Nervio Óptico (Par Craneal II): Una Guía
Exhaustiva de su Neuroanatomía
Funcional y Correlaciones Clínicas
1. Introducción: La Singularidad del Nervio Óptico
El nervio óptico (NC II) es el segundo par craneal, encargado de la transmisión de la
información visual desde la retina hasta el cerebro. A diferencia de la mayoría de los nervios
periféricos, que se originan de neuronas cuyos cuerpos celulares se encuentran en los ganglios
de la raíz dorsal y están envueltos por células de Schwann, el nervio óptico presenta una
naturaleza única. Es, en esencia, una extensión del sistema nervioso central (SNC), compuesta
por los axones de las células ganglionares de la retina. Esta peculiaridad embriológica, donde
el nervio se desarrolla como una evaginación del diencéfalo, determina su estructura
histológica. Sus fibras no están mielinizadas por células de Schwann, sino por oligodendrocitos,
y está recubierto por las mismas tres capas meníngeas (duramadre, aracnoides y piamadre)
que protegen el encéfalo y la médula espinal. Esta particularidad anatómica no es meramente
académica, sino que tiene profundas implicaciones clínicas, especialmente en el contexto de
patologías desmielinizantes.
2. Origen: El Principio de la Vía Visual
2.1. Origen Real
El origen real del nervio óptico se localiza en la capa de células ganglionares de la retina. La
retina, una estructura neurosensorial que reviste el fondo del globo ocular, está organizada en
capas laminares. El proceso de transducción visual comienza en los fotorreceptores, los conos
(especializados en la visión diurna y a color, concentrados en la mácula) y los bastones
(especializados en la visión nocturna y periférica). Estos fotorreceptores sinaptan con las
células bipolares, que a su vez transmiten la señal a las células ganglionares. Los axones de
estas células ganglionares, que constituyen la tercera neurona de la vía visual, se reúnen en un
punto de convergencia conocido como la papila óptica. Desde aquí, emergen del globo ocular
para formar el nervio óptico. Las células ganglionares se clasifican en dos tipos principales, P
(parvocelulares) y M (magnocelulares), que tienen diferentes funciones de procesamiento
visual y se conectan con distintos tipos de fotorreceptores. Esta organización retinotópica es
fundamental para la transmisión de la información visual.
2.2. Origen Aparente
El origen aparente del nervio óptico, el punto donde se observa emerger del neuroeje, se sitúa
en el ángulo anterolateral del quiasma óptico, una estructura crucial para la decusación de las
fibras visuales. A partir de este punto, el nervio óptico se convierte en una vía visual más
compleja que se dirige hacia los centros cerebrales superiores para la interpretación de las
imágenes.
2.3. Vainas del Nervio Óptico y su Relevancia Clínica
Como extensión del SNC, el nervio óptico está rodeado por las tres capas meníngeas del
cerebro: la piamadre, la aracnoides y la duramadre. El espacio subaracnoideo, que contiene
líquido cefalorraquídeo (LCR), rodea al nervio en su trayecto hasta el globo ocular. Esta
continuidad anatómica explica por qué un aumento de la presión intracraneal (PIC) se transmite
directamente a este espacio, generando un signo clínico distintivo. La compresión del nervio
óptico causada por el aumento de la presión del LCR provoca estasis axonal en el disco óptico
(la cabeza del nervio óptico), lo que se manifiesta como un edema del disco óptico, conocido
como papiledema. El papiledema, por lo tanto, no es una enfermedad per se, sino un signo de
una patología subyacente que eleva la presión en el compartimento craneal.
3. Trayecto, Componentes e Interconexiones de la Vía
Visual
3.1. Vía Extracraneal e Intracraneal
El trayecto de la vía visual es un recorrido complejo que se inicia en la retina y culmina en la
corteza occipital. Después de emerger de la retina, el nervio óptico (aproximadamente 4 mm de
diámetro) discurre a través de la órbita, atraviesa el canal óptico y penetra en la fosa anterior
del cráneo. A partir de este punto, el nervio se dirige en sentido posterior por la cavidad ocular
hasta unirse con el nervio contralateral en el quiasma óptico, donde se produce la decusación
parcial de las fibras visuales.
3.2. Quiasma Óptico y la Decusación de Fibras
El quiasma óptico es una estructura crucial localizada en la base del encéfalo, ventral al
diencéfalo y rostral al tallo infundibular. Aquí, las fibras de la hemirretina nasal de cada ojo se
cruzan hacia el lado opuesto, mientras que las fibras de la hemirretina temporal permanecen
ipsilaterales. Este entrecruzamiento garantiza que la información visual de ambos campos
visuales derechos (proveniente de la hemirretina nasal del ojo izquierdo y de la hemirretina
temporal del ojo derecho) se proyecte al hemisferio cerebral izquierdo, y viceversa para el
campo visual izquierdo.
