COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA

Dra. Garca Lozano Emmaurora R2P

CONCEPTO
HEMOSTASIA Detenimiento de hemorragia a travs de cambio de estado fsico de la sangre (liquido a solido) con formacin de fibrina y enlace del coagulo a una malla insoluble. Tipos: 1) Primaria: Interaccin endotelioplaqueta. 2) Secundaria: Fxs coagulacin actan sobre superficie cataltica = red de fibrina = coagulo sanguneo.

MODELOS DE LA COAGULACIN
-

MODELO CLSICO Morawitz 1904. Tejidos vasculares liberan tromboplastina tisular = Iniciar COAGULACIN.

4 Componentes esenciales: protrombina, fibringeno , calcio y tromboplastina.

MODELOS DE LA COAGULACIN
MODELO DE LA CASCADA DE LA COAGULACIN - Propuesta en 1960. - Proceso enzimtico en cascada. - Proenzima = Enzima (autocataltico). - 2 vas. 1. Va Intrnseca = Dao Vascular + Interaccin de Fx XII , PK y CAPM.

MODELOS DE LA COAGULACIN
2. Va Extrnseca: Fx VII y FT. - Ambas, activan al Fx X + Fx Va = Convierten Protrombina a Trombina.

MODELOS DE LA COAGULACIN
MODELO CELULAR DE LA COAGULACIN - Superficie celular (FT). FASES: 1. INICIACIN 2. AMPLIFICACIN 3. PROPAGACIN

INICIACIN
- FT (coagulacin in vivo). Clulas productoras de FT (fibroblastos, monocitos). - Lesin vascular: Sangre vasc. + Subendotelio = FT + Fx VII = Activ. Fx Xa, IXa - Fx Xa = trombina = Activan PLT y Fx VIII.

AMPLIFICACIN
Superficie de PLT. Dao vascular = PLT + componentes plasmticos. Adh. PLT a matriz subendotelial (FT). Trombina (amplif. Seal) = Act. Fx V, VIII, XI (unen superf. PLT) y PLT.

PROPAGACIN
-Proteasas + CoFx de Superf. PLT = Prod. Trombina = Form. Fibrina = Coagulo estable. 1er. Fase: Complejo Tenasas (VIIIa, IXa, Ca+ y fosfolipidos) === Catalizacin=== 2da. Fase: Complejo Protombinasa (Xa, Va, Ca+ y fosfolipidos). Protrombina --- Trombina = Explosin.

PROPAGACIN
Trombina = Fx XIII (Fx estabilizador de fibrina) e inh. Fibrinoltico (TAFI). * Coagulo de fibrina.

FIBRINOLISIS
Mecanismo esencial para eliminar los cogulos de fibrina durante el proceso de cicatrizacin. Remueve los cogulos intravasculares para impedir la trombosis. Producto final = plasmina. Prod. por plasminogeno (t-PA y u-PA). Plasmina = degrada fibrina (PDF y dmero D). Inhibida por la 2-antiplasmina (fibrinolisis sistmica).

FIBRINOLISIS
Inicia t-PA liberado en endotelio en respuesta a diversos estmulos (trombina, oclusin venosa, ejercicio fsico). Se une a la fibrina donde activa el plasmingeno = plasmina = degrada la fibrina del cogulo. Trombina = activ. TAFI (inh.fibrinoltico) = elimina residuos de lisina fibrina = impide unin plasmingeno = Degradacin coagulo.

COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA

DEFINICIN
Es un desorden trombohemorrgico sistmico que se presenta asociado a situaciones clnicas bien conocidas. Hallazgos de laboratorio que evidencian una activacin procoagulante, una inhibicin fibrinoltica, un consumo en los mecanismos inhibidores y la presencia de biomarcadores relacionados a lesin o falla multiorgnica secundaria.

ETIOLOGA

Cualquier condicin desencadenante de alteracin hemodinmica severa,

respuesta

inflamatoria

lesin

endotelial conducente a estado de choque.

CAUSAS

Sepsis por infeccin (bacteriana, fngica o viral). Trauma grave. Quemados. Cncer. Trastornos ginecolgicos. Trastornos inmunolgicos.

