Producida por 4 microorganismo de la familia de las micobacterias
M. tuberculosis
M. bovis
M. Africanum
M. microtis
Principalmente el tracto respiratorio y se propaga de persona a persona
La que mas ataca a los humanos
Posee antgenos que producen respuesta inmunologica
Descubierto por Rober Kosh en 1882 Delgado e inmvil
No produce toxinas
Aeaerobio obligado
Requiere de varias semana para se visible y manifestar sintomas
Tincion de Ziel Neelsen, tincion roja
Basilo de Kosh
Crecimiento lento de 20 a 24 h Transmisin directa Basilo alcohol resistente
Enfermedad altamente infecciosaatraviesa el tracto respiratorio
Lugares donde se pasteriza leche de vaca, participa M. bovis
por via orodigestiva, a travs del tejido linftico de la faringe o de la mucosa intestinal.
Por inhalacin
Partculas infecciosas son liberadas por los enfermos
Se evaporan
Partculas > 10 micras no son infectantes ya que caen al suelo rpidamente o si son inhaladas chocan con las paredes de vas areas superiores Llevadas a la orofaringe
toser
hablar
Cantar
Rer
estornudar
despus deglutidas o expectoradas
Partculas 1 a 5 micras en suspensin y con el bacilo viable Alcanzan los alveolos por distribucin del aire
los campos e inferiores
Factores para la transmisin 1. Bacilos viables en el esputo del enfermo. 2. Aerosolizacion del esputo cuando el paciente tose. 3. Concentracin suficiente de bacilos suspendidos en el aire. 4. Husped susceptible. 5. Tiempo suficiente del husped respirando aire contaminado.
Las linfoquinas producidas por
linfocitos T activan los m. alveolares y sanguneos
Control de la infeccin y produccin TNF.
TNF e interferon gamma destruyen el M. tuberculosis sintomatologa
Procesa el antgeno y lo presenta al linfocito T especifico
La TBC es controlada casi totalmente por el proceso inmune mediado por clulas, mostrando al macrfago como la clula causal y al linfocito T como la clula inmunorrespondedora.
La reaccin inmune
granuloma Centro necrotico y se localizan basilos
Rodeado por LT CD4 y monocitos
Macrofagos derivados de monocitos
Se transfoman en cell epiteloides
Destruccin de bacilos que no lo fueron por los macrfagos alveolares detiene la progresin de reinfeccin exgena desde el comienzo. detiene la progresin de muchas lesiones pequeas que, tras diseminacin hidatgena Pulmones meninges bazo riones hgado
A la 4 y 6 semana de implantacin el bacilo crece
Pasa a la corriente sanguina localizndose en otros sitios del pulmon A travs de siembra hematogena precoz pueden llegar a cualquier rgano y producir otros focos de infeccin. Entre 15 y 20% de los pacientes con TB activa tienen formas extra pulmonares de la enfermedad
Se suelen localizar en sitios mas vascularizados aunque ningn rgano es inmune.
matar todos los bacilos
Los latentes empiezan a crecer produciendo TB de reactivacin
Bacilo entra al pulmn
multiplicarse y crecer ocacionando TBC primaria progresiva
quedar en estado latente dentro de los macrofagos y nunca causar enfermedad
el periodo de incubacin de la TB es indefinido y, por tanto, hace muy compleja su historia natural.
Posee dos etapas adquisicin de la infeccin
desarrollo de la enfermedad
reactores tuberculinicos estn en riesgo de reactivacin por el resto de sus vidas No existe mtodo para identificar los infectados que desarrollaran la enfermedad. los factores de riesgo para infeccin y los del desarrollo de la enfermedad son destientos
Infeccin
Extrnsecos al husped
Grado de contagiosidad Estrecho y prolongado contacto
edad, sexo y raza, unidos con desnutricion, alteraciones Hormonales, alcoholismo, neoplasias sanguineas , astrectomizados Inmunosupresion de cualquier causa), ingestion de esteroides y otros medicamentos inmunosupresores.
Enfermedad
intrnsecos
La vacunacin en los nios
Cortar cadena de transmisin
Mejores condiciones de vida
Factores protectores
