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ENDOS

Este documento describe la rotación de estudiantes de medicina de quinto año en endoscopia digestiva en la Universidad Santiago de Cali. Los estudiantes asistirán a procedimientos endoscópicos los martes y miércoles en el Hospital San Juan de Dios para aprender sobre equipos de endoscopia, anatomía digestiva, sangrado digestivo, cáncer gástrico y de colon, reflujo gastroesofágico y más. Se espera que los estudiantes asistan puntualmente uniformados y conozcan las historias clínicas de los pacientes, mant
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ENDOS

Este documento describe la rotación de estudiantes de medicina de quinto año en endoscopia digestiva en la Universidad Santiago de Cali. Los estudiantes asistirán a procedimientos endoscópicos los martes y miércoles en el Hospital San Juan de Dios para aprender sobre equipos de endoscopia, anatomía digestiva, sangrado digestivo, cáncer gástrico y de colon, reflujo gastroesofágico y más. Se espera que los estudiantes asistan puntualmente uniformados y conozcan las historias clínicas de los pacientes, mant
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UNIVERSIDAD SANTIAGO DE CALI FACULTAD DE SALUD CARRERA MEDICINA CIRUGIA GENERAL ENDOSCOPIA DIGESTIVA

UNIVERSIDAD SANTIAGO DE CALI FACULTAD DE SALUD CARRERA MEDICINA CIRUGIA GENERAL ENDOSCOPIA DIGESTIVA El estudiante de medicina de 5 ao (9 y 10 semestre) durante su rotacin por Ciruga General, tendr prcticas en la Unidad de Endoscopia Digestiva del Grupo de Especialistas en Ciruga Endoscpica GECE Ltda., con sede en el Hospital San Juan de Dios, a donde asisten grupos de alumnos los das martes y mircoles de 7 am a 12 m. En su rotacin el estudiante debe asistir puntualmente a las horas estipuladas, presentarse con el uniforme asignado por la Universidad, conocer la historia clnica de los pacientes a quienes se les va a realizar procedimientos endoscpicos, mantener el orden y la buena conducta dentro de las instalaciones, guardar el secreto profesional acorde a la tica, mantener buena relacin con sus compaeros y con las personas que trabajan en GECE. Los temas mnimos que se deben revisar durante la prctica son los siguientes: TEMA EQUIPOS DE ENDOSCOPIA (Historia, fsica, evolucin, tecnologa, funcionamiento y futuro tecnolgico) ANATOMIA Y FISIOLOGIA (Esfago, estmago y colon) SANGRADO DIGESTIVO SUPERIOR (Varicial) SANGRADO DIGESTIVO SUPERIOR (No varicial) SANGRADO DIGESTIVO MEDIO (Uso de cpsula y Enteroscopio) CANCER GASTRICO AVANZADO (Modelo carcinognesis de pelayo correa ) CANCER GASTRICO PRECOZ (Dx y manejo endoscpico) CANCER DE COLON (Carcinogenesis poliposica y manejo endoscpico) CANCER DE ESOFAGO ESOFAGO DE BARRET REFLUJO GASTROESOFAGICO GASTRITIS, ENFERMEDAD POR H PYLORI Y SU TTO PATOLOGIA ANORRECTAL BENIGNA (Hemorroides, fisura anal, prurito anal, condilomatosis, etc) ESOFAGITIS CAUSTICA GASTROSTOMIA ENDOSCOPICA PERCUTANEA ULCERA PEPTICA FISIOPATOLOGIA Y MANEJO RESPONSABLE DOCENTE ALUMNO ALUMNO ALUMNO ALUMNO N N N N

ALUMNO N ALUMNO N ALUMNO N ALUMNO ALUMNO ALUMNO ALUMNO ALUMNO N N N N N

ALUMNO N ALUMNO N ALUMNO N

ENDOSCOPIA DIGESTIVA EL ORIGEN DE LOS ENDOSCOPIOS


El endoscopio, un instrumento que nos permite mirar dentro del cuerpo humano, ya se utilizaba en la Grecia y Roma antiguas. Se descubri un instrumento considerado un prototipo de los endoscopios en las ruinas de Pompeya. Fue Philip Bozzini quien, en 1805, intent por primera vez observar el cuerpo humano vivo directamente a travs de un tubo que l cre, conocido como un Lichtleiter (instrumento gua de luz) para estudiar el tracto urinario, el recto y la faringe. En 1853, el francs Antoine Jean Desormeaux desarroll un instrumento especialmente diseado para examinar el tracto urinario y la vejiga. Lo llam endoscopio, y fue la primera vez que se utiliz este trmino en la historia. En 1868, luego de realizar una serie de pruebas, el Dr. Adolph Kussmaul, de Alemania, logr observar el interior del estmago de un cuerpo humano vivo por primera vez. La prueba fue realizada en un tragasables que era capaz de tragar un tubo de metal largo y recto, de 47 centmetros de longitud y 13 milmetros de dimetro. Diez aos despus, dos mdicos llamados Max Nitze y Josef Leiter inventaron un cistouretroscopio y, en 1881, Johann von Mikulicz y sus socios crearon el primer gastroscopio rgido para aplicaciones prcticas. Estos gastroscopios no eran para nada flexibles, pero finalmente en 1932, el Dr. Rudolph Schindler invent un gastroscopio flexible, una versin modificada de los anteriores, que permita llevar a cabo los estudios incluso con el tubo doblado. Dicho tubo meda 75 centmetros de largo y 11 milmetros de dimetro. Casi un tercio de la longitud total del tubo hacia la punta poda doblarse hasta un cierto grado. Rudolph Schindler examin el interior de un estmago a travs de numerosas lentes ubicadas en todo el tubo con una lmpara elctrica en miniatura.

DEFINICIN La palabra endoscopia proviene, etimolgicamente de las palabras griegas ndo que significa dentro, y skopein que significa observar o mirar. Por tanto, podemos definir a la endoscopia como una tcnica basada en la exploracin de las cavidades naturales, por medio de un endoscopio, con mnimas alteraciones para el paciente. Dependiendo del tipo de endoscopio utilizado (rgido o flexible), la tcnica y el tipo de exploracin varan considerablemente, por lo que distinguimos dos tipos de endoscopia: endoscopia rgida y endoscopia flexible. Dependiendo de acceso (orificio natural o apertura artificial) para la realizacin del examen endoscpico, este lo podemos dividir en dos grandes grupos: endoscopia por orificio natural (esofagoscopia, gastroscopia, duodenoscopia, colonoscopia, rinoscopia, laringoscopia, etc.) y endoscopia por apertura artificial (artroscopia, laparoscopia, etc.). Las limitaciones de los endoscopios rgidos y semirrgidos determinan una exploracin muy limitada a nivel del aparato digestivo, este es el motivo por el cul es necesario la utilizacin de endoscopios flexibles para este tipo de exploraciones. Los endoscopios flexibles tienen muchas ms utilidades y ventajas, pudindose utilizar para la realizacin de gran variedad de exploraciones endoscpicas. La endoscopia flexible se inicia en al ao 1958 con la creacin del fibroscopio de Hirschowitz, basado en la fibra ptica y fundamentado en las leyes de la refraccin, descubiertas en el siglo XVII por Huygens. Esta etapa de la fibroendoscopia, iniciada a mediados de este siglo, evolucion rpidamente. Se perfeccionaron las tcnicas endoscpicas, as como los instrumentos, incorporando movilidad al extremo distal para evitar la existencia de zonas ciegas y aadiendo la posibilidad de realizar pequeas intervenciones quirrgicas con mnimas alteraciones para el animal enfermo. La mayor limitacin de la fibra ptica ha sido la incapacidad de proporcionar una iconografa adecuada, pues tanto la fotografa como la grabacin en cintas de vdeo producen una imagen claramente inferior a la original. En 1983 aparece la videoendoscopia, utilizando un CCD colocado en el extremo distal del endoscopio, el cul transmite la imagen a travs de cable a un videoprocesador. De esta forma la imagen es obtenida y emitida en forma de combinacin binaria, abrindose as una

puerta importante en cuanto a las posibilidades de informacin, almacenamiento y recuperacin de dichas imgenes.

Tanto los fibroendoscopios como los videoendoscopios han experimentado y experimentan constantemente una evolucin tecnolgica que hace difcil enumerar y especificar sus caractersticas. En general, podemos decir que existen tres grandes grupos de endoscopios flexibles, segn el tipo de visin: Endoscopios de visin axial (el campo de visin sigue el eje longitudinal del instrumento). Endoscopios de visin lateral (el campo de visin es perpendicular al eje del instrumento). Endoscopios de visin oblicua (el campo de visin es oblicuo al eje del instrumento. Tiene las ventajas e inconvenientes de los de visin axial y de los de visin lateral. Son de utilidad en tcnicas endoscpicas muy concretas).

Un endoscopio flexible consta bsicamente de cuatro partes fundamentales: Grupo de mando o unidad de control. Tubo de insercin Extremo distal y seccin de angulacin Sistema de fuente de luz, insuflacin de aire, aspiracin, abastecimiento de agua y fuente de diatermia. Todos los endoscopios flexibles disponen de un canal de trabajo por el cul podemos introducir material de trabajo o instrumentos, como pueden ser: pinzas de biopsia, escobillones para citologa, asas de polipectoma, pinzas para la extraccin de cuerpos extraos, cestillas, etc. Es importante la limpieza extrema de los aparatos de endoscopia. No se deben esterilizar en autoclave. Para su limpieza y desinfeccin debemos utilizar soluciones de glutaraldehdo. Endoscopia digestiva superior Es la exploracin endoscpica del esfago, estmago y primeras porciones de intestino delgado. Est constituida por tres tcnica: esofagoscopia, gastroscopia y duodenoscopia. La esofagoscopia es la tcnica endoscpica que nos permite explorar el esfago cervical y esfago torcico, y en la que se puede valorar la morfologa y el estado de la mucosa esofgica, as como la realizacin de pequeas intervenciones quirrgicas como tomas de biopsia, extraccin de cuerpos extraos (evita la toracotoma), etc. La gastroscopia es la 1. 2. 3. 4.

exploracin endoscpica del estmago, que incluye el cuerpo gstrico con la curvatura mayor y curvatura menor (incisura angular), el fundus gstrico con la zona del cardias, y el antro pilrico con el esfnter pilrico. Nos permite valorar el estado de la mucosa gstrica, valorar la presencia de contenidos gstricos anormales (bilis), as como la realizacin de pequeas intervenciones quirrgicas como tomas de biopsia, extraccin de cuerpos extraos, etc. La duodenoscopia es la exploracin endoscpica del primer tercio del duodeno que nos permite valorar la morfologa y el estado de la mucosa duodenal, as como tomar biopsias. Indicaciones de la endoscopia digestiva superior Esta tcnica endoscpica est indicada en todos los pacientes en que sospechemos el padecimiento de: Enfermedades esofgicas: Esofagitis Dilataciones esofgicas Estenosis esofgicas Obstrucciones esofgicas por cuerpos extraos Enfermedades gstricas: Gastritis crnicas Neoplasias gstricas Ulceras gstricas Estenosis pilrica Retraso vaciado gstrico Reflujo duodeno-gstrico Extraccin cuerpos extraos Enfermedades de intestino delgado: Enteritis crnicas (I.B.D.) Neoplasias duodenales

Contraindicaciones Est contraindicada en: Perforacin esofgica, gstrica o duodenal Pacientes con insuficiencia cardio-respiratoria Pacientes con coagulopatas severas

Tcnica endoscpica

Insercin del endoscopio por cavidad bucal. Primero se explora el esfago cervical (mucosa esofgica lisa de color rosa plido), para posteriormente pasar a explorar el esfago torcico (relieves anillos traqueales, relieve bifurcacin traqueal, latido cayado de la aorta), para finalmente llegar al esfnter esofgico inferior (cardias - GES). Una vez sobrepasado el GES entramos en la cmara gstrica y lo primero que vemos es la mucosa del cuerpo gstrico de color rosa intenso con pliegues muy marcados. Debemos explorar la curvatura mayor y la curvatura menor (incisura angular). A continuacin exploraremos el fundus gstrico que habitualmente presenta lquido procedente de las secreciones propias del estmago. Mediante una tcnica de retroflexin del endoscopio podremos explorar la zona del cardias. Guindonos de la incisura angular entraremos en el antro pilrico que se caracteriza por presentar pliegues mucosales menos intensos, para finalmente visualizar el ploro. Una vez sobrepasado el esfnter pilrico encotramos una mucosa duodenal de aspecto liso, de color rosa plido. Podemos visualizar la papila duodenal que es de aspecto plido (contacta con coldoco y conducto pancretico principal). Tambin, en duodeno descendente podemos observar unas excavaciones circulares que corresponden a las foveas de insercin de los mesos. Endoscopia digestiva inferior Es la exploracin endoscpica del intestino grueso (recto, colon descendente, colon transverso, colon ascendente y vlvulas ileo-cecal y ceco-clica) que nos permite valorar la morfologa y el estado de la mucosa del intestino grueso, as como la realizacin de pequeas intervenciones quirrgicas como tomas de biopsia, extraccin de cuerpos extraos, polipectomas endoscpicas, etc. Indicaciones Esta tcnica endoscpica est indicada en todos los pacientes en que sospechemos el padecimiento de: Diarrea crnica de intestino grueso (Colitis crnicas idiopticas) Neoplasias de intestino grueso Sospecha de estenosis de intestino grueso

Contraindicaciones Est contraindicada en:

- Perforacin de intestino grueso - Pacientes con coagulopatas severas Tcnica endoscpica Insercin del endoscopio por ano (lubrificar la punta del endoscopio). Lo primero que exploramos es el recto, que tiene una mucosa irregular con folculos linfoides. A continuacin exploraremos el colon descendente que presenta una mucosa lisa, de color rosa, con pliegues circulares, y es de gran longitud. Este colon descendente se une a colon transverso a travs de la 1 flexura colnica o flexura esplnica. El colon transverso presenta tambin una mucosa lisa y con pliegues circulares. La unin entre colon transverso y colon ascendente corresponde a la 2 flexura colnica o flexura heptica. El colon ascendente es de corta longitud, pudindose visualizar las vlvulas ileo-cecal y ceco-clica. BIOPSIA ENDOSCOPICA La biopsia endoscpica es la metodologa complementaria adecuada en el diagnstico endoscpico de las enfermedades del tubo digestivo. La toma de biopsia debe de realizarse una vez terminada la exploracin macroscpica. La toma de biopsia debe realizarse siempre, a pesar de no encontrar alteraciones macroscpicas durante la exploracin endoscpica. Debemos evitar la toma de zonas de necrosis, siendo preferible su toma de los bordes de la lesin. En lesiones difusas debemos tomar biopsias de diferentes puntos de las zonas afectadas. Es imprescindible tomar al menos de 6 a 8 biopsias por lesin. El resultado de una biopsia est en funcin del nmero de biopsias tomadas, del tipo de lesin que se trate (difusa o localizada), de la zona o zonas donde hemos tomado la biopsia, y del informe detallado que enviemos al anatomopatlogo (informe sobre la clnica que presenta el paciente y del resultado del estudio endoscpico). INFORME ENDOSCOPICO Habitualmente incluye: 1. Descripcin de las lesiones encontradas macroscpicamente 2. Interpretacin de dichas lesiones 3. Diagnstico final (incluye el estudio anatomopatolgico de la biopsia).

ENDOSCOPIA CON FIBRA PTICA FLEXIBLE La fibra ptica flexible es comunmente utilizada en el diagnstico de la patologa laringotraqueal, pero son ms sus limitaciones que sus ventajas y su uso se debe reservar para casos muy especficos. Ventajas: Permite visualizacin en los casos en los cuales el espejo larngeo o un endoscopio rgido no son tiles. Es fundamental en la valoracin de la rinofaringe y el velo del paladar, as como en la evaluacin de alteraciones neurolgicas de la faringe y la laringe. Es de gran utilidad en el estudio de lesiones subglticas, el cual en casos seleccionados puede hacerse bajo anestesia local, teniendo en cuenta las recomendaciones que se dan ms adelante. Juega un papel muy importante en casos de intubacin difcil y es indispensable para la realizacin de la laringoplastia tipo I. Desventajas: La mayor desventaja que tienen los endoscopios flexibles es la distorsin de la imagen en un alto porcentaje , lo cual es un factor negativo en el diagnstico, especialmente cuando hay lesiones pequeas en los pliegues vocales. Acoplados a sistemas de video se pierde bastante calidad en la imagen y en ocasiones, en especial cuando hay imgenes de alto contraste se presenta interferencia, la cual genera unas lneas oblicuas en la pantalla del monitor que dificultan el proceso de observacin. En conjunto con la luz estroboscpica la calidad de la imagen no es la mejor; Sodersten report diferencia en la calificacin del cierre gltico en estudios de estroboscopia comparando endoscopios rgidos y flexibles, y esto puede ser explicado por el tipo de lentes utilizados en cada endoscopio. En los endoscopios flexibles la ptica permite una visin tipo "gran angular", donde se obtiene una imagen panormica mejor pero con menor definicin de detalles. Existe tambin el riesgo de desencadenar un laringoespasmo por estmulo directo sobre las estructuras de la laringe, o producir lesiones de la mucosa. Es un instrumento frgil que puede descomponerse fcilmente si no se maneja correctamente. Recomendaciones para el uso de la fibra ptica flexible:

1. Escoger un aparato sin canal de trabajo, dado que no es mucha la utilidad del mismo pero s aumenta el dimetro de la fibra, la hace ms firme, y como consecuencia ms molesta para el paciente. 2. Reservar su uso para casos seleccionados: Cuando mediante laringoscopia indirecta o laringoscopios rgidos no sea posible la observacin. Para estudio de lesiones subglticas, y en la realizacin de la laringoplastia tipo I como mtodo de control de la adecuada ubicacin del implante. 3. Para evaluacin de lesiones subglticas bajo anestesia local se requiere en primera instancia tener la seguridad de que el procedimiento no va a comprometer la vida del paciente, pues si existe una disminucin significativa del dimetro de la va area, se hace necesario asegurar la misma mediante la realizacin previa de una traqueostoma. En todo caso, el procedimiento debe ser explicado claramente al paciente, y se requiere de una muy buena anestesia tpica de la zona. 4. Para el diagnstico en casos de disfona es preferible utilizar otros mtodos ms precisos. ENDOSCOPIA CON ENDOSCOPIOS RGIDOS Los endoscopios rgidos son ms adecuados para la evaluacin de la laringe, y su utilidad es an mayor cuando se acoplan a sistemas de video y estroboscopia. En el estudio de toda disfona lo ideal es tener la posibilidad de realizar una laringovideoestroboscopia utilizando un endoscopio rgido, preferiblemente de 70 grados. ENDOSCOPIO DE 90 GRADOS Ventajas: Es un instrumento resistente, que ofrece una excelente resolucin cuando se acopla a sistemas de video, y es de gran utilidad para la evaluacin funcional de los pliegues vocales en conjunto con luz estroboscpica. Desventajas:

La distancia a la cual queda ubicado en relacin con la glotis le resta efectividad en la valoracin funcional cuando se examina bajo luz estroboscpica, pues en la pantalla, adems de los pliegues vocales se ver gran parte de las estructuras supraglticas. Si se posiciona inadecuadamente puede generar efectos pticos engaosos ejemplo: ver un pliegue vocal ms ancho que el contralateral , o, como es el caso ms frecuente, ver un ventrculo larngeo muy evidente en un solo lado, o incluso percibir un menor desplazamiento de un pliegue vocal. ENDOSCOPIO RGIDO DE 70 GRADOS Ventajas: Este, al igual que el endoscopio de 90 grados es un instrumento resistente que ofrece una excelente resolucin acoplado a sistemas de video. Por sus caractersticas facilita una mejor ubicacin anatmica, puesto que la posicin de la ptica requiere de una ubicacin ms baja en la faringe mediante inclinacin del endoscopio, lo que permite una muy buena visualizacin de los pliegues vocales, caractersticas que lo hacen el instrumento de eleccin para la realizacin de la estroboscopia larngea, ya que se obtiene una imagen muy clara de los pliegues sin incluir gran parte de las estructuras supraglticas. La estroboscopia larngea constituye el mtodo actualmente disponible ms eficaz y prctico en el diagnstico de disfona. Desventajas: Un endoscopio de 70 grados puede eventualmente producir mayor incomodidad al paciente durante el examen porque se debe ubicar en una posicin ms baja, y requiere un mayor entrenamiento por parte del examinador por la misma razn. Al igual que el endoscopio de 90 grados, el posicionamiento inadecuado puede generar efectos pticos engaosos. Recomendaciones para el uso de los endoscopios rgidos: 1. Remover prtesis dentales (accidentalmente se pueden desprender al contacto con el instrumento).

2. Controlar cuidadosamente la entrada y salida del endoscopio dado que se pueden producir lesiones a la dentadura o a las paredes de la faringe, especialmente a la pared posterior. 3. Tener cuidado con el manejo de la lengua durante el examen. SISTEMAS DE VIDEO Es ideal en la prctica diaria poder contar con sistemas de video, los cuales deben reunir las siguientes caractersticas: 1. Cmara de videoendoscopia de alta resolucin y buena sensibilidad a la luz. 2. Adaptador de video (lente) adecuado. En este caso se deben seguir las recomendaciones del fabricante. 3. Video grabadora y cinta de calidad Super VHS. 4. Micrfono de alta sensibilidad para grabacin de audio. 5. Monitor de alta resolucin (solo si se utiliza una cmara de las mismas caractersticas. Para cmaras de baja resolucin no se justifica invertir en un monitor costoso debido a que no va a mejorar la imagen obtenida por la cmara; en este caso un buen televisor convencional con entradas de audio y video es suficiente).

GASTROCMARAS Los primeros intentos para desarrollar una gastrocmara fueron realizados por los alemanes Lange y Meltzing, en 1898, pero no llegaron a crear un dispositivo de uso prctico. En 1950, luego de haber pasado por algunas experiencias complicadas, los investigadores dieron a conocer el primer prototipo. El instrumento estaba equipado con una lente fotogrfica ubicada en la punta del tubo flexible. Las imgenes eran capturadas en una pelcula monocromtica por medio de la iluminacin con un foco miniatura in vitro, que se activaba en forma manual. La pelcula se rebobinaba tirando de un cable. Sin embargo, este dispositivo era todava demasiado primitivo para un uso clnico adecuado.

Dichos esfuerzos impulsaron el desarrollo de la prctica mdica y la gastrocmara contribuy a la deteccin temprana del cncer de estmago.

Gastrocamera

Gastrocamera tip structure

FIBROSCOPIOS Gastrocmara con un ojo.

Un nuevo material llamado fibra de vidrio, desarrollado en los Estados Unidos en la dcada de 1960, atrajo gran atencin en distintos sectores industriales. Los desarrolladores de endoscopios estuvieron entre los primeros en comenzar a utilizar la fibra de vidrio. Por ejemplo, Basil Hirshowitz y sus socios utilizaron la fibra de vidrio en sus endoscopios para aprovechar su caracterstica de transmitir la luz de un extremo al otro, incluso cuando est doblada. Sus endoscopios permitieron la observacin directa del

interior del estmago. Luego de todos estos aos, por primera vez los mdicos pudieron llevar a cabo observaciones en tiempo real del interior del estmago. Sin embargo, con este dispositivo no se poda tomar fotografas. Este recurso no estuvo disponible hasta 1964, cuando se invent la primera gastrocmara con fibroscopio, la tan anticipada cmara con un ojo. La gastrocmara con fibroscopio elimin por completo las fallas asociadas con las gastrocmaras sin ojo. Fue muy bien recibida como un producto innovador que abra las puertas a la sofisticacin mejorada en el diagnstico, ya que permita realizar observaciones directas de los tejidos del estmago para un anlisis dinmico. Luego se realizaron otros intentos en la bsqueda de nuevos abordajes, nuevas tecnologas y nuevos materiales. Para la funcin fotogrfica, se acopl una cmara al ocular. La era de las gastrocmaras finaliz alrededor del ao 1975, cuando fueron reemplazadas por los fibroscopios.

FIBROSCOPIO

VIDEOSCOPIOS Un videoendoscopio (endoscopio electrnico) es un endoscopio con una cmara de video integrada que utiliza CCD (dispositivo de carga acoplada). Convierte imgenes en seales elctricas para su proyeccin en una pantalla de televisin. Mientras que con el instrumento convencional slo un mdico especializado poda observar el estado del interior de un rgano, el nuevo dispositivo permite que varios mdicos y otro personal lo examinen simultneamente observando la pantalla. Tambin se mejor mucho la seguridad, dejando poco margen para que se produjeran descuidos, as como tambin mejor significativamente la precisin del diagnstico. Adems, el recurso de procesamiento de imgenes puede hacer ajustes de nitidez focal a travs de un control de seales elctricas con el objeto de resaltar la lesin por medio de la estimulacin de seales de colores especficas para una mejor visualizacin. Estos nuevos recursos han expandido an ms el horizonte de las posibilidades de la endoscopia. Surgimiento de los endoscopios de ultrasonido Los esfuerzos por desarrollar los endoscopios de ultrasonido (endoscopios con un transductor en la punta) se iniciaron casi al mismo tiempo en que se produjo el desarrollo de los videoendoscopios. Los endoscopios de ultrasonido permiten el estudio de la superficie del tracto gastrointestinal as como tambin el de las capas que se encuentran debajo, lo que permite a los mdicos determinar hasta qu punto una lesin o lcera ha penetrado en las paredes del estmago o del intestino, y si se ha producido una metstasis en un ndulo linftico. As, el endoscopio comenz a asumir un papel mayor como un instrumento para el tratamiento clnico, ms que como una herramienta convencional de estudio y diagnstico.

PANTALLAS DE ALTA DEFINICIN (HDTV)

El sistema aprovech la tecnologa de imgenes ms innovadora, capaz de ofrecer imgenes ms claras para un diagnstico muy preciso que evita que se pase por alto las lesiones ms diminutas. El desarrollo de un sistema HDTV dio como resultado un aumento exponencial de la cantidad de la informacin que se muestra en la pantalla, lo que mejor la calidad y el grado de las imgenes para visualizacin. Con una cantidad significativamente mayor de lneas de barrido y pxeles horizontales que los sistemas convencionales, el nuevo sistema permite observaciones ms reales de detalles mnimos, incluso de vasos sanguneos muy delgados y de la estructura de superficie del tejido. Presenta un mejoramiento del color por IHb que resalta las sutiles variaciones de color de un tejido y una distribucin simulada en la pantalla de la distribucin IHb que facilita la deteccin de lesiones difciles de ver, que de otra manera sera difcil de lograr. Estos recursos, combinados con un zoom electrnico de imgenes en movimiento e imgenes fijas, as como tambin las mejoras realizadas para una insercin ms sencilla y capacidades de diagnstico y examen ms eficaces del endoscopio, han hecho que la comunidad mdica considere seriamente al sistema como un dispositivo de nueva generacin. Al mismo tiempo, se espera que el sistema sea de gran utilidad al reducir el tiempo que se requiere para que los mdicos realicen el diagnstico y al provocar menos molestias a los pacientes.

A H syst

SANGRADO DIGESTIVO VARICEAL


La hemorragia digestiva por ruptura de varices esfago-gstricas, es la principal complicacin de la hipertensin portal y constituye una de las primeras causas de muerte en los pacientes cirrticos. Estas estn presentes en el 50 % de los pacientes con cirrosis; y se desarrollan como consecuencia del aumento de la presin portal (> 10-12 mmHg). Los principales factores que determinan el pronstico de la hemorragia por varices esofgicas son la magnitud de la hemorragia, el grado de insuficiencia heptica y la aparicin de complicaciones en el transcurso de la misma como las infecciones, el fracaso multiorgnico y la recidiva hemorrgica precoz. Las varices sufren dilatacin progresiva por aumento de la presin portal o flujo portal (comida, ejercicio, alcohol). La pared se rompe cuando la tensin excede su lmite elstico lo que sobreviene el sangrado por lo que se deben evitar situaciones que aumenten bruscamente la presin portal-varicial (volemia). Las vrices esfago-gstricas, son el resultado de la hipertensin portal originada por bloqueo en la circulacin esplenoportal (intra o extraheptica).Su ruptura, ocurre debido a la excesiva tensin ejercida sobre su delgada pared, como una consecuencia de la presin intravascular incrementada y el flujo sanguneo colateral portal. Los estudios de gradiente de presin (acuada y libre) en cirrticos con y sin historia de hemorragia por varices muestran que presiones mayores de 12 mm Hg. son necesarios para la ocurrencia de la hemorragia. Factores implicados en la dilatacin de las vrices: Presin portal incrementada. Flujo sanguneo aumentado. Pulsos de presin portal y flujo sanguneo posprandial, consumo de alcohol, ejercicios e incremento en la presin. intraabdominal y ritmo circadiano. Factores anatmicos locales. Factores angiognicos.

Finalmente las vrices se rompen por: Excesiva tensin ejercida sobre su delgada pared. Excesiva tensin ejercida sobre su delgada pared. La gradiente de presin portal (DPP) normal es de 5 mm Hg. DPP de 10mmHg. se produce la formacin y aparicin de vrices. DPP de 12 mm Hg. se produce la ruptura.

