Esqueda Rodrguez Alejandra Monserrat Esqueda Rodrguez Mara Jos Jaquez Soto Alberto Luqun Lozano Aldo Adrin

ENCEFALITIS
Inflamacin del parnquima cerebral, sin hacer

mencin de etiologa, mecanismo lesional, extensin ni de su evolucin aguda o crnica. Se diferencia de la meningitis por presentar anomalas en las funciones mentales. Puede presentar dficit motores, sensitivos, y trastornos del movimiento.

Frecuentemente se acompaa de inflamacin menngea o de la mdula espinal por lo que trminos tales como meningoencefalitis o encefalomielitis estn ampliamente difundidos.

ENCEFALITIS VIRALES
Se pueden manifestar como 2 entidades distintas:
Encefalitis viral aguda: por la invasin directa de neuronas por el virus, con consecuente inflamacin y destruccin neuronal. Encefalomielitis postinfecciosa: generalmente por virus del tracto respiratorio; inflamacin y desmielinizacin perivascular de la sustancia blanca.

EPIDEMIOLOGIA
Su incidencia es de 3,5-7,4 por 100.000 personas por

ao, siendo ms frecuente en nios (16 por 100.000 pacientes- ao). 20000 USA. 5 al 20 % mortalidad y con un 20% de deficits neurolgicos residuales.

ETIOLOGIA
Mientras que ms de 100 causas se han descrito, las

infecciones virales siguen siendo la causa ms comn, destacando los VHS, enterovirus y enterovirus.
Existen condiciones que simulan encefalitis viral.

CAUSA ENTEROVIRUS

CARACTERSTICAS MAS COMN EN PRIMAVERA Y VERANO. DATOS NEUROLGICOS FOCALES COMUNES EN PRIMAVERA Y VERANO, TRANSMITIDA POR MOSQUITOS O GARRAPATAS.

VHS ARBOVIRUS SEROGRUPO CALIFORNIA ENCEFALITIS SAINT LOUIS EQUINA DEL OESTE EQUINA ESTE OESTE DEL NILO ADENOVIRUS COLTIVIRUS CITOMEGALOVIRUS EPSTEIN-BARR VIH INFLUENZA A Y B VARICELA RUBEOLA

TODO EL AO PRIMAVERA Y VERANO INMUNOSUPRIMIDOS TODO EL AO DEMENCIA INVIERNO INVIERNO Y PRIMAVERA

PATOGENIA
Va hematgena: virus, bacterias y hongos.
Sitio de replicacin: tracto GI, respiratorio, genital,

subcutneo y nervios perifricos.

Va intraneural: VHS, rabia, etc.

Nervios perifricos > pares craneales. Mucosa nasal > nervios olfatorios Amebas > lmina cribosa > frontal

Cambios anatomopatolgicos orientan al agente causal.

 En casos de compromiso neuronal se presentaran

convulsiones - focales o generalizadas Afectacin selectiva de ciertos grupos neuronales

podra causar coma o paro respiratorio.

La afeccin de la oligodendroglia llevara a

desmielinizacin con consecuente disfuncin neuronal y el edema cerebral ser el principal responsable del deterioro del nivel de conciencia.

CUADRO CLINICO CLSICO

Sd. Febril, cefalea, compromiso del nivel conciencia ( Desde confusin al coma) Dficit motores, convulsiones, trastornos visuales, parkinsonismo o mioclonas multifocales. Participacin menngea concomitante Alteracin eje H-H: Mielitis: parlisis flccida con hiporreflexia y parlisis intestinal con retencin urinaria.

EXISTEN AREAS ESPECIFICAS ALTERADAS

Lbulos temporales: encefalitis herptica.
Parestesias locales en mordedura: rabia. Parkinsonismo: encefalitis japonesa. SNC y SNP: neuroborreliosis. Postinfecciosas: 2 a 12 das posterior.

