ANATOMIA Y FISIOLOGA RESPIRATORIA El sistema respiratorio est dividido en dos porciones mayores: el tracto respiratorio superior (TRS) y el tracto

respiratorio inferior (TRI). El TRS est compuesto por la nariz, nasofaringe, orofaringe, hipofaringe y laringe. El TRI est compuesto por el rbol traqueobronquial y parnquima pulmonar; se consideran dos porciones distintas en el rbol traqueobronquial: las vas areas mayores y las menores. El TRS tiene las siguientes funciones: 1. 2. 3. 4. Acta como un sistema de conduccin que permite la entrada de aire al TRI Sirve como un mecanismo de proteccin para prevenir la entrada de material extrao al rbol bronquial Funciona como un acondicionador de aire de los gases inspirados Juega un importante papel en los procesos de fonacin y olfato

NARIZ Es un rgano que tiene rigidez esqueltica; esta sirve para prevenir su colapso cuando se presenta una presin subatmosfrica durante la inspiracin espontnea. El tercio superior de la nariz es seo; los dos tercios inferiores son de cartlago. El septum nasal es cartlago en su porcin anterior y divide la nariz en dos fosas nasales cuyos lmites laterales son las alas de la nariz. La apertura entre el septum y las alas se llama narina. El canal que lleva de las narinas a la nasofaringe se llama coana. La porcin anterior de la cavidad nasal o vestbulo est cubierta por piel y contiene folculos pilosos que son el primer mecanismo de defensa del sistema respiratorio. Tres proyecciones seas salen de la pared lateral de la cavidad nasal y se llaman cornetes (superior, medio e inferior). Los cornetes separan el flujo de aire en corrientes similares a cintas permitiendo un contacto muy estrecho entre el aire y la mucosa nasal. Los senos paranasales drenan en la nariz a travs de aperturas que se encuentran debajo de los cornetes y se llaman meatos. El tercio anterior de la nariz est cubierto por epitelio escamoso. Los dos tercios posteriores tienen epitelio ciliado pseudoestratificado que contiene muchas glndulas serosas y mucosas. El rea olfatoria est localizada en la regin de los cornetes superiores y tiene un color caf amarillento, en contraste al color rosado de la mucosa nasal normal. La irrigacin sangunea es dada por las arterias cartidas interna y externa. La mayora del drenaje venoso es a travs de las venas faciales anteriores y una pequea porcin de este drenaje llega al seno cavernoso. El flujo linftico sigue el patrn general del drenaje venoso. La innervacin motora de los msculos internos de la nariz es a travs del VII PC y la sensibilidad es a travs del V PC. Las funciones de la nariz son humidificar, calentar y filtrar el aire inspirado, adems del sentido del olfato, y servir como cmara de resonancia para la fonacin. El flujo capilar copioso permite transmitir calor al aire. El ntimo contacto entre el aire inspirado y la mucosa nasal asegura que la humedad relativa del gas sea tan alta como 75-80% al momento en que el aire alcanza la nasofaringe.

FARINGE Es el espacio detrs de las cavidades nasal y oral. Se subdivide en nasofaringe, orofaringe e hipofaringe o laringofaringe. La nasofaringe es la porcin que se encuentra arriba del paladar blando, est cubierto de epitelio ciliado pseudoestratificado y en sus paredes laterales drenan las trompas de Eustaquio. Las tonsilas farngeas se localizan en la parte superior; este tejido es llamado adenoides y es particularmente grande en nios. Cuando se agrandan, los adenoides pueden bloquear las aperturas de la trompa de Eustaquio y causar infeccin del odo medio. El abundante tejido linfoide localizado en la faringe es un importante mecanismo de defensa del sistema respiratorio. La orofaringe se extiende desde el paladar blando a la base de la lengua; recibe aire de la boca y nasofaringe y comida de la cavidad oral. Los bordes anterolaterales contienen un tejido linfoide llamado amgdalas que pueden ser extremadamente grandes en nios y la base de lengua contiene tejido linfoide llamado amgdala lingual. La hipofaringe se extiende la base de la lengua a la apertura del esfago. La musculatura farngea est compuesta de capas complejas cuya innervacin motora es el X PC (vago); la innervacin sensorial es a travs del IX PC (glosofarngeo). La funcin primaria de la musculatura farngea es actuar en la deglucin. La mucosa de la orofaringe e hipofaringe est compuesta por epitelio escamoso.

LARINGE Es la conexin entre el TRS y TRI. Se encuentra en la porcin anterior del cuello a nivel de la 4, 5 y 6 vrtebras cervicales. La apertura de la laringe se llama glotis. La laringe est compuesta por varios cartlagos conectados por msculos y membranas. Los ms grandes son el tiroideo, cricoides, aritenoides y epiglotis. Abajo del cartlago tiroides est el cricoides; una estructura avascular, la membrana cricotiroidea, conecta los cartlagos tiroides y cricoides. El cartlago cricoides forma un anillo completo, el nico anillo traqueal que es completo, y es la porcin ms estrecha de la va area superior en el lactante y nio pequeo. En el nio mayor y en el adulto la porcin ms estrecha es la apertura gltica. Los dos cartlagos aritenoides juegan un importante papel en el movimiento de las cuerdas vocales, estas estn compuestas de tejido ligamentoso y cartilaginoso que se extiende desde el cartlago aritenoides al tiroides. La mucosa larngea est compuesta de epitelio escamoso estratificado arriba de las cuerdas vocales y debajo de ellas de epitelio pseudoestratificado columnar. No hay cilios en la laringe. La innervacin sensorial de la superficie anterior de la epiglotis es por el IX PC, el resto es por el X PC. La innervacin motora de la laringe es por el X PC a travs del nervio larngeo recurrente. La epiglotis es un cartlago en forma de hoja insertado en el cartlago tiroides. Es flexible y descansa contra la pared anterior de la faringe. Su funcin primaria es cubrir la apertura gltica durante la deglucin. La laringe tiene cuatro funciones: 1. Acta como un canal conductor de gas conectando las vas areas superiores e inferiores

2. Protege las vas areas inferiores de cuerpos extraos 3. Participa en el mecanismo de la tos 4. Participa en el habla. El grado de tensin de las cuerdas vocales es responsable del tono y calidad del sonido producido en el proceso de fonacin.

RBOL TRAQUEOBRONQUIAL Funciona como un sistema de tubos conductores permitiendo el paso de gas hacia y de los pulmones. Puede dividirse en dos porciones: las vas areas centrales (bronquios) y las transicionales (bronquiolos). A medida que el rbol traqueobronquial se ramifica los dimetros se hacen progresivamente menores. La pared traqueobronquial est compuesta de tres capas principales: una cubierta epitelial, la lmina propia y la capa cartilaginosa. El epitelio est compuesto de epitelio columnar, ciliado, pseudoestratificado con numerosas glndulas mucosas y serosas; tiene una membrana basal bien definida. La lmina propia o submucosa est compuesta de tejido fibroso que contiene numeroso vasos sanguneos, linfticos y nervios. Tiene una compleja red de fibras elsticas en relacin con una red reticular de msculo liso. La capa cartilaginosa est compuesta de cantidades variables de cartlago que desaparece completamente en los tubos de menos de 1 mm de dimetro. TRQUEA En el adulto es un tubo de 11-13 cm de longitud y 1.5-2.5 cm de dimetro. Se extiende desde la laringe hasta su bifurcacin a nivel del 2 cartlago costal (5 vrtebra torcica); el sitio donde la trquea se divide y origina los dos bronquios principales se llama carina. La trquea se encuentra frente al esfago y est flanqueada por los grandes vasos del cuello; est formada por 16-20 cartlagos en forma de C, su pared posterior es una membrana aplanada desprovista de cartlago la que est separada del esfago por tejido conectivo laxo. BRONQUIOS La trquea se bifurca en dos bronquios principales; el derecho es ms ancho y corto que el izquierdo y parece una extensin de la trquea; el izquierdo es ms largo y estrecho, para alcanzar el hilio debe pasar por debajo del cayado de la aorta. El bronquio principal derecho se divide en tres ramas lobares nombradas de acuerdo al lbulo pulmonar que ventilan (superior, medio e inferior). El izquierdo se divide en dos bronquios lobares (superior, inferior). Los bronquios lobares dan origen a varias ramas llamadas bronquios segmentarios que se nombran de acuerdo al segmento pulmonar que ventilan. Cada ramificacin en el rbol traqueobronquial produce una nueva generacin de tubos. As los bronquios principales son la primera generacin, los lobares son la segunda y los segmentarios la tercera. De la cuarta hasta, aproximadamente, la novena generacin, se conocen como bronquios pequeos o subsegmentarios, en estos, los dimetros disminuyen desde 4 a 1 mm.

Los bronquios estn rodeados por tejido conectivo peribronquial que contienen las arterias bronquiales, linfticos y nervios. Esta vaina de tejido conectivo rodea todos los tubos hasta la 9 o 11 generacin cuando los dimetros se hacen de 1 mm o menos. En este punto desaparece la vaina de tejido conectivo y las paredes de los tubos se continan con el parnquima pulmonar. Los tubos mayores de 1 mm de dimetro con vaina de tejido conectivo se denominan bronquios; estas vas areas centrales son responsables de 80% de la resistencia normal de la va area. Los tubos de menos de 1 mm sin cubierta de tejido conectivo se llaman bronquiolos. En los bronquiolos la permeabilidad de la va area ya no depende de su rigidez estructural sino de la elasticidad de los tejidos circundantes; a este nivel la permeabilidad est ms influenciada por la presin alveolar que por la presin intratorcica. Los bronquiolos tienen bandas espirales de msculo y un epitelio cuboidal. La irrigacin de todo el rbol traqueobronquial es a travs de la circulacin arterial bronquial. Las generaciones finales se conocen como bronquiolos terminales; en stos el dimetro promedio es de 0.5 mm; el epitelio se aplana y las glndulas mucosas y los cilios desaparecen. Aunque se puede encontrar moco a este nivel, su origen es incierto y se supone que proviene de unas clulas secretoras llamadas clulas de Clara. PARNQUIMA PULMONAR La funcin del rbol traqueobronquial es conducir, humidificar y calentar el aire inspirado. En la parte distal de los bronquiolos terminales, la funcin es permitir el intercambio gaseoso entre la sangre y el aire alveolar. El sistema arterial bronquial finaliza en los bronquiolos terminales. La irrigacin nutriente distal a este punto se verifica a travs del sistema arterial pulmonar. Las estructuras en esta zona se denominan bronquiolos respiratorios y se caracterizan por tener un epitelio alveolar plano y ausencia de cilios, moco y glndulas serosas. Los bronquiolos respiratorios continan por unas 3 generaciones y sirven como una transicin para el epitelio alveolar puro, poseyendo una mxima capacidad de intercambio gaseoso. El epitelio alveolar recubre todo el parnquima pulmonar; este parnquima est compuesto de numerosos lbulos primarios o unidades funcionales que son ventiladas por un conducto alveolar. Hay aproximadamente 130,000 lbulos primarios en el pulmn. Cada lbulo tiene un dimetro de unos 3.5 mm y contiene unos 2,200 alveolos. Los conductos alveolares salen de los bronquiolos respiratorios. Las paredes del conducto alveolar estn compuestas de alveolos separados por paredes septales. Los septos contienen msculo liso que es capaz de contraerse y estrechar el lumen del conducto. Los sacos alveolares son la ltima generacin de las vas areas y son, funcionalmente los mismos que los conductos alveolares, excepto que son sacos ciegos. Estos sacos existen en racimos de 15 a 20 y tienen paredes comunes entre ellos; esta disposicin aumenta mucho la superficie de intercambio del pulmn y tiene un papel en la respuesta elstica del parnquima pulmonar. Epitelio alveolar. Forma el 95% del total de la superficie alveolar; est compuesto de neumocitos tipo I. Estas clulas tienen un ncleo relativamente plano del que se extiende el citoplasma, en forma de disco, a una distancia significativa. Este fino citoplasma brinda la superficie para el intercambio gaseoso. La actividad metablica de estas clulas es mnima.

Las clulas alveolares ms numerosas son las de tipo II que presentan divisin mittica y se supone que dan origen a las clulas tipo I. Los neumocitos tipo II son clulas cuboidales secretorias con microvellosidades en la superficie alveolar y con profunda actividad metablica. Los cuerpos lamerales citoplsmicos son el sitio de produccin del surfactante pulmonar, en tanto que las microvellosidades son responsables de secretar el lquido que recubre el epitelio alveolar. El espacio entre el epitelio alveolar y el endotelio capilar se conoce como intersticio pulmonar y est compuesto de colgeno y elementos elsticos, agua y electrolitos. El msculo liso y tejido nervioso son abundantes en este espacio. Talvez el elemento ms importante en el intersticio sea el sistema linftico. Comparado con la mayora del endotelio del organismo, el endotelio pulmonar es permeable; esto significa que los lquidos y algunas molculas coloidales pasan normalmente del plasma al intersticio. TRANSPORTE MUCOCILIAR Con este nombre se conoce un mecanismo de defensa del rbol traqueobronquial. Las glndulas mucosas en el epitelio se llaman clulas caliciformes y reaccionan a la irritacin aumentando de tamao e inflamndose crnicamente. Las glndulas submucosas producen secreciones bronquiales que en el adulto sano se estiman unos 100 ml por da. El moco forma una cubierta continua del epitelio del rbol traqueobronquial; el moco est subdividido en dos capas: la adyacente a la superficie de la mucosa se llama capa de sol y la superior, que es ms viscosa, se denomina capa de gel. Los cilios se encuentran completamente dentro de la capa fluida de sol. El movimiento antergrado del cilio hace que el extremo superior se extienda hasta la capa viscosa de gel y la empuje hacia delante. Durante su movimiento hacia atrs, el cilio se pliega sobre s mismo de manera que este movimiento se hace completamente dentro de la capa de sol. Este movimiento intermitente se convierte en un traslado continuo del moco hacia la faringe. Como el epitelio bronquial, el alveolar est normalmente recubierto por un lquido. El origen de este lquido es la clula alveolar tipo II y se cree que se moviliza hacia los bronquiolos donde llega a formar parte del manto mucoso. Este lquido contiene numerosas clulas libres, la ms importante de las cuales es el macrfago el que forma parte significativa del mecanismo normal de defensa del pulmn. Si el lquido epitelial estuviera compuesto slo de agua, la tensin superficial sera tan grande que los pulmones permaneceran colapsados. Sin embargo, el lquido alveolar contiene una sustancia similar a un detergente que es un fosfolpido conocido como surfactante pulmonar. Esta sustancia reduce la tensin superficial del lquido alveolar de manera que el alveolo mantiene su forma y puede ser funcional. El surfactante es producido por el neumocito tipo II y se cree que es constantemente producido, de modo que la funcin alveolar normal depende de la produccin y secrecin continua de esta sustancia. TRAX Los pulmones forman el rgano de respiracin externa; descansan libremente en sus cavidades pleurales y estn fijados nicamente al hilio. Estn separados por el mediastino que se encuentra en la lnea media y contiene el corazn, grandes vasos, trquea, esfago, timo, estructuras linfticas y numerosos nervios.

La caja torcica est compuesta por el esternn en la lnea media anterior y las vrtebras torcicas en la lnea media posterior. Estas dos estructuras seas estn conectadas por costillas en forma de C que se unen directamente a los cuerpos vertebrales e indirectamente al esternn por cartlago. El esternn est compuesto por tres huesos planos: el manubrio, el cuerpo y el proceso xifoides. Hay doce pares de costillas y cartlagos costales. Las primeras siete son llamadas costillas verdaderas porque, a travs del cartlago costal, se articulan directamente con el esternn. Los ltimos cinco pares articulan con la costilla superior a travs de cartlagos, pero no estn directamente conectadas con el esternn. La columna torcica est compuesta de doce vrtebras. MSCULOS DE LA VENTILACIN El aire se mueve hacia dentro y fuera de los pulmones a medida que el volumen de la cavidad torcica aumenta y disminuye. Este cambio de volumen se logra por accin de los msculos del trax. Hay tres grupos de msculos de la ventilacin: El diafragma, que separa la cavidad torcica de la abdominal, est compuesto de dos hemidiafragmas conectados por una porcin membranosa en la lnea media. Se origina y se inserta en la cara interna de las costillas inferiores. La porcin central tiene forma de domo debido a que la presin intraabdominal es mayor que la intratorcica. Su inervacin motora se origina en la mdula espinal a travs de las races cervicales III a V que se mezclan para formar el nervio frnico. Su contraccin causa que los domos sean tirados hacia abajo, aumentando as el volumen de la cavidad torcica. Es el mayor msculo de la ventilacin. Su excursin normal es, aproximadamente, de 1.5 cm, pero puede aumentar hasta 7 u 8 durante la respiracin profunda. Los msculos intercostales estn compuestos de dos capas de fibras musculares que conectan a las costillas; estos intercostales internos y externos estn inervados por los nervios espinales T4 a T11. La contraccin de los intercostales externos eleva el extremo anterior de cada costilla, causando que la costilla sea tirada hacia arriba y afuera. Esta accin aumenta el dimetro anteroposterior del trax. Los intercostales internos tiran la costilla hacia abajo y adentro, se cree que juegan un papel en la espiracin forzada. Los msculos accesorios de la ventilacin elevan y estabilizan la pared torcica en sus dimetros mayores y as mejoran la eficiencia del movimiento diafragmtico. Los msculos accesorios ms importantes son el escaleno, el ECM, el trapecio y el pectoral. No tiene actividad durante la ventilacin de reposo. Msculos espiratorios. La inspiracin siempre es un evento muscular activo. La espiracin es usualmente pasiva, dependiendo primariamente del retroceso elstico del pulmn y la pared torcica. Los msculos abdominales juegan un papel importante en la espiracin activa; se incluyen el oblicuo externo, recto abdominal, oblicuo interno y transverso abdominal. Estn inervados por los nervios espinales T6 a L1. Su contraccin deprime las costillas inferiores, flexiona el tronco y empuja al diafragma hacia arriba al aumentar la presin intraabdominal.

