GASOMETRIA ARTERIAL
Estudiante: MARIA DEL CISNE ROMAN ZAMBRANO
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
DEFINICION Equilibrio que existe entre la produccin y la eliminacin de hidrogeniones
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
Los reguladores: 1. Los pulmones
Responsables de excretar los cidos respiratorios.
2. Los riones.
Responsables de excretar los cidos metablicos.
EQUILIBRIO ACIDO-BASE 1.-Pulmn:
Elimina cidos voltiles como el CO2 del cido carbnico. 13,000 mEq/da
2.-Rin:
Se encarga de eliminar cidos no voltiles. 40 a 80 mEq/da.
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
El aparato respiratorio tiene quimiorreceptores sensibles a la concentracin de H+ ubicados en el bulbo raqudeo, en la aorta y en la bifurcacin de las cartidas.
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
Funcin principal:
Entrada de 02, saca CO2 El CO2 es transportado por la sangre venosa y eliminado su exceso a travs de los pulmones. El CO2 al unirse con el agua forma el cido carbnico.
CO2 + H2O = H2CO3 ( ACIDO CARBONICO )
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
El rin participa a travs de dos mecanismos principales:
1.- Regula las prdidas urinarias del bicarbonato circulante. 2.- Excreta hidrogeniones.
EQUILIBRIO ACIDO-BASE cido: toda sustancia capaz de ceder
hidrogeniones.
Base: toda sustancia capaz de aceptar
hidrogeniones.
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
BUFFER
Son sustancias qumicas que disminuyen los cambios de pH que se producen al agregar un cido o una base a una solucin.
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
El tampn ms importante del organismo es el
bicarbonato de sodio que reacciona produciendo cido
carbnico.
Otras sustancias que actan como tampones son la hemoglobina, algunas protenas, fosfatos y carbonatos.
GASOMETRIA ARTERIAL
UTILIDAD
Evala el estado del equilibrio cidobase Evaluala funcin respiratoria Valora el estado hemodinmico
GASOMETRIA ARTERIAL
APLICACIONES ESENCIALES:
La evaluacin de la difusin de gases a nivel pulmonar y sistmico. La evaluacin de la relacin entre cido y base
GASOMETRIA ARTERIAL
INDICACIONES
EXCLUIR O DIAGNOSTICAR UNA ALTERACION RESPIRATORIA O METABOLICA VALORAR LA EVOLUCION Y GRAVEDAD DE DICHAS ALTERACIONES
GASOMETRIA ARTERIAL GASOMETRIA ARTERIAL
VALORES NORMALES pH PaO2 PaCO2 SatO2 HCO37.35-7.45 80-100 mm Hg 35-45 mm Hg 95-100% 22-26 mEq / L
GASOMETRIA ARTERIAL
Parmetro
pH
Desviacin
Mayor a 7.40 Menor a 7.40
Denominacin
Alcalemia Acidosis Acidosis Respiratoria Alcalosis Respiratoria Alcalosis Metablica
PaCO2
Mayor a 40 Menor a 40
HCO3-
Mayor a 24
Menor a 24
Acidosis Metablica
GASOMETRIA ARTERIAL GASOMETRIA ARTERIAL
1. pH:
A.-Mide la resultante del equilibrio cido-base B.-No es un parmetro de valoracin de la funcin respiratoria. C.-Nos habla del tiempo de las alteraciones respiratorias, no de las alteraciones respiratorias propiamente dichas. D.-Si un proceso respiratorio es agudo o crnico, o de cuando un proceso crnico se agudiza.
GASOMETRIA ARTERIAL GASOMETRIA ARTERIAL 2.-PaCO2:
A.- Mide la presin parcial de dixido de carbono en sangre arterial. B.- Es un parmetro que se relaciona con la respiracin: la ventilacin (relacin directa con la eliminacin de CO2). As, cuando existe una PaCO2 baja significa que existe una hiperventilacin, y al contrario, cuando existe una PaCO2 elevada significa una hipoventilacin.
A- EQUILIBRIO CIDO-BASE : pCO2
Causas de pCO2 baja (HIPOCAPNIA):
Hiperventilacin alveolar:
-Primarias: manejo ventilatorio excesivo hiperventilacin psicgena -Secundarias: compensacin de la acidosis metablica afeccin del SNC hipoxia
A- EQUILIBRIO CIDO-BASE : pCO2
Causas de pCO2 alta (HIPERCAPNIA) : Hipoventilacin alveolar:
Enfermedad Pulmonar Depresin del SNC Tratamiento ventilatorio
GASOMETRIA ARTERIAL
3.-PaO2: A.- Mide la presin parcial de oxgeno en sangre arterial. B.- Evala la oxigenacin. Hipoxemia e hiperoxia
GASOMETRIA ARTERIAL
4.-HCO3:
A.- Mide el componente bsico del equilibrio cido-base. B.- Nos habla de si un proceso es agudo o crnico.
ANION GAP
Para mantener la electroneutralidad, las cargas positivas (cationes) deben igualar a las cargas negativas (aniones); si no ocurre as, aparece un anin gap alterado. Su valor normal es de 8 a 16 mEQ/L y que se calcula con la siguiente ecuacin:
Na+ - (Cl- + HCO3- )
ACIDOSIS METABOLICA
Cuando disminuye el HCO3, el pH disminuye. (acidosis = pH < 7.35). El organismo tiende a aumentar el nivel de ventilacin (hiperventilando) para descender el CO2, situacin llamada acidosis metablica compensada.
