“Año de la recuperación y consolidación de la economía

peruana”
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

CURSO:
TERAPÉUTICA Y CUIDADOS PALIATIVOS

TEMA:

FARMACOLOGÍA DE LA CAPTOPRIL - CASO CLÍNICO

DOCENTES:

Mg. Q.F García Calderón Jack

Mg. Q.F Chumbes Huaman Andrea Rita

INTEGRANTES:

Sánchez Guzmán Piero Andreé

Uribe Chacaltana Luis Fernando

TURNO: MA

CICLO: V

ICA – PERÚ - 2025

Índice
Índice​ 3
Introducción​ 4
1.- Farmacoquimica​ 5
1.1.- Familia química​ 5
1.2.- Estructura química​ 5
1.3.- Nombre Genérico y presentación​ 5
2.- Farmacocinética​ 6
2.1.- Vía de administración​ 6
2.2.- CYP que lo metaboliza​ 6
2.3.- Metabolitos activos y tóxicos​ 7
2.4.- Unión a proteínas plasmáticas​ 7
2.5.- Periodo de latencia​ 7
2.6.- Duración de efecto​ 7
2.7.- Tiempo de vida media​ 7
2.8.- Vía de excreción​ 7
3.- Farmacodinamia​ 8
3.1.- Sistema Renina Angiotensina Aldosterona​ 8
3.2.- Órgano blanco​ 9
3.3.- Receptor farmacológico​ 10
3.4.- Mecanismo de acción​ 10
3.5.- Acción farmacológica​ 11
4.- Farmacoclinica​ 11
4.1.- Efectos terapéuticos​ 11
4.2.- Indicaciones​ 12
4.3.- Contraindicaciones​ 13
4.4.- Interacciones​ 14
4.5.- Efectos adversos​ 15
Conclusiones:​ 16
Caso clínico:​ 17
Webgrafía:​ 18
Introducción
El desarrollo del captopril constituyó un hito trascendental en la historia de la farmacología
cardiovascular. Como primer inhibidor competitivo de la enzima convertidora de
angiotensina (ECA) aprobado para uso clínico, el captopril abrió una nueva vía terapéutica
en el tratamiento de enfermedades como la hipertensión arterial, la insuficiencia cardíaca
congestiva y la nefropatía diabética. Su diseño racional se basó en la comprensión de los
mecanismos bioquímicos del sistema renina-angiotensina-aldosterona, permitiendo así la
creación de un compuesto capaz de bloquear de manera efectiva la conversión de
angiotensina I en angiotensina II, un potente vasoconstrictor endógeno.
La innovación estructural del captopril radica en la incorporación de un grupo sulfhidrilo
(-SH), el cual le confiere alta afinidad por el ion zinc del sitio activo de la ECA, así como una
potente capacidad de inhibición enzimática. Esta característica, aunque responsable de
algunos efectos adversos, le otorga al fármaco un perfil farmacodinámico único que justifica
su amplio uso en diferentes contextos clínicos. Además, la presencia de otros grupos
funcionales, como el anillo de prolina y los grupos carboxilo y carbonilo, refuerza la
estabilidad conformacional y la especificidad molecular del captopril frente a su diana
terapéutica.
Desde su introducción, se han caracterizado exhaustivamente las propiedades
farmacocinéticas del captopril, incluyendo su absorción, distribución, metabolismo y
excreción, aspectos que determinan su dosificación y manejo clínico. Su rápida absorción
oral, su vida media corta y su eliminación renal condicionan una pauta de administración
frecuente, factores que deben ser cuidadosamente considerados en la práctica médica,
especialmente en pacientes con alteraciones renales.
En el presente trabajo se abordarán de manera detallada las características químicas y
farmacológicas del captopril, su mecanismo de acción, las vías de administración más
utilizadas, sus aplicaciones clínicas, así como sus principales efectos adversos,
interacciones farmacológicas y contraindicaciones. A través de esta revisión, se pretende
proporcionar una comprensión integral del papel del captopril en la farmacoterapia moderna,
destacando su relevancia como uno de los fármacos más representativos en el manejo de
patologías cardiovasculares y renales.
1.- Farmacoquimica

1.1.- Familia química

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA).

1.2.- Estructura química

C₉H₁₅NO₃S. El captopril es un derivado del aminoácido L-prolina, al cual se le adiciona

un grupo (2S)-2-metil-3-sulfanilpropanoilo en el átomo de nitrógeno.

