FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA HUMANA
FARMACOLOGÍA
PRACTICA DE ANALISIS DE CASOS CLÍNICOS N°10
INSUFICIENCIA CARDIACA -INOTRÓPICOS
INTEGRANTES:
Hernandez Becerra Sandra del Pilar
La Madrid Morales Julia
Mondoñedo Sanchez Amalia Elisene
Vasquez Coronado Melany Fiorella
DOCENTE:
Dr. Iberico Torres, Luis Alberto
GRUPO: EP2
Pimentel - 2025
I. INTRODUCCIÓN
La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico complejo que resulta de cualquier
alteración estructural o funcional del corazón que impide su capacidad para llenarse
o expulsar sangre adecuadamente. Esta condición representa una carga significativa
para los sistemas de salud a nivel mundial debido a su alta morbilidad y mortalidad.
El tratamiento farmacológico ha evolucionado considerablemente en las últimas
décadas, incorporando diversas clases de medicamentos que han demostrado
mejorar la calidad de vida y la supervivencia de los pacientes con IC (1).
Entre los fármacos utilizados en el manejo de la IC, los inotrópicos como la
dobutamina desempeñan un papel crucial, especialmente en situaciones de
insuficiencia cardíaca aguda o descompensada. La dobutamina, un agonista beta-
adrenérgico, mejora la contractilidad miocárdica y aumenta el gasto cardíaco, siendo
particularmente útil en pacientes con bajo gasto y presión arterial sistémica baja. Sin
embargo, su uso prolongado puede asociarse con efectos adversos, por lo que su
administración debe ser cuidadosamente monitoreada (2).
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), como la enalapril,
han sido fundamentales en el tratamiento de la IC. Estos medicamentos disminuyen
la poscarga y la precarga, mejoran la función ventricular y reducen la mortalidad en
pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Además, los IECA han
demostrado ser efectivos en la prevención de la progresión de la enfermedad en
pacientes asintomáticos con disfunción ventricular izquierda (3).
La aspirina, un antiagregante plaquetario, se utiliza comúnmente en pacientes con IC
que tienen antecedentes de enfermedad coronaria o eventos cardiovasculares
previos. Aunque su uso en la IC sin enfermedad coronaria concomitante es
controvertido, la aspirina puede ser beneficiosa en la prevención secundaria de
eventos trombóticos en pacientes con IC y enfermedad aterosclerótica establecida.
Sin embargo, es importante considerar el riesgo de sangrado y evaluar
cuidadosamente la relación riesgo-beneficio en cada paciente (4).
Las estatinas, como la atorvastatina, son esenciales en la prevención secundaria de
eventos cardiovasculares en pacientes con IC y dislipidemia. Además de sus efectos
hipolipemiantes, las estatinas poseen propiedades pleiotrópicas, incluyendo efectos
antiinflamatorios y mejora de la función endotelial, que pueden ser beneficiosos en la
IC. Sin embargo, su uso debe individualizarse, especialmente en pacientes con IC
avanzada o caquexia cardíaca, ya que algunos estudios han sugerido que niveles
muy bajos de colesterol pueden asociarse con un peor pronóstico en estos pacientes
(5).
Los betabloqueadores, como el propranolol, han demostrado mejorar la supervivencia
y reducir las hospitalizaciones en pacientes con IC con fracción de eyección reducida.
Estos medicamentos disminuyen la frecuencia cardíaca, reducen el consumo de
oxígeno del miocardio y previenen las arritmias ventriculares. Es importante iniciar el
tratamiento con betabloqueadores en pacientes estables y ajustar la dosis
gradualmente para evitar efectos adversos. Además, se debe tener precaución en
pacientes con enfermedades pulmonares obstructivas, ya que algunos
betabloqueadores pueden exacerbar los síntomas respiratorios (6).
En resumen, el manejo farmacológico de la IC es multifacético y requiere una
comprensión profunda de los mecanismos de acción, indicaciones y precauciones
asociadas con cada clase de medicamentos. La selección adecuada y el uso racional
de fármacos como la dobutamina, enalapril, aspirina, atorvastatina y propranolol son
fundamentales para mejorar los resultados clínicos en pacientes con IC. La
individualización del tratamiento, basada en las características clínicas y
comorbilidades de cada paciente, es esencial para optimizar los beneficios
terapéuticos y minimizar los riesgos asociados.
II. OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
- Analizar los fármacos inotrópicos a utilizar como tratamiento para cada
situación de los casos clínicos.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
- Determinar la farmacocinética y farmacodinamia de los fármacos
inotrópicos.
- Describir los efectos adversos e interacciones más importantes de los
inotrópicos.
- Seleccionar un inotrópico para una situación de salud concreta.
III. CASOS
CASO N° 1
Paciente mujer de 75 años, con antecedentes desde hace 12 años con insuficiencia
renal terminal en hemodiálisis, DMII (tratamiento con Insulina) e Hipertensión
arterial (con diversos tratamientos antihipertensivos y diuréticos en forma irregular
por lo que no corrige HTA). Hace 10 meses inicia disnea a moderados esfuerzos,
ingurgitación yugular, hepatomegalia y edema de miembros inferiores,
cardiólogo lo evalúa y diagnostica inicio de ICC e indica tratamiento para esta
patología. Actualmente, ingresa por emergencia, familiar refiere que tomó el
tratamiento en forma irregular, al examen se encuentra ortopnea, PA: 60/40 mmHg,
FC: 115 x min, SatO2: 93%, EKG ritmo sinusal, Ecocardiografía FEVI: 32% es
ingresado a la UTIC (Unidad de Cuidados Críticos Cardiacos) para el tratamiento
respectivo, (Peso: 58 Kg.)
1. Realice el Diagnóstico y breve descripción fisiopatológica del caso clínico
en mención.
La paciente presenta una insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) con fracción de
eyección reducida (IC-FEr), en el contexto de una enfermedad renal terminal (ERT)
en hemodiálisis, diabetes mellitus tipo 2 (DM2) e hipertensión arterial (HTA) de difícil
control. La hipotensión severa (PA: 60/40 mmHg), taquicardia (FC: 115 lpm),
ortopnea, ingurgitación yugular, hepatomegalia y edema periférico indican una
descompensación aguda de la ICC.
FISIOPATOLOGÍA:
La paciente presenta una interacción compleja entre la disfunción cardíaca y renal,
caracterizada como síndrome cardiorrenal tipo 2, donde la insuficiencia cardíaca
crónica conduce a un deterioro progresivo de la función renal. Esta interacción se ve
agravada por la activación neurohormonal (sistema renina-angiotensina-aldosterona
y sistema nervioso simpático), que promueve la retención de sodio y agua,
aumentando la sobrecarga de volumen y empeorando tanto la función cardíaca como
renal.
La diabetes mellitus tipo 2 contribuye al daño microvascular, afectando tanto al
corazón como a los riñones, y la hipertensión arterial crónica induce hipertrofia
ventricular izquierda y fibrosis miocárdica, disminuyendo la contractilidad cardíaca. La
hemodiálisis, aunque esencial para el manejo de la ERT, puede causar fluctuaciones
hemodinámicas que afectan negativamente al corazón.
En conjunto, estos factores han llevado a una disminución significativa de la fracción
de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI: 32%), indicando una disfunción sistólica
severa. La falta de adherencia al tratamiento ha exacerbado la descompensación
cardíaca, manifestándose clínicamente con signos de congestión y bajo gasto
cardíaco.
2. Realice la selección de los diferentes grupos farmacológicos, útiles
para el tratamiento de la ICC.
I. Diuréticos de Asa
● Ejemplos: Furosemida, Torasemida.
● Mecanismo: Inhiben la reabsorción de sodio y agua en el asa de Henle,
reduciendo la sobrecarga de volumen.
● Consideraciones: En pacientes con ERT, la dosificación debe ajustarse
debido a la alteración en la farmacocinética.
II. Antagonistas de los Receptores de Aldosterona (ARA)
● Ejemplos: Espironolactona, Eplerenona.
● Mecanismo: Bloquean los efectos de la aldosterona, reduciendo la retención
de sodio y agua.
● Consideraciones: En pacientes con ERT, es crucial monitorizar los niveles
de potasio y la función renal debido al riesgo de hiperpotasemia.
III. Betabloqueantes
● Ejemplos: Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol.
● Mecanismo: Disminuyen la frecuencia cardíaca y la contractilidad,
reduciendo la demanda de oxígeno del miocardio.
● Consideraciones: Son beneficiosos en la insuficiencia cardíaca con fracción
de eyección reducida (ICFEr), pero deben iniciarse con precaución en
pacientes con función renal comprometida.
