ANTIASMÁTICOS

Campos Bocanegra Melodi Mayu “C”

1. Introducción Farmacocinética
El asma es una enfermedad inflamatoria  Vía: inhalatoria (aerosol/nebulizado);
crónica de las vías aéreas caracterizada por también formulaciones nasales/oftálmicas
hiperreactividad bronquial, obstrucción para alergia.
reversible y exacerbaciones. El tratamiento
 Absorción sistémica muy baja tras
combina controladores (antinflamatorios) y
inhalación.
rescate/acción rápida (broncodilatadores),
adaptado al control del paciente. Las guías  Eliminación: mayormente renal; escaso
internacionales (GINA) y nacionales metabolismo sistémico.
recomiendan priorizar antiinflamación de base
y usar broncodilatadores como rescate, Reacciones adversas (RAM)
integrando terapias añadidas según respuesta y  Tos, irritación faríngea, sabor
fenotipo. desagradable.
2. Antiinflamatorios (grupos generales)  Raro: broncoespasmo paradójico.
Los antinflamatorios reducen reactividad y Interacciones
empeoran la remisión de exacerbaciones;
incluyen glucocorticoides inhalados (CSI),  Clínicamente insignificantes por baja
cromonas (estabilizadores de mastocitos) y biodisponibilidad sistémica. (2)
antagonistas de mediadores (antileucotrienos,
Notas clínicas
anti-IgE). Su papel es el tratamiento
controlador diario para mantener el asma  Indicados en profilaxis (niños, asma
controlada. (1) inducida por ejercicio, pacientes que
quieren evitar corticoides). Menor eficacia
2.1. Cromonas
que los CSI; buena tolerabilidad.
Cromoglicato de sodio, Nedocromilo
2.2. Glucocorticoides inhalados
Mecanismo de acción (CSI)

