Endocrinología PACHIS 66

ADRENAL:  CRH; es la hormona hipotalámica liberadora de la ACTH (eje

corticotropa)
 Recordar que las glándulas suprarrenales son 2 órganos de
 Que pasa si la ACTH es indetectable, pero si la CRH esta
secreción interna piramidales y retroperitoneales,
aumentada? Es sind de Cushing ectópico
inervadas por el SNA, posee una medula con células
 patología de la glándula esta la
cromafines productoras de CATECOLAMINAS que derivan
❑ hipofunción GLUCOCORTICOIDE: da enfermedad de
de la cresta neural.
ADDISON
 La corteza suprarrenal se divide en 3 segmentos: ❑ hiperfunción GLUCOCORTICOIDE: síndrome de Cushing
glomerular que produce ALDOSTERONA, fascicular que
produce CORTISOL y reticular que produce ANDROGENOS Cortisol:
 Las hormonas derivan del colesterol
 Hormona que representa a la corteza suprarrenal, muestra
reacción cruzada con metilprednisolona y prednisolona,
pero no con dexametasona, por la mañana es de 10 a 20
ug/dl y por la noche 5ug/dl.
 Posee una proteína de transporte plasmática (CBG), que
aumenta en el embarazo y disminuye en el hipotiroidismo. Y
siempre se eleva en estados de estrés, cirugías, DM y
alcoholismo.
Como detecta Addison o Cushing? LA PRUEBA DE
METOPIRONA es la (dexametasona) por que no tiene reacción
cruzada con la dexametasona
CORTISOL PLASMATICO
El que dosificamos es el cortisol que se une a la globulina es el
más practico El cortisol libre es una parte: disponible para los
tejidos

 El precursor de adrenocorticótropa (ACTH) es la

proopiomelanocortina, a nivel central y solo se detecta en
la actualidad por RIA esta secreción de ACTH presenta
pulso circadiano haciendo que sus valores sean más altos
en la mañana (10 a 55 pg/ml)
 Por otro lado, la hormona estimulante de ACTH, es decir la
CRH es casi indetectable salvo en casos de Sind de Cushing HIPOFUNCIÓN GLUCOCORTICOIDE
por secreción ectópica de CRH, también RIA
 Es conocida como enfermedad de Addison, primaria
cuando ambas adrenales se alteran por un proceso
invasivo, ya sea degenerativo, inmunológico o metastásico
que suprime la función gluco y mineralocorticoide
(tuberculosis).
 Es Secundaria y Terciaria cuando la ACTH esta
disminuida y/o la CRH y ambas adrenales se atrofian
respectivamente.
Endocrinología PACHIS 67
CLÍNICA
 El inicio es difícil de precisar, los px refieren astenia y
debilidad extrema, inapetencia, vómitos, nauseas
permanentes, gastroparesia y estreñimiento.
 Hipotensión arterial por perdidas urinarias de Na y
disminución del tono vascular adrenérgico. Lleva a
apetencia por la sal.
 A nivel cutáneo hay hiperpigmentación (negruzcos,
griceaseos) que precede a los otros síntomas por
incremento en la actividad de la melatonina, más en áreas
expuestas a la luz como lengua, encías y pliegues cutáneos.
Cual es la causa que baje la presión en un Addison? por
perdidas urinarias de Na y disminución del tono vascular
adrenérgico
 En casos agudos como apoplejia suprarrenal, no hay
hiperpigmentacion.
ETIOLOGIA  En adrenalitis autoinmune suelen haber zonas de vitiligo
interpuestas.
 PRIMARIA: Adrenalitis autoinmune 85%, pura o asociada a  Cuando se asocia a síndrome poliglandular autoinmune se
síndromes poliglandulares autoinmunes, por herencia asocia moniliasis crónica. (px con tendencia a la sepsis)
autosómica recesiva con deleción del brazo corto del  Coexiste hiponatremia con hiperpotasemia, y tendencia a la
cromosoma 21, y se asocia a DM 1, tiroiditis autoinmunes e deshidratación con disminución del gasto cardiaco
hipogonadismo
DIAGNOSTICO
 La TB secundaria diseminada por vía hematógena afecta a
medula y corteza suprarrenal, el resto de causas que no  Clínica 90%, laboratorialmente se solicita cortisol
llegan ni al 3% se deben a metástasis, sarcomas como en el plasmático a las 8am que si es inferior a 5 ug/dl, y una
SIDA y la hipoplasia suprarrenal congénita ACTH superior a 250 pg/dl hacen al diagnóstico.
PATOGENIA/EPIDEMIO.  Para saber si es primario se debe hacer una estimulación
con ACTH exógena endovenosa y se dosifica cortisol a la
 Prevalencia 0,4 a 0,6 por 100000 habitantes, en Bolivia la media hora, si este no supera los 20ug/dl y se mantiene
TB llego a mediados de los 90 s a 2 por millón de menos de 15ug, se piensa en origen autoinmune.
habitantes, siendo un sitio infrecuente de TB secundaria.  Así también en la autoinmune la aldosterona suele ser
(0,3%) baja, con hiperreninemia y angiotensina elevada.
 Entre las neoplasias, el CA pulmonar, vesical, hepático
suelen metastisar mas a la glándula suprarrenal.
 Se observa infiltrado linfoplasmocitario con ATROFIA de
las células corticales, se reduce el tamaño de las tres
capas conservando la medula.
PATOGENIA- ATROFIA CORTICAL:

