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Importancia del Factor IV en Coagulación

El documento resume los conceptos clave de la hemorragia, coagulación, hemostasia y fibrinolisis. La hemostasia consta de cuatro fases (vascular, plaquetaria, sanguínea y de hemostasia) que detienen el sangrado a través de la vasoconstricción, agregación plaquetaria y coagulación de la sangre. La coagulación implica 13 factores que forman una cascada para convertir el fibrinógeno en fibrina. La fibrinolisis disuelve el coágulo a través de la plasmina una vez cumplida su función hemostática.

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Importancia del Factor IV en Coagulación

El documento resume los conceptos clave de la hemorragia, coagulación, hemostasia y fibrinolisis. La hemostasia consta de cuatro fases (vascular, plaquetaria, sanguínea y de hemostasia) que detienen el sangrado a través de la vasoconstricción, agregación plaquetaria y coagulación de la sangre. La coagulación implica 13 factores que forman una cascada para convertir el fibrinógeno en fibrina. La fibrinolisis disuelve el coágulo a través de la plasmina una vez cumplida su función hemostática.

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HEMORRAGIA

La salida de sangre de los vasos sanguneos: ya sea al exterior, al interior, lenta o rpida moderada o abundante, arterial, venosa o capilar. Las hemorragias pueden ser naturales como la menstruacin y Tx, Qx. Se estima que en el hombre las prdidas del 30 al 40 % de la masa sangunea son peligrosas y deben tratarse siempre mediante transfusin de sangre.

LA COAGULACION

Interviene en la detencin de hemorragias, ocluye los vasos abiertos y evita que el organismo se desangre. Protege al organismo e interviene en la hemostasis impidiendo la prdida de sangre. Coagulacin patolgica dentro de un vaso puede ocluirlos y prod la falta de irrigacin y muerte de los tejidos,o si un cogulo migra a distancia (embolia) puede tapar vasos.

HEMOSTASIA

Es la suspensin del sangrado Apropiada reaccin de los vasos lesionados, que se contraen por minutos u horas, mientras la sangre sigue circulando por vasos colaterales alejados del sitio de la herida.

HEMOSTASIS

Las plaquetas se adhieren a las superficies de las heridas. Cuando se pincha un vaso pequeo las plaquetas se aglutinan formando un tapn plaquetario y luego se transforma en un tapn hemostsico.
La coagulacin de la sangre, que ocluye los vasos.

HEMOSTASIA
Se divide en dos: Hemostasia primaria: se debe a las plaquetas.

Hemostasia secund: El mecanismo de coagulacin de la sangre

HEMOSTASIA
Posee cuatro fases: Fase vascular: Constriccin de la pared del vaso

Fase plaquetaria: Tapn plaquetario Fase sangunea o coagulacin: es la tercera fase en la hemostasia. Consiste en la transf del fibringeno en fibrina. Fase de hemostasia: sistema de fibrinolisis

FASES DE LA HEMOSTASIA -FASE VASCULAR

Para evitar la prdida de sangre tras una rotura vascular. Se induce la vasoconstriccin, que no es suficiente.

FASES DE LA HEMOSTASIA -FASE PLAQUETARIA

El endotelio del vaso roto posee colgeno que induce la agregacin de las plaquetas a ste. Estimula la liberacin de Ca intracelular al citoplasma y tambin estimula la sntesis de tromboxanos a partir del c. araquidnico en el interior de la plaqueta.

FASES DE LA HEMOSTASIA -FASE PLAQUETARIA

En la superficie plaquetaria hay complejos Ib-IIIa, que se unen al fibringeno producindose agregacin plaquetaria. Las plaquetas, liberan: tromoxano, ADP, Ca, son sustancias que estim. agregacin plaquetaria.

FASES DE LA HEMOSTASIA FASE SANGUINEA O COAGULACION


la transformacin del fibringeno en fibrina. Necesitan unas reacciones previas (enzimticas). Proteinas son factores de coagulacin, algunas son circulares, otras estn en el interior de la plaqueta, adheridas a el tejido.

FASES DE LA HEMOSTASIA FASE SANGUINEA O COAGULACION


Existen dos vas para la coagulacin: intrnseca: ms lenta. Extrnseca. Estas vas varan en los pasos iniciales, luego confluyen en un punto.

FASES DE LA HEMOSTASIA FASE SANGUINEA O COAGULACION

En la va intrnseca existen reacciones antes de llegar al factor X La va extrnseca es + rpida, slo hay un paso previo para activar al factor X. Este es el responsable del paso de protrombina a trombina que transf fibringeno en fibrina.

