ASFIXIA PERINATAL ENCEFALOPATIA HIPOXICO-ISQUEMICA
INTRODUCCION
La lesin cerebral hipoxico-isquemica es una de las causas principales de mortalidad y de morbilidad neurolgica. Incidencia asfixia perinatal: 3-5/1.000RN y 0.5-1/1.000 la EHI moderada a severa y en pases en desarrollo mas 6-12/1000. Mortalidad: 15-20%
Las Secuelas son 20-30% a largo plazo.
INTRODUCCION
El 2013 se hospitalizaron 688 neonatos en el Servicio de Neonatologa del Hospital Materno Infantil Boliviano Japons, de los cuales 91 ingresaron con algn grado de Asfixia Perinatal (lo que corresponde al 13% de los ingresos). El numero de recin nacidos vivos de la gestin pasada fueron 5248, lo que significara 17 por cada 1000 Cifra que nos obliga a realizar una revisin del entorno de la casustica.
DEFINICIONES
ASFIXIA PERINATAL: agresin producida al feto o al RN por la falta de oxigeno. Acompaado apgar menor a 5 a los 5 minutos Gasometra arterial de cordn umbilical con datos de acidosis Alteraciones sistmicas.
DEFINICIONES
Evento hipoxico centinela: acontecimientos alrededor del parto que potencialmente pueden daar al feto, DPPNI, rotura uterina, prolapso de cordn exanguinacin fetal por la existencia der vasa previa y la hemorragia feto materna.
Estado fetal no tranquilizador: alteraciones del registro cardiotopografico fetal y/o acidosis fetal.
DEFINICIONES
ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA: clnicamente se define por la disminucin del estado de alerta y de la capacidad para despertar, alteraciones del tono muscular y en las respuestas motoras, alteracin en los reflejos y a veces convulsiones.
ORIGEN
Prenatal Perinatal Postnatal
ORIGEN
La gran mayora de las causas de hipoxia perinatal son de origen intrauterino. Aproximadamente el 5% ocurre antes del inicio del trabajo de parto. El 85% durante el parto y el periodo expulsivo. El 10% restante durante el perodo neonatal.
CAUSAS OBSTTRICAS
Las causas obsttricas que ms frecuentemente se asocian a la asfixia perinatal son las siguientes: Factores preparto: Eclampsia, Anemia o iso-inmunizacin, Hemorragia aguda, Diabetes, Hipertona uterina Infeccin materna, Ruptura Prematura de membranas, Gestacin posttrmino. Factores intraparto: Distocia de presentacin. Actividad fetal disminuida, Frecuencia cardiaca fetal anormal, Meconio en lquido amnitico, Prolapso de cordn, Circulares irreductibles
CAUSAS PREDOMINANTEMENTE OVULARES
Cordn:
Prolapso Acortamiento Insercin en vela Circulares graves Estenosis y rupturas Lesiones inflamatorias Placenta previa Desgarro placentario Desprendimiento precoz Infartos placentarios Envejecimiento y alteraciones morfolgicas Infecciones placentarias
Placenta:
CAUSAS PREDOMINANTEMENTE FETALES
Prematuridad Enfermedad hemoltica
Cardiopatas congnitas
Malformaciones congnitas Infecciones graves
Trauma manual, fsico o qumico
FSC Y LIBERACION TISULAR DE o2
FISIOPATOLOGA
FALLO ENERGETICO CEREBRAL
FALLO ENERGETICO PRIMARIO FASE DE LATENCIA METABOLISMO ANAEROBIO
ACUMULACUION DE ACIDO LACTICO
FALLO ENERGETICO SECUNDARIO
AEROBIO
REPERFUSION
FALLO BOMBA TRANSCELULAR
ACUMULACUION DE NEUROTRANSMISOR ES EXITATORIOS
ACUMULACUION DE Na, K, Ca y agua Intracelular
FALLO SECUNDARIO DE METABOLISMO OXIDATIVO Y DE Ph INTRACELULAR
EDEMA CITOTOXICO
ADAO IREREVERSIBLE
Dao oxidativo Disfuncin mitocondrial Inflamacin Alt. De la sntesis proteica y Fac. de crec.