• Datos de laboratorio:
 Hipocortisolismo origina HIPOGLUCEMIA
 Hipoaldosteronismo origina retención de POTASIO
• Estudio hormonal: niveles bajos de cortisol (5 mg/dl) origina
elevación de ACTH (> de 50 pg/ml) Pedir cuando confirmamos
el cortisol urinario
• Dx. Inmunológico: inmunofluorescencia indirecta es el test
estándar para detectar anticuerpos frente a la corteza
adrenal
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Otros aspectos del DX.  Clínicamente tiene postración profunda, astenia y anorexia
marcadas, hipotensión severa, vómitos e hipoglucemia
 Suele haber hiperpotasemia, hiponatremia e hipoglucemia, intensa que llevan a la deshidratación
luego de ello solicitar Ac antisuprarenales, para determinar
 El antecedente de corticoterapia es importante, así como la
adrenalitis autoinmune
hiperpigmentación que suele estar en formas secundarias.
 Dx diferencial: adrenalitis autoinmune, adrenalitis por
metastasis y adrenalitis por TB Poligelina: expansor plasmatico para ayudar a los px a elevar
 TAC abdominal muestra hipertrofia adrenal en caso de TB, la presión sobretodo la diastólica
parcialmente visto este detalle en la ecografía y por el
contrario en la autoinmune aparecen atrofiadas las
adrenales.
 Finalmente, el diagnóstico etiológico se hará a partir de
biopsia dirigida por ecografía, para evaluar estirpe
celular.
Hipofunción glucocorticoide
 Dx diferenciales: IRC con hiperpotasemia, hemocromatosis
pero pensar en la hiperpigmentación grisácea y la
hipertensión arterial como signos ausentes en dichas
entidades. URGENCIA MÉDICA:
 Tto: Debe ser individualizado como la mayoría de las
patologías endocrinas, dar cortisol de 0,5 a 1mg/kg/día.  Reponer líquidos hasta 2000 ml, 50% mas de su
Y en adultos en general compensados, iniciar con 30mg de requerimiento basal por la otra vía dextrosa, de
prednisona diarios, aunque pueda parecer mucha dosis, ir elección, para corticoterapia hidrocortisona 100mg cada
disminuyendo paulatinamente. 8hr es de elección, si responde en menos de 24 hr, se
reduce la dosis a la mitad y se inician líquidos por vía oral,
con su ondansetron 8mg cada 12 todo parenteral
 No olvidar que una hiponatremia marcada y una
hiperpotasemia me hacen sospechar de tener perfil
hormonal de una crisis
Como convalidar hiperpotasemia? Solución polarizante: es
para bajar el potasio

GENERALIDADES
 Enfermedad caracterizada por excesiva y prolongada
exposición a las hormonas glucocorticoides, puede tener
una variedad endógena donde el incremento además
implica a los mineralocorticoides y andrógenos o una
variedad exógena que se debe a la administración
sintética de glucocorticoides y rara vez de ACTH

