Fisiología de la Hipertensión
pulmonar y Pneumotorax
Dra Carolina Orrego
Médico Internista
Clases de fisiología U Mayor 2025
Definición
• Alteración estructural (hipertrofia o
dilatación) y funcional del ventrículo
derecho (VD)
• Resultado del aumento de presiones
pulmonares asociado con enfermedades
del parénquima pulmonar o su vasculatura,
vía aérea superior o de la pared torácica.
• La disfunción del VD debido a
enfermedades cardiacas del lado izquierdo
o a cardiopatías congénitas no se considera
cor pulmonale
Epidemiología:
Proporción de pacientes con
EPOC que hace cor pulmonar En USA corresponde a 8-10% de
Se estima que es la tercera La principal causa es la EPOC crónico es variable según cardiopatías y a 10-30% de
causa de disfunción cardiaca. (10% en España). método de diagnóstico de HP hospitalizaciones por
(eco o hemodinamia) y valor de insuficiencia cardiaca.
Pr. considerado anormal.
En estudio de autopsia en
EPOC más hipertensión
Inglaterra: 40% de personas con EPOC con cor pulmonar, la
pulmonar implica mayor riesgo
bronquitis crónica y enfisema sobrevivencia baja de 75 a 50%
de hospitalizaciones y peor
tuvo evidencias anatómicas de a 4 años.
sobrevida
CPC
Fisiopatología
• Se centra en la alteración progresiva de la circulación pulmonar que aumenta
la resistencia vascular pulmonar (RVP) y sobrecarga el ventrículo derecho
(VD)
1. Mecanismo inicial: disfunción endotelial
• Perdido de equilibrio entre factores
vasodilatadores (óxido nítrico, prostaciclina) y
vasoconstrictores (endotelina-1, tromboxano
A2).
• ↓ Producción de NO y prostaciclina →
vasodilatación y antiproliferación reducidas.
• ↑ Endotelina-1 → potente vasoconstrictor y
estimulante de proliferación del músculo liso.
• Este desbalance produce vasoconstricción
sostenida y daño endotelial crónico
2. Remodelación vascular
• A largo plazo, la vasoconstricción mantenida
induce cambios estructurales en la pared
vascular:
• Hiperplasia y hipertrofia del músculo liso
(arteriolas medianas).
• Fibrosis intimal (engrosamiento de la capa
interna).
• Lesiones plexiformes (proliferación endotelial
desorganizada típica de HP arterial idiopática).
• Depósito de matriz extracelular y inflamación
perivascular.
• Todo esto estrecha la luz vascular y eleva la RVP
[Link]
Trombosisininsitu
situ
LA DISFUNCIÓN ENDOTELIAL ↑ EXPRESIÓN DE FACTOR TISULAR Y ↓ PRODUCCIÓN DE RESULTADO: MICROTROMBOS
PROMUEVE UN ESTADO PAI-1 (INHIBIDOR DEL TROMBOMODULINA Y INTRAVASCULARES QUE AGRAVAN LA
PROCOAGULANTE: PLASMINÓGENO). PROSTACICLINA. OBSTRUCCIÓN DEL LECHO
PULMONAR.
4. Sobrecarga y falla del ventrículo derecho
• El aumento sostenido de la RVP genera:
• ↑ presión sistólica del VD →
hipertrofia concéntrica adaptativa.
• Posteriormente, dilatación y disfunción
→ insuficiencia del VD.
• Cuando la presión pulmonar media
(PAPm) supera 20 mmHg de forma
sostenida, la perfusión pulmonar se
compromete y disminuye el gasto
cardíaco derecho.
5. Componentes moleculares e inflamatorios
Disminución de BMPR2 Activación metabólica tipo
Infiltrados de linfocitos, (receptor de proteína “Warburg” (glucólisis
macrófagos y citoquinas morfogenética ósea tipo aeróbica endotelial), que
(IL-6, TNF-α). 2), clave en HP perpetúa la proliferación
idiopática/familiar. celular.
