Módulo 11 – Medicina Interna Infectología

TC Parte IV. HIV-SIDA parte I

Quiz Módulo 10

1. Cuál medtodo diagnóstico tiene más especificidad para Dx. TBC Activa?
Respuesta: Cultivo de esputo

El Cultivo de esputo tiene Especificidad de 98%, y por eso es el GOLD STANDARD.

Una de las opciones de respuesta era: NAA de esputo la cual también tiene una especificidad muy buena, y
si se hace con BK + y tiene NAA +, tiene especificidad del 98% igualando al cultivo; pero si la NAA + se hace
con BK -, la Especificidad es de 95%  Es decir, NAA no siempre tiene 98% de esepcificidad en cambio el
cultivo SÍ!

Para que el BK de +, necesita 5mil a 10mil microorganismos/ml; mientras que el cultivo solo necesita de 10-
100 microorganismos/ml para dar +.

En cuanto al NAA, logra hacer amplificación en microorganismos vivos y muertos, o sea que luego del
tratamiento puede seguir siendo +  la conclusión de esto es que NAA sirve para diagnóstico inicial pero
para seguimiento NO sirve.

2. Sobre IGRA y PPD es cierto:

Respuesta: B y C son ciertas
B. Pueden usarse conjuntas y aumentan la sensibilidad del Dx. TBC latente en inmunocomprometidos
C. IGRA es ideal para pacientes vacunados con BCG

Cuando un paciente está severamente inmunocomprometido la sensibilidad de cualquier prueba disminuye,

pero si se hacen conjuntas se ayudan y aumenta la sensibildiad.

En cuanto a la IGRA, recordar que la ppal ventaja de IGRA frente a PPD es que sirve en pacientes
previamente vacunados con BCG, por que ESAT G y CFP 10 son proteinas especificos para M. TBC pero en
otras micobacterias que no pertenezcan al complejo TBC si están (P. Ej: M. Kansasi y M. Marinum), entonce
scon ellas podria dar falso +.

3. Esquema de tratamiento para TBC en Colombia en pacientes HIV (-), es cierto excepto:
Respuesta: Todas ciertas!
- Tiempo de duración intensivo 2m
- Tiempo de duración continuación 4m
- La primera etapa es con R-H-Z-E
- Estapa de continuación sólo es con R-H

4. Paciente infectado por cepa M. TBC que es resistente a acción de H y R, a cual categoría pertenece?
Respuesta: Multiresistente

 No resistencia: sensible a todos los medicamentos

 1 Med: Monoresistente
 > 1 Med: Poliresistente (Pero no se puede H ni R)
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 ≥ 2 Med: Multiresistente (H + R y/o otros meds)

 ≥ 3 Med: Extremadamente resitente (H + R + Otros  que por lo menos sea 1 FQ y 1 Inyectable de
2da línea [Kanamicina, Capreomicina, Amikacina])

5. Hombre de 30 años con BK + al finalizar el 2do mes de tratamiento de TBC y decide continuar con
etapa intensiva mientras espera cultivo y antibiograma. Finalmente el cultivo + con prueba de
sensibilidad a fármacos que muestra sensibilidad a todos los fármacos de 1era línea. Cuál sería la
conducta:
Respuesta: Dar inicio a la fase de continuación, extendiendo su duración a 7 meses para dar un total
de 9 meses.

Esta misma condcta se tomaría si el cultivo diera + o – pero la prueba de sinsibilidad muestra que es
sensible a todo.
________________________________________________________________________________________

VIH/SIDA

Esta patología tiene un impacto global tan importante, y es producto por un retrovirus, hay 4 tipos de
retrovirus que pueden tener impacto en el humano.

Para ser un retrovirus, tiene una caract importante relacionada con el dogma central de la biología
molecular:

1 molécula de ADN de 2 cadenas  Da origen a  1 molécula de RNA de 1 cadena

 Esto se llama TRANSCRIPCIÓN

El ARN va a ser interpretado por ribosomas para generar proteínas, como producto del proceso de
TRADUCCIÓN.