FASES DE LA HEMOSTASIA FASE SANGUINEA O COAGULACION

Luego ocurre la retraccin del cogulo aproxima los bordes de la herida y se hace ms denso impidiendo la salida de la sangre. Simultaneamente se activan los mecanismo de control para evitar la coagulacin intravascular y evitar la transmisin de la coagulacin.

FASES DE LA HEMOSTASIA FASE SANGUINEA O COAGULACION

Existen sustancias que se oponen a la hemostasia como PGI2 o prostaciclina: proteina que inhibe la accin de proteinas activadas (factor de coagulacin) antitrombina II: proteina circulante que bloquea los factores de la coagul.

FASES DE LA HEMOSTASIA FASE DE HEMOSTASIA


Sistema de fibrinolisis: disolucin del cogulo una vez que ha cumplido su funcin. Sistema complejo que consta de reacciones de activacin de protenas. Consiste en formar plasmina que disuelve a fibrina y da PDF que se eliminan. Equilibrio entre coagulacin y fibrinolisis

CASCADA DE LA COAGULACION

Su finalidad es que el fibrigeno se transforme en fibrina y que sta forme una maya para englobar a las clulas sanguneas y se forme un cogulo.

FACTORES DE LA COAGULACION

Son protenas originales de la sangre que participan y forman parte del cogulo sanguneo. Los factores de coagulacin son trece. Nombrados con nmeros romanos, necesitan cofactores de activacin (Ca, fosfolpidos).

TABLA DE FACTORES DE LA COAGULACIN


Fac tor I II III IV V Nombre Fibringeno Protrombina Tisular o tromboplastina Calcio Procalicreina o factor labil Proconvertina Antihemolitico A (AHF) Von willebrand Christmas Stuart Power Tromboplastina plasmtica vitreo -Hageman Laili Lorand funcion Se convierte en fibrina por accin de la trombina. La fibrina constituye la red que forma el coagulo Se convierte en trombina por la accin del factor Xa. La trombina cataliza la formacin de fibringeno a partir de fibrina. Se libera con el dao celular; participa junto con el factor VIIa en la activacin del factor X por la va extrnseca. Median la unin de los factores IX, X, VII y II a fosfolpidos de membrana Potencia la accin de Xa sobre la protrombina

VII VII IC VII IR IX X XI XII XII I

Participa en la va extrnseca, forma un complejo con los factores III y Ca 2+ que activa al factor X. Indispensable para la accin del factor X (junto con el IXa). Su ausencia provoca hemofilia A. Media la unin del factor VIII:C a plaquetas. Su ausencia causa la Enfermedad de Von Willebrand. Convertido en IXa por el XIa. El complejo IXa-VII-Ca2+ activa al factor X. Su ausencia es la causa de la hemofilia B. Activado por el complejo IXa-VIII-Ca2+ en la va intrinseca o por VII-III-Ca2+ en la extrnseca, es responsable de la hidrlisis de protrombina para formar trombina Convertido en la proteasa XIa por accin del factor XIIa; XIa activa al factor IX. Se activa en contacto con superficies extraas por medio de calicrena asociada a ciningeno de alto peso molecular; convierte al factor XI en XIa. Activado a XIIIa, tambin llamado transglutaminidasa, por la accin de la trombina. Forma enlaces cruzados entre restos de lisina y glutamina contiguos de los filamentos de fibrina, estabilizndolos.

FACTORES DE LA COAGULACIN

Dentro de los factores hay 4 (II, VII, IX y IX) que son dependientes de la vitamina K. El organismo y la flora intestinal sintetizan la vit K. Los factores en general se prod en el hgado.

COAGULACION

FIBRINOLISIS

Es la disolucin de la fibrina, consiste en reacciones limitantes que impiden o limitan la coagulacin dentro de los vasos. Esta controla que la coagulacin se limite a la zona que nos interesa. El componente activo del sist. es la plasmita fibrinolisina, sta se encuentra en el plasma en forma inactiva en forma de plasmingeno, se transf en plasmita por la actuacin del factor XII activo.

FIBRINOLISIS

La fibrinalisina se protege por las plaquetas produciendo antiplasma, por tanto en la zona en donde est el vaso daado no se podr digerir el cogulo.

PLAQUETAS

Aumento de plaquetas (depende de la intensidad del ejercicio) por liberacin del pool esplnico, de la mdula sea y lecho vascular pulmonar. Aumento de la agregacin plaquetaria lesin endotelial por el aumento de flujo y turbulencia.

COAGULACIN Y EJERCICIO

Aumento de la coagulacin (hasta 60 min postejercicio) Aumento de factores VIII IX X XII ( acortamiento del PTT) Fibrinlisis aumentada (hasta 60 min postejercicio) Aumenta hasta 10 veces su valor normal Hay aumento del activador tisular del plasmingeno (tPA)

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