TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO Dr.

Humberto Effio Imn neurocirujano Hospital Nacional Daniel A Carrin 2011

DEFINICION

TEC: ALTERACIN FUNCIONAL Y/O ESTRUCTURAL DEL ENCEFALO PRODUCTO DE UNA ENERGA EJERCIDA DIRECTA O INDIRECTAMENTE SOBRE L.

OBJETIVOS

COMPRENSION DEL TEC COMO FENOMENO EVOLUTIVO, POR LO CUAL SU MANEJO DEBE ENFOCARSE A LA ETAPA EN QUE LO ATENDEMOS

CAUSAS

EFECTOS

TEC :
10%

Fallecen antes de llegar al hospital Sobrevivientes:

80% TEC Leve 10% TEC Moderado 10% TEC Grave

EPIDEMIOLOGA

175 300 / 100.000 por ao. Mortalidad: 30 50%. Afeccin otros rganos: 30% SEVERO: 10%. 2545% CX Mortalidad CX: 5-60%
HAF, 22% Accidente transito, 49%

Anesthasiology Clin N Am 20 (2002): 417 - 39 Neurosurgery 2006; 58 (S2): 1-66

Caidas, 28%

ESTADISTICA

U.S.

1.4 millones cada ao

475 000 en nios de 0 a 14 aos.

50 000 mueren 235 000 son hospitalizados 1.1 millones son tratados y dados de alta en emergencia
435 000 2 685 37 000 visitas a emergencia (90%) mueren hospitalizados

5.2 millones de norteamericanos tienen discapacidad por TEC (2% de la poblacin) Signific 60 billones de dlares en costos directos e indirectos el 2000

ESTADISTICA

9na causa de morbilidad en el Per 15 240 casos hospitalizados en el MINSA el 2006 (64% hombres) Primera causa de muerte de personas < 45 aos y tercera de todas las edades en Espaa Los accidentes de trnsito significaron 1973 muertes el ao 2000 (12 causa de muerte) Otros tipos de accidentes significaron 2778 muertes el ao 2000 (6ta causa de muerte)

ESTADISTICA

Causas: U.S.
Cadas 28% Accidentes de trnsito Otros accidentes Asaltos

20% 19% 11%

ESTADISTICA

ATENCION DE PACIENTES CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO EN LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DANIEL A CARRION DURANTE EL PERIODO 2002-2006

Edades
15-24 25-34

Casos
1478 1076

%
35.8 22.8 Edades 0-4 5-9 10-15 Casos 1021 913 322 % 45.5 40.5 14.0

35-44
45-54 +75 Totales

806
734 656 4750

17.5
15.8 13.5 100

Total

2256

100

ESTADISTICA

ATENCION DE PACIENTES CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO EN LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DANIEL A CARRION DURANTE EL PERIODO 2002-2006

Causa Accidente de transito Accidentes deportivos y laborales

% 56.0 16.0

Causa de muerte TEC grave no Qx TEC abierto Hematoma subdural Hematoma epidural Totales

Casos 29 3 6 2 40

Cadas
Agresiones Desconocida

15.0
11.0 2.0

FISIOPATOLOGA
10% sangre
10% FSC 10% Extracelular 70% Intracelular
(35% Neuronal - 35% glial)

[Link]

MECANISMO

IMPACTO
ACELERACION DESACELERACION ROTACION

PENETRACION

MECANISMO

FISIOPATOLOGA
10% sangre
10% FSC 10% Extracelular 70% Intracelular
(35% Neuronal - 35% glial)

[Link]

COMPENSACION INTRACRANEAL PARA PROCESOS EXPANSIVOS

SINDROME DE HIPERTENSIN DOCTRINA DE MONRO - KELLIE: Vk = V parnquima + V sangre + V lcr ENDOCRANEANA

LCR

Volumen Volumen Venoso Arterial CEREBRO

MASA

LCR

Volumen Venoso

Estado Compensado - PIC Normal

MASA

75 mL

75 mL

Estado Descompensado - PIC Elevada

FISIOPATOLOGA

Isquemia Herniacin

TEC
FISIOPATOLOGIA:

INJURIA PRIMARIA: Disrupcin fsica o funcional del tejido cerebral debido a las fuerzas mecnicas aplicadas sobre el crneo y el cerebro

INJURIA SECUNDARIA: Causada por una serie de factores bioqumicos y moleculares que tienen un efecto adverso en el tejido cerebral traumatizado.

TEC
INJURIA SECUNDARIA
Causa ms importante de muerte en TEC. Se desarrolla en horas y das siguientes a la injuria primaria.

