UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
SICA IAM CEST
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DEFINICIONES-
CARDIOPATIA ISQUEMICA :
ALTERACION CARDIACA RESULTANTE DE LA DISMINUCION,PERSISTENTE O INTERMITENTE,DEL FLUJO SANGUINEO CORONARIO.
PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1. EDICION 2002. CIRCULATION.2007;116:2634-53.
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Antecedentes.
Herrick en 1912 sugiere que el trombo coronario post mortem est relacionado con la causa de muerte del paciente. De Wood demostr angiogrficamente que ms del 85% de los pacientes con infarto tienen un trombo coronario.
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ESTADISTICAS A NIVEL MUNDIAL
Cada ao:
Ms de 4 millones de pacientes son admitidos por angina inestable o infarto agudo del miocardio. 1millon hospitalizaciones por AI.
Ms de 900 mil pacientes son sometidos a angioplastia con o sin Stent.
Krumholz HM, Circulation. 2006;113:.
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GENERALIDADES:
Causa de muerte del 8% de poblacin adulta. Aproximadamente 30% muere antes de recibir atencin medica, la mayora secundaria a FV. Durante la hospitalizacin muere entre un 10% -15% secundaria a falla ventricular.
Luego del alta, mueren entre un 4% - 10% secundario a IAM, I. Cardiaca, Arritmias.
Una de las principales causa de ICC
Krumholz HM, Circulation. 2006;113:.
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ESTADISTICAS A NIVEL MUNDIAL
PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE:
18,1%
26,3% 9,0% 4,4% 12,9%
Enf. infecciosas Dficits nutricin Neoplasias Cardiovasculares
29,3%
Traumatismos
Otras
World Health Report, 2002
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FISIOPATOLOGIA:
Ateroesclerosis
Trombosis
Angina inestable SICA IM EVC/ATI isqumico Isquemia critica en piernas Muerte cardiovascular
Angina estable Claudicacin Intermitente
Stary HC et al. Circulation 1995,92: 1355-74
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FISIOPATOLOGIA:
ESTADIO I La placa aterosclertica se forma con el tiempo en las arterias Aparecen macrofagos llenos de lpido.
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Stary HC et al. Circulation 1995,92: 1355-74
FISIOPATOLOGIA: ESTADIO II:
La placa consiste en ateroma blando (lpidos), infiltracin de leucocitos que engloban a los lpidos y forman clulas espumosas y una capa fibrosa
Stary HC et al. Circulation 1995,92: 1355-74
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FISIOPATOLOGIA:
ESTADIO III: La Placa se rompe: Combinacin de simple tensin del flujo sanguneo, inflamacin de la placa y otros factores,causan que las clulas endoteliales que cubren a la placa se lesionen y adelgacen.
Stary HC et al. Circulation 1995,92: 1355-74
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FISIOPATOLOGIA:
ESTADIO IV: La ruptura de la placa vulnerable expone a las molculas de adhesin subendotelia:
Stary HC et al. Circulation 1995,92: 1355-74
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FISIOPATOLOGIA
ESTADIO V: Se inicia la formacin del trombo a medida que las molculas de adhesin subendotelial se exponen al flujo sanguneo
Stary HC et al. Circulation 1995,92: 1355-74
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Atherosclerosis: Pathologic Process Ateroesclerosis:the El proceso patolgico
Atherosclerotic Placa Plaque ateroesclertica
Plaque Placa/ Fissure/ Fisura/ Cracking/ Fractura/ Rupture Ruptura
Thrombus Formacin Formation de trombo
Thrombus Trombo Incorporated incorporado into en elAtheroma ateroma
Embolism Embolismo
Placa Stabilized Plaque estabilizada
Oclusin Occlusion
Acute Event Evento Agudo
Chronic Ischemia Isquemia Crnica
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Stary HC et al. Circulation 1995,92: 1355-74
FISIOPATOLOGA:
EN RESMEN:
Stary HC et al. Circulation 1995,92: 1355-74
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FACTORES DE RIESGO CV:
DM Hipercolesterolemia Tabaco HTA Edad: > 45, > 55 Edo. postmenopausico Sexo masculino Antecedentes familiares Eventos cv previos
Cocaina Obesidad : IMC 27 Kg/SCT,talla 1.60 cm. Vida Sedentaria Anticonceptivos Orales Hiper Homocisteinemia Fibrinogeno, proteina C-reactiva Lipoproteina A: Apo 1a
Krumholz Circulation. 2006;113
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PREVALENCIA DE FRCV EN SICA:
% PACIENTES
60 50 40 30 20
10 0
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HTA DISLIP DM [Link] TABACO
Krumholz HM, et al:n. Circulation. 2006;113:.