CRISIS ADDISONIANA:

 Se desarrolla en Px que abandonaron el tratamiento,

expuesto a sepsis, infecciones severas, hipertermia maligna
como en el dengue o pielonefritis aguda. También por
apoplejía suprarrenal, con infarto brusco de la corteza
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ETIOLOGÍA SINDROMES CON CORTISOL ELEVADO.
 Endógena: la enfermedad de Cushing es la causa +
frecuente de hiperfunción glucocorticoide, por excesiva
secreción de ACTH hipofisiario lo que ocasiona hipertrofia
suprarrenal cortical.
 Incremento de cortisol, andrógenos suprarrenales y 11-
DOCA (precursor de aldosterona)
 La hiperplasia suprarrenal congénita y las neoplasias
corticales adrenales también producen Sind. de Cushing
endogeno
ENDOGENO Y EXOGENO

 Sind. de Mc Cune Albright donde se han descrito nódulos

en la corteza suprarrenal que producen niveles elevados de
cortisol, suele presentarse desde edades tempranas.
 Sind de Pseudocushing, se dice a aquel que genera el
alcohol etilitico en ciertas personas con intoxicación
crónica y que llegan a presentar este mal.
Sin embargo en el global el síndrome de Cushing mas frecuente
es el secundario a dosis excesivas y sostenidas de cortisol
sintético antes conocido como iatrogénico
PATOGENIA
 Un 98% de casos endógenos la causa suele ser por TU
hipofisario: microadenoma de 3mm de diámetro, que no
EPIDEMIOLOGIA suelen ser exclusivo de ACTH.
 Células de Crooke: granulación marcada y basófila por
 Exógeno: se induce un síndrome de Cushing por excesiva
cambios degenerativos del adenoma hipofisario productor
cantidad de alcohol etílico o por dosis elevadas de cortisol
de ACTH
sintético. (enf. reumáticas o degenerativas)
 Endógeno: En un 75% debido a un tumor hipofisiario de CLINICA
células adrenocorticótropas, se ve mas en mujeres una
relación de 3:1, aparece más a los 35 a 45 años.  Los síntomas y signos aparecen paulatinamente
 La hiperplasia suprarrenal congénita suele ser rara y no  La obesidad es centrípeta, es decir abarca cuello, fosas
llega ni al 1%. supraclaviculares, abdomen y cara
 Facies: luna llena (típica)
ETIOLOGIA DEL SIND DE CUSHING  Aumento de peso relación con el cortisol aumenta la
 MICROADENOMA HIPOFISARIO 44% lipogénesis, joroba de búfalo,
 ADENOMA ADRENAL 28%  Miopatía esteroide proximal y miopatía dolorosa más aun
 MACROADENOMA HIPOFISARIO 14% durante la descarga.
 HIPERPLASIA ADRENAL 8%  Piel delgada con vellosidad fina dispersa y estrías violáceas
 ECTOPICO 6% en abdomen, pelvis y tórax.

OTRAS CAUSAS
 Síndrome de Nelson: hay hipersecreción de corticotropina
tras una suprarrenolectomia bilateral luego de un adenoma
hipofisiario.
 La hipófisis también puede liberar corticotropina en
presencia de estrés excesivo o distrés que se conoce
elevando la glucemia
 Síndrome de Carney: existen múltiples TU en la piel y
algunos órganos en todo el cuerpo (mixomas) y que se
manifiestan por hiperfunción cortical adrenal y manchas
café con leche
Endocrinología PACHIS 70
 PIEL: Dermatitis seborreica, hiperhidrosis, hirsutismo y acné. Gabinete:
(poe elvacion de precursores de 11-DOCA)
 RM craneal: elección en casos de adenomas hipofisarios
 Aparecen Hematomas espontáneos, equimosis y fragilidad
de 3-4mm de diámetro, pero eso no asegura que sea
capilar, mala cicatrización por efecto del cortisol elevado
productor como muchos tumores de ese tamaño que no
 Hay Edemas con expansión de volumen extracelular y
secretan hormonas (incidentalomas)
retención de sodio lo que suele elevar algo la PAD.
 TAC abdominal: ver adrenales.
 La osteopenia lleva osteoporosis marcada, fracturas
patológicas y se ve con frecuencia intolerancia oral a la TRATAMIENTO
glucosa y GGA
 Evolución natural de la enfermedad: sin tx deriva en muerte
por DM refractaria a insulina y gran resistencia de los
tejidos a la misma, hipertensión arterial, osteoporosis
severa e insuficiencia cardiaca.
 Enfermedad de Cushing: tto excéresis transesfenoidal del
adenoma hipofisiario o radiación en caso de recidivas de
forma continua con 100 Gy. Sin embargo, provoca
hipopituitarismo en un 90% de casos.