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------FISIOLOGA La funcin principal del pulmn es proporcionar una va por la cual el oxgeno del aire inspirado llegue a la sangre y el CO2 producido por los procesos metablicos sea eliminado. El O2 y otros gases del aire llegan al alveolo a travs del rbol bronquial y son transferidos, por difusin, entre el alveolo y la sangre capilar. En el estado ideal, en que la ventilacin alveolar es equiparada en volumen con la perfusin vascular pulmonar, el intercambio gaseoso logra su mxima eficiencia y la sangre est casi totalmente saturada de O2. Sin embargo, este estado no se logra ni en los sujetos sanos, porque la funcin pulmonar ideal es modificada por factores mecnicos de las vas areas y de la circulacin que producen variaciones en las relaciones ventilacin-perfusin. Intercambio gaseoso en el pulmn ideal. Si se considera el pulmn como una unidad funcional, la unidad alveolo-capilar, en la que la ventilacin y la perfusin estn equiparadas de manera que la relacin V/Q es de 1; en esta condicin, cada volumen de aire que llega al alveolo es equilibrado por un volumen igual de sangre que llega al capilar. El O2 constituye el 20.8% del aire ambiente. Una vez inhalado, y antes de llegar a la carina traqueal, se satura con vapor de agua a la temperatura corporal. Suponiendo una presin baromtrica de 760 mmHg y una presin de vapor de agua de 47 mmHg, el aire inspirado contiene una presin parcial de O2 (PO2) de (760 47) * 20.8%, o sea unos 150 mmHg. El gas alveolar tiene una presin de O2 menor porque hay una transferencia continua de O2 a la sangre y est recibiendo CO2. Se calcula que la presin alveolar de O2 es de 100 mmHg. As, cuando se respira aire ambiente, la sangre venosa que entra a los capilares pulmonares est expuesta a una presin alveolar 100 mmHg. A esta presin, el O2 alveolar debe atravesar la barrera alveolo capilar, penetrar en el plasma y en los eritrocitos y combinarse con la Hb. La velocidad de la difusin depende de las diferencias de presiones entre el alveolo y la sangre capilar; tambin depende de la permeabilidad de la barrera alveolo-capilar, de la velocidad de combinacin qumica del O2 con la Hb y del volumen de sangre capilar. Bajo circunstancias normales, la sangre venosa llega al alveolo con una PO2 de 40 mmHg; esta sangre es expuesta a una presin alveolar de O2 de 100 mmHg, de modo que para el O2 hay un equilibrio con la presin alveolar de O2 y puede suponerse que tiene una PO2 de 100 mmHg. El CO2 es muy soluble en los lquidos corporales y tiene un ndice de difusin unas 20 veces mayor que el del O2. El CO2 se forma en las clulas como producto final del metabolismo y difunde al plasma de acuerdo al gradiente de presin entre las clulas y la sangre. Es transportado por la sangre en diversas formas. En el plasma est disuelto como cido carbnico (H2CO3) y, en combinacin con grupos aminos de las protenas plasmticas, en forma de compuestos carbamnicos. El CO2 de los eritrocitos asume la forma de carbaminohemoglobina y H2CO3; la formacin de este ltimo en los eritrocitos es intensificada por la enzima anhidrasa carbnica. En los pulmones estos cambios se invierten a medida que el CO2 difunde del capilar al alveolo segn el gradiente de presin. Relacin V/Q. Hasta este momento, el pulmn se ha considerado como una sola unidad alveolo-capilar con ventilacin y perfusin equilibradas (V/Q = 1.0). Sin embargo, en el pulmn normal la relacin V/Q de las unidades individuales vara en forma amplia. Estudios con xenn radiactivo han mostrado que la distribucin de la circulacin sangunea depende normalmente de la posicin y del ejercicio. Con el cuerpo en posicin vertical, la circulacin es casi nula en el vrtice del pulmn y aumenta en forma progresiva hacia la base. Cuando el cuerpo est en posicin supina, cambia la distribucin de la circulacin, de manera que las porciones anterosuperiores (del vrtice a la base) tienen una perfusin menor que

las posteriores. Estos efectos e deben directamente a la fuerza de gravedad. Durante el ejercicio con el cuerpo vertical, se elimina casi por completo la desigualdad de la circulacin por el alto flujo pulmonar total y la tendencia al aumento de las presiones pulmonares. En forma similar, en estados patolgicos de derivaciones (cortocircuitos) intracardiacos de izquierda a derecha o de aumento de la presin venosa pulmonar, la desigualdad regional del flujo es menos evidente porque aumenta la perfusin de los vrtices. A la inversa, todo factor que reduzca la presin arterial pulmonar, como una disminucin del GC, reduce ms la perfusin apical y origina un nmero mayor de reas de baja perfusin hacia la base. Distribucin de la ventilacin. Como ocurre con la circulacin, la ventilacin disminuye hacia el vrtice del pulmn aunque en grado menor. La diferencia entre el vrtice y la base se debe a diferencias de la presin intrapleural en estas zonas. Como resultado de las fuerzas hidrostticas, las regiones apicales tienen una presin intrapleural ms negativa que las bases. As, durante la inspiracin a partir del estado de reposo, las zonas basales se inflan en grado relativamente mayor que las apicales para cualquier cambio dado de presin. Cuando el volumen pulmonar es mnimo, los segmentos basales tendrn una presin intrapleural positiva y cuando se inspira a partir de este volumen, el aire fluir nicamente hacia los segmentos apicales hasta que la presin intrapleural se torne negativa en la base. Durante la espiracin, las bases tienden a vaciarse antes que los vrtices. El efecto total es adaptar mejor la ventilacin regional con las variaciones regionales de la perfusin. Si bien la presin intrapleural de los alveolos basales es positiva cuando los volmenes pulmonares son pequeos, siguen conteniendo gas, posiblemente por el cierre de la va area local producido por la presin intrapleural mayor. Los factores mecnicos mayores que regulan la distribucin de la ventilacin dentro del pulmn, son la elasticidad hstica (compliancia) y la resistencia de la va area. Las diferencias en la compliancia y la resistencia entre las unidades alveolares o las regiones pulmonares determinan una distribucin desigual de la ventilacin. Las zonas de compliancia baja sern ventiladas con respiraciones breves y rpidas mientras que las de alta resistencia requieren respiraciones lentas para producir el cambio de volumen esperado. Capacidad residual funcional (CRF). El volumen de gas que queda en el pulmn al final de una espiracin normal se llama CRF. Es el resultado de dos fuerzas opuestas: la tendencia del pulmn al colapso o sea su retraccin elstica y la retraccin elstica de la pared torcica que acta en sentido opuesto y tiende a dilatar el pulmn. As, la CRF es una posicin de equilibrio entre estas dos fuerzas. La compliancia del pulmn vara directamente con la CRF, mientras que la de la pared torcica vara inversamente. Si no existiera la CRF, durante la inspiracin la presin alveolar de O2, y por ende la PO2 arterial, se aproximaran a los 150 mmHg y durante la espiracin, la presin alveolar de O2 y, en consecuencia, la arterial, seran las de la sangre venosa. La CRF proporciona una fuente de O2 en los alveolos para mantener la PO2 arterial en alrededor de 100 mmHg. Sin la CRF, la PCO2 alveolar y la arterial se aproximaran a cero en la inspiracin y a la de la sangre venosa durante la espiracin. Factores que intervienen en la expansin pulmonar. El aire fluye al pulmn cuando existe una diferencia de presin entre dos regiones, por ejemplo, cuando la presin alveolar es mayor o menor que la presin de la boca (presin atmosfrica). Al final de la espiracin, no hay flujo de aire dado que las presiones atmosfrica y alveolar son iguales y la presin intrapleural es de aproximadamente 1 cm de H2O, es decir, 1 cm de H2O por debajo de la presin atmosfrica. Durante la inspiracin, se reducen las presiones intrapleural y alveolar, produciendo una diferencia de presin entre la

atmsfera y el alveolo, y se produce el flujo areo. Al final de la inspiracin, el flujo de aire cesa por que la presin alveolar es otra vez la atmosfrica, aunque la presin intrapleural es de -7 cm de H2O con relacin a la atmosfrica. Con el fin de dilatar el trax y as aumentar la presin intrapleural negativa, se necesita un cierto grado de rigidez de la pared torcica, que es provisto por las costillas. Como los RN, en particular los prematuros, no tiene un trax seo rgido, experimentan cierta dificultad en la dilatacin del pulmn, lo cual tiene ms importancia cuando el pulmn est enfermo y se deben vencer fuerzas elsticas ms intensas. Resistencias de las vas areas. La resistencia al flujo areo en el pulmn se debe al rozamiento entre las molculas de gas y entre stas y las paredes de los bronquios. El flujo de aire es laminar en la mayor parte de las vas areas, salvo donde se produce turbulencia debido a las irregularidades. Los determinantes de la resistencia de las vas areas durante el flujo laminar son la viscosidad del gas y la longitud y radio de los diversos bronquios y bronquiolos. As, las vas areas ms pequeas ofrecen la resistencia mayor. No obstante, como la superficie de la seccin transversal total de los bronquiolos aumenta progresivamente hacia la periferia del pulmn, realmente la mayor parte de la resistencia se debe a las vas areas proximales y mayores, es decir, trquea y bronquios principales. La resistencia espiratoria por lo general es mayor que la inspiratoria porque el dimetro de las vas areas intratorcicas se reduce durante la espiracin. Compliancia del pulmn y del trax. La relacin entre la presin aplicada al pulmn y al trax para vencer la resistencia elstica y el cambio de volumen que se produce en consecuencia se denomina compliancia, es decir: Compliancia = cambio de volumen / cambio de presin (C = V/P) Los pulmones que tienen una distensibilidad disminuida son rgidos, es decir, tiene gran elasticidad y por ende una compliancia baja. El RN y el nio pequeo tienen pulmones ms elsticos; el nio mayor y el adulto tienen menor elasticidad pulmonar y por tanto una mayor compliancia. Las primeras respiraciones. Cuando se inicia la respiracin al nacer, el pulmn es despejado con rapidez del lquido para convertirse de pulmn lquido fetal a pulmn areo del RN. Las vas por las cuales el lquido sale del pulmn incluyen: expulsin a la faringe por compresin mecnica de la jaula torcica durante el paso del nio por el canal del parto y resorcin desde los alveolos al torrente sanguneo y a los linfticos. Cuando se produce la primera inspiracin y espiracin se desarrollan presiones elevadas por efecto de los msculos respiratorios y el pulmn retiene un volumen de aire. Luego, con cada respiracin posterior, la fuerza inspiratoria necesaria para mover un determinado volumen de aire es menor y queda un mayor volumen de aire en el pulmn despus de la espiracin. De este modo, aumentan en forma progresiva la compliancia pulmonar y la CRF. La circulacin fetal. La sangre oxigenada en la placenta llega al feto a travs de las venas umbilicales que entran al sistema porta. Una proporcin variable (20-80%) de la sangre venosa portal y umbilical pasa, a travs de la microcirculacin heptica, a las venas hepticas que drenan a la vena cava inferior (VCI) el resto evita el hgado a travs del conducto venoso (CV) que es un canal que conecta el seno porta con la VCI. En la porcin proximal de la VCI, la sangre venosa que viene de la parte inferior del cuerpo se mezcla con la que viene del CV y las venas hepticas; esto representa alrededor de 70% del volumen total de sangre que retorna al corazn. Cera de un tercio de la sangre de la VCI pasa directamente, a travs del agujero oval, a la aurcula izquierda (AI), mientras que los dos tercios restantes

entran en la aurcula derecha (AD) y ventrculo derecho (VD). La sangre de la vena cava superior (VCS) es dirigida hacia la vlvula tricspide y un pequeo volumen pasa por el AO. La mayor parte de la sangre que es enviada al tronco pulmonar pasa a travs del conducto arterioso (CA), hacia la aorta (Ao) descendente (58%) y slo 7-8% va a la circulacin pulmonar. La AI recibe la sangre que regresa de los pulmones y la que viene de VCI a travs del AO. Entonces el VI recibe un 33% de la sangre circulante; de esto, un 3% va a las arterias coronarias y un 20% a cabeza, cerebro, cuello, parte superior del tronco y brazos; el 10% restante pasa a la Ao descendente, de aqu, ms o menos la mitad de la circulacin va a la placenta a travs de las arterias umbilicales a oxigenarse. Despus del nacimiento, el cordn umbilical se oblitera y el circuito placentario, que ofrece baja resistencia queda excluido de la circulacin del neonato. Al mismo tiempo, los pulmones se llenan con el aire de la primera inspiracin, lo cual reduce un poco la resistencia vascular pulmonar. Adems, la PO2 en la arteria pulmonar se incrementa produciendo relajacin de los vasos pulmonares, con lo que la resistencia vascular disminuye an ms, de manera que la resistencia y la presin en el circuito pulmonar son menores que en el circuito artico. El aumento de la PO2 arterial hace que el CA se estreche y se convierta en un conducto restringido de alta resistencia. A causa de la mayor presin y resistencia que se registran ahora en la aorta, en comparacin con la pulmonar, existe un pequeo cortocircuito de izquierda a derecha desde la aorta a la pulmonar a travs del CA. Como consecuencia del incremento del caudal sanguneo pulmonar, la presin en la AI supera a la que hay en la AD y sirve para cerrar el AO, que era como una puerta abisagrada que sobresala dentro de la AI. Estos cambios ocurren poco despus del nacimiento y constituyen la circulacin de transicin. Dentro de las primeras 12 horas despus del nacimiento, el CA se cierra y desaparece el cortocircuito de izquierda a derecha (cierre funcional). Despus de las 72 horas el CA presenta su cierre anatmico y no se puede abrir ms. El AO est funcionalmente cerrado y de esta manera queda establecida la circulacin de tipo adulto.

REGULACIN DE LA RESPIRACIN Estn implicados dos sistemas principales: 1) un sistema neurolgico, que es responsable de mantener un ciclo respiratorio rtmico y coordinado y de regular la profundidad de la respiracin, y 2) un sistema qumico (neurohumoral), que regula la ventilacin alveolar y mantiene tensiones gaseosas normales en la sangre. Sistema neurolgico. El centro respiratorio comprende cuatro zonas en el tallo enceflico: dos en el puente y dos en la mdula. El centro neumotxico est en la parte anterior del puente, no tiene un ritmo intrnseco sino que funciona para modular la frecuencia y profundidad de la respiracin y es responsable de la inhibicin peridica del centro apnustico: ste se localiza en la porcin media del puente y produce un espasmo tnico de inspiracin y es modulado por la retroalimentacin del centro neumotxico, centros respiratorios medulares e impulsos vagales aferentes. Los centros respiratorios medulares comprenden un centro inspiratorio localizado en la parte central de la formacin reticular y un centro espiratorio situado atrs del anterior.

Los impulsos vagales procedentes de los receptores del parnquima pulmonar (reflejo de Hering-Breuer) provocan inhibicin de la inspiracin a medida que el pulmn se distiende. La seccin del vago produce una respiracin lenta y profunda; por tanto, los reflejos vagales sirven para acelerar el mecanismo neurolgico central. A ritmos respiratorios lentos, los receptores de distensin aumentan ligeramente la inspiracin, mientras que a frecuencias rpidas la inhiben. El estmulo de estos receptores en condiciones tales como edema pulmonar y fibrosis intersticial provoca taquipnea. Se sabe que diversos reflejos perifricos afectan la respiracin. Puede producirse hiperpnea por el estmulo del dolor o la temperatura. Los reflejos viscerales generalmente se asocian a la apnea, por ejemplo, la distensin de la vejiga o traccin del intestino. En RN puede provocarse una boqueada de inspiracin mediante la distensin de las vas areas superiores. Aunque es mediado por el vago, se opone a la inhibicin refleja de la inflacin de Hering-Breuer y se conoce como reflejo paradjico de Head; se supone que es importante la insuflacin inicial del pulmn durante el nacimiento. Sistema qumico. Est mediado por dos conjuntos de estructuras neurolgicas los receptores centrales y el tejido cromafn situado en los grandes vasos que son sensibles a los cambios en el pH, PCO2 y PO2. El tejido quimiorreceptor se localiza en la porcin lateroventral de la mdula y su estimulacin, por el aumento de la PCO2 o los hidrogeniones causa un aumento en la ventilacin y una disminucin de los mismos provoca depresin de la ventilacin. Hay dos conjuntos de quimiorreceptores perifricos de importancia fisiolgica: 1) los cuerpos carotdeos, localizados en la divisin de la arteria cartida primitiva, y 2) los cuerpos articos, que se encuentran detrs de la aorta descendente y la pulmonar. Los nervios aferentes del cuerpo carotdeo se unen al glosofarngeo y los del los cuerpos articos al tronco vagosimptico siguiendo los NLR. Los cuerpos carotdeos y articos responden principalmente a los cambios en la tensin de O2. Son tnicamente activos en reposo, lo cual quiere decir que existe cierto impulso ventilatorio incluso con PO2 de 100 mmHg; la inhalacin de mezclas escasas en O2 se acompaa de un incremento en la ventilacin. La hipoxia y la hipotensin probablemente actan de manera conjunta disminuyendo el suministro de O2 al quimiorreceptor, lo que da lugar a una respuesta ventilatoria mayor a la hipoxia. La respuesta de los quimiorreceptores perifricos a la PCO2 es rpida (segundos), pero la ventilacin aumenta slo ligeramente hasta que la PCO2 aumenta en 10 mmHg o ms. Estos quimiorreceptores tambin responden a los cambios en el pH arterial, aumentan la ventilacin cuando se produce un descenso de 0.1 en el pH y provocan un incremento del doble o triple con un descenso de 0.4 en el pH.

RESFRO COMN Conocido tambin como gripe, catarro comn, resfriado o rinofaringitis. Epidemiologa. Es una enfermedad de curso autolimitado que afecta a personas de cualquier edad, sexo, raza o condicin socioeconmica y aunque no causa la muerte, produce importantes erogaciones econmicas en consultas mdicas y ausencia escolar y laboral. El resfro comn dura aproximadamente una semana, aunque un 25% puede durar 2 semanas. La eliminacin del virus persiste despus de la resolucin de los sntomas y se pueden cultivar virus en 10 a 20% de los sujetos por 2 a 3 semanas despus de la infeccin, pero es ms contagioso del tercero al quinto da de la enfermedad, que es cuando es ms sintomtico. El promedio de resfros en nios preescolares es de 5 a 7 por ao, pero un 10 a 15% de nios tendrn hasta 12 infecciones por aos. La incidencia de la enfermedad disminuye con la edad y en la vida adulta se presenta un promedio de 2 a 3 infecciones por ao. Los resfros son ms frecuentes en invierno y en los trpicos durante la temporada de lluvias. El mecanismo de contagio no se ha establecido claramente, pero se considera que hay transmisin por partculas en aerosol y por contacto directo. Por estudios se ha encontrado que el contacto directo es el mecanismo ms eficiente. Independientemente de la ruta de transmisin, se ha encontrado que el contacto entre el virus y la mucosa nasal o la conjuntiva son mecanismos necesarios para iniciar la infeccin. Etiologa. Los patgenos ms importantes son los rinovirus y los coronavirus, el otro frecuente es el virus sincitial respiratorio. El influenza, parainfluenza y adenovirus pueden causar sntomas de resfro, pero estos agentes tpicamente causan sntomas del TRI o sistmicos agregados a los nasales caractersticos del resfro. As, el ms importante es el rinovirus que es miembro del grupo de los picornavirus y est biolgicamente relacionado con los polioviurs y los otros enterovirus. Existen ms de 100 serotipos reconocidos, algunos an no tipificados. Patogenia. Como se ha comprobado durante la infeccin por rinovirus, no hay destruccin de la mucosa como se crea, se postula que la sintomatologa es fundamentalmente consecuencia de dos factores: a) Presencia de mediadores qumicos de la inflamacin, los que produciran aumento en la permeabilidad capilar con escape de suero a la mucosa nasal y a las secreciones, lo que explicara la obstruccin nasal y rinorrea. b) Los virus produciran un estmulo colinrgico por irritacin o estimulacin de determinados receptores; esto llevara a aumento de la produccin de moco, lo que contribuira a la rinorrea y por otro lado llevara a BC, lo que explicara la tos.

Clnica. El periodo de incubacin vara de 1 a 2 das. Los sntomas predominantes son rinorrea, obstruccin nasal y estornudos. Otros sntomas frecuentes son tos, dolor de garganta, cefalea y malestar general. La fiebre se presenta con frecuencia e intensidad variables. En algunos nios puede haber otalgia (transitoria). Complicaciones: sinusitis y otitis media. Tratamiento. No se cuenta con un tratamiento especfico eficaz por lo cual bsicamente se procura aliviar los sntomas. Se experimenta con varias drogas antivirales entre las que se pueden citar gluconato de cinc, enviroxima, interfern, flavonoides y pirodavir. Bsicamente son inhibidores de la replicacin viral. Los que han dado mejor resultado son el pirodavir y el alfa-interfern; se usan en aerosol nasal, pero deben ser aplicados antes de la infeccin, es decir que funcionan como preventivos, pero el costo y los efectos secundarios, sobre todo del alfa-interfern, hacen difcil su uso. El tratamiento sintomtico contina siendo el manejo del resfro comn. Son muy usadas las combinaciones de descongestivo + antihistamnico + analgsico, que son productos de venta libre. Las razones para su uso son: los antihistamnicos tiene una accin anticolinrgica y por lo tanto reducen la secrecin de moco, la histamina no interviene en la produccin de sntomas nasales; los descongestionantes son VC efectivos y reducen la congestin nasal; los analgsicos-antipirticos sirven para disminuir la fiebre y el malestar. Sin embargo, producen efectos secundarios que hay que considerar: Antihistamnicos: irritabilidad y somnolencia Descongestivos: estimulacin del SNC, HT y palpitaciones; adems, la absorcin sistmica de los descongestivos nasales se ha asociado en raros casos con bradicardia, hipotensin y coma. Analgsicos: se ha reportado que reducen la respuesta de Ac neutralizantes y en algunos casos empeoran los sntomas nasales (debern usarse cuando sea necesario, ej. fiebre).

Las recomendaciones actuales son dar alimentacin normal, ofrecer lquidos, limpieza de secreciones, SSN en gotas nasales (3-4 en cada fosa nasal segn necesidad) y acetaminofn 15 mg/kg cada 6 horas si hay fiebre de 38.5C o ms y no en forma horaria.

