Melanocito
Clula clara funcin melnica 5% de las clulas epidrmicas Origen neuroectdermico: cresta neural y deriva del melanoblasto Vida embrionaria: migras a travs del mesnquima y se diferencian para ubicarse en:
*piel: capa basal epidrmica, matriz del folculo piloso *ojos: tracto uveal *SNC: leptomeninges La cantidad de melanocitos es igual en todas las razas, pero los melanosomas son de mayor tamao y ms abundantes en la negra; se rige por la hormona estimulante del melanocito (MSH)
Clula dendrtica , dispersa en el estrato basal Poseen numerosas prolongaciones citoplasmticas, delgadas y largas : las dendritas , carece de nofilamentos y desmosomas Las dendritas lo conectan con los queratinocitos del estrato basal.
Unidad epidrmica de melanizacion (UEM) Concentracion de melanocitos Cara y genitales: 2.000 por mm2 Tronco 800 por mm2
Hay 2 tipos de melanocitos
Secretorios Continentes
Con dendritas
Sin dendritas
En epidermis y folculo piloso
Leptomeninges Retina
Dermis
MELANOGENESIS
Dnde se produce la melanogenesis?
Melanosoma Organelos citoplasmticos Contiene la enzima tirosinasa
Melanosoma
Melanosomas inicales o tempranos Premelanosoma
Melanosomas son transportados por las dendritas
Estos se van cargando de melanina
Son transferidos a los queratinocitos x fagocitosis de las dendritas (melanocitofagocitosis)
La formacin de la melanina se inicia a partir de tirosina, que por accin de la tirosinasa se transforma en dioxifenilalanina (DOPA); sta se convierte por oxidacin en DOPAquinona y, finalmente, en melanina
Melanina
Eumelanina
Feomelanina
Mas comn Caracteriza por su insolubilidad color caf-negro Fotoprotectora
Caracteriza por su solubilidad Color amarillo-rojo Elevado contenido de azufre Fotoagresora
Melanina Mixta
El gen que regula la actividad de la tirosinasa se encuentra en la porcin proximal del cromosoma 15
L a cantidad de melanocitos es igual en todas las razas Los melanosomas (redondos como pelotas de futbol) estan agrupados en complejos de 4 a 8 rodeados por una membrana si se trata de personas de raza blanca en contrario en la raza negra estan aislados y dispersos son grandes y ovales
El principal estimulo de la metalognesis son los rayos ultavioleta B (UVB)
Efecto inmediato por foto oxidacin de la melanina incolora preformada
Efecto mediato, el ms importante, por la neoformacin de
melanina
FISIOPATOLOGIA
La patogenia del vitligo no est del todo definida y en la mayor parte de los casos se desconoce la causa precipitante.
Se proponen diversas teoras para explicar el dao que sufre el melanocito tiende a considerarse como un sndrome determinado por factores genticos, quiz con herencia autosmica dominante con expresividad variable o multifactorial
La destruccin del melanocito se observa primero en la epidermis y ms tarde en el reservorio folicular
Entre los elementos que se mencionan en esta destruccin, ya sea solos o en conjunto, estn:
Autoanticuerpos Citotoxicidad alteraciones enzimticas Neuropptidos Catecolaminas molculas de adhesin intercelular Integrinas Interleucinas factor de crecimiento de fibroblastos factor de necrosis tumoral a perxido de hidrgeno genes, agentes virales, alteraciones estructurales y funcionales de la misma clula pigmentaria, apoptosis
Alteraciones de la inmunidad tanto humoral como celular
se sugiere la existencia de una aberracin de la inmunovigilancia que produce destruccin, disfuncin o ambas en los melanocitos. En esta hiptesis se propone la formacin de autoanticuerpos contra antgenos del sistema melanognico, lo que resulta en melanotoxicidad o inhibicin de la formacin de melanina A favor de esta teora destaca el hecho de que en el vitligo pueden manifestarse conjuntamente trastornos autoinmunitarios: enfermedad tiroidea, diabetes, anemia perniciosa, enfermedad de Addison, etc.
CITOTOXICIDAD
La citotoxicidad dirigida al melanocito puede ser un episodio secundario en la patognesis de la enfermedad, hay destruccin progresiva de melanocitos por clulas T citotxicas y apoptosis
Mediadores neuroqumicos
Se sugiere la participacin de mediadores neuroqumicos en la destruccin del melanocito e inhibicin de la produccin de melanina Se confirma clnicamente con el vitligo segmentario, vitligo de piel neurolgicamente afectada y vitligo que respeta miembros paralizados se les relaciona con la induccin de la respuesta inflamatoria inicial; al que ms se le atribuye participacin en la despigmentacin es el neuropptido Y.
Desequilibrio en el sistema oxidativo
Origina radicales libres; stos, provocan dao irreversible. Se observa marcada reduccin de glutatin y de glutatin peroxidasa Los pacientes con vitligo muestran acumulacin de perxido de hidrgeno en su epidermis El incremento de la tensin oxidativa se relaciona con vacuolizacin y muerte temprana del melanocito
Teora de autotoxicidad
postula una disminucin de las enzimas catalasa y superoxidodismutasa, que origina aumento de la concentracin de perxido de hidrogeno e inhibicin de la tirosinasa
Defecto en el RER del melanocito
Se observa un defecto intrnseco, estructural y funcional en el retculo endoplsmico rugoso (RER) del melanocito y se reporta que los melanocitos de vitligo contienen RER dilatado
