Área de Ciencias de la Salud
CATEDRA DE FISIOPATOLOGIA . Medicina - Maturín
UNIDAD VI: FISIOPATOLOGIA RENAL
TEMA N° 1: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICA
FUNCIONES DE LOS RIÑONES:
• Formación de orina
• Control de la presión arterial sistémica
• Control de equilibrio acido-base
• Función endocrina (Eritropoyetina, Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona, Producción de glóbulos rojos, cininas)
• Control de la hemostasia
• Control de la osmolaridad plasmática
• Control de la concentración de electrolitos
• Control de la volemia
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA:
• Es un síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías, que se caracteriza por un deterioro
brusco de la función renal, cuya expresión común es un aumento de la concentración de los
productos nitrogenados en sangre.
• Una disminución brusca en el filtrado glomerular con acúmulo de productos nitrogenados e
incapacidad de mantener la homeostasis hidroelectrolítica.
CLASIFICACION:
SEGÚN EL VOLUMEN URINARIO:
OLIGURICA: Diuresis < 0.5 ml/Kg/hr ó < 400 ml/24 h.
NO OLIGURICA: Diuresis > 0.5 ml/Kg/hr ó > 400 ml/24 h.
ETIOLOGIA:
PRE RENAL: ó funcional: hay disminución del flujo sanguíneo
renal. Falta de sangre en riñones, 60 – 70 %
RENAL: Existe lesión estructural del riñon. 25 %
POST RENAL: es de etiología obstructiva. 5 %
1. IRA PRE RENAL: BAJO GASTO
CAUSAS: HIPOVOLEMIA CARDIACO
HIPOVOLEMIA: VASODILATACION
• Deshidratación
• Tercer espacio.
• Hemorragia.
DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO:
DISMINUCION DE LA
• Falla de bomba: DISMINUCION DE LA
PRESION
• Por isquemia miocárdica TENSION ARTERIAL
INTRAGLOMERULAR
• No isquémica.
REDISTRIBUCION DE VOLUMEN:
• Shock distributivo.
• Anafilaxia
• Sepsis CESE DE LA
INSUFICIENCIA
• FILTRACION
RENAL
OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO RENAL: GLOMERULAR
• Coágulos
• Émbolos
60-70% de frecuencia. Son las de origen funcional y representa todo lo que ocurre hasta la irrigación
antes del riñón. Son las más frecuentes. Las causas son la disminución del flujo sanguíneo renal, o sea,
todas las alteraciones isquémicas que finalmente producen una disminución de la perfusión hacia el
riñón (Hipovolemia, deshidratación, formaciones de terceros espacios, las hemorragias, la disminución
del gasto cardiaco).
Es rápidamente reversible, si se controla el evento que produce la reducción de la volemia y se logra que
ese riñón funcione normalmente. Aquí en el riñón, se da una disminución de la filtración glomerular por
reducción del flujo sanguíneo renal y una vasoconstricción renal, iniciando mecanismos compensadores.
• Rápidamente reversible.
• Originada por:
– Disminución de la filtración glomerular.
– Existe reducción del Flujo Sanguíneo Renal.
– Vasoconstricción renal intensa.
• Se Inician Mecanismos fisiológicos compensadores.
La disminución de la perfusión renal, produce una reducción el filtrado glomerular, un aumento de la
presión hidrostática tubular y por lo tanto un aumento de la reabsorción de sodio para compensar la
osmolaridad; se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, que se encarga de la reabsorción de
sodio y agua para compensar este aumento de la presión hidrostática, y si estoy absorbiendo agua se
está produciendo entonces oliguria, esto a la larga produce un retardo del volumen urinario aumenta la
urea y la creatina produciéndose entonces la retención de sodio y agua.
La insuficiencia pre-renal se caracteriza entonces por: oliguria, orinas concentradas, sodio urinario
bajo, uremia, sin proteinuria y sedimento urinario normal. No hay lesión anatómica renal, ya que estos
eventos están ocurriendo previo al riñón, entonces el riñón funciona normalmente.
2.- IRA RENAL: HAY DAÑO ESTRUCTURAL DEL RIÑON.