IV. Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA) /
Antagonistas de los Receptores de Angiotensina II (ARA II)
● Ejemplos: Enalapril, Ramipril (IECA); Losartán, Valsartán (ARA II).
● Mecanismo: Bloquean el sistema renina-angiotensina-aldosterona,
reduciendo la vasoconstricción y la retención de sodio.
● Consideraciones: En pacientes con ERT, se debe monitorizar la función
renal y los niveles de potasio, ya que estos fármacos pueden aumentar el
riesgo de hiperpotasemia y deterioro renal.
3. Evalúe la necesidad de elegir del grupo de los inotrópicos uno o más
fármacos para el tratamiento en la UCI - UTIC.
Se requiere mejorar la contractilidad miocárdica y mantener la perfusión sistémica.
Por ende, la dobutamina es el inotrópico de primera línea
↑Inotropismo (+): aumenta la fuerza de contracción miocárdica
↑ Gasto cardíaco (GC) y volumen sistólico
↓ Resistencia vascular sistémica (leve vasodilatación por acción β2)
Sin aumento importante en la frecuencia cardíaca
4. Según su propedéutica; Elija un fármaco o fármacos de los diferentes
grupos farmacológicos antes mencionados, útiles para el tratamiento del
caso clínico, y explique:
TTO PARA ESTABILIZAR Y EMERGENCIA: DOBUTAMINA
Es un inotrópico positivo de primera línea en ICC con bajo gasto cardíaco y signos de
hipoperfusión. Aumenta el gasto cardíaco sin aumentar mucho la resistencia
periférica.
➔ Farmacodinámica:
- Agonista β1-adrenérgico: Aumenta la contractilidad del miocardio
(efecto inotrópico positivo).
- Ligera actividad β2 y α1 → vasodilatación leve.
- Aumenta el volumen sistólico y el gasto cardíaco sin gran
incremento de la frecuencia cardíaca.
➔ Efecto terapéutico en ICC:
- Mejora la perfusión tisular.
- Indicado en shock cardiogénico con presión arterial baja y FEVI disminuida.
- No es cronotrópico potente → útil en pacientes con taquicardia basal.
➔ Farmacocinética (ADME):
o Absorción: IV continua exclusivamente
o Distribución: Rápida, alta captación miocárdica
o Metabolismo: COMT hepática principalmente
o Eliminación: Renal, menos parte por heces
o Vida media: 2,5 minutos
o Ajuste renal: No se requiere ajuste de dosis en insuficiencia renal
➔ Presentación y costo estimado:
o Ampollas de 250 mg/20 ml.
o Costo: Asequible en hospitales públicos; depende del país.
➔ Efectos adversos:
o Arritmias ventriculares y supraventriculares.
o Isquemia miocárdica por aumento de demanda de oxígeno.
o Hipotensión si hay vasodilatación significativa.
o Tolerancia con uso prolongado (>72 h).
o Dolor torácico, cefalea, náuseas.
➔ Interacciones y contraindicaciones:
● Interacciones:
o Con antidepresivos tricíclicos y MAOIs → riesgo de hipertensión
o arritmias.
o Riesgo aumentado de arritmias con digoxina.
● Contraindicaciones:
o Obstrucción mecánica del flujo de salida (estenosis aórtica
severa).
o Taquiarritmias ventriculares incontroladas.
o Hipovolemia no corregida.
TTO PARA CONTROL: ENALAPRIL
a. Farmacodinámica (mecanismo de acción)
Su mecanismo de acción es:Inhibir la ECA, que convierte la angiotensina I en
angiotensina II.
Produce:
↓ vasoconstricción → ↓ postcarga
↓ secreción de aldosterona → ↓ retención de sodio y agua → ↓ precarga
↓ remodelado miocárdico y fibrosis → efecto protector cardíaco
En insuficiencia cardíaca reduce la progresión del daño miocárdico.