La frecuencia de aparicin de vrices en los cirrticos se dan 12% al primer ao, 48% a los 5 aos y 90% a los 10 aos.

Las principales complicaciones asociadas con la hemorragia digestiva en pacientes con cirrosis son la broncoaspiracin, la encefalopata heptica, las infecciones por microorganismos entricos, la hipoxemia y el desequilibrio renal/hidroelectroltico, con aumento de la ascitis y la aparicin de insuficiencia renal. Estas complicaciones provocan deterioro de la funcin heptica y pueden ocasionar la muerte del paciente. La broncoaspiracin puede ocurrir en cualquier momento durante el episodio hemorrgico, pero el mayor riesgo se concentra durante las hematemesis y la endoscopia diagnstica y teraputica, as como en el momento de proceder al taponamiento esofgico, especialmente en pacientes con deterioro del estado de conciencia. La sospecha o confirmacin de broncoaspiracin debe tratarse inmediatamente con antibiticos. Su prevencin se basa en colocar al paciente semiincorporado, preferentemente en decbito lateral izquierdo, efectuar intubacin orotraqueal en pacientes con encefalopata heptica grados III y IV antes de realizar la endoscopia diagnstica y/o teraputica, y aspiracin del contenido gstrico mediante la colocacin de una sonda nasogstrica. Las infecciones graves son complicaciones frecuentes de la hemorragia digestiva en pacientes cirrticos (alrededor del 20-30% de los pacientes cirrticos con hemorragia digestiva presentan infecciones por grmenes entricos gramnegativos) y pueden estar ya presentes en el momento del ingreso. As, cuando se sospeche una infeccin, sta debe tratarse inmediatamente con antibiticos de amplio espectro. Por otra parte, se ha demostrado que la administracin de antibiticos orales no absorbibles reduce la incidencia de infecciones y la mortalidad de los pacientes. Por ello, se recomienda la administracin oral de norfloxacino, a la dosis de 400 mg cada 12 horas, durante los primeros 7 das de la hemorragia. El mantenimiento de la funcin de los rganos vitales se basa en mantener una perfusin y una oxigenacin hstica adecuadas. La aspiracin de sangre, el shock prolongado y la politransfusin pueden deteriorar notablemente el intercambio de gases pulmonar, provocando hipoxemia e insuficiencia respiratoria aguda. Por tanto, es fundamental mantener un control hemodinmico estricto, con determinaciones de los gases sanguneos u oximetra indirecta y con radiografas de trax frecuentes. La funcin renal se mantiene con una restitucin adecuada de lquidos y electrolitos, debiendo evitarse la perfusin de soluciones salinas, as como la administracin de frmacos potencialmente nefrotxicos, como los aminoglucsidos y los antiinflamatorios no esteroideos. La diuresis debe mantenerse sobre los 40 ml/h; una diuresis horaria inferior a 20 ml/h indica una mala perfusin renal y el desarrollo inminente de una

insuficiencia renal. Si el paciente presenta una ascitis tensa que ocasiona disconfort respiratorio es aconsejable realizar una paracentesis aliviadora de unos 2-3 litros. Los sntomas principales dependen en la severidad del sangrado que se produce a nivel del esfago. Se presenta desde astenia, adinamia y melenas hasta producir un sangrado profuso con rectorragias y hematemesis masiva. En el sangrado leve solo se encuentran signos clnicos indirectos secundarios a la hepatopata crnica. A medida que el sangrado se presenta ms profuso es evidente la hematemesis, la rectorragia, el trastorno neurolgico, taquicardia y la hipotensin marcada. La hemorragia por varices esofagogstricas es una urgencia mdica donde el objetivo del tratamiento es corregir la hipovolemia, conseguir el cese de la hemorragia y prevenir la aparicin de complicaciones asociadas. La hemorragia por varices es con frecuencia masiva, por lo que es esencial introducir como mnimo una va endovenosa de calibre grueso que permita, en caso necesario, una transfusin rpida si fuera necesario. Adems, se debe introducir un catter venoso central para monitorizar la presin venosa central. Hay que mantener en reserva un mnimo de 2 a 4 unidades de sangre con pruebas de compatibilidad cruzada realizadas. Despus de haber restablecido la presin arterial sistlica entre 80 y 90 mm Hg mediante la infusin de expansores plasmticos, debe proseguirse la transfusin empleando concentrados de hemates, para mantener el hematocrito alrededor del 30% o la hemoglobina en 10 g/dl y la diuresis en 40 ml/h o ms. Debe evitarse la transfusin excesiva no slo por los riesgos inherentes a la transfusin sangunea, sino tambin porque puede producir un aumento de la presin portal hasta valores superiores a los basales, con el consiguiente peligro de que la hemorragia persista o recidive. Una vez colocado el o los catteres, o de forma simultnea si es posible, se colocar una sonda nasogstrica con el fin de valorar la persistencia de la hemorragia y vaciar el estmago de contenido hemtico para facilitar la prctica de la endoscopia diagnstica y, al mismo tiempo, evitar el riesgo de broncoaspiracin. Una vez el paciente est hemodinmicamente estable, debe realizrselo ms pronto posible, preferiblemente dentro de las primeras 6 horas, una endoscopia urgente para establecer el diagnstico de la lesin sangrante. Ello es importante dado que si bien alrededor del 75% de los episodios hemorrgicos en la cirrosis son debidos a varices esofagogstricas, estos pacientes pueden sangrar por otras lesiones, como gastropata hipertensiva, lesiones ppticas y erosiones gstricas, entre otras. El diagnstico de hemorragia por varices se establece con certeza cuando se visualiza una variz sangrando activamente o con signos de hemostasia reciente (cogulo fresco

adherido o cogulo de fibrina blanquecido). Tambin se considera que las varices son la causa de la hemorragia cuando, en presencia de sangre reciente en la cavidad gstrica, son las nicas lesiones potencialmente sangrantes detectadas en la endoscopia. Si se observa ms de una lesin potencialmente hemorrgica sin signos de hemorragia activa ni de hemostasia reciente, es indispensable repetir la endoscopia de inmediato en caso de recidiva hemorrgica. Se conocen varias clasificaciones, sin embargo esta es una de las ms utilizadas (Soehendra): Grado 1. Vrices que sobresalen slo 2 mm al dimetro de la luz en esfago distal. Grado 2. Vrices que sobresalen 3-4 milmetros en la luz esofgica, con curso serpenteante, restringidas a la mitad inferior del esfago. Grado 3. Dimetro mayor de 4 mm, paredes finas, .vrice sobre vrice., pasan al fondo gstrico. Grado 4. Ocupan toda la luz, en todo el esfago, frecuentemente con vrices gstricas y duodenales.

TERAPIA FARMACOLGICA Los esfuerzos farmacolgicos para el manejo teraputico de la hipertensin portal y el sangrado de las vrices esfago-gstricas, debe estar dirigido tanto hacia reducir el flujo sanguneo incrementado en el sistema porto colateral, como hacia disminuir la resistencia intraheptica incrementada, de ese modo, reducimos la presin en la vrice y su radio. Drogas vasoconstrictoras Vasopresina: Es una hormona peptdica de la glndula pituitaria posterior que en dosis farmacolgicas constituye un potente vasoconstrictor esplnico. Esta respuesta causa disminucin del flujo y presin portal. La dosis EV es de 0,1 a 1,0 U/min. (bolo en 20 a 30 min. O en infusin continua con 500 cc de dextrosa al 5% por 24 horas). Dosis mayores puede provocar efectos no deseables incluyendo isquemia miocrdica, bradicardia y hemorragia cerebral. El valor porcentual de la vasopresina en controlar el sangrado por vrices esfago-gstricas vara entre el 50% 80% de los pacientes tratados. Un anlogo sinttico l triglycyl lysine vasopresina

(Glypresin) presenta menos efectos colaterales y resultados comparables a la somatostatina o escleroterapia. La administracin conjunta de vasopresina con nitroglicerina (EV, transdermal o sublingual) ha mostrado disminuir los efectos secundarios. Tambin se ha utilizado el terlipressin que es un anlogo de la vasopresina. Somatostatina: Aislada y descrita por Guillermin en 1973 causa una vasoconstriccin esplnica selectiva a nivel de los receptores del msculo liso, disminuyendo el flujo colateral y presin portal. La dosis usual para la aplicacin en bolo es de 250 gr y 250 gr/hora por infusin continua. La falta de efectos colaterales representa su mejor ventaja. A pesar de su perfil biolgico este pptido natural tiene una corta vida media siendo la infusin endovenosa mandatoria. Octreotide: Sintetizado en 1982, es un anlogo de la somatostatina (octapptido cclico) con una vida Media biolgica mayor (1-5 horas). La dosis en bolo es de 1 cc. En 19 cc. De dextrosa al 5% en 20 min. Luego 6 cc. En 500 cc. De dextrosa al 5% en infusin continua por 48 a 72 horas. Los resultados obtenidos son demostradamente efectivos en el control del sangrado agudo por vrices esfago-gstricas y en la gastropata hipertensiva portal. Metoclopramida, domperidona y cisaprida: Incrementan la presin a nivel del esfnter esofgico inferior, reduciendo el flujo de sangre en el plexo venoso submucoso del esfago y por lo tanto en las vrices esofgicas. Propanolol - nadolol: Son bloqueadores b no selectivos. Son efectivos en reducir y prevenir el riesgo del primer sangrado en 40 50% (profilaxis primaria), as como el resangrado, especialmente en los cirrticos. Actan en los receptores b adrenrgicos de la vasculatura esplcnica y l tracto portal. Su dosis ptima vara entre 40 a 160 mg/da tomando como referencia las variaciones en la presin arterial y pulso, debiendo ser reducidas al 25% de sus valores basales. Sus efectos secundarios son como desvanecimiento, astenia, asma, encefalopata, insuficiencia cardiaca, hipotensin y bradicardia. El tratamiento con bloqueadores b no selectivos parece igualmente efectivo como la escleroterapia.

Mononitrato de isorbide: A la dosis de 40mg 2 veces al dia puede ser utilizado como alternativa al propranolol. Un estudio encontr que el mononitrato de isosobide asociado a betabloqueadores fue ms efectivo que la escleroterapia17. La combinacin de betabloqueadores con escleroterapia parece ser superior a la escleroterapia sola.

TERAPIA MECNICA El baln taponante de las vrices esofgicas ha sido ampliamente usado desde que originalmente fue descrito por Sengstaken y Blackmore en 1 950. Este consta de un baln esofgico que soporta presiones de 60 a 80 cc. De aire y un baln gstrico de 120 a 250 cc. Con una permanencia entre 24 y 36 horas el xito es del 40% al 60% en el control temporal de la hemorragia por vrices esofgicas para estabilizar al paciente para otra terapia definitiva. Reciente reportes de casos, en grupos pequeos, valoran el uso de prtesis metlicas autoexpandibles con aparente buenos resultados.

TERAPIA ENDOSCPICA La endoscopia es til para identificar la presencia de vrices en pacientes con cirrosis y distinguir el grupo con caractersticas de alto riesgo, asociado a su riesgo incrementado de sangrado. La endoscopia de urgencia tambin identifica la causa del sangrado y permite su intervencin teraputica. Escleroterapia de vrices esofgicas, es la terapia endoscopa de primera lnea para el tratamiento de la hemorragia aguda por vrices y la prevencin de la recurrencia. Todava se considera controversial su uso como terapia profilctica. La EVE es una alternativa que permite el cese del sangrado por ruptura de vrices en hasta el 95%. Otro objetivo es reducir y desaparecer las vrices, aplicando sustancias esclerosantes como el oleato de etanolamina al 5%, polidocanol al l%, y alcohol absoluto. Su administracin es intravrice o paravrice y est indicada en aquellos pacientes con gran riesgo quirrgico, recidiva de hemorragia en los operados, grupo etario infantil y con signos endoscpicos de sangrado por vrices reciente. El tratamiento de las vrices de fondo gstrico requiere de aplicacin de adhesivos tisulares N-butil-2- cianoacilato (Histoacryl) o isobutil-1-cianoacrilato (Burilato) combinados

con Lipiodol que al contacto con la sangre polimerizan y solidifican en 20 segundos, deteniendo de esta manera el sangrado desde la vrice. Endoligadura de vrices esofgicas, La ligadura de bandas elsticas para las vrices esofgicas fue reportada por Stiegman y colaboradores en 1986, siendo en la actualidad el mtodo de eleccin para el tratamiento de las vrices esofgicas. Segn algunos estudios, la ligadura con bandas tiene menor complicacin comparada con la escleroterapia, el uso de un aplicador mltiple ha disminuido an ms stas complicaciones. La estrangulacin del canal varicoso por una banda elstica lleva a la trombosis y ulceracin superficial que cicatriza entre 14 a 21 das. La ELVEes tan efectiva como al EVE en el control de la hemorragia variceal aguda as como en la forma electiva y aun profilctica.

CIRUGA URGENTE Y DPPI En la actualidad se considera que en el control de la hemorragia por varices, la ciruga urgente debe emplearse slo cuando haya fracasado el tratamiento mdico, incluyendo el endoscpico, lo que ocurre en alrededor del 10-20% de los casos, especialmente en pacientes con insuficiencia hepatocelular avanzada. La intervencin quirrgica comporta riesgos excesivos para los pacientes con insuficiencia hepatocelular marcada. En ellos debe implantarse una DPPI de rescate para controlar la hemorragia y valorar un posterior trasplante heptico. La DPPI consiste en la colocacin, por va transyugular de una prtesis entre la vena porta y la vena cava durante el cateterismo de las venas suprahepticas. Dado que este procedimiento no requiere una laparotoma, como ocurre en la ciruga derivativa convencional, permite extender el tratamiento con derivacin portosistmica a pacientes con fallo heptico avanzado. En general, se acepta que la DPPI es la mejor opcin si el enfermo sangrante se encuentra en lista de espera para el trasplante.

FACTORES PREDICTIVOS PARA MORTALIDAD TEMPRANA:

Severidad del sangrado. Severidad de la disfuncin heptica. Infecciones. Disfuncin renal. Sangrado activo. Resangrado temprano. Enfermedad cardiorespiratoria. Presin portal igual o mayor a 12 mmHg.

SINDROME DE MALLORY WEISS


Los desgarros longitudinales del esfago en la unin esofagogstrica o en el cardias gstrico. Se cree que son la consecuencia de nauseas y vmitos intensos. Se encuentra con ms frecuencia en individuos alcohlicos, en quienes se atribuyen a episodios de vmitos excesivos durante periodos de estupor alcohlico. En condiciones normales, la relajacin refleja de la musculatura del tracto gastrointestinal precede a la onda de contraccin antiperistltica. Se especula que ese reflejo de relajacin fracasa durante los episodios de vmitos prolongados. El contenido gstrico que intenta refluir supera de forma brusca la contraccin de la musculatura de la embocadura gstrica, y se produce dilatacin masiva con desgarro de la pared. Puesto que esos desgarros pueden ocurrir en personas sin historia de vmitos ni alcoholismo, deben existir otros mecanismos; se sabe que la hernia hiatal es un factor predisponente. Morfologa: Los desgarros irregulares lineales estn orientados paralelos al eje de la luz esofgica, y tienen una longitud variable entre varios milmetros y varios centmetros. Se suelen encontrar a horcajadas de la unin esofagogstrica, o en la mucosa gstrica proximal. Los desgarros pueden afectar solo a la mucosa o penetrar lo suficiente para perforar la pared. La histologa no es distintiva y refleja el traumatismo acompaado por hemorragia reciente y una respuesta inflamatoria inespecfica. La infeccin del defecto mucoso puede conducir a una lcera inflamatoria. Caractersticas clnicas Los desgarros esofgicos son responsables del 5% al 10% de los episodios de hemorragia en el tracto gastrointestinal superior. La mayora de las veces, la hemorragia no es profusa y cesa sin intervencin quirrgica, aunque cabe la posibilidad de hematemesis masiva. El tratamiento de soporte, por ejemplo con vasoconstrictores y transfusiones, y a veces el taponamiento con baln suelen ser suficientes. La cicatrizacin suele ser pronta, con mnima o nula lesin residual.

El sndrome de Mallory-Weiss es producido por una laceracin de la porcin baja del esfago y de la parte alta del estmago durante los vmitos, con grandes arcadas o por el hipo. Generalmente el primer sntoma del sndrome lo constituye una hemorragia de una arteria que se rompe. Este cuadro descrito originalmente en 1929 por Mallory y Weiss consiste en la laceracin del cardias y desde esta poca han habido varias publicaciones, lo que evidencia que no es un trastorno raro y que debe considerarse siempre en el diagnstico diferencial del sangrado de tubo digestivo superior. La severidad del sangrado est en funcin del calibre del vaso roto, en el tejido desgarrado, as como el tipo del mismo. La mucosa adyacente al desgarro est generalmente edematosa con apariencia hemorrgica. En los casos que se ha podido seguir la evolucin del desgarro se observa sangrado activo, posteriormente formacin de cogulo que cubre la laceracin, dejando expuestos los bordes cubiertos de fibrina, al cabo de 2 das retrae lentamente l mismo para finalmente desprenderse dejando un aspecto de lcera lineal. La laceracin que se presenta es ms comn como desgarro nico, sin embargo, mltiples desgarros pueden estar presentes, los cuales se presentan orientados paralelos al eje del estmago, y pueden ubicarse en cualquier lugar de la circunferencia del cardias del lado gstrico y raramente se extiende a esfago; en profundidad lesiona mucosa y submucosa, raramente la capa muscular y cuando llega a serosa resulta en perforacin (sndrome Boerhaave). El sndrome de Mallory Weiss es una lesin aguda. El sangrado es multifocal, pero puede provenir de una arteria intramural rama de la arteria gstrica izquierda. La presentacin del sndrome de Mallory Weiss es una secuencia de eventos de nauseas y vmitos seguido por hematemesis. El tratamiento teraputico de hemostasis terapia ablativa con argn plasma coagulador manejada con inhibidores de la bomba Desgarro esofgico espontneo extenso con hemorragia digestiva alta tratado con la aplicacin de un endoclip M. Areia, P. Amaro, P. Figueiredo, F. Portela, M. Ferreira, A. Rosa, J. M. Romozinho, H. Gouveia y D. Freitas Departamento de Gastroenterologa. Hospital Universitario de Coimbra. Coimbra, Portugal

Introduccin Los desgarros esofgicos espontneos son una causa rara de hemorragias digestivas altas que se producen normalmente despus del vmito o las arcadas y sin instrumentacin ni traumatismo previos (1). Si afectan a la unin gastroesofgica o al cardias se llaman sndrome de Mallory-Weiss. Caso clnico Un varn de 61 aos present emesis tras algunos episodios de arcadas. Tena cirrosis heptica pero sin hemorragias previas. Una endoscopia alta revel un desgarro amplio de 10 cm que afectaba a la mucosa y la submucosa del esfago distal, respetando un segmento de 2 cm de largo proximal a la lnea Z (Fig. 1). La laceracin presentaba una hemorragia rezumante lenta que se detuvo con la inyeccin de 6 cc de adrenalina al 1:10000 y la aplicacin de 17 endoclips para cerrar la laceracin. La recurrencia de la hemorragia 8 das despus se control con la aplicacin de otros 4 endoclips. No hubo ninguna otra recurrencia hemorrgica y se repiti la endoscopia en la semana 6 (Fig. 2) y la semana 24, no observndose lesin alguna.

Discusin Los endoclips son una tcnica endoscpica bien conocida para el control de la hemorragia digestiva, usndose en las lceras ppticas, las lesiones de Dieulafoy, los desgarros de Mallory-Weiss y la hemorragia diverticular o post-polipectoma, y tambin en otras situaciones, como el cierre de laceraciones (2), perforaciones, fstulas y fugas anastomticas, y el anclaje de sondas, catteres y stents, o simplemente como marcadores fluoroscpicos (3). Su efectividad y seguridad en pacientes con hemorragia digestiva por sndrome de Mallory-Weiss fue abordada por Yamaguchi Y y cols. en un estudio de 26 sujetos (4). Se logr el xito tcnico en el 100%, con una media de 2,8 endoclips por paciente y con ausencia de complicaciones, hemorragias recurrentes y muertes. Los endoclips no produjeron lesiones tisulares, ni retrasaron la cicatrizacin. De hecho, parecen potenciar el proceso de cicatrizacin, adems de ejercer su funcin hemosttica, como parece haber ocurrido en nuestro paciente. En los desgarros amplios como el descrito, incluso en presencia de hemorragia, el empleo de endoclips parece ser una tcnica endoscpica buena y efectiva siempre que la laceracin no afecte a todas las capas de la pared esofgica.

HEMORRAGIAS DEL TRACTO DIGESTIVO MEDIO


Se denomina hemorragia digestiva a la eliminacin de sangre fresca o desnaturalizada a travs del vmito o las deposiciones de un paciente. La hemorragia de vas digestivas puede manifestarse de diferentes formas como lo son: Hematemesis: As se denomina a la emisin del contenido gstrico con sangre roja u obscura, a veces en grumos comparado con borra de caf, que puede contener o no alimento o secreciones. Habitualmente se repite luego de un perodo de calma. Su origen generalmente es alto y en la mayora de los casos el sangrado es de importancia. El origen duodenal de sangrado muchas veces no se acompaa de hematemesis exteriorizndose simplemente por sangre en las deposiciones. Melena: Deposicin negra pegajosa con o sin materia fecal. Se trata de sangre desnaturalizada y en la mayora de los casos proviene del tracto digestivo alto. En recin nacidos y primera infancia un sangrado a esta altura del tracto digestivo puede exteriorizarse como sangre fresca roja, debido a la irritabilidad yal fenmeno osmtico de arrastre que causa la sangre extravasada en el tubo digestivo. Esto ocurre ms frecuentemente luego del ao de edad del paciente. Hematoquezia o proctorragia: Pasaje de sangre roja brillante con las deposiciones. Indica localizacin hemorrgica de tracto digestivo terminal o clonico. Generalmente la causa se localiza desde el colon transverso hasta la zona anal. La sangre puede observarse antes o despus de la deposicin, mezclado o no con la misma, cubrir con estras o lneas la deposicin, o puede ser independiente de la misma. Enterorragia: Presencia de deposiciones con sangre roja vinosa o con cogulos. En el caso de primera infancia la causa puede deberse a patologa del tracto digestivo superior debido al factor osmtico y estimulante sumado a la hipermotilidad por la edad. En nios mayores la causa es generalmente en zona media sobre todo si esta mezclada con melena.

Localizacin del sangrado en tubo digestivo: Se denomina hemorragia digestiva alta, a aqulla cuyo lugar de sangrado abarca desde el esfago hasta el ngulo de Treitz duodeno distal Se denomina hemorragia digestiva media, a aquellos sangrados cuyo origen se halla ubicado entre el ngulo de Treitz hasta vlvula ileocecal. Se denomina hemorragia digestiva baja a aquellas que se originan desde la vlvula ileocecal hasta recto y o ano.

Las causas ms probables de hemorragias del tracto digestivo medio son: DIVERTCULO DE MECKEL El Divertculo de Meckel, es una de las malformaciones congnitas ms frecuentes del intestino delgado, permanece asintomtico durante toda la vida. Se produce por la falta de involucin del extremo intestinal del conducto onfalomesentrico o vitelino, es un verdadero divertculo pues contiene todas las capas de la pared intestinal, la mucosa se encuentra tapizada por mucosa heterotpica. Se ubica siempre en el lado antimesentrico del intestino delgado y puede permanecer asintomtico durante toda la vida, se considera que el 60% de divertculos de Meckel, produce sntomas en pacientes menores de 10 aos. El riesgo de desarrollar sntomas es de 4-6% y disminuye con la edad se considera que el cuadro clnico se caracteriza por dolor epigstrico vago, nusea, vmito, sangrado rectal (enterorragia), distensin abdominal y meteorismo. Su riego sanguneo proviene la mayora de las veces de un remanente de la arteria vitelina derecha procedente a su vez de la arteria mesentrica superior; normalmente se localiza en los ltimos 100 centmetros proximales a la vlvula ileocecal, aunque ha sido descrito tan lejano como en el ligamento de Treitz, el tamao promedio se describe como de tres centmetros (3,5) y es bien conocido el hecho de que en la mitad de los casos aproximadamente tiene mucosa heterotpica gstrica, adems en un 16% de los casos se ha descrito tejido acinar pancretico y muy raramente glndulas de Brunner, mucosa colnica, tejido hepatobiliar o combinaciones de varios tejidos.

Se ha asociado estadsticamente a otras anomalas del desarrollo como son el paladar hendido, tero bicrneo y pncreas anular asimismo parece haber una relacin indirecta con enfermedad de Crohn. El hallazgo transoperatorio del di vertculo de Meckel es de 1% y el peligro de complicaciones que en aos Anteriores se exagero, se considera ahora que es de un 4% bajando a cero despus de la tercera edad. La frecuencia es igual en ambos sexos, pero por razones no bien conocidas las complicaciones son tres veces mas frecuentes en los varones. Una vez complicado el DM da lugar fcilmente a errores diagnsticos, tratamientos tardos y a una alarmante mortalidad de aproximadamente 7% aun en los mejores cirujanos, es as que el reconocimiento de sus patrones de presentacin dar la oportunidad tanto al Internista como al Cirujano de mejorar el pronstico de este grupo de pacientes. Las complicaciones del DM se pueden clasificar en un sndrome hemorragia?, sndrome obstructivo y un sndrome inflamatorio: El sndrome hemorrgico es mas frecuente en los nios y suele presentarse antes de los dos aos. En este grupo de pacientes operados o con estudios post-mortem demuestran en un 90% mucosa heterotpica casi invariablemente gstrica y el sangrado en debido a una pequea, pero profunda ulceracin de la mucosa iieal adyacente a la mucosa gstrica, la cual es factible demostrar con estudios radiolgicos baritados o por endoscopia retrgrada. El sangrado se describe como agudo, indoloro y episdico, la apariencia de las heces en "jalea de grosella" y en una minora de casos, las heces ofrece una apariencia alquitranada, en general se dice que es mas frecuente que los nios presenten hematoquezia y los adultos presenten melena. El tratamiento mdico es a base de transfusiones y bloqueadores de la secrecin gstrica y si el caso lo requiere reseccin quirrgica. La obstruccin intestinal en adultos es la complicacin ms importante del DM representando el 54%. Se reconociendo bsicamente que un divertculo que se encuentra fijo a la pared abdominal o al ombligo por un tracto fibroso el que ofrece mas frecuentemente este tipo de complicaciones, existiendo sin embargo mecanismos no infrecuentes como la invaginacin, torsin del divertculo, aparicin de banda mesodiverticular, estrangulacin en hernias inguinales y otras causas mas raras como inflamacin crnica divert cular que ocasione en forma secundaria estrechez, cicatricial del intestino adyacente.

La tercera complicacin clnica es la di vertculitis aguda, proceso que remeda a la apendicitis aguda tanto en sus mecanismos patognicos como en su cuadro clnico, tan es as que en los casos en los que se presenta sta complicacin el diagnstico preoperatorio usual es el de una apendicitis aguda. Numerosos agentes bacterianos (enterobacterias) han sido descritos como causales dla infeccin aunque raramente se han descrito infecciones tuberculosas, micoticasy mas recientemente se ha logrado cultivar el Helycobacter pylori en la mucosa heterotpica gstrica. Mas raramente el DM puede ser asiento de neoplasias, siendo lamas frecuente el carcinoide (33%), seguido por los sarcomas, (27%) y tumores mesenquimatosos benignos (23%) con un pequeo nmero de carcinomas. A pesar de ser conocido por todos los mdicos y de tenerse generalmente en mente, el diagnstico del DM puede ofrecer grandes dificultades, primero porque se asemeja clnicamente a una serie de entidades inflamatorias comunes del cuadrante inferior derecho de las cuales inicia la lista la apendicitis aguda, y adems cualquier proceso obstructivo intestinal, la segunda dificultad la representa el hecho que los mtodos diagnsticos a utilizarse en estos pacientes agudamente enfermos no estn siempre disponibles ni son siempre tolerables por pacientes agudamente enfermos. Los estudios balitados en las mejores manos detectan menos de la tercera parte de los casos y esto es debido al poco llenado de bario, estenosis del cuello divertcular o presencia de contenido intestinal en el Fondo del divertculo, asimismo puede existir una contraccin de la capa muscular que expele el medio de contraste de la cavidad divertcular. Es recomendable hacer estudios comprensivos con radiografas hechas a intervalos regulares, al llegar la comida balitada al leon distal, y a algunos autores logran mejores resultados con las tcnicas de enteroclisis del intestino delgado. Los estudios angiogrficos dan una efectividad diagnstica de un 23% aun en los mejores centros y depende esencialmente de la demostracin del remanente de la arteria vi telina derecha, pudindose en ocasiones demostrar una fase de llenado venoso tardo, que representa la vascularidad de la mucosa gstrica heterotpica. El tratamiento a base de las varias generaciones de bloqueadores H2 es siempre una medida efectiva, pero transitoria y de nuevo la mayora de las experiencias se refieren a pacientes peditricos.

