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Shock Cardiogénico 20ENERO2012

El documento resume la historia, definición, epidemiología, etiología, fisiopatogenia y enfoque clínico del shock cardiogénico. Explica que es un estado de perfusión tisular inadecuada debido a una grave disfunción ventricular en presencia de un volumen intravascular adecuado. Describe los eventos fisiopatológicos como la deficiencia de ATP, la muerte del cardiomiocito por necrosis, oncosis y apoptosis, y la extensión masiva del infarto, lo que lleva a disfunción ventricular global y cho
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Shock Cardiogénico 20ENERO2012

El documento resume la historia, definición, epidemiología, etiología, fisiopatogenia y enfoque clínico del shock cardiogénico. Explica que es un estado de perfusión tisular inadecuada debido a una grave disfunción ventricular en presencia de un volumen intravascular adecuado. Describe los eventos fisiopatológicos como la deficiencia de ATP, la muerte del cardiomiocito por necrosis, oncosis y apoptosis, y la extensión masiva del infarto, lo que lleva a disfunción ventricular global y cho
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Objetivos Historia Definicin Epidemiologia Etiologa Fisiopatogenia Enfoque Clnico Conclusiones

Conocer los aspectos histricos, epidemiolgicos

y etiolgicos del shock cardiognico


Identificar las principales eventos fisiopatolgicos

involucrados en el shock cardiognico


Sealar las caractersticas clnico-diagnosticas del

shock cardiognico
[email protected]

(John Collins Wanen, 1895)

William Heberden 1768 Francois Henri LeDran 1731

Carl Weight 1880 Samuelson 1881

William Einthoven 1903

The History and Evolution of Circulatory Shock. Crit Care Clin.25.2009

1910

Obrastzow & Straschesko


1912

IAM - muerte James Eric


1912

IAM no fatal
Wearn Tratamiento

1920

Pardee EKG

The History and Evolution of Circulatory Shock. Crit Care Clin.25.2009

Tinsley Harrison 1935-39

Alfred Blalock 1940

Fishberg 1935

Agress 1952

The History and Evolution of Circulatory Shock. Crit Care Clin.25.2009

Peter Safar 1960

Zoll 1956

Binder 1955

Griffith 1954

Meltzer y Brown 1962


The History and Evolution of Circulatory Shock. Crit Care Clin.25.2009

Mason Sones 1962

Kantrowitz 1968

The History and Evolution of Circulatory Shock. Crit Care Clin.25.2009

1971
extensin 40%

Mueller et.al
O2 Inotropico s

Bypass Emergencia

Page et.al

Dunkman et.al

The History and Evolution of Circulatory Shock. Crit Care Clin.25.2009

Leinbach 1973

Tratamiento SHOCK 1999 DeWood 1980

The History and Evolution of Circulatory Shock. Crit Care Clin.25.2009

Estado de perfusin tisular inadecuada como resultado de un grave deterioro de la funcin ventricular en presencia de un adecuado volumen intravascular
GURM, Hitinder. Cardiogenic Shock Complicating Myocardial Infarction. Crit Care Clin 23 (2007) Sociedad Colombiana Cardiologa . Cuidado Critico Cardiovascular. p,129.2006

CRITERIOS HEMODINAMICOS TAS < 90 mmHg o TAM 30mmHg basal Vasopresores o BCPA IC <2,0- 2,2 l/min/m2 con soporte IC <1,8 L/min/m2 sin soporte PFDVI > 15 mmHg Evidencia de Hipoperfusion
GURM, Hitinder. Cardiogenic Shock Complicating Myocardial Infarction. Crit Care Clin 23 (2007) REYNOLDS,H. Cardiogenic Shock : Current Concepts and Improving Outcomes. Circulation 2008.

INCIDENCIA 5-10% MI SHOCK 7,2% 7,1% observacionales (1975-1997) NRMI 8,6% (1995-2004)

Sociedad Colombiana Cardiologa . Cuidado Critico Cardiovascular.p, 129.2006 TOPALIAN,Simon. et.al. Shock cardiognico. Crit Care Med - Volumen 36, Nmero 1 Suppl 2008

MORTALIDAD

50-80% antiguas SHOCK trial 60% NRMI 60,3% (1995) 47,9% (2004) Relacionadas con intervencionismo