●​ Núcleo de L-prolina: La prolina es un aminoácido cíclico con un anillo

pirrolidínico de cinco miembros que contiene nitrógeno. En el captopril, este
anillo se conserva junto con el grupo carboxilo libre (–COOH), que permite
interacciones iónicas con la enzima. Le aporta rigidez y orientación espacial
para el reconocimiento enzimático.
●​ Sustitución en el nitrógeno de la prolina: El nitrógeno del anillo pirrolidínico
forma un enlace amida con un grupo acilo derivado del ácido
(2S)-2-metil-3-sulfanilpropanoico. Este confiere un carbono quiral con un
grupo metilo (–CH₃) y un grupo tiol (–SH) en posición β.
●​ Grupo (2S)-2-metil-3-sulfanilpropanoilo: El carbono central (Cα) presenta
cuatro sustituyentes: H, –CH₃, –CH₂–SH y el carbonilo de la amida. La
configuración S es esencial para la actividad biológica.
●​ El grupo tiol (–SH) constituye el farmacóforo clave, ya que se une al Zn²⁺ del
centro catalítico de la ECA, bloqueando su función.

Relacion Estructura - Funcion

●​ Anillo de prolina: Aporta rigidez y orientación espacial para el reconocimiento

enzimático.
●​ Carboxilo libre (–COOH): Establece interacciones iónicas con el sitio activo
de la ECA.
●​ Grupo tiol (–SH): Se coordina con el Zn²⁺, generando una inhibición potente.
●​ Configuración (S): Indispensable para la interacción tridimensional adecuada.

1.3.- Nombre Genérico y presentación

●​ Captopril es el nombre genérico y sus nombres comerciales son; Capoten, Cesplon,

Cesplon cor, Tensoprel, Captosina.
●​ Comprimidos vía oral 25mg, 50mg, 100mg.
2.- Farmacocinética

2.1.- Vía de administración

●​ Oral: Dosis usual entre 6,25 y 150 mg, administradas 2 a 3 veces al día. La
biodisponibilidad es cercana al 70%, aunque se reduce de un 25-40% si se
administra con alimentos. En hipertensos, el área bajo la curva (AUC)
disminuye alrededor de un 35% al ingerir alimentos-. Por ello, se recomienda
administrarlo una hora antes de las comidas para optimizar su absorción.
●​ Sublingual: 25 mg logran rápida absorción, concentraciones plasmáticas
elevadas y un aumento comparable de la actividad de renina plasmática
respecto a la vía oral.
●​ Transdérmica: mediante geles hidrofílicos, con absorción en animales
normotensos e hipertensos, aunque con cinética de dos compartimentos.
●​ Bucal y películas orodispersables (ODFs): Con absorción dependiente del pH,
máxima entre 5 y 8. Estas formulaciones buscan mejorar la biodisponibilidad
en población pediátrica.

2.2.- CYP que lo metaboliza

El captopril presenta dos rutas metabólicas principales:

Ruta A: Formación de disulfuros mixtos (independiente del CYP450):

●​ Se forman enlaces disulfuro con tioles endógenos como cisteína y glutatión.

●​ También se produce el dímero de disulfuro captopril–captopril.
●​ Este proceso es reversible tanto in vivo como en plasma.

Ruta B: Metilación mediada por CYP2D6:

●​ Ocurre en fracciones microsomales hepáticas y renales.

●​ El CYP2D6 cataliza la S-metilación del grupo tiol (–SH) del captopril.
●​ Este proceso genera el metabolito S-metil-captopril, cuya concentración
plasmática máxima alcanza 60–114 ng/mL tras una dosis oral de 100 mg en
sujetos sanos.

2.3.- Metabolitos activos y tóxicos

Activos

Los metabolitos derivados de su conjugación (como captopril disulfuro o

captopril–cisteína disulfuro) mantienen cierta actividad inhibidora de la ECA, aunque
menos potente que la molécula madre.
 Inactivos

Derivados oxidados del grupo sulfhidrilo (por ejemplo, sulfonas o sulfóxidos) que
pierden la capacidad de unirse al zinc de la [Link] se eliminan principalmente por
orina.

Tóxicos

Disulfuros reactivos del captopril (captopril–captopril y captopril–cisteína) pueden

interactuar con proteínas plasmáticas generado reacciones de hipersensibilidad,
exantemas y alteraciones inmunológicas.

