Facultad de odontología UMSNH
Diabetes mellitus
Terapéutica médica
Por Melina Salgado Herrera y Ezequiel Gomez Jaimes
Sección: 01
Para poder hablar sobre diabetes primero debemos conocer los principios metabólicos y
bioquímicos que ocurren en ella.
Nuestro organismo requiere energía para poder funcionar adecuadamente, esta energía la
obtenemos de lo distintos alimentos que consumimos, dichos alimentos nuestro organismo
se encarga de descomponerlos en moléculas más pequeñas, entonces por ejemplo,
obtenemos proteínas, lípidos y carbohidratos, dentro de estos últimos hay uno que adquiere
gran importancia al momento de hablar sobre la diabetes mellitus, la glucosa.
La glucosa en pocas palabras podríamos decir que es el combustible o la gasolina en la que
la célula obtiene ATP (adenosin trifosfato), que recordemos es la principal fuente de energía
para las células. Es de suma importancia que la glucosa llegue a todas las células del
organismo, por ejemplo, a las neuronas, los miocitos, los enterocitos y hepatocitos, por
mencionar algunas. Para poder llegar a las células, la glucosa utiliza un medio de
transporte, los llamados Glut, para nuestro estudio, nos centraremos en el Glut4, que es
sensible a la insulina. Hablando sobre insulina, recordemos que esta se produce en el
páncreas, una glándula anexa al tubo digestivo el cual va a tener una estructura llamada
islote de Langerhans, donde existen las células alfa, delta y beta. De suma importancia las
células beta por ser las productoras específicas de insulina.
Al momento en que nosotros consumimos un alimento rico en carbohidratos, nuestro nivel
de glucosa en sangre va a aumentar provocando un estado llamado hiperglucemia. Al
mismo tiempo que esto sucede el páncreas va a secretar insulina que se une al receptor de
insulina, que provoca una serie de cambios celulares en la estructura de la célula, entre
ellos la translocación de los anteriormente mencionados Glut4 a la superficie de la
membrana plasmática, los cuales actúan como puerta de entrada para la glucosa hacia la
célula.
Si por alguna razón no se produce la insulina o los transportadores de glucosa están
dañados, entonces se produce la enfermedad que conocemos como diabetes mellitus.
Diabetes mellitus: Es una enfermedad metabólica crónica caracterizada por un estado de
hiperglucemia, resultado de un defecto en la secreción o acción de la insulina.
La diabetes mellitus a su vez tiene una clasificación:
● Diabetes tipo I: es causada por la destrucción de las células beta del páncreas, que
por lo general resulta en una deficiencia absoluta de insulina.
● Diabetes mellitus tipo II: varía entre resistencia a la insulina, predominantemente a
un déficit relativo de insulina y defecto secretor de insulina y resistencia a la insulina.
● Diabetes mellitus Gestacional: Se debe a una resistencia a la insulina durante la
gestación o el embarazo.
● Existen otros tipos de diabetes, como la monogénica, inducida por fármacos o
químicos. Diabetes causada por fibrosis quística o pancreatitis crónica.
Diabetes Mellitus Tipo I
Se le considera de inicio juvenil porque típicamente los pacientes son diagnosticados con
esta enfermedad en dicha etapa de la vida. También recibe el nombre de
insulinodependiente, por forzosamente requerir la aplicación exógena de insulina.
La diabetes mellitus tipo I, se basa en la destrucción masiva de las células beta del
páncreas por células inmunitarias.
Etiología. La diabetes mellitus tipo I es el resultado de un proceso autoinmune que ocurre en
individuos genéticamente susceptibles y que es desencadenado por múltiples factores.
1. Factores autoinmunes: Los linfocitos t citotóxicos (TCD8) reconocen a las células
beta como extrañas y las atacan. Así como presencia de autoanticuerpos en sangre
que atacan los islotes de Langerhans, como los anticuerpos anti-islote y anti-
insulina.