Cambios metabólicos:

 alteraciones del metabolismo de carbohidratos (DM e

intolerancia) (50%)
 nefrolitiasis (15%)
 osteoporosis (50%).

DIAGNOSTICO
LABORATORIAL: Farmacológico (individualizar)
 Hormonal es difícil ya que al perderse el ritmo circadiano el  Ketoconazol: 1g/día (antimicótico) para disminuir la
px siempre estará con dosis elevadas de cortisol y ACTH. hiperfunción glucocorticoide a nivel adrenal, suprime la
 Cortisol libre en orina y cortisol martinal: (preferencia) síntesis de ergosterol y precursores del cortisol, así como
después de una Prueba inhibitoria con dexametasona los andrógenos evitando CA de próstata,
4mg 48 horas previas  Metopirona 1-3g/día inhibe esteroidogénesis, a nivel
 El cortisol en orina de 24 horas (Normal = 10-55ug) Si suprarrenal bloqueando la enzima 11B-hidroxilasa de
excede este valor es sugerente de Sind de Cushing lo mismo manera reversible, disminuyendo cortisol y aldosterona.
que un cortisol plasmático martinal no debe superar 5ug/dl.  Etomidato 0,1mg/kg suprime corteza adrenal en caso de
Tras la prueba de dexametasona hipercortisolismo intenso se utiliza en perfusión, no pasar
MEDICIONES DE CORTISOL 48 horas.
En todos los casos el seguimiento debe ser evaluado por
cortisol urinario
Fracasos terapéuticos se opta por:
 Mitotano 2-4g/día durante 6 meses si hay CA de la
Cortisol en orina de 24 hrs: 200 ug/24 hrs (10 – 100 mg/24 hrs)
corteza suprarrenal o Cushing por focos ectópicos de ACTH.
DX-TU DE ACTH Produce una atrofia de las zonas reticular y fascicular de
la adrenal, conservando la acción mineralocorticoide
 Prueba de estimulación con CRH: cuando se administra
exógenamente CRH si existe un TU productor de ACTH se
eleva 3 veces mas, en cambio no se elvara en casos de
hiperplasia suprarrenal congénita, TU ectópicos de ACTH o
metástasis a corteza adrenal.
Endocrinología PACHIS 71
18/11/24

GENERALIDADES SUBSTANCIA INHIBIDORA DE LA OVULACION/RELAXINA

 Ovarios: producen estradiol y progesterona (85%),
estrona (infertilidad), relaxina, inhibina y androstenediona
(influye en la menopausia).
 Estradiol: sintetizado por células de teca interna y
granulosa a 30 pg/ml en fase folicular, 300pg fase
ovulatoria y 200pg fase lútea (tras menopausia lo
reemplaza la estrona).
Progestágenos:
 Son glucocorticoides derivados de la pregnenolona
también sintetizados en la adrenal femenina, su
concentración es de:
 Fase folicular: 0,5 ng/ml
 Fase lútea: 20 ng/ml
La progesterona domina el ciclo en la fase secretora
El cuerpo lúteo es su principal productor, mantienen la
gestación con un endometrio secretor.
 Ovarios también sintetizan Inhibinas alfa y beta: función
de limitar la secreción de FSH por la hipófisis y así permitir
la ovulación, al mismo tiempo inhiben la proliferación
folicular por consiguiente su pico de acción será en la fase
folicular.