Prevencin. No se ha logrado una vacuna para rinovirus debido a la gran cantidad de serotipos y a que el contenido antignico de estos virus vara constantemente y aparecen nuevos serotipos. Lavado de manos, uso de pauelos desechables. INFLUENZA Tipo de gripe producida por el virus Influenzae (tipos A, B, C), miembro de la familia Ortomixoviridae. El tipo A produce enfermedad con ms frecuencia; se han reportado epidemias cada 2-3 aos y pandemias cada 10 aos. El tipo B produce epidemias cada 2-4 aos, pero no ha producido pandemias.

El tipo C produce formas ms leves de enfermedad, parecidas al resfro comn (presencia de Ac en el organismo para este tipo).

La clasificacin anterior en tipos A, B y C se basa en la composicin de las nucleoprotenas que contiene. Cada tipo, a su vez, tiene subtipos, basndose en la presencia de dos glicoprotenas de membrana: hemaglutinina (15) y neuroaminidasa (9). El tipo A es el nico con subtipos N0 y H0. Influenza aviar combinacin de los 15H y de los 9N, por lo que no poda prevenirse mediante la vacunacin ya que ninguna persona haba estado expuesta a un virus con esta configuracin (ausencia de Ac). Fenmeno de irregularidad antignica: mecanismo responsable de las epidemias. En el virus, al momento de replicarse el ARN, puede haber una mutacin (error); el producto es un virus distinto al original ya que el cambio menor en la gentica del virus se expresa en los Ag de superficie (organismo no posee Ac para los Ag nuevos). Variacin antignica: es un cambio ms importante en la gentica del virus, y el mecanismo responsable de las pandemias. El virus influenza tipo A no es especfico de especie (se da en cerdos, aves, ballenas, caballos, focas, etc.), as que puede actuar como cambista, intercambiando material gentico entre virus en diferentes especies, por lo que NO hay Ac en el ser humano para el nuevo virus. Este fenmeno ocurre a partir de aquellas personas infectadas que estn en contacto con los animales. AH0N1 AH1N1 AH2N2 AH3N2 caracterizado en 1934; produjo pandemia en 1946 produjo pandemia 1946-47 1957-58 1968

La OMS produce cada ao una vacuna de acuerdo a la cepa que circul ms durante el ao (vigilancia); la vacuna es aplicada en otoo para la prevencin (mayor incidencia en invierno y primavera). Primovacuna 200u aglutinantes virus A y B, respectivamente, aplicadas en dos inyecciones (0.5 ml) con un intervalo de 6 semanas. Aplicada la primera vacuna, corresponde a cada ao solo una inyeccin (aplicable en > 10 aos). En nios de 6-10 aos se pone media dosis; la vacuna es aplicable a partir de los 3 meses de vida (aplicacin en gotas).

FARINGOAMIGDALITIS Las infecciones agudas del TRS son las enfermedades ms comunes en el humano; su tendencia a ocurrir con mucha mayor frecuencia en nios las hace especialmente importantes en pediatra.

Etiologa VIRUS Adenovirus 1, 2, 3, 5 Enterovirus VEB VHS Parainfluenza VRS BACTERIAS Estreptococos beta-hemoltico del grupo A (S. pyogenes) Arcanobacterium hemolyticum Chlamydia pneumoniae Estreptococos grupos C y G Mycoplasma pneumoniae

Comn Menos comn

El EBGA es la causa ms importante y frecuente de faringoamigdalitis. La importancia radica en su frecuencia y en su asociacin con fiebre reumtica y GMN agudas, y en el hecho de que el tratamiento adecuado previene la ocurrencia de estas secuelas de la faringitis estreptoccica. Las dems bacterias mencionadas, como no se asocian con FR tienen menor importancia para el clnico y pueden agruparse en la categora de infecciones que no requieren tratamiento antibitico especfico. La FR ocurre entre 3 a 5 semanas despus del inicio de la infeccin estreptoccica. Epidemiologa. El diagnstico de faringoamigdalitis es muy raro en los primeros tres aos de vida y la mayora de los casos ocurren en nios de edad escolar. En los nios menores de 3 aos con diagnstico de faringoamigdalitis se aislaron virus en un 50% de los casos. El EBGA causa infecciones ms frecuentemente a finales del invierno y principios de la primavera. Se transmite por contacto cercano o diseminacin de gotas de secreciones. Clnica. La presencia de rinorrea (excepto en lactantes), tos, estridor, conjuntivitis o diarrea sugieren una etiologa viral. Randolph y col. describen las caractersticas clnicas de la infeccin estreptoccica segn la edad as: Lactantes (3 meses a 1 ao): irritables, pero no agudamente enfermos Fiebre baja e irregular Descarga nasal serosa Narinas escoriadas Respuesta dramtica a la penicilina Preescolares (1 a 4 aos): Fiebre, vmito, dolor abdominal Halitosis Descarga mucoide postnasal

Enrojecimiento farngeo difuso Dolor al abrir la boca Ganglios cervicales anteriores dolorosos Comn, otitis media acompaante

Escolares:

Presentacin repentina: fiebre (90%), cefalea (50%) Faringe roja (de moderada a muy enrojecida) Lengua roja con papilas agrandadas Paladar blando enrojecido Dolor al deglutir Exudado en amgdalas o faringe (29%) Ganglios cervicales anteriores grandes y dolorosos

Diagnstico de laboratorio. Las nicas pruebas laboratoriales de utilidad son aquellas que permiten la identificacin del EBGA. El cultivo de exudado farngeo nos da el diagnstico definitivo, pero se necesitan de 48 a 72 horas para tener el resultado. El Streptest rpido identifica un CHO del EBGA por medio del antisuero especfico y ha probado ser altamente especfico, pero no es muy sensitivo. Esto significa que si un Streptest es positivo, podemos tener la certeza de que hay EBGA en la garganta, pero si es negativo se deber hacer un cultivo de exudado farngeo. Complicaciones 1) 2) 3) 4) 5) 6) Adenitis cervical Epiglotitis Infeccin del TRI Otitis media, mastoiditis Absceso peritonsilar, absceso retrofarngeo Sinusitis

Tratamiento. El tratamiento de la faringitis estreptoccica, cuando se hace adecuadamente, logra cuatro metas: a) la aceleracin de la recuperacin clnica, b) que el paciente ya no transmita el germen, c) evitar complicaciones supurativas, y d) prevenir la FR. La droga de eleccin es la penicilina:

Penicilina benzatnica = <6 aos >6 aos = = =

25,000 u/kg dosis nica (dosis mxima 1,200,000u) 600,000 u 1,200,000 u IM dosis nica 40 mg/da, tid por 10 das (DM 750 mg/d)

Penicilina V oral

Pacientes alrgicos a penicilina: Eritromicina Claritromicina Azitromicina Clindamicina Cefadroxilo Cefixima Cefuroxima Cefprozil = = = = = = = = 40 mg/da, dos a cuatro veces al da por 10 das 15 mg/kg/da, cada 12 horas por 10 das 10 mg/kg/da, 1 vez al da por 3 das (DM 500 mg/d) 20-30 mg/kg/da, 2 a 4 veces al da por 10 das 25-50 mg/kg/da, cada 12 horas por 10 das 8 mg/kg/da, una vez al da por 10 das 20 mg/kg/da, cada 12 horas por 10 das 30 mg/kg/da, cada 12 horas por 10 das

No se recomiendan tetraciclinas (alta prevalencia de resistencia), TMP-sulfa (no erradica EBGA), ni sulfas (no previenen FR). SINUSITIS Se sabe que la mayora de las IRAs altas virales no complicadas, en adultos, involucran la nariz y los senos paranasales (SPN), se deduce que lo mismo ocurre en nios. Aproximadamente 5-10% de estos casos de rinosinusitis viral se complican con sinusitis bacteriana aguda en los nios.

Anatoma. La nariz est dividida en la lnea media por el tabique nasal. De la pared lateral de la nariz, se proyectan tres lminas seas que, de acuerdo a su posicin anatmica, son designadas como cornetes superior, medio e inferior. Debajo de cada cornete se encuentran unos pequeos agujeros de drenaje que se designan como meatos. Los senos maxilares, etmoidales anteriores y los frontales drenan al meato medio. Los etmoidales posteriores y el esfenoidal lo hacen en el meato superior y en el inferior slo drena el conducto nasolacrimal. Los senos maxilares y etmoidales se forman durante el tercer o cuarto mes de vida intrauterina de manera que, aunque pequeos, estn presentes al nacimiento. Es importante hacer notar que la ubicacin del tracto de salida del seno maxilar es alta en la pared medial de la cavidad; esta localizacin impide el drenaje por gravedad y probablemente predispone a infecciones frecuentes del seno maxilar como complicacin de IRAs altas virales. El seno etmoidal se compone de mltiples celdas areas (3 a 15 en cada lado); cada celdilla drena por un fino agujero independiente que se obstruye con mucha facilidad con cualquier inflamacin leve (IRA o alergia). El seno frontal se desarrolla de una celda etmoidal anterior y se desplaza hasta colocarse sobre el borde orbitario alrededor de los 5-6 aos de edad, pero su desarrollo se completa hasta el final de la adolescencia.

El seno esfenoidal est inmediatamente por delante de la fosa pituitaria y detrs de los etmoidales posteriores. Es raro que se infecte, slo en patologa inmune.

Fisiologa. Tres elementos son importantes para la fisiologa normal de los SPN: a) la permeabilidad de los meatos; b) la funcin ciliar y c) la calidad de las secreciones. La retencin de secreciones en los SPN se debe a una o ms de las siguientes causas: obstruccin de los meatos, disminucin en el nmero o alteracin de la funcin de los cilios o sobreproduccin o cambio en la viscosidad de las secreciones. Meatos de drenaje. Los meatos de los SPN son la clave de la patologa del rea sinusal. Su pequeo calibre facilita la obstruccin. Los factores que predisponen a la obstruccin meatal pueden dividirse en los que causan edema de mucosa y los que se deben a obstruccin mecnica.

Edema de mucosa IRA viral alta Alergia Fibrosis qustica Trastornos inmunolgicos Sndrome del cilio inmvil Trauma facial Natacin, buceo Rinitis medicamentosa

Obstruccin mecnica Atresia de las coanas Tabique nasal desviado Plipos nasales Cuerpo extrao en nariz Tumores

De todos estos, los ms frecuentes y ms importantes son las IRAs y la alergia. Cuando el meato se ocluye por completo, la presin intrasinusal aumenta transitoriamente para despus volverse negativa. Cuando el meato se abre de nuevo, la presin negativa del seno puede permitir el ingreso de bacterias a la cavidad sinusal usualmente estril. Aparato mucociliar. Los trastornos del aparato mucociliar y el menor calibre de los meatos son importantes eventos fisiopatolgicos en la sinusitis aguda. La motilidad normal de los cilios y las propiedades adherentes de la capa de moco normalmente protegen al epitelio respiratorio de la invasin bacteriana, pero ciertos virus respiratorios pueden tener un efecto citotxico directo sobre los cilios y la alteracin en nmero, morfologa y funcin de los cilios puede facilitar la invasin de bacterias y la nariz y SPN. Secreciones sinusales. Los cilios se pueden mover slo en un medio lquido. En la va area existe una doble capa de moco: un estrato gel (lquido viscoso superficial) y un estrato de sol (lquido seroso). En el gel se atrapan bacterias, partculas y otros desechos. Las puntas de los cilios tocan la capa de gel en los movimientos antergrados, moviendo las partculas atrapadas. Los cuerpos de los cilios se mueven en la capa de sol. Las alteraciones en el moco, como las que se producen en el asma y en la fibrosis qustica, pueden comprometer la actividad ciliar. El mismo efecto puede tener el material purulento que suele haber en la sinusitis aguda.

Sntomas y signos. Una tarea importante para el mdico es distinguir entre un episodio no complicado de rinosinusitis viral o alrgica de una infeccin bacteriana secundaria de los SPN. Durante el curso de una IRA viral superior hay dos presentaciones clnicas comunes que sugieren que el paciente tiene sinusitis bacteriana aguda. Estas pueden designarse como persistente y severa. La presentacin ms comn es con sntomas respiratorios persistentes. En el contexto de sinusitis bacteriana aguda, sntomas persistentes son aqullos que duran ms de 10 das, pero menos de 30 das, sin mejora. La marca de 10 das separa la rinosinusitis viral de la sinusitis bacteriana y la de 30 das separa la sinusitis aguda de la subaguda o crnica. La mayora de los episodios no complicados de la rinosinusitis viral duran de 5 a 7 das. Aunque los pacientes pueden no estar asintomticos, para el da 10 todos han mejorado. La persistencia de sntomas respiratorios ms all de los 10 das, sin apreciable mejora, sugiere una complicacin bacteriana de la IRA alta. La secrecin nasal puede ser de cualquier calidad (lquida o espesa, clara, mucoide o purulenta) y la tos, que puede ser seca o hmeda, puede estar presente en el da, aunque empeora por la noche. Frecuentemente se reporta halitosis por los padres de los preescolares. Es rara la queja de cefalea o dolor facial. Ocasionalmente, los padres pueden notar edema palpebral matutino. La fiebre, si se presenta, suele ser de bajo grado. En esta forma de presentacin, lo que llama la atencin no es la severidad de los sntomas sino su persistencia. La presentacin menos frecuente es la de un resfriado que parece ms severo que lo usual. La severidad se define por una combinacin de fiebre alta (>39C) y secrecin nasal purulenta. En el cuadro de una IRA viral alta no complicada, la calidad de la secrecin nasal es cambiante; empieza con una secrecin acuosa que se espesa y se opaca con los das, a menudo se vuelve purulenta y luego aclara a mucoide o acuosa antes de desaparecer; si hay fiebre, generalmente se presenta al inicio y acompaada de otros sntomas como cefalea y mialgias y usualmente desaparece a medida que se presentan los sntomas respiratorios. Entonces, la combinacin de fiebre ms secrecin nasal purulenta de por lo menos 3 a 4 das, seala una infeccin bacteriana secundaria de los SPN. En este grupo de pacientes puede haber dolor atrs o encima del ojo y ocasionalmente presentar edema palpebral.

Examen fsico. El paciente con sinusitis bacteriana puede tener secrecin mucopurulenta en la nariz o la faringe posterior. La mucosa nasal usualmente est eritematosa, pero puede estar plida; la garganta puede estar enrojecida. Si examinamos los odos podemos encontrar evidencia de otitis media. A veces podemos encontrar dolor a la palpacin o percusin leve de los senos maxilares o edema palpebral o ambas cosas. La halitosis, en ausencia de faringitis, mala higiene dental o cuerpo extrao nasal, puede sugerir sinusitis bacteriana. Ninguna de estas caractersticas fsicas diferencia la rinosinusitis viral de la bacteriana.

Mtodos de diagnstico. Radiologa. La radiologa se ha usado para evaluar la presencia de enfermedad en los SPN. Las proyecciones que se usan son: a) Waters: occipitomentoniana; para senos maxilares b) Caldwall: para senos etmoidales

c) Chamberlain-Towne: para senos frontales. Los hallazgos radiolgicos en pacientes con sinusitis aguda son: a) opacificacin difusa, b) engrosamiento de la mucosa de por lo menos 4 mm y/o c) nivel hidroareo. Aunque estos hallazgos no son especficos de sinusitis aguda, son tiles para confirmar la presencia de sinusitis bacteriana aguda en pacientes con signos y sntomas sugestivos de la enfermedad. TAC. Las imgenes de tomografa axial computarizada son superiores a las de Rx en la delineacin de anormalidades de los senos, particularmente en pacientes con enfermedad crnica o recurrente. Pero la TAC no es necesaria para el manejo de nios con sinusitis bacteriana aguda no complicada y debe reservarse para la evaluacin de nios con: a) sinusitis complicada (ya sean complicaciones orbitarias o del SNC); b) numerosas recurrencias o c) falta de respuesta al tratamiento (posibilidad de procedimientos quirrgicos). Aspiracin de los senos. Debe ser practicada por un ORL. Las indicaciones para la aspiracin transnasal del seno maxilar son: 1) falla a mltiples recursos de antibiticos, 2) dolor facial severo, 3) complicaciones orbitarias o intracraneales y 4) evaluacin de un husped inmunodeficiente. Microbiologa de la sinusitis. Los patgenos bacterianos ms importantes en sinusitis son: S. pneumoniae, que es el ms comn en todos los grupos etarios y representa 30 a 40% de los aislamientos; H. influenzae y Moraxella catharralis tienen una prevalencia similar y son responsables de, aproximadamente, el 20% de los casos. En un 10% de los pacientes se aslan virus (adenovirus, parainfluenza, influenza y rinovirus). Otras bacterias muchos menos frecuentes incluyen estreptococos grupos A y C, S. viridans, pectoestreptococos. En pacientes con sntomas sinusales muy prolongados o muy severos se recuperan ms frecuentemente S. aureus y organismos anaerobios (peptococos y peptoesreptococos).

Tratamiento. Los antibiticos son la espina dorsal del tratamiento mdico de la sinusitis. La amoxicilina es el antibitico de eleccin si se trata de una sinusitis no complicada, de un grado leve a moderado y si no se ha usado amoxicilina en el ltimo mes. La dosis se calcula a 40-60 mg/kg/da, 3 veces al da por 10-14 das. Es efectiva en la mayora de los casos, ms barata y segura. Hay algunas situaciones clnicas en que ser necesario un antibitico de ms amplio espectro o una dosis ms alta de amoxicilina (90 mg/kg/da, cada 12 horas), stas incluyen: a) b) c) d) e) f) Falta de mejora mientras recibe amoxicilina Tratamiento reciente con amoxicilina (menos de 1 mes) Residir en un rea con alta prevalencia de resistencia a amoxicilina Sinusitis frontal o esfenoidal Sinusitis etmoidal complicada Presentacin con sntomas muy prolongados (ms de 30 das)

Los antibiticos con ms amplia cobertura para sinusitis son: a) b) c) d) e) f) g) h) i) j) Amoxicilina/clavunalato Cefuroxima acetil Cefpodoxima Cefixima Cefaclor Cefprozil Loracarbef Ceftibuten TMP-sulfa Azitromicina y claritromicina = = = = = = = = = 40-50 mg/kg/da tid, en base a AMX (hasta 90 mg) 30 mg/kg/da, cada 12 horas 10 mg/kg/da, cada 12 horas 8 mg/kg/da, una vez al da 40 mg/kg/da, tid 30 mg/kg/da, cada 12 horas 30 mg/kg/da, cada 12 horas 9 mg/kg/da, una vez al da 8 mg/kg/da, cada 12 horas