La presencia del grupo sulfhidrilo también está asociada con efectos adversos
característicos: Alteración del gusto (disgeusia), erupciones cutáneas, leucopenia,
sobre todo en pacientes con insuficiencia renal o enfermedades autoinmunes.

2.4.- Unión a proteínas plasmáticas

Unión moderada 25% - 30% a la albúmina, con concentraciones máximas alcanzadas

aproximadamente en 1 hora.

2.5.- Periodo de latencia

15–30 minutos.

2.6.- Duración de efecto

6–12 horas.

2.7.- Tiempo de vida media

2H.

2.8.- Vía de excreción

Principalmente renal. Un 40–50% se elimina como fármaco inalterado y el resto como

dímeros disulfuro (captopril-cisteína y captopril-captopril). La eliminación ocurre en
aproximadamente 2 horas.
3.- Farmacodinamia

3.1.- Sistema Renina Angiotensina Aldosterona

Aparato yuxtaglomerular, esta compuesto por la macula densa, células

yuxtaglomerulares y arteriolas aferentes y eferentes.
●​ Macula densa; compuesta por células cilíndricas o cubicas alargadas,
funciona como quimiorreceptores (detectan continuamente la concentración
de NA y Cl dentro del túbulo distal).
●​ Células yuxtaglomerulares; pertenecen al messaggio, al aparato mesangial
del riñón que estan entre la mácula densa y la arteriola aferente y
[Link] células de músculo liso modificadas, que van a funcionar como
barorreceptores (detentan constantemente el grado de estiramiento ante
cambios de presión arterial).Estas células contiene los gránulos de renina y la
secretan.

Cuando se activa el sistema renina angiotensina, aldosterona

●​ Disminuye la presión arterial; hipovolemia, deshidratación, vómitos y diarrea

crónica, pacientes con quemaduras, politraumatizados, estenosis de la arteria
renal.
●​ Disminución del sodio; trastorno electrolítico (hiponatremia, vomitos, ejercicio
intenso, ingesta inadecuada de sodio, excreción elevada de sodio a nivel de
túbulos renales (diuréticos tiazídicos y de asa)).
●​ Aumento de la actividad del sistema nervioso simpático; células
yuxtaglomerulares expresan en su superficie unos receptores conocidos
como los B1, que son estimulados por las catecolaminas, que son liberados
por el sistema simpático al momento de este ser estimulado en situaciones de
peligro o huida.
●​ Estimulación humoral; dopamina oxitocina y prostaglandinas.

SRAA
a) Al momento que disminuye la perfusión renal el riñón por medio del aparato
yuxtaglomerular lo detecta y las células yuxtaglomerulares liberan la renina.
Sucesivamente esta renina viaja por el torrente sanguíneo y llega a nivel hepático
donde convierte el angiotensinógeno en angiotensina 1.
b) Angiotensina 1 viaja a través del torrente sanguíneo, pasa hacia los pulmones a
través de la circulación menor para ser convertida por ECA en angiotensina 2.
c) Efectos de la angiotensina 2;

●​ Estimula la hipófisis (glándula pituitaria posterior) para que se secrete ADH, la