PILARES EN EXPLORACION DE LA FUNCION OVARICA

 Clínica: caracteres sexuales secundarios (clasificación de
Tanner) y temperatura corporal.
 Citología vaginal: informa la actividad estrogénica, así
por ejemplo el citoplasma de las células vaginales y
cervicales es basófilico, ha medida suben los estrógenos
Progesterona actúa juntamente con la prolactina (día 15) el citoplasma se hace eosinofílico y ya en la
descamación de la fase lútea las células se tornan
OTRAS HORMONAS OVARICAS naviculares y mas grandes.
 IMO: Inhibidor de la maduración del ovocito, está presente  Moco cervical: filante y abundante entre los días 12-16
en el folículo y bloquea la maduración del ovocito del ciclo.
provocando un reposo largo hasta la pubertad o más en DETERMINACIONES HORMONALES
fase de dictioteno.
 Relaxina: producida por el cuerpo lúteo, aumenta durante  Testosterona: no deben superar 3ng/ml
el embarazo y se halla equilibrada por la insulina y el FGI-  PRL: 1 a 20 ng/ml (ciclo menstrual) y 110-300 ng/ml en
1, estimulada por HCG (gonadotropina corionica humana) y embarazo y lactancia.
mantiene el Musculo Liso uterino en relajación o reposo
evitando abortos tempranos. LH Y FSH
 Fase folicular: LH 4-8 UI/L y FSH 2-10 UI/L
 Fase ovulatoria: LH 70-80 UI/L y FSH 20-30 UI/L. ambas se
elevan
 Fase lútea: suelen los valores volver a como eran en la fase
inicial
Endocrinología PACHIS 72
PROGESTERONA PLASMÁTICA
 Inicio 1,5 ng/dl
 Fase ovulatoria: sube a 5 o 20 ng/dl  Menopausia (OMS): cese permanente de la menstruación
 Fase lútea o embarazo: llega hasta 200 ng/ml. por la pérdida de actividad folicular.
 Perimenopausia o climaterio: incluye el periodo anterior
a la menopausia y el año siguiente a ella. proceso
precedido por un periodo de 5-6 años.
 Posmenopausia: después del primer año de menopausia.
Hasta 8 años posteriores.
Cambios fisiológicos
 La FSH aumenta por una fase folicular que se acorta y
disminuyen folículos funcionales, también baja la secrecion
de inhibina.
 Aparecen espacios de amenorrea con ciclos muy cortos de
HORMONA ANTIMULLERIANA (cel de granulosa)
escasa menstruación (algunos ovulatorios).
 Proteína inhibidora de los conductos de Muller descrita en
PERIMENOPAUSIA
1947, sigue un genotipo testicular distinto a la
testosterona, regresiona los conductos de Muller en el  La última fase cursa con un estradiol < 20 pg/ml, la edad en
varón y regula el crecimiento folicular y actualmente se la promedio de 45-51 años, aceleran este descenso de
utiliza para medir la cantidad de ovocitos que se generan estradiol el habito tabaquico y edad temprana de la
en un momento o reserva ovárica. menarquia (factores hereditarios).
VALORES  Clínica: síntomas Vasomotores como sofocos y rubor de la
piel en cara y cuello (95%), acompañados de intenso calor
 Mujer de 13-45 años: 1-5 ng/ml y diaforesis, representan a picos escasos de LH
 Menopausia: baja a 0, 5 ng/ml  El déficit estrogénico Disminuye la síntesis de colágeno,
 Reserva ovárica alta: > 4 ng/ml ácido hialuronico, osteopenia y atrofia epitelial vaginal.
 Reserva ovárica baja: infertilidad > 0,5 ng/ml

HIPOFUNCIÓN OVÁRICA (INSUFICIENCIA PRIMARIA)

 Disgenesias gonadales: síndrome de Swier – XY

(fenotipo femenino sin desarrollo genital secundario) o el
síndrome de Turner-XO son considerados trastornos de
diferenciación sexual. Ambos síndromes la mujer es infértil
 Síndrome de ovario resistente: gonadotrofinas elevadas
y amenorrea primaria, la población de ovocitos y folículos
suelen ser normales, pero hay resistencia de los
receptores foliculares a gonadotrofinas.
AMENORREAS PRIMARIAS