DEFINICION Y CLASIFICACION :
Se define como el espectro de condiciones clnicas, que van desde la angina inestable hasta IAM con o sin Elevacin del ST
Sndrome Coronario Agudo
Sin elevacin del ST
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Elevacin del ST
Hamm Lancet 358:1533,2001
IAM CEST:
Se define patolgicamente como una muerte de clulas
miocrdicas debido a isquemia prolongada con presencia de coagulacin y/o bandas de necrosis.
Resultado de un desequilibrio en la perfusin, condicionando un imbalance entre aporte y demanda.
Isquemia por aporte. Isquemia por demanda.
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IAM : CONTINUACIN
La necrosis completa de la clula miocrdica requiere al menos de 2-4 hrs, depende de: - Circulacin colateral de zona isqumica - Oclusin persistente o intermitente de luz arterial. - La sensibilidad de los miocitos a la isquemia. - Preacondicionamiento. - Demanda individual de oxgeno y nutrientes.
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CLASIFICACIN:
EN BASE A EXTENSIN:
MICROSCPICO: - Necrosis focal. PEQUEO: - <10% de miocardio de VI.
MODERADO: - 10-30% de miocardio de VI.
EXTENSO: - > 30% miocardio VI.
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CLASIFICACIN: POR TIEMPO, CLNICA Y MANIFESTACIONES:
En evolucin: - < 6 hrs. Agudo: - 6 hrs. ~ 7 das. En Recuperacin: - 7~ 28 das. Resuelto o Recuperado: - 29 das
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CLASIFICACIN CLNICA:
TIPO I : - IAM espontneo relacionado con isquemia, con un evento primario con erosin, ruptura, fisura o diseccin de la placa
TIPO II: - IAM secundario a isquemia con incremento en la demanda de O2 o disminucin del aporte.( espasmo coronario, embolismo, anemia, arritmias, hiper o hipotensin.
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CLASIFICACIN CLINICA: TIPO III:
- Muerte sbita inesperada, incluido paro cardiaco con sntomas sugestivos de isquemia miocrdica, acompaado de elevacin del ST presumiblemente nuevo, o BCRIHH, evidencia de trombo en una Angiografa y/o autopsia.
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CLASIFICACIN CLNICA:
TIPO IV: Subdivisin a: - IAM asociado con ICP. Subdivisin b: - IAM asociado a trombosis de STENT,documentado por angiografa o en autopsia. TIPO V: - IAM asociado con Bypass coronario.
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BIOMARCADORES:
La muerte celular se reconoce por la aparicin en sangre de diferentes protenas relacionadas con el dao de miocitos:
Mioglobina.
Troponina T I. CK-MB. DHL. * Refleja necrosis miocrdica cuando hay niveles incrementados de stos marcadores, pero no indican el mecanismo.
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MANIFESTACIONES EKG:
El impacto de los cambios se debe principalmente:
- Art. Coronaria dominante. - Tamao y Distribucin del segmento arterial. - Circulacin colateral. - Localizacin, extensin y severidad de la estenosis.
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SECUENCIA DE EVENTOS ISQUMICOS:
Segundos a minutos
Minutos-horas
Horas-dias
Dias, semanas, meses, aos
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EN RESMEN:
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DIAGNSTICO: PRESENTACIN CLNICA.
SINTOMAS PRODMICOS: Molestias torcicas, malestar general, agotamiento intenso SNTOMAS: Dolor intenso prolongado,> 20 min. opresivo, restroesternal, irradiado a hombro izquierdo y parestesias del MTI. No remite con NTG
SINTOMAS ACOMPAANTES Disnea, nusea, vmito, urgencia para evacuar, vrtigo, palpitaciones, sudor fro, sensacin de muerte inminente.
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CRITERIOS EKG. ISQUEMIA: En ausencia de CVI y BCRIHH:
- Nueva elevacin del punto J en 2 derivaciones contiguas > o = 0.2 mV en varones y de > o = 0.15 mV en mujeres. en derivacines V2- V3 o de > 0.1 mV en otras derivaciones. - Horizontalizacin o Depresin del ST > o = 0.05 Mv en 2 derivaciones contiguas. - Inversin de Onda T > o = 0.1 mv en 2 derivaciones con R prominente o rango R/S > 1
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CRITERIOS EKG: INFARTO MIOCRDICO:
Cualquier onda Q en V2-V3 > o = 0.02 o complejo QS en
V2-V3. Onda Q > o = 0.03 seg. y >= 1 mv , QS en derivacin DI, DII, AVL, AVF o V4-V6 o en 2 derivaciones contiguas. Onda R >= 0.04 s en V1-V2 y R/S >= 1 con onda T positiva recproca en ausencia de defectos de conduccin.