ENFERMEDAD DE CRONH La enfermedad de cronh (EC) es una inflamacin crnica y transmural, que afecta todas las capas del intestino y puede llegar a incluir a uno o varios segmentos del tracto gastrointestinal en forma discontinua y asimtrica. En su descripcin original de 1932, Crohn haba observado una elevada incidencia de esta enfermedad en individuos de origen judfo procedentes del este europeo. Estudios posteriores han hecho referencia a un mayor riesgo entre los askenazfes, especialmente los que habitan fuera de Israel. En los Estados Unidos la incidencia es de 4,3 casos por cada 100.000 habitantes. En Dinamarca, la incidencia de esta enferrnedad ha aumentado seis veces durante los ltimos 25 aos. En el hemisferio sur la incidencia es desconocida, aunque parecera ser menor. En el Hospital Municipal de Gastroenterologa de Buenos Aires se registraron durante los ltimos 8 afijos 457 enfermos con enfermedad inflamatoria intestinal. Se observe una relaci6n de 3,7: 1 a favor de la colitis ulcerosa con respecto a la enfermedad de Crohn, y esta es mas frecuente en el sexo masculino. Al igual que en la colitis ulcerosa, la etiopatogenia es incierta, Se han sugerido agentes etiol6gicos mltiples y mecanismos patognicos inmunolgicos. La enfermedad de Crohn puede afectar cualquier sector del tubo digestivo. Las lesiones mucosas consisten en ulceraciones longitudinales y fisuras transversales. Pueden medir de 1em a m, y caractersticamente estn separadas unas de otras por mucosa sana (lesiones salteadas 0 skip lesions). En la enfermedad avanzada, estas lesiones dan a la mucosa un aspecto "en empedrado" . Adems, el intestino progresa hacia la estenosis y su mesenterio aparece engrosado y con adenopatas. La serosa intestinal, intensamente inflamada, se adhiere de manera firme a otras vsceras a la pared abdominal, hasta que por fin el intestino se fistuliza en otras asas, en la piel del abdomen del perin. Microscpicamente, la inflamaci6n comienza en la submucosa, progresa luego a la mucosa y por ltimo se hace transmural. Es caracterstica la presencia de granulomas de tipo sarcoide, compuestos por clulas gigantes multinucleadas, celulas epitelioides, linfocitos y plasmocitos. Sin embargo; los granulomas sarcoides pueden faltar en el 30 a 40 % de los casos

En la enfermedad de Crohn tambin puede haber manifestaciones extraintestinales similares a las que se observan en la colitis ulcerosa. La colangitis esclerosante es dos veces menos frecuente que en la colitis ulcerosa. Las complicaciones agudas o crnicas tambin pueden ser la forma de presentacin de la enfermedad. Aparte de la obstruccin mecnica, otras complicaciones agudas incluyen la peritonitis por perforacin libre, la hemorragia y el megacolon toxico. Las complicaciones crnicas mas frecuentes son las fistulas intestinales internas o eximas y las lesiones perineales. Las fistulas ocurren en el 20 a 60 % de los casos, y las mas frecuentes son la ileosigmoidea y Ia enterocutanea. La anemia, eritrosedimentacion acelerada, leucocitosis e hipoalbuminemia son hallazgos de laboratorio relacionados con la gravedad de la enfermedad 0 de sus complicaciones. Todo el tubo digestivo debe ser investigado radiolgicamente, ya que la enfermedad puede afectar cualquier sector o sectores en forma salteada. En el intestino delgada se produce la prdida del patrn mucoso normal por engrosamiento de los pliegues debido a edema e infiltracin submucosa, Posteriormente aparecen areas de estenosis y dilatacin, Las estenosis pueden ser reversibles cuando se deben a edema y espasmo, 0 irreversibles cuando se deben a fibrosis, En este caso el intestino puede aparecer como un tubo rgido de pequeo calibre (signo de la cuerda). En el colon, el deposito de bario en las ulceras lineales y grietas transversales permite apreciar el aspecto "en empedrado, Por efecto de las grietas, los bordes del colon pueden presentar un aspecto dentado o "en espina de rosal", Tarn bien pueden identificarse trayectos fistulosos La fibrocolonoscopia es indispensable ya que la rectosigmoidoscopia no se puede identificar lesiones distales. Las lesiones inciales son ulceras de 1 a 3 mm, con bordes tumefactos y ligeramente elevados. Pueden aparecer aisladas 0 agrupadas, aunque siempre estn rodeadas por mucosa normal. Por 10general desaparecen en pocas semanas sin dejar huellas. En estadios avanzados aparecen ulceraciones de distinto tamao y profundidad que se extienden hasta la submucosa. Se observa el "empedrado" caracterstico y un limite neto entre la mucosa normal y la enferma. Se acepta que en la enfermedad de cronh la extirpacin quirrgica del segmento 0 segmentos intestinales afectados no es curativa, ya que la tasa de recurrencias alcanza al 30 % a los 5 aos, al 50 % a los 10 anos, al60 % a los 15 aos y al 100 % a los 25 aos,

Sin embargo, tambin es conocido el efecto deletreo sobre el organismo que produce la administracin prolongada de corticoides e inmunosupresores. Por otra parte, este tratamiento carece a menudo de efectividad y no puede controlar. Prpura de Schnlein-Henoch Es una vasculitis leucocito clstica, la ms comn en la infancia. Se caracteriza por una prpura palpable, artritis o artralgias, dolor clico abdominal o hemorragia gastrointestinal y nefritis. Es de etiologa desconocida. Con frecuencia se encuentra el antecedente de afeccin del tracto respiratorio superior por el estreptococo betahemoltico grupo A, Yersinia o Mycoplasma (ms raramente) o por virus (EB, varicela, parvovirus B-19, etc.). Otros desencadenantes pueden ser frmacos (penicilina, ampicilina, eritromicina, quinina), alimentos, exposicin al fro o picaduras de insectos. Es una vasculitis mediada por IgA de los pequeos vasos. Hay aumento en la produccin de IgA, aumento de inmunocomplejos circulantes de IgA y depsitos de IgA en las biopsias de piel y de rin. La lesin renal de la PSH es indistinguible histopatolgicamente de la nefropata por IgA de la enfermedad de Berger. Ambas pueden producir insuficiencia renal. Las manifestaciones ms importantes son cutneas, articulares, gastrointestinales renales. Entre las manifestaciones gastrointestinales. El sntoma ms frecuentes el dolor abdominal presente en el 40-85% de los casos. Se asocia con vmitos si es grave. Suele aparecer despus del exantema, pero en un 14% de los casos puede preceder a los sntomas cutneos, dificultando el diagnstico. Se puede encontrar sangrado en heces en la mitad de los casos (macro o micro). El dolor abdominal se debe a la extravasacin de sangre y lquidos dentro de la pared intestinal que puede llegar a ulcerarse, invaginarse (localizacin preferente ileo-ilial) o perforarse. Tambin, aunque ms infrecuentemente, puede haber una pancreatitis, un infarto intestinal o un hdrops vesical. El diagnostico es clnico. No suele haber problemas en reconocer el cuadro si ste es completo, pero s los hay si slo domina un sntoma. No tiene tratamiento. Se aconseja reposo en cama los primeros das. Los AINE se emplean para aliviar las molestias articulares. Los corticoides estn indicados a dosis de 1-2 mg/kg en casos de intenso dolor abdominal o hemorragia intestinal y si aparece vasculitis en SNC, afectacin testicular o hemorragia pulmonar.

CANCER GASTRICO
Cerca de 85% de los cnceres de estmago son adenocarcinomas, mientras que el 15% restante son linfomas y tumores del estroma gstrico Los adenocarcinomas gstricos pueden subdividirse en dos grupos: un tipo difuso en el cual no existe cohesin celular, de forma que las clulas aisladas infiltran y aumentan el grosor de la pared del estmago sin formar una tumoracin bien delimitada; y un tipo intestinal que se caracteriza por clulas neoplsicas cohesivas que forman estructuras tubulares similares a glndulas. Los difusos son ms frecuentes en los pacientes ms jvenes, se forman por todo el estmago, incluido el cardias, provocan una prdida de distensibilidad de la pared gstrica (linitis plstica), y tienen un pronstico peor. Las lesiones de tipo intestinal suelen ser ulceradas, son ms frecuentes en el antro y en la curvatura menor del estmago, y a menudo vienen precedidas de un proceso precanceroso prolongado. ETIOLOGIA La ingestin prolongada de concentraciones altas de nitratos en los alimentos desecados, ahumados y salados parece acompaarse de un riesgo mayor. Se considera que los nitratos se convierten en nitritos cancergenos por las bacterias. Estas bacterias pueden proceder de una fuente exgena a travs de la ingestin de alimentos parcialmente descompuestos, que se consumen mucho en todo el mundo por las clases de nivel socioeconmico ms bajo. Tambin las bacterias como Helicobacter pylori pueden contribuir a este efecto al dar lugar a gastritis crnica, disminucin de la acidez gstrica y sobrecrecimiento bacteriano en el estmago. Las endoscopias repetidas del estmago de los pacientes con gastritis atrfica han demostrado la sustitucin de la mucosa gstrica habitual por clulas de tipo intestinal. Este proceso de metaplasia intestinal puede dar lugar a atipia celular y al final a neoplasia. Las personas del grupo sanguneo A tienen una incidencia mayor de cncer gstrico que las personas con el grupo sanguneo O; es posible que esta observacin est en relacin con diferencias en la secrecin de la mucosa, que altera la proteccin de la mucosa a los cancergenos. Una mutacin de lnea germinal en el gen de la E-

caderina, heredada mediante un patrn autosmico dominante y que codifica una protena de adhesin celular, se ha relacionado con la alta frecuencia de cnceres gstricos ocultos que se observa en portadores asintomticos jvenes. MANIFESTACIONES CLINICAS. Cuando son superficiales y curables quirrgicamente, no suelen producir sntomas. Cuando el tumor se hace ms extenso, los pacientes pueden quejarse de una molestia abdominal superior insidiosa cuya intensidad vara entre una sensacin vaga de plenitud postprandial y un dolor intenso persistente. Es muy frecuente la anorexia, a menudo con nuseas leves, aunque no es el sntoma de presentacin habitual. Puede terminar por observarse prdida de peso, y la nusea y el vmito son especialmente llamativos en los tumores del ploro Los carcinomas gstricos se diseminan por extensin directa a travs de la pared gstrica a los tejidos perigstricos, a veces adhirindose a rganos vecinos como el pncreas, el colon o el hgado. La enfermedad se disemina tambin a travs de los linfticos o por siembra de las superficies peritoneales. Son frecuentes las metstasis intra-abdominales y en los ganglios supraclaviculares, al igual que los ndulos metastsicos en el ovario (tumor de Krukenberg), en la regin periumbilical ("ndulo de la hermana Mary Joseph") o en el fondo de saco peritoneal (cresta de Blmer, palpable mediante tacto rectal o vaginal); tambin puede desarrollarse ascitis maligna. El hgado es el lugar ms frecuente de diseminacin hematgena del tumor. DIAGNOSTICO Examen radiogrfico con doble contraste biopsia gastroscpica y la citologa por cepillado en todos los pacientes con lcera gstrica con el fin de excluir un tumor maligno Dado que es difcil diferenciar clnica o radiolgicamente los carcinomas gstricos de los linfomas gstricos, se debe hacer biopsia endoscpica a la mayor profundidad posible, puesto que los tumores linfoides son de localizacin submucosa. Cuando se observa a travs de un endoscopio, el cncer de estmago puede parecerse a una lcera, un plipo (forma parecida a un hongo) o una masa protuberante o como un rea de mucosa plana y gruesa, conocida como linitis plstica.

Se recomienda realizar endoscopa digestiva alta en todo paciente: 40 aos, y Epigastralgia de ms de 15 das de duracin, asociada o no a: Hemorragia digestiva (hematemesis o melena). Anemia de causa no precisada. Baja de peso no aclarada. Sensacin de plenitud gstrica, principalmente post prandial. Compromiso del estado general (astenia, adinamia y anorexia) Disfagia.

pacientes 40 aos, si poseen antecedente de: Gastrectoma hace ms de 15 aos. Familiar directo con historia de cncer digestivo.

TRATAMIENTO La reseccin quirrgica completa del tumor, con extirpacin de los ganglios linfticos vecinos, ofrece la nica posibilidad de curacin. Sin embargo, esto slo es posible en menos de 33% de los pacientes. En general, el tratamiento ms apropiado en los pacientes con carcinomas distales es una gastrectoma subtotal, mientras que en los tumores ms proximales son necesarias gastrectomas totales o casi totales. El pronstico despus de la reseccin quirrgica completa depende del grado de infiltracin del tumor en la pared gstrica y tambin resulta influido de forma adversa por la afeccin de los ganglios linfticos regionales, por la invasin vascular y por un contenido anmalo de DNA (es decir, aneuploidia) en 25 a 30% de los pacientes a los que puede realizarse una reseccin completa de un cncer gstrico, la probabilidad de supervivencia a los cinco aos es alrededor de 20% en los tumores distales e inferior a 10% en los tumores proximales; las recidivas continan producindose por lo menos durante ocho aos tras la intervencin quirrgica.

CANCER GASTRICO PRECOZ


El cncer gstrico corresponde generalmente a un adenocarcinoma. En 1965, Lauren y Jarvi identificaron dos tipos histolgicos principales, con caractersticas epidemiolgicas, clnicas, anatomo-patolgicas y pronsticas distintas: un tipo de cncer gstrico Intestinal que se desarrolla en la mucosa con metaplasia intestinal y otro Difuso, que se origina en la mucosa gstrica propiamente tal. El primero predomina en personas de ms edad, mayoritariamente en el sexo masculino y sera ms frecuente en zonas de alto riesgo (epidmico). El Difuso se presenta en sujetos ms jvenes, la proporcin entre hombres y mujeres es similar y sera ms frecuente en zonas de bajo riesgo (endmico). El cncer gstrico (CG) es una de las mayores causas de muertes por cncer a nivel mundial, a pesar de que su incidencia ha ido declinando en los ltimos aos. En Colombia el CG se ha convertido en un problema de salud pblica, debido a que ocupa el primer lugar entre las causas de muerte por cncer; en el ao 2002 las tasas de mortalidad fueron: 27,8/100.000 hombres y 15,7/100.000 mujeres. La distribucin geogrfica es heterognea y predomina en las zonas altas de las cordilleras, entre las que se encuentra el departamento de Caldas, cuya capital (Manizales) registra elevadas tasas de mortalidad por CG, y ha sido la primera causa de muerte por cncer en los ltimos aos;para 2005 por ejemplo, fueron 17,5 muertes por100.000 habitantes (Secretara de Salud Pblica de Manizales, 2005). El CG es multicausal, y en su etiologa participan factores externos e internos con potencial para desencadenar respuestas anormales en las clulas o interferir en sus procesos normales de proliferacin. Entre los factores externos se encuentran el consumo de sal, la infeccin por Helicobacter pylori, la exposicin ocupacional o ambiental a xenobiticos, tales como los hidrocarburos aromticos policclicos (HAPs), aminasaromticas heterocclicas (AAHs) y compuestos nitrogenados (CN), entre otros. Muchos de los ltimos compuestos mencionados se encuentran en el humo de cigarrillo, y al ser metabolizados por el organismo mediante la participacin de enzimas de oxidacin y conjugacin generan metabolitos altamente reactivos, con capacidad genotxica. En respuesta a estos daos, se inducen los mecanismos reparadores, que no siempre son eficientes y a veces se dejan escapar defectos que ocasionan mutaciones; y si stas ocurren en genes que controlan el ciclo celular, comprometen suprogresin normal. Es un cncer de predominio masculino con una relacin hombre mujer de 2,6:1. Los grupos de edad ms afectados son la sptima y octava dcada de la vida promedio 65 aos-, pero si se considera slo a aquellos pacientes pesquisados en etapa precoz (cncer incipiente), la edad promedio desciende a 40-45 aos.

El pronstico de esta neoplasia est en directa relacin con el estadio al momento de la confirmacin diagnstica. En 1962, la Sociedad Japonesa de EndoscopaGastroenterolgica estableci el concepto de Cncer Gstrico Precoz, confinado a la mucosa o submucosa gstrica, independiente del compromiso ganglionar. En general, independiente del compromiso ganglionar, estos cnceres precoces progresan hacia estadios avanzados en el curso de varios aos3, aunque tambin pueden tener un curso rpido. La pesquisa en estos estadios alcanza la curacin en la mayora de los casos con sobrevidas muy altas. En los casos avanzados la sobrevida promedio es de 6 meses. La sobrevida depende del grado de profundidad y del compromiso ganglionar, y existe a su vez una correlacin directa entre ambos, a mayor profundidad, mayor compromiso ganglionar en distancia:

FISIOLOGIA La mucosa gstrica contiene mltiples glndulas profundas; en las regiones del ploro y el cardias, estas glndulas secretan moco. En el cuerpo del estmago, incluyendo al fondo, las glndulas contienen clulas parietales y clulas principales. Las clulas parietales secretan cido clorhdrico en el cuerpo del estmago. Este mata muchas bacterias ingeridas, ayuda a la digestin protenica, proporciona el pH necesario para que la pepsina inicie la digestin de las protenas, y estimula el flujo de bilis y de jugo pancretico El moco, que es secretado por las glndulas profundas en el cardias y el ploro, est constituido por glucoprotenas llamadas mucinas. El moco forma un gel flexible que recubre la mucosa.

Las clulas superficiales de la mucosa secretan bicarbonato (HCO3-). Este es atrapado por el gel, de manera que se establece un gradiente de pH que va de 1 a 2 en el lado luminar, a 6 a 7 en la superficie de las clulas epiteliales. As se evita que el cido provoque daos en la pared. FISIOPATOLOGIA Todos, o casi todos los casos de cncer se deben a una mutacin o activacin anormal de los genes que controlan el crecimiento y la mitosis celular. Estos genes anormales se llaman ONCOGENES. La probabilidad de ocurrencia de mutaciones puede aumentar muchas veces cuando una persona se expone a ciertos factores: Qumicos: Los carcingenos qumicos son compuestos electrfilos que se unen a los sitios ricos en electrones de los cidos nucleicos del ADN. Ej. Cigarrillo. Biolgicos: Se cree que los virus causan cncer por mutaciones directas del ADN o insertando material gentico en la clula, que produce mutacin. El proceso de la carcinognesis viral no esta claro; al parecer, los virus de ADN necesitan un cofactor. Ej. infeccin por hepatitis B en el carcinoma hepatocelular. Fsicos: no se conoce tan bien como la carcinognesis qumica. Se supone que los daos pueden ser causados de dos formas: 1) la energa radiante daa directamente las molculas de ADN, o 2) la energa transmitida hace que las molculas pierdan electrones y se tornen electrfilas, de manera que actan como carcingenos qumicos. Ej. rayos x, rayos gamma y partculas provenientes de sustancias radioactivas e incluso la luz ultravioleta. Sntomas principales:
Para el CGP la mayora son asintomticos, cursan solo como gastritis

Signos ms frecuentes:
Examen fsico normal, el diagnostico se hace por endoscipia o

Diagnstico

Cuadro clnico: Un aspecto que provoca dificultad en el diagnstico de los pacientes con cncer gstrico es la inespecificidad de los sntomas de presentacin, por lo cual, el clnico debe sospechar el diagnstico en todo paciente que se presente a la consulta relatando sntomas digestivos vagos y poco precisos que pueden tambin ser provocados por otras enfermedades de la regin abdominal alta. La mayor parte de los pacientes mencionan la existencia de malestar epigstrico, sensacin de plenitud post prandial precoz, eructos, acidez o vmitos ocasionales. Entre el 5 y 10% de los pacientes pueden tener sntomas similares a los de los pacientes con lcera pptica clsica y otro 10 % puede relatar sntomas inespecficos de enfermedad crnica como anemia, debilidad y prdida de peso. Un grupo de pacientes consultan por primera vez con sntomas de enfermedad neoplsica avanzada como disfagia, hemorragia digestiva alta u obstruccin pilrica que espordicamente requieren un tratamiento quirrgico de emergencia. Como sucede con la historia clnica, los hallazgos del examen fsico son poco orientadores, y solo evidencian anomalas detectables cuando la enfermedad est muy avanzada. La palpacin de un linfonodo supraclavicular, hepatomegalia, masas epigstricas o ascitis sealan habitualmente que la enfermedad es incurable. Estudio diagnstico: Cuando un paciente consulta por sntomas digestivos inespecficos como los sealados, el mdico debe iniciar un estudio dirigido a descartar o confirmar la presencia de un cncer gstrico, especialmente si se trata de personas de ms de 40 aos de edad. El diagnstico puede realizarse utilizando la endoscopa digestiva alta, la radiografa de esfago, estmago y duodeno con medio de contraste o una combinacin de ambos. En Colombia por ser una patologa tan frecuente la endoscopia se puede hacer a cualquier edad antes de los 40 aos. Endoscopia La endoscopa digestiva alta permite la observacin de la lesin y la obtencin de muestras para biopsias y citologa, con lo cual se confirma el diagnstico en el 95% de los pacientes. La descripcin macroscpica y la posibilidad de obtener imgenes con los modernos videoendoscopios facilitan el diagnstico diferencial con las lesiones ulceradas benignas y adems es muy til para identificar a los cnceres precoces y a los avanzados. Deben biopsiarse todas las zonas sospechosas con lo cual se diagnostican cnceres precoces difcilmente observables con otros mtodos como son los de tipo II B. Estudio radiolgico GI alto El estudio inicial puede consistir en la realizacin de radiografas de esfago, estmago y duodeno con medio de contraste. Las lesiones avanzadas como la linitis plstica, tienen imgenes caractersticas, y la sensibilidad del mtodo aumenta en forma considerable cuando se utiliza la tcnica del doble contraste; por otro lado, la exploracin radiolgica

gstrica de los casos diagnosticados por endoscopa es de gran ayuda al cirujano para ubicar con certeza el tumor y evaluar el compromiso del cardias o del esfago abdominal en los canceres del tercio superior, lo cual es esencial en la planificacin de la tcnica quirrgica a utilizar. Ecografa Endoscpica Se trata de una tecnologa de reciente introduccin en la prctica clnica que permite explorar el grado de penetracin del tumor en las distintas capas de la pared gstrica, y eventualmente el compromiso linftico de la primera barrera. Evidentemente que este mtodo de estudio, contribuye a complementar la etapificacin y a aplicar las categoras TNM, especialmente en sus versiones ms modernas en que mediante imgenes digitalizadas e integradas computacionalmente permite obtener visiones tridimensionales de los tumores. Especial utilidad se le confiere para evaluar el compromiso esofgico en las lesiones neoplsicas que comprometen el cardias.

Tratamiento

En el CGP la mucosectomia es el tratamiento de eleccin, en casos avanzados la extirpacin quirrgica del estmago (gastrectoma) es el nico tratamiento curativo. La radioterapia y la quimioterapia pueden traer beneficios. Un estudio reciente mostr que para muchos pacientes, la radioterapia y la quimioterapia administradas despus de la ciruga mejoran las posibilidades de una curacin. Para los pacientes en los cuales la ciruga no es una opcin, la quimioterapia o la radioterapia puede mejorar los sntomas, pero puede no curar el cncer. Para algunos pacientes, un procedimiento de derivacin (bypass) quirrgica puede brindar alivio a los sntomas. Grupos de apoyo: El estrs causado por la enfermedad a menudo se puede aliviar participando en un grupo de apoyo, en el que los integrantes comparten experiencias y problemas en comn. Ver grupos de apoyo para el cncer y grupos de apoyo para trastornos gastrointestinales. Expectativas (pronstico): El pronstico vara ampliamente. Los tumores en la parte inferior del estmago suelen curarse ms a menudo que los tumores en el rea superior (cardias gstrico o la unin gastroesofgica). La profundidad a la cual el tumor invade la pared estomacal y si hay compromiso de los ganglios linfticos influencian las probabilidades de cura. En circunstancias en las cuales el tumor se ha diseminado por fuera del estmago, la cura no es posible y el tratamiento est dirigido hacia el mejoramiento de los sntomas. Complicaciones: Acumulacin de lquido en el rea abdominal (ascitis) Diseminacin del cncer a otros rganos o tejidos Prdida de peso El tratamiento del carcinoma gstrico se plantea en funcin del estadio tumoral: 1. Estadio 0 (Tis,N0,M0, carcinoma que afecta a la mucosa): puede realizarse mucosectoma endoscpica: a) en lesiones elevadas (tipo IIa de la clasificacin japonesa para en cncer gstrico precoz) de tamao inferior a 2 cm; b) en lesiones planas (tipo IIb) o deprimidas (tipo IIc) inferiores a 1 cm, y c) si se trata de un adenocarcinoma bien o

moderadamente diferenciado. En tumores localizados en la pared gstrica sin afectacin ganglionar puede plantearse la ciruga laparoscpica, previo tatuaje endoscpico de la lesin. En caso de lesiones ulceradas (tipo III), lesiones de mayor tamao, pobremente diferenciadas o con afectacin ganglionar, se debe realizar gastrectoma y linfadenectoma D1 (ganglios perigstricos, epipln mayor y menor). Si el tumor est localizado en el antro la gastrectoma subtotal es la tcnica de eleccin. La supervivencia a 5 aos puede superar el 90 %.

CNCER DE COLON
INTRODUCCIN: El cancer de colon es el tumor gastrointestinal ms frecuente en EE.UU. 186.000 nuevos casos por ao que conforma 15% de los nuevos tumores diagnosticados. Responde por 60.000 muertes anualmente. La cirugia cura el 50% de los pacientes. Mientras en otros pases como Estados Unidos de Amrica, el cncer colorectal ocupa el segundo lugar en incidencia, en nuestro pas ocupa el cuarto lugar tanto en hombres como en mujeres, precedido del cncer de estmago, pulmn y prstata en aquellos y de mama, crvix y estmago en stas ltimas. La incidencia va en aumento lo mismo que el riesgo de tener cncer colorectal; lo cual nos impone la necesidad de buscar mecanismos de prevencin y deteccin temprana, en especial para la poblacin de ms de 50 aos de edad, que es el grupo etareo cuando aumenta este riesgo. ETIOLOGIA

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR Prevalencia de 1/8000. 1% de los CCR Mltiples adenmas (ms de 100) Aparicin de CCR en 100% antes de 40 aos. Condicin autosmica dominante SINDROME DE LYNCH Cancer hereditario colorectal no polipsico (HNPCC) 5-6% de todos los carcinomas colorectales Usualmente no hay plipos Condicin autosmica dominante Edad promedio 44 aos Tumores del lado derecho Mayor frecuencia de tumores sincrnicos y metacrnicos Riesgo de otros tumores (Endometrio, ovario, estmago, hgado y va biliar, cerebro, intestino delgado) FISIOPATOLOGIA

DETECCIN TEMPRANA: Para lograr este objetivo tenemos que identificar personas de igual riesgo a la poblacin general y personas con riesgo mayor, es decir, riesgo mas alto que la poblacin general. Clasificacion del riesgo : ALTO RIESGO HISTORIA FAMILIAR DE PAF HISTORIA FAMILIAR DE NPHCC COLITIS ULCERATIVA RIESGO MODERADO CANCER COLORECTAL EN PARIENTE DE PRIMER

GRADO MENOR DE 50 A HISTORIA DE CANCER EN DOS PARIENTES DE PRIMER GRADO BAJO RIESGO HISTORIA DE CANCER DE OVARIO , MAMA Y ENDOMETRIO POLIPOS ADENOMATOSOS CANCER COLORECTAL EN UN PARIENTE MAYOR DE 50

HISTORIA FAMILIAR y riesgo futuro de cncer Colorectal No historia familiar Un familiar en primer grado Un familiar en primer grado y dos en segundo grado Un familiar en primer grado antes de 45 aos Dos familiares en primer grado HNPCC FAP 2% 6% 8% 10% 17% 80% 100%

CRITERIOS DE AMSTERDAM Probabilidad del 60-95% de sufrir HNPCC - Almenos tres casos de cancer colorectal en la familia - Un caso de primer grado relacionado con los otros dos - Almenos dos generaciones sucesivas afectadas - Almenos un caso diagnosticado antes de los 50 a - Exclusion de PAF CRITERIOS DE AMSTERDAM II - Amsterdam - Tres parientes con HNPCC o asociados (cancer colorectal, cancer de endometrio, small bowel, ureter, pelvis renal) CRITERIOS DE BETHESDA B1 Criterios de Amsterdam B2 Dos tumores HNPCC incluyendo sincronicos y metacronicos de cancer colorectal y ancer extracolonico (endometrio, ovario, gastrico, Hepatobiliar,small-bowel,pelvis renal y ureter)

B3 Pariente con HNPCC o cancer extracolonico relacionado con dx antes de los 45 a o adenomacolorectal antes de los 40 a B4 Parientes con cancer colorectal o endometrial dx antes de los 45 a B5 parientes con cancer colorectal indiferenciado (solid, cribriform) en la histopatologia antes de 45 a y diferenciados o indiferenciados carcinomas de compocision irregular , solid sheets of large eosinophilic cells and contain ning small gland-like spaces B6 Parientes con cancer colorectal con celulas en anillo de sello antes de los 45 a B7 Parientes con adenomas dx antes de los 40 a METODOS DE DETECCION PRECOZ 1. Prueba de Sangre oculta en heces 2.- Sigmoidoscopia: 3.- Combinacin de sigmoidoscopia y sangre oculta en heces: 4.- Colon por enema 5.- colonoscopia: 6.- Tacto rectal: El screening hecho por tacto rectal no ofrece beneficios en la reduccin de la

DIAGNSTICO: El diagnostico se basa principalmente en: 1.- Historia clnica. 2.- Examen fsico. 3.- Estudios complementarios. En ella se deben investigar los antecedentes personales identificando factores como sangrado digestivo bajo, cambios en el hbito intestinal, perodos de diarreas que se han tratado con antiparasitarios repetidamente y que se han asociado con factores como la edad o la prdida de peso. Los tumores del colon derecho presentan ms manifestaciones de sangrado, mientras que los del colon izquierdo, sigmoides y recto, ms manifestaciones obstructivas. Ante la alta sospecha clnica, el Gold Standard en el diagnstico de cncer colorrectal es la endoscopia digestiva baja, que ofrece los siguientes beneficios: 1.- Visin directa de todo el colon. 2.- Posibilidad de tomar biopsias. 3.- Identificar otras lesiones asociadas.

