Caso C l i ni co:
Cor Pulmonale
Sebastin Campos - Paulina Rubilar -Fernanda San Martn
Caso Clnico
Historia clnica
Sexo masculino 55 aos Fumador de 30 cajetillas /ao Obesidad leve Trastornos del sueo: Apnea
Motivo de consulta Cefalea universal
Padecimiento actual 7 das de evolucin
Disnea progresiva hasta ortopnea
Sensacin opresin torcica
Aumento trabajo respiratorio con de msculos accesorios para espiracin
Cefalea generalizada
Edema inicial en tobillos que asciende hasta abdomen
Nota mayor cianosis
Exploracin fsica presin arterial: 140/80 mm Hg frecuencia cardiaca: 100/min frecuencia respiratoria: 28/min, superficial temperatura: 37.5 grados signos: conjuntiva ocular: hiperemia 3+++ lengua y labios: cianosis; resto de cavidad oral sin alteraciones pltora yugular grado IV leve tiraje intercostal campos pulmonares: algunas silibancias ruidos cardiacos rtmicos, pero en foco pulmonar hay reforzamiento del 2 componente pulmonar, soplo sistlico de hiperflujo y desdoblamiento amplio del 2 ruido; a nivel tricuspdeo hay un soplo sistlico leve se nota levantamiento sistlico a nivel del 2 espacio intercostal y paraesternal izquierdo, y se puede apreciar el impulso cardiaco con palma de mano a nivel del reborde costal derecho en unin con apndice xifoides abdomen: piel de naranja, hepatomegalia 4-4-2 cm de lneas convencionales, sin ascitis miembros plvicos: con edema y fvea 2++ llenado capilar distal de 2 seg presencia de acrocianosis Neurolgico: tendencia a somnolencia
Exmenes
Hematolgico: 12.000 leucocitos totales 210.000 plaquetas Hb: 20%gr Ht: 61% Creatinina: 1.4 mg BUN: 20 mg Na: 135 mEq/L K: 4.5 mEq/L Gasometra arterial: pH: 7.34 paCO2: 50 mmHg paO2: 49 mmHg HCO3: 28 mEq/L SBE: +4 SatO2: 88%
Exmenes
ECG:
ritmo sinusal, eje a -150 grados, onda P pulmonale (mayor a 25 mV), hipertrofia VD, hipertensin pulmonar severa, hipertrofia tracto de salida, dilatacin VD
Exmenes
Radiolgico (Trax)
Debajo el borde izquierdo del botn artico (normal) hay abombamiento del cono pulmonar; levantamiento de la punta cardiaca, secundario a crecimiento de la cavidad derecha; en borde derecho se aprecia crecimiento del hilio pulmonar derecho de 20 mm. Datos sugestivos de cor pulmonale. No se distingue parnquima pulmonar en ambas bases, secundario a prdida de septum y saco alveolar: sugiere bulas por enfisema.
Diagnostico
Paciente con factores de riesgo para neumopata crnica obstructiva que ha avanzado hacia Cor Pulmonale
EPOC
Factores de riesgo
Consumo de tabaco Edad
Disnea progresiva Sensacin de opresin torcica Cianosis*
Signos de Diagnostico
* Estado avanzado
Cor pulmonale
ECG:
ritmo sinusal eje a -150 grados onda P pulmonale (mayor a 25 mV) hipertrofia VD hipertensin pulmonar severa hipertrofia tracto de salida dilatacin VD Crecimiento del hilio pulmonar derecho de 20 mm. Levantamiento de la punta cardiaca (crecimiento de la cavidad derecha) Abombamiento del cono pulmonar
Radiolgico (Trax)
Hipertrofia y dilatacin VD Hipertensin Pulmonar derecha
Signos de Diagnostico
Hematolgico:
12.000 leucocitos totales 210.000 plaquetas Hb: 20%gr Ht: 61% Creatinina: 1.4 mg BUN: 20 mg Na: 135 mEq/L K: 4.5 mEq/L
Gasometra arterial:
pH: 7.34 paCO2: 50 mmHg paO2: 49 mmHg HCO3: 28 mEq/L SBE: +4 SatO2: 88%
Hipoxemia Cronica Hipercarbia
Signos de Diagnostico
Cor Pulmonale
MECANISMOS PATOLGICOS
Causal Disnea
Causal transtorno respiratorio con sensacion de opresion toracica
Hipoxemia del paciente
Mecanismos de hipoxemia
Hipoventilacin (trauma Craneal, narcticos) Baja fraccin inspirada de oxigeno (grandes altitudes)
Derivacin o desigualdad V/Q que responde a oxigeno (neumona , contusin pulmonar
Derivacin o desigualdad que no responde a oxigeno (cortocircuito intrapulmonar verdadero)
Bajo retorno de oxigeno venoso
