Profesora Mara Bertha Tucci P.
Dpto. de Ciencias Fisiolgicas
DEFINICION: Elevacin crnica de una o de las dos presiones arteriales
sistlicas o diastlicas
HTA
Problema de Salud Pblica
Patologa Colectiva
Desarrollo o Curso Silencioso
Gnesis Multifactorial
Cualquier Sexo y edad
CLASIFICACIN
1.- Por el nivel de la lectura de la PA.
CLASIFICACION DE LA PRESION ARTERIAL EN ADULTOS
VII Reporte del Comit Nacional sobre la prevencin, Evaluacin y Tratamiento
De la Hipertensin Arterial 7mo reporte del JNC 2003
(mmHg)
Clasificacin de la TA Sistlica Diastlica
Normal < 120 y < 80
Prehipertensin 120-139 o 80-89
Hipertensin Estadio 1 140-159 o 90-99
Hipertensin Estadio 2 160 o 100
Por la importancia de las lesiones orgnicas se divide en:
Fase I. No se aprecian signos objetivos de alteracin orgnica.
Fase II. Al menos uno de los siguientes signos de afeccin orgnica.
La hipertrofia ventricular izquierda (HVI)
Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas.
Proteinuria y ligero aumento de la concentracin de creatinina en el plasma
FaseIII. Aparecen sntomas y signos de lesin de algunos rganos
Corazn: Insuficiencia ventricular izquierda
Encfalo: Hemorragia cerebral, cerebelar o del tallo enceflico
Encefalopata hipertensiva.
Fondo de ojo: Hemorragia y exudados retinianos con o sin edema papilar.
Por la etiologa. PRIMARIA
SECUNDARIA
DATOS EPIDEMIOLOGICOS
Factores de Riesgo
MODIFICABLES NO MODIFICABLES
.- Tabaquismo .- Edad
.- Obesidad Tronco .- Herencia
.- Ingesta de Sal .- Sexo
.- Sedentarismo .- Raza
.- Estrs
.- Dieta
.- Alcohol
PATOGENIA
DE LA
HIPERTENSION ARTERIAL
SODIO
Ca Intracelular
Catecolaminas
Empeora Hiperinsulinismo
ANORMALIDADES
RENALES
Retencin renal de Na.
Renina en exceso
DISBALANCE
RELACION GMPc-AMPc.
Proliferacin Vascular
RENINA
baja (volumen-dependiente)
elevada (aumento de la resistencia)
normal (ambos factores)
Alteracin propiedades
Fsicas de las membranas
y del
Movimiento de iones
DISFUNCION
ENDOTELIAL
ON
ESTRS OXIDAIVO
HIPERTENSION ARTERIAL PRIMARIA
.- Factores Modificables y No Modificables
HEMODINAMIA.
Gasto cardaco: Normal o Disminuido
RVP: Aumentada
FISIOPATOLOGIA
.- Defecto Gentico al Na+,K+, Ca++ y Cl-
Aumento del GC y Vasoconstriccin
Mayor retorno venoso
.- Aumento de Norepinefrina
Vasoconstriccin venular y arteriolar
.- Aumento del Calcio intracelular
> contraccin pared arterial
.- Alteraciones endoteliales
Hipertensin Arterial Secundaria
Causa conocida.
Aproximadamente entre el 5 y el 10%.
Es importante diagnosticarla porque en algunos casos pueden curarse con
ciruga o con tratamiento mdico especfico.
Puede ser:
1.- Por carga de volumen con aumento del lquido extracelular (LEC).
HTA por sobrecarga de volumen en pacientes con rin artificial.
Aldosteronismo primario: La HTA por sobrecarga de volumen causado por exceso de
aldosterona y otros esteroides.
2.-Por vasoconstriccin que da un aumento de la RPT.
Feocromocitoma
Tumor en las clulas yuxtaglomerulares que liberan gran cantidad de renina
HTA Renovascular
3.- Por combinacin de sobrecarga de volumen y vasoconstriccin.
Coartacin de la aorta.
Toxemia Gravdica
TOXEMIA GRAVIDICA
Aparece despus de las 20 semanas de gestacin.
La desarrollan con mayor frecuencia:
1.- Est expuesta a las vellosidades corinicas por primera vez.
2.- Exceso de vellosidades corinicas, como en el caso de gemelos y mola hidatiforme.
3.- Presenta una enfermedad vascular preexistente.
4.- Est predispuesta genticamente al desarrollo de hipertensin durante el embarazo.
Falla la adaptacin inmunolgica FETO TEJIDO MATERNO
Hipoperfusin teroplacentaria
Aumento de radicales libres de oxgeno y POL
Aumenta TxA2 y se inhibe FRE
Activacin de la Elastasa
Mayor produccin de Factor VIIIy Fibronectina
Disminuyen: GC, PgI2
Aumenta la TA y RVP.
Aumenta TXA2 + Mayor agregacin plaquetaria
Endoteliosis glomerular
Alteracin del Endotelio Vascular = Perdida de liquido intravascular
REPERCUSIONES DE LA HTA
EN ORGANOS Y SISTEMAS
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Sobrecarga de Presin del VI y aumento de la Presin diast. final
Aumento de la resistencia a la eyeccin y
Disminucin de la compliance diastlica
Aumento de la Tensin de la pared del VI y la postcarga
Formacin de miofibrillas con engrosamiento concntrico y
consumo de oxgeno
HIPERTROFIA DE VENTRICULO IZQ.
ADEMAS
Insuficiencia Cardaca
Cardiopata Isqumica
Arritmias Cardacas (FA y EV)
Aneurisma disecante de la aorta
Disminucin del FPR
RION
Alteraciones degenerativas en arteriolas aferente y eferente
Arteriolitis Necrotizante MALIGNA
Arterioloesclerosis BENIGNA
ENDOTELIO
Desequilibrio entre Vasoconstrictores y
Vasodilatadores
Hipertrofia e Hiperplasia de las CML
Sistema Nervioso Central
1.- Vasoconstriccin arterias cerebrales
2.- Prdida de la elasticidad vascular
Isquemia local Insuf. Vasc
Intermitente
Alt. Pared Vascular Permeabilidad
Vascular
EDEMA C.
TROMBOSIS VASCULAR
(ISQUEMIA)
NECROSIS VASCULAR
(HEMORRAGIAS)
RETINA
I.- Espasmo arterial
II.- Esclerosis Moderada
Reflejo luminoso = HILOS DE COBRE
Cruces AV Patolgicos
III.- Edema, exudados y Hemorragias de retina
Esclerosis arterial = HILOS DE PLATA
IV.- EDEMA DE PAPILA
Exudados y hemorragias extensas
IMPORTANTE
Los cambios que estn ocurriendo a nivel de las arteriolas de la retina
Estn ocurriendo tambin a nivel de todo el organismo