Su sensibilidad y especificidad para detectar las lesiones tumorales es mayor que otros estudios radiolgicos como el colon por enema de doble contraste, la escanografa o la resonancia nuclear magntica, aunque el colon por enema puede usarse de forma complementaria a la colonoscopia cuando por alguna razn no pueda avanzarse el colonoscopio hasta el ciego, aumentando as la certeza diagnstica obtenida con la colonoscopia incompleta.

CLASIFICACION

TRATAMIENTO: Las diferentes modalidades de tratamiento van desde el no hacer nada (en casos avanzados), donde cualquier intervencin no mejora ni la sobrevida ni la calidad de vida del paciente, colocando en una balanza los beneficios del tratamiento contra la morbilidad que l mismo genera; hasta tratamientos quirrgicos complejos, asociados o no con terapia adyuvante, es decir, radio y/o quimioterapia.

TRATAMIENTO QUIRRGICO

Las modalidades quirrgicas son muy diversas dependiendo de la localizacin del tumor en el colon, es decir, ascendente, transverso o descendente ; del tamao del tumor, del estado de la enfermedad y del grado de malignidad. Se requiere entonces hacer una adecuada evaluacin preoperatoria para tomar la mejor decisin quirrgica que cumpla con los objetivos delineados al comienzo.

EL FACTOR CIRUJANO

Es importante tener en cuenta que el xito de un procedimiento quirrgico no solo va ligado al estado de la enfermedad y a factores inherentes al paciente mismo. La experiencia del cirujano conlleva tambin un papel importante, ya que existen varios factores que determinan el xito postoperatorio; tales son: 1.- La habilidad del cirujano para adherirse a los principios generales de la oncologa quirrgica. 2.- Estos factores son : Manejo cuidadoso del tumor. La tcnica de aislamiento sin tocar - no-touch. Ligando el intestino por fuera de los extremos del tumor para evitar diseminacin intraluminal. Cambio de instrumentos y guantes despus de la manipulacin del tumor. SEGUIMIENTO POST OPERATORIO

El seguimiento postoperatorio busca : Recurrencias asintomaticas resecables Deteccion temprana de tumores metacronicos 85 % de las recidivas se manifiestan en 3 aos. Recidiva de hasta el 40 % aun en enfermedades localizadas.

Su manejo depende de su localizacin y de la extensin de la enfermedad

PET SCAN Emision de positrones unidos a la glucosa. Se utiliza la fluorodeoxiglucosa marcada con Fluor 18 (FDG). Los tumores concentran la glucosa Buena resolucin para metstasis pequeas, alcanzando 4 a 5 mm Sensibilidad de 81 % Especificidad 90% NORMA PARA DETECCION PRECOZ

NORMA DEL TRATAMIENTO

Estado I y II Colon : ciruga Estado III Colon : ciruga + quimioterapia Estado IV Colon : ciruga + metastasectomia + quimioterapia (Segn resecabilidad y condicin del paciente Recurrencia Resistencia a 5FU : Quimioterapia + ciruga segn resecabilidad : irinotecan / oxaliplatino

CANCER ESOFAGICO

INTRODUCCION El cncer esofgico es la enfermedad neoplsica menos estudiada , con la mas alta letalidad a nivel mundial y con la mayor variabilidad geogrfica descrita para cualquier cncer.. A pesar de los avances en el entendimiento del cncer esofgico, desarrollo de tcnicas quirrgicas, anestesiologa y cuidado post-operatorio la sobrevida permanece inferior al 25% lo que ha llevado a proponer aproximaciones teraputicas combinadas con o sin ciruga. La patognesis permanece incierta aunque se propone el dao oxidativo provocado por cualquier factor que produzca inflamacin, subsecuentemente esofagitis y aumento del recambio celular puede en cualquier momento producir un evento carcinognico. Una vez provocado este se expande rpidamente dado el rico drenaje linftico. Los principales factores de riesgo son fumar, consumo de alcohol y radioterapia.(7,16) FACTORES ETIOLOGICOS Escamocelular Cualquier factor que produzca irritacin crnica e inflamacin. En pases desarrollados el alcohol es responsable del 90% de los casos. Otros factores reconocidos son: acalasia, divertculo esofgico, consumo de bebidas extremadamente calientes y la ingesta de custicos. A pesar de ciertas agrupaciones familiares y la identificacin de mltiples genes que intervienen en el ciclo celular no se han demostrado sndromes familiares diferentes a Tylosis que predispongan a Ca esofgico. Otras asociaciones son el bajo estado socioeconmico y el sndrome de Plummer-Vinson.(7) Adenocarcinoma El R.G.E aumenta 8 veces el riego de sufrir Adenocarcinoma de esfago. La presencia de hernia hiatal, el consumo de anti H2 e inhibidores de bomba de protones no son factores de riesgo independientes. Algunos medicamentos que relajan el E.E.I pueden ser responsables hasta del 10% de los casos. Se ha propuesto que la presencia de h. pylori especialmente la cepa CagA protejan contra el desarrollo de Ca esofgico pero esto no ha sido aun demostrado.(7)

Esfago de Barrett

Este se desarrolla en 5-8% de los pacientes con R.G.E y se caracteriza por lengeteas de mucosa color salmn, que se extienden proximalmente a la unin esfago-gstrica.. Estos pacientes estan en alto riesgo de sufrir adenocarcinoma con una tasa anual de transformacin maligna de 0.5 Los hallazgos histolgicos han cambiado en los ltimos 20 anos donde se ha visto un incremento en el adenocarcinoma el cual puede ser explicado por un mayor numero de fumadores, obesidad, medicamentos y cambios en la alimentacin.(7) Prevencin Las principales medidas para disminuir el riesgo de Ca incluyen dejar de fumar, eliminar ingesta de alcohol y cambios en la alimentacin (consumo de frutas y vegetales) pueden disminuir el riesgo en 50%.(7) Vigilancia Algunos autores recomiendan seguimiento endoscopico estrecho en pacientes con Barrett cada 3 a 5 a en ausencia de displasia. El manejo con inhibidores de bomba de protones mejora los sntomas y lleva a curacin de erosiones esofgicas en la mayora de pacientes. Combinados con ablacin lser de la mucosa pueden restablecer el patrn normal en algunos pacientes. La presencia de displasia severa indica la esofaguectomia.(7) PRESENTACION CLINICA Los sntomas mas frecuentes son disfagia (74%) y odinofagia (17%). La perdida de peso es un hallazgo frecuente (54%) y es factor de mal pronostico cuando es mayor al 10% de la masa corporal. En presencia de enfermedad avanzada, extensa o irresecable puede presentarse tos, disnea y dolor. El examen fsico usualmente no ofrece nada relevante. La presencia de Virchow, hepatomegalia o derrame pleural nos habla de enfermedad metastsica.(7) Mtodos Diagnsticos El esofagograma es usualmente el primer mtodo diagnostico empleado y permite determinar estrechez y/o ulceracin del esfago. La E.V.D.A y biopsia permanece siendo el gold estndar para el diagnostico.

Estadificacin y pronstico El cncer esofgico se clasifica segn el sistema TNM. La cual incluye las caractersticas del tumor primario, metstasis ganglionares regionales y metstasis a distancia. En el momento de ser llevados a ciruga hasta el 70% se encuentran en estadios avanzados. Lo que se relaciona desfavorablemente con la sobrevida. El estadio de presentacin es muy similar entre los 2 tipos histolgicos de carcinoma. La sobrevida global sigue siendo pobre pero ha aumentado de un 4 hasta un 14% a 5 anos. Adems de su estadio segn TNM, anlisis multivariados sugieren que la perdida de peso, disfagia, tamao, edad y micro metstasis linfticas son determinantes de pobre pronostico.(8) Sobrevida ESTADO 0 ESTADO I ESTADO IIa Tis T1 T2 T3 ESTADO IIb T1 T2 ESTADO III T3 T4 ESTADO IV TRATAMIENTO Ciruga El cncer esofgico es manejado ms comnmente por reseccin va transtorcica o transhiatal. La va transtorcica derecha combina toracotoma mas laparotoma con anastomosis en trax ( Ivor-Lewis ) o en cuello ( tcnica de 3 campos ). Cualquier T N0 N0 N0 N0 N1 N1 N1 Cualquier N Cualquier N M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1 < 5 % 10-15 % 10-30 % > 95 % 50-80 % 30-40 %

Las diferentes revisiones han llevado a concluir que la extensin de la ciruga no es determinante crucial para la sobrevida y se debe plantear un manejo menos agresivo. Es importante anotar que el factor cirujano es determinante de estos resultados.(21) Ciruga Mnimamente invasiva Las ventajas que se proponen para este tipo de abordaje con tcnicas mnimamente invasivas manualmente asistidas son la disminucin del dolor post-operatorio, la disminucin de la estancia hospitalaria y de los costos. A pesar de esto no hay soporte en la literatura que favorezca el empleo de tales aproximaciones teraputicas.(26) Radioterapia Inicialmente utilizada en casos de carcinoma escamo celular en pacientes pobres candidatos para ciruga. Al revisar las series se encontr que la sobrevida fue similar a la proyectada en el momento de proponer el procedimiento quirrgico. La ventaja mas importante es el evitar la morbi-mortalidad peri-operatoria. Terapia combinada Debido a los resultados decepcionantes con el uso de la ciruga y radioterapia como manejo primario y la demostracin de actividad de la quimioterapia en pacientes con enfermedad avanzada se han diseado e investigado estrategias teraputicas que combinan estos tratamientos. Radioterapia pre-operatoria Ninguno de los estudios ha demostrado ventajas en la sobrevida con el uso de la radioterapia neo adyuvante con dosis totales que van entre 2000 a 4000 cGy.(7,18) Quimioterapia pre-operatoria Este curso de tratamiento (cisplatino 5FU) ha sido evaluado en 2 grandes estudios multicntricos con resultados contradictorios. Las diferencias podran explicarse por los mtodos de estadificacion, tcnica quirrgica y agresividad de la quimioterapia pero a pesar de esto el beneficio es muy pequeo.(6,17,19) Tratamiento post-operatorio El uso de quimioterapia o radioterapia adyuvante frecuentemente empleadas en resecciones incompletas no ha demostrado beneficios en ausencia de enfermedad residual.(7,16,18) Manejo estadio IV Los carcinomas tanto adeno como escamo celulares responden a quimioterapia pero esta respuesta no es sostenida en el tiempo y la sobrevida es muy corta. Paliacin

La ciruga ofrece la mas inmediata y duradera paliacin de odinofagia y disfagia en pacientes con cncer esofgico localizado y requieren menos procedimientos como dilatacin o colocacin de stent.(7,16,22) (17) Pacientes con disfagia pueden obtener paliacin rpida posterior a dilatacin con baln, colocacin de stent , ablacin con lser o terapia fotodinmica. Los resultados muestran que la utilizacin de stent metlico expandible es la alternativa mas costo eficiente y con menor morbi-mortalidad en el escenario paliativo.(4,
18)

ESFAGO DE BARRETT

ASPECTOS CLNICO-PATOLGICOS. La esofagitis por reflujo, que se produce cuando fallan los conocidos mecanismos que existen en la unin gastroesofgica para impedirlo, puede ocasionar, cuando ha actuado tiempo suficiente, complicaciones o secuelas crnicas, que persisten an despus de solucionar el reflujo que las ha producido y que, por ser generalmente irreversibles y, en algn caso como sucede con el esfago de Barrett, lesiones consideradas como precancerosas o de mayor riesgo de cncer, necesitan una atencin especial. Debido a esta circunstancia, no es extrao, que en los ltimos aos haya aumentado considerablemente el inters por esta especial patologa, como lo prueba la gran cantidad de artculos publicados y que, incluso, se celebren congresos especficos sobre este problema, del cual intentaremos aclarar en este trabajo. Algunos de los puntos oscuros o, al menos controvertidos, que existen. Etiopatogenia. A pesar de que son muchos los datos que sugieren que el epitelio de Barrett se debe al reflujo hacia el esfago de jugo gstrico cido o de contenido intestinal rico en bilis, an persiste la discusin sobre si su origen es congnito o adquirido.
Los defensores de la teora de origen congnito se apoyan en el hecho de que, durante su desarrollo embrionario, el esfago se halla tapizado por epitelio columnar, que a partir del quinto mes del desarrollo, va siendo gradualmente reemplazado por epitelio escamoso, proceso que se completa antes del nacimiento. Una alteracin en este proceso de desarrollo podra ser causa del esfago de Barrett. Este origen congnito es apoyado por el hecho de que, en la mayora de los modelos de esofagitis inducida experimentalmente, el esfago cura con regeneracin del epitelio escamoso y no columnar, lo que puede explicar, por otra parte, porqu el esfago de Barrett se desarrolla nicamente en una minora de los pacientes con esofagitis crnica por reflujo. Por ltimo, la presencia de clulas enterocromafines derivadas de la cresta neural y la distribucin de la afeccin en dos picos de edad, uno hasta los quince aos y otro a partir de los cincuenta, sugieren una teora congnita en su patogenia, al menos en los pacientes jvenes. Hay razones en contra de esta teora del origen congnito. En los estudios de autopsia de nios nacidos muertos, existen ocasionales nidos de epitelio columnar en el esfago, que generalmente se encuentran en la parte proximal, pero no en la distal. Por otra parte, el que el epitelio del esfago embrionario no contenga clulas caliciformes de tipo intestinal como el epitelio de Barrett y las mucosustancias sulfatadas, iguales a las que existen en la metaplasia gstrica, apoyan un origen adquirido y no congnito de este epitelio. La teora del origen adquirido es la ms aceptada para explicar la patogenia del esfago de Barrett (tabla I). Son muchos los datos aportados por la literatura que apoyan que se debe al reflujo hacia el esfago del jugo gstrico cido o de contenido intestinal rico en bilis. Este reflujo produce un dao epitelial, generalmente erosiones o

ulceraciones, cuya posterior curacin, a partir de las clulas basales pluripotenciales, da lugar a los diferentes tipos de epitelio columnar que se observan en dicha alteracin. Existen ejemplos experimentales y clnicos en favor de esta teora de origen adquirido. Entre los primeros destaca el trabajo de Bremer y col., realizado en treinta y cinco perros repartidos en tres grupos. En los que haban sufrido nicamente una extirpacin de la porcin baja del esfago, generalmente se produjo una reepitelizacin por epitelio escamoso normal, en el grupo en los que, adems de la extirpacin, se les cre una hernia hiatal y se les administr histamina para estimular la secrecin gstrica, la reepitelizacin fue casi siempre por epitelio de Barrett y, por ltimo, en los que sufrieron la extirpacin de la mucosa y se les cre una hernia hiatal, sin administrarles histamina, aproximadamente en la mitad de los casos se regener con epitelio escamoso normal y la otra mitad con epitelio columnar. Otro problema distinto es porqu el epitelio columnar propio del esfago de Barrett, se desarrolla en algunos pacientes con reflujo gastroesofgico y no as en otros que lo presentan igualmente. Probablemente existe cierta predisposicin gentica para que esto ocurra, o bien no slo es el reflujo el nico factor etiolgico con ser el ms importante, sino que existen otros que pueden explicar estas diferencias, como son la edad de comienzo de los sntomas o su duracin, la existencia de complicaciones de la enfermedad por reflujo, etc. No se ha comprobado que la existencia de ciruga previa sobre el estmago, fundamentalmente cuando se ha hecho una reseccin antral, que condiciona el reflujo duodenogastroesofgico, sea un factor etiolgico que favorezca la presencia de un esfago de Barrett.

Como era de esperar, se han hecho estudios para ver si la infeccin por Helicobacter pylori puede jugar un papel etiolgico en el determinismo del esfago de Barrett. Los trabajos publicados indican, que si bien el Helicobacter pylori puede colonizar el epitelio metaplsico, es altamente improbable que sea un factor etiolgico. La progresin del esfago de Barrett es presumiblemente lenta y se produce siempre que persista el reflujo. Empieza por defectos erosivos longitudinales, que gradualmente se ensanchan hasta envolver toda la circunferencia. Se ha observado, que la mucosa metaplsica se extiende ceflicamente en el esfago a una media de 0,5-1,7 cms. por ao. Estas consideraciones etiopatognicas, nos interesan por cuanto si suprimimos el mecanismo etiopatognico que produce la metaplasia columnar, es decir, el reflujo gastroesofgico, podremos, al menos tericamente, hacer que disminuya su extensin o que cambie la clase de epitelio (intestinal especializado, displasia), con lo que conseguiremos disminuir el riesgo de transformacin maligna, que como veremos, es distinto segn el tipo de epitelio de que se trate y el principal problema que pueden presentar estos pacientes. Definicin. El esfago de Barrett clsico, debe ser definido como una zona de epitelio columnar de al menos 3 cms. de longitud, extendida oralmente a partir de la unin gastroesofgica. La presencia de epitelio columnar especializado en el esfago, incluso dentro de estos 3 cms. distales, es tambin indicativo de esfago de Barrett. Este esfago de Barrett corto, aunque no predisponga tanto al cncer como el clsico, es unas diez veces ms frecuente, por lo que puede explicar el aumento en la incidencia del adenocarcinoma de esfago detectado en los ltimos aos. Faltan estudios para ver si estara justificado tomar biopsias sistemticas a todos los pacientes sometidos a endoscopia por cualquier motivo, para determinar si existe o no metaplasia intestinal. Diagnstico. No existe una clnica propia del esfago de Barrett. Los sntomas que presentan estos pacientes son los propios del reflujo gastroesofgico o los de sus complicaciones. Adems, un buen porcentaje de ellos, que se estima aproximadamente en un tercio, no han presentado sntomas en el momento del diagnstico. Aunque radiogrficamente se han descrito signos sugestivos de esfago de Barrett o se puede poner de manifiesto la existencia de una hernia hiatal, que coexiste con l en muchas ocasiones, la realidad es que su diagnstico depende, esencialmente, de la endoscopia y biopsia.

Diagnstico endoscpico. Cuando por la existencia de un esfago de Barrett clsico, la unin escamoso-columnar se encuentra desplazada, puede adoptar formas muy variadas, pero perfectamente diferenciables debido a la coloracin blanquecina o rosa plido de la mucosa escamosa y al rojizo del epitelio columnar.

A. Aspecto de la unin escamoso-columnar desplazada. Por el aspecto endoscpico de la unin entre ambas mucosas, se han descrito dos tipos distintos de esfago de Barrett: el circunferencial y el tipo a islotes. En el primero, ms propio de personas jvenes, existe una linea de demarcacin escamoso-columnar relativamente recta, aunque con ms frecuencia es bastante irregular, con extensin en lenguetas, llamas o dedos, pero la caracterstica fundamental es que por debajo de esta unin, el esfago se halla totalmente tapizado por epitelio columnar. En el llamado a islotes, ms frecuente en los adultos, adems de un lmite muy irregular, se observa la persistencia de islotes de epitelio escamoso por debajo del mismo. Si hay dudas sobre la situacin de la unin escamoso-columnar, puede ayudar a su localizacin la instilacin de varios mililitros de solucin de Lugol a travs de una sonda introducida por el canal de biopsia del endoscopio, que tie el epitelio escamoso de marron oscuro, pero no colorea la mucosa columnar. Al mismo tiempo, pueden ser identificados islotes residuales de epitelio escamoso situados dentro de la zona de epitelio columnar . Por el aspecto endoscpico de la unin entre ambas mucosas, se han descrito dos tipos distintos de esfago de Barrett: el circunferencial y el tipo a islotes. En el primero, ms propio de personas jvenes, existe una linea de demarcacin escamoso-columnar relativamente recta, aunque con ms frecuencia es bastante irregular, con extensin en lenguetas, llamas o dedos, pero la caracterstica fundamental es que por debajo de esta unin, el esfago se halla totalmente tapizado por epitelio columnar. En el llamado a islotes, ms frecuente en los adultos, adems de un lmite muy irregular, se observa la persistencia de islotes de epitelio escamoso por debajo del mismo. Si hay dudas sobre la situacin de la unin escamoso-columnar, puede ayudar a su localizacin la instilacin de varios mililitros de solucin de Lugol a travs de una sonda introducida por el canal de biopsia del endoscopio, que tie el epitelio escamoso de marron oscuro, pero no colorea la mucosa columnar. Al mismo tiempo, pueden ser identificados islotes residuales de epitelio escamoso situados dentro de la zona de epitelio columnar. B. Aspecto del segmento esofgico tapizado por mucosa columnar. El aspecto de la mucosa metaplsica que tapiza el segmento esofgico es, en la mayor parte de los casos, uniformemente lisa, brillante y de un color homogneo. En ocasiones puede encontrarse congestiva, eritematosa, friable y sangra al mnimo roce. Algunas veces, su aspecto se parece al de

una gastritis atrfica e, incluso, puede distinguirse una llamativa acentuacin del patron vascular submucoso, especialmente a nivel del esfago distal. No es infrecuente encontrar erosiones lineales e, incluso, seudomembranas necrticas. La presencia de ulceraciones simples o mltiples dentro del segmento columnar, no son raras. Por ltimo, el aumento del espesor de los pliegues y el aspecto granular o polipoide que puede tener la mucosa, plantea el diagnstico diferencial con el adenocarcinoma, circunstancia que slo puede aclararse con la biopsia. As pus, tanto para asegurar la existencia de un esfago de Barrett, como para el diagnstico de sus posibles complicaciones, es absolutamente necesaria la toma de biopsias adecuadas, que deben hacerse bajo control endoscpico para evitar reas de mucosa escamosa que pueden coexistir dentro del epitelio columnar y nos lleven a un falso diagnstico
Diagnstico histolgico. El epitelio columnar del esfago de Barrett tiene una naturaleza heterognea. Se trata de un mosaico de clulas, glndulas y cambios arquitecturales, que muestran grados variables de maduracin hacia el epitelio intestinal o gstrico, lo cual ha provocado una considerable confusin en la literatura sobre el problema, debido, sobre todo, a que la mayora de los estudios se han hecho sobre material de biopsia, que slo proporciona una visin muy parcial de la lesin. No obstante, algunos de estos trabajos, realizados sobre piezas de esofaguectomias, han aclarado el problema.

De entre este mosaico de clulas, glndulas y tipos arquitecturales que, como hemos dicho, forman el esfago de Barrett, con el que para mayor complicacin pueden coexistir adems, cambios inflamatorios y atrficos, pueden distinguirse tres tipos de epitelio columnar, diferenciables morfolgicamente y de distinto significado respecto a su evolucin hacia la malignidad. Para un mejor diagnstico, se han empleado colorantes para su diferenciacin: 1. Epitelio tipo fundus gstrico, cuya superficie est tapizada por clulas mucosecretoras y contiene glndulas con clulas parietales y principales. cuya superficie est tapizada por clulas mucosecretoras y contiene glndulas con clulas parietales y principales. 2. Epitelio de tipo cardial o de transicin, como el del cardias gstrico, con criptas y glndulas productoras de moco, pero sin clulas parietales ni principales. como el del cardias gstrico, con criptas y glndulas productoras de moco, pero sin clulas parietales ni principales. 3. Epitelio intestinal especializado, que tiene caractersticas de la mucosa gstrica y de la intestinal, incluyendo superficie villiforme y criptas conteniendo clulas secretoras de moco, en globo y enteroendocrinas. que tiene caractersticas de la mucosa gstrica y de la intestinal, incluyendo

superficie villiforme y criptas conteniendo clulas secretoras de moco, en globo y enteroendocrinas. Este ltimo tipo histolgico, que parece ser el nico que puede malignizarse, est asociado a una alta tasa de movimientos celulares, como se ha demostrado con tinciones con timidina y a una alta proporcin de clulas proliferativas. La inmunolocalizacin del antgeno de proliferacin nuclear celular, una protena auxiliar del DNA polimerasa, revela la existencia de una alta proporcin de clulas en ciclo y una expansin del compartimento de proliferacin. La proliferacin acelerada aumenta la posibilidad de exposicin a factores mutgenos, los cuales pueden causar la inestabilidad genmica que precede al desarrollo de malignidad. Por otra parte, la distribucin y proporciones relativas de los diferentes tipos de mucinas segregadas, varian considerablemente de unas biopsias a otras, an dentro del mismo paciente. As, segn los casos, se ha observado por parte de las clulas caliciformes, la secrecin de mucinas neutras, sialomucinas o sulfomucinas, estas ltimas en probable relacin con el adenocarcinoma. En varios estudios ha sido reconocida la distribucin zonal de los distintos tipos tisulares, con epitelio fndico y de tipo cardial localizados en la parte ms distal y epitelio intestinal especializado en la parte ms proximal del segmento metaplsico, lo cual tiene importancia para saber que sitio es el ms adecuado para la toma de biopsias, si bien pueden haber excepciones a esta localizacin. Por ltimo, al estudiar este epitelio columnar metaplsico, al lado de cualquiera de los tres tipos descritos, se encuentran con frecuencia glndulas esofgicas submucosas residuales, que confirman que esta parte del tubo digestivo tapizada por epitelio columnar es, realmente, el esfago. Regresin del esfago de Barrett. Si la trascendencia del esfago de Barrett est en su elevado riesgo de tranformacin maligna, que se estima entre 30 y 125 veces ms que la poblacin general, los tratamientos que induzcan su regresin y la sustitucin de la mucosa metaplsica por epitelio escamoso normal, pueden suprimir el riesgo de cncer. Como el epitelio de Barrett es una complicacin del reflujo gastroesofgico crnico, un tratamiento antirreflujo eficaz, puede, al menos tericamente, inducir la regresin de la metaplasia. Tales tratamientos incluyen la ciruga y las drogas frenadoras de la acidez gstrica. Trataremos este aspecto ms ampliamente en la parte dedicada al tratamiento. Indicadores de riesgo de cncer. El problema ms importante que plantea el esfago de Barrett es, sin ninguna duda, el de su posible malignizacin. Actualmente, como resultado de numerosas investigaciones, se reconoce su asociacin con el adenocarcinoma y es considerado como una condicin precancerosa, incluso para los ms detractores.

La incidencia anual de adenocarcinoma en pacientes con esfago de Barrett vara desde 1/46 a 1/441 pacientes por ao de observacin. Esta variable incidencia puede estar condicionada por el modo de hacer la recogida de datos, ya que las peores cifras las dan aquellas encuestas hechas por correo y, por otra parte, hay bastantes publicaciones con 1 2 casos, por lo que el incremento de un slo caso, podra hacer variar mucho las cifras. As, analizando slo aquellos trabajos hechos con investigacin endoscpica, la relacin es de 1/77, e incluso, puede cuestionarse, que estas cifras podran ser mucho mejores, con una vigilancia endoscpico-bipsica ms estrecha. En cualquier caso, hasta los ms escpticos estn de acuerdo en que, el riesgo de adenocarcinoma es, al menos, entre 30 a 40 veces ms frecuente en el esfago de Barrett que en la poblacin normal. A continuacin haremos un anlisis crtico de los que se discuten como factores de riesgo:
Longitud del segmento de epitelio columnar. Algunos estudios han demostrado que el riesgo de cncer aumenta con la longitud del segmento columnar metaplsico. Iftikhar y col. en un trabajo prospectivo de 15 aos de vigilancia endoscpica de 102 pacientes con esfago de Barrett, con un seguimiento medio de 54 meses y un total de 462 aos, encuentran que la longitud de la mucosa columnar del esfago en los pacientes con displasia, fu significativamente mayor si lo comparamos con el total del grupo (p = 0,01) y mucho ms, si lo relacionamos con los que no presentan displasia (p = 0,005). Ninguno de los pacientes con displasia tenia una metaplasia columnar menor de 8 cms. Concluyen que la extensin de la mucosa columnar que tapiza el esfago, es un significativo factor de riesgo en el desarrollo de displasia y posterior carcinoma, por lo que recomiendan un especial seguimiento a aquellos pacientes con una longitud mayor de 8 cms. Otros estudios, sin embargo, no encuentran ninguna correlacin entre la longitud del segmento metaplsico y el riesgo de cncer. De hecho, en la publicacin de Levine y col. en el 38 % de los pacientes que desarrollaron cncer, el segmento metaplsico tuvo menos de 3 cms., por eso se concluye, con otros autores, que todos los pacientes con esfago de Barrett, deben ser considerados de mayor riesgo de malignizacin, ya que la displasia puede aparecer independientemente de la longitud que tenga el segmento de epitelio columnar metaplsico Displasia. Hay acuerdo unnime de que la displasia epitelial es el "patrn

oro", es decir, lo que mejor indica el riesgo de desarrollar un cncer. Su diagnstico es histolgico y se basa en criterios citolgicos y arquitecturales, que comprenden lo siguiente: 1. Atipias celulares, caracterizadas por diferentes grados de pleomorfismo celular., caracterizadas por diferentes grados de pleomorfismo celular.