b. Farmacocinética (ADME), posología, presentación y costo
Absorción:
o Vía oral, buena biodisponibilidad (60%)
o Es un profarmaco, se convierte en enalaprilato (activo) en hígado
o Distribución:
o Unión moderada a proteínas plasmáticas (50%)
o Inicio de acción: 1 hora
o Pico de acción: 4–6 h
Metabolismo:
o Hepático → enalaprilato
o Eliminación:
o Renal, principalmente como enalaprilato
o Vida media: 11 h en pacientes sanos, pero aumenta en insuficiencia renal
Posología recomendada:
o → 2.5 mg cada 24–48 h (por su condición en diálisis)
o Dosis de mantenimiento habitual: 5–20 mg/día según tolerancia
o Comprimidos de 2.5 mg, 5 mg, 10 mg y 20 mg
c. Dosis de bomba de infusión (NO APLICA)
o El enalapril no se administra por bomba de infusión
o → Se da vía oral o por sonda nasogástrica
o → No es un fármaco de uso intravenoso continuo
d. Seguridad (efectos adversos comunes)
o Hipotensión
o Hiperpotasemia
o Tos seca persistente
o Angioedema
e. Conveniencia (interacciones y contraindicaciones)
• Interacciones:
o AINEs: aumentan riesgo de disfunción renal
o Diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona): riesgo de
hiperpotasemia
o Litio: riesgo de toxicidad
• Contraindicaciones absolutas:
o Angioedema previo por IECA
o Embarazo
o Hipotensión sintomática no corregida (PA < 90/60)
o Estenosis bilateral de arterias renales
o Contraindicaciones relativas en este paciente:
o Hipotensión reciente (debe estabilizarse antes)
o Riesgo de hiperpotasemia (monitoreo estricto)
CASO N° 2
Paciente de 43 años de edad ingresa por dolor torácico opresivo , de 10 minutos
de duración , que ocurrió estando en reposo. Durante el episodio de dolor se
objetiva descenso del segmento ST en precordiales, que se normalizó al
desaparecer el dolor. La analítica realizada unas horas mas tarde muestra una
concentración sérica de troponina elevada.¿Cuál seria la estrategia mas
adecuada del punto de vista terapéutico?
1. Realice el Diagnóstico y breve descripción fisiopatológica del caso clínico
en mención.
Diagnóstico: Síndrome Coronario agudo Sin elevación del segmento ST
Fisiopatología:
El mecanismo más importante de la angina inestable o del infarto de miocardio es la
obstrucción al flujo coronario. Los factores más importantes en esa obstrucción son:
1. El ateroma
2. El espasmo
3. El trombo
Cada uno de estos factores por separado o la combinación de ellos puede llevar a la
isquemia o la necrosis. El ateroma es el mecanismo más frecuente. Se forma
a través de un tiempo largo con depósito de LDL y de colesterol combinando una serie
de alteraciones mecánicas en el flujo coronario y la formación de un cuadro
inflamatorio en el cual participan los monocitos que se transforman en macrófagos y
finalmente en células espumosas que almacenan lípidos.
El espasmo es otro mecanismo importante. Puede ocurrir con coronarias normales y
llevar a un infarto de miocardio. Pero también puede acompañar a la placa
ateromatosa agravando la oclusión. De ahí el efecto benéfico de la nitroglicerina y de
los nitratos.
Finalmente, el trombo es el causante del infarto de miocardio. Prácticamente en el
80% de los infartos hay formación de un trombo. De ahí la utilidad de la terapia
trombolítica.
Cascada isquémica. Al ocurrir la oclusión se precipitan una serie de alteraciones en
este orden: disfunción diastólica que puede producir disnea, disfunción sistólica,
alteraciones en el ST, discinesias, síntomas isquémicos(dolor) y, finalmente, si la
oclusión dura más de treinta minutos, la necrosis miocárdica.
La lesión aterosclerótica se va haciendo a través del tiempo. La angina puede
permanecer estable por meses o años. Pero de un momento a otro la angina que era
estable se vuelve inestable, se hace más severa. El dolor ya no responde a las
mismas medidas terapéuticas¿Por qué el paciente se ha agravado o por qué muchos
pacientes hacen el infarto sin haber tenido siquiera angina? La razón estriba en la
ruptura de la placa aterosclerótica. Se establece un cuadro dinámico de oclusión a
través de los siguientes mecanismos: las plaquetas que son como un disco pasaban
por la placa aterosclerótica sin alterarse; pero cuando la placa se rompe las plaquetas
se ponen en contacto con el colágeno su mayor estimulador y se activan; mientras
más profundo sea el colágeno, mayor activación plaquetaria.
Al activarse las plaquetas entra calcio a su interior. En las plaquetas hay filamentos
de actina y de miosina que se contraen alterando la forma de las plaquetas,
volviéndolas como unos pulpos que se adhieren al colágeno; posteriormente vienen
más plaquetas a pegarse dando la agregación plaquetaria.