Hipoxemia e Hipotensin aumentan el riesgo de injuria secundaria.

27 55% de TEC (Sat < 90%) [Link] < 90mmHg Al llegar al hospital 16% Durante la Ciruga 32%

Hipoxemia
PO2 < 60

SatO2 < 90

La hipoxemia ocurre en 22.4% de pacientes con TEC severo. En pacientes con hipoxemia la mortalidad es del 50% (14.3% en quienes no tienen hipoxemia) Se asocia a hipotensin en un 54%

Hipotensin
PAS < 90 mmHg.
1 solo episodio se relaciona con mayor morbilidad y el doble de mortalidad en pacientes con TEC Cada 2 o ms episodios de hipotensin se incrementa la mortalidad

TEC
INJURIA SECUNDARIA:
ISQUEMIA / INFARTO CEREBRAL: FSC tempranamente despus del trauma Desacoplamiento con el metabolismo lleva a hiperemia. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (40%) Vasoespasmo arterial cerebral postraumtico. EDEMA CEREBRAL HERNIACION CEREBRAL

FISIOPATOLOGA
Anesthasiology Clin N Am 20 (2002): 417 - 39

Hipotensin
Hipoxia/Hipoxemia Glutamato Liberacin Ca+ Radicales libres Activacin proteasas

MUERTE CELULAR

SP Goripnath, CS Robertson: Manegement of Severe Head Injury, Anesthesia and Neurosurgery: Third Edition: 661 - 84

Dficit Neurolgico

Edema

Trauma cerebral

Lesin estructural

PIC Isquemia

Falla Energtica

EVALUACION Y MANEJO INICIAL DEL TEC

movilizado sin antes haberse estabilizado la dinmica circulatoria asi como la permeabilidad de las vas respiratorias

El paciente con TEC no debe ser

NOTA IMPORTANTE:

MANEJO INICIAL DEL TEC

Pacientes con trauma severo deben ser transportados directamente a una unidad de trauma
TAC disponible 24 horas Sala de ciruga disponible 24 horas Equipo de neurocirujanos Monitor de PIC

OBJETIVO
Identificacin y tratamiento simultneo de las injurias que atenten contra la vida

Prevenir la lesin cerebral secundaria

MANEJO DE POLITRAUMATIZADO
A B C E

REVISION PRIMARIA
Mantenimiento de la va area y control de la columna cervical Respiracin y Ventilacin Circulacin con control de hemorragias

Dficit neurolgico
Exposicin con control ambiental

EVITAR HIPOXEMIA E HIPOTENSIN

MANEJO DE POLITRAUMATIZADO
A

Asegurar va permeable y ventilacin rica en O2 Inmovilizacin cervical Va area definitiva. Intubacin ECG: <8

EVITAR HIPOXEMIA E HIPOTENSIN

MANEJO DE POLITRAUMATIZADO
B

Funcin pulmonar, pared torcica y diafragma. Identificar factores que alteren la ventilacin Neumotrax a tensin, hemotrax y trax inestable.

EVITAR HIPOXEMIA E HIPOTENSIN

MANEJO DE POLITRAUMATIZADO
C

Funciones vitales Hemorragias visibles y ocultas Asegurar vas intravenosas venosas Reposicin de volumen con Fluidos adecuados. Necesidad de sangre PPC = PAM PIC PAM > 90 mmHg PPC > 70 mmHg

EVITAR HIPOXEMIA E HIPOTENSIN

FUNCIONES VITALES

Hipotensin + taquicardia Hipotensin + bradicardia Hipertensin + bradicardia Deteccin de oxigenacin y ventilacin inadecuadas

MANEJO DE POLITRAUMATIZADO
D

Identificar lesiones traumticas Conciencia, pupilas, focalizacin, lesin medular Las alteraciones traducen alteraciones en la perfusin cerebral o en la oxigenacin

EVITAR HIPOXEMIA E HIPOTENSIN

MANEJO DE POLITRAUMATIZADO
E

Identificar otras lesiones Prevenir la hipotermia

EVITAR HIPOXEMIA E HIPOTENSIN

MANEJO DE POLITRAUMATIZADO
REVISION SECUNDARIA

HISTORIA CLINICA
Mecanismo

del trauma Tiempo transcurrido Prdida de conciencia. Tiempo Vmitos Convulsiones Cefalea Medicamentos o alcohol