2. Anomalias de la multiplicacin y diferenciacin celular, con aumento de las clulas indiferenciadas. con aumento de las clulas indiferenciadas. 3. Modificacin de la organizacin arquitectural, manifestada por una disposicin anormal de las criptas de las glndulas. manifestada por una disposicin anormal de las criptas de las glndulas.
Otros marcadores de riesgo de cancer. Si nos preguntamos si existen otros marcadores que puedan reemplazar al tradicional "patrn oro" histolgico que es la displasia, tendremos que contestar que no. Sin embargo, en la evolucin desde el tejido normal hacia la displasia leve y severa, se detectan una serie de cambios en las clulas que, en cierta forma, pueden ayudar a identificar grupos de mayor riesgo de cncer, para poder realizar en ellos un seguimiento diferenciado. Estas modificaciones celulares son las siguientes:

1. Incremento de la cantidad de DNA nuclear de las clulas epiteliales (aneuploida). 2. Incremento de la proporcin de clulas que estan entrando en la fase G1, S y G2 del ciclo celular, lo que significa un aumento en la tasa de mitosis. 3. Expresin de oncogenes y sus productos. 4. Anormalidades cromosmicas. 5. Cambios en la composicin de las mucinas.
Factores ambientales. El papel de los factores ambientales en la progresin de la displasia hacia el adenocarcinoma es mal conocido. El tabaco y el alcohol, han sido estudiados ampliamente en su papel como agentes etiolgicos del esfago de Barrett, pero existen pocas investigaciones sobre su papel en el desarrollo de displasia y, sobre todo, en el de malignidad. Los resultados de estos estudios sugieren que el consumo de alcohol y tabaco, no son significativos en determinar un riesgo aumentado de adenocarcinoma en el esfago de Barrett. En el trabajo de Williamson y col., el consumo de tabaco y alcohol fu similar en grupos de pacientes de Barrett con o sin adenocarcinoma, sin embargo, Skinner y col. si que encuentran asociacin con el tabaco, pero no con el alcohol. En cualquier caso, faltan estudios para determinar el papel exacto de estos dos factores ambientales. Esofagitis crnica. La esofagitis crnica, debida a la persistencia del reflujo gastroesofgico, sobre todo en aquellos casos en los que el material refluido es especialmente nocivo, ha sido implicada como causa del desarrollo de displasia y posterior adenocarcinoma. Tambin en esta circunstancia existe controversia, ya que al lado de publicaciones que no encuentran diferencias, hay otras, como el trabajo de Haggitt y col., que sealan una gran asociacin, ya que 10 de los 12 pacientes que progresaron a adenocarcinoma, tenian persistentes sntomas de reflujo o hernia hiatal.

ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS.

Como el esfago de Barrett es una consecuencia final del reflujo y su principal riesgo es el de su posible malignizacin, el primer objetivo del tratamiento ser su profilaxis, es decir, evitar que se produzca tratando adecuadamente la enfermedad por reflujo gastroesofgico y, el segundo, una vez establecido, intentar su regresin para que no evolucione hacia la malignidad.
Profilaxis del esfago de Barrett.

La profilaxis del esfago de Barrett, que supondra un diagnstico precoz y un tratamiento eficaz de la enfermedad por reflujo gastroesofgico, al menos en teora, podra reducir su incidencia de manera importante y, por lo tanto, su progresin a adenocarcinoma. Es curioso, que este aspecto de la prevencin del esfago de Barrett, ha recibido poca atencin por parte de los estudiosos del problema. En cualquier caso, slo nos referiremos a el muy superficialmente, ya que es materia de otro de los temas de esta Actualizacin en Gastroenterologa. La esofagitis por reflujo, que supone la existencia de lesiones ms o menos importantes en el tercio inferior del esfago, es el primer escaln en la progresin de la enfermedad hacia el esfago de Barrett. Esta progresin slo puede evitarse, haciendo que el material refluido pierda su agresividad o que no se produzca el reflujo. Lo primero se consigue con tratamiento mdico, lo segundo, con medidas quirrgicas. El tratamiento mdico incluye una serie de medidas higienico-dietticas comunes a todos los pacientes y el empleo de una medicacin, que sola o combinada, se ha mostrado muy eficaz. La utilizacin de uno u otro medicamento o la combinacin de varios de ellos (proquinticos, anticidos, protectores, antiH2 o inhibidores de la bomba de protones), as como su dosificacin, depender del grado de esofagitis y de las circunstancias de cada caso individual. Lo que debe tener claro tanto el mdico como el paciente, es que abandonado el tratamiento, la tendencia natural de la enfermedad es a la recidiva, por lo que debe tenerse en cuenta, que el tratamiento conservador debe llevarse de por vida. En teora, la ciruga antirreflujo, si consigue evitarlo, sera el mejor mtodo de tratamiento de la esofagitis y de profilaxis del esfago de Barrett. Sin embargo, en la prctica, la ciruga slo se reserva para los pocos casos en los que fracasa el tratamiento mdico o en circunstancias individuales especiales. Quizs la ciruga laparoscpica, por su mejor relacin costo-beneficio, puede ser una buena alternativa de tratamiento a la ciruga tradicional. Faltan resultados a largo plazo para poder definirse. Tratamiento del esfago de Barrett.

La finalidad del tratamiento del esfago de Barrett, no es la de eliminar las molestias, puesto que, salvo si se ha desarrollado sobre el mismo alguna complicacin (lcera, estenosis, malignizacin, etc.), no produce sntomas por si solo. Los que presentan estos pacientes, son los propios de la enfermedad por reflujo que los ha generado. El tratamiento del esfago de Barrett persigue, fundamentalmente, evitar su progresin hacia el adenocarcinoma, para lo cual, lo deseable sera conseguir su regresin total con uno u otro mtodo. En tanto esto no se logre, tendr que someterse a estos pacientes a un control y seguimiento adecuados, intentando el reconocimiento y deteccin precoz de los cambios que preceden a la degeneracin maligna, al objeto de realizar un tratamiento eficaz. Si la trascendencia del esfago de Barrett est en su elevado riesgo de transformacin maligna, los tratamientos que induzcan su regresin y la sustitucin de la mucosa metaplsica por epitelio escamoso normal, pueden suprimir el riesgo de cncer. Como el epitelio de Barrett es una complicacin del reflujo gastroesofgico, un tratamiento antirreflujo eficaz, puede tericamente, inducir la regresin de la metaplasia o, cuando menos, evitar su progresin hacia la malignizacin. Tales tratamientos incluyen la ciruga, las drogas frenadoras de la acidez gstrica, la ablacin de la mucosa por distintas tcnicas o la combinacin de varios procedimientos 1. Tratamiento quirrgico. Se han ensayado diferentes tcnicas quirrgicas con la intencin de eliminar el reflujo y conseguir la regresin del esfago de Barrett o al menos, prevenir su progresin y su posible malignizacin. A. Regresin del esfago de Barrett Desgraciadamente la mayora de los trabajos publicados, y otros ms recientes no han demostrado esta regresin, por lo que los pacientes con esfago de Barrett, deben continuar con un programa de vigilancia endoscpica despus de la ciruga antirreflujo, no slo por la falta de evidencia de que regrese el esfago de Barrett, sino sobre todo, porque an regenerandose parcialmente la mucosa esofgica, como sucede en la mayora de casos publicados, persiste el riesgo de malignizacin en el rea metaplsica que subsiste.

B. Evitar la progresin del esfago de Barrett.

Un problema distinto del anterior, es si la ciruga antirreflujo, cuando realmente consigue que no se produzca el paso del contenido gstrico al esfago, frena la progresin de la metaplasia de Barrett y, sobre todo, su riesgo de malignizacin. Si el esfago de Barrett es una etapa final del reflujo gastroesofgico crnico y el adenocarcinoma de esfago est virtualmente asociado a la metaplasia intestinal consecuencia de aquel, en teora, si lo logramos frenar de manera permanente y eficaz, impediremos su progresin hacia la malignidad. Hay trabajos publicados, que parecen demostrar la capacidad de la funduplicatura en la proteccin de la displasia y su posterior malignizacin. Mc Callum y colaboradores, en un seguimiento de pacientes con esfago de Barrett, concluyen que 10 pacientes (19,7 %) del grupo que recibi tratamiento mdico desarroll displasia y slo 2 pacientes (3,4 %) de los que se les someti a ciruga antirreflujo. Se observ un slo adenocarcinoma, precisamente en el grupo bajo tratamiento mdico. En un estudio randomizado prospectivo de Ortiz y colaboradores, la displasia se desarroll en 6 de los 27 pacientes (22 %) sometidos a tratamiento mdico y slo en uno de los 32 pacientes (3,1 %) a los que se les practic tratamiento quirrgico. En este caso, se demostr mediante la monitorizacin del pH durante 24 horas, que la funduplicatura fue inefectiva. Por ltimo, en un trabajo de la Clnica Mayo citado por Peters, se revisaron 118 pacientes sometidos a ciruga antirreflujo entre 1960 y 1990, que se siguieron una media de 18,5 aos, observndose 3 adenocarcinomas, todos durante los primeros 3 aos despus de la intervencin, lo que sugiere que la ciruga, cuando es efectiva para evitar el reflujo, puede alterar la historia natural de la enfermedad. 2. Tratamiento mdico. Si como hemos dicho, la metaplasia de Barrett es consecuencia, fundamentalmente, del reflujo del contenido cido al esfago, tericamente, suprimiendo la acidez gstrica podremos hacer regresar esta metaplasia o, al menos, frenar su progresin y, consecuentemente, evitar la complicacin ms grave como es la malignizacin. Esto se ha intentado conseguir con diversos frmacos frenadores de la acidez, como son el grupo de los antiH2 y, ms recientemente, con los potentes inhibidores de la bomba de protones. En algunos trabajos, con objeto de potenciar su accin, se han asociado proquinticos y/o alcalino-protectores, a cualquiera de estos dos grupos de frmacos. El primero de los antiH2 empleados, como es lgico, fue la cimetidina. Wesdorp y colaboradores, tratan un grupo de 9 pacientes, dos de ellos con lcera de Barrett, con 1600 mgrs/dia de cimetidina y un anticido, con buenos resultados respecto a la desaparicin de los sntomas. Humphries publica su experiencia en 6 pacientes de esfago de Barrett con sntomas severos, dos de ellos con estenosis, tratados con 1200 mgrs/dia de cimetidina y un proquintico. Ninguno de estos dos trabajos y otros consultados, sealan la regresin de la metaplasia gstrica con el tratamiento. Sin embargo, Patel y colaboradores, publican la regresin del epitelio de Barrett en 3 pacientes e, incluso, de los cambios displsicos en uno de ellos, tratados de manera

continua durante ao y medio con una teraputica "agresiva" (cimetidina 1200-1600 mgrs/dia, betanecol 100 mgrs/dia, alginato y anticidos). Por ltimo, con ranitidina sola o asociada a proquinticos, anticidos y/o protectores los resultados son similares a los alcanzados con la cimetidina, excelentes respecto a la desaparicin de los sntomas propios del reflujo que presentan los pacientes con esfago de Barrett, incluso cuando son severos, pero muy dudosos respecto a conseguir la regresin del tejido metaplsico y, sobre todo, en frenar la posibilidad de malignizacin. La aparicin de los potentes inhibidores de la bomba de protones, pareci abrir una nueva era en el tratamiento de estos pacientes. Deviere y col. observan regresin parcial del epitelio de Barrett, despus de 3 a 18 meses de tratamiento con 60 mgrs. Al da de omeprazol. Con este inhibidor de la bomba de protones, se han publicado otros resultados de regresin parcial e, incluso, total. Se han ensayado con resultados parecidos otros inhibidores de la bomba de protones. Este grupo de frmacos, como ya suceda con los antiH2, controlan los sntomas de los pacientes incluso mejor que estos y aunque en muchos casos se han observado regresiones parciales o la aparicin de islotes de epitelio escamoso, lo que supone una aparente disminucin del rea ocupada por la metaplasia gstrica, la realidad es que la regresin del esfago de Barrett con estos frmacos, adems de controvertida, es decepcionante. En resumen podemos afirmar, que estos tratamientos controlan los sntomas del esfago de Barrett, que son los del reflujo gastroesofgico, pero ninguno de ellos causa la regresin completa, al menos en un porcentaje substancial de casos tratados, y, lo que es ms importante, tampoco disminuyen el riesgo de transformacin maligna. Por ltimo, adems de ser incierta la probabilidad de regresin del esfago de Barrett con el uso de los potentes inhibidores de la bomba de protones a altas dosis y largo plazo, esta teraputica debe ser cuidadosamente analizada, debido a la importancia de los potenciales efectos adversos de una prolongada hipergastrinemia. 3. Tratamiento abrasivo. La teraputica farmacolgica y la ciruga, slo consiguen la regresin del esfago de Barrett en un porcentaje mnimo de pacientes, que oscila alrededor del 3%. Por otra parte, el tratamiento conservador, administrado durante largo tiempo y a las necesarias altas dosis, puede tener efectos secundarios importantes, como ya hemos comentado ms arriba, y la ciruga se acompaa de una significativa morbi-mortalidad y ms an en estos pacientes que suelen ser de edad avanzada y en los que, con frecuencia, coexisten otras alteraciones patolgicas que contraindican la intervencin. Por todo esto, no es raro que se hayan buscado tcnicas alternativas, ante el fracaso de conseguir la regresin del esfago de Barrett intentando nicamente el descenso de la exposicin al cido, bien por teraputica farmacolgica o por ciruga. As, la hiptesis de trabajo fu que el esfago de Barrett puede regresar totalmente, si la mucosa metaplsica es destruida por cualquier tcnica a travs del endoscopio y se impide la exposicin al cido de esta zona del esfago, bien farmacolgicamente o por ciruga antirreflujo. La mucosa destruida,

eliminado su contacto con el cido, puede regenerarse con epitelio escamoso normal. Adems, estas tcnicas de ablacin, tambin se han ensayado como alternativas en el tratamiento de la displasia severa y del adenocarcinoma precoz, debido a la controversia en el manejo de la primera y a la significativa morbi-mortalidad de la esofaguctomia en la segunda, sobre todo, en los pacientes de edad que, como ya se ha dicho, constituyen una buena parte de los que tienen un esfago de Barrett. As pues, estos nuevos tratamientos consisten en combinar tcnicas de destruccin de la mucosa, con una supresin cida profunda obtenida farmacolgicamente o por ciruga antirreflujo. A. Tcnicas de destruccin de la mucosa. La destruccin de la mucosa se puede conseguir por diferentes mtodos: laser Nd:YAG, laser Argon, laser K.T.P., teraputica fotodinmica, coagulacin monopolar, mucosectoma, etc. Tanto con laser Nd:YAG, Argon o KTP, se han publicado casos de regresin parcial y hasta total, en mucho mayor porcentaje que con el tratamiento farmacolgico o quirrgico. Con teraputica fotodinmica tambin se ha logrado revertir el esfago de Barrett, usando diferentes fotosensibilizadores (hematoporfirina, cido 5-aminolevulnico, etc.) y aplicacin posterior de un adecuado "laser-colorante". El laser Nd:YAG y la teraputica fotodinmica han sido tambin utilizadas en el tratamiento de la displasia severa y el adenocarcinoma precoz, con buenos resultados preliminares, si bien se necesitaran ms estudios y ms tiempo de seguimiento, para comprobar con mayor seguridad, que no se desarrolla adenocarcinoma en estos pacientes. La electrocoagulacin multipolar tambin se ha utilizado como mtodo para destruir la mucosa metaplsica as como la mucosectoma con asa de polipectoma o bandas elsticas. La pauta recomendada para cualquiera de los mtodos de abrasin de la mucosa, es que en cada una de las sesiones, separadas por un intervalo de unas cuatro semanas, se acte sobre la mitad de la circunferencia del esfago y se destruya un rea no mayor de 5 centmetros cuadrados cada vez. Por ltimo, se ha publicado un caso de regresin del esfago de Barrett en un paciente tratado con omeprazol durante mucho tiempo, atribuida a la "mucosectoma" realizada por las mltiples biopsias hechas durante los controles de seguimiento.

B. Control del cido. Para conseguir la regresin parcial o total del esfago de Barrett, cualquiera de las tcnicas de abrasin de la mucosa, debe ir acompaada de una intensa supresin del cido gstrico, para lo cual son necesarias dosis de inhibidores de la bomba de protones, ms altas de las habituales. Para el omeprazol, por ejemplo, se necesitan 40 mgrs. dos veces al da. Esta supresin del cido debe comprobarse por monitorizacin del pH durante 24 horas, ya que no es suficiente con verificar que han desaparecido los sntomas de reflujo, puesto que para esto no se requieren esas dosis. Otra forma de lograr que el cido no contacte con la zona de mucosa del esfago que hemos destruido con una u otra tcnica y conseguir su reepitelizacin por mucosa escamosa, es realizar una buena ciruga antirreflujo. Tambin en estos casos, deber comprobarse por phmetra de 24 horas, la bondad de la intervencin. C. Complicaciones y limitaciones de la tcnica abrasiva.. Aunque puede variar su porcentaje en relacin a la tcnica abrasiva empleada, los efectos secundarios o complicaciones, pueden ser las mismas en todos los mtodos. Es frecuente una odinofagia despus de cada sesin, en general transitoria y que desaparece espontneamente a los 2-3 das. El dolor torcico es relativamente frecuente despus de la aplicacin de cualquier tcnica, pero lo habitual es que desaparezca a las pocas horas. Aproximadamente en un 5 % de los casos en los que se emplea la electrocoagulacin multipolar, se da la complicacin hemorrgica, que cede espontneamente en la gran mayora de las ocasiones, es raro que haya necesidad de transfusiones y, mucho ms, que se tenga que recurrir a una intervencin. Despus de la teraputica fotodinmica, la complicacin estentica, supone alrededor del 50 %, teniendo que recurrir a la dilatacin endoscpica en algunos casos. La perforacin de la pared del esfago es una complicacin excepcional, que puede producirse por profundizar excesivamente durante la destruccin trmica o mecnica de la mucosa. Cualquiera de los mtodos de abrasin de la mucosa suponen una teraputica local, por lo que estas tcnicas estn limitadas a tratar enfermedades o procesos locales, por lo tanto, es cuestionable su utilidad para el tratamiento de la displasia severa y, sobre todo, del cncer precoz, cuyo avance en profundidad no podemos clnicamente evaluar, ya que hasta la ultrasonografa endoscpica, ha sido decepcionante para juzgar la profundidad de la invasin de la pared del esfago. Otra de las limitaciones, es que en casi todas las tcnicas utilizadas, se han descrito islotes de metaplasia intestinal residual en pacientes en los que se ha producido la reepitelizacin de su Barrett por epitelio escamoso, bien en reas no cubiertas por este, porque en esa zona an no se ha producido la sustitucin de un tipo de mucosa por otra o bien porque, por debajo del epitelio escamoso, que aparentemente tapiza esa parte,

existe metaplasia intestinal. Estas circunstancias subrayan el valor de la biopsia endoscpica y resaltan la dificultad o imposibilidad de probar endoscpicamente, que hemos conseguido eliminar completamente la metaplasia intestinal y, consecuentemente, el riesgo de malignizacin, por lo que contina siendo necesario el seguimiento adecuado de estos pacientes. SEGUIMIENTO. La mayora de los estudiosos del problema defienden que el esfago de Barrett es una situacin de mayor riesgo de cncer por lo que se plantea la necesidad del seguimiento de estos pacientes. Sin embargo, aunque nadie discute que la existencia de un esfago de Barrett, supone un riesgo aumentado de adenocarcinoma, desde 1984, vienen publicndose trabajos prospectivos de incidencia, que cuestionan la magnitud de este riesgo y, por lo tanto, el valor de la vigilancia endoscpico-bipsica, hasta tal punto, que algunos concluyen que no est indicada en estos pacientes. En relacin al riesgo de malignizacin y de acuerdo con lo que hemos analizado, proponemos diferenciar tres grupos de pacientes de esfago de Barrett, para un seguimiento diferenciado, de manera que la relacin costo-beneficio sea adecuada: 1. Pacientes de bajo riesgo, que incluira aquellos cuyo epitelio metaplsico sea de tipo cardial o fndico y los marcadores tumorales sean negativos. En estos casos es suficiente con un control endoscpico-bipsico cada 5 aos, hasta los 70 aos en los que se suprime el seguimiento 2. Pacientes de riesgo medio. Comprende a los fumadores y bebedores importantes, a los que tienen una extensin de la metaplasia igual o mayor de 5 cms., y a aquellos cuyo epitelio metaplsico sea de tipo intestinal especializado. En este grupo, el control endoscpico-bipsico debera ser anual, suprimiendolo tambin a los 70 aos. 3. Pacientes de alto riesgo. Son los que tienen displasia en el estudio histolgico de las biopsias obtenidas durante la primera exploracin o alguno de los marcadores tumorales distintos de la displasia positivo. En este caso debemos diferenciar dos subgrupos: A. Pacientes con displasia leve o alguno de los marcadores tumorales positivo. Proponemos un control endoscpico-bipsico cada seis meses, hasta que en dos exploraciones consecutivas no encontremos displasia ni otros marcadores tumorales positivos, con lo cual se pasara a control anual como los del grupo anterior. B. Pacientes con displasia severa... En estos casos, debemos repetir la endoscopia-bipsia inmediatamente, debido a la posibilidad de la existencia de un

cncer en vecindad. Si se confirma la displasia severa, se aconseja el estudio por dos patlogos distintos y si coinciden en el diagnstico y, adems existen otros marcadores tumorales positivos, plantear seriamente el tratamiento quirrgico a no ser que exista contraindicacin, en cuyo caso, planteariamos otras opciones teraputicas como hemos indicado anteriormente. En nuestra opinin, la mayora de los marcadores tumorales comentados distintos de la displasia, no deben emplearse de forma rutinaria en la clnica diaria, para el estudio de estos pacientes, pero debe continuar su investigacin, por los grupos especialmente dedicados al problema, no slo para marcar las pautas para llegar a un diagnstico precoz en periodo til, sino para intentar conocer mejor la historia natural de este proceso hacia la malignizacin. Por ltimo, no estn bien establecidas las pautas de seguimiento del llamado esfago de Barrett corto, con menor capacidad de malignizacin que el clsico, pero tambin mucho ms frecuente. Se necesitaran ms estudios para poder establecerlas.

PATOLOGA DE COLON NO NEOPLSICA NO TRAUMATICA


COLITIS ULCERATIVA DEFINICIN:

Enfermedad que se caracteriza por inflamacin aguda de la mucosa colorectal de origen no infeccioso , con periodos de aparicion y remision de la enfermedad. (1) EPIDEMIOLOGIA: En el reino unido la incidencia actual de la enfermedad es de 7 casos por 100.000 hab. En cualquier momento de la enfermedad 50% de los pacientes seran asintomtico. 30% tener sntomas leves, 20% sntomas moderados a severos. Hombres y mujeres estan en igual proporcion afectados. La presentacin en adultos el 55% tendran proctitis, 30% colitis izquierda. 15% colitis extensa o pancolitis.(2) La mucosa rectal esta invariablemente afectada, 20% requeriran cirugia urgente para las complicaciones agudas. 70% requeriran cirugia por problemas crnicos. Un tercio de los pacientes seran sometidos a reseccion quirrgica y en estos el diagnostico inicial es mayor de 10 anos de evolucion. Hay indicaciones de ciruga electiva y de ciruga de urgencias y multiple variedad de opciones qiuirurgicas. Las tecnicas que preservan continencia hacen de la cirugia una opcion terapeutica aceptable (3) PRESENTACIN CLINICA Virtualmente todos los pacientes con colitis ulcerativa presentaran sangrado rectal odiarrea sanguinolenta, no hay signos clinicos claros al examen fisico, pero a la inspeccin mediante rectosigmoisdoscopia o colonoscopia se puede ver la mucosa inflamada. Entre los sntomas clinicos los podemos definir de la siguiente forma: 1. sntomas colonicos: diarrea con sangre y moco, Urgencia defecatoria, tenesmo, Incontinenecia, Clicos abdominales bajos. Dolor con la defecacin 2. sntomas sistmicos: cansancio, perdida de peso, Fiebre. Adinamia. 3. sntomas extraintestinales: artritis perferica, Eritema nodoso, Iritis, Uveitis, Tromboembolismo., Colangitis esclerosante, Espondilitis anquilosante, Piodermia gangrenosa, Todos los pacientes con diarrea sanguinolenta deben ser evaluados cuidadosamente, despus de descartar etiologa infecciosa, se debe aclarar el origen de la inflamacion y la extensin de esta con biopsias por rectosigmoidoscopia o colonoscopia. (3)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Se debe establecer diferencia con enfermedad de CROHN en primera estancia. Descartar proceso infeccioso como causa de los sntomas. Otras entidades que deben descartarse son: fisura anal, colitis pseudomembranosa, colitis isquemica, cancer, diverticulitis. (1) Entodos los pacientes es mandatoria la realizacin de colonoscopia o rectosigmoidoscopia para evaluar la extensin del compromiso, toma de biopsias y realizar diagnostico deferencial. (1).(3). TRATAMIENTO Debe evaluarse al paciente en cuanto a su grado de compromiso anatomico, funcional, aseveridad de la enfermedad periodos de remision, estado nutricional, factores sociales y psicolgicos para iniciar una estrategia de tratamiento adecuada. Los sntomas son la mejor guia de manejo y de toma de decisiones. El Manejo se puede realizar con medicamentos y en casos severos ciruga. En la actualidad el manejo medico se basa en el uso de medicamentos derivados del acido 5 aminosalicilico, azatriopina, sulfazalazina y corticoides, estos medicamentos pueden ser usados por via rectal o sistemica. La meta de tratamiento medico es la remision y el mantenimiento de periodos libres de enfermedad. En la actualidad los corticoides e reservan para formas severas de la enfermedad.(1) TRATAMIENTO QUIRUGICO. La colitis ulcerativa puede ser curada mediante tratamiento quirrgico. Esta puede tener indicaciones electivas o de urgencia. El advenimiento de tcnicas que preservan la continencia a aumentado la aceptacin de los procedimientos quirrgicos. La seleccin del procedimiento quirrgico requiere conocimiento de la condicion clinica del paciente, el entendimiento de los aspectos tcnicos y secuelas.(4) 1.indicaciones quirrgicas electivas:

Desnuticion,Mala calidad de vida, Retardo en el crecimiento,Complicaciones por uso prolongado de esteroides: diabetes, osteoporosis, cataratas. Refractaria al tratamiento, Dependencia a esteroides, riesgo de cancer o displasia:debida a enfermedad de mas de 8 anos de evolucion con un riesgo asociado del 10% , Tambien se asocia con el riesgo de malignidad la colitis extensa, la colangitis Esclerosante, historia familiar de cancer,inicio en la niez o adolescencia.(1) (4) 2. tratamiento quirrgico de urgencia: Colitis toxica fulminante, fallo de tratamiento medico en 48-72 horas, Megacolon toxico, perforacin con una mortalidad asociada menor del 3% en la actualidad, sangrado severo, que esta presente en el 10% de los casos de colitis ulcerativa.(1)(4).

Alternativas quirrgicas: colectomia subtotal con ileostomia: Colectomia con anastomosis ileorectal: Proctocolectomia con ileostomia: Proctocolectomia con ileostomia continente. Proctocolectomia con bolsa ileal y anastomosis anal.

las complicaciones tempranas: las mas comunes son la obstruccin intestinal con rangos de 11% al 26%. (7). Otras complicaciones tempranas incluyen hernia interna, estenosis, volvulus. Sepsis ocurre aproximadamente 3 al 5% de los casos. (6)(7). Las complicaciones tardias se incluyen la bolsitis, fistula , estenosis de la bolsa. La mas frecuente es la bolsitis, ocurre entre el 10 al 28% de todos los pacientes y se caracteriza por fiebre, clicos abdominales bajos, y diarrea. Su pico ce incidencia es 18 meses despus de ciruga, endoscopicamente se Observa la mucosa edematosa, eritematosa y con exudado muco- purulento Es tratada efectivamente con metronidazol, ciprofloxacina. acido 5 Aminosalicilico. En pocas ocasiones requiere reseccion de la bolsa ileal y Diversin ileal. (7)

La fistula ocurre con una frecuencia del 2.8 al 9.7%, estas ocurre entre la bolsa y piel perianal, o vagina. La estenosis ocurre con una frecuencia del 7.8% al 14% (7). En esos casos la dilatacion anal cura a la mayoria de los pacientes. Diseno de la bolsa ileal: para la construccin de la bolsa ileal se utilizan las tcnicas en J, en S, en W. Muy pocas diferencias entre las tcnicas. La tcnica mas utilizada es la de J por su simple realizacin. Resultados funcionales de la ciruga La funcion intestinal es variable pero la mayoria de los pacientes logran promedio 4 6 deposiciones dia un ano despus de la ciruga La Incontinencia liquida se presenta en 11-29% de perdominio nocturno. La Incontinencia fecal es rara, y en casos especiales se logra control de las deposiciones con tratamiento medico. La mayoria de los estudios muestran una excelente calidad de vida en un 93% De los casos. La ciruga provee una mejor calidad de vida que el tratamiento medico.(7)(8)(9) NORMA La norma propuesta es la siguiente: en

ESTREIMIENTO EPIDEMIOLOGIA. Prevalencia estimada de 2% de la poblacin de los E.E.U.U. (10) Otro estudio muestra prevalencia del 21% en las mujeres y 8% en los hombres.(11). Variaciones estimadas entre 2%-28%. En EEUU 2.5 millones de consultas, 92.000 hospitalizaciones. Millones de dolares en el uso de laxantes, mas comun en mujeres que en hombres, en ninos que en adultos, en ancianos que en jovenes.(12).