La duracin del tratamiento no debe ser menor de 10 das. Complicaciones. Orbitarias: celulitis preseptal (periorbitaria), celulitis orbitaria, abscesos subperistico, absceso orbitario. Osteomielitis: frontal y maxilar. Intracraneales: absceso epidural, absceso o empiema subdural, trombosis del seno cavernoso o sagital, meningitis, absceso cerebral. CELULITIS PERIORBITARIA Y ORBITARIA El contenido orbitario est protegido de procesos inflamatorios por el septum orbitario que es una continuacin del periostio hasta los mrgenes de los prpados superior e inferior. Un proceso inflamatorio que ocurre en las estructuras anteriores al septum se define como celulitis periorbitaria o preseptal, mientras que aqul que se desarrolla detrs del septum se define como celulitis orbitaria o postseptal o bien como la complicacin especfica que se halla generado. Otra caracterstica anatmica importante es que la piel del prpado es la ms delgada del cuerpo; el tejido subcutneo contiene tejido musculofibroso y carece de grasa; esta combinacin hace posible que el prpado se inflama dramticamente a medida que es ocupado por lquido de edema. Las causas ms comunes de edema y enrojecimeinto periorbitario de los prpados son alergia, trauma o picaduras de insecto y no existe infeccin. Si la piel cercana al ojo se rompe por la picadura, un trauma o la presencia de infecciones como varicela o herpes simple puede ocurrir una infeccin secundaria y diseminarse a tejidos contiguos como el prpado. Los organismos que ms frecuentemente causan infecciones de piel y tejidos blandos despus de un trauma son S. aureus y S. pyogenes (EBGA). El edema y enrojecimiento periorbitario tambin puede resultar de edema inflamatorio secundario a sinusitis etmoidal, maxilar o frontal; este edema usualmente es indoloro y se cree que resulta de la obstruccin del drenaje venoso de las estructuras periorbitarias hacia las venas que pasan por los senos porque estas venas estn parcialmente obstruidas por el proceso inflamatorio en los senos. La infeccin preseptal tambin puede ocurrir por siembra bacteriana en los tejidos periorbitales durante una bacteriemia; los agentes etiolgicos asociados con ms frecuencia a celulitis preseptal

bactermica son el H. influenzae tipo B (Hib) y el S. pneumoniae y generalmente alcanzan el torrente sanguneo desde la faringe o el odo medio; tambin es posible que la sinusitis por Hib o neumococo pueda llevar a una infeccin de los tejidos periorbitarios secundaria a congestin venosa y obstruccin del flujo linftico y a que algunas infecciones generen bacteriemia. El septum orbitario es una efectiva barrera para las bacterias y, a menos que sea afectado por un trauma, la celulitis orbitaria casi siempre ocurre como complicacin de una sinusitis. Los senos etmoidales forman la pared medial de la rbita sea; cuando estn plenamente desarrollados, algunos de los huesos de los senos etmoidales son tan delgados como un papel y se supone que la bacteria entra a la rbita por diseminacin por continuidad y luego causa una celulitis difusa. La continuacin del proceso progresa de celulitis a absceso subperistico, luego a absceso orbitario y finalmente a trombosis del seno carvernoso. Esencialmente, cualquier bacteria asociada con sinusitis aguda o crnica puede causar celulitis orbitaria: S. aureus, EBGA, Hib, S. pneumoniae, anaerobios y otras, en orden de frecuencia segn cultivos practicados en pacientes con celulitis orbitaria. Clnicamente hay enrojecimiento y edema de uno o ambos prpados; si ambos prpados estn inflamados, el origen bacteriano es poco probable porque slo en 5% de los casos de celulitis periorbitaria hay compromiso bilateral. El ojo involucrado debe examinarse para determinar si el globo est desplazado (proptosis), si se mueve normalmente (oftalmopleja) o si hay dolor a los movimientos, adems se debe valorar la agudeza visual. En general, la presencia de proptosis, oftalmopleja y dolor a los movimientos oculares se relaciona con celulitis postseptal y en tal caso se debe iniciar tratamiento intrahospitalario y estudiar en busca de complicaciones como los abscesos subperistico y orbitario o la trombosis del seno cavernoso. Si hay sospecha de meningitis se deber hacer una puncin lumbar. El tratamiento antimicrobiano debe brindar cobertura para los patgenos asociados con sinusitis, as como para S. aureus y anaerobios, por ejemplo: ceftriaxone, 80 mg/kg/da IV cada 12 horas; cefotaxime 150 mg/kg/da IV cada 8 horas + clindamicina 30-40 mg/kg/da cada 8 horas. El tratamiento debe durar entre 10 y 14 das. OTITIS MEDIA La otitis media aguda con derrame (OMAD) es una infeccin supurativa del odo medio. Epidemiologa. La mayor prevalencia se ve en lactantes de 6 a 13 meses de edad. Despus de los 2 aos de edad, la incidencia declina y vuelve a subir a los 5 6 aos, coincidiendo con la entrada a la escuela. A la edad de 3 aos, ms del 80% de los nios ha tenido, por lo menos, un episodio de OMAD. Los varones son ms afectados que las nias. Los estudios tambin revelan que los indios de Norteamrica, los esquimales y los aborgenes de Australia tienen una mayor incidencia de OMA y que la enfermedad es ms severa en estos grupos. Las anormalidades anatmicas y fisiolgicas tambin predisponen a los nios a la OM; as, los nios con paladar hendido, vula bfida, paladar submucoso y disfuncin de la trompa de Eustaquio tienen tendencia a OMAD y a OM crnica con derrame. Tambin hay mayor incidencia de OMA en nios con inmunodeficiencias congnitas o adquiridas.

Tambin se ha encontrado una mayor incidencia de OM entre nios que tienen tumores nasofarngeos, trastornos del tejido conectivo y sndrome de Down. Hay algunos factores extrnsecos que pueden influenciar la incidencia de OM en algunos nios; as, nios que viven en el seno de familiar numerosas, especialmente si hay otros que asisten a la escuela, tienen mayor probabilidad de tener OM que aquellos que viven en familiar ms pequeas. Los estudios tambin revelan que la lactancia materna, por lo menos durante 3 meses, se asocia a menor riesgo de OM en el primer ao de vida. Por el contrario, el fumar pasivo aumenta la incidencia de otitis. Etiologa. Pueden aislarse patgenos bacterianos del lquido del odo medio en alrededor de dos tercios de los pacientes con OMAD. Los ms frecuentemente aislados son: 1) S. pneumoniae, que representa el 30-50% de los casos 2) H. influenzae, que causa 20-27% de los casos 3) M. catharralis, que se asla en 7-23% de los casos de OMA En cuarto lugar se encuentra el EBGA y despus S. aureus, estreptococos alfa hemolticos y P. aeruginosa. Tambin se recuperan virus en las OM. De acuerdo a un estudio se cultiv o detect por antgenos, un virus en 42% de nios con OMAD. El virus ms frecuentemente aislado fue el rinovirus, seguido por el VSR. Patogenia. La trompa de Eustaquio tiene tres funciones fisiolgicas importantes: 1) Ventilacin y regulacin de la presin en el odo medio 2) Proteccin, evitando que la presin de los sonidos y secreciones de la nasofaringe pasen al odo medio 3) Drenaje de las secreciones del odo medio hacia la nasofaringe La disfuncin de la TE parece ser el factor ms importante en la patognesis de la OMA. Se reconocen dos tipos de disfuncin de la TE: a) obstruccin y b) permeabilidad anormal. La obstruccin se clasifica en funcional y mecnica. La obstruccin funcional puede resultar de un colapso persistente de la TE debido a una mayor compliancia (menor elasticidad) de la misma, a un inadecuado mecanismo de apertura o a ambos. La obstruccin funcional de la TE es comn en lactantes y nios debido a que el msculo tensor del velo del paladar es mucho menos eficiente antes de la pubertad. La TE normal est funcionalmente colapsada en reposo, con una ligera presin negativa en el odo medio. En condiciones ideales, la apertura activa intermitente de la TE, debida a la contraccin del msculo del velo palatino, que se produce al tragar, mantiene presiones cercanas a la atmosfrica en el odo medio. La obstruccin funcional puede ocasionar una mayor presin negativa en el odo medio y as pueden ser aspiradas secreciones desde la nasofaringe y ocasionar una OMAD. La TE puede obstruirse mecnicamente por infiltracin (IRA, adenitis, alergia), adenoides grandes o tumores.

Finalmente, una TE anormalmente permeable permite que el aire fluya libremente de la nasofaringe al odo medio, esto permite una buena ventilacin, pero tambin deja el paso libre a secreciones nasofarngeas contaminadas provocando una OM por reflujo. Diagnstico. Los estudios han demostrado que hasta 42% de todos los casos de OMAD estn asociados con una precedente IRA viral y un 50% de todos los pacientes tiene fiebre por 1 2 das. El sntoma especfico referido a OMAD es la otalgia; el lactante o nio pequeo que no puede hablar se tirar o frotar sus orejas. Otros sntomas menos comunes incluyen hipoacusia, vrtigo, tinnitus y nistagmo. Pero el diagnstico de OMAD depende principalmente de los hallazgos otoscpicos. La habilidad de diagnosticar OMA depende de un alto ndice de sospecha Al practicar el examen otoscpico debemos evaluar las siguientes caractersticas especficas: 1) Presencia o ausencia de secreciones 2) Superficie, que normalmente es cncava. Si est plana o abombada nos indica la presencia de material dentro de la cavidad. 3) Color: se describe como gris perla. El enrojecimiento nos indica la presencia de inflamacin. 4) Lustre: se aprecia como un reflejo a la luz. La opacidad de la membrana timpnica puede significar presencia de lquido dentro de la cavidad. 5) Translucencia: la membrana timpnica es normalmente translcida; la opacidad de la misma nos indica presencia de lquido o de cicatrizacin. 6) Cambios estructurales: tales como perforaciones, retracciones, cicatrices, engrosamiento, etc. 7) Movilidad: es la caracterstica ms especfica para demostrar presencia de lquido dentro de la cavidad del odo medio.

Tratamiento. Porque se ha encontrado que entre el 80 a 90% de los casos curarn espontneamente sin el uso de antibiticos, algunos investigadores recomiendan dar slo tratamiento sintomtico. Sin embargo, en la era preantibitica las complicaciones como mastoiditis y meningitis ocurran del 3 al 20% de los casos de OMA, con el uso de antibiticos; estos porcentajes han bajado a 0.15%. La droga inicial de eleccin es la amoxicilina a dosis de 40-50 mg/kg/da, tid por 10 das. Si en 48 a 72 horas persiste la fiebre y/o la otalgia, debe considerarse el uso de otro agente antimicrobiano. Los agentes alternos incluyen: cefixima, amoxicilina/clavulanato, TMP-sulfa (7-8 mg/kg). cefuroxima acetil, cefprozil, claritromicina, azitromicina,

Complicaciones. Otitis media crnica, OM recurrente, mastoiditis, laberintitis, absceso extradural, tromboflebitis del seno venoso lateral, abscesos cerebral, abscesos subdural y la complicacin intracraneal ms comn, meningitis.

SNDROME DE CRUP El crup es una condicin respiratoria comn en nios. La palabra crup deriva del vocablo anglosajn kropan que significa llorar fuerte y define un sndrome que se manifiesta por disfona o voz ronca, tos sea en ladrido, estridor inspiratorio y dificultad respiratoria de intensidad variable que se desarrolla en un periodo breve de tiempo. El trmino sndrome de crup se refiere a un grupo de enfermedades que varan en cuanto al compromiso anatmico y los agentes etiolgicos e incluye laringotraquetis (LT), crup espasmdico (CE), laringotraquerobronquitis (LTB), laringotraqueobronconeumonitis (LTBN) y traquetis bacteriana. Aunque los trminos LT y LTB se han usado indistintamente en la literatura, en realidad representan dos estados patolgicos diferentes. La forma ms comn del sndrome es la LT que involucra la obstruccin de la va area (VA) superior en el rea de la laringe, tejidos infraglticos y trquea y es causada por un agente infeccioso. Entre las etiologas no infecciosas se pueden mencionar: la aspiracin de cuerpo extrao, el trauma por intubacin y una reaccin alrgica (edema angioneurtico agudo). La infeccin viral es la causa ms frecuente de crup, pero tambin se han identificado bacterias y agentes atpicos.

Epidemiologa. El crup representa ms del 15% de las enfermedades del tracto respiratorio en pediatra. El crup viral es primariamente una enfermedad de nios entre 1 y 6 aos de edad, con una edad promedio de 18 meses. En EUA su incidencia mxima es de unos 5 casos por 100 nios durante el segundo ao de vida. Aunque la mayora de los casos ocurre durante finales de otoo y el invierno, el crup puede manifestarse todo el ao. Es ms comn en varones en proporcin de 2:1.

Etiologa. El virus parainfluenza tipos 1, 2, y 3 es responsable por ms de 65% de los casos de crup. Otros virus asociados con esta enfermedad incluyen el influenza A y B; adenovirus, VSR, sarampin. Los casos ms severos de LT se han notado en asociacin con el virus influenza A. raramente, Mycoplasma pneumoniae se ha aislado en nios con crup y causa enfermedad leve. En LTB y LTBN se han aislado bacterias y se supone que se trata de una sobreinfeccin bacteriana secundaria a la enfermedad viral. La traqutis bacteriana, conocida tambin como crup bacteriano o membranoso, es producida por bacterias como S. aureus y H. influenzae.

Patogenia. Como en la mayora de infecciones respiratorias, la infeccin viral en el crup comienza en la nasofaringe y se disemina al epitelio respiratorio de laringe y trquea donde puede detenerse o continuar hacia el rbol respiratorio. Se desarrolla inflamacin difusa, eritema y edema en las paredes de la trquea y la movilidad de las cuerdas vocales se ve alterada. El rea subgltica, que es la porcin de la trquea que est debajo de la laringe, es la parte ms estrecha de la VA superior del nio. Esta rea est rodeada por cartlago y cualquier edema en esa regin estrecha la VA y puede

restringir significativamente el flujo de aire. Este estrechamiento de la VA produce un estridor inspiratorio audible y el edema de las cuerdas vocales resulta en voz ronca o disfona. En el caso de traquetis bacteriana, el lumen de la trquea se obstruye por edema y la presencia de exudado fibrinoso y pseudomembranas. Si el proceso inflamatorio viral se extiende a bronquios y alveolos, resultar en LTB y LTBN respectivamente; sin embargo, la enfermedad a este nivel usualmente es resultado de infeccin bacteriana secundaria. El estudio histolgico de laringe y trquea revela edema importante con infiltracin de histiocitos, linfocitos, clulas plasmticas y neutrfilos. En el crup espasmdico, la histologa de los tejidos subglticos muestra edema no inflamatorio. De acuerdo a esto, se presume que no hay compromiso viral directo del epitelio y que la obstruccin se debe a la aparicin sbita de edema no inflamatorio en la submucosa del rea subgltica. Aunque hay una asociacin con los mismos virus que causan LT, la razn para este edema sbito es desconocida. Se ha sugerido que el crup espasmdico representa ms una reaccin alrgica a antgenos virales que infeccin directa. Clnica. Laringotraquetis aguda. Tpicamente empieza con rinorrea, faringitis, fiebre de bajo grado y tos leve. Despus de un periodo de 12 a 48 horas se notan los signos y sntomas de obstruccin de la VA superior. El nio desarrolla una caracterstica tos en ladrido, disfona y estridor inspiratorio con o sin fiebre. El examen fsico revela a un nio con voz ronca, coriza, una faringe normal o levemente inflamada y taquipnea. La velocidad de progresin y el grado de dificultad respiratoria pueden variar. La mayora de los casos se caracterizan slo por la ronquera y la tos metlica sin otra evidencia de obstruccin de la VA. Estos sntomas gradualmente se normalizan en 3 a 7 das. En otros casos, hay una creciente severidad de la obstruccin y se acompaa de taquicardia, taquipnea, aleteo nasal, cianosis y retracciones supra e infraclaviculares y esternales. Los nios afectados estn inquietos y ansiosos por el desarrollo de hipoxia progresiva y requieren un monitoreo estrecho. La duracin de la enfermedad en los nios ms severamente afectados usualmente es de 7 a 14 das. Los estudios de laboratorio son de poca utilidad en la LT y no se practican de manera rutinario porque el diagnstico es clnico. Cuando se hacen podemos encontrar leucocitosis (>10,000/mm3) con predominio de neutrfilos. Los recuentos de blancos >20,000, con presencia de bandas sugieren infeccin bacteriana agregada u otro diagnstico como la epiglotitis. Laringotraqueobronquitis y laringotraqueobonconeumonitis. Son mucho menos comunes que la LT y el crup espasmdico y pueden ser consideradas como extensiones de la LT aguda. Inicialmente, el nio presenta signos y sntomas de LT, con enfermedad leve a moderada durante los primeros 5 a 7 das, que sbitamente progresa a enfermedad severa. La severidad es debido a la sobreinfeccin bacteriana y se caracteriza por un sbito empeoramiento de los signos y sntomas incluyendo reinicio de fiebre y aumento de la dificultad respiratoria.

Al examen el nio aparece txico y febril y tiene signos de obstruccin de VA superior e inferior. Se encuentra taquipnea, crpitos, sibilancias y signos de atrapamiento areo. La radiografa de trax puede revelar infiltrados neumnicos. La obstruccin puede ser tan severa que requiera intubacin o traqueotoma.

Crup espasmdico. Tiende a ocurrir por la noche en nios de 3 meses a 3 aos de edad. A menudo es difcil distinguir entre LT y crup espasmdico. El paciente pude tener sntomas de resfriado y, por lo dems, estar bien. El nio despierta por la noche con disnea, tos crupal y estridor inspiratorio. No hay fiebre y la administracin de humidificacin le brinda alivio. Los sntomas son el resultado de edema subgltico sbito y puede haber ataques repetidos en la misma noche y por las siguientes 3 4 noches sucesivas. Puede diferenciarse de la LT mediante examen endoscpico; la mucosa larngea aparece plida y edematosa en el crup espasmdico, y eritematosa e inflamada en la LT.

Traquetis bacteriana. Es rara, pero tiene el potencial de producir secuelas y un curso difcil. La enfermedad produce sntomas similares a los del crup, pero se caracteriza por secreciones traqueales copiosas. Los pacientes lucen gravemente enfermos y tienen sntomas compatibles con la septicemia. Los nios afectados varan de pocos meses de edad a adolescentes. Es comn un prdromo como una IRA viral alta, la infeccin bacteriana puede ser secundaria. Los patgenos ms comunes son: S. aureus, H. influenzae, estreptococos y Neisseria sp. La trquea, laringe y bronquios pueden obstruirse por inflamacin y acumulacin de restos purulentos. Hay formacin de pseudomembranas sobre la mucosa traqueal que se notan mediante broncoscopa (BSP). La mayora de los pacientes tienen un prdromo de sntomas respiratorios altos por 2 3 das y luego, sbitamente empeoran en unas 8 a 10 horas. El nio aparece muy enfermo: hay paroxismos de tos que pueden producir esputo espeso. Los nios mayores pueden quejarse de dolor retroesternal urente. La voz es ronca y la deglucin no est afectada. Hay fiebre alta y estridor notable, la respiracin es ruidosa. Hay taquipnea y retracciones y se auscultan roncus gruesos. El recuento de leucocitos estar alto, pero los hemocultivos raramente son positivos. Mediante BSP se pueden obtener secreciones traqueales para Gram y cultivos y as decidir la eleccin del antibitico. El diagnstico se confirma con BSP por observacin de las pseudomembranas y las secreciones purulentas. Si no es posible la BSP, la clnica orientar al diagnstico. Diagnstico diferencial. El principal problema de diagnstico diferencial es distinguir epiglotitis de LT. La historia de inmunizacin del nio es importante ya que desde la introduccin de la vacuna de Hib en 1990 en EUA, los casos de epiglotitis han declinado marcadamente. Sin embargo, debido a que otros grmenes ocasionalmente pueden producir epiglotitis, el diagnstico debe tenerse en mente.

En la epiglotitis, los puntos diferenciales importantes son babeo, aspecto txico, ansiedad y aprensin, posicin de trpode con la barbilla tirada hacia delante, rechazo al decbito y falta de tos crupal. A la inspeccin se encontrar una epiglotitis rojo cereza. En contraste, el nio con LT tendr tos perruna, est menos aprensivo y tolera la posicin supina; a la inspeccin, la epiglotitis aparece normal. Otros diagnsticos diferenciales en un nio con obstruccin de la VA superior incluyen la aspiracin de cuerpo extrao y el edema angioneurtico, ste usualmente se presenta con evidencia de edema en otros sitios como cara y cuello. Tambin deben considerarse el absceso retrofarngeo, el absceso peritonsilar, la estonosis subgltica y la laringomalasia.

Diagnstico. El diagnstico de crup se hace en bases clnicas. Las radiografas laterales de cuello y de trax se han usado como apoyo diagnstico, pero usualmente no se recomiendan cuando se sospecha epiglotitis debido a la delicada condicin de estos pacientes. Cuando se sospecha epiglotitis, el mdico debe evitar agitar al paciente porque podra agravar el compromiso respiratorio y ms bien debe estar preparado para una intubacin. La radiografa de un nio con LT mostrar el signo del campanario, que es un estrechamiento de la columna area en el rea subgltica; en la epiglotis se observar el signo del pulgar, que corresponde a la epiglotis edematosa. Sin embargo, el estrechamiento de la columna area slo se observa en el 50% de los casos y adems, puede observarse en nios sin crup, dependiendo de la fase respiratoria en que se haya tomado la placa. As que como estos hallazgos radiolgicos no correlacionan bien con la clnica, estos estudios deben limitarse a nios cuya enfermedad es atpica y cuyo estado respiratorio es estable ya que las manipulaciones innecesarias pueden agravar los sntomas. La mayora de los nios con crup espasmdico o LT no requieren intubacin o visualizacin directa de la VA. Sin embargo, en un nio con enfermedad severa, con signos de epiglotitis o que no sigue el curos benigno esperado en un crup vira, puede ser necesaria la visualizacin directa de la VA. Se acepta ampliamente que aqul paciente en el cual es inminente la obstruccin completa de la VA, requiere laringoscopia e intubacin en un ambiente bien controlado.