VALORACION NEUROLGICA

ESTADO DE CONCIENCIA
ESCALA DE COMA DE GLASGOW TEC LEVE
TEC MODERADO TEC SEVERO ECG al Ingreso 13-15 8-12 <7 Totales

14 15
9 13 3-8 Ingreso adultos 43% 37% 20% 100%

SIGNOS DE FOCALIZACION
DEFICIT MOTOR O ASIMETRIA EN RESPUESTA AL DOLOR ANISOCORIA CONVULSIONES AFASIA REFLEJOS ANORMALES

SIMETRA RESPUESTA A LA LUZ

EXAMENES AUXILIARES

Hemoglobina hematocrito Grupo sanguneo y factor rh AGA, electrolitos, G/U/Cr Tiempo de coagulacin y sangra TAC cerebral Radiografa cervical Otros segn anlisis clnico ( RX de trax, pelvis o extremidades, ecografa abdominal)

INDICACION DE TAC CEREBRAL

FRACTURA PARIETAL

FRACTURA ORBITARIA

HEMATOMA SUBGALEAL

HED.
Por lesin de la arteria menngea media o una de sus ramas. Biconvexo. Es ms frecuente que las hernias cerebrales se asocien a HED que a HSD.

HED

15:36

21:10

15:36

21:10

HSD agudo.

Desgarro de venas emisarias (entre venas corticales y senos venosos durales). Colecciones semilunares hiperdensas. En fase isodensa, sirve el medio de contraste que refuerza la superficie del parnquima.

HSD AGUDO

HEMATOMA SUBDURAL ISODENSO

HEMATOMA SUBDURAL ISODENSO

HSD crnico.

25% de los HSD crnicos son bilaterales. Se reabsorben lentamente. Colecciones hipodensas. Es posible que las membranas interna y externa se calcifiquen.

HSD CRNICO

HSA.

HSA traumtica ocurre de preferencia en la convexidad cerebral o adyacente a otra lesin ( una contusin, por ejemplo). Hiperdensidad en los surcos.

Contusin hemorrgica.

Por el contacto entre las superficies cerebrales y las crestas seas. Generalmente, regiones frontobasal y temporal anterior. Pueden ser por contragolpe.

CONTUSIONES HEMORRGICAS Y HED

CONTUSIONES HEMORRGICAS Y HSA

Dao axonal difuso.

Lesiones por cizallamiento. Combinacin de aceleracin, desaceleracin y rotacin. Afecta porciones del cerebro que tienen distinta densidad tisular y a estructuras rgidas. Slo 10% son hemorrgicas desde el principio.

ATENCION DE PACIENTES CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO EN LA EMERGENCIA DEL HOSPITAL DANIEL A CARRION DURANTE EL PERIODO 2002-2006

Tratamiento adultos

Casos

Diagnostico
Policontuso- TEC Hematoma epidural Hematoma subdural Hematoma intraparenquimal Contusin cerebral Fractura de crneo H.S.A post TEC Neumoencfalo Lesin axonal difusa TEC por PAF Trauma Crneo facial Etilismo agudo

Casos
606 213 207 43 215 242 217 31 24 27 147 80

Quirrgico
Medico

460
482

40.8
59.2

Totales
Tratamiento Nios Quirrgico Medico Totales

942
Casos 74 242 316

100
% 20.2 79.8 100

MEDIDAS ESPECFICAS

NPO SOLUCIONES ISOTNICAS ANALGESIA PREVENCIN DE ULCERA DE CURLING ANTIBITICOS ANTICONVULSIVANTES MANITOL SOLUCIONES HIPERTNICAS CIRUGA

EVITAR HIPOXEMIA E HIPOTENSIN

HEMODINAMICA

Deben utilizarse soluciones isotnicas: NaCl 0.9% Volumen debe reponer la volemia 20-25 ml/kg en 15 20 min Pueden hacerse retos de fluidos para mantener una PAM > 90mmHg Las soluciones hipotnicas: Dextrosa Incrementa el edema cerebral

El paciente debe tener una Hemoglobina => 10

MANITOL

Manitol es efectivo para controlar la presin endocranena elevada con dosis de 0.25 - 1 g/kg. Evidencia II La hipotensin arterial (PAS < 90) debe ser evitada durante su uso. Evidencia II Restringir el uso de manitol previo al monitoreo de la PIC a pacientes con signos de herniacin transtentorial o deterioro neurolgico progresivo no atribuible a causas [Link] III

Guidelines for the Management of Severe traumatic Brain injury. Journal of neurotrauma. 2007:24;1

CORTICOIDES
Efectos de corticosteroides sobre la mortalidad dentro de 14 das en 10 008 adultos con injuria cerebral severa (MRC CRASH trial): un estudio randomizado, placebo-control

1052 (21.1%) vs 893 (17.9) muertes. Riesgo relativo: 1.18

GRACIAS