Los retrovirus son virus que tienen información genética en forma de ARN  las células que infectan sí
contienen información genética en forma de ADN, y por lo tanto para ejercer su papel patogénico deben
integrar su información genética en forma de ARN a la información genética de la célula huesped que está
en forma de ADN.

 Lo que nos indica que la información genética del retrovirus en forma de ARN debe
transformarse en ADN haciendo el proceso inverso al dogma central de la biología
molecular.

1 molécula de ARN de 1 cadena  Da origen a  1 molécula de ADN de 2 cadenas

*La enzima que permite ejecutar este proceso de TRANSCRIPCIÓN (DNA  ARN) es la ARN polimerasa

Los retrovirus usan una enzima que hace el proceso inverso (ARN  DNA) llamada transcriptasa inversa 
Principal caracteristica de los retrovirus.
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4 RETROVIRUS PUEDEN INFECTAR AL SER HUMANO:

 Virus linfotrópico humano (HTLV) Variante 1 y 2
 Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) tipo 1 y 2

Diferencia: HTLV Tienen la propiedad de ser oncogenes, permiten la transformación neoplásicas de las
células infectadas.

o El subtipo 1 es el encargado de producir LINFOMA DE CELULAS T del adulto (ATL)

 Descrito inicialmente en Japón.
 Además, produce una alteración neurológica llamada: Paraparesia espástica
tropical

o El subtipo 2: Genera alteraciones de la piel y a nivel hematológico, pero no es muy seguro

aún cual es la enfermedad que produce.

- Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) tipo 1 y 2

o No son oncogenes, sino citopáticos: Destruyen a la célula que infectan  LT CD4
 Se aprovechan de la célula, con todo su material genético e infraestructura,
generan proteínas que terminan destruyéndolas.
 La célula huesped o diana es el LTCD4.

o Es una infección zoonótica  Hay una especie de chimpances que se llaman patrogloditas
que se consideran que fueron el origen de la infección en humanos.

La mayoría de los casos de HIV son subtipo 1, sin embargo, en la prte occidental de Africa se describió el
subtipo 2, que al parecer tiene un cruso menos agresivo que el 1.

El subtipo 2 es menos frecuente y menos agresivo  Está limitado a esa región de Africa o en otras partes
del mundo que han estado en contacto con el humano de Africa occidental.

FISIOPATOLOGÍA

Hay 4 puntos cardinales de contacto del VIH en el LT CD4: El linfocito tiene su información en DNA de 2
cadenas.
Cuando llega el virus debe haber una fusión de la
membrana celular del LT CD4 y la envoltura del virus para
que haya una entrada, además de esa fusión, se requieren
múltiples receptores ubicados en la membrana celular.

1. Entrada y fusión con el receptor

2. Proceso mediante el cual el RNA del VIH debe dar

origen al DNA de 2 cadenas, donde interviene la
TRANSCRIPTASA INVERSA
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3. La información del linfocito está en el núcleo, para la tercera etapa se requiere que 2 cadenas de
DNA del VIH se integren al núcleo donde se incorpora al material genético del LT, para eso necesita
otra enzima que es la INTEGRASA  Permite la entrada del material genético del VIH en forma de
ADN al núcleo, y la incorporación a la información genética del LT.

4. Se lleva a cabo el dogma central de la biología molecular  El linfocito T transforma su DNA y da

origen a moléculas de RNA  Que contiene información genética del VIH y LT. El ARN se interpreta
en los ribosomas y se producen proteínas, pero NO son las propias de las células sino del virus
también, ya está infectada la información, porque en el proceso de transcripción se transcribe DNA
del LT y del VIH

a. Finalmente, se integran información genética y proteinas virales para reconstruir la

partícula que sale de la célula. Entonces ahí llega la PROTEASA (madura la molécula de
VIH) para ensamblar todo y sale nuevamente y destruye al LT CD4.

Son los 4 puntos importantes de acción del VIH para entender el tto

1. Entrada/Fusión
2. Transcipción inversa
3. Integración
4. Maduración

Existen los:

1. Inhibidores de transcriptasa inversa

2. Inhibidores de proteasa
3. Inhib de entrada o fusión
4. I de receptores que actúan en primera fase
5. I de integrasa

*3,4,5  Los más novedosos.