DEFINICIN Heces durasDeposiciones infrecuentes (<3 por semana)Sensacion de incompleta evacuacion.Imposibilidad de evacuacion.Excesivo tiempo defecatorio.(12)(13)(15)(16)(17)(18) EVALUACIN.

Lo primordial es descartar otros transtornos que puedan alterar la motilidad colonica tales como: enfermedades sistemicas, trastornos metabolicos, neurologicos, medicamentos, realizar un adecuado examen fisco donde se descartaran entidades como estenosis anal, fisuras, la tonicidad del esfnter anal descarta anormalidades anatomicas.(12)(13)(15)(16)(17)(18)(19) Una vez descartas anormalidades se iniciara un tratamiento medicominimo durante tres meses en el que se incluye adecuada ingesta de liquidos, ejercicio, ingesta de fibra, y uso de laxantes. Si se presenta fallo del tratamiento medico se debe realizar evaluacin con un estudio de transito intestinal, manometria anorectal, defecografia. (12)(13). Transito intestinal: varias tcnicas para realizar el estudio, en la cual una capsula con 24 marcadores radio-opacos es ingerida, y posteriormente el dia 6 se realiza una radiografia simple de abdomen. Con esta tcnica se puede observar tres patrones: - un transito intestinal en la cual hay ausencia o poca presencia de marcadores que se considera normal. -un lento transito intestinal cuando hay marcadores en todo el marco colico. un patron obstructivo en el cual una gran cantidad de marcadores se concentran un la region rectosigmoidea, con un transito normal en el resto del colon.(12)(17)(18)(19) Se considera positivo cuando mas del 20% de los marcadores son retenidos. Cuando los marcadores son retenidos en el colon izquierdo y recto demuestra un transtorno defecatorio el cual debe ser estudiado para descartar enfermedad de Hisrschprung. Manometria anorectal Evalua el reflejo anal inhibitorio que es mediado por el plejo mienterico y permite que cuando se distiende el recto se relaje el esfnter anal interno , facilitando la evacuacin de las heces. Cuando el reflejo esta presente ayuda a descartar o excluir la posibilidad de enfermedad de Hisrschprung, condicion poco frecuente de diagnosticar en adultos.

Un reflejo normal, pero con un aumento paradjico de la presion anal hace sospechar fisura anal como parte de la anomalias defecatorias. Este examen permite una medida simple y cuantificable de la coordinacin rectoanal durante la defecacin.(12)(13)(16)(17)(18)(19) Defecografia: Provee informacin acerca de la funcion anatomica y funcional de la region anorectal, Se introducen 150 ml de medio baritado en el recto, en pacientes con disinergia defecatoria el examen revela poca activacion de los musculos elevadores, prolongada retencion del medio de contraste o inhabilidad para expeler el bario. Este examen presenta variaciones en la tcnica y en la forma de realizar entre diferentes centros por lo que la evaluacin siempre debe acompanarse de la clinica y manometria rectal.(12). La evalucion nos permite tener dos patrones de estrenimiento: Inercia colonica Disfuncin defecatoria Tratamiento El primer paso es haber excluido las causas de estreimiento secundario: Lesiones anatomicas del recto o colon, transtornos endocrinos, metabolicos, neurolgicos, medicamentos.(12)(13)(16)(17)(18)(19) Para el manejo se a propuesto el ejercicio, ingesta adecuada de liquidos, cambios en el consumo dietario con ingesta de fibra minimo 20 a 30 gramos al dia, alta ingesta de fibra no ha demostrado beneficio en el aumento de trasito intestinal.(15) Laxantes, procineticos, tratamiento psicolgico y para casos severos de inercia colonica ciruga. Teniendo encuenta la clinica y los resultados del transito intestinal, manometria, defecografia se recomienda el siguiente plan teraputico(12) Clinica de estreimiento con manometria, transito intestinal y defecografia normal tratamiento con medidas generales y valoracin psicologica . Clinica de estreimiento, manometria y defecografia normal y transito intestinal anormal en todo el colon presenta inercia colonica la cual se recomienda iniciar laxantes y procineticos en casos severos que no responden tratamiento medico esta indicada ciruga. Clinica de estreimiento con manometria y defecografia anormal y transito intestinal con marcadores en colon izquierdo y recto o normal orienta a disfuncin defecatoria y debe recibir tratamientoespecifico. Si se detecta defecto anatomica como prolapso o enfermedad de Hirschsprung se recomienda ciruga. Ciruga:

El tratamiento quirrgico se ha reservado prcticamente a enfermedad intratable o refractaria a tratamiento medico. (16)(17)(18) Para ofrecer tratamiento quirrgico se debe haber estudiado adecuadamente al paciente y haber descartado causas secundarias. Y que el problema esta confinado al colon. Se han propuesto varias tcnicas ya descritas anteriormente mas resecciones segmentarias de colon, pero en la actualidad la tcnica mas aceptada es la colectomia, mas bolsa ileal con ileoprocto anastomosis.(16)(17)(18) Las complicaciones relativas al procedimiento ya fueron descritas, pero pueden persistir los sntomas abdominales y estreimiento en un 19% y 9 % respectivamente, resultados postquirugicos favorables entre un 85% al 100% en varias series reportadas. (16)(17)(18)(19)

VOLVULUS DEFINICIN: Es la torcion de un segmento de intestino en su eje longitudinal causando un obstruccin de su lumen.(20) El volvulos colonico causa 1%-4% de todas las causas de obstruccin intestal y entre el 10% al 15% de todas las obstrucciones colonicas en occidente, 20% a 50% de todas las obstrucciones intestinales en europa oriental ,frica y asia.(20).el colon sigmoide es el sitio mas frecuente de volvulacion con un 75% de los casos, el ciego con 22%, colon transverso 2%, flexura esplenica 1%. Factores anatmicos predisponentes se encuentran un sigmoide redundante o un segmento de colon que se movilize libremente en la cavidad peritoneal. CLINICA: Pacientes entre la sptima y octava decada de vida, con dolor abdominal y clinica clara de obstruccin intestinal: ausencia de movimientos intestinales. No flatos, dolor colico,nausea y emesis, Al examen fisico abdomen distendido. Tacto rectal ampolla rectal vacia, signos de peritonitis sugieren necrosis y perforacin. EXAMENES: Rx simple de abdomen: en decubito la radiografia clsica de volvulus del sigmoide muestra un sigmoide sin austras distendido, signo de grano de caf entgre un 40 a 60% de los casos. Minino gas distal en el recto En volvulus del ciego muestra dilatacin masiva de ciego localizada en el epigastrio o en el cuadrante superior derecho, con minimo gas distal. Dilataciones mayores de 10 cm en el ciego sugieren isquemia, mayores de 13 cms inmimente perforacin. TRATAMIENTO: Puede ser operatorio o no operatorio. No operatorio:

El manejo no operatorio se debe realizar cuando se tiene alta certeza de que el colon comprometido es viable. Ballantyne recopila el resultado de 19 estudios que suma 595 pacientes con volvulus del sigmoide que fueron manejados sin ciruga. Realizaron rectosigmoidoscopia sola o con tubo rectal logrando reducir el volvulus entre el 70% a 80% de los casos, representando el 60% de los pacientes. El procedimiento tambien es posible de realizar con colonoscopio. En la realizacin del procedimiento la manipulacin debe ser minima por el riesgo de perforacin. El riesgo de recurrencia con manejo no quirrgico esta alrededor del 40% al 50% de los casos, si durante la descompresion se observa intestino necrotico el paciente debe prepararse para ciruga urgente, Despus de la descompresion y si el intestino es viable se recomienda reseccion programada por el alto riesgo de recurrencia. (20)(21)(22) El manejo no operatorio del vovulus cecal es menos claro. La colonoscopia puede usarse para su manejo pero el riesgo de perforacin es alto por lo que noes una conducta aceptada universalmente.(20)(21). Manejo quirugico: Si hay fallo en el manejo no operatorio el manejo quirrgico es mandatorio. El tipo de ciruga depende de la condicion del paciente, sin signos de perforacin, ni peritonitis se recomienda reseccion del segmento afectado y anastomosis primaria. Volvulus del sigmoide: reseccion del sigmoide, anastomisis colorectal primaria. Volvulus del ciego: hemicolectomia derecha, ileo-transversoanastomosis primaria. Si hay signos de peritonitis se recomienda reseccion (sigmoidectomia, hemicolectomia derecha), y la realizacin de colostomia mas Hartmann o ileostomia mas hartmann. La mortalidad general es de alrededor del 8% en ciruga electiva y alrededor del 25% en ciruga de emergencia, el mayor predictor de mortalidad es la presencia de intestino necrosado.(20)(21)(22) En una revisin con 299 pacientes con volvulus del sigmoide en 18 estudios en los estados unidos, la rat de mortalidad en pacientes con colon grangrenado fue del 80%. y solo 10% en los que no presentaron gangrena.(20). Se han realizado manejos quirurgicos con destorsion acompanada o no de fijacin y esta con o sin prtesis. Conducta que no ha sido aceptada universalmente y tiene muchos detractores.(20)(21)(22)

NORMA

COLITIS ISQUEMICA DEFINICIN: Sndrome vascular oclusivo o no oclusivo que afecta la irrigacin adecuada al intestino grueso produciendo isquemia del segmento afectado. Afecta preferencialmente adultos mayores de 70 anos. Mas a las mujeres que a los hombres, con enfermedades concomitantes. Etiologa: variada en la que se pueden nombrar: enfermedad autoinmune, coagulopatias. arterioesclerosis, embolia, vasculitis, hernia estrangulada, periarteritis nodosa, LES, artritis reumatoide, hipercoagulabilidad, hemodialisis, diferentes tipos de choque. Arritmias.(23)(24) CLINICA: Dolor abdominal severo, emesis, nausea, sangrado rectal, disparidad entre el dolor y hallazgos abdominales, signos de peritonitis: compromiso transmural, perforacin, Rx de abdomen: pneumoperitoneo, en isquemia transitoria o

reversible el sangrado rectal puede ser la unica manifestacin clinica. complicaciones: estrechez colonica, necrosis, perforacion. ESTUDIOS En pacientes estables la colonoscopia es el examen indicado, observando el signo de single-stripe area de ulceracin lineal de la mucosa colonica que puede ir de unos pocos milmetros hasta casi la mitad de la circunferencia colonica, este signo se correlaciona en cerca de 62% de los casos de colitis ulcerativa. En un estudio en 129 pacientes, la enfermedad se localizo en el colon sigmoide en el 30%, colon derecho 28%, flexura esplenica 14%, flexura esplenica y colon sigmoide 14%, todo el colon 14%. (23)(24) MANEJO: Medico en el que se incluyen: Medidas generales, hidratacin, antibioticos, control otras patologias. Cirugia: La ciruga esta indicada en pacientes con signos o sntomas de peritonitis aguda. -reseccion mas anastomosis primaria sin evidencia de peritonitis -peritonitis reseccion mas colostomia o ileostomia terminal . Mortalidad entre el 53%.y el 62%.(23)(24)

NORMA

PERFORACIN IDIOPATICA PRESENTACIN: La perforacin del colon se observa generalmente en pacientes con enfermedad diverticular, trauma. Neoplasias, colitis ulcerativa, enfermedad de crohn, cuerpos extranos, pero rara vez se observa en un colon sano. Son condiciones raras en la practica quirrgica. Hay poca literatura disponible y muy pocos casos reportados. Se puede decir que hay dos condiciones clinicas en la que se presenta la perforacin. 1- perforacin estercoracea. 2- perforacin ideopatica. PERFORACIN ESTERCORACEA: Se produce por la presion ejercida por un fecaloma duro sobre la mucosa colonica , precipitando la isquemia,ulceracin y posterior perforacin. (25)(26) Solo 64 casos reportados en la literatura. (27)

si

ENFERMEDAD HEMORROIDAL DEFINICION, ETIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA No es posible precisar una definicin sobre las hemorroides, dado que su naturaleza exacta an no se conoce., pero sus teoras etiolgicas la definen.. Surgen varias teoras etiolgicas: 1. Son varices de los plexos hemorroidales, teora esta que se presenta como una sobresimplificacin del problema. 2. Acumulo de masas dilatadas de vnulas anorrectales en el canal anal. 3. Comunicaciones arterio-venosas en la mucosa anal, que hispatolgicamente se describen como verdaderos cuerpos cavernosos, lo cual clnicamente se apoya en el flujo de sangre arterial durante los procedimientos quirrgicos

Thompson observ la presencia de los llamados cojines anales, sumamente Vascularizados, consistentes en masas especficas de submucosa compacta que contiene vasos sanguneos, msculo liso y tejido conectivo. Se plantea que las hemorroides nos son ms que el deslizamiento del recubrimiento de esta porcin del canal anal En los estados Unidos 10 millones de personas padecen de hemorroides, con una rata de prevalencia del 4.4% y un tercio de ellos acuden al mdico para evaluacin, con un promedio de 1.5 millones de prescripciones mdicas anualmente por diferentes preparaciones hemorroidales, con una rata de hospitalizacin de 12.9 por milln de personas Burkitt observ que las hemorroides son ms frecuentes en las sociedades occidentales, en donde es conocido hay un menor consumo de fibras, lo cual se asocia con un aumento de la constipacin, lo que implica esfuerzo durante al acto defecatorio y secundariamente congestin en el flujo de los plexos hemorroidales. EPIDEMIOLOGIA Aunque no es posible en nuestro medio conocer con precisin la frecuencia de este padecimiento, podemos asegurar que en Mxico, 5% de la poblacin general presenta sntomas relacionados con las hemorroides. Son raras antes de los 20 aos de edad; su frecuencia aumenta con la edad y es posible que el 50% de los adultos de 50 aos tenga o haya sufrido sintomatologa hemorroidaria

ANATOMIA Y FISIOPATOLOGIA El aspecto ms destacado en la fisiologa del canal anal es la diferencia de movilidad entre el canal proximal y distal, que lleva a un flujo antiperistltico de sangre en los plejos venosos y la disfuncin del esfnter anal interno que contribuye a dificultar el vaciamiento del plexo hemorroidal interno, lo que podra contribuir a la formacin de las hemorroides. El aumento de actividad en el esfnter interno apoya el concepto de una anormalidad fisiolgica en dicho esfnter como factor involucrado en la etiopatogenia de las hemorroides El flujo sanguneo de retorno del canal se realiza por va sistmica y portal, y a nivel de la lnea dentada hay una red anastomtica de los dos sistemas. Los vasos sanguneos situados anatmicamente proximales a la lnea dentada conforman el plexo hemorroidal interno, y los situados distalmente a esa lnea conforman el plexo hemorroidal externo. Topogrficamente y a la endoscopia del canal se encuentran 3 paquetes hemorroidales principales as: uno izquierdo lateral y dos derechos: antero y posterolaterales. Entre estos paquetes principales se encuentran los accesorios. Esta distribucin topogrfica se encuentra en fetos y embriones, persiste en edad infantil y est presente en adultos. FACTORES ASOCIADOS Principales factores asociados en la enfermedad hemorroidal: 1. Obstruccin al retorno venoso en los plexos hemorroidales por aumento de la presin intra-abdominal. 2. Estreimiento crnico 3. Embarazo La hipertensin portal lleva a la congestin de los vasos venosos hemorroidales, pero raramente a la formacin de vrices similares a las del esfago. La herencia, la bipedestacin y la ausencia de vlvulas en los plexos hemorroidales estn tambin asociadas a la enfermedad hemorroidal. CLASIFICACION CLINICA DE LAS HEMORROIDES Tiene importancia la clasificacin de las hemorroides para el enfoque teraputico posterior.

1. Hemorroides externas Situadas por debajo de la lnea dentada, cubierta por anodermo y con epitelio escamoso. 2. Hemorroides internas Situadas por encima de la lnea pectnea, cubiertas por mucosa rectal y con epitelio de transicin y columnar, se clasifican en:

Grado I: Sobresalen nicamente a la luz del canal anal

Grado II: Sobresalen por fuera del canal anal durante la defecacin pero reducen espontneamente.

Grado III: Sobresalen por fuera del canal anal durante la defecacin pero requieren de maniobras manuales para su reduccin.

Grado IV: Permanecen prolapsadas por fuera del canal anal y son irreductibles

3. Hemorroides mixtas Son las hemorroides que renen elementos clnicos y anatmicos de los grupos externos e internos. Los colgajos o apndices cutneos no guardan relacin con los vasos hemorroidales aunque se encuentren en la regin perianal.

SINTOMAS Sus sntomas principales son: 1. Sangrado Principalmente asociado al acto terminal de la defecacin. Rojo e indoloro. 2. Prolapso Con sensacin de cuerpo extrao anal, tambin asociado al acto defecatorio en Enfermedad hemorroidal grado II o III. 3. Secrecin Producto de la propia produccin mucosa en hemorroides internas grado II o III. 4. Prurito Secundario a la persistencia y permanencia de la secrecin mucosa del prolapso hemorroidal El dolor no es sntoma capital de la enfermedad hemorroidal y cuando se presenta se asocia a una complicacin de la misma como la trombosis hemorroidal, o asociado a otras patologas como fisuras anales, abscesos ano-rectales, papilitis hipertrfica y carcinomas anales o rectales. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL En la evaluacin colon-recto-anal, de acuerdo a la edad y antecedentes del paciente, se deben descartar como diagnsticos diferenciales 1. Carcinomas anales. 2. Carcinomas rectales. 3. Plipos anales 4. Plipos rectales y adenomas vellosos 5. Prolapso y procidencia rectal

6. Fisuras anales 7. Palpilitis hipertrficas 8. Abscesos perianales 9. Endometriosis perianales COMPLICACIONES 1. Trombosis hemorroidal Suele ser la primera manifestacin de la enfermedad hemorroidal. Su mecanismo de produccin se debe a obstruccin de la circulacin de las hemorroides externas en el surco interesfintrico, asociado a trombosis macro o micro vascular de las venas hemorroidales externas. Sus sntomas principales, motivo de consulta son: 1) Dolor anal y 2) sensacin de cuerpo extrao o tumefaccin anal. Hay varias variantes como situaciones particulares en su presentacin y evolucin clnica y desde luego en su enfoque teraputico: a. Trombosis hemorroidal sin edema Llamado tambin hematoma anal. Predomina el sntoma dolor. Su tratamiento es inmediato, en forma ambulatoria, con anestesia local: hemorroidectoma externa No se recomienda la trombectoma dado que en general este tipo de trombosis se le asocian micro-tombos b. Trombosis hemorroidal con edema Adems del dolor, es importante el edema marcado de los paquetes hemorroidales externos. Frecuente su asociacin con el embarazo. Su tratamiento es de manejo mdico inicial fundamentalmente: - Analgesia oral convencional - Medidas anti-inflamatorias locales:

Compresas de agua helada con sulfato de magnesio a permanencia, alternando con baos de asiento con agua tibia. - Ablandadores de la materia fecal, tipo muclagos - Abundantes lquidos orales y dieta alta en residuo. El reposo en cama es mandatario hasta lograr la reduccin del proceso inflamatorio. El tratamiento quirrgico est indicado slo cuando no hay ningn porcentaje de mejora en el cuadro clnico y por el contrario evoluciona hacia el compromiso vascular de los colgajos. En esta situacin la hemorroidectoma de urgencias est indicada con los riesgos inherentes a la misma. 2. Sangrado hemorroidal Usualmente post-evacuacin, rojo e indoloro se asocia a hemorroides internas, tambin se presenta sangrado hemorroidal asociado a trombosis de los paquetes externos. 3. Estrangulamiento hemorroidal El concepto de hemorroides estranguladas por si solo se define y corresponde a un comportamiento clnico de la enfermedad hemorroidal en sus grados prolapsantes, en fase inflamatoria, secundaria a la disminucin del flujo sanguneo por espasmo de esfnter. En su fase inicial en las primeras seis horas es reducible por maniobras digitales. En forma ms tarda no es posible su reduccin y su tratamiento es similar al de la trombosis hemorroidal con edema. 4. Necrosis hemorroidal Una fase ms avanzada de la trombosis hemorroidal con edema o del estrangulamiento hemorroidal, que no responde al tratamiento mdico o no fueron tratadas lgicamente. Su tratamiento es quirrgico inmediato 5. Infeccin necrotizante perineal Es un evento clnico catastrfico en la trpida evolucin de una enfermedad hemorroidal, fstulas o abscesos, trauma perineal, asociada o no a diabetes mellitus o inmunosupresin. Su presentacin clnica es dramtica: estado febril con toxicidad

asociada y evolucin rpida en el curso de horas hacia la necrosis muscular y dao de los tejidos vecinos y muerte Exige un tratamiento agresivo quirrgicamente, con soporte metablico y triple Antibioticoterapia Su mortalidad es importante. Su prevencin se inicia con manejo adecuado y racional de la patologa anorrectal. DIAGNOSTICO INSPECCION Se coloca al enfermo en decbito lateral izquierdo o bien de rodillas en posicin genupectoral, se valora la presencia de hemorroides trombosadas (saco hemorroidal negro) o proplasadas (saco hemorroidal edematizado pero con color normal) TACTO RECTAL: no sirve para identificar hemorroides sobre todo las de grado I, ya que son dilataciones venosas que se colapsan fcilmente con la presin, nos puede servir para hacer diagnostico diferencial con otras causas de rectoragia (tumoraciones) y comprobar el tono del esfnter anal ANUSCOPIA Y RECTOSIGMODOSCOPIA son esenciales para diagnosticar la presencia de hemorroides y descartar otras patologas (enfermedades inflamatorias, tumores) TRATAMIENTO Manejo-Hemorroides internas. Hemorroides grado I Hemorroides grado II Hemorroides grado III Indicaciones mdico-dietticas. Ligadura con bandas. Tratamiento quirrgico convencional. Tratamiento procedimiento Para el prolapso hemorroidal Hemorroides grado IV Tratamiento quirrgico convencional. Tratamiento quirrgico con procedimiento para el prolapso hemorroidal. quirrgico con

INDICACIONES MEDICO DIETETICAS Los sntomas leves, como el dolor y la hinchazn moderados, pueden ser aliviados en aproximadamente una semana con algunas cremas y pomadas que contienen corticoides u otras substancias anti-inflamatorias y, sobre todo, con las siguientes medidas higinicas * Mantener siempre limpia la regin anal. * Realizar baos de asiento 3 o 4 veces al da con agua tibia y sin utilizar jabn. * Secar con cuidado la zona, preferentemente con un secador de pelo, para evitar que quede hmeda y se macere. * Si una hemorroide interna se ha prolapsado, reintroducirla con cuidado dentro del ano. En caso de dolor muy intenso debido a la formacin de un cogulo en el interior de una hemorroide externa, el cirujano puede decidir la extirpacin de dicha hemorroide o la evacuacin del cogulo mediante una pequea incisin que puede ser realizada con anestesia local. Existen otros tratamientos cuya indicacin depende del tipo de hemorroide y de los sntomas que produzca: LIGADURA DE HEMORROIDES La tcnica de la ligadura de las hemorroides es un procedimiento efectivo en las hemorroides internas que protuyen con la evacuacin. Una pequea banda de goma se coloca en la base de la hemorroide mediante un instrumento especial, obstruyendo el flujo de la sangre que va a la misma, este tejido muere a los pocos das y se cae con la banda dejando una pequea lcera que cicatriza espontneamente. El procedimiento no requiere anestesia, produce una molestia y a veces dolor leve que dura de 24 a 48 horas y cede con analgsicos comunes, puede ser necesario repetirlo de 2 a 3 veces a intervalos quincenales o mensuales. La esclerosis, la coagulacin infrarroja, son otros procedimientos de consultorio usados en hemorroides sangrantes que no prolapsan, todos son relativamente indoloros y reducen el tamao de las hemorroides.

EXPOSICIN DEL ANUSCOPIO DE LA HEMORROIDE Y PRESA DE STA.

TRACCIN DE LA HEMORROIDE HACIA EL CILINDRO Y APLICACIN DE ESTE SOBRE LA PARED DEL RECTO.

COLOCACIN DE 2 ANILLOS DE GOMA EN LA BASE Y RETIRADA DE LA PINZA DE BARRON.

COMPROBACIN DE LA CORRECTA COLOCACIN AL NO CAUSAR DOLOR.

Esclerosis: Consiste en la inyeccin de una sustancia esclerosante en el interior de la hemorroide que hace que sta se "seque" y disminuya de tamao. Este tratamiento est indicado tambin en el caso de hemorroides internas y se puede realizar de forma ambulatoria. Hemorroidectoma: Se realiza la extirpacin quirrgica de las hemorroides y es mejor tratamiento para obtener un resultado definitivo. Esta opcin tcnica es necesaria cuando fallan las opciones tcnicas ya citadas, cuando las hemorroides internas se prolapsan en exceso y no pueden ser reintroducidas y tambin en las hemorroides externas de gran tamao y en las que se forman en su interior cogulos con frecuencia. La hemorroidectoma debe ser realizada con anestesia, regional o general, aunque en muchas ocasiones no es necesario que el paciente quede ingresado. La hemorroidectoma con lser no ofrece ventajas frente a la ciruga convencional. FISTULAS PERIANALES Se acepta la teora segn la cual el absceso y la fistula perianal representan dos etapas diferentes de la misma enfermedad. Mientras el absceso es la consecuencia de un evento inflamatorio agudo, la fistula es el resultado de la inflamacin crnica. Los abscesos y las fistulas son ms frecuentes en hombres que en mujeres (Relacin 2:1) y dos tercios de los pacientes estn entre la tercera y la cuarta dcada de la vida. Es importante entender la anatoma del piso plvico para comprender el origen y la ramificacin de los abscesos y las fistulas perianales. El piso plvico est compuesto por dos grupos musculares en forma de embudo, ntimamente relacionados entre s. La parte

interna la compone la extensin distal de la muscular propia del recto, la cual esta engrosada y se denomina esfnter interno. Esta a su vez est rodeada por el piso plvico, el cual lo forman el musculo elevador del ano, el musculo puvorectal y el esfnter externo. Entre estos dos msculos esta el espacio interesfinteriano. En la parte media del canal anal, a nivel de la lnea pectnea, drenan las glndulas anales (Entre 6 y 10) en lo que se denominan criptas Parks, que histolgicamente pueden llegar a penetrar la submucosa o penetrar parcial o completamente el esfnter interno, por lo cual implica que las infecciones de estos conductos pueden causar abscesos que tienen la posibilidad de diseminarse en muchas direcciones y posteriormente desencadenarse como una fistula perianal. ETIOLOGIA Y PATOGENIA. El origen criptoglandular es la causa ms comn de abscesos y fistulas perianales (Siendo entre 85 y 90%), que es por causa de la infeccin de las glndulas anales. Su obstruccin, ya sea por heces, cuerpos extraos o trauma, tiene como consecuencia estasis e infeccin, que posteriormente de forma crnica causa epitelizacion del trayecto con permeabilidad del orificio primario ocasionando la bsqueda de un lugar de salida formando la fistula, que generalmente se extienden desde la lnea pectnea en el canal anal, hasta la piel perianal. De igual forma hay mltiples factores que pueden causar el absceso y la fistula, como lo son infecciones como tuberculosis, actinomicosis o el linfogranuloma venreo. Enfermedades inflamatorias como la colitis ulcerativa o la enfermedad de Crohn. Traumas como la penetracin de cuerpos extraos, ciruga o radiacin. Y causa malignas como el carcinoma y la leucemia. CLASIFICACION DE LAS FISTULAS PERIANALES. La clasificacin ms aceptada es la de Parks y colaboradores desde 1976, en donde la fistula se divide en cuatro grupos, segn su relacin con el esfnter externo, ya que por anatoma todas las fistulas comprometen el esfnter interno. Las interesfintricas: Son las ms comunes en un 70%. Atraviesan el esfnter interno y se puede extender en direccin distal hacia la piel perianal, o proximal, con un trayecto ciego o abierto al recto. Comprometen ambos esfnteres y pasan por la fosa isquioanal para luego salir a la piel perianal. Las transesfinterianas: Se presentan entre el 20 y 25% Y siguen un trayecto alto ciego sin presentar complicaciones. Las supraesfintericas: Ocurren en un 5%, disecan el espacio interesfinteriano hacia arriba y rodean el esfnter externo encima del musculo puvorectal. Luego siguen una trayectoria hacia abajo, pasan por el fosa isquioanal y finalmente salen a la piel. Las extraesfintericas: Comprenden el 2% del total y son las ms difciles de tratar. Su trayecto se extiende desde la piel perianal, atraviesan la fosa isquioanal, el musculo elevador del ano y, eventualmente, salen al recto.