MUERTE NEURONAL POR NECROSIS
MUERTE CELULAR
PATOGNESIS
El desarrollo de la falla energtica secundaria es paralelo a la aparicin de actividad elctrica paroxstica y a la generacin de convulsiones. Excesiva liberacin de neurotransmisores excitatorias. Despolarizacin de la membrana celular debido a la falla de la NAK-ATPasa.
CASCADA DE EVENTOS CITOTXICOS
1. Elevacin del Calcio intracelular:
Canales dependiente de Glutamato.
Liberacin de Ca desde el retculo endoplasmatico y la mitocondria. Activacin de fosfolipasas, proteasas y nucleasas
CASCADA DE EVENTOS CITOTXICOS
2. Liberacin de Radicales Libres: Produccin a travs de la ciclooxigenasa, acido araquidnico y xantin oxidasa. Liberacin de Oxido ntrico por la microglia activada, astrocitos y neutrfilos.
CASCADA DE EVENTOS CITOTXICOS
3. Mecanismos Inflamatorios: Liberacin de citoquinas proinflamatorias como IL 1B, IL 6, TNF y Factor de transcripcin nuclear Kappa B.
DIAGNOSTICO: se debe tomar encuenta
FACTORES MATERNOS EVENTO CENTINELA RIESGO NEONATAL
Distocia del parto Registro cardiotopografico patolgico. Perfil biofsico fetal menor a 6
Alteraciones en el intercambio gaseoso de placenta (pH arteria umbilical o en primera hora de vida con acidosis),
Pobre adaptacin al nacimiento
Necesidad de reanimacin (test de apgar bajo), presencia de encefalopatia y evidencia de otras disfunciones sistmicas
DIAGNOSTICO ASFIXIA PERINATAL
GASES DE CORDON UMBILICAL
pH PCO2 7,28 40,7 0,07 11.2
ACIDEMIA FETAL PATOLOGICA
PH menor 7.0 EB- 15 Puntaje de APGAR menor de 5 a los 5 minutos Convulsiones, coma hipotona Fallo multisistemico ( o un rgano afectado)
HCO3
21,4
3,6
EB
_ 2.5
2,8
Encefalopata Hipxico-isqumica en neonatos a trmino Estados de Sarnat y Sarnat Arch Neurol 1976;33:696
ESTADIO ESTADO 1 (LEVE) ESTADIO 2 (MODERADO) ESTADIO 3 (SEVERO)
Nivel conciencia Tono muscular ROT Succin Refl. Moro Convulsiones EEG
Hiperalerta, irritable Normal Hiperactivo Dbil Fuerte Nunca Normal
Letrgico, obtundido Hipotona leve
Estuporoso, comatoso Flcido disminuidos o ausentes Ausente Ausente
hiperactivos, desinhibidos
Dbil o ausente Dbil,
Frecuentes (6 - 24 hrs vida) Infrecuentes Anormal Anormal
Duracin
< 24 horas
casi 100% normal
2 - 14 das
80% normal; anormal si + 5-7 das
Horas a semanas
Aprox. 50% fallecen; restantes con secuela severa
Pronstico
ENCEFALOPATIA G II
ENCEFALOPATIA G I
ENCEFALOPATIA G III
cerebro
AFECTACION MULTISISTEMICA EN LA ASFIXIA PERINATAL
RENAL: oliguria proteinuria, hematuria y/o hiperazoemia ( B2microglobulina, microalbuminuria) lo graves insuficiencia renal aguda y en ocasiones secrecin inadecuada de hormona antidiuretica SIADH. GASTROINTESTINAL: intolerancia digestiva, vmitos o restos sanguinolentos, casos graves enterocolitis. PULMONAR: Polipnea compensatoria a la acidosis, distres respiratorio ocasional, graves hemorragia pulmonar, hipertensin pulmonar persistente, sndrome de aspirado meconial.
AFECTACION MULTISISTEMICA EN LA ASFIXIA PERINATAL
CARDIACA: bradicardia sinusal mantenida sin repercusin clnica, algunos lesin miocrdica hipoxico isqumica, soplo sistlico en el borde esternal izquierdo (regurgitacin tricuspidea) o en el pex (regurgitacin mitral) por afectacin de los msculos papilares.
HEPATICA: Elevacin transitoria de transaminasas. Sospecha de lesin grave si sangrado o lesin severa de otros rganos.