Tratamiento. Humidificacin. Lo ms importante en el tratamiento del nio con crup es el manejo de la VA. Desde el siglo XIX se ha usado el vapor (humidificacin) para tratar los sntomas del crup. El vapor humedece las secreciones de la VA y alivia la mucosa inflamada; tambin disminuye la viscosidad de las secreciones traqueales y aunque se considera un mtodo simple y seguro; la humidificacin puede intensificar el broncoespasmo en las personas con hiperreactividad bronquial. Se puede administrar de diferentes maneras: a nivel hospitalario o cuando hay disponibilidad, se hace mediante nebulizacin de solucin salina normal (SSN). Oximetazolina. Esta sustancia es un vasoconstrictor que se utiliza ampliamente como gotas nasales descongestivas. En razn de su efecto vasoconstrictor se usa de manera emprica mediante nebulizacin, para tratar los sntomas del crup porque este efecto disminuye el edema larngeo. Dosis: 10 gotas de oximetazolina al 0.5% diluidas en 2 a 3 cc de SSN cada 15 min por 3 veces (adultos); 10 gotas al 0.25% diluidas en 2 cc de SSN (nios).

Adrenalina (AD). La AD o epinefrina nebulizada se ha usado para tratar sntomas severos de crup por ms de 30 aos y ha hecho que la traqueotoma para crup casi desaparezca. Los estudios iniciales se hicieron en 1971 en el Hospital de Nios de Salt Lake City, Utah, usando AD racmico administrada por presin positiva intermitente; despus se demostr que era igualmente efectivo cuando se administraba por nebulizacin, que es la ruta que ahora se utiliza. La AD racmica es una mezcla 1:1 de los ismeros D y L de la epinefrina. El mecanismo de accin se cree que es la estimulacin de los receptores alfa-adrenrgicos, lo que produce constriccin de las arteriolas capilares disminuyendo as la permeabilidad capilar y provocando reabsorcin de lquidos del espacio intersticial y disminucin del edema de la mucosa larngea. Estudios posteriores han demostrado que dosis iguales de AD levgira, que es el L-ismero, tienen el mismo efecto que la racmica. La AD nebulizada puede tener un efecto dramtico sobre el crup mejorando todos los parmetros, pero produce reacciones adversas como taquicardia e HT. Adems, su efecto es breve (2 horas o menos) y a medida que disminuye su actividad, los sntomas pueden reaparecer (efecto de rebote). Por esta razn, en los aos 80 los nios con crup que reciban AD nebulizada en la sala de emergencia, frecuentemente eran hospitalizados por temor al fenmeno de rebote. Una revisin posterior sugiri que es seguro enviar a su casa a un nio que ha recibido este tratamiento, despus de 3-4 horas de observacin si llena los siguientes criterios: a) b) c) d) e) No hay estridor en reposo Hay entrada normal de aire Tiene color normal Hay un nivel normal de conciencia Ha recibido una dosis de dexametasona, oral o IM, de 0.5 mg/kg

La AD nebulizada debe reservarse para aquellos nios que tiene un crup severo, los que necesitan intubacin, los que tienen retracciones y en los que el estridor no mejor con otros tratamientos (vapor u oxametazolina). La AD levgira se usa a dosis de 1 amp por cada 3 a 5 kg pe peso diluidas en 2 a 5 ml de SSN cada 30 min por 3 veces. Debe usarse con precaucin en pacientes con taquicardia, con cardiopatas congnitas (tetraloga de Fallot) o con obstruccin ventricular por los posibles efectos adversos.

Corticosteroides. Disminuyen el edema de la mucosa larngea a travs de su accin antiinflamatoria. Despus de dcadas de debate acerca de sus potenciales beneficios, ahora hay amplia evidencia que apoya su uso. Pruebas clnicas han demostrado una clara mejora en nios con crup tratados con esteroides orales o parenterales al compararlos con los que recibieron un placebo. La mejora clnica usualmente aparece unas 6 horas despus del inicio del tratamiento. La dexametasona es el esteroide ms usado para el crup y se ha demostrado una gran mejora en nios que recibieron una dosis nica de 0.5 mg/kg va parenteral, aunque la VO tambin ha mostrado ser efectiva.

Intubacin endotraqueal. Puede ser necesaria en paciente con crup severo que no responden a los tratamientos anteriores. La intubacin ha sustituido a la traqueotoma para el manejo de la obstruccin severa de la VA debida a LT viral. La decisin de intubar se basa en criterios clnicos que indican hipercapnia e insuficiencia respiratoria inminente

tales como estridor creciente, taquipnea, taquicardia, retracciones, cianosis, fatiga o cambio en el estado mental. Usualmente es necesaria slo por un breve periodo, hasta que cede el edema larngeo. Antibiticos. Se usarn slo en la traquetis bacteriana y cuando haya sospecha fundada de infeccin bacteriana agregada a la LT viral. En el caso de la traquetis bacteriana, pensando en los patgenos ms comunes, usaremos un antiestafiloccico (oxacilina = 150-200 mg/kg/da; nafcilina = 100-150 mg/kg/da u otro disponible) ms cloranfenicol = 100 mg/kg/da; todo IV cada 6 horas.

Score de crup. Fue diseado con la finalidad de orientar las medidas teraputicas que se aplicarn en el crup. Este sistema de puntaje se basa en la valoracin de cinco parmetros clnicos que son parte de los hallazgos fsicos del sndrome, a cada uno de los cuales se le da un valor que va de 0 a 3; el resultado permite clasificar el crup en cuatro grados de severidad y de acuerdo a la clasificacin obtenida orientar al tratamiento. Signos Color Entrada de aire Retracciones Nivel de conciencia Estridor 0 Normal Normal Normal Normal Ninguno 1 Terroso en aire ambiente Ligeramente disminuida Leves Inquieto Leve 2 Ciantico Moderadamente disminuida Moderadas Letrgico Moderado 3 Ciantico con PO2 de 30 a 40% Muy disminuida Severas Obnubilado Severo o ausente

Tratamiento orientado segn la clasificacin por el score de crup. Crup grado I (0 a 4 puntos). Humidificacin o nebulizaciones con oximetazolina. Orientar sobre signos de alarma. Enviar a su casa. Crup grado II (5-6 puntos). Nebulizaciones con adrenalina por 3 veces. Dexametasona, una dosis de 0.5 mg/kg IM o IV. Se observa por 3 a 4 horas en la emergencia y si no hay rebote se enva a su casa con instrucciones. Crup grado III (7-8 puntos). Hospitalizar. rdenes: nada por boca, lquidos IV, 2, nebulizaciones con adrenalina, dexametasona a 0.5 mg/kg dosis IV cada 6 horas. Crup grado IV (9-15 puntos). Ingreso a UCI. Se indica todo lo anterior y se prepara para intubacin o traqueotoma. BRONQUIOLITIS La bronquiolitis es una enfermedad respiratoria aguda precipitada por una infeccin viral que causa obstruccin de la VA pequea. Tiene gran importancia por la frecuencia con que los lactantes requieren hospitalizacin por su potencial asociacin con asma en pocas posteriores de la vida.

Epidemiologa. Es frecuente en todas las reas geogrficas. Es una enfermedad francamente estacional su incidencia es mxima en invierno y en las zonas tropicales durante la estacin lluviosa, cuando la poblacin se mantiene hacinada dentro de sus casas. Los casos ms severos ocurren en < 1 ao, particularmente en el grupo de 1-3 meses de edad. Se observa ms frecuentemente en lactantes de nivel socioeconmico bajo, en los que viven en condiciones de hacinamiento, en los expuestos al humo del cigarrillo en el hogar y en los que no reciben lactancia materna. La variable que ms se asocia con el desarrollo de bronquiolitis parece ser el hacinamiento. El riesgo de hospitalizacin por bronquiolitis es mayor en el nivel socioeconmico bajo. Todos los estudios epidemiolgicos sobre bronquiolitis indican que el virus sincitial respiratorio (VSR) es la causa ms comn de esta enfermedad. El VSR probablemente es transmitido por contacto directo con las secreciones nasales de individuos infectados ms que por aerosolizacin. No se ha determinado con seguridad el periodo de incubacin del VSR, pero los sntomas se presentan unos 5 das despus de la infeccin experimental en voluntarios. Otros virus pueden causar bronquiolitis, aunque la enfermedad, generalmente, es menos severa que la causada por VSR. El segundo agente etiolgico ms frecuente es el virus parainfluenza. Tambin pueden producir la enfermedad virus influenza, el adenovirus, el rinovirus y Mycoplasma pneumoniae.

Patogenia. La lesin ms temprana es necrosis del epitelio respiratorio, seguida por regeneracin de clulas epiteliales no ciliadas. Este epitelio regenerativo no puede transportar las secreciones de las VA inferiores hacia las mayores por lo que las secreciones intraluminales obstruyen la VA, adems hay edema importante de las paredes bronquiales. Hay tambin grados variables de atelectasias e hiperinflacin. Es concebible que todos los hallazgos clnicos de la bronquiolitis puedan ocurrir como resultado de la replicacin viral en la VA terminal, con la subsecuente respuesta inflamatoria. Sin embargo, varios aspectos de la bronquiolitis por VSR sugieren que hay otros factores del husped involucrados en la patogenia de esta enfermedad. As, hay estudios que han demostrado la sntesis de Ac IgE VSR especficos en nios con bronquiolitis por VSR. Estos pacietnes liberan mediadores qumicos como histamina y leucotrienos a la VA en el momento de la infeccin por VSR. Algunos nios tienen un solo episodio de bronquiolitis, otros tienen episodios recurrentes y otros pueden desarrollar asma clsica en pocas posteriores de la vida.

Clnica. Los nios con bronquiolitis usualmente tienen historia de rinorrea y tos por 3-5 das, luego la tos empeora y aparece la dificultad respiratoria. Frecuentemente otra persona en el hogar tiene sntomas de una enfermedad respiratoria viral. La fiebre usualmente es de grado bajo o no hay, excepto si hay una complicacin como una otitis media. La FR es variable, dependiendo de la severidad de la enfermedad y, generalmente hay taquicardia. En casos severos puede haber cianosis oral y del os lechos ungueales y el nio puede mostrarse irritable. Es comn que haya congestin nasal por abundantes secreciones mucoides espesas.

Al examen fsico de trax, dependiendo de la severidad del cuadro, podemos encontrar hiperinflacin y retracciones. El trax puede estar hiperresonante a la percusin. A la auscultacin, la mayora de los pacientes tienen sibilancias fcilmente detectables (a veces sin estetoscopio), principalmente en la cara anterior del trax. Tambin podemos encontrar roncus y estertores finos. En ocasiones, un nio con evidentes signos de obstruccin bronquial (trax hiperresonante, hiperinflacin a los Rx) puede no tener sibilancias detectables en un momento dado, pero en exmenes posteriores podemos encontrarlas. El hgado y el bazo pueden palparse debajo del reborde costal como resultado de la hiperinflamacin del trax.

Diagnstico. Se puede asumir el diagnstico de bronquiolitis en un nio con sibilancias e historia de sntomas respiratorios altos en los das previos, especialmente si hay otros casos en la comunidad. Cuando tenemos un nio con distress respiratorio, pero en el que no detectamos sibilancias, la radiografa de trax puede ser til. Los hallazgos de la radiografa incluyen: hiperinflacin del trax, aplanamiento de diafragmas, horizontalizacin de costillas, reas de atelectasia e infiltrados. Para el diagnstico etiolgico, el mtodo estndar ha sido el aislamiento del virus en cultivo de tejidos, pero este mtodo toma varios das, por lo que ahora se prefiere usar mtodos rpidos como ELISA o inmunofluorescencia practicados en secreciones respiratorias.

Manejo. A falta de un tratamiento efectivo incuestionable, el manejo permanece controversial. O2 y presin positiva de la VA. El O2 debe darse con el fin de mantener una saturacin de O2 mayor del 90%. La presin positiva continua de la VA (PPCVA) debe considerarse en aquellos pacientes con hipoxemia persistente, acidosis o episodios de apnea. La temprana institucin de PPCVA puede evitar el uso de ventilacin mecnica.

Lquidos. Es importante el adecuado aporte de lquidos, en algunos nios puede ser necesaria la va IV, porque hay mayor frecuencia de aspiracin en nios con bronquiolitis debido a que tienen mala coordinacin de su respiracin con la deglucin; por esto, si la dificultad respiratorio interfiere con la ingesta oral, deben darse lquidos IV hasta que mejore el estado respiratorio, pero debe tenerse cuidado de no sobrehidratar al nio. Adems, debemos vigilar la posibilidad de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica que puede congestionar el pulmn. Broncodilatadores beta-adrenrgicos. Se ha estudiado el salbutamol, pero no hay evidencia que apoye o desautorice su uso. Algunos estudios han mostrado un modesto beneficio a corto plazo sobre los puntajes clnicos, pero no hay mejora en la oxigenacin ni en el porcentaje y duracin de la hospitalizacin. Parece ser que los pacientes ms comprometidos son los que muestran alguna respuesta a los BD. Puede haber un efecto paradjico con el uso de beta-2, producindose un aumento de la resistencia de la VA y un empeoramiento de la hipoxemia. Adrenalina. Tiene un efecto combinado alfa y beta adrenrgico. Comparada con los beta agonistas como el salbutamol, la AD nebulizada mejor los puntajes clnicos y disminuy la resistencia de la VA. En nios estudiados en salas de

emergencia, la AD produjo niveles ms altos de saturacin de O2 en una hora y un significativo menor % de hospitalizacin que el salbutamol; es ms, la administracin repetida de AD nebulizada llev a una mejora ms rpida en los puntajes clnicos y a egreso ms temprano que con salbutamol y no se asoci con efectos cardiovasculares adversos. Esteroides. Su uso permanece controversial aunque se continan empleando y estudiando probablemente debido al reconocido proceso inflamatorio de la bronquiolitis. Ribavirina. Es un derivado sinttico de la guanosina que suprime la actividad de la polimerasa del ARN viral, por lo tanto es un virosttico. Debido a su alto costo, un pobre efecto clnico, una difcil va de administracin y su potencial de toxicidad al personal de salud, su uso se ha restringido a casos especiales como aquellos que tienen una enfermedad pulmonar crnica, una cardiopata congnita, una enfermedad o tratamiento que condicione inmunosupresin, etc. Como se trata de un sndrome bronquial obstructivo y al no existir un consenso en cuanto al manejo, se da un tratamiento igual al del asma en crisis. La mayora de los casos de bronquiolitis son leves y se pueden tratar ambulatoriamente. La decisin de internar un nio con bronquiolitis debe basarse en criterios tales como: a) b) c) d) e) f) g) Confiabilidad de los padres Duracin de la enfermedad Lactantes prematuros Pacientes con enfermedad cardiaca o pulmonar de base Nios de 3 meses de edad o menos Dificultad respiratoria severa que no permite la alimentacin del nio Pacientes deshidratados

Inmunizacin. Pasiva. Inmunoglobulina de VSR (RSV-IGIV) Desarrollada a inicios de los 90s con la idea de aumentar la cantidad de Ac neutralizantes de VSR especficos y proteger contra infeccin severa. Se administra va IV por 4 a 6 horas y se requiere hospitalizacin y personal. Una dosis mensual IV de 750 mg/kg fue segura y bien tolerada en nios prematuros o con displasia broncopulmonar y produjo una menor incidencia de infecciones del TRI y redujo el % y la duracin de la hospitalizacin. En nios con cardiopatas no fue eficaz por lo que la Academia Americana de Pediatra no la recomienda en estos pacientes. Profilaxis con Ac monoclonales El Palivizumab, Ac monoclonales humanos par VSR, se usa por va IM, el volumen a inyectar es menor y es 50 a 100 veces ms potente que la IGIV. Costo: IGIV, $4,300 para nio de 3 kg; palivizumab, $2,300 si se comparten las vacunas. Se sugiere el palivizumab para (1) nios menores de 2 aos con enfermedad pulmonar crnica que se encuentren en tratamiento por ese problema, 6 meses antes de la estacin e VSR; (2) nios menores de 12 meses sin enfermedad pulmonar crnico, pero que nacieron antes de las 29 semanas de gestacin, y (3) lactantes hasta de 6 meses de edad, sine enfermedad pulmonar crnica, nacidos entre 29 y 32 semanas de gestacin.

Activa. Se encuentra en investigacin en busca de vacunas con virus vivo atenuado, recombinante por ingeniera gentica y vacunas de subunidades de glicoprotena, pero hasta el momento no se ha logrado. Tambin se ha pensado en vacunar a las madres durante el tercer trimestre de embarazo porque as el nio al nacer estara protegido por los Ac maternos y tendra una forma ms leve de la enfermedad y a una mayor edad. Es evidente que no servira en prematuros. Pronstico. Es bueno en cuanto a mortalidad, en nios sin otra enfermedad de base; si se detecta tempranamente el desarrollo de insuficiencia respiratoria. La mortalidad puede ser alta en nios con cardiopatas, fibrosis qustica, enfermedades metablicas, etc. A largo plazo, 40-50% de los nios tendrn episodios recurrentes de sibilancias. Algunos tendrn estos episodios hasta los 2 o 3 aos; otros desarrollarn asma clsica.

