MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

ERGE (ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTRO-ESOFAGICO)

Movimiento pasivo de contenido gástrico hacia el esófago o boca.

Síntomas o complicaciones resultantes del reflujo de contenido gástrico en el esófago o

cavidad oral (incluyendo laringe) o pulmón

Se encuentra asociado a síntomas o complicaciones que afectan la calidad de vida de los

pacientes.

ETIOLOGIA ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR (EEI)

EPOC, obesidad (presiones , y vencen la capacidad de la
barrera antirreflejo)
Hipotension del EEI
T ORA Representa la barrera principal que protege al esófago de los efectos nocivos del jugo gástrico acido
que proviene del estómago.
Otros factores que contribuyen a la patogenia por esofagitis:

PARA DESARROLLAR LA ENFERMEDAD O

Aumento exagerado de las relajaciones transitorias del EEI
(reflejo vagovagal frente a la distensión gástrica)

Factor de riesgo: relación directa entre reflujo y obseidad

o Eficiencia reducida de la depuración esofágica
o Disminución de la resistencia de la mucosa esofágica
o Eficacia reducida del vaciamiento gástrico

Secuencia natural del ERGE:

PATOGENIA
D

Se deben dar ciertas condiciones necesarias: 1. Falla de la bomba anti-reflujo

Falla en la barrera: el clearence motor y químico. Motilidad 2. Capacidad agresiva del material refluido debe superar la capacidad de defensa de la mucosa del
esofágica (ondas secundarias, para vaciar rápidamente el esófago o supra-esofágica.
material refluido). Saliva (pH alcalino y factores de protección
para la mucosa) Reflujo del contenido gástrico (pepsina y ácido clorhídrico) al lumen por disminución de la presión
Falla en la defensa de la mucosa de reposo del esófago inferior por debajo de un nivel crítico.
Material refluido: HCL, pepsina y contenido duodenal El fenómeno fisiológico se puede dar en el periodo post prandial
(enzimas pancreáticas, ácidos biliares conjugados y no Generalmente se debe a una relajación completa transitoria de EEI más que a una reducción de la
conjugados). También depende de alimentos ingeridos. presión en reposo.

Apuntes AP (UDH Velez) 1

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

CLASIFICACIONES
Se puede dividir en: ERGE erosiva, no erosiva y esófago de Barret.
Clasificación más amplia:
ERGE no erosiva ERGE erosiva Esófago de Barret Enfermedad extra-esofágica grave
Solo presenta sintomatología Lesión inflamatoria leve (esofágica o extra- Acción de la secuencia metaplasica Predominante o casi pura: no
(esofágica o extra-esofágica) sin esofágica) con o sin síntomas displasia neoplasia (esofágica o tienen síntomas típicos.

n
e

s
lesión de mucosa Lesión inflamatoria severa (esofágica o extra- extra-esofágico) Pueden evolucionar a formar
Hay alteración de calidad de vida esofágica) con o sin síntomas Con o sin síntomas graves

problemática del reflujo además de los problemas mecánicos.

CLASIFICACION DE MONTREAL

r o
Hernias hiatales gigantes suelen tener más problemas mecánicos, salvo que se asocien con un componente deslizado de la hernia en el cual asocian toda la

SINDROMES SINTOMATICOS
SINDROMES ESOFAGICOS

1. Síndrome de reflujo típico

2. Síndrome de dolor torácico
1. Esofagitis por reflujo
2. Estenosis por reflujo
3. Esófago de Barret
4. Adenocarcinoma
apu
SINDROMES CON LESION ESOFAGICA

2. Laringitis
3. Asma
4. Erosión dental
SINDROMES EXTRA-ESOFAGICOS
ASOCIACIONES ESTABLECIDAS
1. Tos
ASOCIACIONES PROPUESTAS
1. Faringitis
2. Sinusitis
3. Fibrosis pulmonar idiopática
4. Otitis media recurrente
SINTOMAS Y LESIONES
Puede haber solo lesiones, solo síntomas o ambos. SINTOMAS LESIONES
Importante la evolución en el tiempo (por el daño progresivo) Si los hay, pueden ser leves o esporádico. BENIGNAS: esofagitis,
Puede involucrar AdenoCa de esófago, laringe y fallas respiratorias úlceras, estenosis
SINTOMATOLOGIA
TIPICOS OTROS POTENCIALMENTE
REFLUJO FISIOLOGICO REFLUJO PATOLOGICO
Acidez. // Pirosis. Flatulencia MALIGNAS: Barret
Postprandial En cualquier momento del MALIGNAS:
Regurgitación. Nauseas
De corta duración día adenocarcinoma.
Disfagia // Odinofagia. Hipersalivacion // Hipo
Asintomático o bien De larga duración EXTRAESOFÁGICAS: ORL,
Epigastralgia. Alteraciones del sueño
tolerado Deteriora la calidad de vida respiratorias.
No ocurre durante el Puede ocurrir durante el MANIFESTACIONES EXTRA-ESOFAGICAS
sueño sueño Síntomas laringo-faringeos: tos crónica, ronquera, globus, aclaramiento de garganta. Laringitis
posterior, sinusitis, nódulos en cuerdas vocales, edema faríngeo, caries, etc.
Síntomas pulmonares: asma bronquial, FPI (Fibrosis pulmonar idiopática, si la patología se
prolonga), neumonía por aspiración, bronquitis crónica y bronquiectasias
Apuntes AP (UDH Velez) 2
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Síntomas típicos de ERGE causados por reflujo intraesofagico (por acido o contenido levemente acido) en ausencia de lesiones mucosas visibles en la endoscopia
(erosiones o esófago de Barret)
Requisito para diagnosticar NERD y descartar lesiones realizar endoscopia
EPIDEMIOLOGIA FISIOPATOLOGIA
o Edad promedio 50 años COMPONENTES PERIFERICOS COMPONENTES CENTRALES
o 58% mujeres o Luminales o Estrés
o 21% tabaquistas o Mucosos o Sueño
o 45% consumen activamente alcohol o Aferentes sensoriales o Psicologicos
o 53% historia de ERGE > 5 años Se encuentran los espacios intraluminales dilatados, lleva a una hay estimulación de
o Solo 37% con hernia hiatal en endoscopia quimiorreceptores y mecanorreceptores, conducen a que se libere el ácido clorhídrico y
o La sensibilización de la mucosa esofágica para ser un requisito en la bilis con las comidas. Con la incompetencia del EEI, se produce el pasaje del contenido
instauración del NERD gástrico hacia el esofágico.
o Pueden existir hallazgos mínimos en las endoscopias de ptes con El componente psicológico + estrés, va a llevar al bloqueo de los mecanorreceptores con
NERD

ORA
sensibilidad del ácido clorhídrico
PREDICTORES DE SINTOMAS

T
o > Numero de episodios de reflujo acido acumulados predominado por relajaciones
o Migración proximal de acido del EEI
o Caídas de pH por más tiempo

O
o Sensibilización esofágica. Dilatación de espacios intercelulares
o Nadir de pH más bajo o Síntomas desatados con menor cantidad de ácidos (ya a menor estimulo de ácido, el
o Mayor volumen reflujado pte presenta síntomas, por la dilatación de espacios)
o Mayor tiempo de aclaramiento del ácido del lumen esofágico
o Mayor tiempo previo de exposición al acido
o Presencia de gas en el reflujo
D

o Mayor tasa de falla primaria de perístalsis esofágica

o Menor frecuencia de perístalsis secundaria
CARACTERISTICAS CLINICAS
o No es posible diferenciarlo por historia clínica de:
- Reflujo erosivo
- Dispepsia funcional
o Estos pacientes presentan mayor prevalencia de SII (Síndrome de Intestino Irritable) predictor independiente de la severidad de los síntomas
o Afectación de calidad del sueño similar a esofagitis erosiva

Apuntes AP (UDH Velez) 3

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

o Es una lesión premaligna del esófago ¿Cuándo SE REALIZA LA VIGILANCIA ENDOSCOPICA?

o Reemplazo del epitelio escamoso de la porción distal del esófago o Esófago de Barret SIN displasia cada 3 a 5 años
por epitelio columnar o Esófago de Barret CON displasia de bajo grado VEDA con biopsia a llos 6 meses
o La ERGE es el factor patogénico más importante (después de 2 años consecutivos sin displasia, se vuelve al primer caso)

n
o Prevalencia del esófago de Barret en ptes con ERGE es del 10-15% o Esófago de Barret CON displasia de alto grado resección endoscópica o
e

s
o Se sospecha con apariencia endoscópica y se corrobora con quirúrgica, sin endoscopia con biopsia cada 3 años.

o
histopatología metaplasia intestinal completa
o VEDA en mayores de 50 años, historia de síntomas de reflujo ¿Cuál es la utilidad de hacer la vigilancia mediante endoscopia de tamizaje para
gastroesofágico de larga evolución (más de 5 años) prevenir esófago de Barret? : Se tiene que considerar en pacientes con síntomas de

TIPOS
apu r
ERGE crónicos y múltiples factores de riesgo (por lo menos 3): edad de 50 años o más,
raza blanca, género masculino, obesidad. Aunque el umbral de factores de riesgo
debe ser rebajado en presencia de antecedentes de adenocarcinoma de esófago.

CLASIFICACION DE LOS ANGELES PARA ESOFAGITIS POR REFLUJO

o Por ERGE GRADO A 1 ruptura mucosa 5 mm sin pasar pliegues
o Eosinofilica GRADO B 1 ruptura mucosa > 5 mm sin pasar pliegues
o Infecciosa GRADO C Una o más rupturas mucosas que pasan a pliegues e involucran < 75% de la circunferencia del esófago
o Por radiación GRADO D Una o más rupturas mucosas que involucran al menos el 75% de la circunferencia del esófago.
o Corrosiva
o Por píldoras ESOFAGITIS INFECCIOSA
o Causas: CMV, candida, herpes
o En huésped inmunodeprimidos como trasplantados, HIV (con menos de 200 CD4), neoplasias
o SINTOMAS: odinofagia (a diferencia de esofagitis por RGE), disfagia, dolor torácico, hemorragia

Apuntes AP (UDH Velez) 4

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DIAGNOSTICO
El diagnóstico es CLINICO.
PPI test o Prueba terapéutica IBP Video-endoscopia digestiva alta (VEDA) BIOPSIAS
Paciente con síntomas típicos de reflujos. Consiste en Se debe registrar: Se debe tomar biopsia de en los 4 cuadra ntes cada
dar inhibidores de bomba de protones y ver respuesta. 1) Altura del cambio mucoso 2 cm (protocolo de Seattle) o lo máximo posible
Mayormente se realiza una VEDA previamente. 2) Altura de comienzo de los pliegues gástricos Radiología dinámica contrastada
Con los resultados de la VEDA: 3) Altura del hiato esofágico. Ver anatomía, comportamiento del reflujo,
- Síntomas sin lesiones: PPI Test Posibles resultados: reconocer asociación asintomática.
- Lesiones (con o sin síntomas) o si el px no controla - Si las 3 medidas coinciden, la anatomía esta normal En pacientes jóvenes, con lesiones y en casos de
los síntomas: se lo sigue estudiando y puede haber inflamación de la mucosa distal del necesitarse cirugía.
pH-metria de 24 hs esófago
También se pueden hacer estudios dinámicos, de
Invasivo. Identifica episodios de reflujo ácido (pH -4): - Si la altura del hiato está más distal hay una
mayor calidad para observar la anatomía y puede
se usa este valor porque a ese pH se activa el hernia hiatal
como refluye el líquido.
pepsinógeno-pepsina y el contenido a refluir se - Si las 3 medidas están separadas en este sitio
MANOMETRIA
vuelve más agresivo. desde el cambio mucoso hasta donde empiezan los
Más invasivo, permite ver secuencia de

ORA
Los relaciona con los síntomas pliegues gástricos hay otro epitelio (metaplasia,
contracciones.

T
¿Cómo es el procedimiento?: Se coloca una sonda Barret y es necesario tomar biopsias).
¿Qué se hace en el procedimiento?: Se coloca una
por la nariz y queda el extremo con un sensor de pH,
sonda con sensores por la nariz

O
5cm por
Al contraerse la faringe, se relaja el EES y se inicia una
encima del
onda de relajación del cuerpo del esófago y del EEI.
EES.
Luego la contracción del esófago se va realizando de
Normalment proximal a distal, por lo que hay ondas propulsivas
e el PH en esa (peristálticas). Cuando se termina de vaciar el
D

región es esófago se cierra el EEI. Para que el líquido se

entre 6-7 y propulse debe haber presiones de por lo menos 30
cambia por mmhg, por lo que es necesario la secuencia de
ingerir contracciones que estas tengan la suficiente fuerza.
alimentos o VER TRANSITO GASTROESOFAGICO poco
por el RGE. sensible y especifico (se usa en preqx)
También se puede observar: estado de VEDA dx de complicaciones y biopsias
mucosa/lesiones orgánicas y válvula esófago-gástrica ESTUDIO AMBULATORIO DEL pH Ptes con
(Clasificación de Hill) síntomas atípicos, dudas diagnósticas, preqx
Apuntes AP (UDH Velez) 5

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

TRATAMIENTO
OBJETIVOS DEL TTO: OPCIONES TERAPEUTICAS:
Control de la sintomatología Medidas higienico-dieteticas: evitar el café, las comidas condimentas, las grasas, los picantes, etc.
Curación de las lesiones Antiacidos: fueron utilizados por los años 70`; pero se fueron reemplazando por los antagonistas H2
Prevención de recidivas y complicaciones Aliginatos
Evitar progresión a displasia o adenocarcinoma. Antagonistas H2

n
e

s
IBPs (Inhibidores de la bomba de protones)
Procineticos

o
Cx antirreflujo constituye una opción ante una esofagitis donde el pte no tolera los IBPs o no responde o
regurgita grandes volúmenes.
TTO MEDICO REVERSION DE FACTORES PATOGENICOS FARMACOS
1. Para combatir reflujo:
Elevación de la cabecera de la cama
Reducir la ingesta por la noche
2. Para aumentar la competencia del esfínter: apu
Evitar ingesta de grasas, chocolate, cafeína; tabaco y alcohol
Evitar drogas anticolinérgicas
Antiacidos
Antagonistas H12
r
3. Reducir el contenido del ácido intraluminal:

4. Aumentar la depuración esofágica de ácido:

Proquineticos
5. IBPs: Permiten rápidamente diferenciar la
Se deben usar los IBPs como pilar esencial del tto
Un paciente con falla a los IBPs (que hacer):
- Indicación para doblar la dosis (ej, si estamos
usando 20 mg cada 12 hs, llevarlo a 80 mg 40
mg cada 12 hs )
- Indicación para hacer diagnosticos
Disminuir la presión intraabdominal: forma práctica entre ERGE y pirosis funcional diferenciales si no hay respuesta.
- Perder peso 6. Se podría considerar como terapia empírica Proquineticos, antiH2, alginates/antiácidos: útiles
- Evitar ropa ajustada - Evitar maniobra de Valsalva en pacientes sin signos de alarma antes de como terapia concomitante, nunca como 1º línea.
- Proquineticos avanzar a estudios invasivos. (o utilizarlos cuando no se pueden usar IBPs)
Por Candida Albicans: Fluconazol oral 200 a 400 mg/dia por 14 a 21 días
TTO PARA ESOFAGITIS
Por herpes simple tipo 1 y 2: Aciclovir 400 mg; 5 veces/dia, 14 a 21 días
INFECCIOSA
Por CMV: Ganciclovir (5 mg/kg/ 12 hs) IV entre 3 a 6 semanas
OTROS DATOS
Mayor porcentaje de pacientes con ERGE se presenta como NERD
El NERD, esofagitis erosiva y E. Barret 3 entidades distintas con pocas tasas de progresión entre sí.
Aquel paciente que no responda a IBPs debe ser estudiado por otras patologías no asociadas a ERGE directamente.
Los IBPs tienen un perfil de seguridad establecido en el manejo indicado del ERGE y NERD
Síntomas típico (pirosis y regurgitaciones) en pacientes jóvenes, establecen diagnósticos presuntivos Recomienda iniciar tto con IBPs
Los hallazgos típicos de la esofagitis por reflujo en la endoscopia determinan un diagnóstico de ERGE con una especificidad del 90% al 95%
FACTORES QUE HACEN SOSPECHAR GRAVEDAD: Mala respuesta al tto, disfagia, anemia, pérdida de peso, odinofagia, hemorragia.
Apuntes AP (UDH Velez) 6
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CARACTERISTICAS
Sensación subjetiva de dificultad en el paso de líquidos o solidos desde la cavidad oral hasta el estómago.
Síntoma de alarma. Síntoma cardinal de los trastornos de la deglución
Incluye tanto la incapacidad para iniciar la deglución, como la sensación de que el material deglutido queda retenido en el esófago.
La mayoría de los pacientes dicen que los alimentos se atascan .
ETIOLOGIA CLASIFICACION
< 50 años > 50 años Disfagia orofaringea
o Esofagitis por reflujo o Carcinoma Disfagia esofágica (dificultad después de la deglución)
o Acalasia o Esofagitis por reflujo
o Tumores benignos o Anillo esofágico inferior
o Carcinoma o Acalasia
o Compresión extrínseca o Espasmo difuso
o Esclerodermia

T ORA ANAMNESIS
Identificar TOPOGRAFIA DE LESION
donde el paciente localiza el obstáculo
para la deglución (detención del bolo),
puede orientar sobre la causa de disfagia
oSi la localización es alta de
O DISFAGIA ALTA
Alteración de la fase oral/faríngea (enf de orofaringe, laringe, EES)
La dificultad deglutoria es inicial
Puede ir acompañada de alteración en la formación del bolo,
dificultad para iniciar la deglución, escape de la comida por la boca,
DISFAGIA BAJA
Alteración en el cuerpo del esófago o EEI
La dificultad deglutoria se percibe como
una sensación de obstrucción
retroesternal, dolor torácico y
D

transferencia u orofaringea sialorrea o xerostomía, tos al tragar, regurgitación nasal, disfonía regurgitaciones.
oSi la localización es baja esofágico o FUNCIONAL o MOTORA MECANICA/OBSTRUCTIVA
de transporte Trastorno de la motilidad de causa neuromuscular Trastorno estructural
La presencia o ausencia de otros Dificultad progresiva para tragar indistintamente Dificultad deglutoria persistente y en general
síntomas acompañantes (odinofagia, solidos o liquidos progresiva, que se pone de manifiesto con los
sialorrea, xerostomía, pirosis, Con dolor o no (odinofagia) alimentos sólidos y posteriormente con líquidos.
regurgitación precoz o tardia, dolor Puede acompañarse de regurgitación del alimento
Puede mejorar con maniobras del paciente
torácico) hacer diagnóstico (degluciones repetidas, cambias posturales) impactado
diferencial con angor
Apuntes AP (UDH Velez) 1

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

DISFAGIA OROFARINGEA
CARACTERISTICAS FISIOPATOLOGIA
Dificultad para iniciar la deglución (tos, Puede producir por:
regurgitación nasal) Hipomotilidad faríngea
Dificultad en la deglución referida por el pte Hipertonía del Esfinter esofágico superior
a nivel cervical

n
Relajación incompleta del esfínter durante la contracción faríngea
e

s
Incoordinación faringoesfinteriana

o
DIAGNOSTICO ETIOLOGIA
Examen físico: explorar cavidad oral, cabeza y Procesos neurológicos Lesiones locales inflamatorias Compresión extrínseca
cuello, región supraclavicular ACV (+ frecuente) TBC Neoplasias
Examen neurológico de pares V, VII, IX, X, XI y
XII
Rx con contraste de bario.
Endoscopia.
Rx tórax y columna cervical
apu
Enf de Parkinson
Esclerosis multiple
Esclerosis lateral amiotrofica (ELA)
Neuropatias periféricas secundarias
a alcohol
Distrofia miotonica
Abscesos

r
Procesos musculares
Miastenia gravis
Polimiositis
Dermatomiositis
Conectivopatias
Bocio
Osteofitos
Procesos locales
obstructivos
Fibrosis postirradiacion
Tumores (boca, faringe,
Corea de Huntington Otras laringe, tiroides)
Tumores del sistema nervioso Procesos inflamatorios
Otras Trastornos funcionales (amigdalitis, faringitis, etc)
Alt motoras del EES Otras
Incoordinación motora
faringoesofagica
Hipomotilidad faríngea
En los pacientes jóvenes, generalmente es provocada por enfermedades musculares, membranas o
anillos.
En individuos de mas edad, provocada por trastornos del SNC (ACV, Parkinson y demencia)
El envejecimiento normal puede provocar anomalías leves de motilidad esofágica (rara vez
sintomáticas)

Apuntes AP (UDH Velez) 2

 MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

DISFAGIA ESOFAGICA
CARACTERISTICAS ETIOLOGIAS
Dificultad para hacer llevar el alimento desde la faringe hasta la cavidad gástrica. ( después de la Enfermedades de la mucosa
deglución) Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Incluye trastornos orgánicos o motores del cuerpo esofágico y del EEI. Anillo esofágico inferior (anillo de Schatzki)
Las patologías que se asocian son: Anillo de Schazki; Membranas; Estenosis péptica; Ca Esófago; Esofagitis infecciosa
Espasmo esofágico difuso; Acalasia; Esclerodermia Lesion por cáusticos
CAUSAS DE DISFAGIA ESOFAGICA POR TRANSTORNOS EN LA MOTILIDAD Esofagitis por píldoras
Acalasia Escleroterapia
Enfermedad de Chagas Esofagitis por radioterapia
Espasmos esofágicos difusos Tumores esofágicos
Esfoga en cascanueces Enfermedades Mediastinicas
Esclesrosis sistémica progresiva Compresión vascular
Tumores: linfoma, Ca de pulmón

ORA
Alteraciones inespecíficas de la motilidad
Infecciones: tuberculosis

T
ANAMNESIS
Trastornos motores:
Anteriores Cx orofaríngea, esofágica o gástrica.
Acalasia

O
Radioterapia previa
Espasmo difuso esofágico
AINEs, alendronato, tetraciclinas, Fe o quinidina
Esclerodermia
Enf como DM, esclerodermia, VIH, trastornos neuro-musculares, cáncer, etc.
Otros trastornos motores esofágicos
Pérdida de peso, anorexia, hematemesis, regurgitación alimentos, dolor torácico y odinofagia.
La anamnesis y examen físico permiten conocer la causa del trastorno en el 80-85% de los casos
D

(diferenciar con pseudodisfagia/ubicación topográfica/ funcional u obstructiva)

Estrechamiento membranoso delgado ubicado en unión de epitelios plano- Demostrables en 10% de población asintomática, en región sup del
cilíndrico de la mucosa. esófago
Asintomático mayormente. Si son de tipo circunferencial disfagia intermitente a solidos
Diámetro de luz se reduce a < 13 mm anillos distales con disfagia intermitente a Mujeres de mediana edad con membrana esofágica proximal
alimentos solidos sintomática + anemia ferropénica = Sme de Plummer-Vinson

Apuntes AP (UDH Velez) 3

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

Se en ptes jóvenes Trastorno primario de la motilidad esofágica que se caracteriza por una relajación insuficiente del EEI y perdida de la
Presentan: dolor torácico, perístalsis
disfagia intermitente, Enf generada por perdida de las células
acompañarse de ganglionares del plexo mienterico esofágico
contracciones esofágicas (Inflamacion de causa desconocida)

n
e

s
anómalas con relajación Larga evolución = dilatación progresiva y
normal durante la deformidad sigmoidea del esófago, con
deglución. hipertrofia del EEI
Disfagia para sólidos y líquidos,
regurgitaciones, dolor torácico, regurgitación,

r o
Colagenopatía q+
Afecta al esófago (75%)
Debilidad en la contracción RESULTADOS:
TRANSITO ESOFAGICO
apu
pérdida de peso o no, sin ERGE
Estudios: Para descartar obstrucción
mecánica (Esofagograma y/o VEDA) luego
confirmar con estudio de motilidad esofágica.

RADIOGRAFIAS ESOFAGOGRAMA VEDA MANOMETRIA

de los 2/3 inferior del
cuerpo y EEI por En la fase dinámica del Ver acuñamiento de la parte Puede sostener el dx Descarta la Puede poner en
disminución del número de estudio se puede distal del esófago, en la de Acalasia al mostrar obstrucción manifiesto la
fibras nerviosas observar dificultades en unión gastroesofágica, de la dilatación del mecánica que aperistalsis y
Clínica: Disfagia + Pirosis el pasaje del material aspecto filiforme central (en esófago, unión simula relajación
de contraste a través pico de pájaro), que no se gastroesofagica Acalasia incompleta del EEI,
del esófago, pobre modifica en las distintas estrecha con aspecto en ausencia de una
vaciamiento, dilatación proyecciones, ni en los de pico de pajaro y obstrucción
tiempos de pasaje de la pobre vaciamiento del mecánica
sustancia de contraste bario

Disfagia a alimentos sólidos = progresiva Cursa con: odinofagia, disfonía (por lesión del N. laríngeo recurrente) y deficiencia de hierro
En ptes jóvenes con pirosis En mayores de 50 años y con pérdida de peso = muerte 95%

Apuntes AP (UDH Velez) 4

 MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

OTROS SINTOMAS DE ENFERMEDAD ESOFAGICA

ODINOFAGIA Dolor con la deglución.
Síntoma que puede reflejar la existencia de una lesión orgánica, tanto esofágica como orofaríngea, y es frecuente su presencia ante
infecciones, más habituales en estados de inmunosupresión. (esofagitis infecciosa. Candida, herpes, CMV)
PIROSIS Malestar o ardor retroesternal con origen en epigastrio e irradiación a cuello, asociación estrecha a ERGE
DOLOR TORACICO Similitud con el origen cardiaco por compartir plexos nerviosos
DIAGNOSTICO
En lo relativo a las exploraciones complementarias, el ESOFAGOGRAMA y la ENDOSCOPIA son pruebas suficientes en muchos pacientes para confirmar la
impresión clínica inicial
ESOFAGOGRAMA: En obstrucción mecánica alta, previa a endoscopia, para identificar estenosis en el esófago proximal
VEDA (Video endoscopía digestiva alta): identifica lesiones orgánicas, tumorales, q estamos obligados a descartar.
ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA Ventajas sobre radiología: mayor sensibilidad para detectar lesiones de la mucosa, capacidad de obtener muestras,
dilatar estenosis (DX Y TX)

ORA
Rx bario: contracciones terciarias o esófago en sacacorchos. Puede revelar reflujo del contraste, hernia hiatal, ulceraciones, esteno sis, los estudios con bario

T
muestran función y morfología del esófago.
Manometría e gran amplitud/

O
Ecografía endoscopica: estadificar cáncer esofágico, Barret, tumores submucosos
En algunos casos requerirán pruebas diagnósticas complejas, en las que se incluyen estudios neurológicos, videorradiología, manometría y pHmetría
esofágica.
D

Apuntes AP (UDH Velez) 5

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

HERNIA HIATAL
Protrusión del estómago proximal o cualquier estructura no esofágica a través del hiato esofágico.
CARACTERISTICAS FACTORES DE RIESGO
Alteración anatómica de la barrera, donde las relajaciones del esfínter Edad y obesidad
son permanentes. ASINTOMATICOS
Funcionalmente el esófago y estómago sean una cámara común Hernias deslizantes: asociación con ERGE

n
e

s
Es una anomalía relativamente frecuente, y no siempre se relación con Principal importancia clínica de las hernias
síntomas. paraesofagicas en su potencial para la
La incidencia real de la hernia hiatal en la población general es difícil de
determinar debido a la ausencia de síntomas.
o
obstrucción, isquemia o vólvulos

r
apu
Edad de presentación más frecuente: 4º y 6º década de la vida. No
existe diferencia en cuanto al sexo.
TIPOS - CLASIFICACION
P OR DE SL I ZAM I ENT O o T IP O I PAR AE S O FA G I CA o T I PO I I
Más frecuente y asociada al reflujo. (85%) Fundus gástrico se hernia.
La unión gastroesofágica permanece fija
Cardias se desplaza entre mediastino posterior y cavidad peritoneal

La unión gastroesofágica y cardias se deslizan en dirección cefálica Unión gastroesofagica está anclada al abdomen,
por debilitamiento del ligamento frenoesofagico, se pierde el angulo pero hiato grande deja espacio para vísceras
de Hiz y correcta posición en la crura. El ligamento va hacia arriba y Frecuencia 14%
pierde presión, por lo que el ángulo forma un embudo invertido.

MIXTA o TIPO III T IPO IV o HERNIAS GRANDES CON OT ROS CON TEN IDOS
Se hernia tanto fundus como unión gastroesofágica Se hernia contenido intestinal, epiplones.

Frecuencia: 0,8% Pueden protruir otros órganos además del

estómago, como colon, bazo, que pasan a
mediastino.
Frecuencia: <1%

Apuntes AP (UDH Velez) 1

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DIAGNOSTICO ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

RADIOLOGIA DEL TRACTO GASTROINTESTINAL: es de baja sensibilidad para las complicaciones de la mucosa. La radiología normalmente se
indica en la evaluación prequirúrgica.
La hernia hiatal puede ser hallazgo en VEDA y en rx de tórax solicitadas por otro motivo
TRATAMIENTO
No todas las hernias hiatales causan síntomas y, en ausencia de síntomas, eltratamiento rara vez está indicado.
Las hernias paraesofágicas podrían ser consideradas para el tratamiento debido a su potencial de complicaciones catastróficas.
El tratamiento farmacológico de la hernia de hiato tiene como objetivo limitar las consecuencias de la ERGE.
El abordaje quirúrgico consiste en el restablecimiento del estómago en la cavidad abdominal y en compensar las anormalidades anatómicas
para aproximarlas a la fisiología normal de la unión esofagogástrica.
El alivio de los síntomas de la ERGE es la piedra angular para el tratamiento de la hernia de hiato. Esto se consigue indirectamente con IBP,
evitando así los síntomas o complicaciones relacionadas con el reflujo del ácido gástrico hacia el esófago

ORA
Los IBP son los inhibidores más potentes de la secreción de ácido gástrico y los medicamentos más eficaces para tratar la esofagitis por

T
reflujo y los síntomas típicos de la ERGE.

TRATAMIENTO QUIRURGICO: El procedimiento estándar es

actualmente la FUNDUPLICATURA LAPAROSCÓPICA. Los
O
componentes esenciales de esta técnica son la movilización
del esófago distal, la reducción de la hernia de hiato asociada,
D

y, o bien la funduplicatura parcial (Toupet 270 °) o completa

(360 ° Nissen) alrededor del esófago

Apuntes AP (UDH Velez) 2

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

CARACTERISTICAS ETIOLOGIA
Presencia de dolor, ardor o disconfort en el epigastrio orgánica demostrable
Se relaciona con: 10% úlcera péptica
Saciedad precoz Colon irritable FUNCIONAL 75%
Gastritis crónica por H. Pylori // Reflujo Gastroesofágico Aumento de la sensibilidad visceral

n
e

s
durante o después de una comida normal Litiasis vesicular Retardo del vaciamiento gástrico
Pirosis <1% cáncer gastroesofágico Psicógena
Intolerancia a las comidas
Eructos
Náuseas y vómitos.
AINES, hierro, eritromicina, etc
Infusiones
Litiasis biliar

r o ORGANICAS 25%
Ulcera péptica 15%
ERGE 20%
Para definirse como dispepsia síntomas deben ser
crónicos: durante un periodo mayor a 6 meses y ocurrir
por lo menos semanalmente.
Se da en el 20% de la población
CLASIFICACION CLINICA
apu
Disfunción del esfínter de Oddi
Isquemia mesentérica crónica: en la A. mesentérica
superior, da dolor después de las comidas
Ca de páncreas/ carcinoma hepatocelular
Ca gástrico 1%
Otras: intolerancia a la lactosa,
malabsorción, guardia strongiloides,
pancreatitis crónica, drogas
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
TIPO DISPEPSIA TIPO REFLUJO TIPO ULCEROSA TIPO DISMOTILIDAD Reflujo gastro-esofágico
Síntomas Pirosis Dolor epigástrico con Distensión - Meteorismo Colon irritable: presenta síntomas como malestar abdominal
predominantes Regurgitación exacerbaciones y Saciedad precoz - Nauseas aliviados por la evacuación, patrón irregular de evacuación
remisiones (calma con Malestar digestivo (refiere (alteración de la forma materia fecal, tenesmo, meteorismo, etc.)
ingesta o antiacidos) que se hincha) Gastroparesia: trastorno motor del estómago, puede dar
síntomas irritantes
Esta clasificación no es útil para definir diag ni para decidir a que ptes estudiar y a cuáles no. Litiasis vesicular: cuadros recurrentes compatibles con cólicos
Es útil para elegir el tratamiento emperico que se ajuste mejor a los síntomas de cada pte biliares y Sme coledociano.
SINTOMAS DE ALARMA
Nos orienta a pensar que estamos frente a causa orgánica
Edad > 55 años Cx gástrica previa
Sangrado digestivo (melena o hematemesis) Historia familiar de Ca gástrico o gastroesofágico. Ca en tubo digestivo superior
Disfagia (si es progresiva) Masa abdominal o epigástrica
Vómitos persistentes // Pérdida de peso no intencional Evidencia de anemia ferropénica (sangrados ocultos)
Todos pueden hacer pensar en posibilidad de Ca gástrico

Apuntes AP (UDH Velez) 1

 MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

ESTUDIOS ¿ ALGORITMO ?
Rutina de laboratorio (incluido hepatograma)
Estudios no invasivos para detectar H. Pylori:
o Test de aliento con urea marcada: Se le da al
pte de tomar una solución que contiene urea
marcada, H. Pylori tiene ureasa y degrada la
urea en amoníaco y CO2. Este CO2 está
marcado radioactivamente ya que la urea se
marcó, y es detectado.
o Antígeno en materia fecal
VEDA (video endoscopía digestiva alta): se
reserva para ptes con los signos de alarma o
cuadros refractarios al tratamiento.