25% de frecuencia. También llamadas nefrogénicas, hay daño es estructural, es conocida como
necrosis tubular aguda. Puede que el paciente haya iniciado un proceso pre-renal, este
deshidratado con shock hipovolémico, y al final, por disminución persistente de la perfusión puede
dañar secundariamente el riñón, produciendo una necrosis tubular que inicialmente su origen fue
pre-renal, pero como fue prolongado en el tiempo produjo una lesión anatómica estructural a nivel
de riñón. Las causas pueden ser: desordenes vasculares, glomerulonefritis, nefritis intersticiales y
necrosis tubulares, que pueden ser por isquemia toxinas o depósitos de pigmentos.
La insuficiencia renal o nefrogénica puede ser:
Túbulo-intersticial
Glomerular
Mixtas
Tubular.
– Isquémica: Necrosis tubular Aguda (70%) + común Necrosis cortical.
– Tóxica:
Antibióticos, sustancias de contraste, metales pesados, solventes
orgánicos, anestésicos.
Intersticial.
– Fármacos: Antibióticos, AINES, diuréticos
– Infecciones.
– Desordenes Inmunológicos.
– Enfermedades infiltrativas: Sarcoidosis.
Glomerular.
– Glomerulopatías.
– Vasculitis.
La forma más común de insuficiencia renal aguda es la nefrogénica de origen renal y es un término
histológico utilizado para describir la necrosis del túbulo y epitelio y su regeneración que se
evidencian en biopsia renal.
Va desde la causa desencadenante hasta que ocurre la lesión tubular aguda. Una fase de
mantenimiento donde empiezan las manifestaciones clínicas dada por la disminución de la velocidad
de filtración glomerular, la retención de metabolitos, el edema, congestión pulmonar, hiperkalemia y
una fase de recuperación. La IRA renal, va ser diferente, porque en la pre-renal ocurre una
disminución de la perfusión y en la renal, una lesión isquémica o toxica, con lesión anatómica, es
decir, una lesión tubular por inflamación hay caída de las células del epitelio hacia la luz del túbulo y
produce entonces un proceso obstructivo de la salida normal de la orina y retro filtración y su
posterior paso a sangre, produciendo disminución de la filtración glomerular, oliguria y ocurre una
disminución tubular de sodio debido que las estructuras que normalmente las reabsorben están
alteradas anatómicamente, con redistribución del flujo sanguíneo de la corteza a la medula renal
desde aquella zonas que son menos vitales a las más vitales perpetuando entonces los procesos de
isquemia.
Entre sus características están oliguria, orina no concentrada, sodio urinario alto, uremia,
proteinuria y sedimento urinario anormal (por la lesión anatómica).
PROSTAGALANDINAS
• Efecto vasodilatador (PGI 2, PGE2)
• Ejercen una acción protectora.
• Este efecto no solo es hemodinámico, también tienen efecto citoprotector e
inmunomodulador.
OXIDO NITRICO (NO)
Isoformas de la enzima sintetasa del óxido nítrico (NOS):
Neuronal (Nnos).
Endotelial (eNOS)
Inducible (iNOS).
Las dos primeras participan en la regulación de la filtración glomerular y del flujo sanguíneo
renal en condiciones fisiológicas.
El NO desempeña un doble papel en la IRA:
A bajas concentraciones es vasodilatador y contrarresta la vasoconstricción,
A altas concentraciones, proporcionadas por la isoforma inducible (iNOS), es Citotóxica.
PEPTIDOS NATRIURETICOS
Péptido natriuretico atrial (PNA) es un Polipéptido sintetizado en las aurículas, que es
liberado a la circulación general tras la distensión de las mismas.
Potente vasodilatador, Inhibe:
• S. Renina – Angiotensina - Aldosterona,
• El tono adrenérgico.
Vasoconstrictor: Libera vasopresina y Endotelina.
Produce a nivel renal un aumento:
Flujo sanguíneo.
La filtración glomerular.
La natriuresis.
ENDOTELINAS (ET)
• Un péptido sintetizado fundamentalmente en el endotelio.
• Es un vasoconstrictor 10 veces más potente que la Ang. II y la vasopresina.
• Isoforma ET-1 es la más potente, sintetizándose en diversas células renales tanto
glomerulares como tubulares.
• Se ha demostrado un aumento en la expresión del gen de la pre pro Endotelina tras
diferentes agresiones renales.
IRA POST RENAL (Obstrucción uretral, vesical o ureteral)
La reversibilidad estará en función inversa a la duración de la obstrucción, puede ser
EXTRALUMINAL o INTRALUMINAL.