ASMA BRONQUIAL El asma es una enfermedad inflamatoria crnica de las VA que se manifiesta por episodios recurrentes de sibilancias, opresin torcica, dificultad para respirar y tos; usualmente con una amplia pero variable obstruccin al flujo areo, que generalmente es reversible espontneamente o con tratamiento. Se caracteriza adems por la presencia de hiperreactividad bronquial (HB), que es respuesta exagerada de broncoconstriccin ante diversos estmulos. La patognesis del asma puede considerarse en dos etapas. En la primera las VA de un sujeto adquieren caractersticas anormales, en especial inflamatorias, que las convierten en hiperreactoras. En la segunda, cada vez que estas VA hiperreactoras son sometidas a estmulos como aire fro, ejercicio, irritantes, contaminacin ambiental, alrgenos, emociones intensas, etc., se obstruyen y se produce una crisis o exacerbacin asmtica. Hiperreactividad bronquial. Se han sugerido muchas teoras para explicar la HB, pero actualmente podran considerarse dos de ellas como las ms importantes: Teora muscular. Es evidente que en un sujeto asmtico el ML bronquial se contrae en forma exagerada ante diversos estmulos. Se supone que el tono de los msculos bronquiales se encuentra controlado por un estado de equilibrio entre los SN simptico y parasimptico y que una alteracin del mismo producira un desbalance en los nucletidos cclicos del ML. La estimulacin vagal (parasimptica o colinrgica) libera Ach en las sinapsis; la Ach se combina con los receptores muscarnicios en el ML bronquial, lo que eleva los niveles de la guanil-ciclasa, enzima que transforma el guanosintrifosfato (GTP) en guanosin-monofosfato cclico (GMPc) que es broncoconstrictor. Si se ha producido un estmulo inmunolgico, como un alrgeno, ste se combina con 2 molculas de IgE que se fijan a la clula cebada y desencadenan una cascada de eventos que incluyen (a) alteracin de la permeabilidad de la membrana, (b) entrada de Ca+2 a la clula, (c) activacin de enzimas, (d) bloqueo de beta-receptores, (e) organizacin de microtbulos y microfilamentos y (f) liberacin de histamina y otros mediadores. La histamina acta sobre el ML aumentando el GMPc y produciendo BC; adems, junto con los otros mediadores, producir edema, inflamacin e hipersecrecin de moco. El sistema adrenrgico (simptico) tiene una accin inhibitoria sobre el colinrgico. Si hay predominio del tono colinrgico, esto estimular al hipotlamo que enviar impulsos al nervio esplcnico (que inerva la mdula suprarrenal) lo que inducir sntesis y liberacin de epinefrina que a su vez estimular a los beta-receptores. El estmulo beta-

adrenrgico acta sobre la enzima adenil-ciclasa que transforma adenosin-trifosfato (ATP) en adenosin-monofosfato cclico (AMPc) que produce BD. El AMPc posteriormente transformado, por efecto de la enzima fosfodiesterasa, en 5AMP que es inactivo. Pero que este desbalance AMPc/GMPc sea el responsable de que el msculo se vuelva hiperreactor ya no es aceptado y parece ser que es la influencia de seales intercelulares a travs de diversas substancais bioactivas o mediadores lo que hace que el ML se comporte hiperreactor. As se lleg a un punto en el que se pensaba que histaminas preformadas y latentes eran los principales mediadores implicados en la patogenia del asma. Esta llamada histamina latente se identific como la sustancia de reaccin lenta de la anafilaxis (SRS-A) que ahora se sabe que es una mezcla de leucotrienos que son compuestos derivados del metabolismo del cido araquidnico (AA). Cuando se produce alteracin en la membrana de los mastocitos u otras clulas, por activacin de las enzimas fosfolipasas, que actan sombre los fosfolpidos de la membrana, se libera AA. El AA puede seguir dos vas en su metabolismo: la de la cicloxigensa y la de la lipoxigenasa. (1) La cicloxigenasa acta sobre el AA para formar PGG2 y sta a su vez da lugar a la PGH2. De la PGH2 derivan los siguientes: cido C17-hidroxi-trienoico (AHT), PGF2 alfa, PGE2, PGD2, PGI2, tromboxano B2 (TXB2) y TXA2. La PGD2, la PGF2 alfa y el TXA2 producen broncoconstriccin y la PGE2 produce broncodilatacin. La PGD2 tiene accin VD y, por ende, aumenta la permeabilidad vascular. (2) Por va de la lipoxigenasa el AA es metabolizado a cido 5-hidroxi-peroxi-eicosa-tetraenoico (5-HPETE) del cual deriva el 5-HETE y el leucotrieno A4 (LTA4). Del LTA4 derivan el LTB4 y el LTC4. Del LTC4 se forma el LTD4 que finalmente producen el LTE4. La accin de los LTs es primordialmente BC. La SRS-A es la mezcla de los LTs C, D y E. El LTD4 tambin produce VD. El HETE y el LTB4 tienen actividad quimiotctica sobre los granulocitos. La interaccin entre todas estas sustancias favorece la HB. () Teora vascular. Aumentos pequeos del grosor de las paredes bronquiales causarn aumentos notables en la resistencia de las VA. Un aumento en la permeabilidad vascular con extravasacin de protenas y lquido es capaz de originar engrosamiento de la pared de las VA y aunque el cambio no es lo suficientemente intenso para causar modificaciones en las pruebas funcionales respiratorias, si al engrosamiento se suma la obstruccin causada por el broncoespasmo, producir una importante obstruccin ante los estmulos. Muchas sustancias bioactivas podran ser las responsables de estas alteraciones en los vasos sanguneos, en especial el factor de agregacin plaquetaria (PAF), la histamina, algunas PGs como la PGI2, PGD2 y PGE2, los LTs y la sustancia P (SP). Clulas inflamatorias. Las clulas responsables de liberar los mediadores qumicos que afectan al ML y a los vasos sanguneos pueden ser clulas residentes habituales de las VA, como clulas cebadas y macrfagos, o clulas que son atradas desde la sangre circulante, como los eosinfilos y los neutrfilos.

Existe una correlacin directa entre el nivel de HB y la activacin o nmero de cada una de las clulas. Varios mediadores qumicos como el PAF, el LTB4, los factores quimiotcticos para eosinfilos (ECF) y neutrfilos (NCF) e incluso la histamina son factores quimiotcticos para clulas inflamatorias, constituyndose as una retroalimentacin positiva en la que las mismas clulas inflamatorias promueven la llegada y activacin de otras clulas inflamatorias. Los linfocitos pueden ejercer control quimiotctico activador o inhibidor sobre la mayora de las clulas inflamatorias a travs de la liberacin de diversas citoquinas como ILs, TNF, factor estimulante de colonias de clulas e IFN. A su vez, los linfocitos reciben retroalimentacin positiva o negativa de las clulas inflamatorias, lo que ayuda a perpetuar la reaccin inflamatoria.

Sistema nervioso. Las VA del ser humano reciben influencia del SN. Su inervacin adrenrgica es mnima, pero tienen una gran densidad de receptores adrenrgicos beta. Es probable que exista un incremento en el tono del sistema colinrgico. Las VA poseen un tercer sistema de neurotransmisores denominado SN no adrenrgico no colinrgico (NANC). Este sistema tiene una porcin excitatoria o contrctil; cuyo mediador es la sustancia P y otros pptidos relacionados, y una porcin inhibitoria o relajadora, con el pptido intestinal vasoactivo (VIP) como mediador principal. En los asmticos se ha descrito un aumento en la cantidad de fibras nerviosas pertenecientes a la porcin excitatoria, as como una deficiencia casi absoluta de VIP.

Epitelio de las VA. En las necropsias y biopsias de los asmticos se encuentra lesin del epitelio respiratorio como un dato constante. Esta lesin est condicionada principalmente por enzimas proteolticas liberadas por las clulas inflamatorias, en especial la protena bsica mayor, la protena catinica eosinoflica y la peroxidasa eosinoflica. La lesin del epitelio es capaz de provocar HB al disminuir la produccin del factor relajador derivado del epitelio (probablemente similar a la PGE2), favorecer la produccin de reflejos vagales e incrementar la permeabilidad y as favorecer la penetracin de agresores. As mismo, dicha lesin epitelial favorece la inflamacin mediante la liberacin de factores quimiotcticos o activadores celulares. CRISIS DE ASMA Una exacerbacin o crisis aguda de asma es un inicio abrupto y/o empeoramiento de sntomas como acortamiento de la respiracin, sibilancias, opresin torcica, jadeo o alguna combinacin de estos sntomas, asociados con dificultad respiratoria y disminucin en el flujo espiratorio. Una crisis de asma puede ser desencadenada por estmulos inmunolgicos (Ag) o no inmunolgicos (virus, aire fro, humo, ejercicio, irritantes, etc.) que estimulan clulas como las clulas cebadas, epiteliales, eosinfilos, macrfagos, etc., las cuales liberan mediadores inflamatorios y quimiotcticos que van a interrelacionarse con el SNA (neuropptidos) y otras clulas que a su vez liberan otros mediadores para que al final lleguen a producir obstruccin de las VA pequeas por broncoespasmo, edema e hipersecrecin de moco.

Esta obstruccin dificulta el flujo areo en ambas direcciones, pero como en la espiracin se produce normalmente una contraccin del rbol bronquial, se hace ms importante durante la espiracin. Como consecuencia se produce atrapamiento areo, esto hace que aumente la capacidad residual funcional (CRF) y se establezca hiperinflacin. Por esta razn el pulmn se vuelve ms rgido lo que disminuye la compliancia y el resultado es que se tiene que ejercer ms presin para poder sacar aire y es entonces que entran en funcin los msculos accesorios de la respiracin. Esto trae como resultado un aumento en el trabajo respiratorio lo que demanda ms O2, que ya se encuentra disminuido. Como resultado de la obstruccin bronquial se producen zonas de hipoventilacin, pero la perfusin alveolar est conservada, en consecuencia se produce una alteracin de la relacin V/Q (ventilacin/perfusin). Esto, en las fases iniciales de una crisis asmtica, producir hipoxemia e hipercapnia, ya que inicialmente se produce hiperventilacin con lavado de CO2, pero a medida que la obstruccin al flujo progresa, la saturacin de O2 cae y se eleva la PCO2 porque ya no se est produciendo intercambio gaseoso. Todo esto nos lleva a una falla respiratoria y a acidosis, inicialmente respiratoria (CO2 + H20 --- H2CO3) y luego metablica, porque el msculo sometido a un mayor trabajo obtiene energa a partir del metabolismo anaerobio que produce cido lctico. A medida que la hipoxemia empeora, aumenta la resistencia vascular pulmonar. La presin pleural se hace ms negativa y con esto la poscarga del VI aumenta (poscarga VI = P Ao P pleural), durante la inspiracin lo que lleva a la produccin del pulso paradjico, que es una cada de la presin sistlica durante cada respiracin (normalmente es de 10-15 mmHg o menos). () Una exacerbacin asmtica, particularmente si es desencadenada por un antgeno o alrgeno, puede ocurrir en dos fases. Una inmediata, en 4 a 8 horas, causada por una liberacin de mediadores bioqumicos inducida por el Ag y que se caracteriza por una abrupta BC, y una fase tarda, en 8 o ms horas, que se caracteriza por una progresiva inflamacin de la VA y por hiperreactividad.

Diagnstico. El diagnstico de asma se basa en la historia clnica, el examen fsico y los resultados de algunas pruebas de laboratorio. 1) La historia clnica debe incluir un detalle de la sintomatologa, condiciones asociadas al asma como rinitis, el patrn de los sntomas (estacional, perenne, inicio, duracin, frecuencia), factores precipitantes o agravantes, medio ambiente, tratamientos recibidos, historia familiar y padecimientos anteriores. 2) El examen fsico deber enfocarse en: a. Piel, en busca de eccema flexural b. Tracto respiratorio superior, para detectar rinitis, sinusitis y/o plipos nasales c. Trax, en el que buscaremos hiperresonancia, forma del trax, uso de msculos accesorios, sibilancias, hipoventilacin, fase espiratoria prolongada. 3) Laboratorio. Hemograma, Rx de trax, bsqueda de eosinfilos en el esputo y en citologa nasal, Rx de senos paranasales, pruebas de broncoprovocacin con metacolina, histamina o ejercicio, pruebas de funcin pulmonar, pruebas cutneas. Cualquiera de estas pruebas se deber hacer cuando consideremos que son de utilidad para ayuda diagnstica o para descartar la presencia de complicaciones o problemas agregados. Es deseable practicar

pruebas de funcin pulmonar en todo paciente asmtico o con sospecha de asma. La Rx de trax es particularmente til cuando se trata de pacientes peditricos pues puede orientarnos hacia otra causa de obstruccin bronquial como malformaciones, anillos vasculares, cardiopatas congnitas, etc.

Diagnstico diferencial. 1) Compromiso de las VA grandes a. Ganglios agrandados o tumoraciones b. Cuerpo extrao en VA o esfago c. Laringotraqueomalasia d. Traqueo o broncoestenosis e. Anillo vascular f. RGE 2) Compromiso de VA pequeas a. Bronquiolitis b. Broncoaspiracin crnica por alteracin del mecanismo de la deglucin, RGE o parlisis de cuerdas vocales c. Displasia broncopulmonar d. Infeccin por Chlamydia o Ureaplasma urealyticum e. Fibrosis qustica f. Edema pulmonar

Tratamiento. El asma es una condicin crnica con exacerbaciones agudas por lo tanto necesita seguimiento continuo para controlar los sntomas, prevenir exacerbaciones y reducir la inflamacin crnica de la VA. Al mismo tiempo, hacer intervenciones anticipatorias o tempranas para tratar las exacerbaciones agudas, reduciendo la posibilidad de un broncoespasmo severo.

Tratamiento farmacolgico. Los medicamentos incluyen BD y agentes antiinflamatorios. Los AI interrumpen el desarrollo de la inflamacin bronquial y tienen una accin profilctica. Los BD actan principalmente dilatando las VA por relajacin del ML bronquial.

Antiinflamatorios Corticosteroides. Son las drogas AI ms efectivas para el tratamiento del asma. Aunque se han propuesto varios mecanismos de accin, los ms importantes son: a) Previenen la activacin y migracin de clulas inflamatorias (neutrfilos, eosinfilos, monocitos y linfocitos) a los sitios de inflamacin.

b) Inhiben la produccin de citoquinas como las ILs (IL-1, 2, 4, 5 y 6), TNF e IFN involucrados en el reclutamiento, activacin y proliferacin de clulas inflamatorias. c) Inhiben la liberacin de PAF, LTs y PGs. d) Aumentan la respuesta de los beta-receptores del ML de la VA La duracin y severidad de una crisis de asma puede ser sustancialmente reducida por el tratamiento con esteroides. El tratamiento temprano de una crisis, con esteroides orales, previene la progresin de la exacerbacin, disminuye la necesidad de acudir a ER y las hospitalizaciones, al tiempo que reduce la morbilidad de la enfermedad. Cuando se usan corticoides orales, el inicio de accin es de unas 3 horas despus de la administracin, con su pico mximo entre las 6 y 12 horas despus de recibidos. Los tratamientos cortos con esteroides se dan usualmente con prednisona o prednisolona a dosis de 1-2 mg/kg/da y pueden mantenerse por 5-10 das. Los efectos adversos ms importantes de los esteroides en cursos cortos incluyen: anormalidades reversibles del metabolismo de la glucosa, aumento del apetito, retencin de lquidos, aumento de peso, alteraciones del carcter, cara de luna, HTA, lcera pptica y necrosis asptica de la cabeza del fmur u otros huesos largos. Hay pacientes que requerirn terapia crnica con corticosteroides, el mtodo recomendado es iniciarla con esteroides orales y luego tratar de lograr control con esteroides inhalados, ya que stos se relacionan con menor frecuencia de efectos adversos.

Cromoln sdico. Es actualmente el mejor medicamento AINE para el tratamiento del asma. El exacto mecanismo de accin no se conoce, pero se teoriza que estabiliza la membrana de la clula cebada y previene la liberacin de mediadores qumicos. Es un preventivo y no tiene ninguna accin en las crisis asmticas. No hay manera de saber que paciente responder al tratamiento, por lo tanto es necesario dar un tratamiento de prueba por 4-6 semanas para determinar su eficacia. El nico efecto colateral que se ha reportado es tos ocasional cuando se usa el preparado en polvo.

Nedocromil sdico. Tiene un mecanismo de accin similar al cromoln. Se usa por inhalacin en inhalador de dosis medida (MDI). No se han reportado efectos adversos.

Ketotifeno. Profilctico oral con accin antihistamnica. Parece ser ms efectivo en el asma leve. Posiblemente inhibe la liberacin de mediadores. Requiere por lo menos 4-12 semanas para mostrar cualquier efecto clnico. Aparte de sedacin y aumento del apetito no se han reportado efectos adversos. Bloqueadores de los LTs. Son los ms recientes medicamentos AI y pueden ser tiles en aliviar los sntomas asmticos diurnos y nocturnos, reduciendo la necesidad de usar BD y esteroides en pacientes con asma severa. Se consideran

preventivos y deben ser usados como terapia a largo plazo. Al momento se encuentran disponibles el zileutn que es un inhibidor de la LOX, y el montelukast y zafirlukast que son bloqueadores de los receptores de LTs. Broncodilatadores Agonistas beta-adrenrgicos. Estos ejercen su efecto al ligarse a los receptores beta-2-adrenrgicos. Los efectos de estos receptores se manifiestan mediante una cascada de eventos que incluyen la activacin de una protena G la que activa a la enzima adenilciclasa que convierte el ATP en AMPc. El AMPc produce relajacin del ML de las VA y de esta manera, BD. Estos BD tambin parecen modular la liberacin de mediadores de la clula cebada y los basfilos. Hay beta-2 agonistas de accin corta (4-6 horas) y de accin prolongada (12 horas). Los de accin corta (salbutamol) son el medicamento de eleccin en el tratamiento de las crisis de asma y la prevencin del asma inducida por ejercicio (AIE). Los de accin prolongada (salmeterol) son tiles para prevenir el asma nocturna y brindan proteccin prolongada para el AIE; estos deben ser administrados en forma horaria. Si se presentan sntomas de broncoespasmo se deben usar los BD de accin corta.

Metilxantinas. La teofilina es la principal metilxantina usada en el tratamiento del asma; es un BD que tambin tiene efectos extrapulmonares. Puede aumentar la contractilidad de los msculos respiratorios (especialmente del diafragma) reduciendo as la fatiga muscular. Tambin se ha mencionando recientemente que puede tener propiedades AI e inmunomoduladoras, pero esto an se encuentra en investigacin. Su mecanismo preciso de accin se desconoce; in vitro, la teofilina inhibe a la fosfodiesterasa, enzima que cataliza la transformacin de AMPc en 5-AMP. Aproximadamente 90% de la teofilina es metabolizada por el hgado. La velocidad de su eliminacin est reducida por factores como enfermedad heptica, ICC y el uso de algunas drogas como cimetidina, quinolina, troleandomicina y eritromicina, as como en enfermedades febriles. El monitoreo de las concentraciones sricas de teofilina es importante en el uso de este producto. Se ha dicho que su efecto ptimo se obtiene cuando se logra un estado estable de concentracin srica entre 10-20 microgramos/ml pero actualmente se ha encontrado que hay buen efecto con concentraciones entre 5-15 microgramos/ml. Los efectos secundarios son gastritis, hiporexia, estimulacin del SNC, alteraciones de la conducta y alucinaciones. Los signos de intoxicacin ms tempranos son nuseas y vmitos, taquicardia, arritmias. Posteriormente pueden haber sangrados digestivos, taquipnea, convulsiones, coma y muerte.

Anticolinrgicos. Los agentes anticolinrgicos inhalados bloquean las vas eferentes vagales postganglionares. Cuando se inhalan, estos agentes producen BD al reducir el tono vagal intrnseco de las VA. Tambin bloquean la C refleja causada por irritantes inhalados.

El producto actualmente usado el bromuro de ipratropio, usado por inhalacin tiene baja biodisponibilidad y por lo tanto no presenta los efectos colaterales de la atropina en gran intensidad. Sin embargo, puede producir algunos efectos como sequedad de mucosas y secreciones respiratorias, midriasis con visin borrosa, rubicundez, estimulacin cardaca y estimulacin del SNC. Han demostrado ser muy efectivos en las crisis asmticas cuando se usan en combinacin con beta-2 adrenrgicos.

Dosis de medicamentos usados en los episodios agudos de asma

Salbutamol

Oral Nebulizado Inhalado

= = =

0.1 mg/kg/dosis c/6 horas 2 mg por cada 5 ml 0.03 ml/kg/dosis c/20 min diluidos en 2 ml de SSN 2 puff tid

Bromuro de ipratropio Nebulizado = 250 mcg c/20 min, combinado con salbutamol o solo. Se diluye en 2 ml de SSN.

Teofilina Aminofilina-teofilina Etilen-diamina *

= = =

5 mg/kg/dosis, c/6 horas. Usualmente 80 mg por c/ 15 ml 85% 15%

Para uso parenteral a 5 mg/kg/dosis, diluida en 50 ml de dextrosa al 5%, a pasar en 30 min c/ 6 hrs.

Hidrocortisona

= durante la etapa de valoracin dar 10 mg/kg dosis nica IV paciente hospitalizado se dan 10 dosis inicial y luego 5 mg/kg c/6 horas

/IM; mg/kg

en

el como

Prednisona

= durante la etapa de valoracin se dan 2 mg/kg dosis. En el enva a casa, 1 mg/kg/da por 5-10 das.

paciente que se

Para facilitar el manejo de las crisis de asma se utiliza el Score de Wood-Downes que nos brinda una estimacin de la severidad del episodio mediante la valoracin de algunos parmetros clnicos. De acuerdo a la severidad del problema se har la intervencin teraputica.

Parmetros Coloracin Estado de conciencia Uso de msc. Acc.

0 Normal Lcido Sin uso

1 Cianosis en aire ambiental Inquieto o deprimido Moderado (uso de intercostales y subcostales) Asimtrica Moderadas

2 Cianosis con PO2 al 40% Aletargado o comatoso Mximo (uso de ECM)

Entrada de aire Sibilancias

Simtrica No hay

Disminuida o ausente Extremas o ausentes

NEUMONA El trmino neumona denota la ocupacin alveolar, usualmente es provocado por agentes infecciosos que invaden el parnquima pulmonar.