T ORA
O
D

TRATAMIENTO - DISPEPSIA FUNCIONAL PACIENTES REFRACTARIOS

Disminuir alcohol, infusiones y grasas Enf Celíaca pedir anticuerpos
Llevar diario alimentario (gatillos y alivios) Parasistosis (giardiasis) VEDA con Aspirado duodenal
IBP: 15% mejoran Sobrecrecimiento bacteriano test del aire espirado
ATc: Desipramina o nortriptilina a bajas dosis nocturno. algunos mejoran Intolerancia a la lactosa
Metoclopramida: algunos mejoran Esteatocrito, ex. funcional y elastasa ( I. pancreatica)
Tto H. Pylori: 10% mejoran Estudios por imagenes (eco,Tc, enteroTc, transito d.)
Estudio de vaciamiento gástrico centellografico.
pHmetría para reflujo atípico
Apuntes AP (UDH Velez) 2

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

DEFINICION - CARACTERISTICAS
Defectos excavados de la mucosa que van más allá de la muscularis mucosae, hacia la submucosa o hacia capas más
profundas.
Son más de 5 mm de diámetro y más allá de la muscular de la mucosa
Se desarrollan cuando las células epiteliales sucumben ante la acción del ácido y la pepsina de la luz.

n
e

s
Puede darse en estómago, duodeno; pero puede darse en cualquier zona donde haya acido como el esófago (en
algunas ulceras pépticas), en yeyuno, en el divertículo de Meckel.

EPIDEMIOLOGIA

o
Incidencia anual estimada: 1% por año en individuos infectados por H. Pylori (6 a 10 veces mayor que en sujetos no infectados)

r
apu
Prevalencia es de 6% en individuos con H. Pylori positivos, 4 a 10 veces mayor que en sujetos H. Pylori negativos
Prevalencia de ulcera gástrica en pacientes que consumen AINEs es del 13% y de ulcera duodenal de 11%. Alrededor de 2 al 3% de ellos desarrollaran
complicaciones severas como perforación y hemorragia digestiva.
Aunque hay una declinación de la frecuencia de la UP no complicada, la tasa de hospitalización por complicaciones (perforación y hemorragia) no disminuyo en las
últimas décadas y hasta parecer aumentar, especialmente en ancianos y en casos de UP gástricas.
CLASIFICACION
HISTOLOGIA LOCALIZACION TAMAÑO (GIGANTES) SEGÚN EL MOMENTO DIAGNOSTICO
Benigna Ulcera gástrica UG mayor a 3 cm Complicada
Maligna (2-3%) Ulcera duodenal UD mayor a 2 cm No complicada
Otras: esófago, yeyuno, ulcera de Cameron (es la que se
produce en el Hernia Hiatal)
ETIOLOGIAS
Más frecuentes: Etiologías más raras:
Helicobacter Pylori Hipersecreción acida Insuficiencia vascular (cocaína, da vasoespasmo)
Antiinflamatorios no esteroides (AINEs) Gastrinoma Radiación
Ulcera por estrés (tiene que ver más con los ptes que Mastocitosis sistémica Quimioterapia (via arterial hepática)
se encuentran en terapia, que están crónicamente Sindromes mieloproliferativos con basofilia Amiloidosis tipo II
enfermos, que tiene EPOC, intubados. Son aquellos Hiperplasia/hiperfunción de las células G antrales Síndrome de Neuhauser: tremor-nistagmus-
que tienen factores de estrés y que alterarían la Virales: herpes simple tipo I, CMV ulcera
barrera epitelial del flujo mucoso continuo; Obstrucción duodenal (anillo congénito, páncreas Porfiria cutánea tarda (forma familiar)
mayormente tienen que ver con isquemia) anular) Idiopática
Apuntes AP (UDH Velez) 1
 MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

ELEMENTOS AGRESIVOS Y DEFENSIVOS

La ulcera péptica (UP) es una enfermedad heterogénea, a la que se le atribuyen factores que de forma aislada o combinándose, actúan produciendo un
desequilibrio entre los elementos agresivos y defensivos de la mucosa gastroduodenal que conlleva a la aparición de lesiones en el estómago y/o en el duodeno.
Este equilibrio se altera por factores sobreimpuesto, los más importantes AINEs y H. Pylori
FACTORES DE RIESGO Y ENFERMEDADES ASOCIADAS FACTORES DEFENSIVOS DE LA MUCOSA
Grupo O
PREEPITELIALES EPITELIALES POSTEPITELIALES
Tabaquismo
Moco Membranas Flujo
Factor genético (relacionado con el grupo O)
Capa de agua no Uniones estrechas sanguíneo
EPOC
removible rica en Bombas iónicas celulares
IRC
bicarbonato Restitución rápida
ERGE/Esófago de Barret
FACTORES AGRESIVOS DE LA MUCOSA
Cirrosis
Enfermedad de Cushing Anomalías en la secreción acida gástrica
Hiperparatiroidismo Anomalías en la homeostasis acida (mantener los valores y la secreción
acida que debe tener el pte)
Tiroiditis

ORA
Anomalías en la motilidad gastroduodenal (ya que, si existe una
Enfermedad coronaria

T
interrupción del vaciamiento gástrico o un aceleramiento, hay sustancias
Alcohol (se ha observado que los enolistas no cirróticos no tienen más ulceras que los
acidas que se vuelcan más rápido al duodeno o sustancias alcalinas que
no enolistas. Parece existir una especie de adaptación a las dosis periódicas de

O
todavía persisten en el estó mago que aumentan la secreción de ácido
alcohol) Seria un factor, que da síntomas en aquellos ptes con ulceras.
gástrico)
Mastocitosis sistémica (por la secreción de histamina)
Factores relacionados con la infección por H. Pylori
Transtorno mieloproliferativo con basofilia
MECANISMOS PATOGENICOS
ULCERA GASTRICA ULCERA DUODENAL
D

Predominan los fallos en los factores defensivos de la mucosa. Predominan los fallos en los factores agresivos de la mucosa:
Retraso en el vaciado gástrico Aumento de la secreción de ácido y pepsina
Reflujo biliar Aumento del número de células G antrales (que producen gastrina)
Gastritis Respuesta exagerada en la liberación de gastrina
Disminución de la resistencia de la barrera mucosa: Liberación selectiva de la gastrina G-17
- Factores anatómicos Fallo de los mecanismos de inhibición duodenal de la secreción del acido
- Calidad del moco gástrico Hiperpepsinogenemia
- Estabilidad lisosomal Vaciado gástrico rápido
- Prostaglandinas Alteración a nivel de los receptores duodenales para el acido
Apuntes AP (UDH Velez) 2

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

HELICOBACTER PYLORI
CARACTERISTICAS
Bacteria espiralada gram (-), con una gran movilidad gracias a los 4 a 6 flagelos que presenta en uno de sus extremos.
La prevalencia varía según raza, lugar y condición socioeconómica. Es poco frecuente en países desarrollados.
En países subdesarrollados va creciendo 10% por año entre los 2 y 8 años de edad, hasta el punto que afecta a la mayor parte de la población adolescente.
Transmisión por vías fecal-oral, oral-oral, gastro-oral, asi como por instrumental médico contaminado: sondas, endoscopios, pinzas de biopsias.

n
e

s
En estudios realizados en nuestro país, mostraron una prevalencia del 60% en ptes de 40 años, en cambio, en EEUU es del 20% en el mismo grupo etario.
PATOGENIA
El H. Pylori puede dañar de diferentes maneras la mucosa gástrica:

o
La gastritis crónica activa progresara, aprox la mitad de casos, a una gastritis atrófica, con frecuencia acompañada por metaplasia intestinal.
Cerca de 10% de los portadores de H. Pylori desarrollaran ulcera péptica.

r
terminar con distintos cambios dentro de la misma mucosa:
INFECCION AGUDA GASTRITIS AGUDA
apu
La ulcera duodenal prevalecerá en ptes con gastritis predominantemente antral, con mucosa oxintica preservada y una producción alta de ácido.
La ulcera gástrica será más frecuente en ptes con gastritis atrófica y secreción de ácido normal a disminuida
¿Qué hace el H. Pylori? Se mete por debajo del moco, ya que produce ureasa y genera un medio alcalino. Esto genera una reacción de interleuquinas, activación de
PMN, linfocitos, y todo lleva a una reacción inflamatoria, que va a dar producción de anticuerpos (IgG anti Helicobacter en sangre) y una cascada inflamatoria, que va a

GASTRITIS CRONICA METAPLASIA INTESTINAL DISPLASIA LINFOMA DEL MALT

Si en predominantemente antral puede Se produce por toda la
generar ulcera duodenal. Si es en cuerpo, va estimulación
a ser atrófica, ulcera gástrica inmunogenica
DIAGNOSTICO
SENSIBILDAD (%) ESPECIFICIDAD (%) SELECCIÓN DEL METODO DIAGNOSTICO
METODOS DIRECTOS Durante la realización de una endoscopia en la que se encuentra ulcera gástrica o
Prueba de la ureasa rápida 85-95 95-100 duodenal: prueba rápida de ureasa + histología
Histología 85-90 95-100 Antecedentes de ulcera péptica, actualmente asintomático: prueba del aliento
Gram 90 90-100 con 13C-urea + serología validada
Cultivo 75-90 100 Durante la realización de endoscopia por hemorragia digestiva por ulcera péptica:
METODOS INDIRECTOS Si no hay sangrado activo: prueba rápida de ureasa + histología
Serología (IgG contra Helicobacter) 85-95 80-95 Si hay sangrado activo o prueba rápida de ureasa negativa: prueba del aliento
Prueba del aliento espirado con 90-100 >95 Para el estudio de la sensibilidad a antibióticos: cultivo de biopsias de cavidad
urea-13C o urea-14C gástrica (2 de antro y 2 de cuerpo)

Apuntes AP (UDH Velez) 3

 MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

AINEs
¿CÓMO AFECTAN A LA MUCOSA GASTRODUODENAL?
LESION POR EFECTO TOPICO sobre la mucosa gástrica directamente, metabolitos segregados por bilis sobre mucosa duodenal
LESION POR EFECTO SISTEMICO actúan inhibiendo la COX (1 y 2) (este es el efecto más grave)
o aquetas, es constitutiva
o Cox2: relacionada con la inflamación, inducible
Cuando se inhiben a las Cox 1 y 2, con los AINEs cortamos las 2 vías, la de la inflamación, pero tambien la de la integridad de la mucosa intestinal
LOS PACIENTES NO REGISTRAN A LOS AINEs COMO DROGRAS.
FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE COMPLICACIONES POR SU USO CONSEJOS PARA REDUCIR LA TOXICIDAD
Historia previa ulcerosa Revisar indicación/posología
Historia de hemorragia digestiva previa Revisar la existencia de factores de riesgo. En caso
Edad >60 años positivo, realizar prevención.
Dosis altas de AINEs Utilizar dosis minina eficaz.
Utilización concomitante de 2 AINEs, incluida dosis bajas de aspirina (y clopidogrel) Emplear fármacos en prevención que hayan demostrado
Utilización conjunta de corticosteroides
Utilización concomitante de anticoagulantes
Enfermedad concomitante grave
T ORA eficacia frente a ulcera gástrica y duodenal
Evitar asociación con anticoagulantes y dosis de
corticosteroides (>10 mg de prednisona)

ALTO

MODERADO
Múltiples (>2) factores de riesgo
Edad > 65 años
Tto con dosis altas de AINE
O
FACTORES DE RIESGO DE TOXICIDAD GASTROINTESTINAL
Historia de una ulcera previamente complicada, especialmente reciente
Utilizar el AINE menos toxico si es factible, entre los AINE
clásicos: ibuprofeno, diclofenaco, etc.
Los coxibs son una alternativa en seguridad
gastrointestinal
RECOMENDACIONES
D

(1-2 Ptes con alto riesgo gastrointestinal, se trata de evitar de

Historia previa de ulcera no complicada
factores de todos modos el AINE, empleando drogas alternativas o si
riesgo) Uso concomitante de aspirina (incluidas dosis bajas) de corticosteroides
o anticoagulantes es posible los cox2; siempre protegiéndolos con IBPs o
misoprostrol (que son prostaglandinas exógenas, pero
BAJO Sin factores de riesgo
tienen muchos efectos adversos)
H. Pylori es un factor de riesgo independiente y aditivo
Ptes que no tienen factores de riesgo, se pueden medicar
Para que sirve esto, porque a medida de que sube el riesgo, aumenta el porcentaje de
con AINE, siempre el menos ulcerogénico, la menor dosis
ulceras y sangrado, perforaciones, etc.
efectiva posible y pensar el riesgo CV (naproxeno + IBPs)

Apuntes AP (UDH Velez) 4

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

CLINICA
UP NO COMPLICADA UP SILENTE
¿Cómo es el dolor? No presenta dolor
- Dolor epigástrico (80%), epigastralgia dispepsia de causa orgánica abdominal
- Quemante o punzante, post prandial (2-3hs) Suele verse en
- Alivia con ingesta o antiácidos ancianos y

n
e

s
Anorexia y descenso de peso o hiperfagia y aumento de peso consumidores crónicos
Muchos pacientes que debutan con complicaciones estuvieron totalmente asintomáticos previamente (sobre todo los ancianos y de AINEs

o
consumidores de AINEs)
Diagnósticos diferenciales: neoplasias, PA, colecistitis, ERGE, insuficiencia vascular mesentérica, Crohn, entre otros.
DIAGNOSTICO
En que pacientes con dispepsia tengo que estudiar
Anemia (aguda, crónica patrón ferropénico)

apu
Pérdida de peso inexplicada (de más del 10% del peso corporal)
Sangrado (melena, sangre roja, vómitos con contenido en borra de café)
Disfagia
Vómitos persistentes
banderas rojas

Hemograma,
r
Laboratorio

eritrosedimentacion,
averiguar si hay
ESTUDIOS
Radiología
Desde la introducción de la endoscopia ha
perdido lugar para el dx de ulcera péptica. Es
mucho menos sensible que la endoscopia
inmunosupresión de algún para descartar lesiones y no permite tomar
Antecedentes familiares de Ca gástrico tipo, descartar biopsias en las mismas. Resultado que se
Mayores de 45 años enfermedad celiaca, entre observada: se observa un nicho que da una
otros. imagen positiva, porque se rellena con Bario
una cavidad.
ESTUDIOS
Endoscopia (VEDA)
Los diagnostico se realizan por medio de este. Es el primer estudio para la CARACTERISTICAS ENDOSCOPICAS (Criterios de benignidad):
dispepsia. Forma: redondeada, oval
Localización de las ulceras: más del 80% se ubican en curvatura menor a 90 Tamaño: menor 2 cm
mm del píloro. Bordes: regulares, lisos, cortantes
Siempre biopsia de ulcera gástrica (6-8 tomas) detectan el 98% de los Ca. Fondo: limpio (puede estar cubierto por fibrina)
Comprobar curación luego de tto. Pliegues: lisos, llegan al borde del nicho ulceroso
Las ulceras duodenales no requieren biopsia Tejido circundante: sano, algo edematoso
Tomar siempre biopsia para H. Pylori
Se toma biopsia del borde, no del tejido necrótico

Apuntes AP (UDH Velez) 5

 MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

COMPLICACIONES
La ulcera péptica presenta una tendencia espontanea a la cicatrización, pero alrededor del 35% de los ptes ulcerosos pueden presentar complicaciones.
Las complicaciones más frecuentes de la enfermedad ulcerosa péptica son: la hemorragia digestiva (10-15%), la perforación (5-10%) y la obstrucción instestinal
(duodenal o del tracto de salida gástrico) (2-5%). Todas ellas son las frecuentes en ancianos.
Otras complicaciones pueden ser: la penetración, la estenosis del píloro.
Las complicaciones son más frecuentes en las ulceras gástricas; a excepción de la penetración que es más frecuente en las ulceras duodenales (que penetra la pared
pancreática Las ulceras de cara anterior de bulbo penetran en páncreas // las ulceras de cara posterior de bulbo en cambio, sangran).
Es más frecuente que ocurra en fumadores y consumidores de AINEs.
HDA PERFORACION OBSTRUCCION
- Van a sufrirla el 25% de los ptes - Ocurre en el 5-10% de los ptes - La estenosis pilórica es secundaria a procesos de
ulcerosos en algún momento de su - En el 33% de los casos es la primera manifestación cicatrización y retracción en ulceras pilóricas y duodenales.
evolución, siendo a veces su primera - Se produce cuando una ulcera en la pared anterior - Menos del 5% de los ulcerosos la presentan y ha disminuido
manifestación clínica del estómago o duodeno, penetra y accede dentro su incidencia en los últimos años
- La enfermedad ulcerosa es la causa de la cavidad abdominal. - Más frecuentes en varones y edad avanzada
del 50% de las hemorragias - La mortalidad oscila entre 10 y 40% - Clínica: sensación de plenitud epigástrica, náuseas, anorexia

ORA
- Es frecuente en insuficiencia renal, - Más común en varones y en ulceras de pared y si es muy avanzada por vómitos de retención.

T
cirrosis hepática y en consumo de anterior de duodeno - A veces es responsable de desnutrición
AINEs - Se relaciona con el consumo de tabaco, alcohol y PENETRACION

O
- La mortalidad asociada a sangrado AINEs
por HDA es de alrededor del 5-10% - Clínica: intenso dolor epigástrico, que se extiende - Se estima que 15% de ulceras gástricas y hasta 25-50% de
- ¿Cómo se va a manifestar?: Desde las ulceras duodenales penetran en órganos vecinos, como
casos de hemorragia oculta que se la espalda o hasta el resto de la cavidad abdominal. páncreas, via biliar, hígado, epiplón gastrohepatico y
manifiesta como anemia, hasta Tambien puede extenderse hasta el hombro mesocolon.
hemorragias masivas con vómitos derecho. - Ha disminuido con la introducción de las nuevas estrategias
D

- La exploración del abdomen se caracteriza por la terapéuticas.

deposiciones negras como el presencia de contractura limitada o generalizada de - El diagnóstico es clínico y se basa en la pérdida del carácter
alquitrán y/o hemáticas, que ponen circunscrito del dolor y permanece, de manera constante
la vida del pte en peligro. - Técnica diagnóstica: radiología simple de abdomen, llegando a irradiarse hasta espalda u otras zonas, según el
- Ante hemorragia o sospecha de ella que refleja la presencia de gas libre en cavidad órgano al que penetre.
es imprescindible la realización de peritoneal. - El dolor pierde su ritmo diario y estacional, persiste durante
endoscopia - La perforación es una urgencia, que requiere tto temporada más prolongadas y se alivia menos con los
quirúrgico precoz. alimentos y antiácidos.

Apuntes AP (UDH Velez) 6

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

TRATAMIENTOS
UP NO COMPLICADA ENFERMEDAD ULCEROSA PEPTICA
Cuidados generales y régimen de vida Hay muchos fármacos que se emplean para la cicatrización de la ulcera o
En relación con la dieta, se recomienda que el paciente tan solo prescinda de mejorar los síntomas:
aquellos alimentos y bebidas que le produzcan síntomas. NO VA A CICATRIZAR Antagonistas de los receptos H2 de la histamina (ranitidina) cicatrización
ANTES O DESPUES LA ULCERA POR EL TIPO DE COMIDA. Inhibidores de la bomba de protones (IBP)

n
e

s
Se evita que el paciente haga comidas copiosas y ayunos prolongados, para que Antiácidos
siempre haya un efecto buffer del alimento en el estómago y que no exista Sucralfato síntomas

o
dificultad para eliminar el contenido. Bismuto
No fumar y evitar el consumo de fármacos AINEs El tabaco, retrasa la Análogos de las prostaglandinas
cicatrización.

apu r
FARMACOS
ANTAGONISTAS H2 ANTIACIDOS SUCRALFATO
- Cimetidina, Ranitidina, Famotidina - Hidroxido de aluminio // Hidroxido de Magnesio - Es una sal de aluminio y sacarosa
- Fármacos bien absorbidos por VO la - Tienen acción neutralizante, suelen emplearse combinado sulfatada, no absorbible.
administración junto a sucralfato y AA puede para evitar sus efectos colaterales: H. Aluminio (constipación) - Al estar expuesto al acido, el aluminio
disminuir la absorción y H. Magnesio (diarrea). (OH) se adhiere a los nichos ulcerosos
- Tienen metabolismo hepático y excreción renal, - En IRC puede producir hiperMagnesemia, aumento de niveles - Efecto citoprotector incrementando
debe reducirse la dosis en IR, no ante HD de aluminio los niveles de PG
son inhibidores competitivos de los receptores - Tambien tiene efecto citoprotectores. Aluminio parece tener - Incrementa el flujo capilar mucoso,
H2, disminuyendo la secreción acida estimulada cierta afinidad por los nichos, lo que pareciera hacer que se acelera la renovación celular, aumenta
por histamina cierren los nichos ulcerosos. el contenido de moco, estimula la
- Son seguros y bien tolerados, la incidencia de - Se usaron antiguamente como tto de UP dosis de 30 ml 1 y 3 secreción de bicarbonato.
efectos adversos es <4% hs luego de cada comida, para emplear su efecto buffer sobre - Evitarse en los ptes con IRC
- Han perdido protagonismo para el tto de la ulcera la secreción acida postprandrial - Puede interaccionar con otros
péptica ANALOGOS DE LAS PROSTAGLANDINAS - MISOPROSTOL fármacos (fenitoína y warfarina)
- Generan tolerancia, Taquifilaxia, se pierde el - Tienen efecto citoprotector - Buena droga para usar en
efecto antisecretor, se le atribuye al aumento de - Tiene efectos colaterales frecuentes: diarrea, acciones embarazadas (por baja toxicidad
la actividad de las células enterocromafines que abortivas sistémica)
incrementan la secreción de histamina ante la - Actualmente solo se recomienda en la prevención de UP por - Dosis 1g (5ml) 1h antes de cada
hipergastrinemia que genera la misma terapia AINE en ptes con riesgo elevado de padecer complicaciones. comida y al acostarse forma una
antisecretora. El efecto de la disminución de la - Dosis: 200 mg/4 veces por día barrera protectora sobre la lesión que
secreción acida se pierde. dura 6-8 hs
Apuntes AP (UDH Velez) 7
 MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

IBPs BISMUTO COLOIDAL

- Son benimidazoles sustituidos. Son agentes seguros y bien tolerados - Subsalicilato y subcitrato
- Son inactivadas por el ácido gástrico, se administran en preparaciones con cubierta entérica de bismuto coloidal
Penetran en la célula parietal y mediante la unión e inhibición permanente de la enzima H/K ATPasa o bomba de protones, - Se une con las
reducen la secreción acida gástrica. glucoproteínas de la
- La célula parietal entonces debe activar bombas remanentes o producir nuevas para logar la secreción acida. El efecto se va mucosa gástrica, en el
generando con la múltiple administración, y llegan a su mejor efecto a la semana. tejido necrótico,
formando complejos.
- Metabolizadas por CYP 450 hepático y los productos inactivos son excretados por orina, a pesar de que exista insuficiencia hepática
- Incrementa las PG
y renal no es necesario ajustar la dosis.
mucosas y secreción de
- Puede alterar las concentraciones plasmáticas de drogas metabolizadas por dicho citocromo (warfarina, diazepan, fenitoina) bicarbonato, acción
Pantoprazol es el que menos interacciones tiene con los antiagregantes quelante de ácidos
- La disminución de pH intragastrico puede alterar la absorción de algunas drogas (hierro, vit B12. Ketoconazol, itraconazol, d igoxina) biliares
- Aunque la duración de vida media es corta (<2hs), la inhibición acida es prolongada (>24hs) por unión con la H/K ATPasa - Acción antimicrobiana
- Más eficaces si se los administra justo antes de las comidas (60-70% de las bombas está activado 1 dosis diaria antes del sobre H. Pylori

ORA
desayuno, 20 a 30 min antes) - Efectos secundarios: olor

T
- Efectos adversos (en la 1º semana): cefalea, dolor abdominal, náuseas y diarrea, mareos desagradable en la boca,
- Contraindicados: hipersensibilidad al fármaco, embarazo y lactancia oscurecimiento de los
dientes, lengua y heces.

O
- Tienen una tasa de curación superior, en menor tiempo y con un alivio sintomático precoz que se obtiene con antagonista H2
- Curan ulceras refractarias; que tendrían que emplearse altas dosis de antagonistas H2 - Uso crónico:
- Actividad antimicrobiana contra el H. Pylori, aunque se desconoce el mecanismo; es necesario combinarlo con ATB para osteodistrofia y
encefalopatía
erradicarlo.
- Dosis: tabletas o
- En el tto se ve hipergastrinemia con poca frecuencia en terapias de corta duración; en bajo porcentaje se forman pólipos de suspensión 120 mg (5ml)
D

glándulas fundicas e hiperplasicos, ante tto crónico con IBP, estos desaparecen con la suspensión de los mismos. 4 veces por día, antes de
- Asociaciones de los IBPs: con diarrea asociada a Clostridium Difficile; riesgo de fracturas espontaneas; déficit de absorción de las comidas y antes de
vitaminas, entre otras se puede llegar a ver en >65 años y ptes que tomaron inhibidores a mayores dosis durante más de 5 años. acostarse
- Dosis habituales y administración: Las capsulas deben ser ingeridas enteras sin partirlas, abrirlas o morderlas.
Omeprazol, Rabeprazol, Esomeprazol 20 mg
Lansoprazol 30 mg
Pantoprazol 40 mg

Apuntes AP (UDH Velez) 8

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

ESQUEMAS TERAPEUTICOS PARA LA PRACTICA CLINICA

La ulcera gástrica debe tratarse por lo menos 6 semanas, otros recomiendan 8 semanas. Se debe confirmar la cura de la lesion histológica
ULCERA GASTRICA NO COMPLICADA
H. Pylori positivo + AINEs negativo H. Pylori positivo + AINEs positivo H. Pylori negativo + AINEs negativo
Erradicación de H. Pylori Suprimir AINEs Luego completar 8 semanas en total con IBP
Luego completar 6 semanas en total con IBP Erradicación de H. Pylori dosis doble (20 mg a la mañana y 20 mg

n
e

s
dosis simple Luego completar 6 semanas en total con IBP antes de cenar - omeprazol)
dosis doble (20 mg a la mañana y 20 mg antes
de cenar - omeprazol)

ULCERA DUODENAL NO COMPLICADA

r o
H. Pylori positivo + AINEs negativo
Erradicación de H. Pylori
Luego completar 4 semanas en total con IBP
dosis simple
apu H. Pylori positivo + AINEs positivo
Suprimir AINEs
Erradicación de H. Pylori
Luego completar 4 semanas en total con IBP
dosis doble (20 mg a la mañana y 20 mg antes
H. Pylori negativo + AINEs negativo
Luego completar 6 semanas en total con IBP
dosis doble (20 mg a la mañana y 20 mg
antes de cenar - omeprazol)

de cenar - omeprazol)

UP HP y AINE negativas
En Argentina la prevalencia de ulceras duodenales HP negativas es de 8% y gástricas del 25%
Tiene a tener una larga duración del episodio ulceroso inicial, mayor cantidad de episodios de recurrencia y más severos síntomas dispépticos, incluso una
vez curada la lesión endoscópica
Mayor riesgo de complicaciones (sangrado)
Descartar:
- Ingesta subrepticia de AINEs
- Falsos test negativos para infección por HP
- Debe tener 2 test negativos de HP para ser catalogada como IDIOPATICA
Deben tratarse con doble dosis de IBP por 8 semanas para las gástricas y 6 para duodenales

Apuntes AP (UDH Velez) 9

 MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

TTO PARA LA ERRADICACION DE H. PYLORI

Aun no se han encontrado en el mundo el tto óptimo de erradicación de H. Pylori
Los esquemas cortos a 7 días que incluyen un IBP + 2 ATB pierden vigencia en la última década.
La falta de compliance y la resistencia bacteriana constituyen las 2 causas más frecuentes de fracaso en la erradicación de la bacteria.
DISTINTAS OPCIONES TERAPEUTICAS
TRIPLE CLASICA CUADRUPLE SECUENCIAL CONCOMITANTE SIN BISBUTO
Amoxicilina 1g cada 12 hs + Claritromicina IBP + Tetraciclina 500 mg 5 dias de Amoxicilina 1 g cada 12 hs IBP + Amoxicilina 1 g cada 12 hs +
500 mg cada 12hs + Omeprazol 40 mg por cada 6 hs + bismuto cada 6 + IBP seguido de 5 dias de triple Claritromicina 500 mg cada 12 hs +
día hs + metronidazol 500 mg terapia (metronidazol + metronidazol 500 mg o Tinidazol
Este esquema se hacía por 7 a 14 días cada 8 hs claritromicina e IBP) cada 12 hs
(se quiere cambiar la Claritro con
levofloxacina 500 mg/día) Esquema italiano

ALGORITMO TERAPEUTICO:

ORA
- Terapia de primera línea: terapia concomitante a 14 días

T
- Riesgo de resistencia dual a Claritro y metro: terapia cuádruple con bismuto; tetraciclina; metronidazole; IBPS a 14 días
IBP por 2 + tetra 500 mg por 4 + bismuto 120 mg por 4 + metronidazol 500 mg por 3 durante 14 días

O
¿Por qué erradicar el H. Pylori en Ulcera Péptica? Ya que se logra la desaparición de la sintomatología, cicatrización ulcerosa, desaparición de las
recidivas ulcerosas y una drástica reducción de las complicaciones ulcerosas.

TEST PARA COMPROBAR QUE SE ERRADICO EL H. PYLORI: Test del aire espirado. (desde de 4 semanas que el paciente termino con el tto y sin que el pte se
D

encuentre bajo tto de ranitidina y/o IBP por 2 semanas, ya que puede dar falsos negativos)

Apuntes AP (UDH Velez) 10

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

GASTRITIS
DEFINICION ETIOLOGIA
Inflamación de la mucosa gástrica. Infecciones: H. Pylori, TBC, sífilis
Gastropatía alteraciones de la mucosa Viral
sin inflamación Micoticas

n
Parasitarias
e

s
Autoinmune

o
Farmacológicas: AINEs
CLASIFICACION
AGUDA CRONICA EROSIVA NO EROSIVA
Inflamación polimorfonuclear de
mucosa. Puede ser asintomático
o grados variables de
epigastralgia, náuseas y vómitos
Atrofia con pérdida
de actividad
funcional o
metaplasia apu
Gastritis hemorragia o con
erosiones múltiples; se debe por
uso de AINEs, alcohol y estrés
agudo
r
G. de gland fundicas: casi siempre asintomático,
autoinmune. Se acompaña con anemia perniciosa y
aclohidria.
G. superficial: H. Pylori, en región antral. Asintomática.
Pangastritis: gastritis antro y cuerpo
Se relaciona con: H. Pylori, Anemia perniciosa, gastritis
eosinofilia y otras poco frecuentes.
MANIFESTACIONES CLINICAS
EROSIVA NO EROSIVA PACIENTE CRITICO
Dolor epigástrico (acidez, náuseas y Alt dispépticas (dolores abdominales Asistencia mecánica respiratoria
vómitos) recurrentes, sensación de plenitud, Plaquetas < 50.000 cel/mm3
Graves: hemorragia digestiva aguda meteorismo, eructos, acidez) RIN > 1.5
(hematemesis y melena) Síntomas relacionados con anemia Otros:
Petequias y hemorragias perniciosa, del apetito, pérdida de - Shock/sepsis/quemado/inotrópicos
Asintomáticos peso y alt hormonales - Trauma/TEC grave
Anemia ferropénica - Ulcera o sangrado previo
Única situación validada para profilaxis
con omeprazol

Apuntes AP (UDH Velez) 1

 MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

GASTRITIS POR AINEs

25-50% dx de gastritis por VEDA 4 TIPOS DE PACIENTES
15% dx ulceras por VEDA
5% son sintomáticas

T ORA
O
D

RIESGO DE SANGRADO
Dosis altas de AINE AAS bajas dosis crónicamente riesgo x 2
Los 3 primeros meses de tratamiento AAS bajas dosis + AINE riesgo X 10
AINE mayor a COX2 mayor a a AAS bajas dosis AAS bajas dosis + H. Pylori riesgo x 3
Warfarina, acenocumarol, clopidogrel, corticoterapia. AAS bajas dosis + clopidogrel riesgo x 3
Mayor Edad Tomador de AINE crónico: 2 % x año, si tiene FR sangrado hasta 20 % x año (Si se
Sangrado previo, ulcera previa agrega IBP en los de alto riesgo baja baja 70%)
Plaquetopenia, Uremia, enf medica grave Los cox 2 disminuyen el riesgo de sangrado 70 % vs AINE ( duplican el riesgo cv)
Alcoholismo
Apuntes AP (UDH Velez) 2

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

GASTRITIS POR H. PYLORI

TIPOS

n
e

s
Inflamacion crónica
Prevalencia:

r o
apu
- Menor a 30 años: 10%
- Mayor a 50 años: > a 50%
Contagio en infancia persona a persona
Países pobres: aumenta la prevalencia

Hipergastrinemia
Aumenta HCL
¿EN QUIEN BUSCAR H. PYLORI?
1. Ulcera gástrica o duodenal. Actual o pasada
2. Familiar con Ca gástrico
3. MALT
4. Dispepsia sin alarmas en jóvenes
5. Screening universal solo: Japón, China, Corea, Chile

Apuntes AP (UDH Velez) 3

 MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

DIAGNOSTICO
Estudio endoscópico con biopsia: GASTRITIS POR H. PYLORI
VEDA solo si hay signos de alarma (Gastritis por AINE): ¿Cómo buscar H. Pylori?
- Dolor intenso Se debe suspender ATB 28 días e IBP 14 días antes
- Sangrado NO INVASIVO INVASIVO
- Pérdida de peso Test de aire espirado (urea C13- ureasa- NH4+ VEDA con biopsia:
Investigación de H. Pylori +CO2 (C13): en aire espirado // s y e 95 %) - Anatomía patológica
Antigeno fecal: s y e 95% - Test de ureasa (prueba
Serología: anticuerpos (s 80%. No distingue rápida de ureasa)
infección vieja de actual)

TRATAMIENTOS
PROFILAXIS ULCERAS Y GASTRITIS POR STRESS GASTRITIS POR AINEs
OMEPRAZOL mejor que Ranitidina, disminuye 70% los sangrados. Discontinuar o bajar dosis
Riesgos del Omeprazol (uso indiscriminado):
o Aumenta la neumonía IH

T ORA
o Aumenta riesgo de Clostridium difficile y dificulta su erradicación.
Tomar con las comidas
IBP por 4 semanas

o Disminuye absorcion de Fe++ y B12. Anemia.