La ubicación del quiasma óptico lo hace particularmente vulnerable a la compresión por
estructuras adyacentes. Un ejemplo clínico clásico de esto es el adenoma hipofisario, un tumor
benigno de la glándula hipófisis, que al crecer, comprime el quiasma desde abajo. Esta
compresión selectiva da lugar a una pérdida de la visión en los campos visuales temporales de
ambos ojos, un defecto conocido como hemianopsia heterónima bitemporal. Esta correlación
precisa entre la anatomía y la patología demuestra la importancia de la organización de la vía
visual para el diagnóstico neurológico.
3.3. Tracto Óptico y sus Proyecciones
El tracto óptico es la continuación de la vía visual después del quiasma. Cada tracto óptico
contiene fibras de la hemirretina temporal ipsilateral y de la hemirretina nasal contralateral. A
partir del tracto óptico, la información visual se dirige principalmente a un centro de relevo en el
tálamo, pero también da origen a importantes proyecciones colaterales hacia estructuras
mesencefálicas que median respuestas reflejas. Estas proyecciones son las siguientes:
● Proyección Principal: La mayoría de las fibras del tracto óptico se dirigen al núcleo
geniculado lateral (NGL) en el tálamo. El NGL actúa como la estación de relevo principal
para la visión consciente.
● Proyecciones Colaterales: Un subgrupo de fibras se desvía para inervar centros
mesencefálicos. El colículo superior recibe aferencias visuales para mediar los reflejos de
orientación de la mirada, mientras que el área pretectal es crucial para el reflejo pupilar a
la luz.
3.4. Núcleos de Relevo y sus Circuitos
Núcleo Geniculado Lateral (NGL)
El NGL es el centro de procesamiento primario de la información visual en el tálamo.
Anatómicamente, se organiza en seis capas. Las capas 1, 4 y 6 reciben fibras del ojo
contralateral (a través de la hemirretina nasal), mientras que las capas 2, 3 y 5 reciben fibras
del ojo ipsilateral (a través de la hemirretina temporal).
Una característica fundamental del NGL es su segregación funcional. La información de las
células ganglionares tipo M (magnocelulares), responsables de la detección del movimiento y la
profundidad, se proyecta a las capas 1 y 2. Por otro lado, la información de las células
ganglionares tipo P (parvocelulares), que procesan el color y los detalles finos, llega a las
capas 3 a 6. Esta compartimentalización de la información visual en vías paralelas es esencial
para el procesamiento especializado en la corteza visual. Además de las aferencias directas de
la retina, el NGL recibe conexiones de retroalimentación de la corteza visual y de la formación
reticular del tronco encefálico. Esta interconexión sugiere un sistema de modulación de la
atención, donde la corteza puede influir en la información que el tálamo filtra y transmite,
permitiendo al cerebro concentrarse en estímulos visuales relevantes.
Vías Reflejas Mesencefálicas
Las proyecciones colaterales que no llegan al NGL son vitales para las respuestas visuales
subconscientes y reflejas.
● Colículo Superior: Este núcleo mesencefálico desempeña un papel clave en los
movimientos oculares reflejos y la orientación de la cabeza y los ojos hacia un estímulo
visual inesperado.
● Área Pretectal: Las fibras aferentes para el reflejo pupilar a la luz sinaptan en el área
pretectal. Desde aquí, las neuronas proyectan de forma bilateral a los núcleos de
Edinger-Westphal, que son los núcleos parasimpáticos del nervio oculomotor (NC III).
El reflejo pupilar a la luz es un claro ejemplo de la disociación entre la vía visual consciente y
las vías reflejas. Un paciente con una lesión posterior al área pretectal (por ejemplo, en las
radiaciones ópticas) puede estar ciego, pero sus reflejos pupilares (tanto directo como
consensual) se mantienen intactos, ya que la vía aferente al tallo cerebral no está afectada.
Esta observación clínica es un pilar en la evaluación neurológica para la localización de
lesiones.
4. Radiaciones Ópticas y Corteza Visual
4.1. Radiaciones Ópticas (Tracto Geniculocalcarino)
Las radiaciones ópticas son los haces de fibras que proyectan desde el NGL hasta la corteza
visual primaria en el lóbulo occipital. Estas fibras se organizan de forma retinotópica,
preservando la disposición espacial de la información de la retina. Se dividen en dos haces
principales:
● Haz Superior: Fibras que viajan a través del lóbulo parietal y llevan la información del
campo visual inferior a la corteza visual superior.
● Haz Inferior (Asa de Meyer): Fibras que se extienden anteriormente, rodeando el cuerno
temporal del ventrículo lateral, antes de dirigirse posteriormente hacia el lóbulo occipital.
Estas fibras transportan la información del campo visual superior.