Fisiopatologa. La neumona es la consecuencia de una deficiencia en los mecanismos normales de defensa pulmonar. La presencia de cualquiera de las siguientes alteraciones predispone al desarrollo de un proceso neumnico. 1. Derivacin de la va area superior, como en traqueostoma o intubacin endotraqueal que evitan el filtro de las vas areas superiores. 2. Reflejo tusgeno alterado o tos ineficaz, como en sndromes neurolgicos, inhibicin farmacolgica de la tos, etc. (Parlisis cerebrales). 3. Aspiracin de contenido oral o gstrico: reflujo gastroesofgico, parlisis de cuerdas vocales, sndromes neurolgicos, alcoholismo, etc. 4. Alteracin del transporte mucociliar: asma bronquial, cuerpo extrao en vas areas, infecciones virales, humo, etc. 5. Inmunodeficiencias celulares o humorales. 6. Parnquima pulmonar alterado malformaciones, estados de flujo pulmonar alterado (cardiopatas), etc. Los agentes infecciosos pueden alcanzar el pulmn por dos rutas: la va area y el torrente sanguneo. Al llegar el agente ofensor al pulmn, se desencadena la reaccin inflamatoria que se inicia con la liberacin de toxinas de las bacterias, esto produce reclutamiento de neutrfilos y otras clulas que, a su vez, originan otros mediadores como la IL-1 y el TNF. Estos productos dan lugar, entre otras cosas, a escape de plasma por aumento de la permeabilidad vascular, prdida de surfactante y, como consecuencia, prdida del aire alveolar producindose entonces el sndrome de condensacin neumnica al pasar el proceso por las etapas patolgicas de hepatizacin roja y hepatizacin gris posteriormente se produce la etapa de resolucin en la que ocurre degradacin enzimtica de los

leucocitos acumulados y otras clulas. Estos productos de degradacin son ingeridos por macrfagos y luego tosidos o reabsorbidos. En la mayora de los casos, la integridad del parnquima pulmonar se restaura. Este proceso toma alrededor de 1 a 2 semanas. Fisiopatolgicamente, la inflamacin aguda y el edema hacen que el pulmn se vuelva rgido y menos distensible. Para mantener una ventilacin adecuada frente a un pulmn con menor compliancia, el paciente aumenta su FR porque ventilacin = FT * Vtidal. En casos muy severos, la fatiga puede hacer ineficaz este mecanismo de compensacin. Las reas no ventiladas del pulmn a menudo permanecen perfundidas, esto produce una alteracin en la relacin V/Q (ventilacin/perfusin), pues mucha sangre mal oxigenada entrar a la circulacin provocando hipoxemia, sta ocurre antes de que la cianosis sea aparente. El nio que est respirando contra vas areas obstruidas consume mucha energa, este trabajo respiratorio sostenido puede llevar a agotamiento, hipoventilacin y acumulacin de CO2. La hipercapnia puede llevar a acidosis respiratoria por aumento de cido carbnico (H2CO3). Adems, como hay hipoxemia y mucho trabajo respiratorio, con dificultad para alimentarse, el msculo respiratorio usa el metabolismo anaerobio acumulando cido lctico que puede llevar a acidosis metablica.

Signos y sntomas de neumona. Tos. Como sntoma de neumona debe ser persistente y presentarse de da y de noche. Debemos recordar que la tos que suele acompaar al resfriado se presenta preferentemente con el decbito, por las noches o inmediatamente despus de levantarse. Quejido respiratorio. Es un hallazgo frecuente en lactantes pequeos con enfermedad del tracto respiratorio inferior, como bronquiolitis y neumona. Este sonido es producido por aproximacin de las cuerdas vocales a la espiracin con lo cual se aumenta la presin espiratoria brindando una presin positiva de distensin a las vas areas inferiores, esto previene el colapso de vas areas y segmentos pulmonares y mejora la relacin V/Q y la oxigenacin arterial. Dolor torcico. El aumento de la FR es uno de los signos ms tempranos y consistentes con enfermedad del tracto respiratorio inferior. Idealmente, la FR debe determinarse cuando el nio est dormido o tranquilo. Los parmetros normales se consideran as: Menores de 2 meses hasta 60 por minuto De 2 a 12 meses hasta 50 por minuto De 1 a 5 aos y mayores hasta 40 por minuto

Retracciones. La disminucin en la compliancia debido a prdida del volumen parenquimatoso o a un aumento en la resistencia de las vas areas y la hiperinflacin, fuerza al nio a generar una mayor presin negativa intratorcica para poder logar mover el trax y conseguir una adecuada ventilacin. El efecto de este esfuerzo es el hundimiento de los espacios intercostales con el movimiento inspiratorio, estas son las retracciones intercostales. La insercin del diafragma a las flexibles costillas inferiores hace que stas sean tiradas hacia adentro con el movimiento hacia abajo del diafragma; al mismo tiempo, este movimiento desplaza el contenido abdominal hacia delante mientras el trax es tirado hacia adentro, resultando en una asincrona toraco-abdominal con una respiracin en sube y baja.

En casos ms severos pueden haber retracciones supraclaviculares con contraccin del ECM; el acortamiento repetitivo de este msculo puede llevar a un movimiento rtmico, hacia adelante, de la cabeza en los nios con enfermedad pulmonar severa. La combinacin de taquipnea y retracciones forman el signo ms sensitivo de neumona o enfermedad del tracto respiratorio inferior, en nios. Examen fsico del trax. Los signos de consolidacin consisten en matidez a la percusin de la pared torcica y aumento de la transmisin de los sonidos a la auscultacin (pectoriloquia, soplo tubrico). A veces son difciles de detectar en lactantes que tienen una respiracin rpida y superficial. La presencia de crpitos y sibilancias son manifestaciones inequvocas de compromiso del rbol respiratorio inferior. Los crpitos son sonidos que se producen al final de la inspiracin y se describen como explosiones en miniatura que ocurren cuando una va area previamente cerrada se abre repentinamente; generalmente traducen ocupacin alveolar. Los roncus son ruidos de tono bajo que indican inflamacin y presencia de secreciones en los bronquios. La sibilancia es un sonido generado por el movimiento de aire a travs de vas areas estrechadas.

Auxiliares de diagnstico. Radiografa de trax. Los cambios inflamatorios tempranos de la neumona bacteriana pueden no ser evidentes en la Rx de trax. As, algunos nios con signos y sntomas de neumona pueden tener una Rx normal. No es necesaria una Rx de trax en aquellos pacientes con evidencia clnica de neumona y buen estado general. Se recomienda radiografa en los nios con neumona que no mejoran con el tratamiento inicial, en busca de una complicacin. En los nios que lucen enfermos debe hacerse una radiografa inicial como base para seguir la evolucin de la enfermedad. Si una radiografa mostr consolidacin debe repetirse en 4 a 6 semanas para documentar la resolucin del proceso y eliminar la posibilidad de una anormalidad anatmica del pulmn.

Laboratorio. Un recuento de leucocitos mayor de 20,000 con bandemia de 5% o mayor en un paciente febril con signos de neumona y aspecto enfermo (txico), nos orientar hacia una etiologa bacteriana. La protena C reactiva y la VES se elevan en casos de infeccin bacteriana y pueden tener un papel en la diferenciacin entre etiologa viral y bacteriana. En relacin a estos reactantes de fase aguda, se ha encontrado que la protenas C reactiva correlaciona ms que la VES con la presencia de infeccin bacteriana. Los hemocultivos slo son positivos en menos de 20% de los casos.

Los parmetros que sugieren hospitalizacin en caso de neumona son: 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) 10) Signos de dificultad respiratoria grave: tiraje intercostal, aleteo nasal, cianosis. Aspecto txico Edad menor de 3 meses Signos neurolgicos: convulsiones, somnolencia, irritabilidad Desnutricin Lactante pequeo febril Incapacidad para alimentarse Enfermedades inmunolgicas de base Recurrencia de neumona Falta de respuesta al tratamiento ambulatorio

En pediatra es de utilidad categorizar distintos grupos clnicos por edad, con fines de tratamiento: RN (0-59 das) De 2 a 6 meses de vida De 7 meses a 5 aos De 6 a 18 aos

RN. El estreptococo del grupo B (S. agalactiae) es la causa ms comn de neumona durante la primera semana de vida. La infeccin generalmente se adquiere in utero por infeccin ascendente desde la vagina de la madre cuando ha habido ruptura prematura de membranas o al momento del nacimiento. Los RN afectados desarrollan una enfermedad fulminantes en horas y pueden morir si no se detecta oportunamente. Los otros patgenos en este grupo de edad corresponden a E. coli y otras enterobacterias gramnegativas que tambin, usualmente, se adquieren al momento del parto. Tratamiento. Medidas de sostn, O2, ventilacin mecnica (si es necesaria), lquidos IV, etc. Antibiticos: ampicilina 200 mg/kg/da IV c/6 horas; gentamicina 7.5 mg/kg/da IV c/8 horas; amikacina 15 mg/kg/da IV c/8 horas.

De 2 a 6 meses. Los patgenos de este grupo incluyen S. pneumoniae (neumococo) y H. influenzae. El tercer patgeno potencial es S. aureus; las pistas que sugieren la presencia del estafilococo incluyen: derrame pleural (55%), debut con neumotrax (21%), presencia de neumatoceles y, si la va de invasin es hematgena, imagen de focos algodonosos mltiples en la Rx de trax. El tratamiento inicial se har con penicilina cristalina a dosis de 100 mil unidades/kg/da IV c/6 horas; si en 48 a 72 horas no hay respuesta clnica se administra cloramfenicol a 100 mg/kg/da IV c/6 horas. Si hay sospecha fundada de S. aureus se debe administrar un AB antiestafiloccico: oxacilina 150-200 mg/kg/da IV c/6 horas; nafcilina 100-150 mg/kg/da IV c/6 horas; meticilina 150-200 mg/kg/da IV c/6 horas; vancomicina 40 mg/kg/da IV c/6 horas.

Terapias alternas que se supone cubren los tres patgenos: ceftriaxone 100 mg/kg/da IV c/12 horas y cefuroxime 100150 mg/kg/da IV c/8 horas. Tambin en este grupo de edad se presenta lo que se ha denominado sndrome de neumonitis afebril que clnicamente se caracteriza por tos espasmdica, dificultad respiratoria leve, fiebre de bajo grado o ausente, presencia de sibilancias y/o estertores crepitantes finos. La Rx de trax puede mostrar un patrn intersticial o infiltrados bronconeumnicos difusos con signos de atrapamiento areo. Los patgenos responsables de este sndrome son Chlamydia trachomatis y Ureaplasma urealyticum, seguidos del CMV. Si sospecha cualquiera de los dos primeros, el AB de eleccin es la eritromicina a 50 mg/kg/da c/6 horas, VO.

De 7 meses a 5 aos. En este grupo etario, la gran mayora de neumonas son de origen viral (VSR, influenza, parainfluenza, adenovirus). En los pases desarrollados no se administran AB y los pacientes son monitorizados diariamente como ambulatorios; sin embargo, en los pases en desarrollo la falta de conocimiento adecuado de la epidemiologa no nos permite afirmar la incidencia real de las neumonas virales en estas regiones. Por otra parte, en los pases del tercer mundo se ha encontrado predominio de la etiologa bacteriana en las neumonas. El neumococo es el patgeno bacteriano que ms comnmente causa neumona en nios y adultos; por tanto ocupa el primer lugar como causa de neumona en este grupo de edad; el segundo ms frecuente es el H. influenzae y como tercer patgeno bacteriano aparece el S. aureus. El tratamiento es igual que el grupo anterior.

De 6 a 18 aos. En este grupo clnico desaparece el H. influenzae como causa de neumona. Como patgenos principales tenemos el neumococo, el M. pneumoniae y Chlamydia trachomatis. La neumona producida por Mycoplasma se conoce como neumona atpica. No hay un cuadro clnico ni radiolgico caracterstico de la neumona atpica. Se han descrito a menudo prdromos de cefalea y molestias abdominales; el inicio es insidioso y la fiebre de bajo grado, aunque alugnos pacientes pueden tener aspecto muy enfermo y fiebre alta. Las Rx de trax pueden mostrar infiltrados bronconeumnicos, lobares y an derrames pleurales. Una prueba que nos auxilia en el diagnstico de neumona por Mycoplasma es la de crioaglutininas, que son detectable en el 50% de los casos. Tratamiento. Neumococo: penicilina cristalina 100,000 U/kg/da IV c/6 horas Mycoplasma y Chlamydia: eritromicina 40 mg/kg/da PO c/6 horas; claritromicina 15 mg/kg/da PO c/12 horas

En nios mayores de 8 aos podemos utilizar tetraciclina 25-50 mg/kg/da PO c/6 horas; doxiciclina 2-4 mg/kg/da PO c/12 horas.

Complicaciones. 1) 2) 3) 4) 5) Derrame pleural reactivo Empiema Absceso pulmonar Lesiones hiperlcidas (neumatoceles) Fibrosis pulmonar

TUBERCULOSIS

Introduccin. Es en la actualidad la infeccin humana que mayor nmero de muertes ocasiona en el mundo. Un declive espontneo de la TB se inici 100 aos antes de organizarse la lucha anti-TB y el factor desencadenante del mismo fue la mejora de las condiciones socioeconmicas de la poblacin. De esto se deduce que la TB llegara a desaparecer, an sin aplicarse ninguna actuacin mdica. Sin embargo, la aparicin del VIH est cambiando y va a modificar profundamente todas estas expectativas.

Etiologa. La TB es producida por uno de los 4 microorganismos que integran el complejo Mycobacterium tuberculosis y que son: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum y M. microtti. A la familia de las micobacterias pertenecen adems otros ms de 100 grmenes que principalmente se encuentran en el medio ambiente. Estos tienen escasa capacidad patgena, pero son capaces de producir enfermedad ante situaciones de inmunodeficiencia, el nombre ms adecuado para ellas es el de micobacterias ambientales oportunistas (MAO). M. tuberculosis es un bacilo delgado, ligeramente curvado, de 1 a 4 micras de longitud que se tie de forma irregular, se comporta como aerobio estricto, su crecimiento est subordinado a la presencia de oxgeno y al pH circundante. Es muy resistente al fro, la congelacin y la desecacin; por el contrario, es muy sensible al calor, luz solar y luz UV. Tiene la pared celular ms compleja de todas las bacterias conocidas, es una membrana ms gruesa y fuerte que la de los bacilos gramnegativos. De ella depende, entre otras propiedades, la cido-alcohol resistencia, que hace que una vez teido sea capaz de resistir la decoloracin con cidos y alcohol; de ah el nombre de bacilos cido-alcohol resistentes (BAAR) con el cual tambin se les denomina. Su multiplicacin es muy lenta (14-24 hrs) y antes circunstancias metablicas adversas, entra en un estado latente, pudiendo llegar a demorar su multiplicacin desde varios das hasta muchos aos.

Reservorio y fuente de infeccin. El reservorio de M. tuberculosis es el hombre, bien el sano infectado o el enfermo. Sin embargo, no hay que olvidar que el ganado bovino es el reservorio de M. bovis y que otros animales puedan serlo tambin del complejo M. tuberculosis como monos, perros, gatos, etc. La fuente de infeccin de esta enfermedad la constituye casi exclusivamente el hombre enfermo.

Mecanismo de transmisin. El ms importante y que causa casi todos los contagios es la va aergena. El enfermo elimina microgotas en forma de aerosol, cargadas de micobacterias, al hablar, cantar, rer, estornudar y, sobre todo, al toser. De estas microgotas, las que tienen un tamao inferior a las 10 micras pueden quedar suspendidas en el aire y ser inhaladas hasta llegar al alveolo. En esta parte distal del pulmn M. tuberculosis encuentra sus condiciones ideales para multiplicarse (elevada tensin de oxgeno). Los macrfagos en primera instancia y despus los linfocitos acudirn a la zona y, en la mayora de los casos, lograrn detener la multiplicacin, pero en otros casos se vern incapacitados y se producir una TB que se denomina primaria. El potencial de infectividad de un enfermo depende de los siguientes factores: 1) 2) 3) 4) Grado de extensin de la enfermedad Severidad y frecuencia de la tos Calidad y cantidad de las secreciones Quimioterapia anti-TB, siendo 50 veces menos infectantes los que la reciben. Para fines prcticos se admite que el enfermo deja de contagiar cuando lleva dos semanas de tratamiento. 5) Caractersticas de la exposicin. Hay ms riesgo en contactos ntimos y prolongados. Existen otros infrecuentes mecanismos de transmisin como: a) va digestiva por medio de vacas infectadas por M. bovis que contagian al hombre a travs de los linfticos farngeos o intestinales; b) va urogenital, a travs de la orina y de transmisin sexual; c) va cutneo mucosa, y d) va transplacentaria (200-300 casos descritos).

Patogenia de la TB: infeccin y enfermedad. La llegada del M. tuberculosis al alveolo suscita una reaccin de fagocitosis por parte de los macrfagos alveolares. Cuando los bacilos son escasos y de virulencia atenuada pueden ser destruidos por los macrfagos y la infeccin controlada. Pero si su nmero es elevado y su virulencia considerable no slo pueden sobrevivir dentro del macrfago sino que pueden multiplicarse en su interior y destruirlo. Tanto la carga enzimtica liberada en la destruccin de los macrfagos como las protenas liberadas en el metabolismo del M. tuberculosis originan una reaccin inflamatoria inespecfica, con aumento local de la permeabilidad capilar, exudacin alveolar y quimiotaxis de neutrfilos, linfocitos y clulas mononucleares sanguneas. Algunas clulas cargadas de bacilos pueden escapar del foco infeccioso migrando a travs de los linfticos hasta los ganglios regionales donde exponen los Ag bacilares al sistema inmunitario. Algunos macrfagos pueden superar los ganglios linfticos para drenar al sistema venoso volviendo al intersticio pulmonar donde pueden originar una TB miliar que en la mayora de los casos se controla y cura con posterioridad. Los macrfagos, al mostrar los Ag al sistema inmunitario, da lugar a una proliferacin de linfocitos T que se diferencian en 3 grandes grupos: linfocitos T cooperadores (CD4+), linfocitos T supresores o citotxicos (CD8+) y linfocitos T de memoria. El principal papel de los linfocitos Tc es el de producir linfocinas que transforman a las clulas monocitarias sanguneas en macrfagos activados. Estos disponen de una gran capacidad fagoctica y digestiva frente a M. tuberculosis. Adems las linfocinas favorecen la quimiotaxis de linfocitos y fibroblastos hacia el foco infeccioso. Tambin estimulan a los linfocitos B para la produccin de Ac frente a diversas protenas de M. tuberculosis. Los linfocitos Ts parece que tienen un papel importante en la lisis directa de los macrfagos no activados y cargados de micobacterias. Se ha especulado que algunas formas graves de la enfermedad tuberculosa podran estar mediadas por una gran actividad supresora, con una dbil respuesta de los linfocitos Tc lo que determinara una gran liberacin de M.

tuberculosis con escasa respuesta de celularidad especfica. Por ltimo, los linfocitos T de memoria son los encargados de la inmunovigilancia. Su persistencia hace posible que la respuesta a una reactivacin o una sobreinfeccin, sea siempre una respuesta especializada. Toda esta respuesta inmunitaria tarda de 8 a 12 semanas en ocurrir y a partir de aqu el individuo sano, infectado o enfermo dar positiva la prueba tuberculnica.