TRASMISION  Es muy similar a la del virus de la Hepatitis B

- Sexual (El riesgo depende de la práctica sexual)
o Coito anal (Mayor riesgo de trasmisión, pero no es el mismo para ambos actores)
 Receptor: 1 x 100 a 1 x 30 casos (Más riesgo)
 Penetra: 1 x 1000
o Coito vaginal
 Receptora: 1 x 1.000
 Penetra: 1 x 10.000
o Sexo oral (Felatio – de cunninlingus no hay estadística)
 Receptor: 1 x 1000
- Parenteral: Drogas IV
o Accidente laboral: Es muy variable, depende de la profundidad, la cantidad del inóculo y la
carga viral de la fuente.
 1 x 300 casos
- Vertical: Ha disminuido por tratamiento
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Al inicio del descubrimiento de la infección los mecanismos que mas predominaban era sexual y parenteral
(Principalmente a expensas de usuarios de drogas IV que compartían agujas).

Hoy en día, la más importante es la transmisión sexual.

La transmisión vertical se está controlando mucho con la administración de antiretrovirales a las

embarazadas.

CLASIFICACION

Lo que termina matando a un pte con VIH no es el virus si no las infecciones oportunistas y las
enfermedades que ocurren como consecuencia de la caída de inmunidad celular a expensas de los LT.

Hay una clasificación muy importante dada por el CDC de Atlanta 1993, aún vigente. En la vida real se
prefiere una evaluación más funcional pero esta es mas importantes en cuestiones del examen.

CDC 1993 (≥ 13 años, para niños hay otra)

Tienen en cuenta 2 variables:

1. Sintomas
2. Recuento LT

CATEGORÍA A
 Asintomáticos
 Pacientes con linfadenopatías generalizadas sin ningún otro compromiso
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CATEGORÍA B LISTADO DEL CUADRO DE ARRIBA

 Sintomático
 Angiomatosis bacilar  Lesiones similares a las de Kaposi, producidas por Bartonella, pueden ser
de 2 tipos: B. Henselae & B. Quintana.
 Candidiasis vaginal: Frecuente, recurrente o persistente
 Displasia cervical: Moderada o Severa o CA insitu.
 Sintomas constitucionales establecidos por desarrollo de Fiebre o Diarrea > 1 mes
 Listeria  Dan en inmunocomprometidos o extremos de vida
 EPI  Particularmente acompañada de absceso tubo-ovárico

CATEGORÍA C LISTADO DEL CUADRO DE ARRIBA

 Infecciones diseminadas x hongos  Criptosporidium, Isospora Belli, H. Capsulatum,
Coccidiomicosis.
 Linfoma de Burkitt

Esta clasificación NO admite una mejoría de las categorías, es decir si un paciente es categoría C/SIDA y se
resuelve la razón que lo clasificaba en C, sigue estando en esta categoría  SON DEFINITIVAS.

CATEGORÍAS SEGÚN RECUENTO DE LTCD4

De tal forma que se encuentran 9 categorías,

dentro de las cuales 6 aplican para dx de SIDA

 Paciente con cat C independiente del recuento

 Paciente con recuento < 200celulas independiente de la sintomatología

En la vida real se usa una evaluación funcional y se mira la infección como un todo, como un espectro de un
pte asintomático a un pte muy sintomñatico con alto riesgo de mortalidad *APLICABILIDAD CLÍNICA.

SIDA
Lo que mata al paciente son las infecciones oportunistas, hay una tabla que me dice cuales afectan
dependiendo los LTCD4 (valor normal: >700 – 1500 células por ml)

Si no recibe tratamiento: Disminuye 50 – 100 células por ml por años  Se requiere de 5 - 10 años sin
tratamiento para desarrollar SIDA.