ADH viaja por la sangre, llega al riñón y se une a los receptores V2 (son
receptores acoplados a proteína Gs) ubicados en la membrana basal lateral
de las células principales del túbulo colector. 1ª activacion de la proteína Gs,
la cual estimula a la adenilciclasa, 2ª Adenilciclasa convierte ATP en AMPC,
3ª el AMPc activa a la proteína quinasa A (PKA), 4ª la PKA fosforila vesículas
intracelulares que contienen AQP2. Las vesículas con AQP2 se insertan en la
 membrana luminal (lado del túbulo que mira a la orina). Esto permite que la
orina pase hacia la célula. Luego por medio de los canales AQP3 y AQP4 el
agua dentro de la célula sale hacia la sangre. Como resultado; Se aumenta la
reabsorción de agua; la orina se concentra y aumenta el volumen sanguíneo;
aumenta la presión arterial.
●​ Cuando la angiotensina 2 se une a los receptores AT1 (receptores acoplados
del músculo liso vascular), se activa la fosfolipasa (PLC), aumentando los
segundos mensajeros IP3 y DAG. El IP3 estimula al retículo sarcoplásmico
para liberar Ca. El Ca se une a la calmodulina, activando la miosina -
quinasa. Esto causa contracción del músculo liso vascular ocasionando
vasoconstricción. Como resultado aumenta la resistencia vascular periférica y
aumenta la presión arterial (efecto presor).
●​ Angiotensina 2 se une a los receptores AT1 en la zona glomerulosa de la
corteza suprarrenal. Va estimular la síntesis y secreción de aldosterona. A
nivel de túbulo colector, la aldosterona aumenta la reabsorción Na, Cl y H2O
y la excreción de K y H. Como resultado; aumenta la volemia y aumenta la
presión arterial.
●​ Aumenta la actividad simpática; angiotensina 2 actúa sobre el SNC
principalmente sobre el tronco encefálico(núcleo del tracto solitario, área
vasomotor y bulbo raquídeo). Es aquí donde va estimular a los receptores
AT1, lo que aumenta la descarga simpática hacia el corazón y vasos
sanguíneos. En las terminaciones nerviosas simpáticas, la angiotensina 2
favorece la liberación de noradrenalina (NA). También inhibe su recaptación,
lo que prolonga la acción de la NA sobre los receptores adrenérgicos. En el
corazón; estimula los receptores B1; aumentando la frecuencia cardiaca y la
contractibilidad. En los vasos sanguíneos; estimula los receptores alfa 1;
vasoconstricción. Como resultado, al aumentar el gasto cardiaco y la
resistencia vascular periférica, aumenta la presión arterial.
●​ El efecto nefroprotector se da por consecuencia de la vasodilatación arteriolar
de la arteriola eferente glomerular; disminuyendo la presión intraglomerular.

3.2.- Órgano blanco

Riñón​

●​ Dilata la arteriola eferente glomerular → ↓ presión intraglomerular.

●​ ↓ Retención de sodio y agua (por menor aldosterona).
●​ Efecto nefroprotector (en nefropatía diabética, proteinuria, insuficiencia renal
temprana).
​

Pulmón​

●​ Endotelio pulmonar rico en ECA.

●​ Aquí bloquea de forma importante la conversión de angiotensina I → II.​
 Sistema cardiovascular​

●​ Vasos sanguíneos: vasodilatación periférica → ↓ presión arterial.

●​ Corazón: reduce la postcarga y el remodelado ventricular → útil en
hipertensión, insuficiencia cardíaca y post-infarto.​

Glándula suprarrenal (corteza)​

●​ ↓ Secreción de aldosterona → menos reabsorción de Na⁺ y agua, menos

excreción de K⁺ (riesgo de hiperpotasemia, como sucede en los casos de
IECA; captopril).

3.3.- Receptor farmacológico

El principal receptor farmacológico del captopril es la propia ECA, una

peptidil-dipeptidasa que cumple funciones clave en el SRAA. Aunque la ECA no es un
receptor en el sentido clásico (como los receptores acoplados a proteínas G), su papel
en la conversión de angiotensina I en angiotensina II la convierte en el objetivo
terapéutico de los inhibidores de la ECA.

3.4.- Mecanismo de acción

El captopril es un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), que al

unirse con la ECA (El sitio activo de la ECA tiene un ión zinc (Zn²⁺), que es
fundamental para que la enzima [Link] captopril tiene un grupo sulfhidrilo (-SH)
en su estructura quí[Link] grupo -SH tiene mucha afinidad por el zinc → se une
fuertemente al ion Zn²⁺ del centro catalítico de la ECA. Al unirse, bloquea la acción
de la enzima, impidiendo que transforme angiotensina I en angiotensina II), la
bloquea de forma competitiva y reversible. Bloqueando la conversión de angiotensina
1 a angiotensina 2. Entonces vamos a tener niveles normales de renina, angiotensina
1, pero niveles bajos de angiotensina 2. Por lo cual la angiotensina 2 no ejercerá su
acción a nivel de la hipófisis, vasos sanguíneos, glándula suprarrenal y sistema
nervioso simpático:

Efecto sobre la hipófisis y liberacion de ADH:

Normalmente Ang II estimula la secreción de ADH; más reabsorción de agua.​

Si bloqueo la ECA con captopril:

●​ ↓ Angiotensina II → ↓ estimulación de la hipófisis → ↓ ADH.