2. Factores genéticos: El más importante corresponde al HLA o antígeno leucocitario
humano, los alelos de clase II como el HLA-DR3 Y HLA-DR4 en el cromosoma 6,
confieren el mayor riesgo. Estos genes se involucran en la presentación de
antígenos a las células T y ciertas combinaciones hacen que el sistema inmune
reconozca a las células beta como extrañas.
3. Factores ambientales: La exposición a virus como los enterovirus (Coxsackie B)
desencadenan la autoinmunidad mediante un mecanismo llamado mimetismo
molecular. Y una exposición temprana a alérgenos o componentes dietéticos como
leche de vaca o gluten durante la lactancia, aunque sin evidencia concluyente.
Fisiopatología:
Ocurre un proceso llamado insulitis, que es sin más, la inflamación de los islotes de
langerhans donde las células inmunitarias atacan y destruyen las células beta productoras
de insulina.
● Linfocitos TCD4 inducen a la apoptosis
● Linfocitos TCD8 secretan TNF-ALFA (factor de necrosis tumoral alfa), perforinas y
granzimas.
● Linfocitos B secretan anticuerpos anti-islote y anti-insulina.
Cuadro clínico
La diabetes mellitus tipo I tiene una serie de síntomas bastante distintivos, se le conoce
como la triada de las P, o las polis:
1. Poliuria: O producción excesiva de orina, que lleva al paciente a estar
constantemente evaluando la orina. Esto sucede por que la glucosa no se absorbe
en las células, por lo que hay un exceso de glucosa en la sangre,dicha sangre al
llegar al riñón no es filtrada en su totalidad, lo que da como resultado un estado de
glucosuria (presencia de glucosa en sangre mayor a 180 mg/dL.
2. Polidipsia: O sed excesiva, esto está relacionado directamente con la poliuria, el
paciente al estar evaluando constantemente la orina se ve en una necesidad de
recuperar la hidratación.
3. Polifagia: Sensación de hambre constante, esto es consecuencia de la no entrada
de glucosa a las células del organismo, recordemos que la glucosa es la principal
encargada de producir ATP, que es la energía de la célula. La célula al no producir
energía va a mandar una señal que hará que el paciente sienta la necesidad de
comer. En pocas palabras, las células del organismo exigen la comida.
Existen otros síntomas:
● Pérdida de peso: Suena a una contradicción por el hecho de que el paciente sufre
de polifagia, pero tiene una razón metabólica. Las fuentes de energía de nuestro
cuerpo van en el siguiente orden: Carbohidratos, lípidos y proteínas. Al excluir los
carbohidratos de la ecuación, las células utilizan las siguientes fuentes de energía,
resultado en la utilización de lípidos, en forma de tejido adiposo y en última instancia
las proteínas en forma de músculo. Por lo que se dice que un paciente con diabetes
mellitus tipo I pierde peso en forma de grasa y músculo. Esta pérdida de peso
también se puede atribuir a la pérdida de líquidos por causa de la poliuria.
● Visión borrosa: Causada por la presencia de glucosa en los líquidos corporales, el
cristalino sufre una acumulación de líquido, provocando una inflamación y por tanto
visión borrosa.
● Astenia o cansancio: Resultado de la no entrada de glucosa a las células, el
organismo lo manifiesta con baja energía, como si estuviera en un estado de ayunas
permanente.
Manifestaciones clínicas de la diabetes mellitus en el área odontológica
La diabetes mellitus afecta a todo el organismo y muchas veces el odontólogo puede
detectar la enfermedad por ciertas manifestaciones bucales.
● Enfermedad periodontal: La diabetes mellitus es factor de riesgo para el desarrollo
de gingivitis y enfermedad periodontal. Y en pacientes que ya padecen enfermedad
periodontal, esta será más agresiva llevando a una mayor pérdida de nivel de
inserción de la encía y de nivel de hueso de soporte. Además, la hiperglucemia
dificulta la función de los glóbulos blancos y altera el metabolismo del colágeno, lo
que disminuye la capacidad de curación de los tejidos y aumenta la susceptibilidad a
infecciones.