Cuidar el síndrome metabólico y dislipidemias por el riesgo

cardiovascular, ya no hay estrógenos son cardioprotectores
Endocrinología PACHIS 73
TRATAMIENTO:  Hiperfunción ovárica primaria: causante de pubertad
precoz, hiperplasia endometrial, hemorragias menstruales
 Por ser una etapa fisiológica en la mujer y no se deba abundantes e hiperestrogenismo en general.
tratar es un error, lo mejor es observar el componente
clínico de cada px
 Recomendar ingesta de calcio con Vit D: 100/800UI al día
 Fitoestrógenos como isoflavona – soja y calcio favorece  Stein Leventhal: Elevación estrogénica no cíclica de
actividad osteoblastica. fondo, con transformación periférica de la androstenediona
 Bifosfonatos: mejoran la resorción ósea reduciendo el en estrona, producida en las células de la Teca, donde se
riesgo de fracturas (a partir de los 55 a 60 años) añaden reducción de la globulina trasportadora de
Alendronato: 10 mg/día o 70 mg/semana estradiol e hiperandrogenismo.
Risedronato: 5mg/día  La estrona que su incremento es propio de la fase
postmenopausica empieza a subir y la mujer pierde los
efectos propios del estradiol, lo que origina junto al
androgenismo anovulación.
FSP – SOP

TERAPIA DE SUSTITUCION HORMONAL (TSH)

 Entre los criterios que se aceptan hoy son: presencia de
 Raloxifeno: 60 mg/día: agonista estrogénico sobre todo en mas de 12 folículos antrales en ambos ovarios (ovarios
tejido óseo (NO mama o endometrio), por tanto no aumenta poliquísticos) con anovulación e hiperandrogenismo, es
la proliferación endometrial y disminuye los LDL y VLDL. decir deben estar presentes dos de tres, asociándose
Colesterol. clínica de hiperinsulinismo con mala respuesta periférica a
 Estrógenos + progestágenos (TSH): en caso de existir la insulina y SM
integridad endometrial siempre asociar los estogenos a  Afecta un 6-15% de la población femenina en edad
progestágenos, para no provocar hiperplasia, si el px esta reproductiva, debiendo descartarse hiperplasia suprarrenal
histerectomizada no es necesario. Se usa en la actualidad congénita, síndrome de Cushing e hiperprolactinemia.
medroxiprogesterona 2,5-5 mg/día los últimos 10-12 días
del ciclo o mes. CLINICA

INSUFICIENCIA OVARICA SECUNDARIA  Resultan de impregnación androgénica con anovulación

más resistencia a la insulina, hay sobrepeso, acné,
 Amenorrea hipogonadotrofica como el sindrome de Prader hipertricosis, datos cutáneos propios de la resistencia a la
– willi o TU en el eje hipotálamo hipofissario, síndrome de insulina.
Shejan  Después de la menarca hay polimenorrea, posteriormente
 Hiperprolactinemia de cualquier origen tras varios ciclos se acentúan y presentan la amenorrea, la
 Tuberculosis tanto gonadal o en la vía de transporte del voz suele hacerse mas grave y aparecen diaforesis y
ovocito sofocos propios del predominio accionar de la estrona
 Tuberculomas a nivel ovárico o en eje neurohipofisario
Endocrinología PACHIS 74

DIAGNOSTICO
Analítica:
 perfil hormonal: FSH normal/baja, LH elevada,
androstenediona elevada e inversión de la relación
estradiol/estrona como si estuviera en climaterio
Gabinete:
 Ultrasonido: muestra ovarios grandes y poliquísticos (> 12
folículos maduros por ovario)
 TAC pélvica: si se sospecha de otros tumores propios del
estroma o parénquima ovárico como cistoadenomas o
teratomas en el dx diferencial y la solicitud de
marcadores tumorales.
TRATAMIENTO:
Se prefiere y recomienda por los ginecólogos el tx con :
 Letrozol: inhibe la aromatasa, disminuyendo estrógenos
que produce el ovario
 Citrato de clomifeno: actúa induciendo la ovulación
cuando hay buen nivel estrogénico.
 Metformina: 850mg: para la resistencia insulínica.
 Antiandrogénicos: ciproterona, finasteride y dutasterida.
Si no hay respuesta con esos pilares usar análogos de GnRH
Se recomiendan el tto de 5-6 meses cuidando efectos adversos
Endocrinología PACHIS 75