Trastornos vasculares. Trastornos hematolgicos. DHE y acidobsicos graves. Sx Hemoltico urmico. Sx Hemofagoctico. Mordedura araa (loxoceles laeta)

FISIOPATOLOGA

La coagulacin intravascular se relaciona con los siguientes mecanismos Fundamentales: Fase 1 Activacin compensada Activacin inapropiada de la coagulacin con aumento de la disponibilidad de factor tisular, hiperactividad de los factores de la coagulacin, activacin de las plaquetas o inicio anormal de la coagulacin a travs de mecanismos que evitan el comienzo fisiolgico de esta fase. Pocos sntomas.

Fase 2 Activacin desconpensada - Acentuacin de la fase de amplificacin como consecuencia del inicio no fisiolgico de la coagulacin. As sucede, por ejemplo, tras la activacin de la fase de contacto citada, en las alteraciones cuantitativas o cualitativas de los factores de la coagulacin y en casos de interaccin celular acentuada. - Sangrados + disfuncin de rganos - TTPA, TP, TT: - Plaquetas, fibringeno:

F I S I O PATO LO G A
Fase 3 CID completamente manifestada(sobrecompensada) - Regulacin inapropiada por disminucin de los inhibidores fisiolgicos de la coagulacin. - Sangrado + disfuncin de mltiples rganos - TTPA, TP, TT: / - Plaquetas, fibringeno, factores:

CUADRO CLINICO

Hemorragia difusa (hematuria, melena, prpura, petequias, sangrados difusos

en zonas de puncin, etc).

Evidencia de lesiones trombticas. Datos de Choque.

DIAGNSTICO
IMPORTANTE: Diagnstico y Tratamiento precoz. Enfermedad subyacente. Clnico. Laboratorios: - Trombocitopenia < 100,000 - TP y TPT prolongados. - PDF (producto degradacin fibrinogeno) aumentado (sensible pero no especfica).

DIAGNSTICO

Dimero D aumentado (sensible y especfico).

Fibrinogeno disminuido (< 150mg/dl).

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Disfuncin heptica grave. Dficit congnito o adquirido de vit. K Intoxicaciones.

TRATAM I E NTO
Piedra angular = tratar enfermedad causal. Estrategia terapetica: - Atenuar o contrarrestar mltiples fases de cascada de coagulacin. - Prevenir induccin citocinas. - Inhibir procesos de coagulacin. - Promover fibrinlisis.

TRATAM I E NTO
1.

ANTICOAGULANTES. Heparina sodica o bajo peso molecular (tromboembolismo, depsitos extensos de fibrina). Hyrudin (anticoagulante con antitrombina III recombinante) enfocado en atenuacin de la activacin de coagulacin inducida por endotoxinas.

TRATAM I E NTO
2. PLAQUETAS Y PLASMA.

Sangrado activo. Req. Proceso invasivo. Riesgo de complicaciones mayores por sangrado.

TRATAM I E NTO
3. CONCENTRADOS DE INHIBIDORES DE

COAGULACIN.
-

Restauracin fisiolgica de las vas de la

anticoagulacin.
-

Antitrombina III. Protena C recombinante. Prot. C activada recombinante.

TRATAM I E NTO
4. ANTIFIBRINOLTICOS.
-

Eficaz en pacientes con sangrado

activo.
-

No recomendado en CID.

*Edo Hiperfibrinolisis (Cncer).

TRATAM I E NTO

NUEVOS AGENTES. Modelo Murino: bloquear adhesin leucocitaria/plaquetaria e inicio de coagulacin (anticuerpos antiselectina y heparina). IL-10 recombinante: citocina antiinflamatoria que podra modular activacin de coagulacin.

TRATAM I E NTO

NUEVOS AGENTES. Anticuerpos monoclonales vs TNF. MAPK: Proteincinasa mitogena activada con un componente en generacin de seales intracelulares que median respuesta inflamatoria infecciosa y no infecciosa

TRATAM I E NTO
ESTEROIDES - Se asocian a la precipitacin de monmeros de fibrina asociados al SFOM y a la liberacin de factores que estimulan la coagulacin.

COMPLICACIONES
Hemorragia severa. EVC. Isquemia. Muerte.

BIBLIOGRAFIA
Katherin Celemin y Cols., Coagulacin Intravascular Diseminada en pediatra: Estado del arte, Acta Colombiana de Cuidado Intensivo, 2009, 9(1): 65-85. Martnez-Murillo, Mecanismos de activacin de la coagulacin, Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2006; 44 (Supl 2): 51-58.

BIBLIOGRAFIA

J.A. Paramo y Cols., Coagulacin 2009: una visin moderna de la hemostasia, Rev Med Univ Navarra, Vol. 53, No. 1, 2009, 19-23.