● Xerostomía o hiposalivación: Resulta en la una cavidad oral seca, esto puede ser
causado por la obstrucción de los conductos excretores de las glándulas salivales o
infecciones en las mismas. Clínicamente se observa la mucosa bucal seca, áspera,
al igual que la lengua, entra un aspecto fisurado, apretado y áspero. Acompañado de
la obvia disminución del volumen salival. Se acompaña de disgeusia, hipogeusia y
cacogeusia.
● Caries dental: Recordemos que la saliva actúa como un “limpiador natural” para la
cavidad oral, al haber una disminución de la misma o que esté más concentrada en
azúcar provocará que las bacterias causantes de la caries se reproduzcan con
mayor facilidad, haciendo que el paciente sea más susceptible a padecer caries
dentales. Otro punto a considerar, es resultado de la gingivitis, al sangrar las encías,
la sangre concentrada en glucosa tiende a dejar rastros de ella cerca de los tercios
cervicales de los dientes, aumentando la probabilidad de lesiones cariosas
cervicales.
● Síndrome de la boca ardiente: O estomatopirosis, es la sensación extraña que el
paciente define como una quemazón comenzando primero por los labios, lengua,
carrillos y paladar.
● Candidiasis oral: Infección fúngica por el hongo Candida albicans, que causa
manchas blanco-cremosas en la boca y la lengua, enrojecimiento y dolor.
● Glositis romboidea: Originada por candida albicans. Se presenta como una zona
elíptica o romboidal carente de papilas, por delante de la V lingual.
Diagnóstico de la diabetes mellitus tipo I
Existen cuatro pruebas que ayudan a diagnosticar a un paciente con diabetes, todas
corresponden a exámenes de sangre. Se resumen en la siguiente tabla:
Tratamiento para la diabetes tipo I
Nos centraremos en la terapia de reemplazo de insulina, la cual puede ser proporcionada al
paciente en dos formas: inyecciones o un infusor subcutáneo (bomba de insulina).
Tipos de insulina
Insulinas de acción intermedia:
● Neutral protamine hagedorn (NPH): Inicio a las 2hrs, pico a las 4-6 horas con una
duración total de 12 hrs.
● Neutral protamine lispro ( NPL): Inicio a las 2hrs, pico a las 4-6 horas con una
duración total de 12 hrs.
Insulinas de acción prolongada:
● Glargina: Inicio a las 2 hrs y una duración de 20-24 hrs. No presenta pico de
liberación.
● Glargina U300: Inicio a las 2 hrs y una duración de 24-36 hrs. No presenta pico de
liberación.
● Determin: Inicio a las 2 hrs y una duración de 12-24 hrs. No presenta pico de
liberación.
● Degludec: Inicio a las 2 hrs y una duración de hasta 24 hrs. No presenta pico de
liberación.
Insulinas de acción rápida:
● Insulina recombinante humana (rápida, regular o cristalina): Inicio a los 30 minutos,
pico de liberación a las 2-3 hrs y una duración total de 6-8 hrs.
Analogos de accion ultra rapida:
● Aspártica, lispro y glulisina: Inicio a los 10 minutos, con un pico de liberación a los
30-40 minutos y una duración total a las 2-3 hrs.
● Faster aspart: Inicio a los 2 minutos, con un pico de liberación a los 20-30 minutos y
una duración total de 2-3 hrs.
Efectos secundarios de la insulina
● Hipoglucemia: (bajos niveles de azúcar en sangre), que ocurre cuando la dosis de
insulina es demasiado alta, la persona come muy poco o hace ejercicio de forma
inusual.
● Lipodistrofia: que es un cambio en el tejido graso debajo de la piel en el sitio de la
inyección. Esto puede manifestarse como un engrosamiento (lipohipertrofia) o una
depresión (lipoatrofia) del tejido. Para prevenirla, es crucial rotar constantemente
los sitios de inyección.