Las alteraciones en la analtica son: pH < 7.35. HCO3 < 22 mEq/l. PaCO2 < 35 mmHg (si hay compensacin).
ACIDOSIS METABOLICA
Acidosis metablica no compensada
pH = 7,23 PaCO2 = 35mm Hg HCO3 = 19,2mEq/l
Acidosis metablica compensada
pH = 7,32 PaCO2 = 27mm Hg HCO3 = 13mEq/l
ACIDOSIS METABOLICA
ETIOLOGIA:
1.- Prdida de bicarbonato por diarrea. 2.- Produccin excesiva de cidos orgnicos por enfermedades hepticas y/o alteraciones endocrinas. 3.- Shock. 4.- Intoxicacin por frmacos:- Salicilatos 5.- Excrecin inadecuada de cidos por enfermedad renal ( Insuficiencia Renal ). 6.- Nutricin parenteral.
ALCALOSIS METABOLICA
Si es el bicarbonato aumenta y se producir un aumento del pH, o sea una alcalosis, y al ser producida por un aumento de las bases o HCO3 se llamar metablica. HCO3 / CO2 = pH > 7.45 El organismo para compensar producir una hipoventilacin para aumentar el nivel de CO2, llevando el pH a un valor normal. Las alteraciones analticas son: pH > 7.45. HCO3 > 26 mEq/l. PaCO2 > 45 mm Hg (si hay compensacin).
ALCALOSIS METABOLICA
ETIOLOGIA
1. Prdida de cidos por vmitos prolongados o por aspiracin gstrica. 2. Prdida de potasio por aumento de la excrecin renal (al administrar diurticos)
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Cuando el bicarbonato aumenta, disminuye el pH. Como se debe esta variacin a una modificacin del CO2 se denomina acidosis respiratoria. HCO3 / CO2 = pH < 7.35
El organismo trata de aumentar las bases, eliminando el rin una orina cida, situacin denominada acidosis respiratoria compensada.
En la analtica encontramos: pH < 7.35. HCO3 > 26 mEq/L ( si hay compensacin) PaCO2 > 45 mm Hg.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Acidosis respiratoria no compensada pH = 7,22 PaCO2 = 70 mm Hg HCO3 = 22- 26 mEq/l Acidosis respiratoria compensada pH = 7,36 PaCO2 = 70 mm Hg HCO3 = 27,4 mEq/l
ACIDOSIS RESPIRATORIA
ETIOLOGIA
1. Depresin del SNC por frmacos, lesin o enfermedad. 2. Asfixia. 3. 3. Hipoventilacin por enfermedad pulmonar, cardaca, musculoesqueletica o neuromuscular.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Si el bicarbonato disminuye y tambin disminuye el CO2 por una hiperventilacin se eleva el pH producindose una alcalosis, que al estar producida por el CO2 se denomina respiratoria. HCO3 / CO2 = pH > 7.45 El organismo disminuye el nmero de bases eliminando el rin una orina alcalina, encontrndonos entonces con una alcalosis respiratoria compensada. En la analtica aparece: - pH > 7.45. - HCO3 < 22 mEq/l ( si hay compensacin) - PaCO2 < 35 mm Hg.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
ETIOLOGIA
1. Hiperventilacin por dolor, ansiedad o inadecuado uso del ventilador. 2. Estimulacin respiratoria por frmacos, asma, hipoxia, fiebre, etc. 3. Insuficiencia Heptica.
4. Ejercicio.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Alcalosis respiratoria no compensada pH = 7,53 PaCO2 = 23 mm Hg HCO3 = 18,7 mEq/l Alcalosis respiratoria compensada
pH = 7,38 PaCO2 = 23 mm Hg HCO3 = 14,2 mEq/l
GASOMETRIA ARTERIAL
RIN = COMPENSACIONES LENTAS
Las compensaciones protagonizadas por el rin, o sea las situaciones primarias respiratorias, son lentas siendo visibles sus resultados a las 48 hrs.
RESPIRATORIAS = COMPENSACIONES MUY RPIDAS
En cambio las compensaciones respiratorias subsiguientes a alteraciones metablicas primarias se efectan en cuestin de minutos, dado el gran volumen de CO2 que maneja el pulmn en un corto plazo.
ACIDOSIS
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.
CONSECUENCIAS FISIOLOGICAS:
Se altera el estado elctrico de mltiples protenas. Los sistemas enzimticos fallan Hiperkalemia. Hipercloremia Alteraciones en el estado de conciencia Debilidad Muscular Fallas en el ritmo cardiaco Vasodilatacin coronaria y cerebral Vasoconstriccin pulmonar Disminucin de RVP Depresin miocrdica
ALCALOSIS
CONSECUENCIAS FISIOLOGICAS:
1.- Tetania.(reduccin del calcio inico). 2.- Hipokalemia (entrada de K+ al intracelular) 3.- Vasoconstriccin coronaria y cerebral. 4.- Vasodilatacin pulmonar. 5.- Depresin del diafragma. 6.- Hipokalemia e hipocloremia