O
o En algunos pacientes hace fracazar la acción del clopidogrel.

o Disminuye absorcio de ca++ y aumenta tasa de fracturas.

o Potencia la gastritis atrofica por H. pilorii.
D

o La hipocloridria genera aumento de gastrina con riesgo de

aumento de tumores carcinoides.

Apuntes AP (UDH Velez) 4

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

CARACTERISTICAS FACTORES DE RIESGO LESIONES PRECURSORAS

2º cáncer digestivo // 4º causa de muerte por cáncer Hábitos alimenticios: sal, nitratos, carnes Anemia perniciosa
Es más frecuente en hombres (2:1) ahumadas, tabaco y alcohol Inmunodeficiencias
Tiene un pico de incidencia entre los 50 a 70 años H. pylori es un factor importante Gastrectomías parciales
90% de los Ca gástricos son adenocarcinomas Enfermedad dde Menetrier

n
e

s
10% del resto de los Ca gástricos están relacionados a: Gastritis cronica atrófica
- Tumores del estroma gastrointestinal (GIST) Pólipo gástrico
- Linfomas
- Tumores neuroendocrinos
CLASIFICACION DE LAUREN ADENOCARCINOMA SUBTIPOS

r o Displasia epitelial
Metaplasia intestinal
PRESENTACION CLINICA
INTESTINAL
DIFERENCIADO
Factores ambientales
Atrofia gástrica metaplasia intestinal
incidencia con la edad
Formación glandular
apu
Factores genéticos
DIFUSO
INDIFERENCIADO

Grupo sanguíneo tipo A

Presentación a menor edad
Celulas en anillo de sello (más agresivo)
En ausencia de screening activo, la mayoría de los pacientes presentan
sintomatología al momento del diagnostico
Disfagia
Pérdida de peso
Dispepsia
Vómitos
Diseminación hematógena Diseminación transmural y linfática Saciedad precoz
Mutación del gen APC Disminución E-Cadherina Sospecha activa para la detección del Ca gástrico temprano en ptes con
p53 y p16 inactivos p53 y p16 inactivos factores de riesgo.
Más frecuente en hombres Más frecuente en mujeres

DIAGNOSTICO
SEMIOLOGIA SEGD (SERIADA DE ESOFAGO GASTRODUODENAL) VEDA con BIOPSIA
Tumor palpable Cambios en pliegues de mucosa en Ca gástrico Sensibilidad 90%
Ganglio supraclavicular izquierdo temprano de difícil diagnostico Biomarcadores
(ganglio de Virchow) Requiere radiólogo experimentado moleculares HER 2
Ombligo nodular (Nódulo de la Sensibilidad 75%
hermana Joseph)
Todos hablan de un estadio de
enfermedad avanzada

Apuntes AP (UDH Velez) 1

 MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS PARA LA ESTADIFICACION CLINICA

TOMOGRAFIA COMPUTADA Tórax, abdomen y pelvis (con y sin contraste oral y endovenoso). Permite detectar invasión local y metástasis a distancia. No se
puede determinar el T y N.
ECOGRAFIA ENDOSCOPICA Sensibilidad de 90% para determinación de T y N. Preciso en la determinación de limite proximal y distal del Ca.
LAPAROSCOPIA Mejor estudio para detectar implantes peritoneales pequeños, principalmente en Ca avanzado, cuando los otros estudios no llegaron a detectarlo.
PET con FDG (tomografía con emisión de positrones con fluoso-2-desoxi-D-glucosa) Mayor sensibilidad para metástasis ganglionares y distantes, mayor
precisión para determinar la resecabilidad para la TC.
ESTADIFICACION CLINICA
Estadio 0 Tis N0 M0 (es un carcinoma in situ)
Estadio 1A T1 N0 M0
Estadio 1B T2 N0 M0 // T1 N1- M0
Estadio 2A T3 N0 M0 // T2 N1 M0 // T1 N2 M0
Estadio 2B T4a N0 M0 // T3 N1 M0 // T2 N2 M0 // T1 N3 M0
Estadio 3A T4a N1 M0 // T3 N2 M0
Estadio 3B T4a N2 M0 // T3 N3 M0 // T4b N1 M0 // T4b N0 M0
Estadio 3C T4a N3 M0 // T4b N2 M0 // T4b N1 M0
Estadio 4 T? N? M1

T ORA
O
D

Apuntes AP (UDH Velez) 2

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

CANCER GASTRICO TEMPRANO

Limitado a mucosa y submucosa (independientemente del N, del factor linfático)
Localizado en los 2/3 distales del estómago.
Mide aprox: 1 a 5 mm
Invade > 10% de la pared gástrica
Sobrevida según infiltración:

n
e

s
- Intramucosos 100%
- Submucosos 90-95%

Características:
MANEJO MULTIDISCIPLINARIO
ESTADIO I A

r o
T1a
Bien definido
2cm
Limitado a la mucosa
No ulcerado
apu
TTO: Resección mucosa endoscópica (EMR) o mucosectomia Se
ingresa con endoscopio hasta llegar a la cavidad gástrica, una vez allí
e identificada la mucosa comprometida, se destilada (se inyecta) por
debajo de la misma solución fisiológica + epinefrina, lo que permite
la sobrelevación de la mucosa, a la cual luego se le realiza una
marcación y posteriormente un corte circunferencial con
instrumental especifico, para poder extraer esta pieza de mucosa
resacada.

El riesgo de diseminación linfática en este grupo de pacientes es

virtualmente cero

Apuntes AP (UDH Velez) 3

 MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

ESTADIO I B III
Indicación de Gastrectomia radical (total o subtotal) + quimioterapia perioperatoria + linfadenectomia D2
¿Cuándo se realiza Gastrectomía total o subtotal?:
TOTAL SUBTOTAL
A parte de lo quirúrgico está indicado la
Tumor yuxtacardial Tumores distales
quimioterapia perioperatoria establecida por el
Tumor de fundus Margen macroscópico proximal de 5 cm entre el
Tumor de cuerpo tumor y la EUG estudio MAGIC trial, el esquema que se realiza es:
Tumor de curvatura menor En el tipo difuso aumenta a 8 cm
o Quimioterapia: 3 ciclos preoperatorio
Linitis plástica
o Gastrectomia
o Quimioterapia: 3 ciclos post-operatorio

Esquema: (ECF)= Epirubicina 50mg/m2 D1 //

Cisplastino 60 mg/m2 D1 // 5-fluoruracilo 200
mg/m2/day D1-21
Existe otro esquema: (ECX) Epirubicin + Cisplatin +

TORA
Capecitabine (este último es oral)

La quimioterapia perioperatoria mejora la sobrevida

Se realiza después Bypass en Y de Roux O Se realiza luego de la resección un Bypass en

Billroth II
ESTADIO I B
a 5 años de 23 % a 36%
D

Se puede considerar la ADJUVANCIA

Indicado en pacientes I B en los cuales se realizó Gastrectomía sin quimioterapia perioperatoria
Se puede realizar:
o Quimioradioterapia 5-FLU / Leucovorina (5 ciclos)
Radioterapia concomitante (45 Gy) en ciclos 2 y 3
Resultados: mejora la sobrevida a 5 años en comparación a la cirugía solamente
o Quimioradioterapia como adjuvante QRT reduce la recurrencia local en Gastrectomía + D1; pero no modifica los resultados de una Gastrectomía + D2
o Quimioterapia adjuvante Capecitabina + Oxaliplatino
Resultado: Mejoría significativa en sobrevida y sobrevida libre de enfermedad

Apuntes AP (UDH Velez) 4

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

LINFADENECTOMIA
Puede ser D1 o D2
D1: son los ganglios perigastricos (en la imagen del 1 al 6)
D2 o linfadenectomia ampliada: se resecan los ganglios de D1 + los ganglios que se encuentran
en el tronco celiaco y demás ganglios.
Esta última resección demostró disminución en la recurrencia local y disminución en muertes

n
relacionadas al cáncer. es Gold standard
e

r o
apu
ESTADIO IV
Se tiene que tomar en cuenta la quimioterapia paliativa
o Aumenta la sobrevida vs cuidados paliativos exclusivos
o La droga que se emplea es: EOX, con una sobrevida de 11.2 meses
o Ventaja que tiene esta tto: además que la Capecitabina se da por VO, hay menor riesgo de tromboembolismo

Tambien tenemos a la radioterapia paliativa Indicada en ptes sintomáticos con enfermedad localmente avanzada o recurrente de enfermedad (síntomas:
hemorragia obstrucción - dolor). Estos mejorar luego del tto
TUMORES CON HER-2 (+) BIOMARCADORES MOLECULARES
Tienen una frecuencia del 10-15%
Tto fármaco: Trastuzumab + Cisplatino + 5-Fluoruracilo
Resultado: Demostró mejoría clínica y estadísticamente significativa en sobrevida global y sobrevida libre de enfermedad
Sin asociación, sobrevida 11.1 mes vs con asociación del Trastuzumab y la quimio de 13.8 meses.

Apuntes AP (UDH Velez) 5

 MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

COMPLICACIONES ALEJADAS DE LAS GASTRECTOMIAS

o Dumping o Sme de vaciado rápido o Gastritis por reflujo alcalino
o Sme del asa aferente o Sme del asa eferente
o Atonía gástrica crónica o Bolsa gástrica residual pequeña
o Ca del muñón gástrico remanente o Estasis del asa en Y de Roux
o Alteraciones nutricionales

T ORA
O
D

Apuntes AP (UDH Velez) 6

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

OTROS TUMORES GASTRICOS

LINFOMA GASTRICO MALT INFLAMACION CRONICA POR H. PYLORI
2º tumor gástrico Hiperplasia folicular luego linfoma MALT
Tejido linfoide de la mucosa Son tipo B de bajo grado y buen pronostico
Linfoma MALT Tto: erradicar el H. Pylori
Es un Linfoma no Hodgkin de bajo grado Si es Estadio I (estomago) remisión completa 75% en 1 año

n
e

s
Si es Estadio II (ganglios) 55% RC
Si es Pylori negativo o no responde: Rituximab +/- Radioterapia

Tumor mesenquimatoso
GIST: GASTRO INTESTINAL STROMAL TUMOR

r o
apu
Celulas ahusadas
La mayoría gástricos
90% mutación del gen KIT
Submucosos: mamelón umbilicado
Eco endoscopia + PAAF

Apuntes AP (UDH Velez) 7

 MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

CARACTERISTICAS ENFERMEDADES PRENEOPLASICAS

Ca infrecuente: 1% de todas las neoplasias Lesiones causticas
Representa el 18% de las muertes por neoplasias. Es una patología con Acalasia 1-7%
alta mortalidad Tilosis 95%
32% de los pacientes con Ca de esófago se diagnostican en estadios Sme de Plummer Vinson 10% (membranas esofágicas anemia ferropénica - glositis)
localmente avanzados; siendo la sobrevida a 5 años de 10% a 30% Esófago de Barret 50% de los ptes con Esofago de Barret con displasia de alto
Incidencia: 57% son adenocarcinomas // 37% carcinoma epidermoide grado. Presentan enfermedad neoplásica al momento de la biopsia.
CLASIFICACION PRESENTACION CLINICA
TUMORES BENIGNOS TUMORES MALIGNOS Asintomáticos en tumores que no sobrepasan la mucosa
Leiomioma Carcinoma epidermoide Disfagia progresiva de solidos a líquidos (90%)
Pólipos Adenocarcinoma Pérdida de peso Asociada a deterioro nutricional
Carcinoma adenoescamoso Regurgitaciones, tos, hemoptisis y cambios de voz
Carcinoma verrugoso Adenopatías: MTS linfática 74%:
1. Mediastino

ORA
Carcinoma de celulas pequeñas (muy agresivo)
2. Abdominales

T
Carcinosarcoma
3. Cervicales
DIFERENCIAS ENTRE CA EPIDERMOIDE - ADENOCARCINOMA

Mal nivel socioeconómico

Mal estado nutricional
EPIDERMOIDE

O
Progresión de la enfermedad: ESOFAGITIS CRONICA ATROFIA DISPLASIA
CA
Buen nivel socioeconómico
Buen estado nutricional
ADENOCARCINOMA

Progresión de la enfermedad: METAPLASIA INTESTINAL DISPLASIA CA

Factores predisponentes: RGE, alcohol, obesidad
D

Factores predisponentes: Tabaco, alcohol, ambiente Localización: 95% distales

Localización: 48% distal / 42% medio % 10% proximal Compromete cardias
Cardias libre Incidencia en ascenso
Incidencia en descenso ¿?
DIAGNOSTICO
SEGD (SERIADA DE ESOFAGO GASTRODUODENAL) VEDA con BIOPSIA 1º estudio en ptes según el papel de la disfagia:
Identifica: estenosis o ulceraciones 90 a 100% Disfagia como síntoma capital VEDA
Identifica: localización del tumor y extensión Disfagia difusa SEGD
Diagnóstico de certeza
Apuntes AP (UDH Velez) 1

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

ESTADIFICACION
TOMOGRAFIA COMPUTADA PET (Positron-emission tomography) ECOENDOSCOPIA
1º estudio de estadificacion Detecta MTS insospechadas en Determina con precisión la extensión
Identifica la presencia de la lesión primaria 15% - 20% locoregional:
Sensible para la detección de metástasis a distancia - Profundidad e invasión tumoral (T)
Limitado en la definición de extensión local (T) y diseminación linfática - Diseminación linfática

n
e

s
(N), pero en presencia de MTS, pasa a segundo plano en TN; y ya se puede Es un estudio que es menos preciso en
avanzar para definir tto estadios tempranos (T1-T2)

o
BRONCOSCOPIA CIRUGIA MININVASIVA
Indicación: tumores de esófago superior y medio, para descartar invasión de via aérea Laparoscopia o VATS con intención estadificadora
TAC y EUS son poco precisos para descartar compromiso de via aérea Mejora la precisión de los estudios previos

apu r ESTADIOS:
- Estadio 1: T1-T2 / N0 / M0
- Estadio 2A: T3 / N0 / M0
- Estadio 2B: T1-T2 / N1 / M0
- Estadio 3A: T4a / N0 / M0
T3 / N1 / M0
T1-T2 / N2 / M0
- Estadio 3B: T3 / N2 / M0
- Estadio 3C: T4a / N1-N2 / M0
T4b / N? / M0
- Estadio 4: M1

GRADO HISTOLOGICO (Se agrega al TNM)

G1 bien diferenciado G2 moderadamente diferenciado
G3 pobremente diferenciado G4 indiferenciado

Apuntes AP (UDH Velez) 2

 MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

MANEJO MULTIDISCIPLINARIO
El manejo multidisciplinario es indispensable para articular la quimioterapia, radioterapia, cirugía, procedimientos endoscópicos, alimentación y cuidados
paliativos en forma oportuna y pertinente.
ESOFAGUECTOMIA es el único tto que se ha demostrado curativo y el mejor tto paliativo.
Tiene mortalidad perioperatoria elevada (8,8 a 14%)
T1a N0 T3 T4a. N0 / T1 T4a. N1
Tratamientos poco invasivos con resecciones locales a nivel de la mucosa Enfermedad avanzada sin MTS a distancia potencialmente resecable
con resultados aceptables y baja morbimortalidad Las guías NCCN describen falta de evidencia para una recomendación firme
Resección mucosa endoscópica (EMR) para definir el GOLD STANDARD
Ablación por radiofrecuencia Considera valida cualquier combinación de ESOFAGUECTOMIA y
Crioterapia QUIMIORADIOTERAPIA
Terapia fotodinámica Incluso no descarta la quimioradioterapia como tto definitivo
Requiere un seguimiento endoscópico estricto en el post-operatorio
T1b-N0 CROSS: Se recomienda QRT a 41,4 Gy (preoperatoria) + Esofaguectomia

ORA
Terapias locales a nivel de la mucosa no son consideradas apropiadas Aumenta la sobrevida de 47% vs 34% (que es solo con Esofaguectomia)
50% de los ptes tienen MTS linfática oculta

T1b-T2 N0
ESOFAGUECTOMIA SIN TRATAMIENTO PREVIO

O T T4 b
50% MTS a distancia - Quimioterapia definitiva
T4b (son mayormente irresecables, los T4a son resecables)
Ocasionalmente pueden modificar su condición de irresecables
Tratamientos paliativos:
- Radioterapia Disfagia
- Procedimientos endoscópicos Hemorragia
D

- Stents
Ca epidermoide cervical Quimioradioterapia concurrente
RESUMEN DEL MANEJO MULTIDISCIPLINARIO
Tis T1a. N0.M0 Reseccion endomucosa (EMR)
T1b. N0. M0 Esofaguectomia (ET)
T2- T3 T4a. N0-N1. M0 Quimioradioterapia + ET (CROSS)
T1b o M1 Alto riesgo prequirúrgico; Carcinoma de esófago cervical QRT definitiva

Apuntes AP (UDH Velez) 3

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

TECNICAS QUIRURGICAS
ESOFAGUECTOMIA TOTAL ESOFAGUECTOMIA PARCIAL
Transhiatal la disección tiene un tiempo abdominal, un tiempo transhiatal (a través Ivor Lewis Resección Esófago medio y distal
del hiato se diseca el tórax del paciente y se accede a la disección de todo el esófago
torácico) y un tiempo cervical
Transtoracica se omite la parte transhiatal para disección el esófago, y por

n
e

s
toracoscopia se accede directamente al esófago torácico

r o
apu
Sweet Resección Esófago inferior es una gastrectomía total
extendida sobre la unión esófago-gástrica

MARGENES SUPERFICIALES: 10 cm proximal y 5 cm distal

ABORDAJES:
- Abierto: toracotomía más laparotomía
- Minivasivo: toracoscopia mas laparoscopia
- Hibrida: toracotomía + laparoscopia o toracoscopia más laparotomía
Sobrevida a 5 años continua siendo baja
Mejoro a 5% a 17% - 19% en las ultimas 4 décadas
Estadios I III:
- Con Esofaguectomia 28%
- Sin Esofaguectomia 10%

Apuntes AP (UDH Velez) 4

 MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

TUMORES BENIGNOS
LEIOMIOMA POLIPOS ESOFAGICOS
Más frecuente de los benignos 10% de los tumores de esófago
Incidencia: hombres LOCALIZACION: 1/3 superior del esófago
LOCALIZACIÓN: 1/3 inferior del esófago DIAGNOSTICO:
CLÍNICA: - VEDA
- < 5 cm asintomático - SEGD
- > 5 cm Disfagia, regurgitación y pirosis TRATAMIENTO:
- Gigantes Afagia y broncoaspiración - Resección endoscópica
DIAGNOSTICO: - Resección quirúrgica
- SEGD
- Ecoendoscopia (estadificacion)
- VEDA sin biopsia (porque se localiza en la muscular, para biopsiarlo debo lesionar la mucosa)
TRATAMIENTO: En sintomáticos enucleación quirúrgica
TUMORES DE UNION GASTROESOFAGICA

T ORA CLASIFICACION DE SIEWERT

TIPO 1: Esófago distal va hacia proximal 5 cm de la unión esófago-gástrica , y hacia distal a 1cm proximal
de dicha unión

O
TIPO 2: Cardial hacia superior 1 cm de la unión esófago-gástrica y hacia inferior, 2 cm de la unión
TIPO 3: Sub-cardias hacia proximal 2 cm de la unión y hacia distal de la unión esófago-gástrica 5 cm

Esta clasificación permite hacer un planeamiento de la estrategia quirúrgica, porque va a determinar hacia
dónde va a ir el drenaje linfático y la posibilidad de MTS en las distintas situaciones.
D

TIPO 1: MTS a mediastino (paratraqueales, bronqueales, paraorticos, paracardiales, etc)

TIPO 2: No tiene tanta metástasis a los ganglios paraorticos, paracardiales, por ejemplo.
TTO:
ESOFAGO DISTAL ESOFAGUECTOMIA TOTAL Preferentemente transhiatal
ESOFAGUECTOMIA TOTAL Preferentemente transhiatal
CARDIAL GASTRECTOMIA TOTAL EXTENDIDA (a veces es complicado realizar la intervención,
por las posteriores complicaciones)
SUB CARDIAL GASTRECTOMIA TOTAL EXTENDIDA

Apuntes AP (UDH Velez) 5

MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

Perdida intraluminal de sangre en cualquier lugar desde la orofaringe hasta el ano.

CLASIFICACION
ALTA BAJA MEDIA
Se origina por encima del ligamento de Treitz. Se origina por debajo Es la zona intestinal
Puede ser sangrado del esófago, estómago, del ligamento de que no es accesible

n
e

s
duodeno. Treitz. a las endoscopias
Se puede clasificar a su vez en: Corresponde al altas y bajas.
No varicosa
Varicosa: denota la formación de varices
esofágicas o gástricas por la Hipertensión
sangrado del intestino
delgado, colon, recto
y ano.

r o
Portal del pte cirrótico

Más frecuentes:
HDA
apu ETIOLOGIA

> 65 años:
HDB

o Ulcera péptica (50%): H. Pilory, AINES, tabaquismo o Diverticulosis

o Esofagitis / Gastritis / Duodenitis: ERGE o Angiodisplasia
o Varices gastroesofágicas (10-30%): hepatopatía, enolismo < 45 años:
Menos frecuente: o Hemorroides
o Neoplasia: H. Pylori, Tabaquismo, enolismo o Divertículo de Meckel
o Sme de Mallory-Weiss: vómitos a repetición o Enfermedad inflamatoria intestinal (Colitis ulcerosa >> Enfermedad de
o Angiodisplasia (Insuficiencia renal, estenosis Ao) Crohn)
FORMAS DE PRESENTACION
Hematemesis Vomito de sangre roja o en borra de café. Indica siempre sangrado alto.
Melena Heces negras/alquitranadas de olor fétido característico
Se debe a la transformación de la Hb por las bacterias colonicas
Menos frecuentes: intestino delgado, colon derecho, oro/nasofaringe
Hematoquecia Heces sanguinolentas o sangre pura.
90% corresponden a HDB y 10% a HDA debido a sangrado muy voluminoso (>1000 ml) o tránsito intestinal muy acelerado.

Apuntes AP (UDH Velez) 1

 MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

SIGNOS Y SINTOMAS
Asociados a hemorragias digestivas
HDA HDB
CONDICIONES ASOCIACION CONDICIONES ASOCIACION
SIGNOS DE SEVERIDAD
Dolor abdominal Ulcera péptica Diarrea y dolor abdominal Colitis
Hipovolemia
Reacción Hematoquecia sin dolor Divertículos Angor
Perforación (ulcera)
peritoneal abdominal Angiodisplasia Palpitaciones severas
Ictericia Varices Cambio en el habito catártico Neoplasia Extremidades frías
Ascitis Gastropatía hipertensiva
Odinofagia Goteo Hemorroides
Ulcera esofágica
Reflujo/ Disfagia Mancha papel recubre MF
DIAGNOSTICO
SEMIOLOGIA
ANAMNESIS EXAMEN FISICO

T ORA
Antecedentes de uso de AINEs, Glucocorticoides, antiagregantes,
anticoagulantes orales e inhibidores selectivos de la receptación de
serotonina
Para evaluar constantes vitales, estimar cantidad de sangre perdida.
Signos de hepatopatía cronica e hipertensión portal
Evaluar ortostatismo

O
Antecedentes de pirosis o epigastralgia = gastritis o ulcera Tacto rectal, si se presenta hematoquecia (posibles hemorroides, fistula)
HDA

gastroduodenal sangrante En caso de colocar sonda nasogástrica y realizar un aspirado:

Consumo de alcohol = varices esofágicas Sangre roja = HDA activa
Indagar sobre enfermedad que alteren hemostasia (hepatopatías Sangre en borra de café = hemorragia ya ceso
crónicas no alcohólicas, IRC, etc) Puede realizarse aspirado, puede no haber sangre, pero si HDA.
D

45 años o más averiguar por hemorroides, fistulas anales, EII y Evaluar constantes vitales para determinar el estado hemodinámico del
divertículos de Meckel paciente.
65 años o más angiodisplasia y divertículos. Colitis isquemica. Examinar región anal
Si hay dolor abdominal = pensar en EII o colitis isquemica Realizar tacto rectal para descartar lesión distal y evaluar características del
HDB

Constipación no habitual y pérdida de peso = AdenoCa izq sangrado.

Hemorroides y fistulas anales = constipación, dolor rectal, manchas de Si el sangrado se origina en colon izquierdo suele ser rojo brillante
sangre roja Si el sangrado se origina en colon derecho suele ser rojo más oscuro, incluso
Radioterapia por Ca de Prostata = telangiectasia en recto marrón y mezclada con materia fecal.
Polipectomia en colonoscopia previa = factor de riesgo para neoplasia Si el sangrado se origina en el ciego puede llegar a presentar melena

Apuntes AP (UDH Velez) 2

MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

EVALUACION INICIAL
La rápida estabilización clínica precede a la evaluación diagnostica en ptes inestables.
1. Evaluar la gravedad del sangrado valorar la volemia Signos vitales (FC, FR, tensión arterial, Tº, Sat O2) / Ortostatismo / Diuresis / Estado de consciencia
Compensado Descompensado
Parámetro Clase 1 Clase 2 Clase 3 Clase 4
Pérdida de sangre < 750 ml // < 15% 750-1500 ml // 15-30% 1500-2000 ml // 30-40% > 2000 ml // 40%

n
e

s
Pulso < 100 lpm > 100 lpm > 120 lpm > 140 lpm
TA Normal Estable Disminuida Disminuido

o
FR 14-20 rpm 20-30 rpm 30-40 rpm > 35 rpm
Estado mental Normal Levemente ansioso Confuso Letárgico
Ostostatismo Negativo Positivo
2. Identificar las posibles fuentes de sangrado

Medicación
AINES // AAS
Anti-coagulantes / Anti-plaquetarios
Predispone a ulceras
apu Influencia

Promueven sangrado
HDB
r
Las mismas tienen fuerte relación con las causas que llevan a las hemorragias digestivas.
ALGO IMPORTANTE ciertos fármacos pueden predisponer a hemorragias o modificar presentación
HDA

Hierro oral // Bismuto Alteran presentación (oscurece heces, asimilándose a melena)

Beta-Bloqueantes FC, en ptes con pérdidas de sangre, puede simular una perdida menor
CLASIFICACION DE ULCERAS ENDOSCOPICA DE FORREST

Sangrado activo Sangrado reciente Sangrado ausente

Ia: en jet (55%) IIa: vaso visible (40%) III: sin estigmas de sangrado
Ib: en napa (difuso) (55%) IIb: coagulo pulsátil (20%) (cicatriz)
IIc: fondo oscuro hemático
IA, IB y IIA alto riesgo de resangrado
IIB, IIC y III bajo riesgo de resangrado

Apuntes AP (UDH Velez) 3

 MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
LABORATORIO
Hemograma completo: Hto (inicio normal, si el sangrado es agudo) Hepatograma sospechar hepatopatía no conocida
VCM = anemia ferropénica (sangrado no agudo) + Coagulograma Urea, creatinina y relación urea-creatinina= urea en hemorragias digestivas
Niveles de glucemia // Averiguar grupo sanguíneo y factor rh por absorción de sangre en intestino y absorción de prot de GR y Hb
OTROS ESTUDIOS
HDA HDB
ECG ECG
Test de ureasa (por si hay H. Pylori) Angio TAC (si se sospecha isquemia)
VEDA dentro de las 24 hs Sonda nasogastrica (descartar sangrado de origen alto)
Sonda nasogastrica si no hay disponibilidad de VEDA, para confirmar sangrado es de origen alto. VCC (requiere preparacion de intestino para mejores
Rx de torax resultados)
TRATAMIENTO
HDA HDB

ORA
Estabilización hemodinámica: Estabilización hemodinámica:

T
o Proteger vía aérea y O2 o Proteger vía aérea y O2
o 2 vías venosas gruesas (14) o 2 vías venosas gruesas (14)
o Reposición de volumen o Reposición de volumen

o Corregir coagulopatías
O
o Transfusión de GR: Hto <30% en mayores y <20% en jóvenes

Omeprazol 80 mg en bolo ev (pH bajo inhibe la agregación plaquetaria)

Antibióticos en cirróticos (prevención precoz de PBE)
Hospitalización según gravedad:
o Transfusión de GR: Hto <30% en mayores y <20% en jóvenes
o Corregir coagulopatías
Prevenir IAM, IC, ACV
Tratamiento endoscópico:
o Remoción completa de pólipos
D

o IIC: evaluación por 3 días o Adrenalina en divertículos

o III: alta durante el día o Ligadura de vasos (angiodisplasias)
Endoscopía: (solo en pacientes estables) Drogas vasoactivas: (vasoconstricción esplácnica) Somatostatina/Terlipresina
o Ligadura, endoclips Monitoreo continuo por resangrado
o Inyectoterapia: adrenalina o esclerosantes Cirugía:
Drogas vasoactivas: (vasoconstricción esplácnica) Somatostatina/Terlipresina o Tumores
Balón para compresión mecánica de várices o Lesiones vasculares
TIPS o cirugía o Isquemias
Erradicación de H. pylori y evitar AINES en úlcera o o Divertículos
Apuntes AP (UDH Velez) 4

MODULO: MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

DIVERTICULO
Bolsa ciega dirigida hacia el exterior del tracto alimentario tapizada por mucosa que comunica con él, la luz
del intestino
Los DIVERTÍCULOS CONGÉNITOS (verdaderos) afectan a las 3 capas de la pared intestinal (ej. divertículo
de Meckel)

n
e

s
Los ADQUIRIDOS (falsos o pseudo divertículos), presentan una capa muscular propia atenuada o ausente.
En las zonas donde los nervios y vasos rectos arteriales penetran en la capa del musculo circular interno, a
lo largo de las tenias, se crean defectos focales de la pared muscular que proporcionan puntos débiles
para la formación de divertículos.
HISTOLOGÍA: pared fina compuesta de una mucosa plana o atrófica, submucosa comprimida y muscular

r o
apu
propia atenuada o ausente.
FISIOPATOLOGÍA: aumento de la contractilidad intestinal.
Se asocia la dieta pobre en fibras y rica en carnes.

Presencia de un divertículo
Prevalencia:
- Menor al 20% en pacientes menores a 40 años y mayor al 60% en mayores de 60 años (entonces, es más común en mayores de 60 años)
- De 5 a 45% en países industrializados
LOCALIZACIÓN: Son asintomáticas Suele verse en las colonoscopias
- Colon sigmoides: 95% Pueden dar síntomas si se desarrolla: como tomografías
- Limitado al colon sigmoides: 65% - Diverticulitis
- En la totalidad del colon: 7% - Sangrado diverticular
- Colon proximal: 4%
Apuntes AP (UDH Velez) 1
 MODULO: MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

Inflamacion del divertículo

Histopatológicamente Se debe a una micro o macro perforación de un divertículo.
Se puede dar en el 4-15% de los pacientes con diverticulosis
Es más frecuente en hombres que mujeres

SINTOMAS - SIGNOS
SINTOMAS SIGNOS El abdomen de un paciente con
Dolor abdominal, a predominio en fosa iliaca izquierda (esto se debe Fiebre diverticulitis se puede llegar a
a que el 95% de los divertículos se localizan en el colon sigmoides) Signos de defensa. encontrar: un abdomen blando o tenso,
Náuseas y vómitos RHA disminuidos depresible o en tabla, (con dolor a la
Diarrea Masa palpable en fosa iliaca izquierda compresión), RHA disminuidos
COMPLICACIONES
Hay un 15% que se pueden complicar.