Posteriormente las plaquetas segregan tromboxano A2 que estimula una mayor
agregación plaquetaria y produce una potente acción vasoconstrictora. La agregación
plaquetaria es también estimulada por la trombina.
Las plaquetas estimulan tanto la vía extrínseca a través de la tromboplastina tisular
como la vía intrínseca los factores IX, VII, X Y V, que llevan finalmente a la formación
del trombo causante del infarto de miocardio. (7,8)
2. Realice la selección de los diferentes grupos farmacológicos, útiles
para el tratamiento de la ICC.
DIURÉTICOS FARMACOS
DE ASA Furossemida,Torasemida
TIAZÍDICOS Hidroclortiazida
ANTAGONISTAS DE LA Espironolactona,Eplerenona
ALDOSTERONA
IECA Captopril,[Link],Perindopri
BETABLOQUEANTES Carvedilol Metroprolol
DIGOXINA
ARA II Candesartan,Losartan,Valsartan
La estrategia más adecuada dado el descenso del segmento ST y la elevación
de la tropina sería la agregación de antiagregantes plaquetarios como el ácido
acetilsalicílico (AAS) y un agente antiplaquetario el clopidogrel,indicado en
casos donde se han presentado recientemente un infarto agudo de miocardio
(desde pocos días antes hasta un máximo de 35 días), un infarto cerebral
(desde 7 días antes hasta un máximo de 6 meses después) o que padecen
enfermedad arterial periférica establecida.
Pacientes adultos que presentan un síndrome coronario agudo:
● Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (angina inestable o
infarto agudo de miocardio sin onda Q), incluyendo pacientes a los que se le
ha colocado un stent después de una intervención coronaria percutánea, en
combinación con ácido acetilsalicílico (AAS).(9,10)
3. Evalúe la necesidad de elegir del grupo de los inotrópicos uno o más
fármacos para el tratamiento en la UCI - UTIC.
Cuando un paciente presenta signos de bajo gasto cardíaco debido a una disfunción
del ventrículo izquierdo (VI), es necesario utilizar medicamentos inotrópicos en la
unidad de cuidados intensivos para mejorar la función cardíaca y estabilizar la
circulación. La dobutamina es el fármaco inotrópico preferido en estos casos cuando
la presión arterial está relativamente conservada porque mejora la contractilidad del
corazón, aumentando así el gasto cardíaco sin causar una caída significativa en la
presión arterial. Además, la dobutamina tiene un efecto vasodilatador que puede
ayudar a reducir la resistencia vascular, facilitando el trabajo del corazón
4. Según su propedéutica; Elija un fármaco o fármacos de los diferentes
grupos farmacológicos antes mencionados, útiles para el tratamiento del
caso clínico, y explique:
Fármaco elegido: Aspirina
a. Inhibe irreversiblemente la enzima ciclooxigenasa-1 (COX-1) en
plaquetas, bloqueando la síntesis de tromboxano A2. Esto reduce la
agregación plaquetaria y previene la formación de trombos.
b. Su farmacocinética: breve descripción del ADME, posología según
paciente, presentación y costo del fármaco elegido.
➔ Absorción: rápida por vía oral.
➔ Distribución: amplia, se une a proteínas plasmáticas.
➔ Metabolismo: hepático (hidrolizado a ácido salicílico).
➔ Eliminación: renal.
➔ Posología: dosis de carga 150-300 mg, mantenimiento 75-100 mg/día.
➔ Presentación: tabletas, comprimidos masticables.
➔ Costo: bajo, ampliamente disponible.
c. Efectos adversos
➔ Hemorragias (gastrointestinales, nasales).
➔ Dispepsia, gastritis, úlceras gástricas.
➔ Reacciones alérgicas (raro).
d. Interacciones y contraindicaciones
➔ Interacciones con anticoagulantes (aumenta riesgo de sangrado).
➔ Contraindicado en úlcera péptica activa, hemofilia, alergia a AINEs.
Fármaco elegido: Beta-bloqueantes - Propanolol
a. Farmacodinámica (mecanismo de acción).
Es un antagonista competitivo no selectivo de los receptores β1 y β2
adrenérgicos, sin actividad simpaticomimética intrínseca.
b. Su farmacocinética: breve descripción del ADME, posología según
paciente, presentación y costo del fármaco elegido.
