DISLIPIDEMIAS

Un conjunto de patologas caracterizadas por alteraciones en las concentraciones de los lpidos sanguneos, componentes de las lipoprotenas circulantes, a un nivel que significa un riesgo para la salud.

EPIDEMIOLOGIA
La concentracin del perfil srico de lpidos en sus diferentes fracciones

lipoprotenas conllevan un
incremento en el riesgo de enfermedad cardiovascular como principal causa de mortalidad. (Colesterol, triglicridos, colesterol HDL y LDL).

 Las enfermedades cardiovasculares son la segunda causa de muertes en Mxico. Algunos de estos padecimientos no presentan sntomas y su primera manifestacin puede ser un ataque al corazn. El riesgo cardiovascular se puede reducir realizando actividad fsica y con una dieta sana.

ETIOLOGIA
Pueden ser causadas por defectos genticos (dislipidemias primarias), o ser consecuencia de patologas o de factores ambientales (dislipidemias secundarias). causa gentica son : Hipercolesterolemia Familiar, la Dislipidemia Familiar Combinada, la Hipercolesterolemia Polignica, la Disbetalipoproteinemia, las Hipertrigliceridemias Familiares y el dficit de HDL. Su prevalencia a nivel poblacional es alrededor del 4 %, lo que sube a 30-40% en poblacin portadora de cardiopata coronaria. Patologas causantes de dislipidemias: Las principales son la obesidad, la Diabetes Mellitus, el hipotiroidismo, la colestasia, la insuficiencia renal y el sndrome nefrsico

HIPERCOLESTEROLEMIA
La hipercolesterolemia es una elevacin de la cantidad de
colesterol en sangre hasta unos valores por encima de lo que se considera normal. El valor en el nivel de colesterol en sangre a

partir del cual se considera patolgico es 250mg/dL y esto conlleva

HIPERTRIGLICERIDEMIA
Es un trastorno frecuente que se transmite de padres a hijos, en el cual los niveles de triglicridos (un tipo de grasa) en la sangre de una persona son ms altos de lo normal.

valores de triglicridos que rebasan 150 mg/dL.

MIXTA
Compuesta por hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Como su nombre lo indica, tanto los valores de colesterol total, como de triglicridos estaran en rangos superiores a los niveles anteriormente expuestos.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Pueden presentarse depsitos de grasa en piel o tendones (xantomas), dolor

abdominal, fatiga, zumbido de odos y dolor

ardoroso en miembros inferiores.

mellitus, infartos agudo al embolias cerebrales,

hipertiroidismo,

insuficiencia renal.

DIAGNOSTICO
Se basa en la medicin de un perfil lipdico completo (CT, C-HDL, C-LDL y

TG); requiere un ayuno de por lo

cardiovascular

PREVENCION PRIMARIA
El sobrepeso y la obesidad corporal o central contribuyen al desarrollo de dislipidemias. La prdida del 5 al 10% del peso basal mejora el perfil de lpidos e influye

favorablemente
cardiovascular.

sobre

otros

factores

de

riesgo

PREVENCION PRIMARIA
Se ha demostrado un incremento en la salud cuando en la dieta se
reduce el consumo de grasas saturadas y azcar refinada y se aumenta el consumo de frutas vegetales y fibra.
Pacientes con hipertrigliceridemia : < Ingesta de alcohol y carbohidratos refinados > En el consumo de omega-3 y omega 6 Produce un efecto en la disminucin de triglicridos, eleva C-HDL.

PREVENCION PRIMARIA
Debe reducirse la ingesta calrica de 300 a 500 kcal/da Aumentar el gasto energtico con ejercicio fsico La ingesta de sal debe reducirse a menos de 5 g/da La dieta debe ser variada y rica en frutas y verduras de diferentes tipos que aporten la cantidad y la variedad adecuada de

antioxidantes.

PREVENCION PRIMARIA
Se sugiere el plan de alimentacin basado en los siguientes porcentajes: Carbohidratos: 45-55% De los cuales deben ser carbohidratos en menor porcentaje simples.

Grasas: 25-35%
Grasas saturadas: < 7% Grasas mono-insaturadas: hasta 20%

Grasas poli-insaturadas: hasta 10%

FACTORES DE RIESGO
HOBRES > 40 AOS - MUJERES > 50 AOS
DIABETES HIPERTENSION ARTERIAL

TABAQUISMO
OBESIDAD ENFERMEDAD RENAL CRONICA HISTORIA FAMILIAR DE ENFERMEAD CARDIOVASCULAR TEMPRANA

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Grupos farmacologicos Inhibidores de la HMG CoA reductasa (estatinas) Inhibidores de la absorcin del colesterol (Ezetimibe)

Secuestradores de cidos biliares

Derivados del cido fbrico (Fibratos)

Mecanismo de accion
Inhibidores de la HMG CoA reductasa (estatinas)

Las estatinas son inhibidoras de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa. Esta enzima cataliza la conversin de la HMG-Co a mevalonato, que es un metabolito clave en la biosntesis de colesterol. Su bloqueo se produce debido al gran parecido estructural que exhiben estos frmacos con el HMG-CoA.
* ABSORCION: EN EL HIGADO, EL 5% PASA LIBRE EN LA CIRCULACION. * DESTINO: SE UNE A LAS PROTEINAS PLASMATICAS. * EXCRESION: EL 95% POR LAS HECES, 5% POR LA ORINA.