●​ ↓ Activación del receptor V2 en túbulo colector.
●​ ↓ Activación de adenilciclasa → ↓ AMPc → ↓ PKA.
●​ ↓ Inserción de AQP2 en la membrana luminal.
●​ ↓ Reabsorción de agua → más orina diluida, ↓ volemia, ↓ presión arterial.​
 Efectos sobre el músculo liso vascular
Normalmente Ang II → activa AT1 → PLC → IP3/DAG → ↑ Ca²⁺ → contracción →
vasoconstricción.​
Si bloqueo la ECA con captopril:

●​ ↓ Ang II → ↓ activación de receptores AT1.

●​ ↓ PLC, ↓ IP3 y DAG.
●​ ↓ Liberación de Ca²⁺ → ↓ contracción del músculo liso.
●​ Resultado: vasodilatación, ↓ resistencia vascular periférica, ↓ presión arterial.

Efectos sobre la corteza suprarrenal (zona glomerulosa)

Normalmente Ang II → estimula secreción de aldosterona.​
Si bloqueo la ECA con captopril:

●​ ↓ Ang II → ↓ aldosterona.​

●​ En túbulo colector:​

○​ ↓ reabsorción de Na⁺ y Cl⁻.​

○​ ↓ reabsorción de agua.​

○​ ↓ excreción de K⁺ y H⁺ → puede dar hiperpotasemia y acidosis

metabólica ligera.​

●​ Resultado: ↓ volemia y ↓ presión arterial.

Efectos sobre la actividad simpática

Normalmente Ang II → estimula SNC y terminales simpáticas → ↑ liberación de NA →
↑ actividad adrenérgica.​
Si bloqueo la ECA con captopril:

●​ ↓ Ang II → ↓ estimulación central y periférica.

●​ ↓ liberación de NA, ↑ recaptación de NA.
●​ ↓ estimulación β1 en corazón → ↓ frecuencia cardíaca y ↓ contractilidad.
●​ ↓ estimulación α1 en vasos → menos vasoconstricción.
●​ Resultado: ↓ gasto cardíaco + ↓ resistencia periférica → ↓ presión arterial.

Cabe recordar que la ECA tiene otra función, la cual se basa en degradar la bradicinina
(vasodilatador natural). Entonces si se bloquea la ECA también se impide la degradación de
bradicinina, contribuyendo a la vasodilatación. Potenciando la reducción de la presión
arterial y mejorando la perfusión. Pero tenemos que tener en cuenta que la elevada
cantidad de bradicinina produce ciertos efectos adversos; tos seca persistente y
angioedema.
3.5.- Acción farmacológica

Una disminución de la actividad vasopresora y una secreción reducida de aldosterona,

resultando en una reducción de la presión arterial .En el pacientes con insuficiencia
cardíaca,reduce la precarga y la postcarga, incrementando el gasto cardíaco y
reduciendo el tono simpático, lo que mejora la función cardíaca. En pacientes con
nefropatía diabética tipo I, el captopril ha demostrado reducir la tasa de excreción de
albúmina y atenuar la disminución de la tasa de filtración glomerular durante el
tratamiento

4.- Farmacoclinica

4.1.- Efectos terapéuticos

Efecto antihipertensivo​

●​ Disminuye la formación de angiotensina II → menos vasoconstricción.

●​ Favorece la vasodilatación periférica → ↓ presión arterial.​

Protección cardiovascular​

●​ ↓ Postcarga y ↓ precarga → mejora el gasto cardíaco.

●​ Reduce la hipertrofia ventricular izquierda y la remodelación cardíaca.
●​ Útil en insuficiencia cardíaca crónica.​

Efecto nefroprotector

●​ Disminuye la presión intraglomerular (por dilatación de la arteriola eferente).

●​ Retarda la progresión de la nefropatía diabética y otras proteinurias.​

Efecto sobre el sistema de bradicinina​

●​ ↑ Bradicinina (por inhibición de su degradación) → vasodilatación adicional.

●​ Favorece la producción de óxido nítrico (NO) y prostaciclinas, que ayudan a
proteger el endotelio.​

Prevención de remodelado post-infarto de miocardio

●​ Al reducir la acción de angiotensina II, limita fibrosis y cambios estructurales

del miocardio.
4.2.- Indicaciones

Hipertensión

El captopril está indicado en el tratamiento de la hipertensión. El captopril es eficaz

solo o en combinación con otros agentes antihipertensivos, especialmente con los
diuréticos tiazídicos.