De 700 cels a 200 cels (500 cels)  Caida de 100cels x año = 5 años – Caída de 50cls/año = 10 años
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1. < 500 células:

a. TBC
b. Linfomas (Excepto SNC – se desarrollan con recuentos muy bajos de LT)
c. Herpes Zoster
d. Sarcoma de Kaposi

2. < 200 células – Además de lo anterior:

a. Neumonía por Jirovencii
b. Demencia por VIH

3. < 100 células – Además de lo anterior:

a. Toxo
b. Criptococo
c. Criptosporidium

4. < 50 células – Además de lo anterior:

a. CMV: Esofago, colitis, retinopatías, encefalopatías
b. Complejo TBC avium
c. Leucoencefalopatía multifocal progresiva

Esta info es muy importante porque nos ayuda a predecir y prevenir, mediante la profilaxis (no a todas), las
infecciones oportunistas y las enfermedades según el nivel de CD4.

Ejemplo: pte con LT < 80 cls, entre otras, debo dar profilaxis para toxoplasmosis

PROFILAXIS
El tto de primera línea es sulfadiazina y primetamina pero también se usa TMP-SMX.  Se mantiene por 6
meses siempre y cuando durante esos 6 meses se haya mantenido los niveles de LT 50cls por encima del
límite que se inició la profilaxis.

 En este caso el límite es 100 cls, mantener un conteo sostenido de LT ≥ 150 cls por 6 meses.

Esto indica suspender la profilaxis.

Ejemplo: pte con LT < 200 cls, entre otras, debo dar profilaxis para P. Jirovencii

PROFILAXIS
Se puede dar con diferentes medicamentos:
1. Pentamidina
2. Atovacuona
3. TMP/SMX  Primera línea del too pero también se usa en profilaxis

Inicio profilaxis hasta que el conteo esté 50cls por encima del nivel crítico o límite, por 6 meses mínimo (ej:
250cls) depende de la eficacia del tto antiretroviral.
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DIAGNOSTICO
- Pruebas de tipo inmunológica
o Elisa: Busca anticuerpos contra el P24 – Seroconversión en el día 22
 Se usa como tamizaje por alta sensibilidad
 Falsos positivos: Recibió vacuna de la influenza o enfermedad colágeno vascular,
es una prueba de tamizaje, por lo que necesito confirmar (Con el Western-Blot).

o Western blot: Anticuerpos contra diferentes antígenos (aprox 6 tipos de partículas): P24,
GP41, GP120  Mas específico.
 Se usa como prueba confrimatoria por su alta especificidad.
 Busca identificar varios antígenos dirigidos contra varios determinantes
antigénicos.
 Para que sea positivo debe tener anticuerpos para 2 o más partículas antigénicas.

o Si se combinan las 2: Se y ES  aproximada del 100%

- PCR: Identifica información genética del virus, se puede detectar a los 12 días desde el contacto, es
más avanzada que las inmunológicas.

o Ventaja: RAPIDEZ de detección de infección.

o Ventaja: Dx en neonatos o hijos con mamás VIH +

- Paciente VIH (ELISA)

o 50% de pacientes VIH hacen seroconversión a partir de los 22 días de adquirida la
infección.
o 95% seroconversión en 6 semanas
o 100% seroconversión en 6 meses

 Estos % hablan del tiempo que hay que esperar para dx la infección a partir de la
exposición a un factor de riesgo.

- Gestante VIH (+) sin tratamiento antirretroviral durante la gestación:

o El porcentaje de riesgo de trasmisión vertical a su hijo es de: 25 – 30%

o El 100% hará una trasferencia pasiva de anticuerpos al feto Le pasara IgG
(Inmunoblogulina capaz de atravesar la barrera feto-placentaria)
 Los cuales estarán dirigidos contra P24, por eso el ELISA en esos niños en el 100%
será positivo, pero los que realmente van a estar infectados son el 25 – 30%.

o No podemos esperar que los Ac pasivamente transmitidos desaparezcan, acá usamos la

PCR para identificar el material genético, que se comienza a detectar a los 12 días.

 PCR  Dx VIH neonatal en pacientes con mamás VIH+

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Los anticuerpos transferidos pasivamente duran hasta 18 meses  Por lo tanto hasta los 18M el 100% de
los RN de madres VIH + van a tener ELISA +.