TOPALIAN,Simon. et.al. Shock cardiognico. Crit Care Med - Volumen 36, Nmero 1 Suppl 2008 Sociedad Colombiana Cardiologa . Cuidado Critico Cardiovascular.p, 129.2006

NRMI Presentacin del Shock Cardiognico prehospitalario y hospitalario

71% 29%

TOPALIAN,Simon. et.al. Shock cardiognico. Crit Care Med - Volumen 36, Nmero 1 Suppl 2008

Presentacin de shock cardiognico ingreso y hospitalario


100 50

90% 10%
0

71% 29%

100%

89%

11%

HOSPITAL

INGRESO
INGRESO HOSPITAL

Sociedad Colombiana Cardiologa . Cuidado Critico Cardiovascular.p, 129.2006 TOPALIAN,Simon. et.al. Shock cardiognico. Crit Care Med - Volumen 36, Nmero 1 Suppl 2008

MORTALIDAD DE PACIENTES HOSPITALIZADOS CON IAM

14%

IAM CON SHOCK IAM SIN SHOCK

86%

GOLDBERG,R . Thirty-Year Trends (1975 to 2005) in the Magnitude of Management of, and Hospital Death Rates Associated With Cardiogenic Shock in Patients With Acute Myocardial Infarction. Circulation. 2009

GOLDBERG,R . Thirty-Year Trends (1975 to 2005) in the Magnitude of Management of, and Hospital Death Rates Associated With Cardiogenic Shock in Patients With Acute Myocardial Infarction. Circulation. 2009

Shock Cardiognico e IAM previo

SHOCK trial 40,2% IAM 9,6% revascularizacin

Edad >75 aos Hipertensin arterial Dislipidemia Angioplastia coronaria

TOPALIAN,Simon. et.al. Shock cardiognico. Crit Care Med - Volumen 36, Nmero 1 Suppl 2008 Reynolds, H. Cardiogenic Shock. Circulation. American Heart Association. 2008

TIPO DE INFARTO
ANTERIOR INFERIOR

LESIONES

45%

55%

31%

16%

TRONCO CI
ENF 3 VASOS

53%

OTRAS

STEMI 4,2% (5-8%) NSTEMI 2,5%


TOPALIAN,Simon. et.al. Shock cardiognico. Crit Care Med - Volumen 36, Nmero 1 Suppl 2008 Reynolds, H. Cardiogenic Shock. Circulation. American Heart Association. 2008

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Compromiso agudo masa ventricular Compromiso crnico masa ventricular Compromiso mecnico cardiaco Efecto de agentes depresores cardiacos
ORDOEZ, Carlos. et.al. Cuidado Intensivo y Trauma. 2 Edicin. 16.2009

TOPALIAN,Simon. et.al. Shock cardiognico. Crit Care Med - Volumen 36, Nmero 1 Suppl 2008

TOPALIAN,Simon. et.al. Shock cardiognico. Crit Care Med - Volumen 36, Nmero 1 Suppl 2008

TOPALIAN,Simon. et.al. Shock cardiognico. Crit Care Med - Volumen 36, Nmero 1 Suppl 2008

OCLUSION CORONARIA TROMBOTICA Exposicin de la matriz extracelular Agregacin plaquetaria Molculas de adhesin

OKUDA, Minoru. A Multidisciplinary Overview Of Cardiogenic Shock. Shock Society. Vol.25.N6. 2006. p,557-570

OCLUSION CORONARIA TROMBOTICA

Cambios perfusin Extraccin de O2: 75%

Colaterales <200 micras


Isquemia
OKUDA, Minoru. A Multidisciplinary Overview Of Cardiogenic Shock. Shock Society. Vol.25.N6. 2006.p,557-570

DINAMICA O2 MIOCARDIO / SENSOR O2 MITOCONDRIAL

160 mmHg
150 mmHg 100 mmHg 30-40mmHg

2-5 mmHg

OKUDA, Minoru. A Multidisciplinary Overview Of Cardiogenic Shock. Shock Society. Vol.25.N6.2006.p,557-570

DEFICIENCIA DE ATP

70-80 ml/100 gr/min 8-10 ml O2/100 gr/min

OKUDA, Minoru. A Multidisciplinary Overview Of Cardiogenic Shock. Shock Society. Vol.25.N6.2006.p,557-570

DEFICIENCIA DE ATP

AEROBIA
AGL
60-90% Glucosa <20%

ANAEROBIA
Glucosa

146 ATP

38 ATP

2 ATP

OKUDA, Minoru. A Multidisciplinary Overview Of Cardiogenic Shock. Shock Society. Vol.25.N6.2006.p,557-570