Efectos hipoxia alveolar
1-. Vasoconstriccin pulmonar hipxica
Reduce perfusin en alveolos no ventilados Mejora relacin V/Q
2- Remodelacin vascular
VPH
Hiperplasia e hipertrofia capa muscular media
Hipertrofia de la intima
Musculariz acin de arteriolas
Angiogne sis en paralelo y en serie
HTP
Baja en la FiO2
EPOC
Hipoxia
POLIGLOBULIA Hipoventilacin alveolar
Obesidad Apnea del sueo
FIH-1
Otros (heptico o renal) Resistencia de la circulacin pulmonar
Hipertensin pulmonar
Gen de Eritropoyetina
Eritropoysis
Hiperviscosidad Alteraciones neurolgicas
Cefalea
Somnolencia Hiperemia conjuntiva
Incremento de PaCO2*
Vasoconstriccin vasos EPOC
Aumenta resistencia vascular pulmonar Remodelacin vascular
Hipoventilacin alveolar
Acidosis respiratoria
Hipercarbia
Retencin de CO2
Formacin del Edema
flujo sanguneo renal Vasopresina (ADH) Mayor reabsorcin agua Reabsorcin Na, agua, bicarbonato
catecolaminas
Hiponatremia
HipoxemiaHipercarbia
SN Simptico
SRAA
FG Renal: Vasodilatacin aferente
reabsorcin proximal de Na y agua
Afeccin cardiaca en relacin a la circulacin pulmonar
Ruidos cardiacos foco pulmonar
La presin media de la arteria pulmonar aumenta a ms de 20 mmHg. La presin arterial sistlica de la pulmonar crece a ms de 35 mmHg, secundario a hipoxia, agravada por la hipercarbia. En una enfermedad respiratoria crnica, la hipertensin pulmonar se debe al aumento de la resistencia vascular pulmonar con gasto cardiaco normal y presin de enclavamiento pulmonar normal, considerndose una hipertensin pulmonar precapilar. El aumento de las resistencias vasculares pulmonares se debe bsicamente al remodelado arterial inducido por VPH. Si la elevacin de stas supera los 40 mmHg, la hipertensin pulmonar se debe a una patologa no respiratoria, y esta hipertensin, durante la hipoxia del sueo, presenta aumentos hasta 10 mmHg de la presin base. Producto de la dilatacin de la arteria pulmonar, se puede percibir un pequeo soplo sistlico pulmonar, como un chasquido protosistlico pulmonar que se debe al choque de la columna sangunea contra una arteria pulmonar hipertensa. Tambin se puede encontrar el complejo pulmonar (triada) de Chvez, que indica dilatacin de arteria pulmonar; la triada consiste de choque de cierre vlvula-pulmonar palpable, matidez de 2.5 cm por fuera del reborde costal izquierdo a nivel del 2 espacio intercostal izquierdo y el reforzamiento del 2 ruido pulmonar (2P aumentado).
Soplo sistolico de hiperflujo
Hipertensin art VD
Aumento contractibilidad Aumento Resistencia vascular pulmonar
Aumento tiempo de la sstole Hipertrofia del VD
Hipertrofia y/o Dilatacin AD
Exmenes: ECG
Hipertrofia y/o dilatacin VD
Vector de despolarizacin se dirige hacia adelante y abajo: en las derivaciones DII, DIII y aVF se manifiesta como ondas P acuminadas mayores de 2.5 mV con duracin normal Fuerza de despolarizacin del VI (que normalemente oculta la del VD) se dirija hacia delante y a la derecha: se observa desviacin del eje a la derecha a +110 grados o ms, con duracin QRS normal, onda R alta en precordial V1 o R mayor de 7 mm en la misma precordial, infradesnivel del segmento ST y onda T invertida en precordiales V1 a V4 (hipertensin pulmonar severa), tambin puede verse en DII, DIII y aVF.
Se ha reportado que la presencia de la onda S en DI, DII y DIII en pacientes de cor pulmonale que reciben O2 es de muy mal pronostico.
Exmenes: Rx Trax
Dilatacin A. Pulmonar en su rama descendente y su abombamiento tambin lo sugiere Dimetro > 20mm indica Hipertensin Pulmonar
Levantamiento de la punta cardiaca: nico dato de crecimiento del VD desplazamiento del septum y cavidades izquierdas
EPOC: Hipertensin pulmonar puede verticalizar silueta cardiaca Y ocultar hipertrofia del VD
Resumen del Caso