➔ Absorción: oral, buena absorción pero con efecto de primer paso
hepático.
➔ Distribución: atraviesa barrera hematoencefálica (puede causar
efectos centrales).
➔ Metabolismo: hepático, principalmente por CYP450.
➔ Eliminación: renal y biliar.
➔ Vida media: aproximadamente 3-6 horas.
➔ Posología: máxima 160 mg/día divididos en 2-4 dosis; dosis inicial
típica 40 mg cada 8-12 horas.
➔ Presentación: comprimidos de 10, 40, 80 mg, solución oral.
➔ Costo: generalmente accesible y económico.
c. Seguridad de los fármacos elegidos (efectos adversos)
- Exacerbación simpática por cese brusco (efecto rebote).
- Hipotensión, bradicardia, poca respuesta a la hipoglicemia,
d. Conveniencia de los fármacos elegidos (interacciones y
contraindicaciones)
Contraindicaciones
- IC descompensada, ya que inicialmente pueden disminuir el GC y
aumentar las RVP y por tanto la poscarga.
- Se deben utilizar una vez estabilizada y comenzado el tratamiento
antihipertensivo con otro fármaco.
- También angina de prinzmetal, hipotensión, bradicardia, enfermedad
vascular periférica severa, feocromocitoma.
- En diabéticos deben utilizarse con precaución por sus potenciales
efectos metabólicos y en la recuperación de la hipoglicemia.
- También en pacientes con bloqueo de primer grado, falla renal y
hepática, embarazo y lactancia.
Fármaco elegido: Atorvastatina
a. Su farmacodinámica: mecanismo de acción.
Inhibe la enzima HMG-CoA reductasa, clave en la síntesis hepática de
colesterol, disminuyendo el LDL y ejerciendo efectos pleiotrópicos como
estabilización de placas y reducción de inflamación vascular.
b. Su farmacocinética: breve descripción del ADME, posología según
paciente, presentación y costo del fármaco elegido.
➔ Absorción: oral, buena biodisponibilidad.
➔ Distribución: alta unión a proteínas plasmáticas.
➔ Metabolismo: hepático vía CYP3A4.
➔ Eliminación: principalmente biliar.
➔ Posología: 80 mg una vez al día
➔ Presentación: tabletas de 10, 20, 40 y 80 mg
➔ Costo: variable según país y presentación.
c. Seguridad de los fármacos elegidos (efectos adversos)
- Diarrea, gases, acidez estomacal
- Dolor en las articulaciones y músculos
- Cefalea
- Náuseas, estreñimiento, indigestión
- Fatiga, debilidad
d. Conveniencia de los fármacos elegidos (interacciones y
contraindicaciones)
• Interacciones
- Ciclosporina: incrementa niveles plasmáticos de atorvastatina
- Alcohol: puede aumentar el riesgo de daño hepático
- Anticoagulantes orales: puede potenciar efectos anticoagulantes
• Contraindicaciones
- Hipersensibilidad
- Hepatopatía activa o elevación persistente inexplicada de transaminasas
hepáticas
- Embarazo y lactancia
III. CONCLUSIONES
● El tratamiento de los síndromes coronarios agudos intenta aliviar la tensión,
detener la formación de trombos, revertir la isquemia, limitar el tamaño del
infarto, reducir
la carga de trabajo sobre el miocardio y prevenir y tratar las complicaciones
● La fisiopatología de la insuficiencia cardíaca suelen utilizarse combinaciones
de cuatro tipos de fármacos: diuréticos, digitálicos, vasodilatadores e
inotrópicos, entre los que, además de las catecolaminas, se incluyen también
los inhibidores de la fosfodiesterasa con propiedades inotrópicas y
vasodilatadoras
● Los inotrópicos alteran la función contráctil del miocardio, llamándose
inotrópicos positivos a aquellos que incrementan la contractilidad cardiaca, e
inotrópicos negativos a aquellos que disminuyen la misma siendo útiles para
pacientes que muestran signos clínicos de hipocontractilidad del miocardio,
hipoperfusión sistémica y disfunción orgánica no útiles, siendo los principales
inotrópicos : Catecolaminas,[Link],Inhibidores de la bomba
sodio potasio,Inhibidores de la Fosfodiesterasa ,Digoxina,Sensibilizadores de
calcio,Potenciadores de la unión actina miosina,Vasopresores, Norepinefrina,
Adrenalina
V.- REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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