Mecanismo de accion
Inhibidores de la absorcin del colesterol (Ezetimibe) Inhibe selectivamente la absorcin intestinal del colesterol y de otros esteroles de origen vegetal relacionados. Acta sobre el transportador de esterol (NPC1L1), responsable de la captacin intestinal de colesterol y fitosteroles

Mecanismo de accion
Secuestradores de cidos biliares Mecanismo de accion: inhibir el regreso de los acidos biliares al higado para que haya un aumento de la conversion de colesterolen acidos biliares. Estos disminuyen las lipoproteinas de baja densidadcolesterol hacia 10-30%.

Mecanismo de accion
Derivados del cido Nicotnico Niacina

Mecanismo de accion: inhibicion temporal sobre la lipolisis,

lipoproteina ldl.
ABSORCION: EN EL HIGADO DESTINO: LIBRES EN EL PLASMA

ELIMINACION: EXCRECION DE METABOLITOS EN LAS HECES.

Mecanismo de accion
Derivados del cido fbrico (Fibratos) * MECANISMO DE ACCION: INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD DE LA ENZIMA LIPOPROTEINLIPASA, EN EL MUSCULO, POR ENDE UN AUMENTO DE LA HIDROLISIS DE LOS TRIGLICERIDOS Y DE LAS LDL. * SUS EFECTOS EN LAS LIPOPROTEINAS VA A DEPENDER DEL PERFIL INICIAL DE LIPOPROTEINAS.

ABSORCION: RAPIDA ABSORCION CON LA COMIDA. DESTINO: HIGADO, RIONES E INTESTINO. ELIMINACION: SE EXCRETA POR LA ORINA.

Objetivos de tratamiento para cada componente del perfil de lpidos

Opciones de Tratamiento para Dislipidemia.

POSOLOGIA

Dosis de estatinas en relacin a porcentajes de disminucin de LDLc

Reacciones adversas
Estatinas.
Gastrointestinales: Dispepsia, nauseas, flatulencia y diarrea. Neurolgicas: Cefaleas, mareos, parestesias, neuropatas perifricas, insomnio y suelos vividos. Dermatolgicas: Enrojecimiento cutneo y erupciones exantemticas.

Interacciones-Estatinas
Frmacos que son metabolizados por isoenzima CYP3A4 o que inhiben reducen el metabolismo de lovastatina, simvastatina y atorvastatina,

incrementando sus concentraciones plasmticas y el

resigo de hepatotoxcidad y de miopas.

Interacciones-Estatinas
Inductores de CYP3A4 disminuyen los niveles plasmticos. Inhibidores de la isoenzima CYP2C9 aumentan la concentracin plasmtica de fluvastatina.

Reacciones adversas
Fibratos: Digestivas: Nauseas, vomito, diarrea, dolor abdominal y

flatulencias.
Cutneas: Purito y urticarias. Hematolgicas: Anemia y leucopenia.

Ezetimiba
Reacciones adversas: Diarrea, dolor abdominal y cefalea. Interacciones. Colestiramina reduce niveles plasmticos. Gemfibrozilo y ciclosporina aumenta.

Acido nicotnico.
Reacciones adversas:
Digestivas: Nauseas, vomito, dolor gstrico y diarrea. Dermatolgicas: Piel seca, exantemas e hiperpigmentacion. Hiperglucemia. Cardiovasculares: Taquicardia.

Interacciones:
Incremente los efectos de los antihipertensivos.

Seguimiento.
Medicin de colesterol total y de baja densidad. Una meta de col-LDL inferior a 160 mg/dl se puede homologar con un colesterol total inferior a 240 mg/dL, y un nivel de colesterol de baja densidad <130 mg/dL equivale a un colesterol total de <200mg/dL.

Seguimiento.
Una vez se logre la meta referida al colesterol total, se debe confirmar con una medicin de niveles de ColLDL. De ah en adelante, el nivel de colesterol se medir 1 a 2 veces al ao y se reforzara las indicaciones dietticas y de actividad fsica.

Educacin.
Cambio de hbitos alimentarios. Modificacin de estilo de vida, pasa de ser sedentario a ser mas activo. Abandono de tabaco y alcohol. Incremento de actividad fsica.