 Después del mes 18, si el ELISA sale +, nos sugiere enfermedad/infección porque en este momento
ya no hay anticuerpos de la mamá transferidos pasivamente.

o Son los del RN que hacen que el ELISA sea +

- Otras pruebas diagnosticas

o RAPIDAS
 Detección de anticuerpos: Resultados en 20 – 30 minutos  Todos los resultados
positivos deben tener examen de confirmación, se podrían usar en:
 Paciente en trabajo de parto sin pruebas previas
 Accidente laboral
 Paciente agudamente enfermo
 Cuand se piensa que el pte en quien se realizará la prueba no vaya a
volver.
o PRUEBAS EN CASA
 Se coloca una gota de sangre en una membrana y en otra una gota de saliva 
Debe ser confirmada

o CUARTA GENERACIÓN
 Estas detectan tanto el anticuerpo como el antígeno, la sensibilidad y la
especificidad es del 100% aproximadamente

 Ventaja: Como detecta antígenos, además de ser sensible y específica para

infección crónica, tiene la posibilidad de hacer diagnostico en etapas tempranas
de la enfermedad cuando el pte no ha hecho seroconversión y no ha empezado a
producir anticuerpos.

 Estas son dos que se están usando ahora con prueba No. 1 para el tamizaje de
VIH según el CDC  Desplazando al ELISA de tercera generación.
1. Architect VIH Ag/Ac
2. GS VIH Ag/Ac

 Se confirman mediante el Multi – Spot

o Multi – Spot:
 Es la variante del ELISA de tercera generación.
 Se necesita menos cantidad de muestra (diferencia on el ELISA de tercera
generación).
 Puede detectar anticuerpos contra múltiples antígenos del virus en la misma
prueba y no solo un tipo de anticuerpo contra 1 tipo de antígeno.
 En teoría, es que, en un futuro, será el que reemplazará al Western Blot (como
prueba confirmatoria).
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Otra alternativa dx con una sensibilidad y especificidad es: Utilizar el ELISA DE TERCERA GENERACION
como tamizaje y ELISA MULTI-SPOT como confirmatoria.

El ELISA + con confirmación por W-B  Es el procedimiento típico desarrollado desde que se iniciarion a
generar las pruebas dx.

Es importante tener en cuenta que hacer el W-B es difícil y costoso, ya que es complicado de hacer y
requiere equipo especializado.

Por esto la OMS ha diseñado algoritmos dx para lugares en donde NO hay recursos para W-B:

1. Usar 2 pruebas ELISA: Tamizaje ELISA  Si sale positivo  ELISA (Evitando hacer W-B)
2. Lo importante es que la ELISA utilice diferentes principios de Anticuerpos/antígenos.
3. La ELISA usada como prueba confirmatoria puede ser el MULTISPOT

Esta combinación da una S y E cercana al 100%

ANTIRETROVIRAL
- Con esta terapia en la decada de los 90 y a partir de 1996  Se ha logrado tener un impacto grande
en la expectativa de vida en pacientes VIH + siendo muy similar a VIH –

En 1990 se utilizaba la estrategia de golpear fuerte y rápido

 Dando dosis elevadas de antiretrovirales y administrándolas tan pronto se hacía dx de la

infección por VIH.
 Pero los antiretrovirales daban muchos efectos colaterales y toxicidad importante,
asociado a resistencias del virus.
o Se empezó a restringir el inicio de ART a aquellos ptes con mayor
inmunocompromiso.
o Hasta el 2012 se tenía la recomendación de inicio de ART a ptes con LTCD4 < 350
celulas.
- A partir del 2012 la IAS (sociedad internación antiviral) y el DHHS (departamento de salud y
servicios humanos), recomiendan que inicie terapia a TODOS los pacientes VIH (+) independiente
de sus LT CD4, esto se da porque el tratamiento ahora es más potente, con menos eventos
adversos, hay mayor disponibilidad y tienen diferentes opciones.

o En 2014 se confirmó esta conducta  El conteo de CD4 NO SE TIENE EN CUENTA PARA

INICIAR ART.
 SE INICIA A TODOS LOS PACIENTES SINTOMÁTICOS Y ASINTOMÁTICOS
INDEPENDIENTE DEL CONTEO CD4.