DIAGNOSTICO. Historia Clnica y Examen fsico: La mayora tienen un antecedente de drenaje de un absceso perianal, relatan expulsin persistente de pus, dolo o sangrado. Al examen fsico se detecta un orificio perianal que permite el paso cuidadoso de un explorador. El tacto rectal puede identificar un rea indurada, que corresponde a la cripta inflamada. El examen digital tambin sirve para evaluar el tono del esfnter anal y determinar si se necesita una manometra rectal. Infrecuentemente se identifica el orificio primario con el examen digital. Identificacin del trayecto. Se utiliza la regla de Goodsall, en donde se traza una lnea imaginaria transversa que pasa por la mitad del ano y lo divide en rea anterior y posterior. Si se encuentra un orificio posterior, la fistula se origina en un orificio en la lnea media posterior con una trayectoria curvilnea. Un orificio externo anterior se originara en la cripta ms cercana con un trayecto recto, excepto cuando esta a mas de 3cm del ano, en cuyo caso se origina en una cripta posterior. Esta regla es bastante exacta, aunque no siempre se aplica.

Endoscopia: La anoscopia y la rectosigmoidoscopia tambin pueden identificar el rea indurada que corresponde a la cripta inflamada. Adems, se examina la mucosa rectal para descartar enfermedades subyacentes. Por otro lado se puede hacer la identificacin del trayecto pasando un explorador. Cuando el trayecto sigue un ngulo estrecho o hay reas estrechas el paso puede ser imposible. Nunca se debe forzar y es imperativa la delicadeza. Mltiples sustancias se pueden inyectar por el orificio externo para lograr identificar el orificio interno (azul de metileno, ndigo carmn) Estas impregnan la mucosa y dificultan un segundo intento para identificar el orificio primario. Por ende el mejor mtodo es el agua oxigenada, ya que es fcil observar las burbujas que salen por el orificio interno y no tie los tejidos. Tambin puede utilizarse leche. Fistulografa: Puede prestar utilidad en la evaluacin de fistulas recidivantes, sobre todo cuando en una ciruga previa no se pudo identificar el orificio interno. Con una sonda delgada se canaliza el orificio externo y a travs de ella se inyecta medio de contraste. Se toman radiografas en mltiples proyecciones. Este procedimiento tiene riesgos mnimos y es poco incomodo si se inyecta con poca presin, pero tiene una precisin diagnostica baja (16 46%) y sus resultados positivos falsos son del 10%. Ecografia Anal: Indicada en fistulas recidivantes o complejas. Puede establecer la relacin entre la fistula y el esfnter anal. Requiere un transductor especial en forma de cono que rota 360 y cuya potencia es de 7 a 10 Mhz. Permite una evaluacin anal 7y perianal muy completa. Bajo visin ecogrfica las fistulas se observan como un defecto hipoecoico y, aunque el orificio primario no se ve directamente, Puede delimitar extensiones transesfintericas, isquirectales y supraelevadoras. Tomografia computarizada: Puede identificar la fistula en un 24 %. No visualiza bien el musculo elevador del ano, ni el esfnter anal. Resonancia Magnetica: Localiza en 91% la fistula y en 94% sus extensiones, si es en herradura y 80%, la presencia del orificio externo. No puede diferenciar el esfnter externo,

la mucosa anal, el tejido de granulacin, ni la localizacin del orificio interno. Se podra utilizar la RM con una sonda anal, la cual es ms exacta, pero no es de uso rutinario. TRATAMIENTO QUIRURGICO. Todo paciente con fistula perianal se debe operar. Si no se interviene, es posible que se se cierre el orificio externo y se origine otro absceso y la formacin de una fistula mas compleja. La cronicidad conduce a intervenciones ms riesgosas y a riesgo de transformacin maligna. La ciruga de las fistulas perianales, continan teniendo un delicado balance entre curar al paciente y preservar su continencia. Por definicin todas las fistulas comprometen el complejo del esfnter. Antes de la intervencin es crtico tratar de localizar ambos orificios, descartar otra enfermedad y evaluar la funcin del esfnter anal. Al paciente se le debe advertir sobre los riesgos del procedimiento y de posibles cambios en el plan quirrgico si hay hallazgos adicionales en ciruga. Estas intervenciones deben hacerse en quirfano con anestesia general o conductiva y con todo el equipo necesario disponible. Principios de ciruga: Identificar el orificio primario. Determinar la relacin entre el orificio primario y el musculo puvorectal. Cortar el mnimo de esfnter. Buscar trayectos adicionales. Determinar si hay enfermedades de base. Fistulotomia Fistulectomia Seton Cortante: La fistulotoma implica la apertura y curetaje del trayecto fistuloso para eliminar el tejido de granulacin y facilitar su cicatrizacin. Se pueden marsupializar los bordes con un material absorbible en corto tiempo y acelerar as el proceso de cicatrizacin. Como se abre el trayecto fistuloso, se debe estar seguro de la relacin del trayecto con los esfnteres, principalmente el externo, para s evitar el dao funcional. La fistulectoma implica la reseccin completa del trayecto fistuloso. Cumple la misma funcin que la anterior tcnica, pero con el inconveniente de dejar heridas de mayor tamao que harn ms larga la cicatrizacin. La fistulectomia tiene la desventaja de que prolonga el tiempo de cicatrizacin puesto que la herida es mayor. Adems, la incontinencia y flatos son ms frecuente. Por esta razn no se recomienda la fistulectomia a no ser que se necesite enviar el trayecto para estudio de histologa. El setn cortante es aquel que se utiliza con el fin de eliminar la fstula. Se pasa a travs de la fstula a una seda quirrgica la cual se va apretando paulatinamente para que la seda cruce a travs del esfnter seccionndolo progresivamente, pero al mismo tiempo permitiendo que el esfnter vaya cicatrizando simultneamente. El uso de setones tiene las siguientes indicaciones:

Fistula que comprometa significativamente el esfnter anal. Fistulas anteriores en las mujeres. Coexistencia de enfermedad intestinal inflamatoria o infeccin por VIH. Pacientes de edad con mala funcin del esfnter. Poca precisin porque el esfnter est comprometido. Fistulas mltiples. Mltiples intervenciones o traumas anales previos.

Las complicaciones que pueden acarrear esta ciruga son principalmente la incontinencia fecal por dao de los esfnteres, la hemorragia, la trombosis hemorroidal, la celulitis y el seno persistente.

ESOFAGITIS CAUSTICA
INTRODUCCIN La ingestin de productos custicos sigue siendo un grave problema mdico social y la prevencin de estos accidentes es esencial para evitar las lesiones esofgicas que parecen estar ms relacionadas con la lesin inicial que con los diferentes tipos de tratamiento utilizados. EPIDEMIOLOGA La facilidad para adquirir soluciones de lcalis y cidos para su uso en el hogar, as como la introduccin de nuevos y potentes limpiadores alcalinos concentrados, ha producido un aumento de la frecuencia de las esofagitis corrosivas y una disminucin del nmero total de ingestas. Las cifras de incidencia real varan segn la estructura sanitaria del pas. En muchos trabajos se da la incidencia sobre el total de ingresados, en otros sobre el total de urgencias atendidas a nivel hospitalario, extra hospitalario, etc. As en Francia alcanza hasta el 4,5% del total de ingresados por accidentes. En reas del norte de Europa la frecuencia anual alcanza unas cifras de 5/100.000 pacientes de menos de 16 aos, siendo el 94% de ellos menores de 5 aos. En Estados Unidos anualmente se producen ms de 5.000 casos de ingestin de sustancias qumicas custicas; de stos, el 50-80% ocurren en la infancia. En 12 aos Estados Unidos redujo en un 30% el nmero de ingestiones y un 35% la tasa de hospitalizacin. La causa residi en las restricciones en los permisos de fabricacin y envasado de estos productos, as como el incremento de los cuidados por parte de los usuarios. En nuestro pas no existen datos epidemiolgicos globales y tan slo se conocen los datos representativos de determinadas zonas geogrficas por publicaciones sobre el tema. Prez Tejerizo indica una incidencia de 100 casos nuevos al ao, lo que supone el 0,45% de todas las visitas que acuden a su hospital. Pedro Olivares, en el hospital infantil de La Paz, describa en 1992 el 2,5% de las urgencias atendidas en su hospital. En Galicia, de 12.686 accidentes infantiles, el 13,23% correspondieron a intoxicaciones. De ellas, el 43,09% (723 casos) eran debidas a productos de limpieza, de las cuales, 615 correspondan a sustancias custicas, con lo cual este tipo de accidente representa el 4,84% de todos nios atendidos por accidentes infantiles en esta regin. La tendencia actual es a una estabilizacin en el numero de causticados esofgicos graves en los ltimos aos, con una clara disminucin del nmero de ingestiones. En el rea metropolitana de Barcelona, en 8 aos el servicio de gastroenterologa del H. San Juan de

Dios tuvo ocasin de tratar 249 casos por ingesta de custicos, que significaron 35 casos nuevos por ao, representando el 0,07% del total de urgencias. ETIOPATOGNIA La prctica totalidad de las ingestiones en nios son de carcter accidental, al contrario de lo que suele suceder en los adultos, y estn producidas por dos tipos de sustancias: los cidos, y los lcalis. Existen unos valores de pH que consideramos crticos. El pH por encima del cual las sustancias alcalinas tienen capacidad de producir lesiones custicas es igual o superior a 12, mientras que las sustancias cidas pueden producir lesin esofgica con pH inferior a 4. Los cidos producen una necrosis por coagulacin proteica, con prdida de agua, formndose una escara firme y protectora que dificulta en parte la penetracin, salvo en concentraciones elevadas. Los lcalis provocan una necrosis por licuefaccin, con desnaturalizacin de las protenas, saponificacin de las grasas y trombosis capilares. La retencin de agua que provoca aumenta la quemadura por hidratacin. Estas reacciones favorecen la profundizacin de las lesiones. Es ms frecuente que los cidos se relacionen con lesiones gstricas que los lcalis, pero en la realidad los lcalis tambin originan severas lesiones gstricas, ya que con el espasmo pilrico asociado retienen la sustancia custica en la cavidad gstrica incrementndose la lesin. Distinguimos 4 fases evolutivas: 1 fase: Del 1 al 3er da; es cuando se produce la necrosis con saponificacin, trombosis vascular e intensa reaccin inflamatoria. Por eso en esta fase debe efectuarse el diagnstico, sentar el pronstico e iniciar las medidas teraputicas. 2 fase: Del 3er al 5 da; est caracterizada por la ulceracin. 3 fase: Del 6 al 14 da; se inician los fenmenos reparadores; el edema inflamatorio es sustituido por tejido de granulacin. En este momento la pared es muy dbil y no debe ser manipulada para evitar complicaciones 4 fase: Del 15 al 30 da; aunque puede prolongarse hasta el 45 da; se va consolidando la cicatrizacin y es aqu cuando se establece la estenosis esofgica

y cuando estara indicado el inicio de las dilataciones. Cuanto ms grave es la quemadura, antes aparece la estenosis. SINTOMATOLOGA La clnica es enormemente variable, desde molestias oro farngeas banales hasta el shock y la perforacin temprana. La ingestin del custico suele dar lugar a: Dolor local inmediato. Odinofagia. Vmitos o nuseas inmediatas a la ingestin. Igualmente la lesin de la epiglotis, hipofaringe y faringe. Directamente o por aspiracin si el producto es cristalino, producir disnea, estridor y ronquera. Si la lesin es muy grave y se produce perforacin temprana. Dolor torcico intenso. Enfisema subcutneo. Signos clnicos de shock y spsis. Si no se existe perforacin, los sntomas agudos suelen remitir en 2 3 das y la deglucin comienza a regularizarse. Durante esta fase pueden aparecer complicaciones respiratorias, como neumonas o abscesos pulmonares, y tambin complicaciones spticas a distancia, as como la progresin de las lesiones periesofgicas hacia el mediastino.

Evolutivamente, en las siguientes semanas puede aparecer obstruccin esofgica y disfagia, ya que el 80% de las estenosis se desarrollan en los 2 meses posteriores a la agresin esofgica. En algunos casos estos cambios progresan ms gradualmente, retrasando la aparicin de los sntomas durante varios meses. La existencia de sntomas o signos clnicos no predice con exactitud la presencia ni la gravedad de una lesin, ni el desarrollo de una estenosis esofgica. La exploracin endoscpica constituye la exploracin ms adecuada para el estudio de la posible afeccin esofgica tras la ingesta de una sustancia custica. ESTUDIOS DIAGNSTICO Radiografas de trax y simple de abdomen: Son muy tiles en la primera etapa para demostrar perforacin por la presencia de neumomediastino, neumotrax o neumoperitoneo. Si estos exmenes son normales y persiste la sospecha, se puede dar un medio de contraste hidrosoluble o propiliodone (Dionosil), no usar medios liposolubles. Tomografa axial computarizada con medio de contraste oral:

Es el examen ms sensible para detectar una perforacin incipiente. En la fase aguda el examen radiolgico convencional con contraste no es muy sensible para evaluar la severidad y extensin del dao. Estos estudios deben repetirse a la 2, 4, 6 y 8 semanas para determinar las estenosis esofgica y de antro. El mximo grosor de la pared en la estenosis se puede medir por medio del TAC con contraste y correlacionar con la resistencia a la dilatacin. Pacientes con un espesor de la pared esofgica mayor de 9 mm requieren un nmero significativamente mayor de dilataciones para lograr una adecuado lumen. ENDOSCOPIA: Debe practicarse en todo paciente con ingesta de custicos, aunque no tenga sntomas o sean mnimos. Entre 50 a 80% de los pacientes que han ingerido custicos no tienen lesiones. La clasificacin endoscpica que relaciona la magnitud de la injuria y la correlacin anatomopatolgica, tiene importancia para el manejo y principalmente el pronstico: 1. 2. 3. 4. Grado I: El compromiso es slo mucoso. Grado II: Hay compromiso hasta la submucosa. Grado III: La injuria compromete toda la pared, sin perforacin. Grado IV: Aparece la perforacin que muchas veces es inaparente a la clnica.

En el grado IIA las ulceraciones son lineales o en parche; en el grado IIB el compromiso es circunferencial. El grado I y IIA raramente llevan a la estenosis, mientras que en la etapa IIB ocurre en el 70% y el 100% en etapa III. Las lesiones tipo IV tienen un 65% de mortalidad y pueden requerir de resecciones esofgicas y gstricas con interposicin de asa colnica. TRATAMIENTO El enfoque teraputico de las causticaciones esofgicas ha ido evolucionado en las ltimas dcadas desde el tratamiento de las complicaciones crnicas hasta el de la fase aguda, con la intencin de prevenir las posibles complicaciones. Medidas generales El tratamiento inicial se dirige a mantener permeable la va area, sustituir adecuadamente la deplecin de volumen y superar la spsis acompaante. Con frecuencia los pacientes presentan sntomas respiratorios en relacin con las lesiones que

puede producir el custico sobre la va area, que en ocasiones obligan a la intubacin y asistencia respiratoria del paciente. Se evitar el lavado gstrico y el empleo de agentes emticos para impedir una nueva exposicin del esfago a los agentes custicos. Los estudios en animales indican que la lesin producida por los custicos ocurre durante el primer minuto de contacto y los intentos de dilucin o neutralizacin despus de esta fase tienen un valor limitado o nulo. Por ello desaconsejamos los intentos de neutralizacin con leche, zumos ctricos, vinagre, etc. Se instaura dieta absoluta durante las primeras 48 horas y posteriormente, segn la tolerancia oral y la existencia de sialorrea, se inician las tomas orales o bien se mantiene al enfermo con nutricin parenteral total, que tambin se utilizar para conseguir un adecuado estado de nutricin si es necesario intervenir quirrgicamente. Siempre que el estado del paciente lo permita y sea posible, se utilizara la alimentacin enteral, bien por va oral o por gastrostoma. Antibiticos La utilizacin de antibiticos, al reducir la infeccin mural y la formacin posterior de tejido de granulacin, constituye un factor importante en la disminucin de la incidencia de estenosis. Se recomienda ampicilina 100 200 mg/kg/da durante 3 semanas. El tratamiento debe iniciarse tempranamente por va parenteral y tan pronto como sea posible cambiarlo a la va oral; en este caso podemos usar amoxicilina con o sin cido clavulnico, a razn de 30 mg/kg/da. Alternativamente y con un coste econmico ms alto, puede usarse cefazolina 80 mg/kg/da, durante la fase de administracin intravenosa. Corticoides Su utilizacin debe ser temprana, lo antes posible despus de la ingestin, ya que es en las primeras horas tras la ingesta cuando mejor previene las estenosis, sobre todo en las quemaduras moderadas. En las quemaduras transmurales existen discrepancias en cuanto a su uso. Nosotros hemos demostrado en conejos y en nios que despus de la causticacin esofgica con hidrxido sdico, la administracin temprana de altas dosis de dexametasona disminuye la tendencia a la formacin de estenosis tanto desde el punto de vista radiolgico como en los aspectos endoscpicos y evolutivos. Se recomienda el tratamiento temprano de las causticaciones esofgicas con altas dosis de esteroides; se prefiere la dexametasona a razn de 1 mg/kg/da durante la primera

semana y 0,75 mg/kg/da durante la 2 y 3 semanas, para posteriormente iniciar la pauta de descenso. La primera semana por va intravenosa, y despus se utiliza la va oral si el nio tolera la ingestin de lquidos y alimentos, al igual que hacemos con el tratamiento antibitico. Igualmente puede resultar til el uso de prednisolona a razn de 2-6 mg/kg/da (1 mg de dexametasona = 6 mg metilprednisolona = 7,5 mg de prednisona) tambin durante 3 semanas. Otra medicacin Sucralfato, 1 g/1,73 m2/da por sus efectos citoprotectores de la mucosa lesionada, formando un complejo con las protenas del tejido que va a proteger de otros factores agresivos. Cimetidina, 20-40 mg/kg/da, o Ranitidina, 4-6 mg/kg/da, u Omeprazol, 0,7-2 mg/kg/da, para prevenir el efecto gstrico de los esteroides y evitar la lesin esofgica en caso de reflujo. Tratamientos experimentales Heparina La heparina en dosis 500 UI/kg/da tiene efectos anticoagulantes, antitrombticos y protectores del endotelio, pero adems juega un papel importante en la regulacin de la inflamacin, curacin de las heridas, diferenciacin y proliferacin celular; tambin puede reforzar y regular las actividades de la colagenasa de las clulas epiteliales y de varios factores del crecimiento dependientes de la heparina que se piensa juegan un papel importante en el proceso natural de la regeneracin y reparacin de los tejidos. Sucralfato unido a esteroides El sucralfato es un citoprotector de la mucosa gastroduodenal y de las mucosas digestivas en general. Acta localmente formando un complejo con las protenas del tejido ulcerado que protege frente a factores agresivos. Tiene un efecto adsorbente de la pepsina y las sales biliares, y aumenta la sntesis y liberacin de prostaglandinas en la mucosa, estimulando el recambio celular e incrementando la secrecin de moco y bicarbonato. El sucralfato ha sido utilizado como transportador unido a prednisona, utilizando una emulsin de prednisona/sucralfato 0,5 mg/kg/dosis en 5 ml de solucin oral cada 6 horas, una vez realizada la endoscopia diagnstica y mantenido durante 21 das con buenos resultados. Tutor o stent intraesofgico

Algunos autores han utilizado un fiador o tutor intralminal esofgico para disminuir la incidencia y severidad de las estenosis, usndolo aisladamente, sin otro tipo de terapia salvo antibiticos o asociado a corticoides. Recientemente se han publicado resultados prometedores con diferentes tipos de tutores, algunos auto expandibles. La funcin bsica de estos tutores sera permitir la cicatrizacin esofgica con una luz lo suficientemente amplia como para permitir la alimentacin y relajar el espasmo esofgico que contribuye a la estenosis. El tutor (stent) ideal debe ser fcil de insertar y mantener su posicin en el esfago lesionado, debe permitir el paso de secreciones y alimento y debe ser fabricado con material no reactivo. Los resultados publicados ltimamente son francamente prometedores en cuanto a la conservacin de un calibre esofgico suficiente para el paso de alimento, pero no olvidemos que la funcin motora del esfago puede estar altamente alterada y causar disfagia en esfagos sin estenosis. Dilatacin esofgica A pesar del tratamiento adecuado y agresivo de las lesiones esofgicas, muchas de ellas desarrollan granulacin crnica, cicatrices y estenosis. Es universalmente aceptado que el tratamiento inicial de las estenosis secundarias a causticacin esofgica debe estar basado en la dilatacin esofgica. Se recomiendan iniciar las dilataciones despus de la 3 semana poscausticacin. Existen nuevas y numerosas tcnicas de dilatacin, pero preferimos las dilataciones con gua por su seguridad y bajo riesgo de perforacin. En nios se utilizan dilataciones retrgradas o antergradas con los dilatadores de Tucker o con dilatadores tipo Savary-Gilliard, Rehbein o American Dilatation System. Otros autores han obtenido buenos resultados con la dilatacin con baln neumtico. La experiencia del mdico que realiza la dilatacin es ms importante que el tipo de dilatador utilizado, y as, cuanto mayor experiencia se adquiere con un sistema, menos complicaciones se presentan y son tambin menores las indicaciones de ciruga. El ritmo y la periodicidad de las dilataciones varan en funcin de la tolerancia clnica y de la reaparicin de la disfagia. Se recomienda iniciar las dilataciones despus de la tercera semana posquemadura y practicar una dilatacin semanal durante 3-4 semanas consecutivas y a continuacin a demanda, dependiendo del grado de disfagia. La disfagia no siempre guarda relacin con el grado de estenosis, sino que esta ntimamente relacionada con la alteracin de la funcin motora esofgica que produce la causticacin;

as, nios con poca estenosis pueden tener una disfagia intensa, mientras que pacientes con estenosis severas tienen slo grados moderados de disfagia. El paso repetido de las bujas de dilatacin por la unin esofagogstrica modifica las condiciones anatmicas que se oponen al reflujo. As, el reflujo pptico gastroesofgico agrava las lesiones custicas. De aqu el inters de la deteccin precoz del mismo y su tratamiento si existe en los pacientes causticados. El resultado definitivo de las dilataciones esofgicas es diversamente apreciado, pero se acepta una buena evolucin hasta en el 90% de los casos, a costa de un tratamiento muy prolongado y de medidas intermedias, con una o dos sesiones de dilatacin anuales. An no ha sido resuelto en qu momento se debe recurrir al reemplazamiento quirrgico del esfago. ste se discute desde el tercer mes de iniciadas las dilataciones si stas no son radicalmente eficaces, o bien la indicacin del tratamiento quirrgico se establece en funcin del ritmo de las sesiones y de la constatacin de su fracaso, generalmente no antes del 6 mes de tratamiento. Tratamiento quirrgico El mejor abordaje es conservar el esfago si ello es posible, y todos nuestros esfuerzos deben ir encaminados en esta direccin. Los conductos realizados con estmago o intestino no cumplen la funcin del esfago y son slo una solucin secundaria. Existen unos factores predictivos tempranos (tabla 1) a la hora de identificar a aquellos pacientes que no van a responder a las dilataciones, ahorrando dilataciones intiles y complicaciones relacionadas; estos factores podramos resumirlos en:

FACTORES DE MAL PRONSTICO

Presentacin diferida del paciente.

Quemadura faringoesofgica.

Perforacin esofgica o complicacin inmediata. Estenosis radiolgica 5 cm de longitud.

Calibre de dilatador utilizado en la 1 dilatacin.

Tabla 1. Presentacin diferida del paciente, sobre todo despus de 1 mes. Quemadura faringoesofgica especialmente si requiere traqueotoma ventilacin asistida. Perforacin esofgica o complicacin inmediata. Estenosis mayor de 5 cm de longitud en el trnsito intestinal. Calibre de los dilatadores utilizados en las primeras dilataciones.

Algunos autores indican la necesaria realizacin de esofaguectoma inmediata en caso de quemaduras severas y sealan una mayor tasa de supervivencia. Los procedimientos corrientemente utilizados son cuatro: 1. La interposicin clica. 2. La formacin de un tubo gstrico. 3. Interposicin de intestino delgado. 4. Esofagoplastia con parche clico. Antes de la utilizacin del parche clico, el reemplazamiento esofgico ms satisfactorio era el de colon. Derecho, izquierdo o transverso, cualquiera de ellos puede ser utilizado en posicin antergrada o retrgrada. La posicin puede ser retrosternal o en el mediastino posterior. El colon acta como conducto y para su funcionalidad es importante obtener una buena anastomosis sin redundancia de colon. En nios, los puntos fundamentales de la intervencin son los siguientes. El procedimiento debe ser realizado en un solo tiempo. La anastomosis proximal es mejor realizarla en el cuello, y la distal indistintamente en el abdomen directamente al estmago o en el trax, al esfago normal por encima del diafragma. La conservacin de la unin esofagogstrica ayuda a prevenir el reflujo, pero debe existir un esfago distal normal para utilizar dicha tcnica. Se debe obtener un buen pedculo vascular y el segmento clico debe ser extendido entre el esfago proximal y distal, para prevenir la redundancia, aunque dado que el colon tiende a dilatarse y crecer ms de lo que lo hace el nio, la redundancia ocurre frecuentemente. La posicin ms adecuada probablemente sea en el mediastino posterior con reseccin del esfago causticado. La posicin subesternal evita la toracotoma, pero en nios pequeos el reducido espacio existente puede comprimir el colon debajo del esternn; si se realiza este acceso, debe tenerse en cuenta este problema. El esfago debe ser resecado porque si se cierra y se mantiene en su lugar puede acumular secreciones y aun desarrollar quistes y abscesos. Puede tambin

aparecer un carcinoma sobre el esfago quemado no extirpado. En los nios con una larga esperanza de vida, la malignizacin puede aparecer de 15 a 20 aos despus del tratamiento.

GASTROSTOMA ENDOSCPICA PERCUTNEA


La gastrostoma es una tcnica quirrgica, descrita en el siglo pasado por Egeberg en 1837, y perfeccionada por Verneuil, Stamm y Witzel, que se ha utilizado durante mucho tiempo para administrar una alimentacin directamente en el estmago. Aunque su tcnica es en teora sencilla, ha estado asociada a una mayor mortalidad y morbilidad, siendo frecuente la aparicin de complicaciones (reflujo de jugo gstrico, periostoma con irritacin de la piel, dehiscencia de la herida quirrgica, hemorragia, etc.) que explican su mala reputacin entre la clase mdica, y que su indicacin se reserve a pacientes con disfagia total, cuando no se puede utilizar una tcnica percutnea. Adems, en la mayora de los casos se debe realizar la gastrostoma con anestesia general, lo que incrementa la mortalidad y el coste de la tcnica.

En 1980 fueron introducidas en la prctica clnica la gastrostoma endoscpica percutnea (GEP) por Ponsky y Gauderer, y en 1981 la gastrostoma radioscpica percutnea (GRP) por Pershaw, como alternativa a la gastrostoma quirrgica (GQ). La GEP y la GRP tienen una menor morbilidad y mortalidad con respecto a la GQ, y adems de ser unas tcnicas ms simples y de menor coste, no precisan de anestesia general para su realizacin en la mayora de las ocasiones, lo que ha permitido un gran desarrollo de las gastrostomas percutneas, y que se haya extendido su uso a una gran variedad de indicaciones, sobre todo en pacientes que precisen soporte nutricional por va enteral de forma prolongada o indefinida.

La indicacin ms comn para la realizacin de una GTE es facilitar un acceso para nutricin enteral, en pacientes con un tracto gastrointestinal funcionante y con una sobrevida esperada aceptable. Las indicaciones ms precisas en este grupo de pacientes estn relacionadas con problemas neurolgicos y neoplasias de cabeza, cuello, esfago y se puede agregar el trauma facial severo. Otra de las indicaciones comunes para instalar una sonda de GTE, es cuando se requiere descompresin gstrica, en pacientes con

carcinomatosis abdominal y compresin duodenal por cncer de pncreas o duodenal. La GTE tambin ha sido utilizada en casos de vlvulos gstricos, para fijar la cmara gstrica a la pared anterior del abdomen para la administracin de suplementos nutricionales en condiciones catablicas como caquexia por cncer, quemaduras severas, etctera.