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LOCALIZACIN DEL IAM:
CATEGORA ECG ART. CULP M 30 d M1a
Ant. extenso
ST V1-6 BR DI,aVL
ST V1-6
ADA Prox < septal
ADA prox. <1a Diagonal
19.6%
25.6%
Anterior
9.2%
12.4%
Anteroseptal Lateral Inferior+VD Inferior Posterior
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ST V1-4 ST I aVL V 5-6 ST II, III, aVF+ V3R-V4R ST II-III, aVF ST V 1-4 R V1 ST V4-7R
ADA >1a Diag Diagonal ACD prox ACD distal Circunfleja
6.8%
10.2%
6.4% 4.5%
8.4% 6.7%
LOCALIZACIN:
ANTERIOR:
I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6
Descendente anterior
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LOCALIZACIN:
INFERIOR:
I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6
Coronaria derecha
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LOCALIZACIN:
LATERAL:
I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6
Arteria circunfleja
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LOCALIZACIN:
I aVR V1
V4
LATERAL II aVL
ANT POST V2
ANT SEPTAL
V5
V3 III INFERIOR aVF
ANT V6 LAT
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CONSIDERACIONES ESPECIALES:
IAM Y BCRIHH:
CRITERIOS DE SGARBOSSA:
- ST > de 0.1mm acorde a QRS.
- Depresin del ST de >0.1 mm en derivaciones con predominio negativo QRS ( V1,V2,V3). - Elevacin de ST de + 5 mm. Opuesto a la mayor porcin terminal de QRS.
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CONSIDERACIONES ESPECIALES :
SGARBOSSA:
ST Concordante
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Depresin de ST
ST Discordante
Y CON MARCAPASOS?..
Anlisis con 17 pac. Del estudio GUSTO-I: - ST >= 5.0 mm en asociacin con polaridad opuesta al QRS en derivaciones V1-V3. - SENSIBILIDAD: 53% - ESPECIFICIDAD: 88% * Para diagnstico de IAM.
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BIOMARCADORES:
CURVA ENZIMTICA:
Tabla Horaria en el Dao Miocrdico Mayor.
PARMETROS: Se eleva a las: Alcanza su mximo a las: (6 8 12) horas Desciende a la normalidad a los: (24 36) horas Un da y medio (24 72) horas Un da a tres das (72 96) horas Tres a cuatro das Siete a nueve das
Mioglobina
(2 3) HORAS
CPK-MB
(3 6) horas
(12 24) horas
CPK Total
(3 6) horas
(18 20 30) horas
TnIc
(3 4) horas
(12 - 20) horas
TnTc
(4 6) horas
(12 - 20) horas
Diez a CATORCE DAS Diez a DOCE DAS
LDH
(12 16) horas
(30 40) horas
52
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CURVA ENZIMTICA:
X por encima de la normalidad
Das, desde el inicio de los Sntomas del Dao Miocrdico Mayor (IAM).
Mio
TnI
TnT
CK-Total
CK-MB
LDH
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BIOMARCADORES:
MARCADOR SRICO CK CK-MB Mioglobina TP I AST LDH SENSIBILIDAD/ESPECIFICIDAD 57-88% / 93-100% 93-100% / 94-100% 70% / 75-95% 100% / >98% 48-88% / 89-97% 94-99% / 61-90%
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DIAGNSTICO?...
CUADRO CLNICO: - Sugestivo de Isquemia. HALLAZGOS EKG: - Elevacin del ST en 2 o + derivaciones o - BRIHH Nuevo o presumiblemente nuevo. - Desarrollo de Q patolgicas en EKG. BIOMARCADORES: - CK: + del 10% de la percentila 99. - Troponina (T,I): + percentila 99. (Normal <0.1 ng/ml.)
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ABORDAJE DIAGNSTICO:
LA HORA DORADA:
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
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TRATAMIENTO:
MEDIDAS GENERALES.
TERAPIA ANTIPLAQUETARIA.
TERAPIA TROMBOLTICA.
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TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES:
MONA ( Morfina, Oxgeno, Nitroglicerina, Aspirina): - Oxgeno: cnula nasal a 4 lts./min. - Nitroglicerina: s.l. 0.4 mg. C 2/4 min. O Aerosol 1-2 dosis mismo intervalo o Bolo IV: 12.5- 25 mcg, inf. 10-20 mcg/min. DR. - Objetivo: Alivio de dolor. Dism. TA 10% en normotensos. Dism. TA 30% en hipertensos.