Antes de iniciar el tratamiento con el captopril deben considerarse: el tratamiento

antihipertensivo reciente, las cifras tensionales, la restricción de sal en la dieta y otras
situaciones clínicas. Si es posible, deberá retirarse la medicación antihipertensiva
previa una semana antes del inicio del tratamiento con captopril.

Administración oral:

●​ Adultos: La dosis inicial es de 50 mg al día. Si no se reduce la PA en una o

dos semanas, se puede incrementar a 100 mg en dosis única diaria o dividida
en dos [Link] dosis no debe exceder los 150 mg al día. En ningún caso se
debe superar una dosis máxima de 450 mg al día de captopril. La restricción
concomitante de sodio puede ser beneficiosa cuando se utiliza captopril en
monoterapia. Si la presión sanguínea no se ha controlado adecuadamente
tras una o dos semanas de tratamiento, se deberá añadir una dosis baja de
un diurético tipo tiazida como hidroclorotiazida (25 mg al día). La dosis de
diurético puede incrementarse a intervalos de una a dos semanas hasta
alcanzar la dosis antihipertensiva máxima habitual. ​

●​ Niños y lactantes: la dosis usual es de 0,30 mg/kg de peso, 3 veces al día. En

niños propensos a la hipotensión, la dosis inicial debe reducirse a 0,15 mg/kg.
Si es preciso, se añadirá un diurético.

Insuficiencia cardiaca

El captopril está indicado en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. En la mayor

parte de los ensayos clínicos realizados el paciente recibía diuréticos y digital junto
con captopril. Antes de iniciar la terapia debe considerarse el tratamiento previo con
diuréticos y la posibilidad de depleción grave de sal/volumen.

Administración oral:

●​ Adultos: En pacientes normotensos o hipotensos que hayan sido tratados con

diuréticos y que puedan estar hiponatrémicos y/o hipovolémicos, una dosis
inicial de 6,25 ó 12,5 mg de captopril administrada tres veces al día puede
minimizar la magnitud o la duración del efecto hipotensor. En estos pacientes
la dosis diaria habitual puede alcanzarse en los días siguientes. Para la
mayoría de los pacientes la dosis diaria inicial es de 25 mg de captopril 3
veces al día. Tras alcanzar la dosis de 50 mg tres veces al día, los
incrementos posteriores de dosis deben retrasarse, al menos cada dos
semanas o más si es posible, para establecer una respuesta satisfactoria. No
 debe superarse una dosis máxima de 450 mg al día de captopril).
Generalmente, el captopril se administrará asociado con diurético y digital.

Infarto de miocardio

El captopril está indicado en el postinfarto de miocardio tras 72 horas de estabilidad

hemodinámica en pacientes que hayan presentado insuficiencia cardíaca en el curso
de la enfermedad o que tenga evidencia de fracción de eyección disminuida. El
tratamiento debe iniciarse precozmente, a partir del 3er día postinfarto de miocardio.

Administración oral:

●​ Adultos: Tras una dosis inicial de 6,25 mg de captopril, la dosis se

incrementará a 12,5 mg 3 veces al día, y de forma gradual en función de la
tolerancia a 25 mg 3 veces al día, hasta una dosis de 150 mg al día de
captopril. Si se presentase hipotensión sintomática, se requerirá una
reducción de la dosis. Los intentos sucesivos por alcanzar la dosis óptima de
150 mg deberán basarse en la tolerancia del paciente al captopril. El captopril
puede ser administrado a pacientes en tratamiento con otras terapias
postinfarto de miocardio, como trombolíticos, salicilatos o beta-bloqueantes.

Nefropatía diabética

El captopril está indicado en el tratamiento de la nefropatía diabética en pacientes

insulinodependientes, ya sean normotensos o hipertensos. El captopril previene la
progresión de la enfermedad renal y reduce las secuelas clínicas que a ella se
asocian (incluyendo la necesidad de diálisis, trasplante renal y la mortalidad).

Administración oral:

●​ Adultos: El captopril a dosis diarias de 75 mg a 100 mg en tomas

fraccionadas se suele tolerar bien en pacientes con nefropatía diabética y
deterioro leve a moderado de la función renal. Si se precisara una reducción
de la presión arterial mayor que la obtenida con estas dosis, se pueden
asociar a captopril betabloqueantes, vasodilatadores o hipotensores de
acción central.

