ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA
MEDICINA X A
Enfermedad diarreica aguda
Principal causa de mortalidad infantil en paises en via de desarrollo.
15 % de muertes en < 5 aos
TTO hace 28 aos
TTO en EU Transferencia a la inversa de tecnologia
Epidemiologia
4.8 6
millones TRO
2.5 millones
Mortalidad
por EDA 0.5 2 : 1000 <5aos
7 episodios por nio por ao
Malas condiciones de vivienda Hacinamiento
Desnutricion
Dificil acceso a los servicios de salud
Episodios
diarreicos en 5 aos
Crecimiento y desarrollo
Estado nutricional
TRO
< 500000 1 millon de muertes
Situacion del nio frente a las infecciones intestinales
Mayor 1. 2. 3. 4.
susceptibilidad < 2 aos
> recambio intestinal diario de liquidos. > volumen de LEC < mecanismos de defensa ; deficiente memoria inmunologica. < Reservas caloricas; > tasa metabolica. 20 25 Kcal/Kg/dia
75 Kcal/Kg/dia
5. > superficie corporal insensibles.
> perdidas
6. Mas exposicion a microorganismos patogenos.
Etiologia
Infecciones Pacientes
intestinales
Virus Bacterias
sintomaticos Pacientes asintomaticos
Rotavirus,
E. coli, Campylobacter spp, Salmonella , Shigella y Yersinia. Shigella Disenteria Vibrio cholerae Diarrea epidemica
Infecciones
por parasitos : Inmunosuprimidos Diarrea persistente
Cryptosporidium Giardia Asociadas
a otras enfermedades : Trastornos congenitos
Alergia
a alimentos : Paises desarrollados DX diferencial con intolerancia
Fisiopatologia
Normal
Balance absorcion
Diarrea
secrecion = absorcion
Absorcion
secrecion = secrecion
volumen en luz intestinal
peristaltismo
perdida de liquido
de la secrecion
Clasificacion fisiopatologica de la diarrea infecciosa
Digestion y absorcion
Renovacion epitelial alterada ( Rotavirus) Destruccion del epitelio ( lesion borde en cepillo)
Alt. de transito intestinal
Virus entericos Shigella Vibrio cholerae
Enterotoxinas ([Link], [Link] , salmonella, Clostridium) Secretagogos quimicos ( E. histolytica)
Regulacion inmune (Salmonella , C. difficile)
Produccion de citotoxina ( shigella ) Invasion del epitelio
E . Coli enterotoxigenica
Por disminucion de la absorcion de agua y electrolitos
Perdida
del area absortiva funcional Disminucion del intestino Perdida de vellosidades intestinales y enterocitos maduros. Rotavirus Desnutricion Bacterias Parasitos
Alteraciones
de la mucosa colonica
Destruccion
Invasion
R. inflamatoria
Ulcera y hemorragia
Disminucion
de digestion intraluminal: Malaabsorcion I. pancreatica I. Hepatica
Digestion inadecuada
Sustratos no digeridos
Diarrea osmotica
Funcion absortiva de enterocitos Rotavirus
Disminucion
del transito intestinal: SNI motilidad
Farmaco Toxinas
intestinal
Tiempo del transito
Absorcion de agua y sustratos
Por aumento de la secrecion o perdida de agua y electrolitos
Aumento
neto de celulas secretoras
Perdida de enterocitos maduros ( absortivos)
Hiperplasia de celulas de las criptas (secretoras)
Estimulacion de las vias secretorias
Enterotoxinas bacterianas Segundo mensajero Inhibicion del transporte acoplado de NaCl Salida de Cl
Sin alterar el transporte acoplado del Na a glucosa y aa
Secrecion Perdidas de H2O
Epitelio alterado
Distorsion del citoesqueleto de los enterocitos C. Perfringe E. coli Inflamacion dada por la liberacion de citoquinas proinflamatorias y por infiltracion de celulas inflamatorias
Formacion de poros
C. Perfringe S. aureus
Efecto sobre la sintesis proteica
Shigella
Cambios osmoticos y perdida de liquidos a travez del epitelio
malabsorcion
peristaltismo
Moleculas osmoticamente activas
Volumen intestinal
Atraen liquido
Efecto sobre el sistema nervioso enterico
toxinas
SN
Liberacion de serotonina
Activando neuronas aferentes
Secrecion a traves del peptido intestinal vasoactivo
rotavirus
Principal causa 60% subdesarrollo 40% desarrollo
Principales G1 G2 G3 G4 G9 del grupo A
<2 aos 6m 2aos 80% - 90 anticuerpos
Disminucion de la capacidad absortiva de los enterocitos maduros Enterotoxinas Estimulacion de los reflejos secretorios y motilidada gastrica
Dao de la microcirculacion
Isquemia de las vellosidades
Perdida de celulas maduras
Na/K/ATPasa y disacaridasa
inmadurez
Repoblacion de celulas libres de virus
Absorcion de CH
Intolerancia Diarrea osmotica
Mucosa en parche, a manera de mosaico
Cuadro clinico