DEFICIENCIA DE ATP

Contraccin muscular 60-70% Trasporte activo transmembrana 25-30% Otras funciones 10% Disminuye 99% gnesis del ATP

OKUDA, Minoru. A Multidisciplinary Overview Of Cardiogenic Shock. Shock Society. Vol.25.N6.2006.p,557-570

DEFICIENCIA DE ATP Respuestas de Adaptacin

Efecto Pasteur

HIF1

OKUDA, Minoru. A Multidisciplinary Overview Of Cardiogenic Shock. Shock Society. Vol.25.N6.2006.p,557-570

DEFICIENCIA DE ATP: HIF 1

HIF- 1

enzimas glucolticas factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) Eritropoyetina NO sintetasa otros

OKUDA, Minoru. A Multidisciplinary Overview Of Cardiogenic Shock. Shock Society. Vol.25.N6.2006.p,557-570

H I F 1

Robert S. Schwartz .Hypoxia and Inflammation. N Engl J Med 364;7 . february 17, 2011

DEFICIENCIA DE ATP: Efecto Pasteur

Embden- Meyerhof
1 glucosa + 2NAD+ + 2ADP + 2P 2 acido pirvico + 2NADH+ + H+ + 2ATP

OKUDA, Minoru. A Multidisciplinary Overview Of Cardiogenic Shock. Shock Society. Vol.25.N6.2006.p,557-570

OKUDA, Minoru. A Multidisciplinary Overview Of Cardiogenic Shock. Shock Society. Vol.25.N6.2006.p,557-570

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DEFICIENCIA DE ATP

FASES DE EVOLUCION DE LA ISQUEMIA 1. Promueve utilizacin de AGL 2. Utilizacin anaerbicas de CHO AGL MVO2 18% mayor
OKUDA, Minoru. A Multidisciplinary Overview Of Cardiogenic Shock. Shock Society. Vol.25.N6.2006.p,557-570

MUERTE DEL CARDIOMIOCITO IAM: miles de millones de cardiomiocitos muertos Cambios irreversibles 30-40 min Necrosis histolgica: 1 hora

ONCOSIS AUTOFAGIA APOPTOSIS

PUNTO DE NO RETORNO

OKUDA, Minoru. A Multidisciplinary Overview Of Cardiogenic Shock. Shock Society. Vol.25.N6. 2006.p,557-570

OKUDA, Minoru. A Multidisciplinary Overview Of Cardiogenic Shock. Shock Society. Vol.25.N6. 2006.p,557-570

H+
pH: 6,8-7,2 Lisosoma
H+ H+ H+

AEROBIO

H + ATP asa
OKUDA, Minoru. A Multidisciplinary Overview Of Cardiogenic Shock. Shock Society. Vol.25.N6.2006. p,557-570

OKUDA, Minoru. A Multidisciplinary Overview Of Cardiogenic Shock. Shock Society. Vol.25.N6.2006.p,557-570

MUERTE DEL CARDIOMIOCITO: APOPTOSIS Muerte celular programada Dependiente de ATP Bcl-2, Bax y Bak, el citocromo c, Lisosoma y las caspasas 72 horas mPTP Extensin del infarto
Eve D. Aymong. Et.al. Pathophysiology of Cardiogenic Shock Complicating Acute Myocardial Infarction. Med Clin N Am 91 (2007) 701 OKUDA, Minoru. A Multidisciplinary Overview Of Cardiogenic Shock. Shock Society. Vol.25.N6.2006.p,557

MUERTE DEL CARDIOMIOCITO: FASES DE TRUMP

FASES REVERSIBLES
FASE I: apelotamiento reversible Lisosoma de la cromatina FASE II: edema celular, Na intracelular FASE III: mas edema, perdida de K, inhibicin de sntesis proteica
ORDOEZ, Carlos. et.al. Cuidado Intensivo y Trauma. 2 Edicin. 16.2009