5% de frecuencia. Son todas aquellas obstrucciones que ocurren a nivel del
aparato excretor.
EXTRALUMINAL
Próstata: Hiperplasia prostática Benigna. Neoplasias.
Neoplasia maligna Ginecológica.
Fibrosis Retroperitoneales.
Tumores colorrectales.
Vejiga neurogénica.
INTRALUMINAL
Litiasis (cálculos). Coágulos.
Mieloma de cadenas ligeras. Necrosis papilar.
Micosis.
Fase inicial: Respuesta similar al descenso de la perfusión:
Disminución de la filtración glomerular.
Reabsorción de Na+ aumentada.
Concentración de la orina mayor.
Posteriormente:
Alteración de la función tubular.
Aumenta Na+ urinario.
Isostenuria (DU: 1008-1012)
IRA CLINICA
• Disminución de la diuresis (volumen de orina excretado).
• Retención de líquido, que causa edema en las piernas, los tobillos o los pies.
• Falta de aire. Edema pulmonar.
• Fatiga. Desorientación.
• Náuseas. Debilidad.
• Ritmo cardíaco irregular.
• Dolor u opresión en el pecho.
• Convulsiones o coma en casos severos.
IRA – DIAGNOSTICO
• Volumen de excreción de orina. Medir la cantidad de orina producida en 24 hr.
• Análisis de orina. El análisis de una muestra de orina, (Uroanálisis) puede revelar
anomalías que sugieran insuficiencia renal.
• Análisis de sangre. niveles de urea y Creatinina.
• Estudios de diagnóstico por imágenes:
– Ultrasonido.
– Tomografía Axial Computarizada.
• Biopsia Renal.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Se conoce también como enfermedad renal crónica y es un proceso fisiopatológico con
múltiples causas cuya consecuencia es la pérdida irreversible del número y funcionamiento de las
nefronas y a medida que avanza el daño se van perdiendo más nefronas. En la insuficiencia renal
crónica terminal, el tratamiento del paciente será irremediablemente la diálisis o hemodiálisis.
• La IRC es una consecuencia de la reducción prolongada de la función renal. Es una pérdida
progresiva, ya que va avanzando paulatinamente. En principio puede ser asintomática y luego de
ciertos niveles empiezan a presentarse las manifestaciones clínicas, cuando los mecanismos
compensadores fisiológicos no pueden contrarrestar el daño. La pérdida es progresiva por 3
meses o más y esto es una diferencia importante con la insuficiencia renal aguda que es una
pérdida brusca, repentina y momentánea, en cambio la IRC va avanzando lentamente y es
irreversible. En el caso de la aguda al quitar la causa desencadenante se puede frenar el proceso
fisiopatológico. Presencia de daño renal persistente durante al menos 3 meses.
• Secundario a la reducción lenta, progresiva e irreversible del número de nefronas.
• Síndrome clínico derivado de la incapacidad renal para llevar a cabo funciones depurativas,
excretoras, reguladoras y endocrino metabólicas.
La diferencia entre la IRA y la IRC el tiempo de evolución y el hecho de que la crónica no es una
patología reversible, pues una vez que se instaura permanece por el resto de la vida.
Su grado se determina a través del cálculo de la velocidad de filtración glomerular, que
normalmente es mayor de 90 ml/min por 1.73 m2 de superficie corporal. Cuando este valor disminuye
por debajo de 60 es porque ya está instaurada la enfermedad renal crónica. Como consecuencia de todo
esto los riñones pierden su capacidad para eliminar desechos, principalmente desechos nitrogenados,
conduciendo a un cuadro conocido como uremia. Pierden la capacidad de concentrar la orina y de
conservar los electrolitos en equilibrio, manifestaciones asociadas a la pérdida de filtración.
CLASIFICACION DE LA IRC (VFG es mayor de 90 ml/min/1,73 m2)
Si la velocidad de filtración glomerular es mayor de 90 pero con evidencias de daño renal, se
trata de una enfermedad renal crónica en etapa 1.
Si el valor está entre 60 y 90 pero no hay evidencias de daño renal se puede hablar de riesgo;
entonces ese paciente debe ser monitoreado periódicamente para medir su velocidad de filtración
glomerular y ver en qué momento puede disminuir y ya ser la enfermedad renal crónica.