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TRATAMIENTO:
PAS: < 90 mmHg.
CONTRAINDICADA SI:
Bradicardia Grave: FC < 50 X/min. O
Taquicardia: > 100 x/min.
Extrema precaucin ante posibilidad de extensin a VD.
Contraindicada en pac. Que han recibido Inhibidores de fosfodiesterasa( Sildenafil, Vardenafilo) en las ltimas 24 hrs.
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TRATAMIENTO:
ASPIRINA:
PSHYSICIANS HEALTH STUDY, BRITISH DOCTORS
TRIAL. Inhibe agregacin plaquetaria del TxA2,reduce reoclusin coronaria y recurrencia de eventos post-fibrinlisis. RECOMENDACIONES: Todos pac. Con SICA a menos que: - Alergia a Aspirina (Clase I). *Considerar Clopidrogrel. - DOSIS: Administrar 160-325 mg. VO triturados o masticados
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TRATAMIENTO:
ASPIRINA, CONTRAINDICADA SI:
cera pptica activa( utilizar supositorios). Antecedentes de alergia a Aspirina. Alteraciones de sangrado.
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TRATAMIENTO:
MORFINA: Dilata arterias y venas, redistribuye VSC, reduce precarga y postcarga VI y EAP.
Disminuye dolor. Disminuye consumo de O2. DOSIS: - 2-4 mg. IV, hasta dosis de 2-8 mg. Con intervalo 5-10 min.
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TRATAMIENTO:
CONTRAINDICACIONES MORFINA:
No utilizar en pac. Con hipotensin o sospecha de hipovolemia. * Si aparece hipotensin sin congestin pulmonar, elevar piernas y administrar bolo de 200-500 ml. Sol. Salina.
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TRATAMIENTO:
CLOPIDROGREL: COMMIT-CCS-2, CLARITY-TIMI 28. - Administrar 75 mg./da con y sin terapia de reperfusin, 14
das.( Nueva Rec.). -Si se planea CRVC : 5-7 das ( x riesgo de sangrado). * CLASE I.
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TRATAMIENTO:
HEPARINA: NO FRACC./HBPM:
LATE,CREATE, OASIS-6 - Mejora la permeabilidad de las arterias y limita el tamao del infarto. - la incidencia de trombosis mural del VI - Sulfato de protamina
CREATE,OASIS-6EXTRACT-TIMI 25
- IV no fraccionada
60 U/kg bolo
12 U/kg mantenimiento TPT 1.5-2 x control x 48hs
-No fraccionada
1 mg/kg c/12hs IV riesgo alto de embolia
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TRATAMIENTO:
BETABLOQUEADORES:
TIMI2-B ISIS-2 COMMIT/CCS-2 Contraindicado en: -Insuficiencia cardiaca -TA <100mmhg
morbi-mortalidad
reinfarto
tamao infarto
-FC <60x -Bloqueo AV 2 o 3er -Edema agudo de pulmn
3 bolos IV 5mg c/5min 50mg VO c/6hs x 2d 100mg VO c/12hs
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TRATAMIENTO:
IECAs:
SAVE, CONSENSUS II, GISSI-III, ISSIS-4
mortalidad a corto y largo plazo
fracaso de la bomba
Se utilizan desde las primeras 24hs
Disminuyen la remodelacin ventricular
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TRATAMIENTO:
IECAs:
INDICACIONES:
- IMCEST con congestin pulmonar o FEVI <40% sin hipotensin. - PAS < 100 mmHg. - Contraindicaciones conocidas a los IECAS. - ICC por Disf. Sistlica. - Asintomticos con disf. VI leve: FE 40-50% y antecedentes de IAM.
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TRATAMIENTO:
IECAs:
CONTRAINDICACIONES: - Embarazo. - Angioedema. - PAS < 100 mmHg. - IRC: Creat. > 2.5 en hombres, > 2 mujeres - Hipersensibilidad a los IECAs - Hiperkalemia > 5 mEq.
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TRATAMIENTO:
CALCIO-ANTAGONISTAS:
Efectos: vasodilatacin,
contractilidad del VI, automatismo. incidencia de muerte por choque cardiognico No se puede dar en FEVI moderada a severa. Se deben usar con precaucin.
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DAVIT
TRATAMIENTO:
ESTATINAS:
Reducen incidencia de reinfarto,angina
recurrente,rehospitalizacin y AIC.
Inicio rpido : < 24 hrs. Despus de un SCA o IAM.
Si ya cuenta con tratamiento continuarlo.