● Resistencia a la insulina: Significa que sus células responden menos a la insulina
que se inyecta, por lo que necesita dosis más altas para mantener los niveles de
azúcar en sangre dentro del rango objetivo. Se manifiesta con el oscurecimiento en
ciertas zonas de la piel.
● Reacciones alérgicas leves en el sitio de la inyección, como enrojecimiento,
hinchazón o picazón, aunque las reacciones alérgicas sistémicas son muy raras.
Pronóstico de la diabetes mellitus tipo I
Con un control glucémico intensivo y estricto, la gran mayoría de las personas con diabetes tipo 1
pueden reducir drásticamente el riesgo de desarrollar complicaciones microvasculares (como
retinopatía, nefropatía y neuropatía) y macrovasculares. La expectativa es llevar una vida productiva,
saludable y con una esperanza de vida cercana a la de la población general. La clave del éxito reside
en la monitorización continua de la glucosa (MCG) y el acceso a terapias modernas como las bombas
de insulina y los sistemas de circuito cerrado (páncreas artificial), que facilitan mantener la glucemia
bajo control de manera efectiva.
DIABETES MELLITUS TIPO II
Definición
La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es una enfermedad metabólica crónica caracterizada por
hiperglucemia persistente como consecuencia de una combinación de resistencia a la
insulina en tejidos periféricos y disminución progresiva de la función de las células β
pancreáticas. Representa alrededor del 90% de todos los casos de diabetes.
Etiología
La etiología de la DM2 es multifactorial. Intervienen factores genéticos, metabólicos,
ambientales y el estilo de vida.
Los principales factores incluyen:
● Genética y antecedentes familiares: Predisposición familiar que provoca
anomalías en la secreción de insulina por variantes en ciertos genes.
● Obesidad, especialmente la obesidad visceral, que favorece la resistencia a
la insulina.
● Sedentarismo, que reduce la captación de glucosa en músculo esquelético.
● Envejecimiento, que disminuye la sensibilidad a la insulina y la función
pancreática.
● Dieta alta en carbohidratos refinados y grasas saturadas.
● Factores hormonales y étnicos: ciertos grupos presentan prevalencias más
altas, como las mujeres con Síndrome de Ovario Poliquístico.
● Factores Metabólicos: Resistencia a la Insulina y disfunción de células beta
pancreáticas
Fisiopatología
La fisiopatología se basa en dos procesos esenciales:
1. Resistencia a la insulina
Los tejidos periféricos (músculo, hígado y tejido adiposo) responden de manera inadecuada
a la insulina. Esto provoca:
● Disminución de la captación de glucosa en músculo.
● Aumento de la lipólisis en tejido adiposo, con liberación de ácidos grasos libres.
● Incremento de la producción hepática de glucosa debido a falla en la inhibición de la
gluconeogénesis.
2. Alteraciones en la secreción de insulina
Con el tiempo, el páncreas es incapaz de compensar la resistencia a la insulina y habrá una
disfunción progresiva de células β
Ocurre:
● Disminución de la secreción de insulina.
● Agotamiento funcional y pérdida de masa de células β.
● Acumulación de amiloide en los islotes pancreáticos.
● Efectos de glucotoxicidad y lipotoxicidad que dañan aún más la función pancreática.
La combinación de ambos procesos genera hiperglucemia sostenida.
Anatomopatología
En Páncreas
● Depósito de amiloide en los islotes pancreáticos, compuesto principalmente por
polipéptido amiloide del islote (IAPP).
● Reducción de masa de células β (hasta 50–60% en etapas avanzadas).
● Atrofia y fibrosis leve en el páncreas endocrino.
En Vasos Sanguíneos
● En órganos blanco pueden encontrarse signos de microangiopatía, como
engrosamiento de la membrana basal capilar en retina, riñón y nervios periféricos.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza mediante criterios bioquímicos:
• Glucosa plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dL.