MUERTE DEL CARDIOMIOCITO: FASES DE TRUMP

FASE DEL NO RETORNO


Lisosoma

FASE IV: ingreso de un exceso de calcio. Complejo calmodulina-calcio

ORDOEZ, Carlos. et.al. Cuidado Intensivo y Trauma. 2 Edicin. 16.2009

MUERTE DEL CARDIOMIOCITO: FASES DE TRUMP

CONSOLIDACION DE LA MUERTE
Lisosoma

FASE V-VII: ruptura de orgnelos evolucin a necrosis

ORDOEZ, Carlos. et.al. Cuidado Intensivo y Trauma. 2 Edicin. 16.2009

ARRITMIAS

Oncosis Fuga de iones Na Cl y Ca Parlisis de las ATP asas Permeabilidad macromolculas Despolarizacin y repolarizacion Arritmias ventriculares

OKUDA, Minoru. A Multidisciplinary Overview Of Cardiogenic Shock. Shock Society. Vol.25.N6.2006.p,557-570

EXTENSION MASIVA DEL INFARTO

Dilatacin y adelgazamiento agudo de la zona de infarto no atribuible a necrosis miocrdica adicional Combinacin deslizamiento haces musculares Clulas normales alteradas Perdida de tejido en la zona necrtica
Discinesia
Bonow. Et.al. Braunwald's Heart Disease. 9ed. p,1152

EXTENSION MASIVA DEL INFARTO Acinesia


Lisosoma

Discinesia
OKUDA, Minoru. A Multidisciplinary Overview Of Cardiogenic Shock. Shock Society. Vol.25.N6.2006.p,557-570

MANIFESTACIONES HEMODINAMICAS CV

Funcin sistlica GC FE

Contraccin anormal
1. 2. 3. 4. Desincronizacin Hipocinesia Acinesia Discinesia Hipercinesia compensatoria

Bonow. Et.al. Braunwald's Heart Disease. 9ed. p,1152

MANIFESTACIONES HEMODINAMICAS CV

Funcin Diastlica

dP/dt mximo
PTDVI

Bonow. Et.al. Braunwald's Heart Disease. 9ed. p,1152

MANIFESTACIONES HEMODINAMICAS CV

8%

Reduccin de la distensibilidad

15% 25%

FE disminuida PTDVI

Manifestaciones clnicas de DVI

40%

Shock cardiognico

Bonow. Et.al. Braunwald's Heart Disease. 9ed. p,1152

Lisosoma

Simon Topalian, et.al,Shock cardiognico. Crit Care Med. Vol 36, N 1 Suppl. 2008

FUNCION CONTRACTIL ALTERADA

MECANISMOS COMPENSATORIOS
SRAA SNSLisosoma FRACASO 3. SHOCK SR ENDOTELIO

SRAA

1. FASE HIPOTENSION COMPENSADA 2. FASE HIPOTENSION DESCOMPENSADA

IRREVERSIBLE

Sociedad Colombiana Cardiologa . Cuidado Critico Cardiovascular.p, 129.2006

HIPOTENSION
BARORECEPTORES

DESCARGA ADRENERGICA

TAQUICARDIA
Eve D. Aymong. Et.al. Pathophysiology of Cardiogenic Shock Complicating Acute Myocardial Infarction. Med Clin N Am 91 (2007) 701712

Lisosoma

Eve D. Aymong. Et.al. Pathophysiology of Cardiogenic Shock Complicating Acute Myocardial Infarction. Med Clin N Am 91 (2007) 701

Leucocitosis Fiebre RVS

IL6 LI1 FNT

DEPRESION MIOCARDICA

NO
Eve D. Aymong. Et.al. Pathophysiology of Cardiogenic Shock Complicating Acute Myocardial Infarction. Med Clin N Am 91 (2007) 701712

VO2 DO2
ORDOEZ, Carlos. et.al. Cuidado Intensivo y Trauma. 2 Edicin. 16.2009

RESPUESTA MICROCIRCULACION

GC

RVS

Dimetro arteriolas AUTOREGULACION

Tx A2- ET1 Angiotensina II Vasopresina

Alfa receptores VASOCONSTRICCION

FAUCI, Anthony. Et.al. Harrison Principios de Medicina Interna: 17edicion. 2008

RESPUESTA CELULAR

Disminucin del ATP Disfuncin mitocondrial Desacoplamiento de la Fosforilacin oxidativa

FAUCI, Anthony. Et.al. Harrison Principios de Medicina Interna: 17edicion. 2008

RESPUESTA NEUROENDOCRINA Hipotensin

FAUCI, Anthony. Et.al. Harrison Principios de Medicina Interna: 17edicion. 2008

RESPUESTA PULMONAR Congestin pulmonar Alcalosis respiratoria Hipoxemia Tensoactivo Trabajo respiratorio E. muerto fisiolgico RV pulmonar
FAUCI, Anthony. Et.al. Harrison Principios de Medicina Interna: 17edicion. 2008