TORA
Abscesos, fistulas, obstrucción, perforación.
SIGNOS Y SINTOMAS:
- Inestabilidad hemodinámica (hipotenso, oligurico, lividez en extremidades) - Fiebre
- Ileo
- Hematoquecia

- Fecaluria, neumaturia O - Abdomen en tabla

- Signo de Jobert (cuando se percute el hígado, y hay perforación se
interpone aire, desaparece la matidez)
- El paciente puede llegar a estar séptico.
Todos los síntomas iniciales con los que podía ingresar si no era complicada, están más acentuados, hay dolor a la compresión y descompresión, fiebre + escalofríos
D

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE DIVERTICULITIS

Lo importante es el interrogatorio y el examen físico
Ca de colon hace meses que presenta el dolor, que ha perdido 20 kg, que tiene astenia, adinamia (sme de impregnación), puede tambien acompañarse de anemia
Enf inflamatoria intestinal esperaría la referencia de episodios frecuentes de dolor abdominal; que puede ser diarrea crónica
Apendicitis puede venir con dolor en fosa iliaca izquierda y tener apendicitis, si, no es común, tampoco si es una persona mayor, pero debe descartarse
Colitis isquemica o infecciosa para que sea una colitis isquemica, tendría que evaluar si el paciente es un paciente panvascular (tiene enf coronaria, IRC, enf
arterial periférica, DBT, HTA, fumador), tambien esperaría que se presente con sangrado. Una colitis infecciosa: dolor abdominal + diarrea crónica + fiebre
Ginecológico si la pte es mujer, no importa la edad, se debe descartar causas ginecológicas
Urológico puede tener un cólico renal, donde justo el lito está pasando por la fosa iliaca izquierda, y genera dolor
Apuntes AP (UDH Velez) 2

MODULO: MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

DIAGNOSTICO en base a SOSPECHA CLINICA

TAC DE ABDOMEN Y PELVIS Rx SIMPLE DE TORAX Y ABDOMEN LABORATORIO
Es el estudio de elección. Permite descartar perforación, sub oclusión. De rutina (hemograma,
Sensibilidad y especificidad del 94-99% Signo de Popper (es el signo de Jobert pero cuando lo veo radiológicamente) coagulograma, funcion
Aumento de la densidad de la grasa pericolonica renal, hepatograma)
secundaria a la inflamación (98%) Signo de Popper Rx Puede pedirse: amilasa,

n
e

s
Presencia de diverticulos colonicos (84%) orina (depende de lo
Engrosamiento de la pared del colon mayor a que queramos descartar)

o
4mm (70%) Se puede llegar a
Colecciones, abscesos, liquido libre en cavidad encontrar leucocitosis,
(35%) con desviación a la

apu r
Peritonitis izquierda y predominio
con neumo de neutrofilos.
peritoneo, ECOGRAFIA ABDOMINAL
fistulas y Si muestra engrosamiento
obstrucciones de la pared del intestino
mayor a 4mm de espesor y
más de 5 cm de longitud
niveles hidroaereos (ileo- ENEMA DE BARIO
obstruccion intestinal) Solo si no se puede realizar
COLONOSCOPIA la TAC y se descarta la
Debe realizarse una vez resuelto el episodio agudo (6 semanas después) para perforación
evaluar el resto del colon; ya que la TAC no excluye el Ca de colon, pólipos, etc
TRATAMIENTO
DIVERTICULITIS NO COMPLICADA reposo del tubo digestivo y ATB
DIVERTICULITIS COMPLICADA: Abscesos, fistulas, obstrucción, perforación
- Internación
- ATB parenterales
- Reposo del intestino
- Cirugía Cx de Hartmann

Apuntes AP (UDH Velez) 3

 MODULO: MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

4-15% de los pacientes con diverticulosis pueden presentarla

Es la causa más frecuente de HDB en mayores de 60 años.
El 50-60% tienen origen en el colon derecho, esto se debe al cuello más ancho con mayor exposición de los vasos sanguíneos.
En el 75% es autolimitado

SINTOMATOLOGIA hematoquemia
asintomática (es la manifestación más
frecuente). Puede llegar a presentar dolor
abdominal

DIAGNOSTICO Colonoscopia (si está indicada

sangrado es profuso)

T ORA
como primer estudio). Tambien se puede realizar angiografía de vasos mesentéricos (si el paciente sigue con sangrado al momento de la consulta o el

O
TRATAMIENTO Cirugía

COLITIS SEGMENTARIA ASOCIADA A DIVERTICULOS DIVERTICULOSIS SINTOMATICA NO COMPLICADA

Inflamacion de la mucosa interdiverticular SINTOMAS INESPECIFICOS: dolor abdominal inespecífico, diarrea,
SINTOMAS: Dolor abdominal, hematoquecia, diarrea crónica distención abdominal, constipación
D

Se puede presentar en 0,26 al 1,5% de los pacientes con diverticulosis)

DIVERTICULOSIS Entidades
1. DIVERTICULOSIS ASINTOMATICA 70-80% de los pacientes con diverticulosis
2. DIVERTICULITIS 4-15% de los pacientes con diverticulosis. Puede ser complicada o no complicada
3. SANGRADO DIVERTICULAR 4-15% de los pacientes con diverticulosis
4. COLITIS SEGMENTARIA ASOCIADA A DIVERTICULOS 0,26 al 1,5% de los pacientes con diverticulosis
5. DIVERTICULOSIS SINTOMATICA NO COMPLICADA

Apuntes AP (UDH Velez) 4

MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

Es una enteropatía autoinmune inducida por la exposición al gluten

ETIOPATOGENIA CLINICA
Etapas de la respuesta inflamatoria: Diarrea, distención abdominal, flatulencias y dolor abdominal.
1. Lesion directa del epitelio Anemia (en general, microcitica y ferropénica)
intestinal por parte de proteínas

n
Osteopenia y osteoporosis
e

s
toxinas del gluten, mediante un Déficit de factores de coagulación
mecanismo de inmunidad innata

o
Astenia, pérdida de peso
2. Modificación de proteínas toxicas
por la transglutaminasa tisular

r
3. Presentación de proteínas a los LT

Regla 4 de 5:
DIAGNOSTICO
apu TRATAMIENTO
El único tto disponible es la dieta libre de gluten (debe mantenerse durante toda la vida):
Síntomas típicos: diarrea, retraso de crecimiento, anemia
Positividad de autoanticuerpos de clase A a títulos elevados ALIMENTOS PERMITIDOS (no contienen gluten) ALIMENTOS PROHIBIDOS
(IgA) Leche y derivados Pan y harinas de trigo
Positividad de los genotipos HLA-DG2 y DQ8 Huevos Cebada
Enteropatía en la biopsia intestinal Arroz - Soja Centeno y avena
Respuesta clínica y serológica a la dieta sin gluten Frutas - Verduras Cereales de trigo
Legumbres - Frutos secos Productos malteados
ESTUDIOS: Aceite Cerveza, wisky
Endoscopia Sal, pimienta
Serología para anticuerpos para enfermedad celiaca Café no instantáneo, te, agua, vino
(Anticuerpos anti-transglutaminasa tisular IgA (tTG-IgA))
Tambien se puede sumar el estudio genético de HLA
DQ2/DQ8

Apuntes AP (UDH Velez) 1

 MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

T ORA
O
D

Apuntes AP (UDH Velez) 2

MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

Los pacientes con este síndrome se caracterizan por presentar de forma crónica e recurrente molestias abdominales asociadas a alteraciones del habito deposicional:
estreñimiento, diarrea o alternancia.
ETIOLOGIA CLINICA
Etiología desconocida. Se sugiere una combinación La signosintomatologia, está siempre aumentada con estrés.
de alteraciones en la motilidad intestinal, una Alteraciones de ritmo intestinal: diarrea, estreñimiento o ambos alternados.

n
e

s
hipersensibilidad visceral y factores psicológicos. En el estreñimiento hay tenesmo y heces caprinas. // Con la diarrea es frecuente la expulsión de moco
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Dolor y molestias abdominales, suelen ser de tipo colico y que se alivian con la expulsión de gases y heces.
Laboratorio
Pruebas de imagen
Colonoscopia
Suelen ser normales
No despiertan por la noche.
Flatulencia y distensión abdominal

o
Dispepsia (dolor o malestar. Pesadez, distensión abdominal, saciedad precoz). Náuseas y vómitos.

r
CRITERIOS DE ROMA III

dolor abdominal recurrente, frecuencia y caracteristicas de las

deposiciones y la mejoria despues de evacuar.
apu
Se diagnostica clinicamente por los CRITERIOS DE ROMA III se evalua

Presencia de dolor o disconfort abdominal que ocurran por lo menos 12

DIAGNOSTICO - CLINICO
CRITERIOS DE MANNING
Dolor abdominal que mejora después de defecar
Heces suaves al inicio del dolor
Movimiento intestinal más frecuente al inicio del dolor
Distensión abdominal
sem (no necesariamente consecutivas) en un año, y que se acompañe de Pasaje de mocosidad por el recto
por lo menos 2 de las siguientes caracteristicas: Sensación de evacuación incompleta
Aliviado con la defecacion
Asociado con un cambio en la frecuencia defecatoria CRITERIO SIGNIFICADO
Asociado con un cambio en la forma (apariencia) de la defecacion Dolor abdominal que mejora después de
El dolor viene del intestino bajo
defecar
SINTOMAS DE ALARMA TRATAMIENTO Cuando hay dolor aumenta la frecuencia
Sangrado rectal Regularizacion de habitos defecatoria La función intestinal esta alterada
Perdida de peso Evitar excesos y estrés Cuando hay dolor, las heces están más suaves
Diarrea persistente Probioticos La condición probablemente no es
Balonamiento o distensión
Fiebre Constipacion: laxantes de tipo orgánica
De inicio reciente en pacientes osmotico Sensación rectal de evacuación incompleta
El recto es irritable
de mas de 50 años Diarrea: loperamida Pasaje de mucosidad para el recto
Historia familiar de Ca intestinal/ Dolor abdominal: espasmodicos
Enf inflmatoria intestinal

Apuntes AP (UDH Velez) 1

 MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

Es una alteración de la motilidad intestinal normal caracterizada por un aumento en el contenido de agua, volumen o frecuencia de las heces.
Es una percepción subjetiva de los pacientes, de la disminución de la consistencia y/o aumento de la frecuencia. (Frecuencia 3 o más // volumen > 200 g/día)
CARACTERISTICAS
El balance de agua intestinal es el resultado de equilibrio complejo que implica la regulación mediante mediadores inflamatorios como PG, leucotrienos, bradiquidina,
óxido nítrico y hormonas, neuropeptidos; como asi tambien la integridad de la pared intestinal, la eficiencia del sistema circulatorio y sistema nervioso entérico
CLASIFICACION DESDE EL PUNTO DE VISTA CLINICO:
- Tendencia en el tiempo: aguda o crónica (límite de 4 semanas)
- De acuerdo a las características de las heces: acuosa, grasa o inflamatoria
MECANISMOS DE PRODUCCION DE DIARREA
OSMOTICO SECRETORA ALT DE LA MOTILIDAD EXUDACION
Es causada por la presencia de Transporte anormal de iones en las células epiteliales intestinales motilidad, tiempo La desorganización de la
grandes cantidades de solutos ( secreción de Na y Cl) de contacto del integridad de la mucosa
osmóticamente activos en la luz En general persiste durante el ayuno enterocito con los intestinal como resultado
intestinal que se absorben en Grupos: nutrientes de una inflamación o una
forma escasa.
El volumen de agua fecal se
relaciona en forma directa con el

T ORA
- Defectos congénitos de los procesos de absorción de iones (de Cl y
Bic en el íleon y colon causan Sme de Cloridrorrea congénita
con alcalosis y el intercambio defectuoso de Na/H+, que causa una
Una motilidad lenta,
puede permitir que las
ulceración, o ambas cosas,
puede dar como resultado
la secreción de moco,

O
bacterias se desarrollen
volumen fecal del soluto. elevada excreción de Na+ fecal y acidosis metabólica) proteínas séricas y sangre
en exceso y asi causen
Se detiene cuando el pte ayuna o - Resección intestinal de intestino delgado y colon proximal hacia la luz intestinal.
diarrea + esteatorrea,
deja de ingerir el soluto - Enfermedades mucosas difusas: las celulas epiteliales son En los ptes afectados, como
por medio de la des
Causas: malabsorción de HdC destruidas o disminuyen en cuanto a la cantidad o función por una disentería basilar o
conjugación de ácidos
(congenitas: glucosa, lactosa, - Mediadores anormales que dan como resultado cambios del AMP colitis ulcerosa, las
biliares que se tornar
D

fructosa, etc); diarrea inducida y GMP, el calcio o las proteincinasas intracelulares, causa una deposiciones algunas veces
inactivos
por magnesio (suplementos disminución de la absorción de Cloruro de sodio neutro o aumento pueden consistir solo en
Ej. neuropatía del DBT,
nutricionales, antiácidos); de la secreción de cloro moco, exudado, sangre;
hipertiroidismo, Cx
polietilenglicol (sc de lavado Causas: infecciones; uso o abuso de laxantes estimulantes; resección puede que se deba a una
abdominal previa,
gastrointestinal); laxantes que intestinal; enf inflamatoria intestinal; malabsorción de ácidos biliares; alteracion de la absorción
esclerodermia.
contienen sodio malabsorción de ácidos grasos; enf asociadas con atrofia vellosa; de agua y electrolitos por el
ARRASTA AGUA tumores; hipertiroidismo; colagenopatias; sme de cólera SOBRECIMIENTO
intestino inflamado, más
Muestra mejoría con el ayuno pseudopancreatico; defectos congénitos de la absorción BACTERIANO
que la secreción de los
ARRASTA AGUA - No mejora con el ayuno MALABSORCION
mismos en el exudado

Apuntes AP (UDH Velez) 1

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

ETIOLOGIA - EPIDEMIOLOGIA
Las diarreas secretorias infecciosas agudas, causas por virus, bacterias y parasitos, son el subtipo más importante
En los países subdesarrollados son la principal causa de muerte infantil; en los países desarrollados y en desarrollo tienen la misma importancia en el motivo de
hospitalización y costos en salud
La etiología del 70% de las diarreas infecciosas es la viral.

n
e

s
Todos los años la causa principal de gastroenteritis infantil ROTAVIRUS infecta a los enterocitos maduros del extremo de las vellosidades del intestino delgado
y provoca diarrea acuosa. Inhiben la reabsorción de agua, a través de la producción de una enterotoxina.
La etiología bacteriana ocurre entre 1,5% a 5,6%. Bacterias más frecuentes:
-
-
Campylobacter
Shigella
-
-
Salmonella
Escherichia coli

r o
apu
SINTOMAS: Como fiebre alta y diarrea sanguinolenta, con sugestivos de invasión intestinal. Las bacterias que predominan con Shigella, Salmonella, Campylobacter o
Clostridium Difficile
FISIOPATOLOGIA
Microorganismos que ingresan por via oral , superan las defensas inmunológicas llegan y de adhieren a la pared intestinal penetran las células alteran su metabolismo (de
forma directa o a través de la producción de toxicas) muerte celular. Y puede pasar a la circulación, causando síntomas sistémicos como fiebre, escalofríos, hipotensión, N y V.
SEGÚN MECANISMO PATOGENICO
SECRETORIAS CITOTOXICAS
Los patógenos estimulan la función secretoria, activando las enzimas intracelulares sin dañar la capa epitelial. Los patógenos dañan la capa epitelial de forma directa.
Ej. virus de la cólera, algunas cepas de E. Coli. Ej: Shigella, C. difficile, Salmonella, etc
INFECCIONES DE ORIGEN BACTERIANO
VIDRIO CHOLERAE ESCHERICHIA COLI SALMONELLA
Bacteria gram negativa, produce diarrea acuosa aguda grave Bacteria saprofita habitual del tracto gastrointestinal Incluye bacilos aerobios y anaerobios
Tasa de mortalidad del 25% (2000-3000 muertes) Según el mecanismo patogénico y los síndromes gram negativos, que causan gran
OMS reporta 100.000 casos anuales clínicos que produce, se lo clasifica en 5 cepas: morbilidad y mortalidad
La toxina colérica activa la adenilatociclasa que aumenta los o Enterotoxigenica Pueden colonizar tanto el intestino
niveles de AMP intracelular, provocando la perdida de agua o Enteropatogena delgado como el colon
y electrolitos. o Enterohemorragica En países subdesarrollados los smes más
La salida masiva de líquido isotónico rico en electrolitos o Enteroinvasiva comunes son:
puede provocar depresión de volumen y shock, seguido de o Enterosangrante o Fiebre tifoidea (S. Typhi S. Paratyphi)
insuficiencia renal e insuficiencia cardiaca. Transmision: se produce por via oro-fecal directa o o Enteritis (S. Enteritidis S.
TTO: por VI o VO, disminuye el número de muertes de persona a persona. Typhimurium)
Apuntes AP (UDH Velez) 2
 MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

SHIGELLA - SHIGELOSIS CLOSTRIDIUM DIFFICILE

Es una de las principales causas de diarrea relacionadas con morbilidad y Es un patógeno nosocomial importante y la causa más frecuente de diagnóstico d e
mortalidad infecciones adquiridas en el hospital.
Incidencia anual de 16 millones de casos y 1 millón de muertes El microorganismo se adquiere por via oral de una fuente ambiental o el contacto
Transmision: a través de alimentos y agua contaminados, contacto con una persona o trabajador de salud infectado que actúan como vector.
interpersonal La disrupción de la flora intestinal, a menudo debido al tto de ATB, crea un
Las bacterias se multiplican dentro de las células epiteliales del colon, ambiente que permite una proliferacion de la bacteria.
produciendo inflamación, ulceración de la mucosa y sangrado. Las cepas toxigenicas producen toxicas A y B, que provocan una inflamacion
Síntomas: intenta intestinal con secreción de líquido y electrolitos el síndrome resultante
o Diarrea mucoide hemorrágica con deposiciones frecuentes se caracteriza por:
o Colicos abdominales - Diarrea grave
o Tenesmo - Fiebre
La gravedad del cuadro clínico tiene relación directa con la cepa infectante: - Dolor abdominal
o S. Sonnei causa diarrea leve - Leucocitosis
o S. Dysenteriae y Flexneri causa diarrea sanguinolenta mucoide Complicación: mega colon

T ORA
Son responsables del 20 a 25% de las diarreas infecciosas
INFECCIONES DE ORIGEN PARASITARIO

Que pueden ser agudas o crónicas; y que pueden ser endémicas en los países en vías de desarrollo

O
GIARDIA LAMBIA ENTAMOEBA HISTOLYTICA
Es la causa más frecuente en individuos inmunocompetentes Es la segunda causa de muerte por parasitos.
CLINICA: El protozoario infecta a 50 millones anualmente y
o Se puede manifestar como un cuadro de diseminación asintomático de los quistes (60% de los casos) causa 40.000 muertes anuales.
o Sintomática: La infección prevalece en países en desarrollo,
D

- Cólicos abdominales particularmente India, África y Sudamérica

- Nauseas MANIFESTACIONES CLINICAS:
- Diarrea aguda o cronica o Portador asintomático
- Sme de mala absorción, con retardo de crecimiento infantil o Enfermedad invasiva intestinal con diarrea
Los factores que dan lugar a manifestaciones clínicas diferentes son la virulencia de la cepa, cantidad de sanguinolenta
parasitos ingeridos y la respuesta inmune del huésped. o Enfermedad invasiva extraintestinal con
abscesos hepáticos
No se acompaña de leucocitosis o eosinofilia .

Apuntes AP (UDH Velez) 3

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

DIARREA AGUDA EN ADULTOS MAYORES

ETIOLOGIAS CAUSAS INFECCIOSAS
Por orden de frecuencia: Más frecuentes Siguen en frecuencia, después de los anteriores
Enfermedades infecciosas Salmonella Shigella V. Cholerae Listeria
Medicamentos Campylobacter E. Coli Yersinia Cyclospora
Colitis isquémica Por lo que la aparición de la diarrea luego de una exposición reciente a ATB debe dirigirse al diagnóstico de C. Difficile

n
e

s
Malabsorción toxicogenico
Enfermedad diverticular No es necesario analizar otros patógenos en ptes hospitalizados durante más de 72hs excepto en mayores de 65 años

o
Síndrome del intestino irritable o más, con comorbilidades, infección por VIH, neutropenia y ptes que se sospecha diseminación sistémica de una
Tumor de colon o intestino delgado infección entérica
INFECCION POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE FARMACOS
Se da en ptes adultos mayores hospitalizados o con tto ATB

Puede haber manifestaciones clínicas inespecíficas:

o Hiperpirexia
o Dolor abdominal
apu
Es asintomática en los 2/3 de los ptes infectados, pero con una
tasa del 10% al 20% de recaídas
r
La diarrea es el efecto adverso farmacológico frecuente (7% de los efectos adversos)
Mecanismos inductores: (a veces más de un mecanismo)
o Alteracion de la defensa gastrointestinal
o Lesion de la mucosa intestinal
o Disrupción del proceso fisiopatológico normal de absorción y secreción de los líquidos y
electrolitos
o Leucocitosis Los fármacos más asociados a la producción de diarrea: ATB IBPs Alopurinol
o Se puede complicar con: Megacolon toxico - Sepsis Neurolépticos - Inhibidores de la recaptación de serotonina
DIARREA DEL VIAJERO
Al menos el 75% de las personas que viajan por periodos cortos se queja de problemas de salud ETIOLOGIA
leves, pero en ocasiones requieren de asistencia médica (7%) o incluso internación (1%) DIARREA SECRETORIA:
Si el turismo permanece más de 2 semanas en la zona geográfica con pocas condiciones de E. Coli (enteropatogenica enteroadhesiva - enterotoxigenica)
higiene V. Cholerae
Se produce durante o inmediatamente después de un viaje. Dura de 3-4 días C. Difficile
Se caracteriza por la eliminación de heces blandas o acuosas Rotavirus - Astrovirus
En general, está causada por la ingesta de agua o alimentos contaminados DISENTERÍA:
NIVELES DE RIESGO: E. Coli (enteroinvasiva - enterohemorragica)
o Alto/Elevado: Parte de Asia, Oriente Medio, Turquia, Africa excepto Sudáfrica, y parte de Shigella - Campylobacter
America Latina Salmonella typhi paratyphi
o Medio: Europa oriental, Sudáfrica, algunos países de América y algunas islas del Caribe
Giardia Entamoeba
o Bajo: Europa Occidental, EEUU, Canadá, Australia y Japón
C. Difficile
Apuntes AP (UDH Velez) 4
 MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

FACTORES POR LOS QUE SE PRODUCE / AUMENTAN EL RIESGO DE DIARREA DEL VIAJERO
Lugar en donde se preparan los alimentos - Tipo de viaje
Factores genéticos
Hipoclohidria o Aclorhidria ya que la acidez gástrica es una importante barrera contra los patógenos // Individuos que toman IBPs (tambien tiene riesgo de diarrea)
Inmunidad adquirida un nuevo viaje a una zona de riesgo a menos de 6 meses, tienen menos riesgo de diarrea.
DIAGNOSTICO
INTERROGATORIO EXAMEN FISICO
¿Qué síntomas específicos han llevado al paciente a clasificar su habito Es útil para determinar la gravedad y no tanto para identificar la causa en los ptes con
intestinal como una diarrea? las deposiciones son demasiado blandas o diarrea aguda, con posible origen infeccioso
acuosas, o las heces se fragmentan en el inodoro. Las deposiciones son Depleción de volumen y toxicidad
demasiado frecuentes o se asocian con urgencia (o todo junto) Infección potencialmente
Abdomen distendido, sin movimientos
severa
Hacer un interrogatorio detallado de todas las características de las Dolor a la compresión
deposiciones Fiebre alta
El volumen de la diarrea puede determinar la zona intestinal: Diarrea sanguinolenta Gravedad del
- Si la diarrea es de gran volumen, se piensa en intestino delgado o colon Mareos/ortostatismo cuadro
proximal

T ORA
- Si las deposiciones son frecuentes y de bajo volumen, puede asociarse a
una enfermedad o trastorno de colon izquierdo y/o recto, se puede
Dolor abdominal severo
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Las diarreas son leves y causadas por infecciones de procesos autolimitidas.

O
acompañar de pujos y tenesmos Las diarreas agudas más del 90% no requieren estudios diagnósticos ni tto especifico
Investigar la ingesta de todos los medicamentos, suplementos Aunque existen casos donde se requieren estudios y/o tto puntuales
nutricionales y drogas ESTUDIOS:
Interrogatorio especifico en cuanto a la dieta, evaluando la ingesta de - Cultivos de materia fecal: raramente son positivos y no tienen impacto sobre la
fibra, pescado o mariscos crudos atención o pronostico
D

Evaluar si otros miembros de la familia tambien tienen diarrea (en el - Sigmoideoscopia: es poco frecuente tener que realizarla por esta causa, pero sirve
mismo momento o recientemente) para hacer diagnóstico diferencial con amebiasis, colitis isquémica
Enfermedades familiares asociadas con diarrea como enfermedad Paciente con criterios de diarrea severa tto ATB empírico
inflamatoria intestinal, enfermedad celiaca, poliposis adenomatosa Lo que puede disminuir el tiempo de evolución de la diarrea, pero no cambia el
familiar. pronóstico ni reduce la mortalidad
Evaluar antecedentes sociales si vive en zona urbana o rural, LEUCOCITOS FECALES:
condiciones de la vivienda, consumo de leche cruda o aguda de pozo. Si - Presentes en infecciones por: Shigella, Campylobacter, E. Coli enteroinvasiva
realizo viajes últimamente, de que trabaja - Ausente en infecciones por: V. Cholerae, E. Coli enterotoxigenica, rotavirus,
Síntomas sugestivos de síndrome de colon irritable giardia, entamoeba histolytica, clostridium

Apuntes AP (UDH Velez) 5

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

TRATAMIENTO
DIARREA AGUDA EN ADULTOS MAYORES
Rehidratación Se debe recomendar la ingestión de fluidos y sales en bebidas y galletas.
Soporte nutricional Si es necesario, se administraran soluciones hidroeléctricas intravenosas

Como en el 90% de los casos no se identifica el patógeno, se evaluará el beneficio clínico del tto antibiótico empírico, teniendo en cuanta el riesgo de efectos

n
e

s
adversos y de erradicación peligrosa de la flora normal.
En ptes adultos con diarrea adquirida en la comunidad con fiebre, disentería y estado clínico grave, en quienes no puede ser atribuida a bacterias resistentes a las

o
fluoroquinolonas valido tto empírico con ATB (con alguno de esos agentes)
Tambien puede incluir macrolidos (eritromicina o azitromicina)
El tto de Clostridium Difficile asociado a diarreas suele incluir el cese del ATB irritante.

apu r
Antidiarreicos:
o Loperamida es eficaz, pero tiene efectos secundarios como el estreñimiento, meteorismo, distensión abdominal, que pueden llegar a causar una oclusión
intestinal
o Bismuto
o Caolín
DIARREA DEL VIAJERO
TRATAMIENTO PREVENCION
Reposo de 2 a 3 dias Tratamiento adecuado de los
Dieta liquida alimentos
Si los síntomas persisten se indicarán antisépticos intestinales, para reducir el riesgo de deshidratación Vacunación (fiebre tifoidea, hepatitis
Para reducir la duración de la diarrea se pueden emplear antidiarreicos; la loperamida es eficaz, pero tiene efectos A y cólera)
secundarios como el estreñimiento, meteorismo, distensión abdominal, que pueden llegar a causar una oclusión Buena higiene personal (buen lavado
intestinal de manos)

Apuntes AP (UDH Velez) 6

 MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

Un aumento de la frecuencia de 3 o más veces, con una disminución de la consistencia (floja) y/o aumento del volumen >200 g/dia, por más de 4 semanas.
Es una consulta frecuente en gastroenterología
7 a 18% de los pacientes con Sme de intestino irritable tienen diarrea
Prevalencia en la tercera edad (7 a 14%)
Lleva a un alto impacto económico y en la calidad de vida
CLASIFICACION
SEGÚN CARACTERÍSTICAS DE LA MATERIA FECAL SEGÚN MECANISMO FISIOPATOLOGICO
ACUOSA INFLAMATORIA CON ESTEATORREA MALABSORTIVA
Laxantes osmóticos Colitis ulcerosa Sindromes de malabsorción
OSMOTICA
Malabsorción de carbohidratos Enf de Crohn Celiaquía
SECRETORIA
Clorhidrorrea congénita Diverticulitis Entre otras
ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD o MISCELANEAS
Malabsorción de acidos biliares Bacterianas

ORA
Entre otras Entre otras

T
LOCALIZACION
COLONICAS INTESTINO DELGADO PANCREATICAS ENDOCRINAS OTRAS

O
Neoplasias Enfermedad celiaca Pancreatitis crónica Hipertiroidismo Diarrea facticia
Colitis isquemica Enf de Crohn Ca de páncreas DBT Causas quirúrgicas
Colitis microscópica Isquemia mesentérica Fibrosis quística Hipoparatiroidismo Medicamentos
(colágena-linfática) Enteritis actínica Enf de Addison Alcohol
Colitis ulcerosa Otras como: Enf de Whipple, sprue Tumores secretores de Neuropatía autoinmune
D

tropical, amiloidosis, entre otras hormonas (ej. Gastrinoma) Alimentos: ej. Gluten
ABORDAJE DEL PACIENTE CON DIARREA CRONICA
50% de las diarreas crónicas no se encuentra la etiología a pesar de todos los estudios que se practiquen
Se debe realizar:
o Historia clínica detallada y el examen físico que permitirá orientar las herramientas diagnosticas
Durante la evaluación se puede dar tto empírico mientras el paciente tiene síntomas

Apuntes AP (UDH Velez) 7

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

ABORDAJE INICIAL
LABORATORIO
Investigación básica, solicitando:
laboratorio de rutina +
eritrosedimentacion + perfil
tiroideo (TSH) + serología para enf

n
e

s
celiaca + HIV

o
Con los resultados se pueden
orientar 2 caminos:
- DIARREA CRONICA ORGANICA

apu r donde tenemos que clasificar si

se trata de una diarrea
malabsortiva, diarrea colónica o
una diarrea de difícil manejo.
- DIARREA CRONICA FUNCIONAL

Para todo lo anterior, se debe

acompañar de una historia clínica
detallada y un examen físico

ESTUDIOS DE MATERIA FECAL

Se puede iniciar con: Otros estudios (no recomendados para diarrea crónica, ya que no tienen alta sensibilidad y
o Peso MF 24 hs especificidad, no asi para las diarreas agudas):
o Parasitológico o Coprocultivo - Linfocitos en MF
o Calprotectina fecal (VN < 50 ug/g), son proteínas catiónicas que o Clearence de a1-AT
se encuentran en PMN, presencia habla de infiltrado PMN en o Laxantes, ionograma MF, GAP
intestino e inflamación o Elastasas y quimiotripsina
o Grasas en MF o VIP, cromogranina serica, gastrina, 50-HIA, calcitonina

Apuntes AP (UDH Velez) 8

 MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

SOSPECHA DE DIARREA DE ORIGEN ORGANICO

BANDERAS ROJAS (síntomas de alarma) CRITERIOS DE ROMA IV PARA EL DIAGNOSTICO DE SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE CON DIARREA
Sangre en MF Dolor abdominal recurrente, al menos 1 dia por mes en los últimos 3 meses asociado a 2 o más de los
Fiebre siguientes criterios:
Pérdida de peso - Se relaciona con la defecación
Inicio reciente - Se asocia con un cambio en la frecuencia de las deposiciones
> de 40 años - Se asocia con un cambio en la forma
Historia de pólipos o Ca familiar Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses y los síntomas haber comenzado 6 meses
Diarrea nocturna antes del diagnostico
Diarrea que persiste con el ayuno DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Esteatorrea Los diagnósticos diferenciales del SII-D, pueden cumplir con los criterios de ROMA IV
Volumen > 200 g Intolerancia a la lactosa
Anormalidades en el examen físico Sobrecrecimiento bacteriano
Anemia Colitis microscópica
Reactantes de fase aguda

T ORA
Enfermedad celiaca
Le realizamos anticuerpos para enfermedad celiaca, hemograma y THS.
Se descarta la enfermedad celiaca y la presencia de anemia. Se puede solicitar la

O calprotectina:
o En caso de ser > 50 ug/g, es útil derivar al gastroenterólogo
o Si es < 50 ug/g, uno puede acelerar o ayuda a acelerar el diagnostico de un Sme de
Intestino Irritable, de esta forma de evitan estudios innecesarios
D

Apuntes AP (UDH Velez) 9

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

SOSPECHA CLINICA SUGESTIVA DE SINDROME DE MALABSORCION INTESTINO DELGADO

ENFERMEDAD CELIACA SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO DEL INTESTNO DELGADO
Para hacer el diagnostico se requiere de: Prevalencia verdadera es desconocida
Datos:
- Individuos sanos (que la presenta): 2,5-22%
- SII: 30-85%

n
e

s
- >70 años: +50%
CLINICA

o
Diarrea leve a severa
Abundantes, explosivas, flatulencia, pueden despertar del sueño
Continua o intermitente

Test serológicos:
Como medios de screening inicial (sensibilidad y
especificidad elevada)
apu Distensión, meteorismo
Dolor no es frecuente

No se sabe exactamente la prueba óptima.

r
Asocia pérdida de peso o deficiencias nutricionales (vit B12) y vit liposolubles.
DIAGNOSTICO

Cultivo: recuento bacteriano 105 UFC/ml en el ID proximal

IgA serica total Test de hidrogeno en aire espirado: glucosa/lactulosa
igA transglutaminasa - Aumento 20 ppm sobre basal en 2 tiempos dentro de 90 min
Luego los IgG DPG - Aumento > 10 a 12 ppm de la línea de base
La respuesta sintomática antibióticos
La biopsia del duodeno en adulto es utilizada para el TRATAMIENTO
diagnóstico, no asi en los niños donde exista sospecha clínica Existen 3 componentes en el tto:
y marcadores serológicos que puedan confirmar la Tto de la enfermedad asociada
enfermedad Erradicar el sobrecrecimiento
bacteriano (por 7 a 14 días)
Evaluar las deficiencias
nutricionales y tratarlas

Apuntes AP (UDH Velez) 10

 MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

SOSPECHA CLINICA SUGESTIVA DE SINDROME DE MALABSORCION PANCREATICO

INSUFICIENCIA PANCREATICA EXOCRINA
CAUSAS DIAGNOSTICO
Pancreatitis cronica (30-85%) Enf celiaca (4-80%) Elastasa VPP solo 63%
Ca de páncreas (66-92%) DBT tipo 1 y 2 (26-57%) (20-36%) Elastasa alto valor predictivo negativo.
Cx pancreática (47-100%) Sme de Zollinger-Ellison Sintomas alto valor predictivo positivo
Fibrosis quística (85%) Cx gastrointestinal Grasa fecal patrón oro.
CLINICA
Esteatorrea diarrea grasa + voluminosa
Perdida de peso, anorexia y fatiga
Ceguera nocturna
Osteopenia/osteoporosis // Osteomalacia
Ataxia/neuropatía periférica
Trastornos de coagulación
TRATAMIENTO

ORA
Espasmos musculares
Enzimas pancreáticas:

T
Perdida de nutrientes:
- Malnutrición - 40-50.000 U lipasa/comida
- Perdida de vit liposolubles A, D, E, K - 25.000 U lipasa/comida
- Perdida vit B12
- Hipocalcemia

CARACTERISTICAS - CLINICA
O Monitorización: peso esteatorrea flatulencias marcadores nutricionales
Tto empírico en las diarreas crónicas de origen oscuro: esteatocrito >7%
SOSPECHA CLINICA SUGESTIVA DE DIARREA COLONICA
DIAGNOSTICO
D

Dolor colico-periferico VIdeocolonoscopica con biopsia

Presentar pujos/tenesmo COLITIS LINFOCITICA COLITIS COLAGENA
Deposiciones multiples y de escaso volumen
LIEs > 20%/100 colonocitos Colágeno subepitelial > 10-15
Coloración marron verdoso
COLITIS MICROSCOPICAS
Consistencia acuosa
No hay esteatorrea Prevalencia 100/100.000 Edad añosa
Si puede estar presente la mucorrea o sangre Endoscopia de 5-10% en diarrea colónica Enf autoinmunes asociadas
con VCC normal Clínica semejante a Colitis colágena y linfática (acuosa)
33% cumplen criterios de SII Relacionada con medicamentos, tabaco
Mujeres
Apuntes AP (UDH Velez) 11

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

TRATAMIENTOS EMPIRICOS
Antidiarreicos - opiaceos: pillar del tto Mientras estudio al paciente
- Loperamida Cuando no hay tto especifico
- Difenoxilato Cuando el tto especifico falla
- Morfina Cuando, luego de agotar todos los recursos, no hay diagnostico

n
e

s
Colestiramina (secuestrador de sales biliares)
Antibióticos-probiotico (para el sobrecrecimiento bacteriano)
Fibras
Octreotide (en caso de diarreas secretoras de alto volumen)
Subsalicilato de bismuto

r o
apu

Apuntes AP (UDH Velez) 12

 MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

Es la impresión subjetiva del paciente de tener alteraciones en la función intestinal al intestar evacuar el intestino
DEFINICION - CARACTERISTICAS
CRITERIOS ROMA IV EPIDEMIOLOGIA
Define como constipación funcional a la presencia de 2 o más de las siguientes manifestaciones en las del Más prevalente en mujeres que en hombres (2:1)
25% de las defecaciones: Personas con habito sedentario
Evacuaciones esforzadas/dificultosas Bajos ingresos
Heces duras Educación limitada
Sensación de evacuación incompleta Historia de abuso sexual
Sensación de obstrucción anorrectal Síntomas depresivos
Digitación (indicio clínico de una disfunción del suelo pelviano) > 65 años
Maniobras manuales facilitadoras Población urbana
Menos de 3 evacuaciones espontaneas
ETIOLOGIA
AGUDA Son episodios benignos y autolimitados. Se deben a cambios en la dieta o un efecto medicamentoso
Constipacion funciona o primaria:

T ORA
- Transito colonico normal: es el más común (Dx de exclusión)
- Transito colonico lento: el pasaje de la materia fecal esta aumentado y el colon es normal

O
- Disfunción del piso pelviano: Dificulta el pasaje por el recto y ano
Constipación secundaria (extracolonica):
CRONICA - Hábitos dietéticos (por de ingesta de fibras, CAUSA MAS COMUN DE CONSTIPACION 2º)
- Medicamentos: uso crónico de laxantes
- Endocrino-metabólicas: hipercalcemia, hipopotasemia, DBT, hipotiroidismo, embarazo
D

- Enf sistémicas: Ca de colon, esclerodermia.

