HEPATITIS

Hepatitis viral
B15 Hepatitis aguda tipo A
B16 Hepatitis aguda tipo B
B17 Otras hepatitis virales agudas
B18 Hepatitis viral crónica
B19 Hepatitis viral, sin otra especificación
 DEFINICION
 Es una enfermedad infectocontagiosa
provocada por virus esencialmente
hepatotópicos, que desencadena daño
hepático difuso de intensidad variable.
 Se conocen virus: VHA, VHB, VHC, VHD,
VHE, VHG y VHF.
 No tienen una acción citopática directa,
aunque investigaciones recientes sugieren
que el VHA, la tendría en casos de
hepatitis fulminante. Actúan
desencadenando en el huésped una
respuesta inmune, con formación de
complejos Ag-Ac y activación de linfocitos
citotóxicos, que son los responsables del
daño hepático
 ETIOLOGIA
A B C D
FAMILIA PICORNAVIRUS HEPADNAVIRUS FLAVIVIRUS VIROIDES

TAMAÑO 27 42 30 – 60 35 – 37
(NM)
GENOMA ARN ADN ARN ARN

HEPATITIS 70 % 50% - 70% 20% 90%

AGUDA
CLÁSICA
HEPATITS NO 10% 80% 75%
CRÓNICA
HEPATITIS 0.2% MENOR A MENOR A 5% A 15%
FULMINANT 2% 0.2%
E
VACUNA
VACUNA SI SI NO NO
 Tipo de
Hepatitis
A B C D E

Fuente del heces sangre/deriv sangre/deriv sangre/der heces

virus fluidos fluidos iv
fluidos
corporales corporales corporales

Vía de fecal-oral percutánea percutánea percutánea fecal-oral

transmisión permucosa permucosa permucosa

Infección no si si si no
crónica

Prevención pre/post- pre/post- screening pre/post- asegurar

exposición exposición donantes; exposición agua
inmunización inmunización modificación inmunización; potable
conducta de riesgomodificación
conducta de
riesgo
Periodo de Media de Media 60- Media 6- Media 40
incubacion 30 dias 90 días 7 sem días
Rango 15- Rango 45- Rango 2- Rango15-60
50 180 26 d
Caract VHA VHB VHC VHD VHE
.agent ARN ADN ARN ARN ARN
eAG HAAg HBs HCAg d HEAg
HBc
AC Anti/ HBs, Anti Anti d Anti E
HVA eyc HC IgM-G
Entrad Fecal- Paren Parent Parent Fecal
oral t oral
Mort. 0.1% 1-3% 1-2% NN
Cronic No 5- 10- NN 0.09%
No
10% 60%
P. I. 14-45d 40- 15- 30-50 20 d
180 150
PATOGENIA
HEPATITIS A

orofaringe y mucosa
Penetración vía oral intestinal

Heces Viremia

Multiplicación
Excreción biliar en hígado
 Infección Virus
Hepatitis A
Curso Serológico Típico
Sintomas Anti-VHA
total
Título ALT

VHA
fecal
IgM anti-VHA

0 1 2 3 4 5 6 1 2
2 4
Meses después de la
Patogenia de VHB
 Hepatitis B Aguda con
Recuperación
Curso Típico Serológico

Síntomas
Ag HBe Anti-HBe

Anti-HBc total
Título

Ag HBs IgM Anti-HBc Anti-HBs

0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 100
Semanas después de la
Exposición
 Patogenia de VHC
VHC

invade Genera
expresión
en su membrana

Activa
Hepatocitos
MHC

Sistema inmune

activan linfocitos B
Impedir la infección de nuevos
hepatocitos

linfocitos T CD8
perforinas -proteasas
 Infección Virus Hepatitis C
Curso Típico Serológico
Anti-
VHC
Síntomas

Título

ALT

Norma
l
0 1 2 3 4 5 6 12 3 4
Mese Años
s
Tiempo Después de la
Exposición
 Coinfección VHB -
HDV
Curso Típico Serológico
Síntomas