1. Los esquemas de tto se adm de forma mas sencilla a la usada antes, usando píldoras combinadas.
2. Los medicamentos ART son más potentes y tienen menos efectos adversos
3. Cada vez hay más disponibilidad y opciones de tto
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4. La adm temprana de ART tiene un impacto importante en la mortalidad y morbilidad de VIH

Se ha demostrado que el inicio temprano del tratamiento, tiene un impacto gigantesco positivo en la
disminución de la motilidad y las complicaciones, en especial en paciente con LT CD4 <500

En los pacientes con >500 LT CD4 no han sido tan consistentes en bajar la morbilidad y mortalidad pero se
adm porque regulan la replicación viral y así se reduce la probabilidad de presentar comorbilidades como:

 Enf Cardiacas
 ERC
 Enf hepática
 Alt neurológicas
 Neoplasias
 Adicionalmente con el control de replicación viral se disminuye la transmisión.

Beneficios de iniciar ART de forma temprana independiente del conteo:

 Beneficio del paciente

 Intereses en salud pública por bajar la transmisión
 Menor posibilidad de falla terapeutica
 Recuperación del sistema inmunológico

Falla terapéutica:
- Cuando hay progresión clínica de la enfermedad
- Falla virológica/biológica:
o Persistencia de > 200 copias del virus por ml después de 6 meses o 24 semanas de inicio
del tratamiento
- Se presenta toxicidad

Objetivos de la terapia  Disminuir la carga viral a niveles indetectables (< 5 copias por ml), esto se
debe lograr entre 12 – 24 semanas de tratamiento, lo cual va a llevar a un aumento de los LTCD4
inminentemente.

TIPOS: clasificados en 5 grupos

1. Inhibidores de la transcriptasa inversa:

i. Son inhibidores competitivos de la enzima transcriptasa inversa – Compiten
contra nucleótidos y nucleósidos.

b. Análogos de nucleótidos (Base nitrógenada + Azúcar + Fosfato) y nucleósido (BN + Azúcar)

c. No análogos de nucleótidos y nucleósidos

2. Inhibidores de la transcriptasa inversa que no son análogos de nucleótido

3. Inhibidores de la proteasa
4. Inhibidores de la entrada
5. Inhibidores de la integrasa

Inhibidores de la transcriptasa inversa (ITI) análogos de nucleótidos y nucleósido

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- Zidovudina
o Alteraciones gástricas: Nauseas, vomito, diarrea
o Anemia y leucopenia
- Didanosina
o Neuropatía periférica y PANCREATITIS
- Zalcitabina
o Neuropatía periférica y PANCREATITIS
- Estavudina
o Neuropatía periférica, si se une a la Didanosina  Acidosis láctica sobretodo en las
embarazadas, por eso esa combinación está contraindicada en el embarazo.

- Lamivudina: Pocos efectos adversos, se considera similar al placebo.

- Emtricitabina: Pocos efectos adversos, se considera similar al placebo.
- Abacavir:
o Reacciones alérgicas: Exantemas  No usarse en pacientes positivos para HLA B5701
porque tienen gran riesgo de reacciones alérgicas.

- Tenofovir  Es el único análogo de nucleótidos, el resto mencionados son ANÁLOGOS DE

NUCLEÓSIDOS. Al igual que lamivudina y emtricitabina tiene muy pocos efectos adversos.

Emtricitabina & Tenofovir  Son de los principales medicamentos antiretrovirales x su eficacia y bajos
efectos adversos  Hacen parte de la primera línea de manejo de VIH.