- Enf neurológicas
- Otros: inmovilidad, dolor severo, Sme intestino irritable, fistula anal

EXAMEN FISICO
Examen abdominal buscar: distensión, timpanismo, dolor o materia fecal en colon
A nivel anorrectal: hemorroides, fisuras y prolapso mucoso.
Se realiza tacto rectal para evaluar el tono del esfínter, la presencia de dolor, masas o estenosis, contracción voluntaria y respuesta al pujo de musculos
puborrectales en busca de contracción paradójica o anismo.
Apuntes AP (UDH Velez) 1

MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

ANAMNESIS
Características del dolor Localización abdominal inespecífica, tipo cólico que cede con la defecación y antiespasmódicos. No despierta al pte por la noche.
Características de las deposiciones Escala de Bristol
ESCALA DE BRISTOL (TIPOS DE HECES)
Síntomas acompañantes:
TIPO 1 Trozos duros separados que pasan con dificultad Estreñimiento importante
o Dificultad para la evacuación/esfuerzo defecatorio (84%) TIPO 2 Como una salchicha compuesta de fragmentos Ligero estreñimiento
o Sensación de evacuación incompleta (76%) TIPO 3 Como una salchicha con gritas en la superficie Normal

n
e

s
o Distención abdominal (74%) TIPO 4 Como una salchicha o serpiente lisa y blanda Normal
o Digitación (35%) TIPO 5 Trozos de masa pastosa con bordes definidos que son Falta de fibra

o
Comorbilidades no gastrointestinales: ansiedad, defecados fácilmente
depresión, migraña, dolor crónico, fatiga crónica, TIPO 6 Fragmentos blandos y esponjosos con bordes irregulares y Ligera diarrea
fibromialgia, neuralgia, hábitos alimenticios. consistencia pastosa

apu r
Antecedentes familiares: Ca de colon TIPO 7 Totalmente liquida, sin pedazos solidos Diarrea importante
SIGNOS DE ALARMA DIAGNOSTICO
Anamnesis - Antecedentes personales y familiares
Examen físico: tacto rectal (para descartar presencia de masas, fistulas, valorar el tono del
conducto anal tanto en reposo como en una contracción voluntaria)
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
LABORATORIO: Hemograma completo // Glucemia Creatinina // Calcio potasio magnesio //
Función renal y tiroidea (TSH)
COLONOSCOPIA: para descartar alteraciones estructurales y presencia de hematoquecia, anemia
o antecedentes familiares con Ca de colon
COLON POR ENEMA CON BARIO
MANOMETRÍA ANORRECTAL: mediante catéter con transductor anorrectal de presión se evalúan
el esfínter anal y el reflejo rectoanal inhibitorio.
VIDEODEFECOGRAFIA: permite diagnosticar o evaluar el prolapso rectal, rectocele, descenso
pelviano y ángulo ano-rectal.
TIEMPO DE TRANSITO COLÓNICO: mide de forma cuantitativa el tiempo de transito colónico total.
Se definen 3 patrones de motilidad: normal, transito lento y patrón de obstrucción tracto de salida
TRATAMIENTO
Dieta rica en fibra
Fibras solubles (laxantes): agentes formadores de masa. ej.: psyllium.
Laxantes osmóticos: capacidad para absorber y retener H2O en la luz intestinal, lo que hace que las heces sean más liquidas. Ej. polietilenglicol, lactulosa, hidróxido de magnesio
Biofeedback: contracción paradojal

Apuntes AP (UDH Velez) 2

 MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

Son un grupo de entidades que se caracterizan por la presencia de una inflamación crónica del tubo digestivo, son multifactoriales y tienen un componente
autoinmune
ENTIDADES
ENFERMEDAD DE CROHN Proceso inflamatorio transmural, granulomatoso, cicatrizante, que se inicia en la submucosa. Afecta cualquier área del TD
(boca ano), discontinua, asimétrica
COLITIS ULCEROSA proceso inflamatorio, inicial y predominantemente mucoso, limitado al colon, con afectación del recto. Compromiso ascendente,
continuo y simétrico.
COLITIS NO CLASIFICADAS comparten características tanto de Colitis como enf de Crohn y uno no puede definirlas; aunque muchas veces en la evolución
terminan por definirse pero existe un 5% aprox que persiste en esta categoría.
COLITIS INDETERMINADA colitis donde no se podía determinar si era ulcerosa o Crohn, pero cuando se le realiza una colectomía esa pieza quirúrgica
tampoco nos permite definir
EPIDEMIOLOGIA ETIOLOGIA
Existe un gradiente de norte a sur Hay una predisposición genética, uno de los principales factores de riesgo, tambien

T ORA
Los países del norte había una mayor incidencia y prevalencia
principalmente esto se asocia a países más industrializados.
América del sur los datos son escasos
se asocia a ciertos factores ambientales (tabaquismo, ciertas infecciones
gastrointestinales) y a través de un proceso de regulación autoinmune con una
exacerbación de

O la respuesta de
TH1 o Th17; se
llevan a una
activación
inapropiada del
D

sistema inmune,
termina por
producir una
inflamación
crónica del
intestino

Apuntes AP (UDH Velez) 1

MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

DIAGNOSTICO
- CLINICA BIOQUIMICA
Por lo tanto, para realizarlo hay que valerse de: ENDOSCOPIA RADIOLOGIA HISTOLOGIA
CLINICA CARACTERISTICAS CLINICAS DE LA COLITIS ULCEROSA
ENFERMEDAD DE Extensión de la enfermedad
COLITIS ULCEROSA
CROHN Progresa desde el recto en forma ascendente. Y la clínica, puede indicar el grado de

n
e

s
SANGRADO afectación del intestino
Constante Raro
RECTAL
DIARREA
DOLOR
Muy frecuente
Pre-defecatorio
Dolor severo
Frecuente

Suboclusivo

r o
ABDOMINAL

FIEBRE
PERDIDA DE
PESO
Complicación (?)
Infrecuente (casos
severos)
Variable
apu
Frecuente (30-60%)

Frecuente
MASA
Raro (complicación) Frecuente
PALPABLE
Intermitente (65%) Lentamente
EVOLUCION Continua (20-30%) progresiva
Fulminante (6-8%) Raro fulminante
CIRUGIA
Si No
CURATIVA

Apuntes AP (UDH Velez) 2

 MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

CLASIFICACION DE MONTREAL
Permite ver el fenotipo de la enfermedad. Esto es importante a la hora de ver el tto
COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN
Extension (E) Gravedad (S) LOCALIZACION EDAD DE Dx
Recto sigmoiditis En remisión L1: cuando solo se afecta el intestino delgado < 16 años (A1)
Colitis izquierda (cuando llega al ángulo Colitis leve L2: cuando se afecta el colon 17-40 años (A2)
esplénico) Colitis moderada L3: la afectación ileo-colonica (más > 40 años (A3)
Colitis extensa (cuando supera ángulo esplénico) Colitis grave frecuente) PATRON
L4: afecta el TD alto (menos frecuente, tal Inflamatorio (B1)
vez más frecuente en pediátricos) Estenosante (B2)
Fistulizante (B3)

T ORA
O
D

Apuntes AP (UDH Velez) 3

MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

COMPLICACIONES
COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN
COMPLICACIONES ANALES Raro Frecuente: fisuras y fistulas complejas (50%)
OBSTRUCCION Muy raro Muy frecuente
FISTULA Solo recto-vaginal (2%) Frecuente
PERFORACION Raro (1%, megacolon toxico) Muy raro

n
e

s
MEGACOLON TOXICO Poco frecuente (6%) Muy raro
SANGRADO MASIVO Raro Muy raro

o
CANCER > Riesgo en colitis extensas de larga evolución > Riesgo con el tiempo, afectación colon
MANIFESTACIONES EXTRA-INTESTINALES (MEI)
La EII es un proceso sistémico. Las MEI pueden causar mayor morbilidad que la enfermedad intestinal de base

o MEI autoinmune:
- Relacionadas con actividad de la EII
- Independientes de la EII
apu
36-40% de los ptes presentan al menos una MEI en el transcurso de la EII
CLASIFICACION:

o MEI 2º a inflamacion trastornos metabólicos malabsorción

r
o MEI 2º a efectos adversos de los fármacos
MEI AUTOINMUNES MEI 2º a inflamacion trastornos
REACTIVAS A LA ACTIVIDAD INTESTINAL INDEPENDIENTES A LA ACTIVIDAD INTESTINAL metabólicos malabsorción
Artritis periférica pauciarticular (tipo 1) Espondiloartropatias seronegativas Complicaciones tromboembolicas
(articulaciones grandes) - Sacroileitis - Incidencia 3 veces > que la
Estesitis-tenosinovitis - Espondilitis anquilosante población general
Estomatitis aftosa - Artropatía periférica poliarticular (tipo II) (art pequeñas) - Más frecuente en enfermedad
Eritema nodoso Enfermedades hepatobiliares activa o complicada
Piederma gangrenoso - Colangitis esclerosante 1º (CEP) Anemia: múltiples mecanismos
Síndrome de Sweet - CBP/HAI patogénicos
Hepatitis inespecífica Dermatológicas Osteopatia metabolica
Uveítis anterior - Psoriasis - Osteoporosis osteopenia
Escleritis-epiescleritis - Hidradenitis supurativa - Multifactorial
Mejoran con el tto de la misma enfermedad Están asociadas a la enfermedad, pero no van de la mano con la
intestinal actividad ni con el tto
Apuntes AP (UDH Velez) 4
 MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

TECNICAS ESTUDIOS DIAGNOSTICOS

MARCADORES SEROLOGICOS MARCADORES FECALES IMÁGENES ENDOSCOPIA
ASCA/ANCA Calprotectina EnteroRMN VCC
PCR ERITROSEDIMENTACION EnteroTAC VEDA
Eco-doppler Capsula
LABORATORIO
Su mayor utilidad es para evaluar enfermedad orgánica vs funcional y la actividad inflamatoria a lo largo de la enfermedad.
Reactantes de fase aguda: Serología:
- PCR (prot C reactiva) - ANCA-p (+) en 60-70% de las CU // 10% en EC
- ESD (eritrosedimentacion) - ASCA:
- Hipoalbuminemia Especificad: 80% EC
- Leucocitosis Sensibilidad: 30% EC colon 60% EC intestino delgado
- Trombocitosis 10% de CU
- B2 microglobulina La presencia de un ANCA-p orienta más a CU // la presencia de un ASCA a EC

ORA
- Clearence alfa-1 AT

T
- Calprotectina en MF
MARCADORES FETALES

O
CALPROTECTICA (valor de corte 150 ug/g)
(prot presente en las células inflamatorias, que cuando hay inflamación en TD, calprotectina aumenta por la presencia de leucocitos en TD)
DIAGNOSTICO INICIAL: CORRELACION CON LESIONES ENDOSCOPICAS:
- Diagnóstico de EII en ptes con sospecha - Puede utilizarse para evaluar actividad de color y de intestino
- Buena precisión diagnostica con valor de corte de 150 ug/g - Coeficiente de correlacion buena (r>0,8) con actividad en la
D

endoscopia (EC y CU)

RESPUESTA AL TRATAMIENTO: PREDICCION DE RECAIDAS:
- No hay consenso sobre valor de corte (100/250 ug/g) - La sensibilidad y especificidad es variable según el valor de corte
- Importancia de contar con valores previos utilizados
- Los valores de CF comienzan a aumentar 3 meses antes de la
recaida clínica (CU y EC)
Tambien puede encontrarse aumentada en infecciones intestinales por virales o parasitos; por Ca de colon y linfomas. Los AINEs y IBP tambien puede
aumentarla.

Apuntes AP (UDH Velez) 5

MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

n
e

r o
apu

Apuntes AP (UDH Velez) 6

 MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

ESTUDIO POR IMÁGENES

ECOGRAFIA RMN
Alta sensibilidad y especificidad para actividad en EII Evaluación ante sospecha de EII:
Limitaciones: - Intestino degado: c/ enterografia
- Imposibilidad de evaluar todo el tracto GI (recto) - Color: c/ colonografia
- Operador dependiente Evaluación de actividad, extensión y gravedad
Utilidad principal: Detección de complicaciones:
- Evaluacion inicial ante sospecha de EII - Estenosis
- EC ileal - Abscesos-fistulas
- Evaluar actividad/complicaciones en situación de urgencia Evaluación de respuesta a tto
TAC No emite radiaciones
EnteroTAC con contraste isoosmoticos Podemos ver enfermedad perianal
Evaluación ante sospecha de EII: CAMBIOS MURALES CAMBIOS EXTRAENTERICOS
- Intestino degado: c/ enterografia
Engrosamiento pared Fistulas/sinus tracts

ORA
- Color: c/ colonografia
Captación contraste Abscesos

T
Evaluación de actividad, extensión y gravedad
Ulceras Comb sing (signo del peine), vasos rectos
Detección de complicaciones:
Edema que se estiran

O
- Estenosis
Estenosis Adenopatías
- Abscesos-fistulas
Infiltración grasa asas intestinales Proliferacion grasa mesenterio
Punción guiada de colecciones
Evaluación de respuesta a tto CARACTERISTICAS DE LAS ESTENOSIS EN EC:
Emite radiaciones - Ausencia de hipercaptacion: fibrosis
D

- Hipercaptacion: inflamación
- Fibrosis e inflamación suelen coexistir
ENDOSCOPIA HISTOLOGIA
ROL DE LA ENDOSCOPIA:
DIAGNOSTICO SEGUIMIENTO TERAPEUTICA
- Establecer el diagnostico - Reevaluar extensión, severidad - Dilatación
- Diferenciar EC vs CU - Respuesta al tto - Control de sangrado
- Excluir diagnósticos diferenciales - Remisión mucosa - Polipectomia
- Caracterizar extensión, severidad - Detección temprana de displasia
Apuntes AP (UDH Velez) 7

MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

DIAGNOSTICO POR ENDOSCOPIA

VISUALIZACION MUCOSA DIRECTA OBTENCION DE MATERIAL HISTOLOGICO
- Ileocolonoscopia (tratar de llegar al ileon para ver si hay inflamación) - Al menos 2 muestras por segmentos (sanos o afectados)
- Hallazgos iniciales fundamentales - Áreas de erosiones o ulceras
COLITIS ULCEROSA
Lesiones que comienzan en recto, simétricas, continuas. Se extienden en sentido proximal.

n
e

s
SEVERIDAD SCORE MAYO

o
Mayo 0 = ausencia de actividad inflamatoria mucosa de aspecto normal o cicatrizal
Mayo 1= perdida de pared vascular
Mayo 2 = se pueden ver erosiones
Mayo 3 = ulceras más profundas, pseudopolipos

apu r
HISTOLOGIA EN LA CU:
Coexisten hallazgo de inflamación aguda y crónica
- Inflamacion capa mucosa - Secreción de moco
- linfoplasmocitario en la lámina propia - Congestion vascular
- Hiperplasia linfoide - Hemorragia intramuscular
- Granulomas excepcionales - celulas caliciformes
- Criptitis, abscesos crípticos

Apuntes AP (UDH Velez) 8

 MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

ENFERMEDAD DE CROHN
Compromiso segmentario y asimétrico
Limite neto entre mucosa afectada y mucosa normal
Afección ileal
Ulceras aftoides (temprano)
Ulceras lineales, longitudinales + fisuras transversales: aspecto en empedrado
Estenosis, orificios fistulosos
Compromiso anal o perianal

HISTOLOGIA EN LA EC:
Afectación transmural, a predominio submucoso y seroso
linfocitos, plasmocitos, PMN y eosinofilos
Submucosa con edema y fibrosis
Mesenterio edematoso
Hiperplasia de GL regionales

T ORA
Granulomas no caseosos: 50% en piezas Qx, 10-30% en biopsias endoscópicas (más
frecuentes en recto y proximal a fisuras)

O CAPSULA ENDOSCOPICA
Esta dentro de la endoscopia, y sirve para la evaluación del intestino delgado.
D

Alta sensibilidad para detectar anormalidades mucosas

Estudio normal, VPN muy alto
Mejores resultados en compromiso proximal de ID

CONTRAINDICACIONES: Riesgo de retención:

- Obstrucción gastrointestinal
- Estenosis - 2-13% en EC diagnosticada
- Trastornos deglutorios (VEDA?) - 1,5% en sospecha de EC

Apuntes AP (UDH Velez) 9

MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Cualquiera que pueda producir una ulcera en el TD

Tener en cuenta por ejemplo colitis por citomegalovirus

virales, como por algunos agentes agentes bacterianos
micobacterias etcétera

n
e

r o
apu
TRATAMIENTO
Disminuir la inflamación
Inducción rápida a la remisión clínica
Mantenimiento de la remisión
Lograr la curación de la mucosa que la mucosa no tenga ulceras y que no tengas signos de actividad; porque sabemos que la curación mucosa nos
permite tener un paciente con menos recaídas y con menor riesgo de complicaciones agudas y crónicas, como tambien disminuir el riesgo de un carcinoma
colorrectal
Reducir el uso de esteroides
Reducir el nº de internaciones y cirugías
Tratar eficazmente las MEI

Apuntes AP (UDH Velez) 10

 MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

TTO MEDICO - ESQUEMA

CU DISTAL CU EXTENSA CROHN Si tengo una CU, tengo que
Aminosalicilatos orales o rectales Aminosalicilatos orales Aminosalicilatos orales pensar en donde estoy si esta
Leve Corticoides rectales ATB con un debut o tiene clínica, en
Budesonide oral el cual tengo que inducir la
Inducción

Aminosalicilatos orales y/o rectales Aminosalicilatos orales Corticoides orales remisión o si es un paciente que
Moderada Corticoides rectales no tiene síntomas y lo quiero
mantener en la remisión.
Corticoides sistémicos o rectales Corticoides sistémicos Corticoides sistémicos
Severa Inmunosupresores Agentes biológicos
En el Crohn , además de todo
Agentes biológicos
esto, debo pensar si la
Aminosalicilatos orales o rectales Aminosalicilatos orales Inmunosupresores enfermedad es luminar o ya se
Inmunosupresores Aminosalicilatos (¿?) trata de una enfermedad
Mantenimiento Remisión
Agentes biológicos ATB
estenosante (severa)
Agentes biológicos

ORA
DOSIS Y MUCHO MAS

T
5-AMINOSALICILATOS (5-ASA)
Indicados: Se dividen en:
- CU leve-moderada

O
- Libre de sulfas: mesalazina, olsalazina, balsalazina
- Mantenimiento de CU - Con sulfas: sulfasalazina
- Crohn de colon leve-moderado PROCTITIS 1º elección: supositorios de mesalazina 1g/dia

COLITIS ULCEROSA
ULCEROSA LEVE- 2º línea: mesalazina tópica + esteroides tópicos
- Con sulfas: sulfasalazina MODERADA Mesalazina tópica + mesalazina oral
D

CU izquierda 1º elección: enemas de mesalazina 1g/dia +

leve - moderada mesalazina oral > 2 g/dia
CU extensa leve- 1º elección: Enemas de mesalazina 1g/dia +
moderada mesalazina oral 4 g/dia
Los aminosalicilatos con controversiales
EC ileo-colonica leve- Recomensacion débil en enfermedades leves
moderada colonicas o ileo-colonicas
Se requieren dosis elevadas (> 4g/dia)

Apuntes AP (UDH Velez) 11

MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

CORTICOESTEROIDES
Indicaciones:
- Sistémicos para CU y Crohn moderado-severo
- Tópicos para CU distal
Solo para enfermedad activa para inducir la remisión
No son útiles en el mantenimiento (además de sus efectos adversos)

n
e

s
BUDESONIDE o BUDESONIDE MMX PREDNISONA B
- De alta potencia - Inicio con 40 mg/dia
-

-
Baja disponibilidad (gran metabolismo
hepático)
BUDESONIDE: se libera en íleon principalmente
-
-
-
Dosis <15 mg/dia son infectivas

o
Ir disminuyendo 5-10 mg/semana (tiempo total: 8-12 sem)
Cursos cortos < 3 sem > riesgo de recaidas

r
-

-
(EC)
BUDESONIDA MMX: se libera más en colon
(CU)
Esto para los pacientes que no responden de 5-
ASA, y no se quieren dar corticoides VO.
apu
CORTICODEPENDENCIA:
-

-
Incapacidad de disminuir prednisona a < 10 mg/dia o recaidas dentro de los 3 meses de
suspender el esteroide
Iniciar tiopurinas
CORTICOREFRACTIVIDAD:
- Enf activa a pesar del tto con 40 mg/dia
- Discutir biológicos vs colectomia
- Evaluar internación para tto EV
TRATAMIENTO PARA CU SEVERA DE CUALQUIER EXTENSION
Paciente llega con: > 6 deposiciones/dia + taquicardia + Tº > 37,8ºC + Hb < 10,5, Eritosedimentacion >30
Ingreso hospitalario
Plan de hidratación y corrección de K y Mg
Rx de abdomen para descartar megacolon toxico o que tenga una dilatación colónica
Coprocultivo-toxina Cl. Difficile las infecciones intestinales agravan los brotes o los desencadenan
Rectosigmoideoscopia: para confirmar actividad, biopsias para excluir CMV
Heparina Bajo PM para prevenir trombosis
Nutrición enteral si es tolerada
ATB solo si se sospecha infección
Evitar: AINEs, anti-Ach, loperamida y opioides
Mantener Hb > 10 g/dL
Inicio de hidrocortisona EV 400 mg/dia (100mg/dia cada 6hs)
Apuntes AP (UDH Velez) 12
 MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

TIOPURINAS ANTIBIOTICOS
Indicaciones: Metronidazol Ciprofloxacina
- CU-EC cortico-dependiente Dosis: Indicaciones:
- Mantenimiento remisión casos moderados-severos - Crohn: leve-moderado, enf perianal, fistulas,
- AZA: 2-2,5 mg/kg/día
- EC fistulizante profilaxis post-Cx
- 6-MP: 1-1,5 mg/kg/día
- Prevención recurrencia post Qx EC - CU: en colitis severas sospecha de
Inicio de acción: 2-4 meses sobreinfección
Hemograma-hepatograma cada 2-3 meses Mecanismo de acción: afección sobre la flora intestinal
En tto con tiopurinas pueden llegar a presentar pancreatitis, leucopenias, hepatitis colestasicas + acción innata inmunomoduladora
Intolerancia GI al AZA rotar por 6-MP
TRATAMIENTO BIOLOGICO
Terapias dirigidas contra moléculas clave en el proceso inflamatorio a fin de corregir el disbalance del sistema inmune intestinal. Son Ac dirigidos contra
diferentes factores: INDICACIONES:
- ANTI-TNF (Infliximab/Adalimumab) - Enf de Crohn (EC) luminal refractaria: EC moderada-severa que fallo al tto esteroideo o inmunosupresor

ORA
- Anti-moléculas de adhesión - Ahorro de esteroides: EC corticodependiente con falla al tto inmunosupresor

T
- Anti-interleukinas - EC fistulizante refractaria: para fistulas perianalas e intraabdominales
- Citokinas recombinantes - CU aguda severa refractaria: CU moderada-severa que fallo al tto esteroides

O
- Bloqueantes de la activación de cél T - CU crónica refractaria: Cu cortico-dependiente con fallo al tto inmusupresor
- Factores de crecimiento - Manifestaciones Extraintestinales: espondolitis anquilosante-pioderma gangrenosa-uveitis cronica
- Otras: tto 1º línea, profilaxis EC post qx, colitis indeterminada, pouchitis refractaria
TTO QUIRURGICO
COLITIS ULCEROSA ENF DE CROHN
D

- Hemorragia incoercible - Hemorragia incoercible

- Perforación - Perforación
- Sospecha de cáncer, lesion elevada con displasia - Masas inflamatorias con suboclusion
- Colitis severa refractaria - Abscesos
- Imposibilidad de tto - Fistulas sin rta al tto medico
- Enf perianal sin rta a tto medico
TTO: Colectomia total + protectomia con Pouch ileal
TTO: Resecciones conservadoras

Apuntes AP (UDH Velez) 13

MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

INDICES DE SEVERIDAD
INDICE DE MAYO INDICE DE TRUELOVE-WITTS

n
e

r o
apu

Apuntes AP (UDH Velez) 14

 MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

GENERALIDADES
Masa diferenciada de tejido que protruye hacia la luz del intestino
Se encuentra en más del 30% de las autopsias en > 60 años
Frecuentemente son asintomáticos
Importancia adenoma -
serie de mutaciones, se puede llegar a desarrollar un Ca Colorrectal
CLASIFICACION
1. Según el aspecto macroscópico 4. No Neoplásicos 5. Neoplasicos
2. Según su número: - Hiperplasicos - Adenomatosos
- Único - Mucosos
- Múltiple - Pseudopolipos inflamatorios (se pueden ver en EII) 6. Aserrados
3. Según el tamaño: - Submucosos (agregados lindoides, lipomas, leiomiomas, psneumatosis quística intestinal,
- < 1cm hemangiomas, fibromas, carcinoides, metastasis)
- Entre 1 y 2 cm - Hamartomatosos (poliposis juvenil, Peutz Jeghers, Cronkhite Canada Syndrome)
- > 2 cm -

ORA
Perineuromas/pólipos fibroblasticos

T
CLASIFICACION SEGÚN MORFOLOGIA CLASIFICACION DE PARIS
Endoscópica de lesiones superficiales colonicas

Colorrectal, que es donde más se emplea.