• Glucosa a las 2 horas en PTOG ≥ 200 mg/dL.
• HbA1c ≥ 6.5%.
• Glucosa al azar ≥ 200 mg/dL con síntomas clásicos.
Es importante evaluar además perfil lipídico, función renal, fondo de ojo y exploración
neurológica, debido a la alta frecuencia de complicaciones.
Cuadro clínico y manifestaciones clínicas
Muchos pacientes permanecen asintomáticos durante años. Cuando aparecen
manifestaciones, las más comunes son:
• Poliuria y polidipsia.
• Fatiga.
• Visión borrosa.
• Pérdida de peso no intencional.
• Infecciones recurrentes (cutáneas, urinarias).
Conforme progresa la enfermedad pueden aparecer:
• Acantosis nigricans (indicador de resistencia a la insulina).
• Hipertensión y dislipidemia asociadas.
• Manifestaciones de complicaciones microvasculares y macrovasculares.
Tratamiento
Modificaciones del estilo de vida
La primera línea de tratamiento incluye:
● Pérdida de peso del 5–10%, que mejora notablemente la sensibilidad a la insulina.
● Actividad física regular (150 min semanales de ejercicio aeróbico moderado).
● Suspensión del tabaquismo y moderación del consumo de alcohol.
Dieta
Recomendaciones principales:
● Dieta equilibrada con reducción de carbohidratos refinados.
● Aumento de fibra, verduras y alimentos de bajo índice glucémico.
● Disminución de grasas saturadas y trans.
● Control de porciones y patrón de alimentación regular.
Cuando las medidas no son suficientes, se inicia tratamiento farmacológico con metformina
y posteriormente terapias combinadas o insulina según evolución.
Fármacos
Biguanidas (Metformina): Disminuye la resistencia hepática a la insulina
Sulfonilureas (Glibenclamida, Glipizida): Estimula la secreción de insulina de manera
mantenida mediante su unión a un receptor de la célula beta.
Metiglinidas (Repaglinida):Estimula la secreción de insulina de manera agua mediante la
unión a un receptor de la célula beta.
Inhibidores de Glucosidasas (Acarbosa): Inhibición de las glucosidasas intestinales, es
decir, bloquea las enzimas que descomponen los carbohidratos complejos en azúcares
simples. Disminuyendo así la glucemia posprandial.
Tiazolidinedionas (Pioglitazona): Disminuyen la resistencia periférica (músculo y tejido
adiposo) a la insulina.
Inhibidores de DPP-IV (Sitagliptina): Este medicamento inhibe la enzima DPP para que
no degrade a la hormona endógena GLP- 1 (encargada de aumentar la secreción de
insulina y reducir la de glucagón que sube los niveles de glucosa en sangre)
Agonistas del receptor de GLP-1 (Exenatida):Son medicamentos que imitan la acción de
la hormona natural GLP-1
Inhibidores de SGLT2 (Dapagliflozina): SGLT2 es una proteína transportadora en los
riñones que normalmente reabsorbe la glucosa para devolverla a la sangre. Los
medicamentos inhibidores de SGLT2 bloquean esta proteína, lo que hace que el riñón
elimine el exceso de azúcar a través de la orina, ayudando así a controlar la glucosa en
sangre.
Puntos a considerar en el tratamiento odontológico:
Antes de la atención:
● Control glucémico al paciente
● Historia Clínica
Durante la atención
● Evitar anestésicos con vasoconstrictor
● Extremar la asepsia por el riesgo alto de infecciones
● Si el paciente sufre un episodio de hipoglucemia, detener el procedimiento y
administrarle glucosa oral.
Pronóstico
La DM2 tiene un pronóstico variable pero modificable.
No es inevitable que avance rápido: el control estricto de la glucosa, el peso, la presión
arterial y los lípidos puede cambiar por completo la historia natural de la enfermedad,
disminuyendo complicaciones y mejorando la calidad y duración de vida.