ALT
Elevada

Títul
Anti-HBs
o
IgM anti-
VHD

RNA-VHD

Ag HBs
Anti-VHD
total

Tiempo después de la
 Sobreinfección VHB -
VHD
Curso Típico
Serológico
Ictericia

Síntomas

Anti-VHD total
ALT
Título

RNA-VHD
Ag HBs

IgM Anti-VHD

Tiempo
 Infección por Virus
Hepatitis E Típico
Curso
Serológico
Síntomas

ALT IgG anti-VHE

Título IgM anti-VHE

Virus en
heces

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 1 1 1 1
0 1 2 3
Semanas después de la
EPIDEMIOLOGI
A
 VHA representa el 40% de las hepatitis
 El único reservorio de VHA es la especie humana.
 El 75% de los adultos que se infectan tienen síntomas y
sin embargo en los niños, especialmente los menores
de 6 años, el 70% de los casos son asintomáticos
 Se trata de una enfermedad de distribución universal
con una relación directa con el bajo nivel
socioeconómico y las malas condiciones
higiénicosanitarias.
 Las poblaciones de riesgo para la hepatitis A son:
Adictos a drogas por vía oral y parenteral.
Homosexuales varones. Personas que tienen relaciones
sexuales con infectados. Personas que viven en
comunidades cerradas: correccionales, cárceles,
cuarteles, establecimientos para deficientes
intelectuales. Habitantes de zonas aisladas y que no
disponen de redes de saneamiento adecuadas.
Personas y niños que viajan a países con una tasa de
infección muy elevada. Trabajadores de guarderías.
Viajeros a áreas de alta endemicidad.
 Hepatitis C
Una Infección de Distribución Universal

Sur de Italia, España, Europa Central

Japón y algunas partes de Oriente
Medio
SIGNOS Y SINTOMAS
 Asintomáticas: seroconversión sin
manifestaciones clínicas ni de laboratorio.
 Anictérica: Antecedentes de contacto y
leves manifestaciones digestivas con
elevación de la TGO, TGP sérica de 4 a 6
veces.
 Aguda: Caracterizada por fiebre, astenia,
anorexia, náuseas, vómitos, dolor
abdominal; después de 2.4 días aparece
coluria, hipocolia, ictericia, hepatomegalia
y ocasionalmente esplenomegalia.
 Los síntomas iniciales desaparece entre el
5º y 9º día, persistiendo la ictericia, la cuál
regresiona en la 2º semana de evolución.
 CLINICA
 Incubación
 Pródromo: 1-2 semanas antes de
ictericia. Anorexia, astenia, nauseas,
vómitos, artralgias, mialgias, cefalea, tos,
fiebre, trastorno del gusto, coluria e
hipocolia.
 Fase Ictérica:↓ Kg., hepatomegalia
dolorosa, esplenomegalia, adenopatias
cervicales.
 Fase Recuperación: puede mantenerse
hepatomegalia, alt lab. Dura: 1-2 meses
en hep. A y E; 3-4 meses en hep. B y C
 Síntomas
 Dolor epigástrico, anorexia, astenia (debilidad
general), nauseas, vómitos, fiebre leve y
hepatomegalia (agrandamiento del hígado).
 Coloración amarilla de la piel y ojos (ictericia).
 Orina oscura (coluria). Se describen orinas
color “Coca - Cola”.
 Heces de color arcilla o pálidas.
 SÍNTOMAS
 Nauseas, vómitos, anorexia, fatiga,
dolores musculares y dolores de las
articulaciones.
 Ictericia, orina oscura y heces
blandas.
Alrededor del 1% de los enfermos
infectados con hepatitis B muere
debido al daño hepático generado en
esta etapa temprana.
 El 90 % de los recién nacidos, el 50 %
de los niños y menos del 5 % de los
adultos desarrollan la Hepatitis
Crónica.
 SÍNTOMAS
 Ictericia, dolor abdominal (porción
superior derecha), fatiga, pérdida
del apetito, náuseas, vómitos y
fiebre baja.
 Heces color arcilla o pálidas.
 Orina oscura.
 Prurito generalizado.
 Ascitis (acumulación de líquido en la
cavidad peritoneal)
 EXAMENES
COMPLEMENTARI
OS
# GOT y GPT: ↑ 400-4000 UI, empieza
prodromo, máximo en fase icterica.
Intermitente en VHC
# Bil: ↑ mixto 5-20 mg/dl >20 prolongado,
mal pronostico; >30 descartar hemolisis
# Neutro-Linfo.: descenso transitorio, luego ↑
# Glucemia: baja
# FAL: N o ↑
# Gammaglobulina ↑, Ac + (FR, ANA, etc)