Se clasifican en y luego se subdividen:

- Lesiones polipoideas: I o 0-I
O
Se utilizó para las lesiones tempranas de CA gástrico, pero luego se extiendo para CA
D

- Lesiones planas: 0-II

Tambien están las lesiones tipo 0-III,

que son excavadas, ulceradas, que
hablan de la irresecabilidad desde el
punto endoscópico y que puede
llegar a ser un Adenocardinoma
invasor

Apuntes AP (UDH Velez) 1

MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

LST LESIONES EXTENDIDAS LATERALMENTE

Lesiones que típicamente se extienden en sentido lateral y circunferencial más que vertical, lo que la diferencia de las lesiones polipoideas o deprimidas.
Lesiones no polipoideas a 1cm
La frecuencia de carcinoma es menor que para las lesiones polipoideas de similar tamaño
Varios subtipos:
- LST-G: tiene menos riesgo de tener

n
e

s
una Lesion avanzada
- LST-NG
- Mixto

r o
HIPERPLASICO
Más frecuentes 80-90% 15-20%
apu POLIPOS NEOPLASICOS
SSA (Pólipo/adenoma serrato sésil) TSA (Adenoma tradicional)
Menos frecuente
Principal precursor CCR
Lesiones poco elevadas Lesiones planas/poco elevadas Lesiones pediculadas
< 5 mm o menores a 1 cm, múltiples > 5 mm
Pálida-blanquecina; capa fina de moco Cubierta por capa de moco
Débil red vascular
Recto y sigma Colon derecho Colon izquierdo
Aspecto aserrado en parte media y superior Aserrada hasta el fondo de la cripta Aspecto velloso, filiforme
de la cripta Crecimiento paralelo a la m. mucosa (T invertida o L) Las células dominantes: citoplasma eosinofilico,
núcleo basal o central elongado
Sin displasia Sin displasia Con displasia
Con displasia (bajo y alto grado)
Potencial maligno bajo Alto Alto
El adenoma serrato sésil (ASS) con displasia lesión avanzada
Adenomas hiperplasicos del lado derecho pueden llegar a tener un grado de malignidad. Se consideran precursores del adenoma serrato sésil
Apuntes AP (UDH Velez) 2
 MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

POLIPOS SERRATOS CARACTERISTICAS ENDOSCOPICAS POLIPOS ADENOMATOSOS

Pueden ser lesiones bien planas, que hasta llegan a pasar Son pólipos neoplásicos
desapercibidas. 2/3 de todos los pólipos colonicos son adenomas
Se adhiere moco, porque pueden tener células Son DISPLASICOS, y por lo tanto tienen potencial maligno
productoras de moco. La mayoría de los CCR derivan de adenomas (secuencia adenoma-carcinoma)
El riesgo de progresión es mayor para los llamados AVANZADOS
La progresión, cuando ocurre, se produciría en promedio 10 años
Se encuentran adenomas en el 25% (hombres) y 15% (mujeres) de 60 años de las VCC realizadas
en RP y en el 50% de 70 años.
El riesgo de CCR aumento con tamaño del adenoma, el número y la histología. Algunos CCR
derivan de lesiones no polipoideas o planas
El R de adenomas avanzados metacronicos aumenta con el número de adenomas basales
Solo el 5% de los adenomas están en R de malignizarse
La mayoría de los adenomas avanzados y los CCR se localizan en el colon izquierdo
La remoción de los pólipos adenomatosos disminuye la incidencia de CCR

T ORA
O
D

RIESGO DE CA
- Aumenta con el número de pólipos
encontrados
- Con el tamaño de los pólipos
- Con el tipo de pólipos
- La localización del pólipo

Apuntes AP (UDH Velez) 3

MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

DISPLASIA POLIPOS ADENOMATOSOS

Puede ser de alto o bajo grado. OMS Adenomas (Estructura glandular):
- DAG incluye al CIS y al CIM (Ca intramucoso) - Tubulares (>75% componente tubular) =80%
- DBG - Tubulovellosos (25-75% componente velloso) =5-15%
- Vellosos (>75% componente velloso) =5-15%

n
e

r o
apu
PSEUDOINVASION
Presencia de epitelio glandular de la mucosa por debajo de la capa muscular de la mucosa
Es un artificio de técnica
No tiene potencial maligno y debe ser tratado igual que en un adenoma
En grandes pólipos pediculados, de colon sigmoides
IMPORTANCIA: Puede ser confundido con un carcinoma invasor
Se trata como un pólipo de bajo riesgo

Apuntes AP (UDH Velez) 4

 MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

POLIPO MALIGNO
Pólipo cáncer (maligno o cáncer invasor) es aquel que invade la
submucosa o lo que es lo mismo que sobrepasa la muscular de la
mucosa

FACTORES DE RIESGO:
TIPO DE RESECCION
MARGENES: Identificación del pedículo o de lesión por diatermia
- R de recaída: margen > 1 mm = 0-2%
Margen < 1 mm = 21-33% EVALUAR EL RIESGO
- Margen seguro: Debate (2mm)
DIFERENCIACION: 4 grados
- Bien diferenciado tipo intestinal
- Moderadamente diferenciado tipo intestinal

ORA
- Pobremente diferenciado

T
- Indiferenciado
Grado 3: se observa en el 6-9% de los ptes con un R de recaída o

O
de lesión residual del 36-38%
D

Apuntes AP (UDH Velez) 5

MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Colonoscopia es el método de elección para el diagnostico
Todos los pólipos identificados durante la endoscopia deben ser
resecados (VCC o Cx)
En los ptes con un adenoma colorrectal con DBG o DAG o
carcinoma no invasivo (carcinoma in situ, pTis), la POLIPECTOMIA

n
e

s
ENDOSCÓPICA se considera el tto definitivo
La mayoría de los adenomas detectados durante el seguimiento
tras la polipectomia suelen ser de pequeño tamaño y sin cambios
severos
La primer VCC es la más importante y es la que aporta el mayor

r o
Completa y con buena preparación apu
beneficio (ya que a partir de aca se delinea, estadifica y planea el
seguimiento del pte)

Se puede estadificar el riesgo de recurrencia de acuerdo a los

hallazgos de la exploración basal

Las recomendaciones se realizan en años, para que se vuelvan a

realizar una colonoscopia

Apuntes AP (UDH Velez) 6

 MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

SEGUIMIENTO TRAS POLIPECTOMIA

SI UNO DE LOS POLIPOS RESECADOS ES UN ADENOCARCINOMA.
Tenemos que ver si es invasivo o no.
Si no es invasivo, y es un pólipo sésil de gran tamaño, colonoscopia con biopsia de 3 a 6 meses.
¿CUANDO FINALIZA LA VIGILANCIA?: Para los
pacientes entre 75-85 años se recomienda no
continuar. Evaluar la expectativa de vida

¿SI LA PREPARACION FUE MALA CUANDO LA

REPITO?: Splitting dose .
Preparación mala pero adecuada (idenficacion de
pólipos de 5 mm o adenomas menores de 1cm):
repetir a los 5 años.
Preparación pobre: Repetir al año
Escala de Boston (clasificar preparación, se divide

T ORA en 3 colon derecho, transverso e izquierdo): se

punta cada división de 0 a 3.
- 3 es un colon limpio (no hay MF)

O - 2, se ve 75 % de luz
- 1, veo muy poco
- 0, hay restos líquidos
D

¿ INTERVAL SOMF SI LE SOLICITARON SOMF

LUEGO DE LA VCC, LA DEBO ADELANTAR?: Se
recomienda no intercalar SOMF antes de los 5 años.
Si se realizó SOMF: no hay datos para repetir la VCC,
deberá considerarse la calidad de la VCC previa y la
historia familiar

Apuntes AP (UDH Velez) 7

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

n
e

r o
apu

Apuntes AP (UDH Velez) 1

 MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

DEFINICION CLASIFICACIONES
Es un sindrome clinico-humoral consecuencia de la alteración de algunos de los mecanismos involucrados en la formación, Intrahepaticas o extrahepaticas
modificación y excreción de la bilis, caracterizado por prurito, ictericia, elevación de FAL y otras enzimas colestasicas. Ictericas o anictericas
Se excluyen trastornos del metabolismo de la bilirrubina como: Sme de Dubin Johnson y Rotor (Aumento de bilirrubina conjugada Agudas o crónicas
con enzimas y ácidos biliares normales). Según etiología
COLESTASIS EXTRAHEPATIAS - INTRAHEPATICAS
ETIOLOGIAS ETIOPATOGENIA
EXTRAHEPATICAS INTRAHEPATICAS Daño
BENIGNO MALIGNO Hepatitis viral, tóxica, autoinmune, alcohólica hepatocelular por
Litiasis biliar (coledociana o de hepáticos) Ca. cabeza de páncreas Drogas la acción directa de
Estenosis benigna de la vía biliar principal Ca de vía biliar principal Cirrosis biliar primaria las sales biliares
Colangitis esclerosante primaria Ca de ampolla de vater Colangitis esclerosante primaria acumuladas y
Quistes de coledoco Ca hepáticos Infiltraciones hepáticas - Ca hígado - Metástasis hepáticas retenidas sobre las
Disfunción del E. de Oddi Ca vesícula Colestasis del paciente critico células hepáticas
Pancreatitis crónica
Parasitosis

T ORA
Compresiones externas Colestasis de embarazo
Colestasis por nutrición parenteral
CLINICA
(membranas
mitocondrias)

ICTERICIA signo más frecuente.

O
PRURITO Frecuente. Presente en el 20 30% de los ptes ictericos y en ptes con cirrosis biliar primaria.
XANTOMAS por depósitos de lípidos en la piel. En formas prolongadas de colestasis
MALABSORCION Por el déficit de sales biliares. Malnutrición con hipoalbuminemia y trastornos por déficit
de vitaminas liposolubles.
Otras manifestaciones pueden ser:
o Dolor
o Nauseas, vómitos,
o Hepatomegalia
o Esplenomegalia
fiebre, mialgias, astenia o Ascitis
o Xantelasmas
D

COLURIA e HIPOCOLIA. o Perdida de peso

progresiva
DIAGNOSTICO
LABORATORIO IMAGENES
Aumento de bilirrubina conjugada En 95% de los casos la evaluación clínica y radiológica Ecografia RMN
Aumento de la FAL permite el diag diferencial entre colestasis intra y extrahepatica. Ecoendoscopia CTPH
Aumento de la GGT TAC CPRE

Aumento del colesterol y ácidos biliares totales

Apuntes AP (UDH Velez) 2

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

DEFINICION EPIDEMIOLOGIA
Es la presencia de cálculos en la vesícula como consecuencia de alteraciones Se puede ver en 10% de la población aprox. (población occidental)
de las propiedades físicas de la bilis. La edad tiene relación lineal con su frecuencia ( mayor índice de
Es la localización más frecuentes de litiasis biliar. saturación del colesterol y alteraciones de la motilidad vesicular)
Factores hereditarios y étnicos

n
TIPOS DE CALCULOS
e

s
Sexo y hormonas.( estrogenos y progesterona)
COLESTEROL (10%) Pueden ser unicos y esfericos o multiples y
Obesidad ( 2 a 3 veces mas riesgo )

o
fascetados
Nutricion parenteral
PIGMENTADOS (15%) Negros pequenos y duros o pardos mas grandes,
blandos y achocolatados Cirrosis: calculos pigmentados

r
Vagotomia troncular

apu
MIXTOS (75%) Suelen ser multiples pequenos y fascetados
BARRO BILIAR (Sludge) precursor del calculos (25%) Otros: Ictericia Hemolitica Congenita, Sme Intestino corto, ACO,
Hiperlipemia tipo IV, multiparidad, mucoviscidosis.
CARACTERISTICAS CLINICA
70% de portadores de calculos permanecen asintomáticos; de los cuales el Dolor colico
20% sufrirá sintomas en los siguientes 20 años Nauseas/vomitos
En los pacientes sintomáticos: 30 % sufrirá complicaciones dentro de los 5 Generalmente los síntomas son postprandial
años Dispepsia
Cancer de vesícula: 0,01 en los asintomaticos y 1% en los sintomaticos (5% en COMPLICACIONES: colecistitis fistulas litiasis coledociana cancer
los mayores de 60 años) de vesicula pancreatitis.
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES ¿CÓMO HACER EL DIAGNOSTICO?
Colecistitis aguda Clínica
Pancreatitis Imágenes:
Litiasis coledociana - Radiografia simpre: solo el 20% presenta calculos radioopacos
Otras causas de dispepsia y dolor cólico Aerobilia (Presencia de aire en las vías biliares)
Neumocolecisto
Vesícula en porcelana (pared de la vesícula biliar se cubre con depósitos de calcio)
- Colecistografia oral
- Ecografía

Apuntes AP (UDH Velez) 3

 MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

TRATAMIENTO
PACIENTES ASINTOMATICOS PACIENTES SINTOMATICOS
Bajo % desarrollara síntomas COLECISTECTOMÍA DISOLUCIÓN DE CÁLCULOS CON DROGAS LITOTRICIA
Costo excesivo Electiva en los que no posean Acido quenodesoxicolico (inhibe Co A Disolución de cálculos por
Bajo riesgo de cáncer de vesícula riesgo quirúrgico aumentado: reductasa necesaria para la síntesis ondas de choque
Morbimortalidad del tratamiento Cirroticos de colesterol) extracorpóreas.
quirúrgico ( 0,1 0,4%) que Problemas pulmonares Acido Ursodesoxcolico (Inhibe la
Indicación: Vesícula
tampoco reduciría mucho la Cardiacos absorción de colesterol y su
funcionante. Hasta tres
sobrevida. Anticoagulados nucleación)
cálculos < a 30mm (16% de
Alto costo del tratamiento de Marcapasos
Indicación: las litiasis)
disolución oral de los cálculos Embarazadas en su primer
- Mujeres delgadas con vesículas
Salvo excepciones trimestre
funcionantes y pocos síntomas COMPLICACIONES: cólico
(inmunosuprimidos o DISOLUCION DE CALCULOS POR biliar, pancreatitis.
- Cálculos de colesterol,
trasplantados), no debe ser CONTACTO
radiotransparentes, no mayor de 15

TORA
tratada Metilterbutileter. Los pacientes deben poder
mm (solo el 30% de las litiasis)
En personas de alto riesgo. soportar una operación
- Pueden provocar diarreas, toxicidad
No funciona en cálculos
hepática Deben tomar sales biliares de

O
pigmentados
- En el 25% de los ptes los cálculos por vida.
TTO ENDOSCOPICO
recidivan en los primeros 3 años de Recidiva: 50% a 5 anos
Tto de la litiasis residual de la via suspendido el tto. Y el 64% a los 7
biliar (5%) años.
Con trayecto fistulosos - La ingesta de drogas de por vida es
D

Extraccion transfistular costosa.

Sin trayecto fistuloso
Papilotomia endoscopica/
transparietohepatica

Apuntes AP (UDH Velez) 4

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

Inflamación de la vesícula biliar asociado a un cuadro clínico caracterizado por dolor CARACTERISTICAS
abdominal, hipersensibilidad a la palpación en hipocondrio derecho, fiebre y Una de las urgencias abdominales más comunes.
leucocitosis. Se presenta en el 10 a 20% de los pacientes con litiasis sintomática
ETIOLOGIA 98% presentan cálculos en la vesícula.
Multifactorial:

n
e

s
o Obstrucción del cistico: 95% ANATOMIA
PRESENTACION CLINICA
o Acidos biliares: mayor cantidad de [Link]-colato y menos cantidad de PATOLOGICA
lecitina.
o Bacterias: 50% presentan cultivos positivos de bilis.
o Isquemia
Congestiva
Flegmonosa
Empiematosa

r o 25% como primer signo de litiasis

vesicular.
Dolor en HD (o en epigastrio)
o Otros...

LABORATORIO
Leucocitosis: en el 75% de los pacientes.
apu
DIAGNOSTICO
POR IMAGENES
Gangrenosa

RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN: visualización del

Signo de Murphy.
1/3 se puede palpar la vesícula distendida.
Fiebre - Vómitos
10% ictericia.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
bilirrubina se presenta en el 25% de los cálculo (20%); ileo regional; Dx. Diferenciales. PANCREATITIS AGUDA: Niveles más altos
casos y NO siempre implica la presencia de ECOGRAFIA: Litiasis, Murphy ecográfico de amilasa - Eco: hace dx. Diferencial (o
litiasis coledociana (10%). Signos característicos: TAC) 1% de concomitancia
Excepcionalmente por Sme. Mirizzi tipo I. - Pared engrosada (>3mm) ULCERA PERFORADA: Clínica.
En el 40% puede existir ligero aumento de - Signo de doble pared (no patognomonico) Neumoperitoneo
transaminasas y en 15% FAL aumentada. - Vesícula agrandada (diámetro transversal > 4,5 cm) COLICO RENAL: Clinica + Ecografia
Puede haber hiperamilasemia que no - Colecciones liquidas perivesiculares (descartar ascitis, HEPATITS ALCOHOLICA: antecedentes de
traduce asociación a pancreatitis aguda (1%) pancreatitis aguda) ingesta alcohólica
TAC OTROS: Apendicitis, Oclusión intestinal,
IAM, Neumonía basal derecha, CA. Vesícula
con obstrucción del cistico.

Apuntes AP (UDH Velez) 5

 MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

COMPLICACIONES
EMPIEMA AGUDO: pus en cavidad vesicular. Puede agravarse con sepsis, más en DBT.
COLECCIÓN SUBHEPATICA
PERFORACION: Por consecuencia de necrosis e infección. En cavidad libre / En otra víscera hueca. se da en 65% en mayores de 60 años; más frecuente en DBT y
ptes críticos y en alitiasicas
Se emplea la categoría de Niemier
Tipo I: Perforación en cavidad libre
Tipo II: Perforación subaguda donde las adherencias previas localizan el absceso (mas frec)
TipoIII: perforación crónica con formación de una fístula entre la vesícula y un órgano
TRATAMIENTO
INICIAL DIVISION POR GRUPOS DE ACUERDO A LA GRAVEDAD
Hospitalización GRUPO I GRUPO II GRUPO III
Hidratación (7 al 10%) Pacientes que tratados inicialmente no Pacientes que evolucionan favorablemente con el tratamiento
parenteral Colecistitis evolucionan favorablemente médico.
Ayuno agudas considerando complicaciones locales y Cirugía en los primeros días. (versus cirugía a las 4-8 semanas)
Analgésicos
Antibióticos
complicadas.
Cirugía de
urgencia.
T ORA
sistemicas. (20%).
Cirugía para evitar complicaciones:
perforación, complicación séptica.
Solamente postergar la operación ante casos en que se
contraindica la misma.

Generalmente en pacientes críticos

Otros: pacientes con enfermedades coexistentes
(Salmonella, CMV en inmunosuprimidos)
O COLECISTITIS ALITIASICA

Espesamiento de la bilis
PATOGENIA

Factores predisponentes: ayuno prolongado, inmovilidad, inestabilidad hemodinamica.

D

5% de todas las colecistitis La infección de la mucosa es una consecuencia

DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Más difícil Colecistostomia percutánea / laparotomía
ECOGRAFIA: sensibilidad del 67% al 92% con gran especificidad
Complicaciones necróticas más frecuentes

Apuntes AP (UDH Velez) 6

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

Es la presencia de cálculos en el colédoco como consecuencia TIPOS DE CALCULOS

de su migración desde la vesícula (Litiasis coledociana DE COLESTEROL: secundario a su migración desde la vesícula
Secundaria) o de su formación en la vía biliar extrahepatica o PIGMENTADOS NEGROS: edades avanzadas o en presencia de hemolisis, alcoholismo y
intrahepatica (Litiasis Coledociana Primaria) cirrosis
EPIDEMIOLOGIA ETIOPATOGENIA PRESENTACION CLINICA

n
e

s
Incidencia en pacientes Cálculos primarios o secundarios. ASINTOMÁTICA: cálculos pequeños que migran al duodeno (< 3
colecistectomizados: 8 15% Cálculos de colesterol o de pigmentos mm)
Litiasis residual: 1 2% de todos
los pacientes colecistectomizados
(más frecuentes que en la vesícula)
Alta incidencia de bactebilia (100% en la
L.C. primaria) o
SINTOMÁTICA: cólicos biliares, ictericia, colangitis o pancreatitis.
Dependiendo de la velocidad, grado y magnitud de la obstrucción y

r
la presencia bacteriana en la bilis.

apu
Litiasis primaria: 4 10% de todas
las coledocolitiasis.
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
LABORATORIO IMAGENES Presencia de litiasis coledociana obliga siempre a su tto
Aumento de FAL y Ecografía: Colecistectomia más coledocotomia (con drenaje con tubo de kher o cierre primario)
bilirrubina Sensibilidad: 50% que Colecistectomia con extracción de cálculos transcistica
Otros: aumenta con vía biliar Colecistectomia mas duodenotomia mas papiloesfinteroplastia.
transaminasas, GGT, dilatada Papilotomia endoscopica para extracción de cálculos coledocianos mas Cole-Lap.
5ND, Ac. Biliares, Ecoendoscopia Cole-lap mas abordaje de la litiasis por vía laparoscopica (Por coledocotomia o transcistica)
colesterol TAC Coledocoduodenostomia: litiasis múltiple (Panlitiasis) con vía biliar muy dilatada en pacientes
CPRE añosos. O estenosis dístales benignas secundarias a L.C. de larga data.
CTPH Extracción de cálculo endoscopica (CPRE): - L.C. postcolecistectomia L.C.:asociada a Colangitis o
Colangioresonancia Pancretitis aguda no resuelta, etc.

Apuntes AP (UDH Velez) 7

 MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

Infección bacteriana de los conductos ETIOLOGIA FISIOPATOLOGIA

biliares que tiene como principal Litiasis coledociana
mecanismo desencadenante un Estenosis benignas
aumento de . la presión coledociana. Estenosis malignas
Procedimientos endoscopicos y
percutaneos

PRESENTACION CLINICA DIAGNOSTICO

Triada de Charcot: LABORATORIO ¿CÓMO HACER EL DIAGNOSTICO?
o Fiebre con escalofríos Leucocitosis Aumento de bilirrubina directa - Clínica/ Laboratorio
o Ictericia / coluria Aumento de FAL Ecografía
o Dolor abdominal Otros: Aumento de Transaminasas, TAC
Pentada de Reynolds: Mas depresión del Hiperamilasemia, trombocitopenia,

ORA
RMN
SNC (letargo) y shock séptico hipoalbuminemia, etc.

T
CPRE (Colangiografía Endoscópica Retrógrada)
Hemocultivo: POS. En el 30% de los casos /CTPH (Colangiografía Transhepatica percutánea)

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Colecistitis aguda.
Hepatitis alcohólica
Pancreatitis aguda ( 20% de las colangitis
cursan con hiperamilasemia y en el 3% de las
O TRATAMIENTO
Inicial: antibioticos (gram aerobios, enterococos, anaerobios en un 20%)
Medidas de sostén general: monitoreo resucitación
Descompresión biliar: en quienes no responden al tratamiento inicial y de sostén o los que debutan
D

con cuadro grave desde el principio.

pancreatitis hay concomitantemente una - Endoscópica
colangitis) - Percutánea
Otros cuadros de abdomen agudo con sepsis - Quirúrgica

Apuntes AP (UDH Velez) 8

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

ENFERMEDAD DE CAROLI
Es la dilatación quistica congénita de la vía CARACTERISTICAS
biliar intrahepatica que puede afectar a un Las dilataciones quisticas nunca afectan el sistema portal, por lo que aun en los casos avanzados no existe
segmento del parenquima hepático (más hipertensión portal.
frecuente el izquierdo) o por excepción a La complicación habitual es la litiasis intrahepatica, secundaria a estasis e infección, con posibilidad de migración

n
e

s
todo el hígado. de cálculos a la vía extrahepatica, con sus posibles complicaciones: colangitis, abscesos hepáticos, abscesos
Puede estar asociado con enfermedades subfrenicos.

o
renales y fibrosis hepática congénita Asociada a colangiocarcinoma.
Es una enfermedad rara y afecta sobre todo a Generalmente llegan a la edad adulta con buena suficiencia hepática excepto los asociados a fibrosis hepática
varones. congénita
PRESENTACION CLINICA
Suele presentarse con episodios de fiebre y repercusión
en el estado general
Pueden producirse episodios aislados de colangitis
bacteriana
Ictericia si migran cálculos a la vía biliar extrahepatica
apu LABORATORIO
DIAGNOSTICO

Normal o con aumento de

Bilirrubina, FAL, transaminasas.
Función de síntesis del hígado
conservada
r
IMAGENES
Opacificacion de la
vía biliar
Ecografía TAC
CPRE
TRATAMIENTO
Localizada: resección hepática
Generalizada: Hepático yeyuno
anastomosis con anclaje subcutáneo de
un asa intestinal
Fibrosis hepática congénita: transplante
Hepatoesplenomegalia si se asocia a fibrosis hepática Leucocitosis en caso de CTPH hepático
congénita colangitis
QUISTES DE COLEDOCO
Dilataciones de la vía biliar extrahepaticas asociadas con anomalías en la convergencia de los conductos biliar y pancreáticos.
Estas anomalías los diferencia del coledococele y de las dilataciones adquiridas secundarias a patología biliar crónica
Anomalía de la convergencia: unión de los conductos pancreático y biliar más allá del esfínter de Oddi, o sea por fuera de la pared duodenal. De esta unión resulta una
vía común final larga que carece de mecanismos enfinterianos a nivel de la unión de ambos conductos. Hay 2 tipos:
PANCREATICOBILIAR BILIOPANCREATICO
El conducto pancreático desemboca en ángulo agudo en la vía biliar El conducto biliar desemboca en ángulo recto en el conducto pancreático
Los quistes de colédoco pueden presentar una forma: Otras anomalías propuestas:
- Quistica (Se asocia más frecuentemente al tipo biliopancreatico) - Canalización anormal de la via biliar durante la embriogenesis con
- Fusiforme abstruccion distal.
- Cilíndrica - Inervacion autonomica anormal de la via biliar
- Multiquistica

Apuntes AP (UDH Velez) 9

 MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

EPIDEMIOLOGIA PATOGENIA
Son más frecuentes en Oriente. Mecanismos: Consecuencias:
La forma quística es la más frecuente y la Libre reflujo en ambas direcciones de la secreción biliar y pancreática. Carcinogenesis:
variedad de anomalía más frecuente en la Estasis por malvaciamiento del sistema ductal En BP sobre la dilatación ductal.
biliopancreatica. En el tipo BP las secreciones se acumulan en la dilatación quística En PB - en la vesícula
En el 25% de los quistes de colédoco, la En la unión tipo PB lo hacen en la vesícula. Colangitis
dilatación se extiende a la vía biliar. Pancreatitis
ANATOMIA PATOLOGICA DIAGNOSTICOS TRATAMIENTO
El espesor de la pared de las IMÁGENES: Cirugía está indicada en los pacientes portadores de quistes de colédoco, tanto sintomáticos
dilataciones puede variar entre 1 y 10 - ECOGRAFIA: como asintomáticos.
mm diagnóstico y Extirpación de la vía biliar extrahepatica, incluida la vesícula, desde la bifurcación de ambos
Las dilataciones en su forma quística evolución hepáticos hasta el estrechamiento distal de la dilatación. (Es necesario tener conocimiento
pueden variar entre 2 y 25cm - CPRE: detectar previo del tipo de anomalía). Anastomosis en Y de Roux.
Contienen bilis oscura y viscosa el tipo de Esta cirugía previene el carcinoma incluso en quienes presentan dilatación congénita de la vía
Barro biliar frecuente anomalía biliar intrahepática.
Excepcional la presencia de cálculos

T ORA El diagnostico de anomalía de la convergencia biliopancreatica en ausencia de dilatación quistica

del coledoco obliga a realizar la colecistectomia para prevenir el carcinoma vesicular.

O
D

Apuntes AP (UDH Velez) 10

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

Tumores extremadamente raros: Adenomas, papilomas, cistoadenomas.

CLINICA: Ictericia ( intermitente), dolor, colangitis.
DIAGNOSTICO: se presume por ecografía, opacificación de la vía biliar, biopsia.
TRATAMIENTO: resección y reconstrucción de la vía biliar.

n
e

s
Es el tumor más frecuente de las vías ANATOMIA PATOLOGICA ESTADIOS
biliares
1% de los canceres en general
Más frecuente en la mujer que en el
a) Infiltrante
b) Medular
c) Escirro

r o I. Invasión de la mucosa
II. Infiltra hasta la muscular

apu
III. Toma todas las capas de la
varón ( 60 - 75 años) d) Papilar vesícula
Aparece en el 10% de las vesículas e) Mucoso IV. Invasión del ganglio cístico
resecadas en pacientes mayores de 65 La localización puede afectar un sector o ser difuso V. Invasión del hígado por
años Suele ocasionar fístulas biliodigestivas extensión directa o metástasis
En más del 75% se asocia a litiasis 94% son adenocarcinomas o invasión de órganos
vesicular (cálculos grandes) Gran tendencia a la diseminación temprana
Los adenomas mayores de 1,5 cm tienen En el momento del diagnóstico la propagación por vía linfática ocurre
alto riesgo de transformación maligna en el 50 a 80% de los casos
CUADROS CLINICOS DIAGNOSTICO TRATAMIENTO PRONOSTICO
En sus comienzos la neoplasia Momentos en los que se Cirugía: Los pacientes colecistectomizados con cáncer de vesícula en estadio I,
no da lugar a sintomatología produce: - Cx en que el tumor se limita a la vesícula, tienen una sobrevida a 5 años
propia. Suele pasar Intraoperatorio; 50% curativa del 95%.
inadvertida o enmascarada Postoperatorio: 40% - Cx En los casos de estadio II con cirugía radical efectuada, la sobrevida
por los síntomas propias de la Intraoperatorio: 10% paliativa disminuye al 35%.
colecistopatía. En el estadio III, a pesar de la cirugía radical efectuada, la sobrevida
Estudios:
Cuando adquiere cierto Radioterapia oscila entre el 2 y el 8%
tamaño o invadido órganos ECO
Los pacientes no resecados: 5 meses.
vecinos se exterioriza por TAC
dolor, ictericia colecistitis. CPRE
PUNCION GUIADA
Apuntes AP (UDH Velez) 11
 MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

Comprende los tumores malignos del colédoco, hepático y sus ramas derecha e izquierda. EPIDEMIOLOGIA
Tumores del tercio superior o proximales: (49%), en la confluencia de los hepáticos o en el 0.01 al 0.2 %
hepático común. Sexto lugar en la argentina entre los canceres del
Tumores del tercio medio: (25%), del colédoco, entre el cuello vesicular y el borde superior aparato digestivo., detrás del recto, colon, páncreas,
del duodeno. estomago y vesícula.
Tumores del tercio inferior o distales: (19%), en el colédoco intrapancreático desde el borde Mas frecuente en varones
superior del duodeno hasta la papila de Vater. Incidencia en aumento
Si involucran más de un tercio: difusos (7%) Grupo etario mas afectado: 50 a 70 años
ANATOMIA PATOLOGICA
Macroscopicamente se presentan bajo 3 formas:
VELLOSO NODULAR DIFUSO Microscópicamente el 97% es adenocarcinoma.
Tumor único o múltiple Infiltra compromete en un largo trayecto la La propagación se hace por:
que sobresale en la luz del sectorialmente la pared, convirtiendo al conducto en un - Vía linfática
conducto obstruyéndola.

T ORA
pared del conducto. tubo rígido.
Puede confundirse con una colangitis
esclerosante
- Extensión directa (hígado y duodeno)
Metástasis en pleura y pulmón.

Inicialmente inespecífico
Dispepsia
Dolor abdominal alto
CUADRO CLINICO

O TUMORES DEL TERCIO SUPERIOR

DIAGNOSTICO
Ecografía abdominal
Eco - doppler color
(aumento de la velocidad de
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Colangitis esclerosante primaria
difusa o localizada.
Estenosis benigna de origen
D

Prurito flujo arterial) litiásico o posquirúrgico

Anorexia - Astenia Colangiografía percutánea Cáncer de vesícula que invade ileo
Ictericia da un síndrome coledociano completo (puede faltar) transparietohepática con biliar
Vesícula no palpable, colapsable y vacía aguja ultrafina (se prefiere a Cirrosis biliar primaria
Alteraciones hepáticas (aumento FAL, aumento Bilirrubina a predominio directa, la retrograda) Síndrome de Mirizzi
aumento de transaminasas. TAC de abdomen
Puede haber episodios de colangitis y formación de abscesos en segmentos
obstruidos del hígado

Apuntes AP (UDH Velez) 12

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

TRATAMIENTO
CIRUGÍA: resección del tumor y hepáticoyeyunoanastomosis en Y de Roux, en ocasiones se recurre a la lobectomía hepática cuando el tumor nace de uno de los
conductos hepáticos o cuando hay compromiso de una rama portal

Los criterios intraoperatorios de irresecabilidad son:

Metástasis a distancia

n
Compromiso de ambos conductos hepáticos
e

s
Invasión del tronco de la vena porta o de la arteria hepática

o
Compromiso de la porta y/o arteria hepática de un lóbulo y del conducto biliar contralateral
Cuando no se puede resecar se intenta como paliativo una hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux, generalmente con el conducto izquierdo.
Se puede recurrir a la intubación transtumoral por vía endoscópica o percutanea, con eventual colocación de endoprotesis para lograr la descompresión biliar.

apu r
Cuando la intubación no es posible se puede dejar un drenaje percutáneo constituyendo una fístula biliar externa.
PRONOSTICO: Cuando el tumor es resecado, la sobrevida a los 5 años oscila entre 35 y 40 %
TUMORES DEL TERCIO MEDIO
PRESENTACION CLINICA DIAGNOSTICOS TRATAMIENTO
Ictericia tardía, permanente ( a predominio directa) DIAGNÓSTICO: igual La resección es el procedimiento de elección.
Síndrome coledociano completo que para tumores del Resección más hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux.
Dolor en hemiabdomen superior tercio superior. Hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux habitualmente con el conducto
Perdida de peso DIAGNÓSTICO izquierdo.
Síndrome de impregnación DIFERENCIAL: iguales Intubación transtumoral por vía endoscópica y/o percutánea
Vesícula distendida, palpable, dolorosa a la palpación que para tumores del Colocación de prótesis autoexpansibles
Aumento de FAL, aumento de transaminasas tercio superior PRONÓSTICO: Oscila entre el 30 a 40 % de sobrevida a los 5 años en los
tumores resecados.
TUMORES DEL TERCIO INFERIOR
Los que se encuentran a 1 cm de la papila (tumores periampulares)
PRESENTACION CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Dispepsia Igual que para el resto de los Resección ( duodenopancreatectomía cefálica)
Dolor cólico tumores de la vía biliar Paliativo (hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux o intubación
Ictericia intermitente al principio, luego permanente. extrahepática tumoral por vía endoscópica)
Síndrome coledociano completo PRONOSTICO: con la resección quirúrgica se logra una sobrevida a
Colangitis los 5 años de 30 %. Con los procedimientos de intubación la
Vesícula distendida, dolor en hipocondrio derecho. sobrevida oscila en 6 meses.

Apuntes AP (UDH Velez) 13

 MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

Cirrosis hepática es el estadio final de las enfermedades hepáticas crónicas, caracterizada por fibrosis y nódulos de regeneración lo cual compromete en
forma arquitectural y hemodinámica la funcionalidad hepática, y esta asociada o no a hallazgos clínicos de hipertensión portal y defectos en la síntesis hepática.
CAUSAS DE FIBROSIS Y CIRROSIS FISIOPATOLOGIA
El momento inicial es la activación de las células
de Ito o perisinusoidales que están ubicadas en
el espacio de Disse, entre los hepatocitos y las
células endoteliales fenestradas de las
sinusoides.
Habitualmente están quiescentes y son el
principal depósito de vit A. Ante una agresión se
activan y sintetizan colágeno I y II, que se
deposita en el espacio de Disse.
El colágeno obstruye las fenestraciones, altera

ORA
el intercambio con el plasma y los hepatocitos.