METABOLICO: Disminucin srica de glucosa, calcio y de magnesio con afeccin de la funcin de distintos rganos y agrave el dao del sistema nervioso central.
ACTUACION ANTE UN RN CON CRITERIOS DE ASFIXIA PERINATAL Y RIESGO DE DE EHI
SALA DE PARTOS
Prepararnos para una reanimacin bsica y avanzada.
Apagar las fuentes de calor para evitar la hipertermia. Dentro de la reanimacin se recomienda uso de FiO2 de 30% en el prematuro y de 21% en el RNT. Adems evitar las expansiones bruscas de volemia Evitar la administracin de bolos de bicarbonato
MANEJO EN UCI
Anteriormente en tratamiento se enfocaba en la hemodinmica, soporte respiratorio a la homeostasis de lquidos y electrolitos y tratamiento de las convulsiones. Actualmente esta enfocado a neuroprotectores, antirradicales libres, antagonistas de los receptores de glutamato, antagonistas de neurotransmisores excitatorios, bloqueantes de canales de Ca y la HIPOTERMIA (la nica que demostr reduccin del dao cerebral en EHI leve a moderado no as en casos graves).
MANEJO
NEUROPROTECCION
MANEJO SISTEMICO
MANEJO SISTMICO
MANTENER UNA OXIGENACION Y VENTILACION ADECUADAS. MANTENER TENSION ARTERIAL RANGOS NORMALES. RESTRICCION HIDRICA Y CORRECCION DE LAS ALTERACIONES METABOLICAS. EVITAR HIPERTERMIA. TRATAR LAS CRISIS CONVULSIVAS.
TERAPIA DE NEUROPROTECCION
Objetivo disminuir los eventos neurotoxicos terapias que aun estn siendo estudiadas. Incluyen la hipotermia Inhibidores y quelantes de radicales libres de oxigeno (allopurinol, deferoxamina, N-acetilcisteina).
Antagonistas de los receptores de glutamato (MK-801, magnesio, destrometorfan).
Eritropeyetina. Factores de crecimiento, Gas xenon. Topiramato.
TERAPIA DE NEUROPROTECCION
HIPOTERMIA: la disminucin de 2-3c la T reduce las anomalas bioqumicas y metablicas cerebrales y la extensin del dao cerebral y mejoran los test de funcin de memoria y aprendizaje. Reduce el metabolismo energtico cerebral (4-7% de reduccin por cada 1 de reduccin de T). Reduce la liberacin y acumulacin de neurotransmisores exitatorios, limitando la acumulacin de Ca intracelular.
Disminuye la produccin de radicales libres y reduce el proceso inflamatorio.
Adems de la reduccin de la apoptosis mediante la reduccin de la actividad de la caspasa.
TRATAMIENTO
Criterios para Hipotermia corporal total en neonatos:
Edad gestacional mayor o igual a 36 semanas.
Ingreso a UCIN antes de las 6 horas de vida. Ph menor o igual a 7 o un dficit de base mayor o igual a 16mmol/L en la primera hora de vida. Ph 7,01-7,15 y un dficit de base de 10-15,9mmol/L. si no se dispone de gases en la primera hora de vida con los siguientes criterios: Evento perinatal agudo Apgar a los 10 minutos menor a 5 Ventilacin iniciada al nacer y por espacio mnimo de 10 minutos
HIPOTERMIA SELECTIVA
Modalidades: hipotermia cerebral selectiva combinada con la hipotermia corporal leve (34-35C) y la hipotermia corporal global (T central35,5C)
ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN
ECO TRANSFONTANELAR Velocidad de flujo sanguneo cerebral. ndices de resistencia Flujo diastlico RESONANCIA MAGNETICA Delimitacin precisas de las lesiones (perdida de la delimitacin de la corteza y sustancia blanca). ELCTROENCEFALOGRAMA (EEG) Indicador de gravedad de la lesin y del pronostico neurolgico.
MANEJO
gasometras SERIADAS O DE ACUERDO A NECESIDAD.
Entre las 12 y 18 de vida funcin renal y funcin heptica para ver la afectacin y compromiso sistmico.
Eco transfontanelar. Electroencefalograma. Monitorizacin neurolgica. (evaluacin de Sarnat). Manejo multidisciplinario: Neurologa, Fisioterapia, Psicologa