A mayor filtrado glomerular va a ser mayor el estadio antes de llegar a la falla renal terminal o
insuficiencia renal crónica terminal, que es cuando el valor está por debajo de 15 (etapa o estadio 5).
El tratamiento es básicamente hemodiálisis.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA – ETIOLOGIA
PRIMARIO: Lesiones propias del riñón
SECUNDARIO:
Patologías metabólicas, Vasculares, Inmunológicas.
Ocasionan pérdida de la masa renal al comprometer el glomérulo, el intersticio o los vasos
sanguíneos.
CAUSAS MAS FRECUENTES
• Nefropatías vasculares 16-20 %
• Glomerulopatías primarias 13-17%
• Pielonefritis y otras nefritis intersticiales 11-13%
• Nefropatías quísticas 7%
• nefropatías hereditarias 4 %
• Nefropatía diabética 23-27 %
• Enfermedades de colágeno 3 % y Otras nefropatías 4%
Es un proceso en principio asintomático. A medida que se van perdiendo nefronas de manera
progresiva, el organismo empieza a desarrollar mecanismos compensatorios que revierten la situación y
permiten mantener el equilibrio. Cuando la pérdida de las nefronas es de un 70 % el proceso se hace
sintomático. Esto ocurre porque al principio de la enfermedad las nefronas que quedan aumentan sus
funciones con un proceso conocido como hiperfiltración. De este modo, las nefronas sanas compensan el
daño permitiendo que la persona continúe sin presentar síntomas. Una de las pocas manifestaciones es
la poliuria ya que las nefronas están hiperfiltrando. Una vez que la pérdida de nefronas alcanza el 70 %,
las que quedan no pueden compensar la pérdida y empiezan las manifestaciones clínicas de la
enfermedad.
Entonces las nefronas funcionales producen cambios adaptativos:
Hiperfiltración.
Se incrementa el flujo sanguíneo de aquellas zonas que ya están disfuncionales hacia las que
quedan todavía remanentes sanas.
Aumento de la TFG.
Poliuria.
Excreción de productos de desecho:
– Hipoperfusión renal u obstrucción producen enlentecimiento del flujo urinario, con
mayor reabsorción de úrea.
– Aumento de nitrógeno no proteico exógenos: dieta, Hemodiálisis, degradación de
tejidos.
Volumen:
– Mecanismos compensatorios de las nefronas sanas: aumento en la excreción de Na+, al
fallar el mecanismo compensatorio ocurre retención de Na+ con aumento del volumen
Intravascular.
Tonicidad:
– Alteración de la producción y reabsorción de agua libre, ocurrirá Isostenuria.
– Estados hiperosmóticos o hipo osmóticos, por alteraciones de la volemia.
Potasio:
– Mecanismos compensatorios de las nefronas sanas: aumento en la excreción de K+, al
fallar el mecanismo compensatorio ocurre hiperkalemia.
Acido-Base:
– Retención de ácidos.
– Pérdida de bicarbonato.
– ACIDOSIS METABÓLICA.
Calcio, Fósforo y vitamina D.
– Retención de fosforo (P), reducción de Calcio con Liberación de Parathormona (PTH):
aumenta la excreción renal de fosforo, libera Ca óseo, osteoporosis y fracturas.
– Disminución de la producción de la Vitamina D: osteodistrofia renal.
Magnesio:
– Disminución de la excreción renal.
– Disminución de su eliminación, con depresión del SNC
Hormonas:
– Reducción de Eritropoyetina (anemia).
– Elevación en la producción de Renina (HTA).
La anemia tiene muchas causas, este paciente:
1. Por aumento de la producción de renina va tener Hipertensión arterial.
2. La Hipertensión Arterial puede producir en forma compensatoria un engrosamiento del calibre
de los vasos sanguíneos renales.
3. Esto disminuye significativamente la perfusión sanguínea a nivel del riñón produciendo isquemia
4. La isquemia renal produce diferentes mecanismos compensadores a nivel del riñón que son
mecanismos inflamatorios, cuando se produce la inflamación hay liberación de citosinas como son la
interleuquina 1 y 6 y el factor de necrosis tumoral.
5. Al existir perdida de las nefronas el riñón va atrofiándose progresivamente, disminuye de
tamaño), perdiendo tanto estructura como función renal causando disminución de la eritropoyetina.