T
Las células del Ito se transforman en células
contráctiles que disminuyen el diámetro de los

O
sinusoides.
SINTOMAS
HIPERTENSION PORTAL: aumento de presión
en la vena porta ocasiona la formación de
líquido en la cavidad abdominal (ascitis) y
D

colaterales portosistemicas (varices

gastroesofagicas)
ENCEFALOPATIA HEPATICA: alteración
neuropsiquiatrica producida por la circulación
de sustancias no metabolizadas por el hígado
que acceden al SNC
NASH (Esteatohepatitis no alcohólica) ptes no alcohólicos con sme metabólico, que llegan a la cirrosis INSUFICIENCIA HEPATICA: estadio final, por
producto de todo lo que tienen. la incapacidad del hígado para ejercer
funciones metabólicas y de síntesis
Apuntes AP (UDH Velez) 1

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

CLINICA
CIRROSIS COMPENSADA CIRROSIS DESCOMPENSADA
La cirrosis puede permanecer latente durante periodos El pte generalmente llega a la consulta en esta etapa debido a las manifestaciones provocadas por la
prolongados. Datos que deben alertar sobre la hipertensión portal o insuficiencia hepática:
posibilidad: SINTOMAS: decaimiento general, puede aparecer febrícula de 37ºC. Aliento hepática e ictericia.
ANTECEDENTES: alcoholismo, hepatopatías familiares, Hallazgo cutaneomucosos y alteraciones de la semiología abdominal.

n
e

factores de riesgo epidemiológicos, hepatitis

s
Se estima que el 60% de los cirróticos se descompensa a los 10 años del diagnóstico.
SINTOMAS: astenia, anorexia, malestar en hipocondrio Aparecen alteraciones circulatorias, pulmonares y renales:

o
derecho, bradipsiquia (lentitud psíquica/mental), ALTERACION CIRCULATORIA: intensa vasodilatación generalizada y estado circulatorio hiperdinamico
impotencia, diátesis hemorrágica, erupción en piel o manifestado por taquicardia e hipotensión arterial.
mucosas. SME HEPATOPULMONAL: insuficiencia respiratoria por desequilibrio en la ventilación/perfusión. Los

apu r
SIGNOS: angiomas en arañas, ginecomastia, hipertrofia capilares se encuentran dilatados y muchos glóbulos rojos pasan por la circulación sin ser oxigenados
paratiroidea, palma hepática, hepatomegalia, Shunt der e izq. Ptes cianóticos, con hipocratismo digital y numerosos spiders.
esplenomegalia Clínica: disnea e hipoxemia que empeoran al pasar de la posición de decúbito dorsal a posición de pie.
RESULTADOS EN LABORATORIO: Pancitopenia // La hipertensión pulmonar se produce por exposición a sustancias vasoconstrictoras.
Trombocitopenia y anemia // Hipoprotrombinemia // SME HEPATORRENAL: es una insuficiencia renal funcional, sin daño estructural al riñón que presenta
Hipergammaglobulinemia // Hipoalbuminemia muy mal pronóstico. Aparece en ptes con insuficiencia hepática grave y ascitis refractaria al tto.
COMPLICACIONES
HIPERTENSION PORTAL
Es el estadio de aumento continuo de la presión del sistema de la vena porta (casi siempre debido a un aumento de la resistencia)
HPT SUPRAHEPATICA-PREHEPATICA HPT HEPATICA HPT INFRAHEPATICA
Trombosis de la vena porta (hígado sano al comienzo) Hígado enfermo desde el inicio - Trombosis portal - Trombosis esplénica
- IC Pericarditis - Post-sinusoidal enf venooclusiva - Compresión extrínseca
- Trombosis de las venas suprahepaticas - Sinusoidal cirrosis/hepatitis crónica - Invasión tumoral
Localización de la lesión: auricula derecha. - Presinusoidal fibrosis hepática congénita Clínica: esplenomegalia hemorragia digestiva por
Clínica: ascitis, hepatomegalia dolorosa, ingurgitación Clínica: circulación colateral, ascitis, varices esofágicas (ascitis circ colateral superficial)
yugular en la de origen cardiaco Hepatoesplenomegalia, varices esofágicas, HD Hígado sano
VARICES ESOFAGICAS ASCITIS
Presentes en un 30% de los ptes con cirrosis compensada y un 60% de ptes con cirrosis Es la acumulación de líquido en la cavidad abdominal. ¿Cómo se forma?:
descompensada Se da por la HPT portal, provocada por el de la resistencia al flujo
Hemorragia por varices emergencia (muere el 20% de los ptes) Un 70% sobrevive con tto y portal en el hígado desencadena vasodilatación arterial esplénica a
sino lo reciben presentan resangrado en un 1 año . Riesgo de sangrado: Tamaño de las varices través de mediadores como el NO, CO y posterior aumento del gasto
(> 5 mm) // Aspecto de las varices (signo punto rojo) // Severidad de la disfunción hepática
Apuntes AP (UDH Velez) 2
 MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

DIAGNOSTICO
Se realiza por medio de:
CRITERIOS CLINICA:
INDICADORES DE SINTOMAS SISTEMICOS INDICADORES DE HIPERESTROGENISMO INDICADORES DE INDICADORES
CONSUMO DE ASOCIADOS A CIRROSIS Eritema palmar HIPERTENSION PORTAL CIRROSIS
ALCOHOL CRONICO Arañas vasculares DESCOMPENSADA
Hipertrofia parotídea Fatiga crónica Telangiectasias Ascitis HDA variceal
Rinofima Calambres musculares Hipogonadismo, Circulación colateral Encefalopatía
Neuropatía periférica Insomnio Pérdida de vello corporal Esplenomegalia hepática
Contractura palmar Impotencia sexual Distribución ginecoide del vello en hombres Várices esofágicas Ascitis
de Dupuytren Disminución de la Ginecomastia Colopatía de HTP Síndrome de
libido Amenorrea Hemorroides repercusión general
Dismenorrea externas (HCC)
Ictericia

TORA
CRITERIOS BIOQUIMICOS (LABORATORIO):
INDICADORES DE HTP DE FIBROSIS HEPATICA DE INSUFICIENCIA HEPATICA DE DISFUNCION CIRCULATORIA

O
Pancitopenia (plaquetopenia/leucopenia) Índice TGO/TGP entre 1 y 2 Protrombina, factor V, albumina, Sodio sérico/urinario
Hipergammaglobulinemia policlonal bilirrubina, colesterol, colinesterasa Creatinina Serica

ESTUDIO POR IMÁGENES: Ecografía, Ecodoppler espleno-portal

INDICADORES DE FIBROSIS AVANZADA INDICADORES DE HTP
D

CIRROSIS HEPATICA Esplenomegalia (volúmen >350 cc)

Estructura heterogénea o hiperecogénica Calibres de las venas esplénica y porta (relación con maniobra de Valsalva e inspiración)
Bordes irregulares, nodular Ascitis o Circulación colateral (ej. shunt esplenorrenal, permeabilidad de la vena umbilical)
Hipertrofia del lóbulo caudado (>3,5 cm) Cavernomatosis
Afinamiento de las venas suprahepáticas Doppler:
Tamaño puede estar aumentado o disminuido - Dirección del flujo (hepatópeto o hepatófugo)
- Aplanamiento de la onda de flujo
- Trombosis de la vena porta o suprahepáticas

Apuntes AP (UDH Velez) 3

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

ESTUDIOS ENDOSCOPICOS e HISTOLOGICOS: VEDA (para varices), e histológicos (punción hepática)

CRITERIOS ENDOSCOPICOS CRITERIOS HISTOLOGICOS
Várices esofágicas La punción biopsia hepática (PBH) no se utiliza para hacer el diagnóstico de cirrosis.
Várices esófago-gástricas Indicaciones actuales:
Várices gástricas aisladas Insuficiencia de órganos con indicación de transplante (ej. intestino)
Gastropatía de HTP leve o severa Duda diagnóstica

n
e

s
Várices intestinales y ano-rectales Histológicamente se caracteriza por fibrosis y nódulos de regeneración.
CLASIFICACION
COMPENSADA
Curso asintomático, larga evolución y excelente sobrevida
o DESCOMPENSADA
Presencia de alguna de las complicaciones mayores: Ascitis //

r
apu
Hemorragia variceal // Encefalopatía hepática
DETERMINACION DE LA SEVERIDAD
Se puede determinar a través de distintos factores
pronósticos:

Aparición de complicaciones:
- Ascitis o Infecciones (PBE, urinaria, pulmonar).
- Hemorragia digestiva por HP
- Encefalopatía hepática.
- Síndrome hepatorrenal tipo 1 y 2.
- Síndrome hepatopulmonar
- Hiponatremia dilucional
- HCC (Carcinoma hepatocelular)
Factores independientes (RIN, FV)

Apuntes AP (UDH Velez) 4

 MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

MODELOS PRONOSTICOS SCORE

SCORE DE CHILD-PUGH
VENTAJAS: es un modelo pronóstico validado para
distintas causas de cirrosis, dinámico, sencillo, se
aplica en la decisión de tratamiento de HCC.
DESVENTAJAS: variables sometidas a subjetividad
(EH y ascitis), las 5 variables presentan el mismo
peso pronóstico, no tiene en cuenta otras
variables de peso (ej creatinina).

SCORE MELD (model of end-stage liver disease)

VARIABLES UTILIZADAS: creatinina, bilirrubina y RIN.
Determina la mortalidad a corto plazo (3 meses) por lo cual es el score que se usa en la distribución de órganos para el trasplante hepático.

T ORA
VENTAJAS: son variables objetivas, cuantitativas y reproducibles.
DESVENTAJAS: a pesar de tener variables objetivas existen diferencias en las determinaciones de laboratorio, podría subestimar algunas complicaciones (síndrome
hepatopulmonar, hipertensión porto-pulmonar, ascitis refractaria, etc).

O
Se calcula mediante una fórmula con los valores de bilirrubina, creatinina y RIN
MANEJOS TRATAMIENTOS
CIRROSIS COMPENSADA
OBJETIVOS RECOMENDACIONES RECOMENDACIONES DE SEGUIMIENTO (cada 6 meses)
Evitar el desarrollo de Abstinencia de alcohol ACUERDO A ETIOLOGIA Interrogatorio y examen físico
D

complicaciones Restricción de Sodio (78 Exposición en Laboratorio (hemograma, hepatograma, coagulograma,

Control de la noxa causal meq/dí VHC/VHB ionograma sérico y urinario)
(ej alcohol) Evitar drogas nefrotóxicas (AINEs, IECA, Contacto con centro - Feto Proteína
Evitar la exposición de ARA2) de rehabilitación en Ecografía abdominal - Endoscopía digestiva alta:
otro mecanismo de Asegurar buena nutrición alcoholismo crónico y - Al momento del diagnóstico
injuria hepática Vacunación (contra VHB, VHA, gripe, adicciones - Ausencia de várices: cada 2-3 años
Detección temprana de neumococo) - Várices esofágicas chicas: cada 1-2 años
HCC Tratamiento relacionado a la etiología - Várices esofágicas grandes o gástricas: cada 1 año
- Várices erradicadas: cada 1 año
Apuntes AP (UDH Velez) 5

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

CARACTERISTICAS ¿CUANDO DEBE PUNZARSE LA ASCITIS EN UN PACIENTE CIRROTICO?

Complicación más frecuente. - Primer episodio.
60% desarrollan ascitis a los 10 años del diagnóstico . - En todas sus hospitalizaciones.
- Sospecha de PBE (dolor abdominal, fiebre, leucocitosis).
- Cualquier descompensación de la hepatopatía (Encefalopatía, Insuficiencia renal, etc.).

n
e

s
Única contraindicación: CID
¿COMO ESTUDIO LA ASCITIS?
Historia clínica + Examen físico.
Ecografía de abdomen.

r o
apu
Laboratorio (hepatograma, función renal, ionograma en sangre y orina).
Examen del líquido ascítico Recuento celular y predominio: Descarta infección del líquido ascítico (PBE o PBS).

GASA > 1.1 GASA < 1.1 El GASA es un gradiente Gradiente de albúmina sero/ascítico (una diferencia):
<2.5 Cirrosis, Trombosis Sme nefrótico, Si el GASA es a 1.1 g/dl la ascitis por HTP.
de la vena porta, MTS hipoproteinemia GASA > 1.1: Origen secundario a Hipertensión Portal.
PROTEINAS hepáticas múltiples GASA < 1.1: Origen peritoneal.
TOTALES >2.5 ICC, Pericarditis, TBC, Carcinomatosis GASA > 1.1 Y Proteínas totales >2.5: Estudiar Ascitis Mixta (Realizar TAC de
Budd Chiari peritoneal, Serositosis abdomen y/o una laparoscopia diagnóstica para evaluar la etiología).
MIXTA
Proteínas totales: < a 1.5 mg/dl tienen un riesgo mayor PBE y podrían beneficiarse de un TTO antibiótico profiláctico
Cultivo: Un cultivo negativo no excluye PBE. // Cultivo polimicrobiano indica PBS.
GRADOS DE ASCITIS INDICACION DE TTO
GRADO 1 GRADO 2 GRADO 3
Sólo detectable por ecografía. Moderada, evidenciada por distensión simétrica del abdomen Distensión abdominal marcada
Sin tto TTO: Restricción de Na y diuréticos. TTO: Paracentesis evacuadoras, restriction de
Espirolonactona 100/ d max 400/d(aumento cada 7 días) - Furosemida Na y diuréticos.
40 md/d max 160 mg/d.
Si edemas periféricos bajar 1 kg máximo día
No edemas 0.5 kg/d máximo.
Realizar laboratorio frecuentes
Apuntes AP (UDH Velez) 6
 MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

CARACTERISTICAS FISIOPATOLOGIA
Infección monomicrobiana del líquido ascítico Translocación bacteriana a los linfáticos desde la luz intestinal, bacteriemia seguida de colonización e infección
Prevalencia 10-30% de los cirróticos internados del líquido ascítico.
Mortalidad 20% La etiología más frecuente son BGN (70%) particularmente E. coli.
MANEJO
Paracentesis diagnóstica para descartar su presencia ante:
Ascitis de reciente comienzo o recurrente
Ingreso hospitalario
Clínica sugestiva (signos de toxicidad sistémica, encefalopatía hepática aguda, empeoramiento de
la función hepática, insuficiencia renal y HDA)

Si HAY BACTERIOASCITIS REPUNSAR EN 24-48 hs

PROFILAXIS SECUNDARIA

T ORA TRATAMIENTO

- Antibiótico: norfloxacina 400 mg/día hasta desaparición de la ascitis, THO o muerte

O
- Se plantea la utilización de TMS para evitar la resistencia
PROFILAXIS PRIMARIA: Indicaciones
- Hemorragia digestiva alta (reduce de 27 a 8% la incidencia de PBE). TTO: norfloxacina 400mg c/ 12 hs por 7 días o ceftriaxona EV (ChildC, profilaxis
quinolonas o uso reciente).
- Pacientes de alto riesgo Plaquetas < 98000/mm3 + proteínas totales en líquido ascítico < 1 g/dl (probabilidad anual 55%)
D

norfloxacina 400mg día. Todo paciente con episodio de PBE debe ser evaluado para trasplante hepático.
EPISODIO AGUDO:
- Antibiótico empírico EV: cefotaxima 2g c/12hs o ceftriaxona 1g c/12hs por 5 a 8 días
- Albúmina EV: evita la disfunción renal mejorando la respuesta a los ATB. Se administra en forma arbitraria a dosis de 1,5 g/kg de peso al momento del
diagnóstico y 1g/kg de peso a las 72 hs, los pacientes que más se benefician son los que presentan una bilirrubina 4 mg/dl y creatinina 1mg/dl
VALORACIÓN DE RESPUESTA: repunzar a las 48 hs.
- Respuesta disminución del recuento de PMN mayor al 25%
- Resolución PMN 250 y cultivos negativos en pacientes con cultivos positivos previos.
- Nueva paracentesis a las 48 hs a fin de constatar disminución 25% de PMN, la ausencia de esta caída indica sospecha de bacterias resistentes o PB secundaria
Apuntes AP (UDH Velez) 7

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

Conjunto de alteraciones neuropsiquiátricas, CRITERIOS DE WEST HAVEN PARA ENCEFALOPATIA HEPATICA MANIFIESTA
reversibles, que aparecen en pacientes con
insuficiencia hepática.
Conforma una de las complicaciones mayores de la
cirrosis y es un marcador de mal pronóstico

n
e

s
TIPO A (AGUDA) EH asociada a falla hepática aguda

o
TIPO B (BYPASS) EH asociada a bypass
portosistemica sin enfermedad hepática intrínseca
TIPO C (CIRROSIS) EH asociada a cirrosis e HTP y/o
bypass portosistemico. Se subcategoriza en:
-

-
Episodica:
o Precipitada
o Espontanea
o Recurrente
Persistente
apu r
o Recurrente
o Severa
o Dependiente de tto
- EH minima

TRATAMIENTO
1. Identificar y corregir el factor desencadenante
2. Medidas generales:
Hidratación y nutrición
Corrección de alteraciones del medio interno
Protección de vía aérea OT en EH grado IV
Colocación de SNG en EH grado III y IV
Apuntes AP (UDH Velez) 8
 MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

3. Reducirla concentración de amoníaco:

No restringir la ingesta de proteínas de la dieta
(mantener 1 - 1,5 g/kg/día) a fin de evitar la
desnutrición. Preferentemente proteínas de
alto valor energético.
Lavado gástrico con SNG si tuvo HDA
Si está constipado hacer enema evacuante
Disacáridos no absorbibles: para disminuir el
nivel de nitrógeno en el intestino:
- Lactulosa: VO/SNG 15-45 ml horaria hasta
lograr deposiciones, luego cada cada 8 - 12
hs
- Enemas: en pacientes con riesgo de
aspiración.
El objetivo una vez iniciada la catarsis es
lograr 2 - 3 deposiciones/día sin provocar
diarrea.

T
Antibióticos no absorbibles por VO: Rifaximina:ORA
Dosis: 400 mg c/ 12 hs

O
Opción terapéutica
para pacientes que no toleran o no responden a
Lactulosa.
D

Apuntes AP (UDH Velez) 9

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

Es un factor de mal pronóstico. PTE CON CIRROSIS + INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA + CR > 1,5 mg/dL
AKI se define como una reducción abrupta (en 48 hs) en la función renal y
se manifiesta por un aumento en términos absolutos de Cr 0,3mg/dl o más,
equivalente a un porcentaje de incremento de la Cr del 50% o más (1,5 el
nivel basal) o una diuresis inferior a 0,5ml/kg/h durante más de 6 horas 2,3.

n
e

s
La causa más común es prerrenal (68%), siendo la necrosis tubular aguda
(NTA) más frecuente.

r o
apu

Apuntes AP (UDH Velez) 10

 MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

Se presenta en pacientes con cirrosis, ascitis e insuficiencia hepática, como así en pacientes con insuficiencia hepática aguda o hepatitis alcohólica.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Cirrosis con ascitis
Creatinina mayor a 1,5 mg/dL
El nivel de creatinina sérica no disminuye después de 2 días de haber suspendido el diurético y la expansión de volumen con albúmina. La dosis de albúmina
recomendada es 1 g/kg de peso corporal hasta un máximo de 100 g/día.
Ausencia de shock.
Sin tratamiento actual o reciente con fármacos nefrotóxicos.
Ausencia de nefropatía parenquimatosa (indicada por la proteinuria >500 mg/día o microhematuria > 50 eritrocitos por campo de alto aumento) y/o eco renal normal
CLASIFICACION
SHR TIPO 1 SHR TIPO 2
Es rápidamente progresivo, con oliguria o anuria y aumento de la creatinina por encima de Disminución estable, lenta y menos intensa del FG que no cumple
2,5 mgr/dl o una reducción del clearence de creatinina del 50% del basal con un valor por los criterios para el tipo 1, con una creatinina >1,5mgr/dl o un
debajo de 20 ml/min en menos de 2 semanas. Puede aparecer de forma espontánea, luego clearence de creatinina < 40 ml/min. Se asocia a ascitis refractaria.

ORA
de una PBE. De pronóstico ominoso.

T TRATAMIENTOS
El tratamiento para SHR por lo tanto, debería iniciarse sólo con el aumento mayor a 1,5mg/dl de la creatinina. En algunos pacientes en donde el SHR es

O
desencadenado por una infección, puede ser reversible después de que la infección ha resuelto
Trasplante hepático: de elección para ambos tipos de SHR.
El tratamiento farmacológico y el TIPS pueden servir durante el tiempo de espera para el trasplante hepático y para mejorar la supervivencia post trasplante.
Tratamiento farmacológico con vasoconstrictores
Terlipresina: La dosis inicial es de 1 mg/4 6 horas en bolo iv, y si no hay respuesta (>25% de disminución de la creatininemia luego de 3 días), se puede duplicar la
D

dosis cada 2 días, hasta un máximo de 2 mg/4h. EA: isquemia y arritmias. Se administra junto con albúmina.
PRONÓSTICO: El pronóstico es pobre. La tasa de supervivencia al mes es del 50%, y 20% a los 6 meses. Sin embargo, la tasa de sobrevida difiere según la causa de falla
renal. El SHR es el que presenta el peor pronóstico
PREVENCION
PBE: albúmina sugerida es de 1,5 g/kg de peso corporal, el primer día, seguido en el tercer día por 1 g/kg de peso corporal, hasta un máximo de 100 gr.
PARACENTESIS EVACUADORA: Se debe reponer con albúmina u otros expansores plasmáticos (6 a 8 gr/lt por cada litro de líquido ascítico extraído) para
evitar los cambios hemodinámicos que se producen tras las paracentesis de gran volumen sin reposición, y a los que, con cierta frecuencia, se asocia el SHR tipo 2. En
paracentesis mayores a 5 litros el expansor de elección es albúmina.
HEPATITIS ALCOHÓLICA: La administración pentoxifilina (400 mg 3 veces al día) se ha asociado a una disminución de la incidencia de SHR y también de la mortalidad.
NTA: Evitar el uso de aminoglucósidos y AINEs, especialmente en los pacientes con ascitis.
Apuntes AP (UDH Velez) 11

MODULO: GASTROENTEROLOGIA Y HEPATOLOGIA

n
e

r o
apu

Apuntes AP (UDH Velez) 12

 MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

Sme infrecuente Alteración grave de todas las funciones del hígado.

Tiene una mortalidad del 40 al 80% trasplante de hígado es la única opción terapéutica
CAUSAS
VIRUS: hepatitis A, B, C, E, D. Virus de fiebres hemorrágicas. Citomegalovirus. Herpes simplex. Virus Epstein Barr. Paranixovirus. Adenovirus
FARMACOS/TOXICOS: Paracetamol, ATB, AINES. Cocaína, extasis
METABOLICAS: Enf de Wilson, Hemocromatosis neonatal, Deficit alta-1 antitripsina, Tirosinemia. Galactosemia. Intolerancia a la fructosa.
NEOPLASIAS: Linfoma. Leucemia. MST difusas. Sme HELLP: hemolisis, enzimas hepáticas elevadas, plaquetas disminuidas
CLINICA
Factores de la coagulación son las principales en alterarse (porque tienen vida media corta)
LESION HEPATICA Ictericia de aparición temprana con hiperbilirrubinemia de predominio conjugado, disminución del tamaño del hígado, aumento de
transaminasas, (GOT y GPT) al inicio y disminuyen en estadios terminales. Descenso de seudocolinesterasa, factores de coagulación y síntesis de albumina.
FALLA MULTIORGANICA Y ALTERACIONES METABOLICAS:

ORA
o ENCEFALOPATIA Clinica de la falla hepática fulminante. Incapacidad de detoxicacion hepática con la consiguiente acumulación de amoniaco, falsos

T
neurotransmisores, acidos grasos de cadena corta, benzodiacepinas, etc Responsables de los síntomas neurológicos
ESTADO MENTAL ALTERACIONES MOTORAS
SUBCLINICA Examen normal Deterioro en la ejecución de pruebas psicomotoras

GRADO I
GRADO II
GRADO III
GRADO IV
O
Deterioro en el desempeño de su trabajo
Confusión leve. Apatía. Ansiedad. Euforia
Somnoliencia. Letargo. Desorientación
Mayor somnolencia. Confusión notable. Lenguaje incomprensible
Coma
Temblor fino. Coordinación lenta. Asterixis (flapping)
Asterixis. Disartria. Reflejos primitivos (succión)
Hiperreflexia. Babinsky. Mioclonias. Hiperventilación
Postura de descerebración. Rta a estímulos dolorosos al inicio,
D

puede progresar a flacidez y no responder a estímulos

o HIPERTENSION ENDOCRANEANA POR EDEMA CEREBRAL El edema se desarrolla en el 75-80% de los ptes con encefalopatías grado IV. Es la causa más
frecuente de muerte en la falla hepática fulminante.
Se debe a edema de astrocitos (principal célula comprometida) síntomas y signos de hipertensión endocraneana.
Clínica: cambios en respuestas pupilares, bradicardia, hipertensión, hiperventilación, modificación del tono muscular, mioclonias, convulsiones, rigidez de
descerebración. Puede llegar al paro respiratorio y al daño cerebral irreversible
o INFECCIONES Complicación común y causa de muerte en ptes con falla hepática fulminante. Hay alta translocación bacteriana, gran cantidad de
procedimientos invasivos.
Apuntes AP (UDH Velez) 1

MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

o COAGULACION Consecuencia de la abrupta y profunda disminución de la síntesis hepática de los factores de coagulación y anticoagulantes.
o ALTERACIONES HEMODINAMICAS Aumento del gasto cardiaco y disminución de la resistencia periférica.
Sobreproducción de ON, vasodilatación, shunts, menor utilización del O2 a nivel celular provocando mayor hipoxia tisular.
Resistencia vascular sistémica + Hipovolemia = Hipotensión arterial + Hipoperfusión tisular acidosis metabólica
o ALIENTO HEPATICO Eliminación de mercaptanos por la respiración

n
e

s
o HIPOGLUCEMIA Consecuencia de la depleción de los depósitos hepáticos de glucógeno junto con la de la gluconeogénesis

o
o HIPOPOTASEMIA Se debe a la contracción del volumen. Uso de diuréticos y simpático
o HIPONATREMIA ADH, deterioro de la función renal, más activación del SRAA

r
o HIPOFOSFATEMIA Se debe a la redistribución, con pasaje del extra al intracelular
o ALCALOSIS RESPIRATORIA Y METABOLICA
o ACIDOSIS METABOLICA
indicación de trasplante. apu
En estados iniciales
Se da por acumulación de ácido láctico. Es una constante a medida que la enfermedad progresa y la refractariedad al tto es una

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Ocurre en más de la mitad de los ptes con FHA. Mecanismos que puedan desencadenarla hipovolemia arterial efectiva, necrosis
tubular aguda, nefrotoxicidad, sepsis, Sme hepatorrenal
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO DEPENDIENDO LA ETIOLOGIA
Laboratorio: Hepatitis AI Corticoides
- Glucemia: puede estar baja HBV antivirales con análogos de nucleótidos, tx
- Bilirrubina directa: muy elevada HAV No hay tratamiento específico, solo tx
- Tiempo de protrombina: prolongado Herpes Simplez Aciclovir por via parenteral.
- pH: normal o aumentado
Hígado de Shock soporte hemodinámico O2
- Albumina: baja
Hepatitis por paracetamol N-acetil cisteína dentro de 8 horas posteriores a sobre dosis
- GOT y GPT: muy elevadas (estado inicial)
Imágenes: Ecografía abdominal - Rx tórax - TAC cerebro Esteatosis del embarazo interrupción del embarazo
Enf. de Wilson D-penicilamina
CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Envenamiento por hongos administración temprana de carbón activado, terapias adicionales
Aparición del cuadro en las últimas 26 semanas administración de silibinina y penicilina G.
de la tasa de protrombina por debajo del 40% Budd Chiari Restaurara drenaje hepático con derivación portosistémica o trombólisis.
Desarrollo de encefalopatía hepática

Apuntes AP (UDH Velez) 2

 MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

TRATAMIENTO Y PROXILASIS DE SUS COMPLICACIONES

IR: Profilaxis: evitar fármacos nefrótoxicos e hipoTA
TTO: depuración extrarrenal
EDEMA : Profilaxis: evitar hiperhidratacion, hipoNa, elevar cabeza de la cama, controlar agitación (sedación)
TTO: signos de HTE, terapia hiperosmolar, diuresis, hiperventilación mecánica
INFECCIONES: Profilaxis: cultivos seriados
TTO: ATB empírico, antifungicos
HEMORRAGIAS: Profilaxis: IBP o antihistamínicos
TTO: plasma fresco o concentrado de factores de coagulación
ENCEFALOPATIA HEPATICA:
- Inicial: Internar grado 1 en sala general, grado 2 a 4 UTI. Monitorear el estado hemodinámico y respiratorio, mantener el equilibrio AB, electrolitos y glucemia.
- Identificar y corregir factores desencadenantes (infecciones, hemorragia digestiva, consumo de fármacos, diuréticos)
- Disacáridos no absorbibles: Lactulosa o lactitol (mejor sabor y menos meteorismo) acidifican el medio e impiden el crecimiento de bacterias productoras de
amonio, además tienen efecto laxante (recordar que el estreñimiento era factor predisponente).
- ATB: Cipro como profilaxis de PBE. Reducir producción de amonio intestinal por eliminación de bacterias con actividad ureasa y evitar la traslocación bacteriana y

ORA
respuesta inflamatoria sistémica. Norfloxacina para evitar recurrencias de PBE.

T
- ATB no absorbibles: Rifaximina, vancomicina para disminuir la producción de amonio. Neomicina debe evitarse.
- Terapia nutricional: Prevenir catabolismo proteico y bajar riesgo sangrado GI (ulcera estrés bloq H2 o IBP) Evitar restricciones severas de proteínas 60 gr/día (EH I

O
o II oral o enteral / EH III o IV enteral). SNG puede PIC (náuseas) en intubados y sedados. Si la alimentación enteral no adecuada iniciar la nutrición parenteral
- N-ACETILCISTEÍNA: Tratamiento de la toxicidad del acetaminofeno (paracetamol) Puede ser beneficiosa en otras formas de IHA.
- Flumazenil en casos de encefalopatías por BZD.
- Embolización de comunicaciones portosistémicas.
- Trasplante hepático: La supervivencia sin trasplante es del 25% a los 3 años.
- EVITAR sedantes! Pueden enmascarar empeoramiento de EH, opiáceos (convulsiones), AINEs (nefrotoxicos), contraste EV (riesgo empeorar fx renal).
D

TRASPLANTE
SI mayores de 18 años. Sin encefalopatía hepática preexistente. TTO de diálisis
NO > 70 años. Ca fuera del hígado, falla orgánica múltiple severa; infección severa. Shock séptico. Muerte cerebral

Apuntes AP (UDH Velez) 3

MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

Encefalopatía hepática crónica: Es un complejo síndrome neuropsiquiatrico, caracterizado por un conjunto de alteraciones funcionales del sistema nervioso
que pueden ser reversibles.

Hay 2 teorías:
Hipotesis del amoniaco: existe hiperamonemia donde los astrocitos son más vulnerables a los efectos del amoniaco.

n
e

s
Hipótesis del GABA

CLINICA
ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA: trastornos del sueño, inversión del ritmo del sueño

r o
apu
ALTERACION DE LA PERSONALIDAD: euforia o depresión, agresividad, irritabilidad
DETERIORO INTELECTUAL: varia de pequeñas alteraciones a un estado confusional grave
TEMBLOR ALETEANTE: flapping
SIGNOS EXTRAPIRAMIDALES: hipertonía y signo de la rueda dentada
CONVULSIONES
TRASTORNOS DE LA MARCHA, TEMBLOR, ATAXIA y BABINSKI

Apuntes AP (UDH Velez) 4

 MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

PANCREATITIS AGUDA
Inflamación aguda de la glándula pancreática.
ETIOLOGIA PATOGENIA
Más frecuentes: Páncreas secreta al duodeno enzimas proteolíticas
1º. Litiasis biliar (tripsinógeno, quimotripsinógeno, elastasa) en forma inactiva. El
2º. Alcohol tripsinógeno, una vez secretado en el duodeno, se activa por la
3º. Idiopática enterocinasa a tripsina que, su vez, activa el resto de enzimas
Obstructivas: Coledocolitiasis. - Tumores Hereditaria pancreáticas.
pancreáticos o ampulares. Inmunitaria ( IgG4) En la PA se produce una activación intrapancreática del
Alcohol Infecciosas: parotiditis, VHA, VHB, Epstein- tripsinógeno iniciándose así un proceso de autodigestión del
Farmacos: antirretrovirales, azatioprima, Barr, Coxsackie B, Mycoplasma, parasitos. páncreas; generando una inflamación local de la glándula.
diuréticos, ATB, IECA, etc Puede pasar que esto se descontrole y conduzca a una
Vascular: isquemia-hipoperfusion (poscirugia
Metabolicas: Hipertrigliceridemia (>1000 cardiaca), vasculitis, LES alteración de la microcirculación pancreática, produce necrosis
mg/dL) Hipercalcemia y secreción masiva de mediadores inflamatorio que genera
Idiopatica
respuesta sistémica y en casos graves, fallo orgánico.
Traumatismo Tabaquismo, DBT, obesidad
CLINICA VARIANTES
Dolor abdominal agudo de inicio súbito intenso, constante (incapacitante si es de etiología biliar y más leve si es por PA EDEMATOSA-INTERSTICIAL: (80-
alcohol). En epigastrio, periumbilical o hipocondrio derecho/hipocondrio izquierdo irradiado en cinturón (50% a 85%) Autolimitada, sin necrosis
espalda). Intenso en decúbito supino y alivia con tronco flexionado y rodillas hacia adelante. resuelve en una semana. Aumento
Náuseas y vómitos en el 90%. difuso o localizado del páncreas
Examen físico: debido a edema inflamatorio.
SIRS (sme de respuesta inflamatoria sistémica): Hipotensión, taquicardia, taquipnea, fiebre, hipotermia. Produce colecciones líquidas agudas
Confusional, oliguria, derrame pleural izq, rales y si produce FMO esta es transitoria.
Se define con más de 2 de los siguientes valores: Temperatura <36°C o >38°C ; FC >90/lmin ; FR >20 rpm o PaCO Resolución de colección líquida o
2 de <32 mmHg ; GB <4000 o >12000/mm3 > 10 % formas inmaduras Predice severidad al ingreso y a las 48 pseudoquiste (puede requerir
hs. SIRS persistente asociada a Falla Orgánica múltiple mortalidad drenaje). La mortalidad <2%.
Shock (síntomas de hipoperfusión sistémica, confusión, oliguria) PA NECROTIZANTE (15-20%):
Abdomen: Reacción peritoneal (puede o no), distención abdominal, disminución de ruidos hidroaéreos Necrosis, compromiso local y
Respiratorio: Disnea!!! Por inflamación del diafragma, derrame pleural izquierdo o SDRA sistémico. Produce FMO persistente
Signo de Cullen (hematoma periumbilical) y Signo de Turner (equimosis en laterales del abdomen) (<10%) y tiene una mortalidad del 15-20%.