 Serologia : Ag y Ac.
 Carga Viral: VHB, VHC, VHD
 DIAGNOSTICO
H IgM IgM Anti- Diag.
SEROLOGICO BsA Anti- Anti- VHC
g VHA HBc
Hep. Agu.
 Hepatitis aguda: + - + - B
solicitar HBsAg, IgM
Hep. Cron
Anti-VHA, IgM Anti-HBc + - - - B
y Anti-VHC Hep. Agu
 Hepatitis crónica: - - + - B
Hep. Agu
# HBsAg : si +, HBeAg y
Anti-HBe grado de
- + - - A
infecciosidad. Carga Hep. Agu
viral: tratamiento.
+ + - - A c/ Cron
# Anti-VHC: si + realizar B
Hep. Agu
ARN VHC para + + + - AyB
confirmar.
Hep. Agu
# Anti-VHD: fulminante, - + + - AyB
cuadros cronicos
Hep. Agu
graves, exacervación - - - + C
aguda en los pacientes
 Hepatitis A

 Infección aguda: se diagnostica por

la detección de la IgM-VHA en
suero por EIA.
 Infección pasada, (por ej:
inmunidad): se determina por la
detección de la IgG VHA por EIA.
 Hepatitis B
 Existe una batería de marcadores séricos para el
diagnóstico de Hepatitis B aguda o crónica.
 Ag HBs – marcador general de infección.
 Anti-HBs – recuperación y/o inmunidad.
 IgM Anti-HBc – marcador de infección aguda.
 IgG Anti-HBc – infección pasada o crónica.
 Ag HBe – replicación del virus y por tanto infectividad.
 Anti-HBe – indica que el virus ya no se replica. Sin
embargo, el paciente puede ser todavía Ag HBs
positivo a partir del VHB integrado.
 DNA-VHB - indica replicación del virus, de forma más
segura que el Ag HBe sobre todo en el caso de
mutantes de escape. Se usa sobre todo para la
monitorización del tratamiento.
 Hepatitis C
 Anticuerpo Anti-VHC – generalmente se
usa para diagnosticar la infección por el
virus C. No es útil en la fase aguda ya
que aparece a las 4 semanas de la
infección.
 RNA-VHC – hay diversas técnicas
disponibles (PCR). Puede utilizarse para
diagnosticar la infección por VHC en la
fase aguda. Sin embargo, su uso
principal es monitorizar la respuesta a
la terapia antiviral.
 Antígeno VHC - mediante EIA.
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
 Infecciosas: mononucleosis, CMV,
herpes simple, cocksakie, toxo. Raros:
leptospiras, candida, bruselas,
micobacterias, pneumocistis,
 Tóxicos: medicamentos, alcohol,
 Otros: colecistitis aguda, hígado graso
del embarazo, mts hep.
TRATAMIENT
O
 M. generales: reposo relativo,
dieto hiper-calórico, evitar
hepato-tóxicos
 Interferón α (3 millones de UI,
SC, 3veces c/sem) se
demostró beneficios en
ensayos clínicos, induce
respuesta 30-60% en ptes.
con hep C
 Ribavirina ↑la eficacia
asociado a interferon
 Colestiramina en prurito
 Criterios del alta: mejoría
clínica, descenso de GOT, GPT,
 PROFILAXIS
Hep A:
* Inmunidad pasiva IgG indicada en pos-
exposición de contactos íntimos ante de las
2 sem.
* Inmunidad activa vacuna a virus muerto
única dosis a los 2 años (inicia protección a
las 4 sem) y en grupos de riesgo.
Hep B: vacuna de ingeniería genética con
HBsAg. 3 dosis IM 0,1 y 6 meses
*pre-exposición RN(0, 2 y 6),grupos de riesgo
*pos-exposición asociado a Ig en personas no
vacunadas, RN de madres con HBsAg +,
accidentes laborales (antes de una sem),
contacto sexual (antes de 14 días)
Hep C: profilaxis del contagio, con control de
hemoderivados
Hepatitis A:

 Además de evitar los comportamientos

arriesgados, existen dos métodos para la
prevención:

• La inmunoglobulina, un preparado de
anticuerpos que se administra antes de la
exposición al virus y justo después de esta.
Proporciona protección a corto plazo,
generalmente de tres a cinco meses.