 Estabilizan la membrana de mastocitos → Beclometasona, Budesonida,

inhiben la desgranulación y liberación de Fluticasona, Mometasona
histamina, leucotrienos y otros mediadores.
Mecanismo de acción
 Actúan también sobre fibras nerviosas  Se unen a receptores intracelulares →
sensoriales ↓ reflejo vagal. (2) regulación transcripcional: ↑ genes
antiinflamatorios, ↓ genes
Farmacodinámica
proinflamatorios (citocinas,
 Efecto profiláctico; disminuyen respuesta quimiocinas).
alérgica y broncoespasmo inducido por  Reducen reclutamiento de eosinófilos,
ejercicio o alérgenos. activación de mastocitos y
permeabilidad vascular.
 No son broncodilatadores agudos;
requieren uso regular para efecto. Inicio de Farmacodinámica
efecto: días-semanas.
 Potente acción antiinflamatoria local en (prednisona/metilprednisolona) de
vías aéreas. forma corta.
 Disminuyen exacerbaciones, mejoran Dosis orientativa (sólo como ejemplo,
síntomas y función pulmonar con uso ajustar por guía):
crónico.  Budesonida inhalada: habitualmente
 Efecto acumulativo: semanas a meses 200–800 µg/día en adultos (varía según
para máxima respuesta. gravedad y formulación).
Farmacocinética  Beclometasona inhalada: 100–400
 Administración inhalada → depósito µg/día en dosis bajas; escalar según
pulmonar local + fracción deglutida control.
(primer paso hepático).
 Biodisponibilidad sistémica varía por 3. Broncodilatadores
molécula (p. ej. fluticasona baja
biodisponibilidad oral). Actúan sobre el músculo liso bronquial
 Metabolismo: principalmente hepático para revertir la obstrucción. Se emplean
(CYP3A4 en muchos casos). como rescate o mantenimiento (según la
 Eliminación: renal/biliar como clase).
metabolitos inactivos.
Reacciones adversas (RAM) 3.1. Simpaticomiméticos (agonistas β2
 Locales: candidiasis orofaríngea, adrenérgicos: salbutamol/albuterol,
disfonía, tos. terbutalina, formoterol, salmeterol)
 Sistémicas (dosis altas o uso
prolongado): supresión adrenal, riesgo  Mecanismo: activan receptores β2 en
óseo (osteoporosis), cataratas, retraso músculo liso bronquial → aumento de
crecimiento pediátrico (pequeño AMPc → relajación bronquial.
efecto).  Farmacodinamia: • SABA
 Riesgo mayor si se combina con (salbutamol): inicio rápido, uso como
inhibidores potentes de CYP3A4. (2) rescate; • LABA (formoterol,
Interacciones salmeterol): acción prolongada para
 Inhibidores potentes de CYP3A4 mantenimiento y en combinación con
(ketoconazol, ritonavir, cobicistat) → ↑ CSI. Formoterol tiene inicio rápido
niveles sistémicos del steroid → ↑ (puede usarse como rescate combinado
efectos sistémicos. con CSI en estrategia MART).
 Inductores de CYP3A4 (rifampicina,  Farmacocinética: inhalados con efecto
fenitoína) ↓ efectividad sistémica. local y biodisponibilidad sistémica
 Interacción farmacodinámica con variable; algunos (formoterol)
inmunosupresores (potencian riesgo absorption notable pero metabolizados
infeccioso). hepáticamente.
 RAM: temblor, taquicardia,
Notas clínicas palpitaciones, hipopotasemia
 Pilar del tratamiento controlador del transitoria, nerviosismo; con
asma. Utilizar la menor dosis eficaz. sobredosificación riesgo arritmias.
Enjuague bucal tras inhalación para  Interacciones: potencia efectos con
prevenir candidiasis. En otros simpaticomiméticos, antagonismo
exacerbaciones moderadas-graves se con betabloqueantes; uso concomitante
usan corticoides sistémicos con inhibidores de la
 monoaminooxidasa o triclíclicos puede larga duración) se estudia/usa más en
aumentar efectos cardiovasculares. EPOC y en asma grave como terapia
 Notas clínicas: nunca usar LABA en añadida en algunos pacientes.
monoterapia sin CSI en asma  Farmacocinética: administración
persistente (riesgo de empeoramiento); inhalada con mínima absorción
seguir pautas GINA para sistémica; tiotropio con vida media
combinaciones y rescate. (1) larga en pulmones.
 RAM: sequedad de boca, glaucoma de
3.2. Metilxantinas (teofilina, ángulo cerrado (riesgo teórico si se
aminofilina) aerosoliza en ojo), retención urinaria en
pacientes predispuestos.
 Mecanismo: inhibición de  Interacciones: pocas sistémicas
fosfodiesterasas → ↑AMPc; también relevantes por baja absorción;
antagonismo adenosina y efectos precaución con otros antimuscarínicos.
antiinflamatorios modestos. (2)
 Farmacodinamia: broncodilatación
leve-moderada; efecto estrecho entre 4. Bloqueantes de receptores de
dosis terapéutica y tóxica. mediadores (antagonistas de
 Farmacocinética: buena absorción leucotrienos, anti-IgE, bloqueantes
oral; metabolismo hepático por de receptores de mediadores)
CYP1A2 y CYP3A4; vida media