Incubacion 2 dias Fiebre dolor abdominal Vomitos, diarrea acuosa
3 5 dias
Intolerancia a la lactosa Via de transmision Fecal oral Bebidas Alimentos Dosis infectante 10 particulas virales Paticulas eliminadas 3 millones/mililitro Eliminacion por 3 sem Portador asintomatico
Escherichia coli
enterotoxica Enteropatogena
Enterohemorragica Enteroinvasiva
E coli
E coli enterotoxigena diarrea del viajero
< 2 aos
Secrecion activa de liquidos Enterotoxinas Sin produccion de dao en el enterocito
termolabil
Entero toxina termoestable Inhibe la Absorcion electroneutra
inmunogenica
mas pequea estimula gualinato ciclasa
se une a raceptores secrecion intes GMPc
LT colera
ST baja accion en los enterocitos de la cripta
Enfermedad similar a la del colera con deposiciones liquidas, abundantes DHT grave 2/5 asintomaticas Epocas de calor y lluvia transmision
Adelinatociclasa
Enterocitos de la cripta
Escherichia coli enteropatogena
< 6 meses
Virulencia
plasmido
citotoxinas = S. dysenteriae
No invasiva
Diarrea liquida , mucosa, sin leucocitos
Escherichia coli enterohemorragica
fimbrias
Colitis hemorragica toxina = shiga No hay fiebre shigella
Deposiciones sanguinolentas mas copiosas
E coli entero invasiva = disenteria por shigella
Shigella
Bacilo Gram (-) inmovil
Puede ser endemica
Inoculo 10 m.o.
transmision
A B C
S. Dysenteriae S. Flexneri S. Boydii
[Link]
Sintomas leves
Fiebre baja, colico,malestar gral, D. liqui Fiebre>40, convulsiones, deposiciones con moco, sangre, letargia, delirio, DHT
Incubacion
Sintomas graves
S dysenteriae
sindrome hemoliticouremico, anemia, trombocitopenia
Patogenesis
Colonizacion temporalmenete Colonizacion amplia Toxina shiga
Multiplicacion bacteriana
Rompe el epitelio
Inhibe sintesis proteica
Destruccion de la mucosa
* Inflamacion * Ulceracion
Plasmido Gen citotoxina colonizacion
Toxina shiga = colera
Inhibe absorcion de Na+ Cl-
resistencia
Campilobacter jejuni
Bacilo gram (-)
Diarrea clasica
Igual mecanismo disenterico que la shigella
Cuadro disenterico
Salmonella
Algunos serotipos Igual mecanismo al anterior Mecanismo de transmision Clinica
Fiebre Colicos Dolor abdominal Diarrea
Yersinia enterocolitica
Destruccion del epitelio Lesion del borde en cepillo del enterocito
Absorcion de glucosa
Parasitos
Giardia lamblia
asintomaticas
sintomaticas
Principal germen
< 5 aos Transmision
Incubacion 7 15 dias
Diarrea aguda persistente Malabsorcion Vomitos persistentes
Dolor epigastrico Colico Esteatorreo Perdida de peso
Adehesion al borde en cepillo
Lesion del borde
Atrofia de vellosidades
toxinas
Respuesta inmune
Infestacion asintomatica 90% Dx trofozoito hematofago
infeccion
<3 aos Enfermedad leve
Deposiciones liquidas Vomitos Febriculas
Ptes inmunosuprimidos Adhesion al borde en cepillo
Muerte
Diarrea liquida aguda
80%
Deposiciones liquidas o semiliquidas
< 14 dias
Rotavirus, ECET, ECEP, cryptosporidium y salmonella
Mortalidad 35%
Disenteria 10 %
Sangre a simple vista
Dao de la mucosa
Mayor compromiso sistemico
Shigella, C. jejuni, ECEI
Tto: SRO
Mortalidad 15%
Diarrea persistente
> 14 dias Perdida de peso Mortalidad 35 50 %
10%
Predisposicion: DNT, inmunideficiencia 2rio DLA maltratada
Complicaciones de la diarrea
DNT Transtoros hidroelectroliticos DNT EDA 60% integridad
Sindrome de malabsorcion
Intolerancia alos hidratos de carbono
Lesion del borde en cepillo
hidoasa lactosa Diarrea osmotica
Glucosa Lactosa Galactosa
transitoria Lesion parcheada 1 3 dias
Tto: fraccionar la toma de leche Intolerancia a la glucosa < 1%
Eliminar la lactosa 5 6 dias Deposiciones SRO
TTO: LEV
DIAGNOSTICO
Diagnostico
Clinica Diarrea
: coleriforme
S. Respiratorios
Vomito
Heces
Virus
liquidas Vibrio Cholerae
Deshidratan rapido Areas costeras
Diarrea
disenteriforme
ECEH
Aparicion abrupta
Fiebre elevada Alt . Sensorio + Convulsiones
ECEI
Yersinia Salmonella Shigella
Coproscopico
Lactoferrina Recuento
> 1:50 Viral Bacteriana
de leucocitos
pH acido pH > 7
Azucares
reductores en exceso
Intolerancia a disacaridos
Prueba
de azucares reductores
Deteccion de glucosa
Viraje de color Azul Verde Verde turbio Verde amarillo Amarillo ladrillo Cuantitativo Negativo 0.5 0.75 1 2 Cualitativo Negativo + ++ +++ ++++
Prueba
de Anderson:
Repetir reaccion
Adicionar 3 4 gotas
de HCL 0.1 N antes de agregar la tab o sumergir la tira.