ENCEFALITIS VIRAL

DIAGNOSTICO
Datos epidemiolgicos: Estacin del ao Enfermedades prevalentes en el rea Actividades recreacionales Viajes recientes Ocupacin y contacto con animales Laboratorio puede ser inespecficos: linfocitos atpicos,

infiltrados pulmonares.

LCR
Pleocitosis 10 a 250 cl / mm3
Generalmente de predominio mononuclear Aumento de protenas no > 150 mmHg Glicemia normal o leve disminucin si es viral o

rickettsia

 Glicemia baja en bacterianas, fngicas,

micobacterias, amebianas.
LCR normal 3 a 5%

Tinciones directo: tinta china: criptococosis Zhiel- Nielsen: TBC Giemsa: tripanosomiasis

 Cultivos: bacterias, micobacterias, hongos, amebas

.*virus Anticuerpos: adecuada interpretacin:

IgM fase aguda IgG convalescencia

PCR: Eleccin para enterovirus y encefalitis herptica.

Efectivo y rpido.

PCR
Virus HSV-1 and 2 Sensitivity and specificity >95% sensitivity and specificity; quantitative PCR available; potential use in determining course of iv therapy (especially in neonatal disease)

VZV
CMV

Sensitivity and specificity >95%

Sensitivity nearly 100% in immunosuppressed patients with neurological symptoms; can be quantitated (range:10104 copies/ml); possible use to monitor therapy. Positive results in 60% of affected infants; correlates with poor neurological outcome Excellent sensitivity, but poor positive predictive value in clinical disease (3040% of asymptomatic controls positive) 98.5% sensitive and 100% specific as a tumour marker

HHV-6 EBV

Otras pruebas neurodiagnsticas

EEG: til, pero

inespecfico. VHS: descargas peridicas o semiperidicas de complejos de baja frecuencia a intervalos regulares de 1 a 2 seg. En lbulos temporales.

 TAC: descartar

lesiones ocupantes de espacio. RNM:. Cambios edematosos precoces.

Virus

Clinical diagnosis

HSV-1 & 2 Encephalitis, meningitis, Mollarets (benign recurrent lymphocytic) meningitis, neonatal meningoencephalitis and disseminated disease VZV CMV Zoster sine herpete, aseptic meningitis, encephalitis, transverse myelitis, CNS vasculitis, cerebellitis Encephalitis, polymyeloradiculitis, ventriculitis, myelitis, inflammatory polyneuropathy (predominantly in AIDS/HIV), congenital CMV

HHV-6 & 7 Meningoencephalitis, recurrent febrile seizures of childhood, possible association with multiple sclerosis

EBV Meningoencephalitis, acute cerebellar ataxia, aseptic meningitis, transverse myelitis, autonomic neuropathy, primary CNS lymphoma in AIDS
HHV-8 ???

TRATAMIENTO GENERAL
Causa dependiente.
Cuidados UCI. Vigilancia de PIC, volemia, manejo de temperatura. Manejo convulsiones Evitar ulceras por decbito, aspiracin.

 Viral: VHS y VVZ CMV VIH

aciclovir ganciclovir, foscarnet antiretrovirales

Factores: edad, estado inmunitario, existencia de

terapia especifica o no.

ENCEFALITIS HERPETICA
Causa ms comn de encefalitis focal no epidmica en

pases desarrollados. Incidencia 2 a 4 casos / milln personas al ao. Cualquier edad. Curva bimodal. 1/3 casos < 20 aos > 50% en mayores de 50 aos. Ambos sexos por igual

 VHS: 1: Herpes bucal 2: Herpes genital

8:

encefalitits

Sarcoma Kaposi

Varicela Zoster V. Epstein Barr Citomegalovirus

 Virus DNA Reservorio

latencia Reactivacin por mecanismo desconocido Llegada a SNC por nervio perifricos. Autopsias de poblacin general revelan:
85 a 90% VHS 1 en ganglio Gasser 10 a 15% VHS 2 en ganglios sacros (Baringer, Swoveland 1973)

 VHS 2 Afecta a recin nacidos Produce compromisos sistmico Pacientes SIDA VHS 1 Infeccin ms circunscrita Areas ms comprometidas : lbulo frontal, temporal y girus cingular.