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ESTRATEGIAS DE REPERFUSIN:
FIBRINOLTICOS:
Reduce la morbimortalidad
Edad < 75 aos (clase I), >75 aos (clase IIa)
Reapertura temprana: < 6hs, supervivencia mxima Reapertura tarda: 6-12hs; remodelacin, dilatacin e ICC. Complicacin: hemorragia cerebral
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INDICACIONES:
Clase I
En ausencia de contraindicaciones:
En ausencia de facilidades para efectuar teraputica intervencionista Iniciacin de sntomas <12 horas
Elevacin de ST 0.2 mV en dos o mas derivaciones contiguas
Nuevo BCRIHH
Infarto posterior verdadero
Sntomas 12-24 horas con isquemia en curso
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CONTRAINDICACIONES:
EVC hemorrgico Historia de EVC en el ltimo ao
Hemorragia activa (Se excluye menstruacin)
Sospecha de diseccin artica Tumor intacraneano
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FIBRINOLTICOS
ESTREPTOQUINASA
GENERACION
TENECTPLA ALTEPLASA SA
RETEPLASA
1a 1.5 MU 30-60 7.3% 50%
2 0.5mg/kg. 5 10.5% 75%
2a
3a
DOSIS
15mg bolo 10 U 2 .75mg/kg 30 Repetir a .5mg/kg 60 los 30
MORTALIDAD PERMEABILI DAD A 90
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7.2% 75%
7.5% 75%
PREDICTORES DE REPERFUSIN:
Resolucin del ST: dism. 50%
Disminucin del dolor torcico.
Biomarcadores de dao. Distritmias ( idioventricular acelerado, TV,FV)
Armstrong PW, et al: The future es here and now. Circulation 2003; 107: 2533
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ANGIOPLASTA:
Es la dilatacin del
vaso sanguneo obstruido por la placa de ateroma. Efecto DOTTER 1964.. Esto permite fracturar y comprimir la placa contra la pared.
En algunos casos se
implanta un Sten o prtesis endovascular con el fin de mantener la arteria abierta.
Ducas J, et al: Percutaneous Coronary Intervention. BJM. 2003; 326: 1450-2
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ANGIOPLASTA PRIMARIA: INDICACIONES: Clase I
Elevacin de segmento ST, IAM posterior verdadero y BCRI. Inicio de sntomas<12 horas si se puede efectuar <90 minutos (puertabaln) (nivel de evidencia A)
Si la duracin de sntomas es 3 horas y el tiempo p-b <90 minutos se prefiere AP (nivel de evidencia B) Si el tiempo p-b es>90 min. se prefiere fibrinolisis (B) Si la duracin de sntomas es>3 horas se prefiere AP. (B) Pacientes<75 aos con<36 horas de inicio y<18 horas de shock (nivel de evidencia A)
Ducas J, et al: Percutaneous Coronary Intervention. BJM. 2003; 326: 1450-2
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Angioplastia Primaria Indicaciones
Clase IIa, nivel de evidencia C
Pacientes >75 aos 36 horas del comienzo con <18 horas de choque Sntomas de 12-24 horas y alguno de los siguientes: - Insuficiencia cardiaca severa - Inestabilidad elctrica o hemodinmica - Persistencia de sntomas de isquemia
Ducas J, et al: Percutaneous Coronary Intervention. BJM. 2003;326: 1450-2
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Angioplastia de rescate
Angioplastia realizada<12 horas luego de fibrinolisis
Shock antes de 36 horas de comienzo (I,B)
Insuficiencia cardaca apareciendo <12h (IB) Inestabilidad elctrica o hemodinmica (IIa,C) Isquemia peresistente (IIa,C)
LIMITACIONES: -Identificacin de falla de fibrinolisis -Efecto de fibrinoltico diferido (90% en 24 horas) -Tiempo transcurrido hasta procedimiento -No restauracin de la microcirculacin COMPLICACIONES Reoclusin (10-20%) Sangrado
Ducas J, et al: Percutaneous Coronary Intervention. BJM. 2003; 326: 1450-2
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Angioplastia facilitada
Clase IIb, nivel de evidencia C AP planificada luego de intervencin farmacolgica con fibrinolticos (media dosis) e inhibidores de la GP IIb/IIIa Indicada en pacientes en los cuales la AP no se puede hacer inmediatamente, en pacientes de alto riesgo y bajo riesgo de sangrado
Ducas J, et al: Percutaneous Coronary Intervention. BJM. 2003; 326: 1450-2
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ANGIOPLASTA:
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ANGIOPLASTA:
CON STENT:
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GRACIAS
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