variable según edad, tabaquismo, Este grupo engloba fármacos que actúan
enfermedad hepática. Requiere sobre mediadores inflamatorios distintos a
monitorización de niveles plasmáticos los corticoides.
(toxicidad cardiaca y neurológica).
 RAM: náuseas, vómitos, insomnio, 4.1. Antagonistas de los leucotrienos
arritmias, convulsiones (a niveles (montelukast, zafirlukast)
tóxicos).
 Interacciones: múltiples (cimetidina,  Mecanismo: antagonistas selectivos de
fluoroquinolonas, macrólidos, receptor CysLT1 → bloquean efectos
eritromicina, anticonvulsivantes, broncoconstrictores y proinflamatorios
tabaquismo reduce niveles). de leucotrienos (LTC4, LTD4).
 Uso actual: reservado para casos  Farmacodinamia: efecto
seleccionados o como terapia añadida; antiinflamatorio orientado a vías
su uso ha decrecido por perfiles de leucotrienas; utilidad en asma alérgica,
seguridad e interacciones. (2) asma con componente aspirina-
sensibilidad, y como terapéutica
3.3. Anticolinérgicos (ipratropio, añadida cuando CSI no controlan por
tiotropio) completo.
 Farmacocinética: montelukast (oral,
 Mecanismo: antagonistas muscarínicos buena biodisponibilidad, metabolismo
(M3) → inhibición del tono vagal hepático por CYPs); zafirlukast similar
broncoconstrictor → broncodilatación. con interacciones. Montelukast no
 Farmacodinamia: ipratropio (acción requiere monitorización de niveles
corta) útil en combinación con SABA plasmáticos. (1)
en exacerbaciones; tiotropio (LAMA,
 RAM: cefalea, trastornos GI, raras 4.3. Consideraciones prácticas y
reacciones neuropsiquiátricas seguridad
(insomnio, cambios de humor)
reportadas; es importante vigilar.  Estrategia terapéutica: priorizar CSI
 Interacciones: zafirlukast interactúa en el control a largo plazo; usar
con warfarina y teofilina; montelukast broncodilatador de rescate (SABA o
menos propenso, pero cuidado con formoterol+CSI según estrategia
inductores/inhibidores hepáticos. MART) y añadir otras clases según
 Evidencia/uso: terapia complementaria control y fenotipo (antileucotrienos,
en asma persistente leve-moderada o LAMA, anticuerpos biológicos),
cuando hay intolerancia a CSI; ficha  Interacciones clave a vigilar:
técnica y guías describen indicaciones esteroides inhalados metabolizados por
concretas. CYP3A4 con inhibidores potentes;
teofilina con múltiples interacciones;
4.2. Anticuerpos monoclonales / beta-agonistas con medicamentos que
bloqueantes de mediadores prolongan QT o aumentan respuesta
(omalizumab anti-IgE, anti-IL5, anti- simpática.
IL4R)  Monitorización: evaluar función
pulmonar (PEF/ESPIROMETRÍA),
 Mecanismo: anticuerpos monoclonales control de síntomas, efectos adversos
que inhiben mediadores clave locales (p. ej., candidiasis por CSI) y
(omalizumab neutraliza IgE; niveles plasmáticos cuando
mepolizumab/benralizumab atacan IL- corresponda (teofilina).
5; dupilumab bloquea IL-4/IL-13 vía  Poblaciones especiales: niños y
IL-4Rα). embarazadas requieren adaptación de
 Farmacodinamia: reducen dosis y preferencia por fármacos con
inflamación eosinofílica o mediada por mayor seguridad probada; las guías
IgE; indicados en asma grave con pediátricas nacionales deben
fenotipos específicos (alto IgE, consultarse.
eosinófilos elevados).
 Farmacocinética: administración
subcutánea o IV con semividas largas;
eliminación proteica (no metabolismo
hepático típico). Conclusión
 RAM: reacciones en el sitio de El manejo farmacológico del asma
inyección, raras anafilaxias; efectos combina reducción de la inflamación
inmunomoduladores a considerar. crónica (CSI, estabilizadores de
 Interacciones: pocas farmacocinéticas mastocitos, antileucotrienos, biológicos en
clásicas (son proteínas); considerar asma grave) con control de
administración conjunta de vacunas y broncoespasmo (β2-agonistas,
riesgos inmunológicos. anticolinérgicos, metilxantinas en casos
 Uso clínico: indicados según criterios seleccionados). La elección y escalada
de asma grave y fenotipo; revisarse en terapéutica deben basarse en el control del
guías GINA y nacionales. paciente, fenotipo (alérgico, eosinofílico,
asma aspirina-sensible) y riesgo de
exacerbaciones, siguiendo guías
actualizadas (GINA) y fichas técnicas. El
conocimiento farmacocinético y de
Bibliografía
interacciones ayuda a minimizar riesgos (p.
ej., monitorizar teofilina, evitar
monoterapia con LABA).

1. GINA. Global Initiative for Asthma. [Online].; 2023. Acceso 11 de noviembre

de 2025. Disponible en:
[Link]
[Link]?utm_source=[Link].

2. Plaza Vicente AIÁRCBAM. Universidad autonoma de Barcelona. [Online].;

2023. Acceso 11 de noviembre de 2025. Disponible en:
[Link]