4.2. Corteza Visual Primaria (V1 o Corteza Estriada)
La información visual culmina en la corteza visual primaria (V1), ubicada a lo largo de la fisura
calcarina en el lóbulo occipital. Aquí, la organización retinotópica se mantiene de manera
estricta y detallada. La mácula, la región de la retina con mayor agudeza visual, tiene una
representación desproporcionadamente grande en el polo occipital, ocupando dos tercios de la
corteza calcarina. La visión periférica se representa más anteriormente.
5. Lesiones y Afecciones Clínicas Comunes
El conocimiento del trayecto y la organización de la vía visual es fundamental para diagnosticar
la ubicación de las lesiones neurológicas. A continuación, se describen las afecciones más
relevantes.
5.1. Lesiones del Nervio Óptico
● Neuritis Óptica: Es la inflamación y desmielinización del nervio óptico, que interrumpe la
conducción de los impulsos eléctricos y afecta la visión. Se manifiesta con dolor ocular,
especialmente con el movimiento, y una pérdida de visión repentina, que a menudo
afecta a un solo ojo. La neuritis óptica es un síntoma cardinal de la esclerosis múltiple, ya
que esta enfermedad autoinmune ataca la mielina producida por los oligodendrocitos del
SNC.
● Neuropatía Óptica Isquémica (NOI): Es el resultado de una interrupción del flujo
sanguíneo al nervio óptico, que provoca un infarto del tejido. Se presenta como una
pérdida de visión súbita e indolora en uno o ambos ojos. Los principales factores de
riesgo incluyen la hipertensión, la diabetes y la arteritis temporal, que es una inflamación
de las arterias de la cabeza que puede causar una pérdida de visión masiva.
● Glioma del Nervio Óptico: Un tumor benigno de crecimiento lento que se origina en las
células gliales del nervio óptico. Afecta principalmente a niños y tiene una fuerte
asociación con la neurofibromatosis tipo 1 (NF1). Los síntomas incluyen una pérdida de
visión progresiva, proptosis ocular (protrusión del globo ocular) y, en casos avanzados,
hidrocefalia si el tumor se extiende y bloquea el flujo del LCR.
5.2. Lesiones de la Vía Visual Central y sus Déficits
Los defectos del campo visual son la manifestación más importante de las lesiones en la vía
visual. La localización de una lesión puede determinarse con precisión a partir del patrón de
pérdida visual.
Tabla 1: Correlación entre la Lesión de la Vía Visual y los Déficits del Campo Visual
Estructura Anatómica Afectada Déficit del Campo Visual Etiología Común o Mecanismo
Resultante
Nervio Óptico (antes del Ceguera monocular ipsilateral Neuritis óptica, Neuropatía
quiasma) óptica isquémica, traumatismo,
tumor
Quiasma Óptico (región Hemianopsia heterónima Adenoma hipofisario,
central) bitemporal meningioma, craneofaringioma
Tracto Óptico Hemianopsia homónima Tumor, absceso (lóbulo
contralateral temporal), infarto de la arteria
cerebral media
Radiaciones Ópticas (Asa de Cuadrantanopsia superior Tumor (lóbulo temporal), infarto
Meyer) homónima contralateral vascular
Radiaciones Ópticas (Haz Cuadrantanopsia inferior Tumor (lóbulo parietal), infarto
Superior) homónima contralateral vascular
Corteza Visual Primaria (V1) Hemianopsia homónima Infarto de la arteria cerebral
contralateral con preservación posterior, traumatismo, tumor
macular
5.3. El Fenómeno de la Preservación Macular
La preservación macular es un hallazgo clínico crucial que se observa en pacientes con
hemianopsia homónima causada por una lesión en la corteza visual. Este fenómeno se refiere
a la conservación de la visión en la parte central del campo visual, incluso cuando la periferia
está afectada. La existencia de la preservación macular permite a los neurólogos diferenciar
una lesión cortical de una lesión más anterior en la vía visual, como en el tracto óptico o el
NGL, ya que estas últimas no suelen mostrar este patrón.
La explicación de este fenómeno se basa en la anatomía vascular y la organización funcional
de la corteza visual. La teoría más aceptada postula que la región del polo occipital, donde se
representa la mácula, recibe un doble suministro sanguíneo. Este suministro proviene tanto de
la arteria cerebral posterior (la arteria principal que irriga la corteza visual) como de una
circulación colateral de la arteria cerebral media. En el caso de un infarto causado por la
oclusión de la arteria cerebral posterior, el flujo colateral de la arteria cerebral media puede ser
suficiente para preservar la irrigación del polo occipital, manteniendo así la visión macular a
pesar de la pérdida de la visión periférica. Este mecanismo de doble irrigación subraya la
importancia funcional de la visión central de alta resolución, que está protegida por una
redundancia vascular en el cerebro. La comprensión de este principio transforma la simple
observación de un defecto del campo visual en una poderosa herramienta para el diagnóstico
topográfico de las lesiones cerebrales.
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