RESPUESTA RENAL

Hipoperfusion Retencin de sal y H2O FG disminuida IRA 36-72 horas


FAUCI, Anthony. Et.al. Harrison Principios de Medicina Interna: 17edicion. 2008

RESPUESTA METABOLICA

Glucogenolisis Aumento de Gluconeognesis lipogenesis Catabolismo proteico


FAUCI, Anthony. Et.al. Harrison Principios de Medicina Interna: 17edicion. 2008

RESPUESTA HEPATICA

Hgado congestivo Hepatonecrosis Elevacin de enzimas Alteracin de la coagulacin

Sociedad Colombiana Cardiologa . Cuidado Critico Cardiovascular.p, 129.2006

RESPUESTA INTESTINAL

Isquemia intestinal Translocacin bacteriana

Sociedad Colombiana Cardiologa . Cuidado Critico Cardiovascular.p, 129.2006

RESPUESTA CEREBRAL

Perdida de autorregulacin Isquemia generalizada Alteraciones membrana neuronal


Sociedad Colombiana Cardiologa . Cuidado Critico Cardiovascular.p, 129.2006 Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre, Volumen 11, No. 2

TAS < 90 mmHg - TAM >30mmHg Signos de Hipoperfusion Tisular Palidez y Frio Piloereccion Diaforesis Cianosis Perifrica Oliguria <20ml/h Alteracin sensorio
Sociedad Colombiana Cardiologa . Cuidado Critico Cardiovascular.p, 129.2006

Manifestaciones de IC izquierda/derecha Disnea Polipnea Cheyne Stokes Estertores Distensin venosa yugular Signo de Kussmaul

FAUCI, Anthony. Et.al. Harrison Principios de Medicina Interna: 17edicion. 2008 Sociedad Colombiana Cardiologa . Cuidado Critico Cardiovascular.p, 129.2006

Examen Cardiovascular general Soplos sistlicos por insuficiencia mitral aguda o ruptura libre de pared Taquicardia Ruidos cardiacos hipo fonticos S3 S4 Pulso rpido y dbil
FAUCI, Anthony. Et.al. Harrison Principios de Medicina Interna: 17edicion. 2008 Sociedad Colombiana Cardiologa . Cuidado Critico Cardiovascular.p, 129.2006

PARACLINICOS
Hemograma Glicemia Pruebas de funcin renal Biomarcadores cardiacos Lactato srico Electrolitos sricos Pruebas Hepticas Gasimetria arterial y venosa
FAUCI, Anthony. Et.al. Harrison Principios de Medicina Interna: 17edicion. 2008 Sociedad Colombiana Cardiologa . Cuidado Critico Cardiovascular.p, 129.2006

EKG
Isquemia Necrosis BCRI BAV III

FAUCI, Anthony. Et.al. Harrison Principios de Medicina Interna: 17edicion. 2008 Sociedad Colombiana Cardiologa . Cuidado Critico Cardiovascular.p, 129.2006

Radiografa de Trax
Rara vez Normal Edema pulmonar

FAUCI, Anthony. Et.al. Harrison Principios de Medicina Interna: 17edicion. 2008 Sociedad Colombiana Cardiologa . Cuidado Critico Cardiovascular.p, 129.2006

ECOCARDIOGRAMA
IM Taponamiento pericrdico Ruptura de pared Ruptura del septum Identifica otras causas de SC
FAUCI, Anthony. Et.al. Harrison Principios de Medicina Interna: 17edicion. 2008 Sociedad Colombiana Cardiologa . Cuidado Critico Cardiovascular.p, 129.2006

El shock cardiognico es una patologa con un perfil hemodinmico complejo, que se acompaada de una alta tasa de mortalidad, con un desequilibrio en nuestro aporte y consumo de oxigeno, desarticulando completamente nuestra maquinaria celular.

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El conocimiento de su gnesis ,mecanismos fisiopatolgicos y de su comportamiento clnico nos brinda una perspectiva sobre como abordar un paciente con las caractersticas hemodinmicas del shock cardiognico.

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Recordando siempre que nuestro objetivo como mdicos es evitar llegar al punto de no retorno, eliminar la noxa y controlar los daos.

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