Valor predictivo +
86.4%
Coprocultivo
Laboratorio clinico en la EDA
No laboratorio
autolimitado
Disenteria
Examen directo o con tincion de Wright
Leucocitos PMN Trofozoito hematofago
Coprologico Brotes nosocomiales Diarrea persistente
Definicion
Prevenir Continuacion de la laimentacion
Tratamiento
TRO unica medida
<hospitalizacion
< 50% mortalidad intrahospitalaria
Continuidad de la alimentacion
Costo
Na + soluto absorcion
Manejo del nio con enfermedad diarreica aguda
Manejo de nio con EDA
Prevenir la DHT
Corregir la DHT
Mantener la hidratacin
Mantener la alimentacin
Evaluacion del nio con EDA
Buena comunicacion con los padres o responsables del nio
Conocimiento de la enfermedad
Anamnesis
Examen fisico
Clasificacin de la deshidratacion
A Observe Condicin, ojos, lagrima, boca, lengua y sed bien, alerta, normales , presente, humedas, bebe normal, sin sed
B Observe Intranquilo, irritable, hundidos,ausente, secas, sediento, bebe rapido y avidamente
C Observe Comatoso: hipotonico, muy hundidos y secos, ausente, muy secas, bebe mal o no es capaz de beber
Explore
Signo del pliegue Desaparece rapidamente Decida
Explore
Desaparece lentamente Decida
Explore
Desaparece muy lentamente > 2 seg Decida
No tiene signos de deshidratacion
Si presenta 2 o mas Si presenta 2 o + signos, tiene DHT signos, incluyendo por lo menos un signo, tene DHT grave. Estado comatoso indica choque
Trate Trate
Trate
Plan A
Dar mas liquido de lo usual para prevenir DHT
Continuar la alimentacin para prevenir la desnutricion
Aplicar medidas preventivas para evitar futuros episodios
Llevar al nio al medico si: * No mejora * Signos de alarma
1era regla mas liquido
dar
SRO formula OMS/UNICEF
Lquidos disponibles en el hogar
Lquidos basados en alimentos
Lquidos cuando el nio lo tolere
NO BEBIDAS PARA DEPORTISTAS
SRO formula OMS/UNICEF
Composicin de la Solucin de Rehidratacin oral de la OMS/UNICEF
Tabla 2.5
Componentes Sodio Potasio Cloruros Citrato Glucosa
g/l
mEq/l 90 20 80 30
20
111
Cundo suministrar SRO?
Cuanto suministrar de SRO?
hasta cuando suministras SRO?
Cmo suministrar SRO?
2 da regla-continuar la alimentacion
Continuar con la alimentacin hasta cuando lo tolere
3 era regla llevar urgente
4ta regla-prevenir nuevos episodios
Lactancia materna
Deposicin correcta de las heces de los menores Inmunizacin contra sarampin
Introduccion adecuada de Alimentacion complementaria
Uso de letrinas
Vacunas Rotavirus * Rota shield intususepcion * Rotarix * Rotareq
Uso de abundante agua limpia
Lavado de manos
Plan B
Consultorio, sala de espera , URO Padres supervisados y apoyo Si el pte continia igual o mejora continuar
SRO 75 cc/kg/4 horas
Si el pte no mejora plan C
4 horas evaluar si tolera
SIN Signos de DHT alimentacion plan A
DHT plan C
Continua DHT 2 h plan B evaluar
No tolera VO sonda nasogastrica
20-30 cc/kg/hora
Plan C
5 % DHT Fracaso de TRO
Inconsiente
Ileo u obstruccion intestinal Convulsion, sepsis, meningitis, neumonia
Terapia intra venosa (TIV)
1era hora 2da hora 3era hora 50 cc/kg 25cc/kg 25cc/kg
Plan B + plan C
Antibiticos
Plan B
Plan A
Antiparasitario s