Complicaciones de la Diabetes
1. Hipoglucemia
¿Qué es?:
Descenso anormal de la glucosa plasmática, generalmente <70 mg/dL.
¿Por qué ocurre?
En DM2 aparece casi siempre como consecuencia del tratamiento farmacológico,
especialmente con insulina o secretagogos (sulfonilureas y glinidas). Estos fármacos
pueden inducir liberación de insulina incluso cuando la glucosa está normal o baja.
Los síntomas son: Palidez, palpitaciones, sudoración, temblores, ansiedad, náuseas,
parestesias, sensación de hambre, etc.
2. Cetoacidosis diabética (CAD)
¿Qué es?
Estado metabólico agudo caracterizado por hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica.
Aunque típica de la DM1, algunos pacientes con DM2 pueden desarrollarla (cuando hay
infecciones o traumatismos graves).
¿Por qué ocurre?
La baja acción de insulina permite lipólisis masiva → liberación de ácidos grasos
→ formación de cuerpos cetónicos → acidosis.
3. Retinopatía Diabética
Es un daño progresivo de la microvasculatura retiniana. Es una causa mayor de ceguera
adquirida. Se debe al engrosamiento de la membrana basal capilar.
4. Nefropatía diabética
Es una lesión progresiva del glomérulo que causa microalbuminuria, proteinuria y
eventualmente insuficiencia renal. Se debe al engrosamiento de la membrana basal capilar.
5. Neuropatía diabética
Es el daño a nervios periféricos y autónomos, que genera dolor, parestesias, pérdida
sensitiva o disfunción autonómica.
6. Enfermedad macrovascular
Es una afectación acelerada de arterias grandes, produciendo enfermedad coronaria,
cerebrovascular y arterial periférica.
DIABETES GESTACIONAL
Aparece por vez primera durante un embarazo y se revierte típicamente tras el parto. Se
diagnostica entre la semana 24 y 28 de gestación.
Factores predisponentes:
● Mujeres mayores 30 años
● Sobrepeso u Obesidad
● Antecedentes familiares de DM 2
Causas:
Los cambios hormonales (aumento del lactógeno placentario, los estrógenos y la
progesterona) inducen resistencia a la insulina durante el embarazo. Habrá defectos
latentes en las células β.
Complicaciones de la diabetes gestacional:
● Macrosomía fetal
● Partos prematuros
● Hipoglucemia neonatal
● Hiperbilirrubinemia
Riesgos para la madre:
● Infecciones urinarias
● Candidiasis vaginal
● Desprendimiento de la placenta
● Parto prematuro
● Preeclampsia
● Parto por cesárea
● Mayor riesgo de padecer DM en años posteriores al embarazo
Cuadro clínico de la diabetes mellitus gestacional
La DMG es predominantemente asintomática por ello, su diagnóstico se basa en pruebas
de laboratorio No obstante, existen casos donde se pueden presentar los siguientes
síntomas:
● Poliuria
● Polidipsia
● Visión borrosa
● Astenia
● Infecciones urinarias
Diagnóstico de la diabetes mellitus gestacional
El diagnóstico clínico de la Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) se realiza
fundamentalmente a través de pruebas de detección y análisis de sangre que miden los
niveles de glucosa, ya que, en la mayoría de los casos, la paciente no presenta síntomas
evidentes o estos son muy moderados.
La técnica más utilizada en muchos protocolos incluye una prueba inicial de sobrecarga
oral de glucosa (conocida como prueba de O'Sullivan o de 50g), donde la mujer bebe
una solución de glucosa y se mide su nivel de glucosa en sangre una hora después. Un
resultado por encima de cierto umbral (a menudo mayor a 140 mg/dL indica la necesidad de
una prueba diagnóstica de seguimiento.