Inhibidores de la transcriptasa inversa (ITI) que no son análogos de nucleótido ni nucleósido: Son
inhibidores NO competitivos, atacan a la enzima por otro sitio diferente.
- Efavirenz
o Principal, es el más usado de los ART  ES EL ESQUEMA BÁSICO PARA TTO DEL VIH
JUNTO CON: TENOFOVIR + EMTRICITABINA + EFAVIRENZ.
o Alteraciones neurológicas, cefalea, convulsiones, enfermedades psiquiátricas
- Delavirdina
o Hipersensibilidad
- Nevirapina
o Hipersensibilidad
- Etravirina
o Se usa más que todo cuando el paciente ha presentado resistencia a los 3 anteriores o en
intolerancia al Efavirenz, me va a generar hipersensibilidad que pueden asemejarse a
Delavidrina o Nevirapina, pero más leve, por eso es un posible remplazo de ellos.

Inhibidores de la proteasa: TODOS TERMINAN EN NAVIR PERO NO CONFUNDIRLOS CON ABACAVIR QUE ES
UN ITI.

Estos principalmente me van a generar:

o Hiperlipidemia
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 No se deben recibir si tiene enfermedad coronaria o factores de riesgo o

alteración en el perfil lipídico y por el hecho de tener VIH (+) –que aumenta el
riesgo coronario- están más propensos a presentarla.

o También producen hipoglicemia o hiperglicemia.

o Tiene alteración de la redistribución de la grasa, similar al Síndrome de Cushing.

 En el Sx de Cushing hay una disminución de la grasa de extermidades y
redistribución de la grasa a nivel del tronco  Tanto a nivel abdominal como del
tórax, fundamentalmente en la parte posterior. También aumenta grasa a nivel
facial por eso se da cara de luna llena.

 Acá, se observa una redistribución de la grasa de forma similar con una excepción
 La cara también presenta disminución de la grasa de tal forma que no se da
una cara de luna llena, se ve atrófica.

o Alteración en pruebas de fx hepática.

 Indinavir
 Nelfinavir
 Ritonavir: Presenta muchos eventos adversos, más que el resto, y generalmente
se requiere una dosis elevada para alcanzar efectos terapéuticos.
 Es por eso que se debe administrar en conjunto con otro de la lista, para
que así se disminuya la eliminación rápida del otro, y se evite los eventos
adversos de este.

 Si se adm a dosis bajas en conjunto con dosis normales de otro inhibidor

de proteasa  Lo que se consigue es que no hay efectos adversos del
ritonavir pero sí se consigue un efecto importante.
o El ritonavir baja la eliminación rápida del otro inhibidor de
proteasa, lo que aumenta la actividad del inhibidor de la
proteasa en dosis normales evitando los efectos adversos del
ritonavir en monoterapia.
 Saquinavir
 Amprenavir
 Fosamprenavir
 Atazanavir
 Darunavir
 Tipranavir

Inhibidores de la entrada
o Enfuvirtide: Bloquea la fusión, es decir, la unión de la membrana celular con el LTCD4 y la
envoltura del virus
o Maraviroc: Bloquea el receptor que usar el virus para pegarse, el CCR5

- Son mecanismos de acción diferentes pero ambos bloquean la ENTRADA del VIH al CD4.
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o Son muy buenos, pero tienen eventos adversos

 Hipersensibilidad
 Muchos generan resistencia: Siempre se deben usar en conjunto, no como
monoterapia debido a este evento.

Inhibidores de la integrasa: Son muy eficaces, pero también generan resistencia rápidamente, por eso
deben ser adm con otros ART.

o Raltegravir
o Elvitegravir

ESQUEMAS TERAPÉUTICOS
-
1. NO SIRVE LA MONOTERAPIA, por lo que se deben combinar diferentes grupos de medicamentos.
2. Hay combinaciones que NO se pueden hacer.

 2 Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleótidos y nucleósidos + Inhibidores de la

transcriptasa inversa NO análogo + Inhibidor de la proteasa

 2ANALOGO + NO ANALOGO/PROTEASA

o Entricitabina + Tenofovir + Efavirenz (PRIMERA LINEA DE TRATAMIENTO)

 2 Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleótidos y nucleósidos + 2 Inhibidores de la

proteasa
o Ritonavir a bajas dosis + otro inhibidor de la proteasa para bajar los efectos adversos del
ritonavir y aumentar los efectos del otro inhibidor.