La contraindicacin absoluta para realizar una GTE, incluye incapacidad de pasar el endoscopio por esfago, peritonitis difusa, anorexia nerviosa y una muy limitada expectancia de vida. Otras contraindicaciones relativas incluyen ascitis masiva, dilisis peritoneal, coagulopata, vrices gstricas, hipertensin portal, gran hernia hiatal, obesidad mrbida, gastrectoma subtotal previa y enfermedad infiltrativa neoplsica de la pared gstrica. La presencia de una vlvula ventrculoperitoneal, no es una que no se incrementa el nmero de infecciones o disfunciones. Una GTE se instala con relativa seguridad, aun en pacientes con antecedentes de cirugas abdominales, slo con el cuidado de una muy buena seleccin del sitio de puncin. Pacientes con quemaduras o con infarto cardiaco reciente, tampoco constituyen contraindicaciones para el

procedimiento. TCNICAS DE LA GASTROSTOMA ENDOSCPICA PERCUTNEA

Principios generales de la tcnica

Las tres tcnicas ms comunes de GEP comparten varios principios generales. Se necesitan dos mdicos para realizar la tcnica, pues mientras uno maneja el endoscopio, el otro introduce la sonda de gastrostoma. Para la colocacin de la sonda de GEP se requieren los siguientes elementos: un endoscopio flexible, de fibra ptica o un videoendoscopio, la sonda de gastrostoma propiamente dicha, un asa de polipectoma e instrumental complementario: jeringuilla, agujas, anestsico local, bistur, cnula de puncin o trcar, desinfectante (povidona yodada) y gasas estriles. El paciente deber estar en ayunas, de al menos unas 8 horas, y tendr un estudio de coagulacin dentro de

la normalidad. Oportunamente se habr obtenido su consentimiento informado (o el de algn familiar prximo si la situacin del paciente no lo permite). El procedimiento suele llevarse a cabo en la unidad de endoscopias, que debe estar convenientemente equipada (toma de oxgeno, aspirador de secreciones, pulsioxmetro, etc.). En primer lugar, se limpia la cavidad oral, habitualmente con povidona yodada, y se aspiran las secreciones. El siguiente paso es cateterizar una va perifrica para poder sedar al paciente con midazolam, solo o asociado a meperidina o fentanilo, administrados por va intravenosa, en dosis ajustadas a la edad y el peso del paciente. Ante la eventualidad de depresin respiratoria inducida por la premedicacin, hay que disponer de flumazenil (antagonista de las benzodiacepinas) y naloxona (antagonista opiceo). Es recomendable la

administracin intravenosa de un antibitico de amplio espectro antes de comenzar el procedimiento (generalmente una cefalosporina de primera generacin en dosis nica), particularmente en pacientes seniles y con mal estado general, para evitar complicaciones infecciosas, tanto locales como sistmicas. A continuacin, con el paciente en decbito lateral izquierdo, se realiza una endoscopia oral para comprobar la permeabilidad del tracto digestivo superior y descartar lesiones que pudieran contraindicar la gastrostoma. Con el paciente en decbito supino, se seala el sitio de puncin de la gastrostoma, que debe ser en el cuadrante supero externo de la regin epigstrica bajo el reborde costal izquierdo, con el fin de evitar la perforacin del colon transverso; se introduce el endoscopio en el estmago y se insufla aire en el estmago a travs del endoscopio, y dirigiendo ste hacia la pared abdominal se debe ver la luz del endoscopio a su va tirando del conjunto a travs de boca, esfago y estmago, de forma que aparece por la pared abdominal por traccin del hilo. En este momento, el endoscopio es reinsertado para observar que el tope de retencin del tubo de gastrostoma queda adosado a la pared gstrica, y se pone otro tope de retencin externo o abrazadera por fuera, debiendo evitarse una traccin excesiva para evitar necrosis isqumica de la pared gstrica y abdominal.

Tcnica de Ponsky-Gauderer (tipo Pull) Una vez sealado el sitio de puncin, se infiltra con anestesia local la piel y fascia muscular; seguidamente con un bistur, se hace una incisin de 3 a 5 cm en la piel. A continuacin se introduce una aguja-cnula de 16 G a travs de la pared abdominal y gstrica, debiendo verse su penetracin en el estmago a travs del endoscopio. Seguidamente es retirada la aguja y se introduce a travs de la cnula un hilo de seda o nylon o bien, en los kits ms modernos, un hilo de tefln que es agarrado por un asa de polipectoma introducida a travs del endoscopio, extrayendo el hilo de seda unido al asa de polipectoma con el endoscopio por la boca. A continuacin, se ata el hilo de seda al tubo de gastrostoma, que est adaptado a una cnula o a un tubo dilatador, y se va tirando del conjunto a travs de boca, esfago y estmago, de forma que aparece por la pared abdominal por traccin del hilo. En este momento, el endoscopio es reinsertado para observar que el tope de retencin del tubo de gastrostoma queda adosado a la pared gstrica, y se pone otro tope de retencin externo o abrazadera por fuera, debiendo evitarse una traccin excesiva para evitar necrosis isqumica de la pared gstrica y abdominal.

Tcnica de Sacks-Vine (tipo Push)

Es parecida a la anterior. La diferencia consiste en que en esta tcnica se utiliza una aguja-catter de Seldinger para penetrar en el estmago. A continuacin se retira la

aguja, dejando el catter. A travs se introduce una gua metlica que es atrapada por el asa de polipectoma, siendo extrado por la boca el endoscopio, y la gua metlica unida al asa de polipectoma. A continuacin, a travs de la gua se introduce el tubo de gastrostoma, que va unido a un catter dilatador que ser lo primero en aparecer por la pared abdominal. A partir de este momento la tcnica es igual a la de Ponsky-Gauderer, es decir, se reintroduce el endoscopio para controlar visualmente la adaptacin del disco de retencin del tubo de gastrostoma a la pared gstrica, no debiendo haber excesiva tensin para evitar fenmenos isqumicos. Finalmente, se adapta un disco de retencin externo en la pared abdominal. Las principales ventajas de esta tcnica son que la gua siempre permanece a nivel intragstrico, esofgico y oral, y que la sonda de gastrostoma nunca escapa al control visual del endoscopista, y el endoscopio puede ser reinsertado a travs de la gua metlica.

Tcnica de Russell (tipo Introducer) Esta tcnica difiere de la de Ponsky-Gauderer y de Sacks-Vine en que el tubo de gastrostoma no se introduce a travs de la boca, esfago y estmago, sino externamente a travs de la pared abdominal, y adems, el endoscopio slo tiene que ser introducido

una sola vez y no dos veces como ocurre en las tcnicas Pull y Push. Despus de la seleccin del sitio adecuado para la GEP y de infiltrar con anestesia local, se introduce una aguja de 18 G hasta el estmago bajo control visual del endoscopio, introduciendo a su travs una gua metlica; a continuacin se retira la aguja y se hace una pequea incisin con bistur en la piel alrededor de la gua, llegando hasta la fascia.se introduce hasta el estmago a travs de la gua metlica un dilatador de 16 F que lleva a su alrededor una vaina externa pelable mediante movimientos de rotacin; una vez que confirmamos endoscpicamente la presencia del dilatador dentro del estmago, retiramos el dilatador y a continuacin, a travs de la cubierta externa pelable del dilatador, introducimos una sonda de Foley n. 14 hacindola llegar hasta el estmago. Una vez que comprobamos Foley en el estmago, inflamos el baln de la sonda de Foley con agua y retiramos la cubierta externa pelable. Finalmente, tiramos suavemente de la sonda de Foley de forma que quede adosada la pared strica contra la pared abdominal, pero sin ejercer excesiva tensin sobre la mucosa gstrica para evitar la isquemia. Por ltimo, suturamos el catter a la pared abdominal. La principal ventaja de la tcnica de Russell es que el endoscopio slo es introducido una vez a nivel gstrico y que la sonda de gastrosto- ma no se introduce de forma retrgrada a travs de la cavidad oral, sino externamente a travs de la pared abdominal, disminuyendo el riesgo de infeccin; as, Deitel et al26 hallaron menos infeccin tras la gastrostoma con la tcnica de Russell al compararlo con la tcnica de Ponsky-Gauderer. La desventaja de esta tcnica es que la sonda de gastrostoma que se utiliza es de dimetro mucho menor (14 French versus 22 French) al de las sondas utilizadas en las otras tcnicas. Tambin, durante la insercin del catter- dilatador puede ser difcil atravesar la pared abdominal, pudiendo desplazarse el estmago durante la insercin. Por ello, Wu et al 27 describieron una modificacin de la tcnica de Russell, que consiste en la utilizacin de fijadores en T durante el procedimiento, que facilitan la puncin del estmago a travs de la pared abdominal y disminuyen la posibilidad de salida de jugo gstrico al peritoneo y la consiguiente peritonitis, puesto que esta complicacin puede ser ms frecuente en la tcnica de Russell que con la tcnica de Ponsky-Gauderer o con la tcnica de Sacks-Vine. Dormann

et al28 utilizan una doble gastropexia combinada con una GEP con catter tipo introducer, que combinado con un astroscopio ultrafino (< 6 mm de dimetro), permite la realizacin de la GEP en pacientes con obstruccin en el tracto digestivo proximal.

Complicaciones de la GEP

En los primeros aos de desarrollo de la GEP, las tasas de complicaciones eran bastante bajas, oscilando entre un 0-6%; al ampliarse las indicaciones de la GEP, al aumentar el tiempo de seguimiento y al ser realizadas en pacientes de ms alto riesgo, en los ltimos aos se ha descrito un mayor ndice de complicaciones:

Reflujo de jugo gstrico alrededor de la ostoma: con irritacin de la pared abdominal. Es menos frecuente que con la gastrostoma quirrgica, porque la incisin sobre la pared gstrica es mnima, de forma que la ostoma se va moldeando con la traccin de la sonda durante el procedimiento.

Hemorragia gastrointestinal: que puede proceder del sitio de puncin en el estmago o abdomen o por patologa gastrointestinal concomitante. Muchos autores insisten en la necesidad de realizar una endoscopia cuidadosa de esfago, estmago y duodeno antes del emplazamiento de la GEP, siendo ms frecuente el sangrado por enfermedades gastrointestinales asociadas que por la propia GEP.

Infeccin de la gastrostoma: celulitis, absceso de pared abdominal. La infeccin de la gastrostoma es una complicacin frecuente que se pone de manifiesto como un eritema alrededor de la gastrostoma con dolor y supuracin, debiendo tratarse precozmente con antibioticoterapia. Si bien al principio del desarrollo de la GEP pareca que la profilaxis antibitica antes de la GEP no disminua claramente la tasa de infecciones, en un metaanlisis reciente de Lipp sobre 1.100 pacientes de 10 estudios aleatorizados y controlados, demuestra que la profilaxis antibitica antes de la GEP reduce claramente la posibilidad de infecciones tras la gastrostoma. Este tipo de

complicacin puede ser minimizada mediante las siguientes medidas: higiene dental y oral cuidadosa con lavado antisptico antes de la GEP, uso preoperatorio de antibiticos y discontinuacin de antihistamnicos H2 u omeprazol antes de la GEP, pues un pH gstrico elevado favorece la colonizacin bacteriana, ya que el jugo gstrico pierde su poder bactericida que est ligado a un pH muy cido.

Dentro de las complicaciones infecciosas tras la GEP, una de las ms graves es la fascitis necrotizante, que consiste en una infeccin de la piel,tejido subcutneo y fascias, que si bien es muy poco frecuente, suele tener una evolucin clnica

infausta, siendo ms frecuente en pacientes con diabetes mellitus e inmunodepresin, favoreciendo su desarrollo una excesiva presin de la gastrostoma sobre el tejido subyacente, que origina una isquemia focal que favorece la infeccin. De los datos disponibles, parece que en pacientes con inmunodepresin (trasplantados, altas dosis de esteroides) y muy malnutridos (alcohlicos, cirrticos), habra que valorar muy cuidadosamente la indicacin de GEP, pues existe mayor posibilidad de complicaciones infecciosas.

Salida del tubo de gastrostoma de su sitio: Normalmente la adherencia del estmago a la pared abdominal ocurre a las dos semanas de la GEP. Una retirada prematura de la sonda es frecuentemente bien tolerada, y no debe ser causa de laparotoma a no ser que los datos clnicos del paciente nos hagan sospechar un derrame intraperitoneal de jugo gstrico con peritonitis, ante lo cual debemos realizar una radiografa con contraste baritado para confirmar la extravasacin. Muchas veces, esta situacin se puede solucionar mediante antibioticoterapia, y aspiracin nasogstrica sin necesidad de laparotoma. Despus de 10 a 14 das, ante una salida del tubo de gastrostoma, ste puede ser reinsertado percutneamente sin

necesidad de nueva endoscopia, debiendo confirmar su posicin intragstrica mediante contraste baritado. La aparicin de neumoperitoneo sin ningn tipo de consecuencia deletrea es frecuente (hasta un 38% en algunas series) y se debe al escape de aire a travs del sitio de puncin; su simple hallazgo no implica ninguna actitud quirrgica, a no ser que el paciente tenga sntomas de peritonitis. En cuanto a la evolucin posterior del gastrostoma de los pacientes a los que se puede retirar la GEP, tras conseguir una adecuada ingesta calrica por va oral, la mayora de los autores constatan una adecuada cicatrizacin y cierre de la ostoma. Fstula gastroclica, aparece al perforar con el trcar de forma inadvertida sobre el colon transverso que est caudal respecto al estmago, con la subsiguiente

necrosis de la pared del colon y la formacin de una fstula. Esta complicacin suele aparecer tras varias semanas tras la GEP, apareciendo diarreas tras la toma de alimentacin a travs de la gastrostoma, y se documenta con un trnsito gastroduodenal con bario que muestra paso del contraste del estmago al colon; esta complicacin fue descrita al principio de la tcnica de la GEP, no debiendo ocurrir si hay una buena transiluminacin y si se utiliza una tcnica adecuada.

Incarceracin de la sonda en la pared abdominal.: Es una complicacin rara, conocida en la literatura mdica anglosajona como buried bumper sndrome y que fue descrita, sobre todo, al principio del desarrollo de la GEP. Consiste en la incarceracin de la sonda en la pared abdominal, por falta de rotacin de la misma, por lo que la mucosa gstrica va creciendo y rechaza hacia la pared abdominal la sonda primaria, siendo necesario, a veces, realizar laparotoma para extraer la sonda de la pared abdominal.

Migracin de la sonda de gastrostoma al duodeno: Es una complicacin rara que consiste en que la sonda obtura el ploro y provoca una clnica de estenosis pilrica funcional, y que suele aparecer con las sondas de reemplazamiento que tienen un baln de taponamiento por falta de fijacin a la pared abdominal.

Metstasis de carcinoma en la gastrostoma. Se ha publicado la aparicin de metstasis de carcinoma de orofaringe y esfago en la zona de la gastrostoma con las tcnicas de Ponsky-Gauderer y de Sacks-Vine, que se atribuye a arrastre de clulas tumorales cuando se introduce la sonda por la cavidad orofarngea y esfago. En teora, la tcnica de Russell de insertar la sonda a travs de la pared abdominal evitara este problema.

CONCLUSIONES

La gastrostoma endoscpica percutnea es el mtodo ms usado para tener acceso a la parte alta del tubo digestivo, con una variedad de opciones teraputicas, no quirrgicas, para instalar una sonda y crear una va de alimentacin y/o drenaje gastrocutneo.

Dentro de la gastrostoma endoscpica percutnea, existe diferentes tcnicas para llevarla a cabo; por eso es de gran importancia conocer las indicciones y contraindicaciones de cada una de ellas para as tener los resultados esperados.

Existen varias complicaciones que se pueden desatar dentro de ciruga, para lo que es importante tener en cuenta el paciente, sus factores de riego y ante esto escoger la tcnica ms adecuada para evitar la aparicin de estas situaciones adversas.

ULCERA PPTICA
Definicin: Lesin profunda de la mucosa gstrica y duodenal que llega hasta la capa denominada muscularis mucosae comprometindola. Es desencadenada generalmente por factores agresivos y defensivos de la mucosa gastroduodenal. Epidemiologa: Anualmente se presentan 300 000 nuevos casos. La edad de presentacin est dada entre los 30 y 50 aos, la lcera duodenal a los 30 aos y la lcera gstrica a los 50. La mortalidad es de 1 por cada 100 000 habitantes. Etiologa: Dada por factores agresivos y defensivos. Puede ser por uno o ms factores que rompen la homeostasis.

Factores Defensivos:Impide que se forme una lesin donde pueda ser destruido tejido gastroduodenal. Dentro de ellos tenemos: - Moco. - Bicarbonato. - Prostaglandinas. - Flujo sanguneo. - Factores de reparacin y regeneracin (saliva, factor epidrmico, vaciamiento gstrico). Factores Agresivos: - Helicobacter pylori:Este microorganismo causa tanto daos anatmicos como funcionales. En el estmago afecta funcionalmente: incremento de HCl, aumento de secrecin de gastrina y aumento del vaciamiento gstrico, y anatmicamente lesiona las clulas parietales alterndolas dando como resultado una metaplasia intestinal. En el duodeno desencadena funcionalmente: disminucin de bicarbonato, aumento de la acidez y accin motora del duodeno, y anatmicamente: dao sobre clulas intestinales e implantacin de clulas foveolares en su lugar, esto finalmente determinar en una metaplasia. Es poco frecuente en jvenes (puede llegar al 20%). En pacientes mayores de 65 aos se presenta en 60 75 %.

Helicobacter pylori posee factores que favorecen su permanencia como lo es el poder de adherencia que no permite que ste sea arrastrado por el trnsito gstrico. Adems secreta la enzima ureasa que transforma la urea en amoniaco, esto forma un ambiente alcalino que rodea a Helicobacter y le permite as vivir en el ambiente cido en el cual se encuentra. Adems Helicobacter posee enzimas proteolticas que daan el moco gstrico, esto hace que el cido entre en contacto directo con las clulas. Existen algunos factores predisponentes: personas del grupo sanguneo O tienen tendencia a lcera duodenal y aquellas de grupo sanguneo A tendencia a lcera gstrica. Helicobacter pylori es ms frecuente en jvenes, pero en ellos, es poca la frecuencia de lcera pptica. Adems Helicobacter pylori origina respuesta dual en el sistema inmunolgico, esto se reflejar en una gran produccin de citoquinas y elaboracin de anticuerpos.

cido Clorhdrico y Pepsina:No actan en forma directa, el HCl en realidad acta slo en situaciones en que la acidez es muy marcada. Una acidez menor de 3,5 de pH dar mayor probabilidad de producir dao, a este pH el pepsingeno es activado y transformado en pepsina que finalmente produce dao. AINEs:Inhiben las prostaglandinas, esto trae ms tendencia a hacer lcera pues disminuye el bicarbonato e inhibe la regeneracin y el flujo gstrico y duodenal. Stress:Aumenta la acidez. Tabaco:Inhibe las prostaglandinas, altera el vaciamiento gstrico y disminuye la produccin de xido ntrico. Caf:Est relacionado con las recurrencias ms que con las incidencias. Frente a diversas situaciones el organismo reacciona de maneras adecuadas. Ante la presencia de Helicobacter pylori el organismo reacciona, y en la pared gstrica y duodenal se produce una inflamacin y el agente invasor es eliminado. Este proceso agudo se da en das o semanas dando lugar a una Gastritis Aguda. Si esto sigue en aos puede dar lugar a una Gastritis Atrfica. Si se sigue dando por ms aos y dcadas esto va a la cronicidad dando lugar a una Gastritis

Crnica. Por dcadas, de seguir esto puede ir a una lcera Gstrica o a un Carcinoma Gstrico. En varios aos se puede llegar a dar un Linfoma Gstrico o una Linitis Gstrica.

Anatomopatologa: Como la lcera llega a la musculares mucosae, cada vez que se presente lesin dejar una cicatriz visible. Una lcera benigna es una lesin de tipo redondeada u ovalada de bordes finos con centro blanco y en algn lado con rea eritematosa. La lcera maligna presenta bordes infiltrados y elevados, son triangulares o estrellados, adoptando formas variadas. Las lceras duodenales en un 84% estn a 2 cm de distancia del ploro. La lcera gstrica se forma generalmente en la unin del fondo gstrico y el antro, mayormente en curvatura mayor. El corte histolgico diferenciar una lcera aguda de una crnica. En la lcera crnica se podr evidenciar cuatro capas: la primera, superficial, formada por tejido fibroso con clulas sanguneas blancas y rojas, la segunda, de necrosis fibrinoide, la tercera, vascular granulomatosa, estos cambios suceden hasta a 5 cm de la lesin ulcerosa, y cuarta, capa cicatrizal: tejido fibroso sin tejido elstico. En una lcera aguda estas dos ltimas capas no existen o pueden no existir. Clnica: Estar en relacin a una lcera complicada o no complicada. La lcera complicada puede ser con perforacin, con obstruccin, con penetracin o con hemorragia digestiva. Lo que manda en el diagnstico de la lcera no complicada es el dolor abdominal. lcera Pptica Complicada: - En una perforacin hay un dolor agudo, brusco, que se va a acompaar de un cuadro sistmico (fiebre, escalofro, etc.). - En una obstruccin se presentan nuseas, vmitos biliosos, estreimiento. - En una penetracin, no hay perforacin, por la relacin de vecindad con el pncreas esto puede penetrarlo y dar un dolor que puede hacer diagnstico diferencial con una pancreatitis. Un dolor as no siempre significa una pancreatitis. - Hemorragia digestiva: se presenta en pacientes con lcera pptica no sintomtica en un 17 a 20 % y cuando sta est complicada. En pacientes con sintomatologa intensa se presenta en un 17 %. El otro 66 % se presenta en pacientes con sintomatologa clsica.

lcera Pptica No Complicada: Generalmente se presenta dolor epigstrico el cual puede ser peridico, episdico o crnico. Es muy comn esta sintomatologa en lcera no complicada. Periodicidad: El dolor tiene un horario en pacientes con lcera cuando el estmago est vaco. El dolor de tipo ardor desaparece con la ingesta de alimentos. Aparentemente se incrementa el dolor en lcera gstrica con la ingesta de condimentos y exceso de comidas, se presenta generalmente a las 11 a.m. a 12 p.m., 4 6 p.m. o a veces a la 1 a.m. a 2 a.m. En la maana al despertar no hay dolor. Episodios: Aparece en primavera y en otoo con ms frecuencia, el paciente puede estar una semana o 1mes bien y otro no. El dolor por ms de un ao en forma continua es una lcera pptica complicada. Cronicidad: Puede darse por varios aos, inclusive dcadas.

Diagnstico: Si no hay complicaciones y el dolor es clsico el diagnstico se hace con la historia clnica. El interrogatorio da el 80% de diagnsticos en gastroenterologa. Anteriormente se haca por radiografa de esfago, estmago y duodeno. El diagnstico actual se basa en endoscopa. Toda lcera debe biopsiarse, sobre todo si es gstrica. Para la biopsia se toma como punto de referencia la parte central. Es importante tambin el dopaje de gastrina, en el Sndrome de Zollinger Ellison aumenta el nivel de gastrina en lceras refractarias al tratamiento comn y corriente. Se debe hacer en pacientes menores de edad y en aquellos cuyas edades oscilan entre los 15 aos, en aquellos que tienen lceras y endocrinopatas. Tratamiento: El objetivo es aliviar los sntomas, eliminar el microorganismo y eliminar recidivas. El aspecto quirrgico es solo para las complicaciones. Es necesario el uso de neutralizadores e inhibidores, permitir la regeneracin del epitelio, atacar el stress emocional y manejar el aspecto ambiental.

- Neutralizadores: Tenemos a los anticidos (hidrxido de aluminio, hidrxido de magnesio) con un tratamiento que debe ser de 4 a 8 semanas. El tratamiento con anticido trabaja en

funcin de vaciamiento gstrico, en ayunas trabaja de 20 a 30, cada 4 horas si se usa 1 a 3 horas despus de alimentos y al acostarse. Entre los efectos secundarios se puede presentar el sndrome lecho alcalino y diarrea. - Inhibidores de Receptores H2: Disminuyen la acidez. Entre ellos tenemos a Ranitidina (300 mg da), Nizatidina (300 mg), Famotidina (40 mg). El tratamiento es efectivo tanto para lcera duodenal como gstrica por 8 semanas de tratamiento. - Inhibidores de Bomba: Omeprazol (120 mg/da), Pantoprazol (40 mg/da), Benzoprazol (30 mg/da) de 4 8 semanas. - Inhibidores de Receptores Muscarnicos: Tenemos Pirenzepina, entre los efectos colaterales es ms daina en pacientes con glaucoma o adenoma prosttico. El Misoprostol evita la lcera pptica. - Tapizantes: Entre ellos tenemos las sales de bismuto 15 cc una hora despus de alimentos. Tener cuidado despus pueden presentarse deposiciones negruzcas. El tratamiento es de 4 8 semanas. Se ha probado que todos los medicamentos anteriormente mencionados tienen efectividad en el tratamiento de Helicobacter pylori. Se debe controlar factores como el stress y el tabaco. No se ha probado que la dieta modifique la acidez. - Tratamiento Quirrgico: Se puede realizar una gastrectoma subtotal o una gastrectoma con vagotoma. El tratamiento quirrgico es para aquellos pacientes con complicaciones, tambin para aquellos pacientes que hagan ms de dos recidivas de hemorragia digestiva, aquellos que son refractarios al tratamiento de lcera, aquellos con obstruccin.

- Tratamiento Antibitico: No olvidar a Helicobacter pylori, es necesario erradicarlo por completo hasta 1 ao despus de haber ingerido el tratamiento mdico. Aclaramiento hasta un mes despus del tratamiento teraputico. Es necesario el consumo de dos antibiticos por un tiempo no menor de 10 das. Se puede utilizar Claritromicina, Azitromicina, Tetraciclina,

Amoxicilina y Quinolonas, todo esto asociado a sales de bismuto e inhibidores de bomba.

CLASIFICACONES ENDOSCOPICAS
VARICES ESOFAGICAS CLASIFICACION

Clasificacin de Paquet: una clasificacin de las varices esofgicas: (*) Grado I: mnima protrusin de la pared esofgica o teleangiectasias e hipervascularizacin capilar Grado II: presencia de ndulos o cordones moderadamente protruyentes que ocupan como mximo 1/4 de la luz esofgica Grado III: protrusin de varices que invade hasta de la mitad de la luz esofgica Grado IV: varices tan gruesas que ocupan ms de la mitad de la luz esofgica

ESOFAGITIS Clasificacin de Savari-Miller: una clasificacin para las lesiones de esfago GRADO1: erosiones superficiales, aisladas, no confluentes. GRADO 2: erosiones confluentes, no circunferenciales GRADO 3: erosiones o ulceraciones confluentes, que ocupan la circunferencia pero sin estenosis. GRADO 4: lesiones crnicas: lcera profunda, estenosis, endobraquiesfago. GRADO 5: esfago de Barrett ESOFAGITIS POR REFLUJO

Clasificacin de los ngeles: una clasificacin para la evaluacin endoscpica de la esofagitis por reflujo: GRADO A: una o ms fisuras de la mucosa de no ms de 5 Mm., ninguna de las cuales se extienden entre las crestas de los pliegues de la mucosa GRADO B: una o ms fisuras de la mucosa de ms de 5 Mm. ninguna de las cuales se extiende entre las crestas de los pliegues de la mucosa GRADO C: fisuras de la mucosa que se extienden entre las crestas de uno o ms pliegues mucosos pero que afectan a menos del 75% de la circunferencia del esfago GRADO D: fisuras de la mucosa que afecta al menos al 75% de la circunferencia del esfago CLASIFICACION DE ULCERAS DIGESTIVAS SUPERIOR

Clasificacin de Murakami: una clasificacin de las lesiones ulceradas del tracto digestivo superior: las erosiones de clasifican como tipo I las lceras como tipo II, III y IV. segn su profundad (*)

SANGRADO DIGESTIVO

CANCER GASTRICO AVANZADO CLASIFICACION ENDOSCOPICA BORMANN I: MASA POLIPOIDEA QUE PROTRUYE HACIA LA LUZ GASTRICA BORMANN II: MASA ULCERADA MARGENES BIEN DELIMITADOS BORMANN III: ULCERACION PROFUNDA Y MARGENES NO BIEN DELIMITADOS BORMANN IV: LINITIS PLASTICA

CANCER GASTRICO PRECOZ CLASIFICACION ENDOSCOPICA TIPO I: POLIPOIDEA TIPO II: SUPERFICIAL A: SOLEVANTADO B: APLANADO C: DEPRIMIDO TIPO III: EXCAVADO

CALSIFICACION ENDOSCOPICAS DE LESIONES EN COLON El pit tipo I o circular (Circular o normal) es el que se encuentra en la mucosa normal y en algunos casos de leiomiomas, en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal o plipos inflamatorios.

Los pits tipo II o estrellados (Estrellado o papilar) Lesiones hiperplsicas) son caractersticos de reas con cambios hiperplsicos.

El pit tipo IIIL (grande tubular o circular. Adenoma polipoide) los adenomas mnimamente elevados y las lesiones levantadas.

El patrn tipo IIIs es casi exclusivo de las lesiones deprimidas (Pequeo tubular. Adenocarcinoma intramucoso o adenoma plano)

Pit tipo IV o ramificado (Adenoma intramuscular o adenocarcinoma) los adenomas de mayor tamao, adenomas vellosos y los plipos de extensin lateral.

Pit tipo V (no estructurado.Adenocarcinoma submucos) La presencia de asimetra y la falta de homogeneidad en el tamao de las criptas, determinan el grado amorfo de la lesin. Si el signo amorfo est presente, se clasifica la lesin como un patrn tipo Va, caracterstico de un carcinoma invasor. Si el compromiso de la submucosa es an mayor (Sm2, Sm3), hay prdida completa de la estructura y se clasifica como un patrn pit tipo Vn

1) Kudo S. y col. Diagnosis of colorectal tumorous lesions by magnifyng endoscopy. Gastrointestinal Endoscopy 1996; 41:8-22.

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