Apuntes AP (UDH Velez) 1

MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

DIAGNOSTICO
Se basa en la presencia de al menos 2 de los 3 siguientes criterios:
Elevación de amilasa y/o lipasa > 3 veces el límite superior de la normalidad.
Dolor abdominal típico.
Prueba de imagen con datos compatibles con PA (TC abdominal).
LABORATORIO DIAGNOSTICO POR IMÁGENES
LIPASA: VN 10 a 140 UI/L Aumenta 4 a 8 hs de inicio de PA (máx 24 hs) Normalidad en 8-14 días. Es TAC DE ABDOMEN/PELVIS CON CONTRASTE IV
más especifica que Amilasa No es rutina. Se realiza para evaluar gravedad
AMILASA: VN: 80-160 UI Se eleva de 6 a 12 hs de inicio de PA vida media de 10 hs, Se normaliza en 3-5 y a las 48 hs (con contraste), para evaluar el grado
días de necrosis (que aparece 48-72hs después del
PCR inicio del cuadro) y las complicaciones
diagnósticas.
PEPTIDO ACTIVADOR DEL TRIPSINÓGENO, PROCALCITONINA, IL 6 (no es rutina, elevación es severidad)
ECOGRAFIA ABDOMINAL Se realiza de rutina
en todos. Sirve para descartar patología biliar.
Hemograma completo (leucocitosis y HEMOCONCENTRACIÓN (severidad), Hto >44%)
Rx de torax y de abdomen
Urea y creatinina (función renal)
Colangioresonancia: para evaluar patología biliar,
Electrolitos (Na+, K+, Ca2+)
ante sospecha de coledocolitiasis y no es
Gases en sangre: Hipoxemia, acidosis metabólica, acidosis láctica. visualizado por ecografía
Hiper o hipo glucemia, hipocalcemia (saponificación por necrosis grasa)
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES Perforación de víscera hueca; Isquemia Mesentérica Aguda (obstrucción arterial); Ruptura de AAA; Colecistitis aguda; Cólico renal;
Infarto de miocardio; Aneurisma disecante de aorta; Neumonía Basal Derecha; Cetoacidosis diabética
ESCALAS PREDICTORAS DE GRAVEDAD
ESCALA DE RANSON ESCALA DE ATLANTA
Si el paciente cumple 3 o PA leve: no existe fallo orgánico, ni complicaciones locales, ni sistémicas.
más criterios, se PA moderadamente grave: existe un fallo orgánico transitorio (< 48 h)
considera que tiene y/o complicaciones locales/sistémicas.
mayor riesgo de PA grave: fallo orgánico persistente (> 48 h).
desarrollar una PA grave. En esta clasificación se entiende por:
Tienen indicado una TAC Complicación local: necrosis/pseudoquiste.
a partir de las 72hs para Complicación sistémica: descompensación de patologías previas del pte por la PA.
valorar la presencia de Fallo orgánico: la existencia de insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal y
complicaciones locales. shock (PAS < 90 mmHg que no se resuelve con la administración de fluidos).
Apuntes AP (UDH Velez) 2
 MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

COMPLICACIONES
SISTEMICAS LOCALES
EXACERBACION DE COMORBILIDADES PRE-EXISTENTES: PANCREATITIS EDEMATOSA PANCREATITIS NECROTIZANTE OTRAS
Enfermedad coronaria, hepatopatía crónica, EPOC. COLECCION LIQUIDA COLECCIÓN NECRÓTICA Pseudoaneurisma (art
Falla orgánica Score de Marshall se define puntuación PERIPANCREATICA : Sin necrosis AGUDA: Colección líquido con gastroduodenal o esplénica)
de dos o más para cualquiera de los tres sistemas .Resp peripancreática asociada Dentro 4 necrosis necrosis pancreática y Hemorragia digestiva e
Renal Cardio TAS < 90 semanas Sin las características de / o tejidos peripancreáticos intraperitoneal (hemoperitoneo)
mmHg sin rta a fluidos pH <7,3 un pseudoquiste Dentro 4 semanas Trombosis de vasos sanguíneos
CARDIACA: hipo TA (expansión fluidos y drogas PSEUDOQUISTE : Colección liquida NECROSIS ENCAPSULADA: intraabdominales (50 % PA
vasoactivas) encapsulada (pared inflamatoria Colección madura y encapsulada necrotizante)
RESPIRATORIA: desde hipoxemia leve a SDRA definida) Generalmente fuera del de necrosis pancreática y / o Infarto intestinal
RENAL: aumento urea, creatinina, oliguria páncreas con poca o sin necrosis > peripancreática. Pared Sme compartimental intraabdominal
HEMATOLOGICA: CID 4 semanas inflamatoria definida > 4 sem Ictericia obstructive
METABOLICAS: HIPOCALCEMIA HIPERGLUCEMIA Ascitis pancreática.
TRATAMIENTO
1. REANIMACIÓN CON FLUIDOS
Pacientes con 3º espacio aumentado, y genera depleción de IV e hipoperfusión sistémica, con hipotensión arterial, aumento de la urea y hemoconcentración.
Reanimación con fluidos útil primeras entre 12 y 24 horas
SOLUCIÓN CRISTALOIDE BALANCEADA RINGER LACTATO (no en PA 2º a hipercalcemia porque aporta Ca++) o SOLUCIÓN FISIOLÓGICA 5-10 ML/Kg/hora y
aumentar hasta 20 mL/Kg/hora si no se llega a objetivos. Requieren entre 2,5 a 4 L en las primeras 24 hs.
OBJETIVOS: PAM 65,,Hg, disminución FC, diuresis 0,5mL/kg/hora, descenso del HTO y de la urea. CONTROL: Cardiopulmonar para evitar sobrecarga de líquidos.
2. CONTROL DEL DOLOR
Primera fase la reanimación con fluidos mejora dolor abdominal.
Opioides IV Fentanilo (mejor en IRA!!), meperidina, morfina (OJO aumento presión esfínter de oddi).
3. SOPORTE NUTRICIONAL
Debe ser precoz si tolera (ausencia Ileo, vómitos, mejor dolor abdominal) y en pancreatitis leve dentro de 48hs de ingreso. Alimentación oral bajo a grasas. Para
PA grave Sonda enteral y nasoyeyunal o nasogástrica si no tolera VO
NPT (nutrición parenteral): si no tolera tampoco sonda o no cumple objetivo (última opción)
4. ANTIBIOTICOTERAPIA:
NO ATB profilácticos. Se reservan para sospecha clara o confirmación de infecciones (20%) Imipenem o Cilastatina (empírico). Buena penetrancia pancréatica o
Quinolona /Cefepime + Metronidazol // Necrosis infectada! Ante persistencia SIRS Punción guiada por TAC para confirmar.
ATB (Imipenem- Cilastatina) por 4 semanas si están estables y si no mejoran Necrosectomía (debridamiento).
5. ENDOSCÓPICO De causa biliar. Con colangitis sobreagregada CPRE con esfinterotomía en 1ras 24 horas, urgente.
Apuntes AP (UDH Velez) 3

MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

PANCREATITIS CRONICA
Proceso inflamatorio crónico del páncreas que conduce a desarrollo de fibrosis a la pérdida de parénquima endócrino y exócrino.
ETIOLOGIA CLINICA
Alcohol y tabaco Presentaciones: como lesión crónica con dolor persistente (con o sin esteatorrea) y malabsorción o dar brotes
Genética (aumento de actividad de tripsinógeno) agudos de inflamación y sintomatología.
Obstrucción (por tumor o lesión cicatricial 2ª a Dolor abdominal persistente y profundo. Intenso, se localiza en epigastrio, irradia a ambos flancos y empeora
traumatismo o pancreatitis aguda necrotizante) con la ingesta.
Autoinmunidad Puede o no existir esteatorrea (pte manifiesta la materia fecal flota)
Idiopática -90% del parénquima) y exócrina
Maldigestión-malnutrición (pérdida de peso, diarrea crónica con esteatorrea)
DIAGNOSTICO COMPLICACIONES
Triada clásica: calcificación pancreática, esteatorrea Pseudoquistes y/o dolor, infección, ruptura, hemorragia intraquística o compresión de órganos vecinos.
y diabetes solo 30 % Malabsorción de vitaminas y nutrientes (cobalamina, vitaminas A, E, K, B6 y B12)
Amilasa, lipasa o tripsina Mayor significación Estenosis coledociana, dilatación de vías biliares y colestasis.
diagnóstica si hay disminución conjunta. Si se fibrosa el duodeno (vómitos y dolor abdominal por obstrucción al vaciamiento gástrico)
Evaluar secreción pancreática en respuesta a Vasculares: hemorragia digestiva o intrabdominal por erosión vascular directa y trombosis esplénica y/o
estimulación con secretina o CCK (la prueba + mesentéricaportal. Puede haber HTP con várices esofágicas.
sensible y específica) Fracturas patológicas por osteoporosis.
Indicadores indirectos de la función pancreática: Ascitis pancreática hiperprotéica dx diferencial con cirrosis hepática (paciente enólico con várices
determinación de grasa fecal ( esofágicas, ascitis, hipoalbuminemia y TP bajo)
: esteatorrea), elastasa fecal Riesgo elevado de desarrollar Ca. de páncreas que aumenta con la edad.
Imágenes: Rx y TAC, CPRE, EUS (ultrasonografía TRATAMIENTO
endoscópica) no hay una sola que tenga la ETIOLOGICO dejar de consumir alcohol y tabaco. Resolución de la obstruccion ductal.
suficiente sensibilidad y especificidad. Alteraciones AUTOINMUNE dar glucocorticoides (prednisolona) por 4-8 semanas (30-40 mg/dia), luego se disminuye
morfológicas: calcificación parenquimatosa difusa, progresivamente en 1-2 sem en funcion a la respuesta clínica.
calcificaciones ductales, atrofia glandular, dilatación TTO DEL DOLOR paracetamol solo o combinado con codeína o tramadol. Si hay refractario, morfina.
del conducto principal. Pueden observarse algunas TTO DE INSUFICIENCIA EXOCRINA tto enzimático sustitutivo con lipasa + vitamina + minerales (según el
complicaciones. deficit) en ptes con esteatorrea sintomática o de no presentar síntomas pero con evidencia de insuficiencia.
Anatomía patológica: Difícil realización, se observa Rta: control de peso, parámetros nutricionales, vitaminas liposolubles y valorar síntomas.
una afectación difusa o parcheada en forma de
DBT Y DEFICIT GLUCAGON dieta con HdeC de absorción lenta y puede asociarse suplemento enzimático
fibrosis, atrofia y variable infiltrado inflamatorio
Cribado y seguimiento de Ca de Páncreas
linfocitario. Para descartar Ca
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 MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

Es una neoplasia visceral muy agresiva, de difícil diagnostico en fases iniciales, insidiosa evolución y alta mortalidad
EPIDEMIOLOGIA ETIOLOGIA
En EEUU 30.000 nuevos casos y 25.000 obitos anuales Tabaco, nitrosaminas
4º causa de mortalidad por Ca en varones Alcohol
5º causa de mortalidad por Ca en mujeres Cálculos biliares
En Argentina, es la 4º causa de mortalidad por cáncer tanto en Dieta rica en grasas animales
varones como mujeres DBT (puede ser previa, o desarrollarse después)
Relación 2:1 varones-mujeres Pancreatitis cronica
Edad media de comienzo 60-80 años Alteración de oncogenes (C-erb B12; K-ras) esto puede ocurrir meses o años antes del
Mortalidad 75-85% Ca de páncreas manifiesto
El consumo de vegatales es un factor protector
CLINICA ANATOMIA DEL CA
Por compresión o invasión de estructuras vecinas (duodeno, Se caracteriza por el cáncer pancreático se caracteriza por una densa reacción
estómago y colon) fibrótica que produce una dura masa compacta de tejido en el retroperitoneo,
Dolor en hemiabdomen superior (80%) es de baja intensidad y dado que carece de mesenterio, se ubica adyacente al colédoco y otras estructuras
mal localizado retroperitoneales vitales y está rodeado por el duodeno, estómago y colon.
Pérdida de peso (70%) debido a la malabsorción
Ictericia (70%) por obstrucción biliar
Caquexia
Dispepsia por retraso del vaciamiento gástrico
Vómitos por obstrucción duodenal
Esteatorrea por insuficiencia pancreática exocrina
Masa abdominal palpable
Ascitis Son hallazgos de mal pronostico
Adenopatías supraviculares
Pueden llegar a verse: alteraciones psiquiátricas, hemorragia
digestiva o incluso pancreatitis aguda.

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MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

LOCALIZACION DENTRO DEL PANCREAS (FRECUENCIA)

CABEZA DE PANCREAS: 60% (más frecuente)

CUERPO DEL PANCREAS: 13%
COLA DEL PANCREAS: 5%

AFECTA TODO EL PANCREAS: en el 22% de los casos

DISEMINACION
Es un tumor naturalmente invasor, por lo que, al momento del
diagnóstico, presenta invasión ganglionar, aprox en el 70% de los
casos e invasión venosa en el 50%.
Las características anatómicas del páncreas favorecen la diseminación
de la neoplasia, debido a que tienen un rico drenaje linfático, la
amplitud del drenaje venoso, con pequeños vasos que van a
desembocar en la vena esplénica y la posición del páncreas que
facilita la diseminación intraabdominal por siembra peritoneal,
cuando el peritoneo posterior esta invadido.
La diseminación a distancia se produce principalmente hacia el hígado
y pulmones, y en menor frecuencia en huesos, cerebro y otras
localizaciones.
Una forma de diseminación la constituye la progresión hacia los
linfáticos del mediastino mediante el retroperitoneo.

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 MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

DIAGNOSTICO
LABORATORIO - SEROLOGIA
Ningún dato de laboratorio establece el diagnostico de Ca de Páncreas
SI LESION AFECTA CABEZA DE PANCREAS MARCADORES TUMORALES
bilirrubina Ningún marcador define o detecta de forma confiable
Por obstrucción biliar
transaminasas (GOT y GPT) CEA
Hipoalbuminemia por el agrandamiento progresivo de la masa Alfa-fetoproteina
Anemia pancreática, que lleva a síntomas asociados: náuseas, Gamma glutamil transpeptidasa
vómitos, anorexia y dispepsia; pierden peso CA 19-9 (sensibilidad del 80% y especificidad 90% en sintomáticos )
Aunque puede estar elevado en otras patologías como enf benigna de
via biliar, pancreatitis crónica.
IMÁGENES
Principales medios para diagnosticar lesiones pancreáticas del tipo de masa ocupante: el Ca de páncreas se ve con una masa pancreática aumentada de
tamaño en forma asimétrica o uniforme
ECOGRAFIA sensibilidad 60%. Utilizada inicialmente en ptes con sospecha clínica, puede demostrar la existencia de litiasis biliar y obstrucción del árbol
biliar e identificar el nivel de la obstrucción, la presencia de MTS hepáticas y ascitis .
La mayoría de los Ca pancráticos son hipocoicos, con respecto al parénquima pancreático normal

TOMOGRAFIA COMPUTADA MULTIDETECTOR (TCMD) con protocolo para páncreas sensibilidad > 90% (método de elección para diagnóstico y
estatificación)
Fase dual con angiografía en tiempo pancreático y portal
Cortes finos menores a 3 mm
Contraste oral neutral (agua)
Contraste iodado endovenoso, de ser posible de alta concentración (inyección en bolo de 3-5 ml/seg)
CRITERIOS DE RESECABILIDAD RADIOLOGICOS
Ausencia de enfermedad extrapancreatica
Ausencia de invasión de la arteria mesentérica superior y del tronco celiaco
Confluencia nítida entre la vena porta y vena mesentérica superior
TAC casi 100% de precisión en la detección de patología inoperable.
La TCMD con la reconstrucción de imágenes tridimensionales, ha permitido mejorar la detección pre-quirúrgica y la operabilidad, particularmente en relación
con la invasión vascular
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MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

OTROS METODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNOSTICO

Cuando no se observan masas tumorales nítidas en el páncreas en la TAC de alta resolución
CPRE (Colangiopancreatografia Retrograda Endoscopica) puede ser útil para discriminar entre una obstrucción maligna o benigna
ECO-ENDOSCOPIA es útil para el diagnóstico de pequeños tumores y para la obtención de información adicional acerca de la invasión de los vasos sanguíneos y
del estado de los ganglios linfáticos. Es empleada para una mejor diferenciación entre los tumores quísticos y es válida para guiar la punción/aspiración con aguda
fina (PAAF) diagnostica
COLANGIORESONANCIA permite visualizar la totalidad de los conductos biliares y pancreático; las lesiones determinadas en la estenosis progresiva o abrupta
irregular, asi como tambien una obstrucción del colédoco, por compresión o invasión,
PET-TC existe un potencial beneficio en su uso, ya que podría proporcionar la identificación de las lesiones metastasicas de pequeño tamaño.
BIOPSIA PERCUTANEA guiada por ecografía o TAC; está indicada en ptes con enfermedad localmente avanzada e irresecables, en los cuales se planea realizar
neoadyuvancia. Se prefiere la biopsia a través de ecoendoscopia, ya que disminuye el riesgo de diseminación peritoneal y parietal de la lesión.
ESTADIFICACION LAPAROSCOPICA permite evidenciar MTS peritoneales y de la superficie hepática en menores de 1cm, que no fueron identificadas por medio
de la TAC. El empleo está indicado en ptes con riesgo de enfermedad diseminada no identificada por los estudios por imágenes previos.
CITOLOGIA POSITIVA en el lavado peritoneal obtenida por laparoscopia o laparotomía, es considerada como enfermedad metastasica (M1)
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES ESTADIFICACION
Pancreatitis crónica Los métodos complementarios de diagnósticos permiten
Litiasis coledociana clasificar al Ca de páncreas en lesiones RESECABLES o
Adenopatías IRRESECABLES.
retroperitoneales RESECABLES 20% de sobrevida a 5 años
Linfomas IRRESECABLES < 1% de sobrevida a 5 años
Hiperesplanismo
Tumor colonico ESTADIO 0 Tis N0 M0
Tumor retroperitoneal ESTADIO I A T1 N0 M0
B T2
ESTADIO II A T3 N0 M0
B T1-3 N1 M0
ESTADIO III T4 Cualquier N M0
ESTADIO IV Cualquier T Cualquier N M1
La sobrevida a 5 años, va disminuyendo a medida que
aumenta el estadio. TC (tronco celiaco) AMS (Arteria mesentérica superior)
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 MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

TRATAMIENTO
La única terapia potencialmente curativa es la RESECCIÓN DEL TUMOR (20% puede ser TRATAMIENTO QUIRURGICO
curativa) de los tejidos peripancreáticos Depende de la táctica y la extensión de la cirugía; de la
Mortalidad quirúrgica (5%) // Morbilidad (20-60%) localización y del tamaño del tumor.
Drenaje biliar preoperatorio selectivo esta indicado en: DPC (Duodenopancreatectomia cefalica) Op de Whipple
- Ptes con sepsis por colangitis PANCREATECTOMIA TOTAL
- Cuando el procedimiento qx va a ser demorado. PANCREATECTOMIA CORPOROCAUDAL
- En algunos centros es utilizado en ptes en los cuales se les va a realizar neoadyuvancia
previa a la resección.
ELECCION DEL TRATAMIENTO
Se hace a partir de la estatificación:
TUMORES RESECABLES TUMORES IRRESECABLES
Con intención curativa (T1-3, N0-1, M0) (T3-4; N0-1; M0)
Cabeza y cuello DPC + vaciamiento ganglionar Irresecabilidad previo a la cirugía: paliación de la ictericia:
Cuerpo o cola Pancreatectomia corporocaudal + esplenectomía con - Via percutánea (drenaje + posterior stent biliar)
extirpación de linfáticos del hilio esplénico - Via endoscópica (drenaje)
En casos que no se pueden practicar las anteriores Pancreatectomia total Irresecabilidad durante la cirugía o con compromiso duodenal en la
estatificación:
El logro de una resección con márgenes negativos (R0). - Doble derivación (Gastroenteroanastomosis +
Se indica resección vascular cuando existe compromiso tumoral aislado del hepatoyeyunoanastomosis)
eje venoso, sin afección de la arteria mesentérica superior, solo se justifica
la resección de la vena porta o de la vena mesentérica superior cuando la Paliación del dolor: fenolizacion del plezo solar
invasión de las mismas es el único obstáculo para lograr un margen R0. Gemcitabina
RESECCION + TTO: TUMORES IRRERECABLES e INOPERABLES
R0 + quimioterapia (Gemcitabina) En estadio IV
R1 (resección subtotal) + radioterapia (4500 5000 cGy; con un Tto paliativo
fraccionamiento de 180-220 cGy/dia) + quimioterapia (5 FLU) Gemcitabine vs Folfirinox (fluorouracilo + irinotecam)

NEOADYUVANCIA no hay tto estándar para los tumores resecables o bordeline. Generalmente se realizan esquemas similares a los utilizados en
enfermedades avanzadas o irresecables.

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MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

SEGUIMIENTO DE LOS PACIENTES CON TUMORES RESECABLES

Examen clínico y marcadores: Imágenes:
- Cada 3 meses el primer año - Cada 6 meses los 2 primeros años
- Cada 6 meses hasta los 5 años - Anuales hasta los 5 años
ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO

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 MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

DOLOR ABDOMINAL Síntomas inespecíficos de diversos procesos que pueden estar originados por causas intraabdominales, extraabdominales y/o por
enfermedades sistémicas
TIPOS DE DOLOR
Causas Características
de presión dentro de una víscera hueca Inervación bilateral
(receptores en capa muscular) Mal localizado, difuso, profundo de la línea media, es continua, tipo cólico.
Distensión de capsula de órgano macizo Se asocia a síntomas vegetativos (parasimpático)
Procesos inflamatorios Se debe a que las fibras aferentes son poco numerosas y el dolor se a ambos lados de la
Isquemias agudas médula.

Estímulos de: Inervado por nervios somáticos de origen espinal

Hoja parietal del peritoneo Bien localizado
Peritoneo diafragmático Agudo, punzante, lancinante o quemante. Intenso
La raíz del mesenterio Se acentúan con los cambios de tensión del peritoneo o la compresión
El retroperitoneo Contractura de musculatura abdominal
Las distintas capas de la pared abdominal Síntomas vegetativos Simpáticos
Características puntales son por abundantes fibras aferentes, convergen en mismo lado de
médula.

Omoalgia Es un dolor que se percibe en una parte del cuerpo alejada del sitio que le dio origen.
Dolor testicular Comienza en un órgano visceral y es referido en una región de la superficie corporal de origen
Dolor lumbar embriológico similar (dermatoma/metamera) a la víscera afectada.
Dolor torácico

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MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

LOCALIZACION Y CAUSAS
TIPO DE DOLOR LOCALIZACION DIAGNOSTICO PRESUNTIVO
Epigastrio Infarto miocardio
ABRUPTO Y AGUDO
Diverticulitis
Epigástrico Pancreatitis temprana (rara)
Úlcera gástrica perforada
Periumbilical Obstrucción intestino delgado
DOLOR EN AUMENTO
Aneurisma roto
TIPO COLICO
Hipogastrio Enf. inflamatoria intestinal
Cuadrante superior der Cólico biliar
Cuadrantes inferiores Cólico renal
RAPIDAMENTE Epigastrio Pancreatitis aguda
PROGRESIVO SEVERO Y Periumbilical difuso Trombosis mesentérica
CONSTANTE (1 a 2 hs) Cuadrantes inferiores Embarazo ectópico
Cuadrante superior Colecistitis aguda
derecho Colangitis aguda
GRADUAL, INSIDIOSO
Hepatitis aguda
(varias hs o dias)
Cuadrante inferior der Apendicitis aguda
Cuadrantes inferiores Sanpingitis aguda
EL DOLOR PUEDE NO ESTAR LOCALIZADO EN: Lactantes y niños
EL DOLOR PUEDE SER POCO SIGNIFICATIVO EN: Pacientes urémicos, diabéticos, embarazadas y ancianos.
SEMIOLOGIA
EVALUACION INICIAL
1º. Tener en cuenta el A vía aérea / B ventilación /C circulación
2º. ANAMNESIS Cambios de los hábitos evacuatorios, proctorragia, melena
Sexo y edad Sexo fem (edad fértil, patologías a nivel del ovario u anexos) - Intususcepción < 2 años (signos de hemorragia)
Antecedentes de dolores similares, antecedentes quirúrgicos. Antecedentes menstruales
Tiempo de evolución del dolor (menos de 6hs, 6 a 48hs, más de 48 hs) Síntomas o signos urinarios: disuria, hematuria,
Características del dolor neumaturia (presencia de aire o gas en la orina =
Presencia de fiebre, anorexia, nauseas o vómitos. neumaturia).

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3º. EXAMEN FISICO

INSPECCION GENERAL: de todos los aparatos
SIGNOS VITALES ALARMA (Taquicardia + Taquipnea + Hipotensión)
EXAMEN ABDOMINAL
INSPECCION PALPACION: suave PERCUSION
Facie, actitud, posición Percepción del tono parietal o La percusión suave y localiza el sitio
Movilidad del abdomen Presencia de visceromegalias y/o de hernias del proceso
con la respiración + Percibir si hay cambios de temperatura. (Ej. Calor o frio) Matidez en flancos: ascitis
Abombamientos + Masas pulsátiles Ausencia de matidez hepática: aire
Distensión, excavado + oDolor a la descompresión y también a la compresión. libre
Hernias oDefensa: contracción abdominal involuntaria generada por la palpación.
Movimientos pulsátiles oContractura: de la pared abdominal permanente. Puede haber también: Disnea y/o AUSCULTACION
(se puede llegar a ver en Dolor cólico o Ausencia de RHA (ausencia de ruidos
los aneurismas oSigno del obturador: Dolor en hipogastrio al flexionar el muslo y rotar la cadera. hidroaéreos) nos hace pensar en
complicados) oSigno del psoas-iliaco: paciente de decúbito contralateral, extensión máxima del íleo
Solicitar al paciente que muslo. o Soplos cuando nos encontramos
señale el sitio del dolor oAusencia de contractura muscular: Ancianos - Emanciaciòn (pacientes en presencia de un aneurisma.
+ pedirle que tosa y extremadamente adelgazados) Obesidad - Embarazo, puerperio - Asistencia
señale zona de máximo respiratoria mecánica (porque este tratado con relajantes musculares) - Sangre o
dolor. bilis en peritoneo

TACTO RECTAL Y VAGINAL Para que este el examen físico completo, se deben realizar ambos tactos.
Con estos se puede evaluar: una masa o colección intrapélvica, localizar el dolor, palpar un tumor rectal, ver sangre.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
LABORATORIO
Hemograma: Leucocitosis leucopenia - Anemia
Uremia: Insuficiencia prerrenal o renal
Enzimas: Hepáticas Amilasa - Lipasa
Ionograma: Hipokalemia
Glucemia - Hiperglucemia
Gases en sangre: Acidosis metabólica (mayormente en casos avanzados, no siempre en agudos)

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MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

5º. ELECTROCARDIOGRAMA
Reconocer miocardiopatía isquémica (el infarto de cara inferior, se puede expresar con dolor en epigastrio o como náuseas, vómitos)
Arritmias (arritmias emboligenas, fibrilación auricular pte tuvo una embolia y también una obstrucción mesentérica)
Signos de hiper o hipokalemia (se observan a nivel de la onda T)

6º. DIAGNOSTICO POR IMAGENES

RADIOLOGIA SIMPLE
Rx TORAX Rx ABDOMEN DE PIE Rx ABDOMEN ACOSTADO
Neumonía Niveles hidroaéreos Importante que sea en decúbito lateral
Pneumoperitoneo Litos Patrón distributivo del aire ausencia de aire
Neumoperitoneo
ECOGRAFIA Muy útil para el diagnóstico/evaluación de Abdomen agudo. Se puede ver: TOMOGRAFIA COMPUTADA Es muy especifica
Liquido libre Apendicitis aguda
Patrón obstructivo intestinal Pancreatitis
Órganos macizos Colecciones abdominales
Litiasis Diverticulitis
Dx etiológico: Abdomen agudo inflamatorio - Quiste de ovario a pedículo torcido - Abdomen agudo hemorrágico Otra patología colonica (isquemia-Crohn)
DOLOR REFERIDO

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Cuadro clínico cuyo síntoma primordial es el dolor abdominal de presentación aguda, con o sin otra sintomatología acompañante.
ABDOMEN AGUDO DE INDOLE INFLAMATORIA
Dolor de tipo sintomático por irritación del peritoneo
Dolor continuo, bien localizado.
Aumenta con el movimiento y aumentos la presión abdominal (tos, esfuerzos, etc)
La irritación peritoneal puede producirse por:
- Perforación o rotura gastroduodenal, intestinal o biliar
- Pus o contenido colonico por perforación peritonitis bacteriana con riesgo de shock séptico
- Sangre/orina: hemoperitoneo, rotura vesical
ABDOMEN AGUDO POR OBSTRUCCION MECANICA DE VISCERA HUECA
Dolor de tipo visceral, mal localizado
No se modifica con los movimientos ni aumento de la presión abdominal.
Con frecuencia se acompaña de una reacción vagal: nauseas, vómitos, sudoración, hipotensión.
Puede producirse por:
OBSTRUCCION INTESTINAL OBSTRUCCION BILIAR OBSTRUCCION URINARIA
- Dolor en región periumbilical o difuso. - Dolor cólico, hipocondrio derecho y epigastrio. - Obstrucción del uréter. Dolor cólico, intenso, focalizado en
- El dolor cede de intensidad con el tiempo, - Irradia en hemicinturón hacia la espalda. fosa lumbar, flanco y fosa iliaca.
porque el intestino se dilata y pierde el tono - Causas más frecuentes: litiasis biliar - Se irradia a genitales
muscular - Causa más frecuente: litiasis renal
ABDOMEN AGUDO DE TIPO ISQUEMICO ABDOMEN AGUDO DE TIPO TRAUMATICO
Obstrucción vascular mesentérica Las lesiones de vísceras macizas (hígado y bazo), producen un cuadro de hemoperitoneo con
Obstrucción intestinal con estrangulación tendencia al shock precoz y las de vísceras huecas (tubo digestivo), causan cuadro de peritonitis con
Torsión de cualquier órgano intraabdominal gran dolor y contractura muscular
ABDOMEN AGUDO POR DISTENSION DE SUPERFICIES VISCERALES CAUSAS EXTRAABDOMINALES
Hepática hepatitis aguda, Sme de Budd Chiari, hematoma subcapsular Neumonia, infarto pulmonar, IAM, pericarditis, Perforación esofágica
Renal litiasis, tumores Cetoacidosis DBT, uremia - Leucemia aguda
DIAGNOSTICO
- Examen físico - Exámenes complementarios: Hemograma + - Sangre: Abdomen agudo inflamatorio/obstrucción leucocitosis
- Anamnesis enzimas hepáticas + bilirrubina + troponinas + HTO hemoperitoneo
- ECG + Rx tórax sedimento urinario Amilasa sérica en apendicitis, peritonitis

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MODULO: GASTROENTEROPATIA - HEPATOLOGIA

Causa más frecuente: hiperplasia de los folículos linfoides submucosos

Otras causas: parasitos, cuerpos extraños, restos de alimento, tumores, infección.
En el adulto, el agente causal obstructor se relaciona con las concreciones fecales (fecalito)
ESTADOS EVOLUTIVOS
APENDICITIS CATARRAL: hiperemia, edema, infiltrado inflamatorio en la
submucosa
APENDICITIS FIBRINOSA: ulceraciones en la mucosa, infiltrado inflamatorio
en la submucosa
APENDICITIS PURULENTA: microabscesos en el espesor de la pared. Exudado
purulento
APENDICITIS GANGRENA: zonas de necrosis que provocan perforación y
contaminación purulenta en la cavidad abdominal

CLINICA LABORATORIO
1. Dolor abdominal poco intenso, mal localizado en epimesogastrio Leucocitosis
2. 4-6 hs más tarde peritoneo inflamado. Dolor localizado en fosa iliaca derecha continuo y de Sedimento urinario: normal
mayor intensidad. Se agrava con los movimientos o aumento de la presión abdominal. Rx tórax
Anorexia total. Ecografía abdominal
Náuseas y vómitos siempre posteriores al inicio del dolor
3. 4-8 hs más tarde después del inicio del cuadro puede subir la temperatura: 37,5ºC a 38ºC TRATAMIENTO
4. Punto de Mc Burney positivo: dolor Quirúrgico y urgente Apendicectomia
localizado y que se genera al presionar la Profilaxis ATB intravenosa en todos los casos
unión del 1/3 externo con los 2/3 internos
de una línea trazada de la espina iliaca
anterosuperior derecha
hasta el ombligo.

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