Ajuste de dosis en insuficiencia renal: el captopril se excreta principalmente por vía

renal. Por ello, la eliminación es más lenta en los pacientes con insuficiencia renal.
Estos pacientes pueden responder a dosis inferiores o intervalos más prolongados
(menos frecuentes) de captopril. Por tanto, en pacientes con insuficiencia renal
significativa, deberá reducirse la dosis diaria inicial de captopril y se realizarán
incrementos menores y más lentos (con intervalos de 1 a 2 semanas).
4.3.- Contraindicaciones

●​ Hipersensibilidad a captopril o a otro IECA.

●​ Antecedentes de angioedema asociado a un tratamiento previo a IECA.
●​ Edema angioneurótico hereditario/idiopático.
●​ 2º y 3 er trimestre del embarazo.
●​ Uso concomitante con aliskireno en pacientes con diabetes mellitus o I.R de
moderada a grave.

4.4.- Interacciones

●​ Diuréticos:pueden presentar ocasionalmente una caída brusca de la presión

sanguínea, generalmente en la primera hora tras recibir la dosis inicial de
captopril.
●​ Antiácidos: los antiácidos pueden reducir la absorción gastrointestinal del
captopril.
●​ Antidiabéticos: pueden incrementar la actividad de los antidiabéticos orales
con el riesgo correspondiente de hipoglucemia. Esta ha sido observada en
pacientes tratados con gliburida o metformina cuando se añadió el captopril a
su tratamiento antidiabético.
●​ Agentes vasodilatadores: precaución
●​ Agentes que modifican la actividad simpática: los agentes que modifican la
actividad simpática (por ejemplo, agentes bloqueantes ganglionares o
bloqueantes de la neurona adrenérgica) deben utilizarse con precaución.
●​ Agentes que incrementan el potasio sérico: los diuréticos ahorradores de
potasio como espironolactona, triamtereno o amiloride, y los suplementos de
potasio sólo se administrarán, y con precaución, en caso de hipopotasemia
documentada, ya que pueden producir un incremento del potasio sérico
importante. Los sustitutos de la sal que contienen potasio se utilizarán
también con precaución.
●​ Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas: la indometacina puede reducir
el efecto antihipertensivo de captopril, especialmente en caso de hipertensión
con renina baja. Otros agentes AINEs (por ejemplo, salicilatos) pueden tener
el mismo efecto.
●​ Litio: se han detectado incrementos de los niveles séricos de litio y síntomas
de intoxicación en pacientes en tratamiento concomitante con IECA. Estos
fármacos deben ser coadministrados con precaución y se recomienda
monitorizar con frecuencia los niveles séricos de litio. Si también se
administra un diurético, puede aumentar el riesgo de toxicidad por litio.
●​ Azatioprina: el uso de inhibidores de la ECA en pacientes hipertensos
tratados con azatioprina ha mostrado inducir anemia y leucopenia severa.
Debe evitarse el uso de esta combinación siempre que sea posible, Cuando
es necesario un tratamiento con azatioprina y ramipril, el paciente deberá ser
vigilado cuidadosamente para detectar la posible aparición de la
mielosupresión.
 ●​ Ciclosporina: se han observado algunos casos de insuficiencia renal aguda
cuando se añadió fosinopril a pacientes transplantados tratados con
ciclosporina. El efecto vasoconstrictor aferente renal de la ciclosporina y a la
hipoperfusión renal producida por este fármaco, requiere de una respuesta
por parte de la angiotensina II para mantener la velocidad de filtración
glomerular. La inhibición de la enzima de conversión puede reducir la función
renal. Hay que vigilar estrechamente la función renal en los pacientes que
reciben ciclosporina y inhibidores de la ECA simultáneamente.
●​ Probenecid: el probenecid disminuye la secreción renal tubular del captopril,
lo que ocasiona una elevación de las concentraciones plasmáticas del
fármaco. Si se administra el probenecid a un paciente estabilizado, puede
producirse hipotensión.