• La vacuna: Actualmente, consiste en virus

muertos de hepatitis A, son dos dosis (en 2
años) y proporciona protección a largo plazo. Es
efectiva en un 80 a 98% de los casos,
consiguiendo una protección de cuatro hasta
veinticinco años.
HEPATITIS B

 En 1982 se obtuvo una vacuna efectiva para prevenir la

hepatitis B.

 El método más efectivo es la aplicación de la vacuna

Engerix-B .La pauta de vacunación es una dosis inicial,
otra al mes y otra a los 6 meses.

 Se consigue una protección de cuatro hasta veinticinco

años.

 Desafortunadamente, alrededor del 10% de los adultos

y la mayoría de los niños que padecen hepatitis B no se
Hepatitis B

NOMBRE COMPOSICIÓN PRESENTACIÓN

COMERCIAL
ENGERIX-B 10 μg HBsAg Vial monodosis
purific 10 μg (1ml) IM
SmithKleinB
Timerosal 0,025
HEPRECOMB 5
mgμg HBsAg Vial monodosis
purific 5μg (0,25ml) IM
Berna
Timerosal 0,01%.
HB-VAX Hidróxido de Al.
10 μg HBsAg Vial monodosis
purific 5μg (0,5ml) IM
Merck Sharp &
Timerosal 0,025
D
 ESQUEMA DE
VACUNACION PERÚ 2007
EDAD TIPO DE VACUNA
R.N. BCG
R.N. VHB
2 MESES (DTP+VHB+Hib) + OPV
4 MESES (DTP+VHB+Hib) + OPV
6 MESES (DTP+VHB+Hib) + OPV
12 SPR + FA
MESES
18 DTP
MESES
4 AÑOS SPR
 Hepatitis B: tratamientos para
disminuir los síntomas
 Interferón. Se aplica mediante inyección. A
la mayoría de la gente se le da
tratamiento durante cuatro meses.
 Lamivudina. Se toma oralmente una vez
por día.
 Adefovir dipivoxil. Se toma oralmente una
vez por día.
 Cirugía: La hepatitis B puede acabar
dañando el hígado de forma irreversible,
de forma que la única solución sería un
trasplante.
Hepatitis C

 Profilaxis.

 No se dispone de
vacuna
(gran variabilidad
genómica del virus)

 No se dispone de
gamma globulina
Profilaxis de la Hepatitis C

 Screening de donantes de sangre,

tejidos, órganos
 Modificación de conductas de riesgo

 Precauciones con la sangre y fluidos

corporales
Hepatitis C

Tratamiento farmacológico:

 Combinación de un fármaco antiviral denominado

rivabirina con el interferón alfa que se toma una
vez a la semana durante 6 a 12 meses.

 El número de pacientes que responde al

tratamiento, es aproximadamente del 54%.

 El principal problema del tratamiento es su mala

tolerancia.

 En los pacientes que desarrollan cirrosis o cáncer

de hígado se puede tratar con trasplante
hepático.
Hepatitis D

 Coinfección VHB-VHD
Profilaxis pre o postexposición de la
Hepatitis B.
 Sobreinfección VHB-VHD
Educación para reducir las conductas
de riesgo en la personas con
infección crónica por VHB.
Hepatitis E

 Evitar beber agua (y bebidas con

hielo) que no tenga garantías,
marisco crudo, y frutas/vegetales
crudos no pelados o preparados
por uno mismo .
 IG de donantes de los países
occidentales no previene la
infección.
 No se sabe la eficacia de la IG
preparada de donantes de las
áreas endémicas.
¡ Muchas Gracias!