UNIVERSIDAD AUTMONA DE COAHUILA FACULTAD DE MEDICINA
Inmunologa bsica y clnica Titular: Dr. Juan Antonio Medina Adame Alumna:
Sandra Lizeth Ugarte Ortega
4 B 29 SEPTIEMBRE 2010
Hipersensibilidad inmediata tipo I
Reaccin tisular
Husped sensibilizado
Se produce rpidamente
Unido a la superficie de las cel cebadas
Despus de la interaccin del Ag-Ac IgE
Hipersensibilidad tipo I
antigeno
Entrada de un alergeno alergias Sust ambientales inocuas
TH2
Ciertos individuos fabrican unas respuestas TH2 energicas (activacion de cel TH2)
Produccin de IgE contra alrgenos
IgE
Activacin de clulas cebadas
Cel cebadas
mediadores
Liberacin de mediadores Responsables de las manifestaciones clnicas y patolgicas de la rx
Hipersensibilidad tipo I
Reaccin local: Molesta Rinitis estacionaria O Debilitante asma
Trastorno sistemtico fatal anafilaxia
alergenos
Las variables que contribuyen a la respuesta son: *Va de entrada *Dosis *Cronicidad de la exposicin *ausencia de inflamacin *Composicin gentica del husped
Hipersensibilidad tipo I
Los niveles de IgE srico se hallan aumentados en los individuos con alergias; reduccin tiene beneficio terapeutico
Vasodilatacion Aumento de la permeabilidad vascular Contraccin del musculo liso Aumento de secrecin de moco Broncoconstriccion Inhibe la agregacin plaquetaria
PGD2 broncoespasmo y aumento de la secrecin de moco LTC4 Y LTD4 agentes vasoactivos y espasmognicos mas potentes
Mediadores lipidos sintesis reciente Prostaglandinas leucotrienos
de
Aminas vasoactivas liberadoras de los depsitos de grnulos: Histamina adenosina Proteasas neutras
Citocinas TNF Quimiocinas IL-13
Grupos mediadores
de
1)respuesta inmediata:
Vasodilatacion Fugas vasculares Espasmo del musculo liso 5-30 min despus de la exposicion al Ag Remite a los 60 min
2)reaccion de fase tardia:
2-8 hrs mas tarde Duracin de varios das inflamacin
Hipersensibilidad mediada por anticuerpos tipo II
Los Ac causan enfermedades
Seleccionar como objetivo clulas para la fagocitosis
Activando el sistema del complemento
Interfiriendo con las funciones celulares normales
Opsonizacion y fagocitosis
Clulas son opsonizadas y se convierten en objetivos para la fagocitosis
Los fagocitos expresan receptores para las colas Fc de los AC IgG y para los productos de degradacion de la proteina del complemento C3
Utilizan estos receptores para unirse a las partculas opsonizadas e ingerirlas
inflamacin
Ac unidos Ag activan el sistema del complemento por la via clasica Los productos de la activacion del C reclutan neutrofilos y monocitos Desencadenando inflamacin en los tejidos Opsonizan clulas para la fagocitosis Lisan clulas
Disfuncin celular mediada por anticuerpos
Los Ac dirigidos contra los receptores de la superficie celular alteran
o desregulan la funcin celular sin causar lesin cel o inflamacin.
Hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos tipo III
Formacin de inmunocomplejos durante muchas respuestas
inmunitarias pero suelen ser fagocitadas.
Resultan patgenos cuando:
se producen en grandes cantidades Persisten Depositan en tejidos
Los inmunocomplejos patgenos pueden formarse: en circulacion depositarse en vasos sanguineos Lugares donde se ha depositado el Ag (inmunocomplejos in situ) La lesion puede ser: Sistemica: cuando se forman complejos en la circulacin depositan en varios rganos Localizada: en org particulares (rin, articulaciones, piel)
Tres fases: Formacin de Ag-Ac en la circulacin Deposito de inmunocomplejos en diversos tejidos Reaccin inflamatoria
Inyectar una protena extraa
5 das despus produccin de Ac especficos que reaccionan con el Ag aun presente en circulacin
Formacin de complejo Ag-Ac
Se depositan en los vasos sanguneos de diversos lechos tisulares ; riones y articulaciones (altas presiones hemodinamicas) Desencadenan una reaccin inflamatoria lesiva (10 dias despues de inyeccion de Ag)
Aparecen los rasgos clinicos: *fiebre *urticaria *artralgias
vasculitis
glomerulonef ritis
artritis
Hipersensibilidad mediada por celulas T tipo IV
HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA
Las cel T CD4+ son activadas por exposicin a un Ag Se diferencian en TH1 La posterior exposicin al Ag da lugar a secrecin de citocinas El IFN-y activa a los macrfagos ,producen sust que causan dao tisular y promueven la fibrosis El TNF promueve la inflamacin
CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CELULAS T
Los linfocitos T CD8+ citotoxicos especificos para un antigeno reconocen las cel que expresan el Ag diana y las destruyen Depende del sist perforina-granzima (granulos de CTL) La perforina se une a membrana de cel diana Promueve la entrada de granzimas Que activan a las caspasas celulares Muerte por apoptosis
MECANISMOS DE LAS ENFERMEDADES MEDIADAS INMUNOLGICAMENTE
TIPO ENFEMEDAD PROTOTIPICA MECANISMOS INMUNITARIOS LESIONES PATOLOGICAS
HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA (TIPO I)
Anafilaxia, alergias, asma bronquial
Produccin de Ac IgE liberacin inmediata de aminas vasoactivas y de otros mediadores de las clulas cebadas; reclutamiento de clulas inflamatorias Produccion de IgG,IgM se une al Ag de la clula o tejidos diana fagocitosis o lisis de la clula diana por el complemento activado o receptores Fc; reclutamiento de leucocitos Deposito de complejos Ag-Ac activacion del complemento reclutamiento de leucocitos por productos del complemento y receptores Fc > liberacin de enzimas y otras molculas txicas Linfocitos T activados a)liberacion de citocinas y activacion de macrofagos; b)citotoxicidad mediada por cel T
Dilatacin vascular, edema, contraccin del musculo liso, produccin de moco, inflamacin Fagocitosis y lisis de clulas; inflamacin ; deterioro funcional sin lesin celular o tisular Inflamacin, vasculitis necrosante
HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR ANTICUERPOS (TIPO II)
Anemia hemoltica autoinmunitaria; sndrome de Goodpasture LES,algunas formas de glomerulonefritis ; enfermedad del suero Dermatitis de contacto; esclerosis mltiple, diabetes tipo I; rechazo de trasplantes; tuberculosis
HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOS (TIPO III)
HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR CELULAS T (TIPO IV)
Infiltrados celulares perivasculares, edema , destruccin celular, formacin de granulomas