4.5.- Efectos adversos

●​ Dermatológicas: Rash, con frecuencia asociado a prurito y en ocasiones con

fiebre, artralgias y eosinofilia. También se ha detectado una lesión reversible
tipo penfigoide y fotosensibilidad. En raras ocasiones apareció rubor o
palidez.
●​ Cardiovasculares. Hipotensión: se han observado taquicardia, dolor torácico y
palpitaciones en un 1% de los pacientes respectivamente. En menos del
0,3% de los pacientes, angina de pecho, infarto de miocardio, síndrome de
Raynaud e insuficiencia cardíaca congestiva.
●​ Gastrointestinales. Disgeusia: se ha detectado en un 2-4% de los pacientes,
siendo reversible incluso si se mantiene el tratamiento.
●​ Hematológicas. Neutropenia/agranulocitosis: se han presentado casos de
anemia, trombocitopenia y pancitopenia.
●​ Inmunológicas. Angioedema: se ha detectado en un 0,1% de los pacientes.
●​ Respiratorias. tos: se observó en el 0,5-2% de los pacientes.
●​ Renales: se han visto raramente (<0,2%) insuficiencia renal síndrome
nefrótico, poliuria, oliguria, polaquiuria y proteinuria.
Conclusiones:
El captopril constituye un pilar fundamental en el tratamiento de diversas patologías
cardiovasculares y renales, al ser el primer inhibidor competitivo de la enzima convertidora
de angiotensina (ECA) introducido en la práctica clínica. Su capacidad para bloquear de
manera efectiva la formación de angiotensina II permite una disminución de la presión
arterial, una reducción en la secreción de aldosterona y una mejora en la función cardíaca,
beneficiando así a pacientes con hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca congestiva y
nefropatía diabética. A lo largo de los años, su uso ha sido respaldado por numerosos
estudios clínicos que demuestran su eficacia y seguridad, a pesar de algunas limitaciones
como su vida media corta y la necesidad de múltiples dosis diarias. Además, sus
características farmacocinéticas y farmacodinámicas permiten un control preciso de la
terapia, siempre que se ajuste la dosis en función de la función renal y las condiciones
clínicas del paciente.

Aunque actualmente existen otros inhibidores de la ECA con perfiles de mayor duración y
tolerancia, el captopril sigue teniendo un valor histórico y terapéutico incuestionable.
Suestudio no solo permite entender su lugar en la farmacoterapia moderna, sino también
apreciar los principios de diseño racional de fármacos que han guiado el desarrollo de
nuevas generaciones de medicamentos [Link] suma, el captopril continúa
siendo una herramienta esencial en el manejo clínico, y su comprensión integral resulta
clave para optimizar los resultados terapéuticos en los pacientes que requieren una
modulación efectiva del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Caso clínico:

Motivo de consulta
●​ Mujer de 62 años que acude a consulta por mareos y acúfenos de varias
semanas de evolución.
Antecedentes personales
●​ No alergias medicamentosas.
●​ No fumadora, sin hábito enólico.
●​ Diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con metformina.
●​ Dislipidemia mixta en tratamiento con simvastatina 20 mg/día.
●​ Obesidad en tratamiento dietético.
●​ Síndrome ansioso-depresivo en tratamiento con bromazepam 1,5 mg.
Antecedentes familiares
●​ Padre fallecido de infarto agudo de miocardio a los 62 años. Resto sin interés.
●​ Enfermedad actual
●​ Desde hace 20 días presenta acúfenos en oído izquierdo, cefalea opresiva y
sensación de mareo de predominio matutino, sin cortejo vegetativo ni relación
con cambios posturales.
Exploración física
●​ Paciente consciente, orientada y afebril.
●​ Presión arterial: 190/100 mmHg en brazo derecho y 188/98 mmHg en brazo
izquierdo.
●​ Frecuencia cardíaca: 80 lpm, ritmo regular.
●​ Auscultación cardíaca y pulmonar: normales.
●​ Pulsos periféricos presentes y simétricos.
●​ Exploración neurológica: normal.
●​ Otoscopia: normal.
Pruebas complementarias
●​ Analítica completa: sin alteraciones significativas.
●​ Electrocardiograma: normal.
●​ Radiografía de tórax: sin hallazgos patológicos.
●​ Riesgo cardiovascular global: 22% (elevado).
Actuación en consulta
●​ Se administró captopril sublingual 25 mg, con descenso de la presión arterial
a 158/92 mmHg tras 30 minutos. Fue diagnosticada de crisis hipertensiva
sobre HTA no controlada.
Evolución y seguimiento
●​ En controles posteriores mantuvo cifras tensionales de 166/94 y 162/96
mmHg pese a dieta hiposódica, por lo que se decidió iniciar tratamiento
crónico con captopril 25 mg cada 8 horas, con buena respuesta inicial.
Diagnóstico
●​ Hipertensión arterial esencial en paciente de alto riesgo cardiovascular.
●​ Crisis hipertensiva controlada con captopril.
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