Scribd
Cargar
8 vistas2 páginas

Diferenias y Similitudes Entre PTT y PTI

El documento compara las características de la Púrpura Trombocitopénica Inmune (PTI) y la Púrpura Trombocitopénica Trombótica (PTT), destacando diferencias en mecanismos, presentación clínica y tratamiento. La PTI es autoinmune y afecta principalmente a niños y adultos jóvenes, mientras que la PTT es causada por deficiencia de ADAMTS13 y se presenta agudamente en adultos. Además, la mortalidad y las secuelas a largo plazo son significativamente más altas en PTT que en PTI.

Cargado por

carlosrx119
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como PDF, TXT o lee en línea desde Scribd
8 vistas2 páginas

Diferenias y Similitudes Entre PTT y PTI

El documento compara las características de la Púrpura Trombocitopénica Inmune (PTI) y la Púrpura Trombocitopénica Trombótica (PTT), destacando diferencias en mecanismos, presentación clínica y tratamiento. La PTI es autoinmune y afecta principalmente a niños y adultos jóvenes, mientras que la PTT es causada por deficiencia de ADAMTS13 y se presenta agudamente en adultos. Además, la mortalidad y las secuelas a largo plazo son significativamente más altas en PTT que en PTI.

Cargado por

carlosrx119
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como PDF, TXT o lee en línea desde Scribd

DIFERENCIAS ENTRE PTI y PTT

Característica Púrpura Trombocitopénica Púrpura Trombocitopénica


Inmune (PTI) primaria Trombótica (PTT)

Nombre actual Trombocitopenia Inmune Primaria Microangiopatía Trombótica


recomendado (TIP) Trombocitopénica (MAT)

Mecanismo Autoinmune: anticuerpos Deficiencia severa de ADAMTS13


principal antiplaquetas (anti-GP IIb/IIIa y (<10%) → acumulo de multímeros
Ib/IX) → destrucción periférica por ultra-grandes de factor von
macrófagos esplénicos Willebrand → microtrombos

Edad típica de Niños y adultos jóvenes (pico Adultos 30-50 años (mujeres >
presentación bimodal: 2-5 años y 20-40 años) hombres 2:1)

Forma de inicio Muy variable: desde asintomática Agudo y fulminante (horas-días)


hasta hemorragias graves
repentinas

Fiebre Rara (solo si infección Presente en ~80-90% de los casos


desencadenante) (pentada clásica)

Plaquetopenia Severa (<20.000/µL frecuente) Severa, pero generalmente


>10.000/µL

Anemia Ausente o leve (solo por Microangiopática intensa con


hemolítica sangrado) esquistocitos >1-2%

Esquistocitos en Ausentes o muy raros Abundantes (>1-2%, a menudo


frotis periférico >5-10%)

Insuficiencia renal Rara y leve Frecuente, desde elevación leve de


creatinina hasta IRA grave

Alteraciones Muy raras (solo en hemorragia Muy frecuentes: cefalea, confusión,


neurológicas intracraneal) focalidad, coma, ACV

Coombs directo Negativo Negativo

Actividad de Normal (>60-70%) <10% (diagnóstico definitivo)


ADAMTS13
Anticuerpos Ausentes Presentes en >95% de los casos
anti-ADAMTS13 adquiridos

LDH Normal o levemente elevada Muy elevada (a menudo


>1.000-5.000 UI/L)

Tratamiento de Corticoides, IVIg, anti-D (Rh+), EMERGENCIA: intercambio


primera línea trombopoyetina (eltrombopag, plasmático (plasmaféresis) +
romiplostim) corticoides. Rituximab y
caplacizumab en refractarios

Mortalidad sin <5% (casi siempre por hemorragia >90%


tratamiento intracraneal)
adecuado

Secuelas a largo Raras (puede cronificarse en Frecuentes: daño renal crónico,


plazo adultos) déficits neurológicos

Asociaciones Post-infecciosa (niños), LES, Embarazo/posparto, VIH, cáncer,


frecuentes linfomas, embarazo, vacunas quimioterapia, trasplante, fármacos
(ticlopidina, clopidogrel, quininas)

También podría gustarte