HIPOGONADISMO HIPOFUNCION TESTICULAR

En el hombre se define como el fracaso de los testículos para  Si estuvieran bajas las tres hormonas es decir testosterona,
producir testosterona, espermatozoides o ambos, se clasifica en: FSH y LH se debe pensar en un hipogonadismo
hipogonadotrofico por lesión en el eje neurohipofisario
 Primario (1/200.000 varones) cuando el problema implica donde la determinación de PRL es útil y ayudara en el Dx
los testículos o túbulos seminíferos con un aumento de  Las concentraciones elevadas de testosterona y LH con FSH
gonadotrofinas (hipergonadotrofico) baja o normal; nos habla de resistencia androgénica,
 Secundario: (1/50.000 varones) cuando es haciendo que el excedente de testosterona libre por
hipogonadotrofico o se ven disminuidas las hormonas del aromatasa genere elevación del estradiol en el hombre por
eje neuro/hipofisario. reconversión.
CRIPOZOOSPERMIA (en la cantidad)

• La FSH en el varón estimula: células de Sertoli HIPOGONADISMO – AROMATIZACIÓN

• La LH estimula: células de Leydig
 La aromatasa convierte testosterona excedente en
HIPOANDROGENISMO – INHIBINA D estrógenos.
 El estudio hormonal testicular se inicia con la  Inhibidores de la aromatasa: evitan la reconversión de
determinación de FSH, LH y testosterona total, siendo su testosterona a estrógenos, también usados en mujeres
valor normal: 15-40 pg/ml, siempre relacionado el aspecto durante la perimenopausia para prevenir el cancer de
morfométrico mama, como el letrozol, suele ser utilizado también por
gimnastas, atletas y fisiculturistas para evitar estos efectos
 Si la testosterona esta baja (< de 15 pg/ml) y
de la aromatasa cuando se suplementan testosterona
gonadotropinas elevadas debemos pensar en
exógena.
hipogonadismo primario (hipergonadotrofico), la mayoría
de estos px tienen azoospermia u oligospermia no  Este proceso en muchos varones se llama aromatización,
obstructiva que no se debe confundir con hiperestrogenismo.
 Si se sospecha de un problema en la diferenciación AROMATIZACION DE LA TESTOSTERONA
espermática se debe indagar la función de las células de
Sertoly y de la inhibina B dimerica
INHIBINA B – DIMERICA
 Esta es una hormona sintetizada por las células de Sertoly
del testículo, suprime la secreción hipofisaria de FSH, va de
80 a 300 pg/ml, su descenso predice infertilidad masculina
de origen tubular o mal funcionamiento de las células de
Sertoly donde muchas veces la FSH es normal.

SEMINOGRAMA
 El semen va de 2 a 6 ml, el pH > 7,2 el recuento de
espermatozoides debe superar los 20 millones por ml donde
al menos 50% ha de poseer movilidad adecuada.
Endocrinología PACHIS 76
 El 99% de alteraciones gonadales endocrinas se acompañan TESTOSTERONA – OTRAS FUNCIONES
de azoospermia u oligospermia, con hipospermia (volumen
reducido), además que el seminograma nos aporta aspectos
cualitativos de los gametos masculinos para evaluar
infertilidad.