El diagnóstico definitivo se establece mediante el estudio de tolerancia oral a la glucosa
(PTOG) de 100 gramos (o, en otros enfoques, con 75 gramos), donde la paciente debe
estar en ayunas y se toman múltiples muestras de sangre (glucemia basal, a la hora, a las
dos horas y, en el caso de 100g, también a las tres horas) después de beber una solución
con mayor concentración de glucosa. El diagnóstico de DMG se confirma si dos o más de
estas lecturas de glucosa son iguales o superiores a los valores de corte establecidos por
los criterios diagnósticos utilizados (como los criterios NDDG, Carpenter-Coustan o los
específicos de la sociedad médica local).
Por ejemplo, en el caso de la PTOG con 100 g y criterios NDDG, se diagnostica si hay al
menos dos valores mayores a mg/dL (basal), mayor a 180 mg/dL (1 hora), mayor o igual a
155 mg/dL (2 horas) y mayor o igual a 140 mg/dL (3 horas).
Existe una prueba de un solo paso, la Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa (PTOG) de
75 gramos. Para la prueba la paciente debe estar en ayunas (generalmente de 8 a 14
horas). Se bebe la solución de 75 gramos de glucosa, y se mide la glucemia en tres
momentos y en caso de un criterio o más cumple con el diagnóstico:
● Glucemia basal o en ayunas: mayor o igual a 92 mg/dL
● 1 hora: 180 mg/dL
● 2 horas: 153 mg/dL
Manifestaciones clínicas odontológicas:
En su mayoría son similares a las de la diabetes tipo I, recordemos que son:
● Enfermedad periodontal, en donde la paciente tiene mayor riesgo de desarrollar la
enfermedad y de la progresión de la misma.
● Candidiasis oral
● Xerostomía o boca seca por una disminución de la producción de saliva, recordemos
que se manifiesta con lengua fisurada y cavidad oral seca y áspera.
● Mayor susceptibilidad a caries
Tratamiento de la diabetes mellitus gestacional
El tratamiento de la Diabetes Mellitus Gestacional busca principalmente alcanzar y
mantener objetivos glucémicos estrictos (por ejemplo, glucemia basal menor a 95 mg/dL
para prevenir complicaciones maternas y fetales.
● Plan de alimentación estricto con control y distribución de carbohidratos de bajo
índice glucémico.
● Ejercicio físico moderado regular (caminata, natación) de 30 minutos, 3-5 veces por
semana. Si los niveles de glucosa no se controlan tras una o dos semanas de aplicar
estos cambios en el estilo de vida, se inicia la terapia farmacológica.
El tratamiento de elección es la insulina, debido a su alta eficacia y seguridad, ya que no
atraviesa la placenta.
En ciertos casos seleccionados, se pueden utilizar antidiabéticos orales como la
Metformina; la Glibenclamida es menos utilizada debido a sus posibles efectos adversos.
Es fundamental que la mujer realice un automonitoreo de glucosa constante para ajustar
el tratamiento.
Dicho monitoreo tiene como metas de control los siguientes datos:
● Pre-prandial: Menor o igual a 95 mg/dL
● 1 hora postprandial: Menor o igual a 140 mg/dL
● 2 horas postprandial: Menor o igual a 120 mg/dL
● Durante trabajo de parto: De 72-120 mg/dL
Tratamiento con enfoque odontológico para la diabetes mellitus gestacional
● Citas cortas por la mañana después de que el paciente haya comido
● Contemplar la glucemia, lo ideal es 70-180 mg/dL
● Usar anestesia sin vasoconstrictor
Pronóstico
La Diabetes Mellitus Gestacional es transitoria. En la mayoría de los casos, la glucemia se
normaliza justo después del parto. Sin embargo, es un marcador de alto riesgo futuro, ya
que la madre tiene una probabilidad significativa 35%-60% de desarrollar Diabetes Mellitus
tipo 2 más adelante. Por lo tanto, requiere control de glucosa postparto y un seguimiento
médico regular de por vida.