 Manifestaciones ms frecuentes: Compromiso de conciencia Fiebre Dficit neurolgico focal

97% 90% 87% 81% 71% 67% 50%

afasia, hemianopsia, hemiparesia

cefalea Alteracin de la personalidad

convulsiones
Disfuncin autonmica

Alucinaciones olfatorias o auditivas 50%

Diagnstico
Serologa
LCR citoqumico, PCR, Ag virales, Cultivo Imgenes EEG Anatoma patolgica

 LCR: normal las primeras 24 hrs PCR: detecta ADN viral desde las 12 a 24 hrs sensibilidad y especificidad > 95% se mantiene (+) hasta el 5 da de tto.

S: 100% 30% 19%

da 1 - 10 da 11 - 20 da 21 - 40

PCR cuantitativo de LCR

Habra correlacin positiva entre carga viral y gravedad

de la infeccin Pacientes con > 100 copias / uL presentan:

mayor compromiso de conciencia neuroimgenes ms alteradas mayor morbimortalidad

Anticuerpos anti - VHS

Sangre: no es diagnstico de enfermedad neurolgica
LCR:
positivos desde el 8 - 12 da evolucin ttulos aumentan durante las 2 a 4 semanas Relacin Ac sangre/LCR < 20/1 sugiere sntesis

intratecal

Cultivo viral: (+) slo en 5% de casos

EEG
Anormal, pero... Especificidad 32% sensibilidad 84%
lentitud focal o generalizada actividad irritativa lbulos temporales

TAC y RNM
TAC: Normal estadio precoz.
Solo lesiones extensas RNM anormal precozmente Alta sensibilidad Hipointenso T1 Hiperintensa T2 Tardo: lesiones hemorrgicas

quistes residuales regin mesial

Encefalitis herptica. Lbulos temporales y parte de un parietal, con focos necrticos, parcialmente cavitados, que comprometen especialmente la corteza.

MANEJO
General: UTI - UCI proteccin va area Prevenci TVP, escaras, ulcera stress, convulsiones

 TERAPIA ESPECIFICA

ACICLOVIR

Inhibidor selectivo de virus VHS 1 y 2 y VVZ compite con deoxyguanosina trifosfato como sustrato para la ADN polimerasa viral

 Dosis: 10 mg/kg cada 8 hrs ev ajustar dosis segn funcin renal

Duracin: 10 a 14 das 21 das en inmunocomprometidos

 Dosis de aciclovir segn funcin renal

Clearence de Creatinina Dosis de aciclovir > 50 ml/min 10 mg/k cada 8 h 25-50 ml/min 10 mg/k cada 12 h 10-25 ml/min 10 mg/k cada 24 h < 10 ml/min 5 mg/k cada 24 h

 Complicaciones sistmicas: deterioro renal hepatotoxicidad trombocitopenia Complicaciones neurolgicas Sd confusional alucinaciones temblor ataxia convulsiones

Pronstico
Sin tratamiento Mortalidad > 70% Sobrevida sin secuelas 2,5%
Con aciclovir mortalidad 28% sobrevida con secuelas 18 a 42%

 Tto con aciclovir. Seguimiento a 2 aos:

38% normal o secuelas leves 9% secuelas moderadas 53% secuelas severas o muertos

Factor ms importante es:

INICIO DE TRATAMIENTO CON ACICLOVIR

Antes del 4 da sobrevida 92% Despus 4 da

sobrevida 72%

Mal pronstico: GCS ingreso 6 o menor, edad > 30

aos.

ENCEFFALITIS HERPETICA