OTRAS CAUSAS PRIMARIAS DE HIPOGONADISMO

 Aplasia del epitelio germinal: donde existe oligospermia
y volumen normal de semen con enzimas prostáticas y
gonadotrofinas normales, pero la función y cantidad de
células espermáticas, células de Leyding y células de Sertoli
no es adecuada, en estos casos esta indicada la biopsia
testicular
 También se puede solicitar citrato y fosfatasa acida Lesiones adquiridas
como marcadores bioqumicos de la próstata y el zinc
 Orquitis: En su mayoría de origen viral, como la orquitis
unido a fructuosa propios de las vesículas seminales, que
urliana por el virus de la parotiditis, con mal pronóstico
no se alteran en el hipogonadismo
luego de la pubertad. Así también la tuberculosa que suelen
OTROS TRASTORNOS QUE DAN OLIGOSPERMIA dar azoospermia.
 Radiaciones o uso de fármacos bloqueantes de
 Varicocele: cuando sospecha varicocele o quistes en el esteroidogénesis: espironolactona o ciproterona, así como
epidídimo es bueno solicitar ecografía Doppler del plexo los inhibidores 5 alfa-reductasa (dutasterida) bloquean la
espermático, incluso nos ayuda a descartar un tumor formación dihidrotestosterona disminuyen la liberación de
testicular, ya que sobre todo el varicocele puede provocar FSH y LH.
problemas de infertilidad secundaria a baja producción de  Traumatismos escrotales y torsiones del pedículo
líquido seminal por mal retorno venoso en la red testicular también influyen en la capacidad esteroidogénica y
venosa. espermatogénica del testículo.
SÍNDROME DE KLINEFELTER TU TESTICULARES
 Cuadro clínico + frecuente de Hipogonadismo congénito  Son raros representan el 1% de todas las neoplasias en el
(cromosómico), el cariotipo es 47 XXY y se presenta en 1 de varón, se originan en células germinales siendo el 98%
2000 hombres aproximadamente. malignos, si están formados por gonocitos que reemplazan
 Fenotipo: hipotrofia testicular, hiperandrogenismo a los espermatogonios se denominan Seminomas en un
moderado, ginecomastia, dismetría Miembros superiores e 95%: más frecuente en px que tuvieron criptorquidia
inferiores y con hipotrofia muscular, disfunción eréctil y unilateral
ausencia total de la libido. Se creía antes que eran  Otros tipos: + raros son teratomas (no hay marcadores),
derivados de los eunucos. coriocarcinomas (HCG) y del vitelo (AFP y HCG)
CLIMATERIO MASCULINO TRATAMIENTO
 A partir de los 55 a 60 años disminución paulatina de la CONSIDERACIONES
concentración en la testosterona, esto se advierte muy
bien al evaluar la capacidad esteroidogénica de las  Dirigido a mejorar la síntesis de testosterona y reponer la
células de Leydig que por supuesto esta disminuida espermatogénesis, en caso del HIPOGONADISMO
 Otro dato importante es que existen áreas en los túbulos PRIMARIO se apuntara a terapia sustitutiva androgénica,
seminíferos con escasa espermatogénesis e hipotrofia de en cambio para el hipogonadotropico se puede administrar
células de Sertoli que alternan con otras que mantienen la hormonas gonadotrofas para recuperar ambos aspectos.
espermatogénesis lo que varía de varón a varón.
Endocrinología PACHIS 77
 Evaluar mastodinia, aparición de acné y crecimiento de la
próstata, ya que el Ag prostático especifico suele elevarse
y mas adelante tener elevado riesgo de CA prostático
(prevención en gimnastas que usan esteroides anabólicas)
OBJETIVO
 PRINCIPAL: mantener la función espermatogénica y
hormonal lo mas cerca a lo normal
Órganos afectados por la testosterona

Sustitución androgénica:
 Siempre informar adecuadamente al px y sus cambio en
conducta, informar sobre efectos adversos y evitar geles o
parches porque aumentan sus efectos de contacto.
 Para caos donde no existió exposición previa a
testosterona o jóvenes se prefiere iniciar con:
Cipionato de testosterona: 50-100mg c/15 días IM
 Luego que se obtuvo respuesta los dos primeros meses, ir
espaciando 100mg cada mes, se verá un aumento de masa
muscular y rendimiento físico
TESTOSTERONA EXÓGENA (RIESGO/BENEFICIO)
 Gonadotrofinas: inducen espermatogénesis en px con
hipogonadismo hipogonadotrofico.
Pubertad  HCG: 2500 UI SC cada 3 días y en escaso
volumen testicular añadir FSH 100 UI cada 3° día
hasta llegar a dosis adecuadas de testosterona.
 Tener cuidado al superar esa dosis por el tema de la
eritrocitosis, hipertrofia prostática y displasia