6. Cuando hay una disminución de la función del riñón y disminución de la eritropoyetina va a existir
una disminución de la medula ósea para producir nuevos glóbulos rojos
7. Finalmente puede conducir a una situación de anemia.
EFECTO CARDIOVASCULAR:
Las manifestaciones cardiovasculares y pulmonares son las serositis, que es la inflamación de
las membranas serosas que recubren el corazón y el pulmón, esto por aumento de la
permeabilidad capilar y finalmente se da el derrame pericárdico y pleural. La Pleuritis y pericarditis
fibrinosa; es el aumento del grosor de estas capas por procesos inflamatorios urémicos, por tanto,
limita la función de estos órganos.
Hay una elevación en la producción de renina, que conduce a hipervolemia acentuando la
Hipertensión arterial, pudiendo producir Insuficiencia cardiaca congestiva por hipervolemia
EFECTO NEUROLOGICO:
Existe una disfunción del SNC con encefalopatía urémica siendo esto a nivel central. Existirán
diferentes grados de afectación del estado de conciencia que va desde estupor, coma,
somnolencia, etc. Pueden presentarse manifestaciones psiquiátricas.
El Sistema nervioso periférico se va a ver afectado produciendo en forma tóxica Parestesias y
hormigueo de guantes y botas, es decir, de manos y pies.
EFECTOS MUSCULOESQUELETICOS
Las alteraciones básicamente se relacionan con el metabolismo del calcio, aunque también se
relacionan con el metabolismo del potasio.
Puede haber un hiperparatiroidismo secundario de origen renal debido a la liberación de
calcio y excreción de fosforo, consecuencia del desequilibrio que se presenta, es decir que no es la
glándula paratiroides la que se afecta, sino que es secundaria a las alteraciones renales que se
producen a nivel de los electrolitos.
EFECTOS ENDOCRINOLÓGICOS
Relacionado con el metabolismo del calcio y del potasio. Se da un hiperparatiroidismo
secundario de origen renal, debido a esa liberación de calcio y fósforo, que producen un
hiperparatiroidismo secundario, no es la glándula paratiroides la que se ve afectada, sino que son
secundarios a las alteraciones renales que se producen a nivel de los electrolitos.
Producen diferentes tipos de alteraciones:
A nivel óseo (osteítis fibrosa, osteomalacia, otosclerosis): eso siempre ocurre porque hay un estado
de acidosis metabólica provocando que los huesos pierdan calcio y se encuentren débiles y cuando la
enfermedad renal crónica se produce en niños conduce finalmente a un estado de acidosis
metabólica y ésta debido a una pérdida de calcio a nivel de los huesos producen retardo del
crecimiento en niños, tendrán una talla baja y la causa será la acidosis metabólica crónica.
La manifestación endocrinológica más importante será el hiperparatiroidismo secundario porque van
a estar involucrados muchas de las manifestaciones clínicas pero también puede haber una
intolerancia a los carbohidratos secundarias a la resistencia a la insulina debido a la uremia, úlceras
pépticas porque hay un aumento en la producción de la gastrina, puede haber infertilidad por
aumento de hormona luteinizante, Existe aumento de ciertas hormonas: la gastrina, de prolactina,
del glucagón, de la LH, de la parathormona y de la aldosterona.
EFECTOS GASTROINTESTINALES
Puede haber distintos tipos de manifestaciones provocando náuseas, vómitos, diarreas, úlceras -
generando hemorragias- provocando anemia.
EFECTOS DERMATOLÓGICOS
Es característico que se encuentre:
Hiperpigmentado: áreas más oscuras en su piel y eso ocurre debido al aumento de la melanina.
Prurito, por hiperparatiroidismo secundario, las toxinas urémicas estimulan a los nervios periféricos-
Equimosis, por alteraciones hematológicas
Escarcha renal: Areas brillantes, por depósitos de toxinas o productos nitrogenados en la piel.
EFECTOS INMUNOLÓGICOS:
Hay alteraciones a nivel de complemento, de la inmunidad mediada por inmunoglobulinas, la
inmunidad celular, produciendo entonces una menor respuesta y favoreciendo la aparición de
infecciones.
Las manifestaciones finales de la Insuficiencia Renal Crónica, obedece a la incapacidad del riñón de
mantener los mecanismos compensatorios.
Se diferencia de la Insuficiencia Renal Aguda, porque la crónica se presenta progresivamente y es
IRREVERSIBLE.
(más de 3 meses en su evolución)