En resumen
Etapa Alteración principal Consecuencia
↓ NO y PGI₂, ↑
Disfunción endotelial Vasoconstricción
Endotelina-1
Engrosamiento
Remodelación vascular ↑ RVP
íntima/media
Trombosis in situ Microoclusión vascular ↑ RVP
Falla del VD Hipertrofia → dilatación Insuficiencia derecha
Etiología
Daño vascular pulmonar:
Daño parenquimatoso
vasculitis; TEP Crónico; Daño neuromuscular: ELA;
pulmonar: EPOC;
enfermedad venooclusiva; miastenia gravis; miopatías;
enfermedad pulmonar
neumonectomía; Pickwick (Obesidad +
intersticial; bronquiectasias;
hipertensión pulmonar atrapamiento aereo)
neumoconiosis.
primaria.
Obstrucción crónica de la vía
Patología de tórax: respiratoria alta: adenoides
Enfermedad de las alturas.
xifoescoleosis. y amígdalas hipertróficas →
Raro
Clasificación hipertensión pulmonar
Grupos
GruposHTP
HTP
Sintomatología propia de CPC es pobre.
Predominan síntomas del cuadro respiratorio causal y al examen
puede existir:
• Latido paraesternal izquierdo por crecimiento del VD
• R4 derecho
• Signos de hipertensión pulmonar:
Cuadro
Cuadro • Latido de arteria pulmonar
• R2 intenso
Clínico
Clínico
• Insuficiencia pulmonar.
En etapas avanzadas:
• ICD: galope derecho, ingurgitación yugular, hepatomegalia, reflujo hepato-
yugular, edema extremidades, ascitis, soplo de insuficiencia tricúspidea
Etapas finales:
• Anasarca.
Pneumotórax
Pneumotórax
• La fisiología del pneumotórax se basa en la alteración del equilibrio normal
entre las presiones pleurales y alveolares que permite la expansión pulmonar.
Fisiología normal de la pleura
• El espacio pleural es una cavidad
virtual entre la pleura visceral y la
parietal.
• Contiene una pequeña cantidad de
líquido pleural (~5–10 mL) que permite
el deslizamiento de las pleuras y
mantiene una presión negativa (≈ –5
cmH₂O en reposo).
• Esta presión negativa mantiene el
pulmón expandido dentro de la caja
torácica, contrarrestando su tendencia
elástica al colapso.
Alteración en el neumotórax
• En el neumotórax, entra aire en el espacio pleural (desde el pulmón o desde el
exterior), igualando la presión pleural con la atmosférica.
• Al perderse la presión negativa:
• El pulmón colapsa parcialmente o totalmente (según la cantidad de aire).
• La pared torácica tiende a expandirse por la pérdida de su contrapeso
elástico.
Cambios fisiológicos principales
• Disminuye la presión transpulmonar (Presión alveolar – Presión pleural), por
lo que el pulmón pierde su volumen funcional.
• Reducción de la ventilación alveolar del lado afectado → hipoxemia (por
shunt fisiológico).
• El aire desplazado puede comprimir el mediastino y el pulmón contralateral,
alterando el retorno venoso.
En el neumotórax a tensión
• Es una forma grave donde el aire entra al espacio pleural pero no puede salir
(mecanismo valvular).
• La presión intrapleural se vuelve positiva en todo el ciclo respiratorio,
provocando:
• Desplazamiento mediastínico contralateral.
• Colapso del pulmón sano.
• Compresión de la vena cava → disminuye el retorno venoso → shock
obstructivo.
Consecuencias fisiológicas
Parámetro Cambio Mecanismo
Ventilación alveolar ↓ Colapso pulmonar
Flujo continúa pero sin ventilación
Perfusión relativa ↔o↑
(shunt)
PaO₂ ↓ Hipoxemia
PaCO₂ ↑ leve o normal Hipoventilación parcial
Gasto cardíaco ↓ Compresión de grandes vasos
Presión venosa central ↑ Retorno venoso comprometido
En resumen
EL NEUMOTÓRAX ROMPE EL GRADIENTE DE PRESIONES ESTO PRODUCE COLAPSO PULMONAR, ALTERACIÓN DE LA
PLEURALES, ELIMINANDO LA FUERZA QUE MANTIENE EL RELACIÓN VENTILACIÓN/PERFUSIÓN Y, EN CASOS
PULMÓN EXPANDIDO. GRAVES, COMPROMISO HEMODINÁMICO POR AUMENTO
DE LA PRESIÓN INTRATORÁCICA.