LA MEJOR OPCIÓN TERAPÉUTICA!!!!!!!  EMTRICITABINA + TENOFOVIR + EFAVIRENZ  2 ANALOGOS + 1

NO ANALOGO

DISPONIBLE EN POLICAP Y BASTA CON UNA AL DÍA.

No es la única línea en caso de resistencia o intolerancia.

- NO COMBINAR:
o Estavudina + Didanosina: Acidosis láctica en especial en el embarazo.

o Estavudina + Zidovudina: Aumenta los eventos adversos ya que se potencian, son

antagónicos, compiten por la fosforilación intracelular.
o Didanosina + Tenofovir: Disminuye efectivamente la carga viral, pero también disminuye el
recuento de LTCD4.
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EMBARAZO

- Toda paciente en embarazo debe recibir ART para tratarse y evitar la transmisión vertical  Riesgo
de transmisión de 25 – 30% sin tto.

- En el embarazo cuando recibe tratamiento con 3 medicamentos disminuye el riesgo de trasmisión a

0.7 – 2%

Recordar CATEGORIAS FARMACOLOGICAS EN EL EMBARAZO:

 A: Se pueden usar
 B: Se pueden usar
 C: Se puden usar
 D: Riesgo comprobado de teratogenicidad pero podría ser usado.
 X: Contraindicado totalmente

- CONTRAINDICACION EN EL EMBARAZO ABSOLUTA: solo el EFAVIRENZ – D

- El hecho de estar en embarazo es condición suficiente para que la pte reciba ART no solo como tto
sino para bajar la transmisión vertical.

- Si se hace dx en el II trimestre  Es el tiempo ideal para empezar ART con 3 medicamentos.

- Si es VIH (+) y queda embarazada y esta en tto o si se hace dx en I trimestre: NO hay un consenso
que diga que debo suspender o iniciar/continuar el tratamiento, pero lo ideal es administrar ART.
SE DEBE CAMBIAR EL EFAVIRENZ.

- Algunos dicen que se debe suspender el medicamento en I trimestre y reiniciarlos en II para evitar
teratogenicidad porque hay muchos medicamentos como Categoría C (Efectos adversos en
animales.

- CESAREA
o Antes se creía que si se hacía cesárea se bajaba en un 50% la transmisión vertical pero
estudios recientes demuestran que no hay disminución del riesgo.
o Se debe hacer, sí:
 Carga viral >1000 copias por ml pese al tratamiento – si no están presentes esas
copias, el parto puede ser vaginal.
 Recibió menos de 3 medicamentos durante el embarazo.
 No tiene manejo para VIH (ej: Dx tardío)
 Por condiciones obstétricas diferentes alas indicadas por VIH.

- Accidente laboral: Con fuente con dx de VIH

Módulo 11 – Medicina Interna Infectología
TC Parte IV. HIV-SIDA parte I

o Riesgo global  1 en 300 casos.

o Profilaxis  Puede variar dependiendo del factor de riesgo de accidente de 2 a 3 (hay 5

grupos de med) medicamentos entre más riesgo hay más necesidad de medicamentos.
o Lo ideal es dar de entrada a todos los 3 medicamentos y mantenerlos por mínimo 4
semanas.

o Con 1 solo medicamento ART se baja el riesgo de transmisión en 80%, se asume que con 3
la reducción es superior.

% de seroconversión después del contacto

 50%  22 días
 95%  6 semanas
 100%  6 meses

La persona debe tomarse un ELISA en el momento del accidente, porque es posible ya tenga VIH y también
con fines legales, para que la persona sepa que en el momento del accidente era negativo.

 No es posible que sea + de una vez, por el tiempo de seroconversión que mencionamos.
 La prueba debe repetirse si siguen siendo negativas:
o 6 semanas
o 3 meses
o 6 meses

- El VIH tiene múltiples genes responsables para codificar proteínas que lo componen, pero los 3 más
representativos son
o GAG  Determinantes antigénicos/protéicos estructurales.
 P24
 P7
 P9
 P17
o POL Codifica para:
 Transcriptasa inversa
 Integrasa
 Proteasa
o ENV  Proteínas de la superficie del virus
 GP120
 GP41