Infeccin y enfermedad. Una vez producida la primera infeccin, en la mayora de los casos el bacilo queda encapsulado en pequeos focos que no progresan ni determinan la enfermedad; solo sabemos que el sujeto ha sido infectado, es decir que tiene bacilos vivos en alguna parte del organismo porque reacciona a la tuberculina. Estos bacilos en estado latente pueden reactivarse a lo largo de la vida del sujeto infectado, cuando este sufra alguna situacin que debilite sus defensas. Sin embargo, solo un 10% de los infectados inmunocompetentes desarrollarn la enfermedad a lo largo de su vida, un 5% como progresin de la enfermedad inicial y el otro en el resto de la vida por reactivacin de los bacilos latentes que lleva en su interior. Esta situacin cambia radicalmente en el SIDA donde se estima que 50 a 60% de los infectados por M. tuberculosis acabarn padeciendo TB activa a lo largo de su vida. El riesgo de pasar de infeccin a enfermedad depende de una serie de factores. Pueden distinguirse: Factores dependientes del bacilo. En este grupo se considera bsicamente la virulencia del microorganismo. Factores dependientes del ambiente. Los ms crticos son el grado de promiscuidad o hacinamiento que determina la intensidad de la exposicin y en segundo lugar, la duracin a la exposicin. Es por esto que la transmisin de la infeccin es mayor en los contactos cercanos del enfermo bacilfero, especialmente entre sus familiares y sus convivientes. Factores dependientes del husped. Entre estos se han identificado la desnutricin, el alcoholismo, las enfermedades debilitantes, las enfermedades virales como el SIDA, la silicosis, la diabetes, las enfermedades malignas, tratamientos prolongados con corticoesteroides o drogas inmunosupresoras. Merece especial mencin la edad, se sabe que la primoinfeccin en el lactante tiende a las diseminaciones hematgenas y es ms grave. En cambio, la edad escolar parece ser el momento menos peligroso para infectarse y enfermar. Con la llegada de la pubertad, la TB se hace de peor pronstico. Tambin se sabe que a mayor edad la TB tiene mayor gravedad, especialmente en los hombres.

Tuberculosis infantil. La primera infeccin con el bacilo tuberculoso generalmente tiene lugar en la edad infantil y casi siempre asienta en los pulmones. Durante las primeras semanas despus de la llegada de los microorganismos, no hay evidencias clnicas ni radiolgicas de que se haya producido algn cambio. En realidad, la mayora de las veces solo nos enteramos de este evento por que entre las 2 y 12 semanas despus de la infeccin, la reaccin a la PPD se hace positiva.

Diagnstico de infeccin tuberculosa. Se basa en el resultado de la prueba de tuberculina (PT). Esta pone de manifiesto un estado de hipersensibilidad del organismo frente a las protenas del bacilo tuberculoso que se adquiere, la mayora de las veces, despus de una infeccin por M. tuberculosis, aunque tambin puede ser ocasionado por vacunacin BCG

o por infeccin por MAO. Da lugar a una reaccin inflamatoria con una importante infiltracin celular de la dermis, lugar donde se deposita la tuberculina que se puede detectar mediante una induracin visible y palpable en la zona, pudindose acompaar de edema, eritema y a veces vesiculacin, necrosis y linfadenitis regional. Para la realizacin de la PT se deben utilizar dos unidades de tuberculina PPD RT-23 o 5 unidades de PPD CT-68, ambas dosis bioequivalentes a 5 unidades de PPD-S. La PT est indicada en todas las situaciones que interese confirmar o descartar infeccin tuberculosa, no existiendo contraindicaciones para la misma. Debe ser practicada segn la tcnica de Mantoux, que consiste en la administracin de la PPD por va ID en la cara anterior del antebrazo, lejos de las venas y en piel libre de lesiones. La lectura se realizar a las 72 hrs, haciendo medicin segn el dimetro transversal al eje longitudinal del antebrazo. Solo se miden los lmites de la induracin y si solo ay eritema sin induracin el resultado se registrara como 0 mm. En el caso de que la lectura no se puede realizar a las 72 hrs tambin ser vlida si se efecta antes de los 7 das. En el caso de pacientes que han sido vacunados con BCG se acepta que induraciones mayores de 10 mm deben ser significativas de infeccin en convivientes y contactos frecuentes de enfermos tuberculosos bacilferos, en portadores de Rx de trax con imgenes compatibles con TB no evolutiva, en infectados por VIH y en personas con silicosis. Si el vacunado no se encuentra en ninguna de estas circunstancias, se valorar cada caso individualmente, teniendo en cuenta que a mayor dimetro de la induracin ms probabilidad de que las causas de la respuesta a la PT sean por infeccin tuberculosa natural. La conversin tuberculnica consiste en la deteccin de un resultado de la PT de 5 mm o ms en unas persona que previamente no haba mostrado respuesta.

Diagnstico de la enfermedad tuberculosa. Para el diagnstico de certeza es absolutamente necesario la obtencin de un cultivo que muestre el crecimiento de colonias de M. tuberculosis. Sin embargo, en ocasiones no es posible conseguir la confirmacin bacteriolgica. En estos casos, el juicio diagnstico se ha de fundamentar en el conjunto de datos clnicos, radiolgicos, epidemiolgicos de laboratorio que concurren en el enfermo.

Cuadro clnico. La primoinfeccin, al momento de la conversin tuberculnica, puede determinar algunas manifestaciones sistmicas inespecficas como febrculas, prdida de apetito, irritabilidad, desinters en los juegos, aplanamiento de la curva pondero-estatural y variable compromiso del estado general que fcilmente se atribuyen a una infeccin viral. En algunos nios la sintomatologa es ms significativa, incluyendo fiebre elevada, prdida de peso, tos y expectoracin de variable intensidad y, raramente, hemoptisis. Pero hay que tener presente que ms de la mitad de las primoinfecciones que se diagnostican por el estudio de contactos de enfermos tuberculosos, son totalmente asintomticas. El examen fsico generalmente es negativo o muestra hallazgos poco especficos. Igualmente, los exmenes de laboratorio habituales generalmente son de poca ayuda.

Tcnicas de imagen. Tanto la TB pulmonar como la extrapulmonar no presentan ningn signo radiolgico patognomnico. A pesar de eso, en la TB pulmonar la principal sospecha diagnstica se fundamenta en una radiologa sugestiva, por lo tanto es una tcnica sensible pero inespecfica. Si durante la primoinfeccin hacemos una Rx de trax a un nio, esta puede resultar normal o mostrar alguno de los componentes del llamado complejo primario. Este consiste en una lesin parenquimatosa en forma de un pequeo infiltrado de tipo neumnico, que constituye el foco primario, y un aumento del tamao de lo ganglio hiliares y mediastinales del mismo lado. Ms raro es an que el foco parenquimatoso aparezca como unido a los ganglios hiliares por tractos linfticos visibles a los Rx, con su doble componente parenquimatoso y ganglionar caracterstico del complejo de Ghon. Aunque todos los nios que se infectan desarrollan un complejo primario, la mayora de las veces no tiene expresin radiolgica o slo se manifestar por alguno de sus elementos.

Prueba de tuberculina. La PPD puede ser muy til como complemento del diagnstico en la TB infantil. Desgraciadamente, en los pases donde existen amplios programas de vacunacin BCG, pierde gran parte de su valor diagnstico. Adems debemos tener presente que el PPD puede ser negativo hasta en 10 a 20% de las TB comprobadas, por lo menos en las primeras semanas de la enfermedad. Esta proporcin puede ser mayor en las formas graves que pueden tener PPD negativo hasta en un 50% de los casos; en presencia de desnutricin severa, cuando hay enfermedades anergizantes especialmente virales y tratamientos que deprimen la inmunidad celular como los corticosteroides. En general se considera positiva una PPD de 10 mm o ms en nios sospechosos de tener una enfermedad tuberculosa o en contacto de enfermos bacilferos.

Diagnstico microbiolgico. El diagnstico microbiolgico de la TB se basa en tres etapas sucesivas: 1) Demostracin de BAAR en preparaciones teidas por la tcnica de Ziehl-Nellsen 2) El aislamiento de M. tuberculosis en cultivo 3) En determinados casos se complementa con el estudio de sensibilidad in vitro a los frmacos antituberculosos. Las muestras deben recogerse en habitaciones ventiladas, antes de iniciar la quimioterapia e instruyendo al paciente sobre la forma adecuada de realizarlo (evitar saliva y secreciones rinofarngeas). Se puede recurrir a la percusin torcica y/o nebulizaciones con suero fisiolgico si es necesario. Cuando el enfermo no expectora debe recurrirse a obtencin de muestras con broncoscopio o lavado gstrico en nios. Siembre que se practique una biopsia deber remitirse un fragmento a microbiologa y otro a anatoma patolgica. Debe tenerse en cuenta lo siguiente: a) La cido-alcohol resistencia es una propiedad comn a todas las especies del gnero Mycobacterium b) La no observacin de BAAR en una muestra no descarta el diagnstico de TB, ya que la concentracin ms baja de microorganismos que se puede detectar de 10,000/ml de muestra.

Pero debemos tener presente que la bacteriologa tampoco ayuda mucho al diagnstico de la TB infantil. Se trata de lesiones generalmente cerradas, con escasas poblaciones bacilares en pacientes que tienen poca o ninguna expectoracin. Ms del 95% de las TB en la infancia tienen baciloscopias negativas.

Diagnstico anatomopatolgico. En algunos casos la TB se diagnostica por la existencia de granulomas tuberculosos en especmenes obtenidos de biopsias de rganos. En general, se trata de casos de difcil interpretacin, con bacteriologa repetidamente negativa. El patlogo practica tinciones para identificar BAAR cuando observa granulomas caseificantes en el examen histolgico, pero como no es un mtodo de absoluta confiabilidad, siempre que se sospeche TB deber enviarse una muestra de la biopsia al laboratorio para que se haga cultivo. Vemos lo difcil que es el diagnstico de la TB en nios, en razn de lo anterior Tolex y col. publicaron a inicios de los ochentas, una modificacin del sistema de puntaje de Stegen y col. (1969) a la que llamaron:

Criterios para el diagnstico de la TB infantil Aislamiento de BAAR . Granuloma especfico .. PPD mayor de 10 mm .. Antecedentes epidemiolgicos de TB . Radiografa sugestiva .. Cuadro clnico sugestivo .. 7 puntos 4 puntos 3 puntos 2 puntos 2 puntos 2 puntos

Hasta 2 puntos: no es TB De 3 a 4 puntos: el diagnstico es posible y deber investigarse ms a fondo De 5 a 6 puntos: el diagnstico es factible y amerita prueba teraputica De 7 puntos en adelante: el diagnstico es de certeza.

Hay que pensar en la posibilidad de TB en todos los cuadros febriles prolongados, en la neumopatas aparentemente bacterianas o virales que se arrastran ms all de lo esperado, en los casos de tos y expectoracin de varias semanas de evolucin y cuando se detectan adenopatas hilio-mediastinales en los Rx de trax.

Clasificacin. La TB infantil puede ser clasificada en cuatro tipo principales: 1) TB inaparente. Es la que se presenta en un nio menor de 4 aos, que no habiendo sido vacunado con la BCG tiene un PPD positivo sin manifestaciones clnicas o radiolgicas demostrables de la enfermedad. 2) Complejo primario simple. Es lo que se ha referido previamente. 3) Primoinfeccin progresiva. Incluye la progresin del foco primario como sus diseminaciones linfohematgenas precoces. 4) TB secundarias o de tipo adulto. Comprende tato las formas pulmonares como las extrapulmonares.

TB extrapulmonares. Constituyen alrededor del 20% de todos los casos de esta enfermedad, son algo ms frecuentes en nios. Prcticamente todas las formas de TB extrapulmonar derivan de las siembras hematgenas secundarias a la primoinfeccin.

TB miliar. Es una de las manifestaciones ms graves de las diseminaciones hematgenas posprimarias de la TB. Es ms frecuente en las edades extremas de la vida, nios pequeos y ancianos. La diseminacin se producira por la erosin de un vaso sanguneo en el cual se vaca material caseoso que, si ocurre en un individuo con baja inmunidad, determina una siembra de pequeos granulomas que por similitud con granos de mijo se han llamado miliares. Cuando se erosiona una arteriola de la circulacin pulmonar; los bacilos pueden quedar atrapados en los capilares pulmonares produciendo una siembra localizada en el pulmn. En cambio, el vaciamiento en una vena pulmonar determina una diseminacin sistmica que generalmente compromete los pulmones, hgado, bazo, riones, etc. Esta invasin puede producir un cuadro clnico variable que depende del grado de la siembra bacilar y de las condiciones generales del enfermo. El comienzo puede ser insidioso o sbito. La clsica triada de fiebre, disnea severa y cianosis slo se ve en etapas tardas como antesala de la muerte. Es frecuente que el diagnstico, si es que se hace, haya sido precedido por varias semanas de compromiso inespecfico y progresivo del estado general. El sntoma ms frecuente es la fiebre que puede tener caractersticas de fiebre sptica y acompaarse de hepatoesplenomegalia. Por esto, la TB miliar debe tenerse en mente como causa del sndrome de fiebre de origen desconocido. Tambin puede haber tos poco productiva, sudoraciones nocturnas y compromiso del estado general que puede llevar a la postracin. El examen fsico de pulmones con frecuencia es negativo, aunque pueden encontrarse crpitos y otros ruidos agregados. La PPD es negativa en alrededor de la mitad de los casos, su positividad en presencia de un enfermo grave pude ayudar al diagnstico. La bacteriologa tampoco es de gran utilidad en estos casos; es raro que el bacilo se encuentre en examen directo de expectoracin y aunque los cultivos son positivos en la mayora de los casos, no son muy tiles en el momento de las decisiones debido a que su informe demora varias semanas. Los exmenes de laboratorio usuales son poco especficos. En el hemograma podemos encontrar anemia; la presencia de leucopenia, trombocitopenia o pancitopenia implican un mal pronstico. Tambin puede encontrarse leucocitosis con neutrofilia y desviacin a la izquierda. Las enzimas hepticas pueden estar alteradas. Tambin puede haber hiponatremia como manifestacin de un sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica. La Rx de trax permite sospechar el diagnstico en la mayora de los enfermos. Las siembras miliares comprometen casi siempre al pulmn y a los Rx aparecen como granos muy finos. Sin embargo, hay que tener presente las manifestaciones radiolgicas menos clsicas como patrones retculo-nodulares irregulares o unilaterales, las granulias de grano grueso y las formas que se acompaan de otras imgenes como residuos del complejo primario, pequeos infiltrados asimtricos, adenopatas hiliares, derrames pleurales y hasta cavernas. Se debe insistir en que la Rx de trax puede ser negativa hasta en la mitad de los casos de TB miliar.

El diagnstico oportuno de TB miliar requiere plantear esta sospecha clnica en todos los enfermos graves sin diagnstico definido. Los principales factores de mal pronstico son: diagnstico tardo, edad avanzada, hipoalbuminemia, magnitud de las alteraciones hematolgicas y asociacin con meningitis tuberculosa.

Meningitis tuberculosa. Es la forma ms grave de la enfermedad tuberculosa y mantiene una alta letalidad. Se sigue observando con alguna frecuencia en nios pequeos, desnutridos, especialmente en pases con baja cobertura de vacunacin BCG. Clsicamente, forma parte de las diseminaciones hematgenas posprimarias precoces de la TB, acompandose en alrededor de la mitad de los casos de una siembra miliar concomitante. En los nios pequeos es frecuente que coexista con adenopatas hiliares y evidencias de un complejo primario en distintas etapas de evolucin. Tambin puede derivar de una lesin vecina como un tuberculoma cerebral que fistuliza al espacio subaracnoideo o deberse al vaciamiento de un foco tuberculoso en una vena en cualquier parte del organismo. La meningitis TB se caracteriza por la produccin de un exudado espeso, gelatinoso que se deposita en la base del cerebro, interfiriendo con la circulacin del LCR. Puede producirse as, hidrocefalia, parlisis de nervios craneales e infiltrados de la pared de los vasos menngeos y corticales, vasculitis e infartos cerebrales. Siempre hay algn grado de edema cerebral. El cuadro clnico es caracterstico slo en las etapas finales. Los sntomas iniciales suelen ser decaimiento, apata, constipacin, cambios de carcter, conducta aberrante, cefaleas, diplopa y otros signos leves de irritacin menngea, acompaados de fiebre y de algn compromiso del estado general. Luego la fiebre se hace ms significativa y despus aparecen los signos menngeos, la cefalea intensa, vmitos explosivos, y algn compromiso sensorio o convulsiones, indicadores todos del inicio de HT endocraneana. De ah, en forma rpida pueden sucederse las parlisis de los nervios craneales y las hemiparesias, apareciendo un estado confusional progresivo, con graves alteraciones de la conciencia, letargia, delirio, sopor, estupor, coma y muerte. Han sido descritas tres etapas de la meningitis TB de distinto significado pronstico para la vida y secuelas: Etapa I: predominan manifestaciones sistmicas. Paciente consciente y lcido, con sntomas menngeos, pero sin signos neurolgicos. Etapa II: paciente confuso, con signos neurolgicos y de HT endocraneana. Etapa III: paciente con grave compromiso de conciencia, mentalmente inaccesible por la profundidad del estupor, delirio o como, o bien con hemipleja o parapleja.

El examen fsico es inicialmente poco orientador. Posteriormente podemos encontrar alteraciones pupilares, rigidez del cuello y columna y los signos de Brudzinsky y Kernig. En los nios pequeos se puede encontrar abombamiento de la fontanela y en los mayores y adultos predomina el edema de papila. La puncin lumbar (PL) debe practicarse ante cualquier sospecha o duda diagnstica. Debe efectuarse con precaucin si sospechamos la existencia de HT endocraneana. En un caso tpico el LCR mostrar aumento de la presin, ser color

claro y raramente xantocrmico. El laboratorio demostrar aumento de las protenas y de las clulas, con predominio de neutrfilos en las etapas iniciales y de los linfocitos posteriormente; la glucosa estar baja. Cualquiera de estos valores puede estar normal, especialmente en etapas tempranas, lo que no descarta el diagnstico. Algunos procedimientos auxiliares pueden ser de utilidad. La TAC cerebral frecuentemente muestra dilatacin de los ventrculos (hidrocefalia), lesiones focales y engrosamientos menngeos. Se debe hacer diagnstico diferencial con las meningitis de lquido claro como las de etiologa viral, las bacterianas parcialmente tratadas y algunas micosis. La PPD suele ser negativa hasta en la mitad de los casos, sin embargo una prueba positiva puede ser de ayuda, sobre todo en los nios no vacunados con BCG. El estudio bacteriolgico del LCR es til aunque generalmente de manera retrospectiva. Las baciloscopias son positivas en un nmero muy reducido de pacientes; los cultivos son positivos en mayor proporcin, pudiendo llegar hasta un 80% cuando se utilizan buenas tcnicas. La enzima adenosn desaminasa (ADA) que cataliza la conversin de adenosina a inosina est aumentada cuando se produce la diferenciacin o activacin de los linfocitos T. Se ha comunicado que en la meningitis TB la actividad de ADA es alta y un valor de 9 unidades por litro tendra una sensibilidad del 100 y una especificidad de 99 para diagnstico de esta enfermedad en LCR. El diagnstico de la meningitis TB puede ser muy difcil y es en el nio donde las manifestaciones clnicas pueden ser ms desconcertantes, pero es tambin en esta edad donde el antecedente de contacto con un tuberculoso activo puede ser ms orientador. El pronstico depende bsicamente de la precocidad del tratamiento que con frecuencia debe constituirse sin contar con todos lo elementos de juicio, ante la menos sospecha de la enfermedad. La mortalidad oscila entre 10 a ms del 50% en diferentes pases. Adems, por lo menos la mitad de los pacientes que curan lo hacen con secuelas neurolgicas que van de ceguera y sordera hasta parlisis y alteraciones mentales permanentes. Los factores de peor pronstico son: iniciacin del tratamiento en etapa III, protenas en LCR superiores a 300 mg% y edad avanzada.

Tratamiento. El Ministerio de Salud recomienda los siguientes esquemas: 1. Para nios con baciloscopia negativa, TB primaria o afeccin parenquimatosa limitada y TB extrapulmonar distinta de las formas incluidas en el esquema 2. I fase: II fase: isoniazida (HAIN) + rifampicina + pirazinamida; diario durante 2 meses. HAIN + rifampicina; 3 veces por semana durante 4 meses.

2. Para nios con TB pulmonar con baciloscopia positiva o negativa y con formas graves de TB. Se incluyen: TB miliar, meningitis TB, pericarditis TB, peritonitis, afeccin de la mdula con complicaciones neurolgicas, TB intestinal, TB genitourinaria, pleuresa bilateral o masiva; TB pulmonar con afeccin generalizada del parnquima y baciloscopia negativa. I fase: II fase: HAIN + rifampicina + pirazinamida + estreptomicina; diario durante 2 meses. HAIN + rifampicina; 3 veces por semana durante 4 7meses.

Dosis de los medicamentos: HAIN = 10 mg/kg/da Rifampicina = 10 mg/kg/da Pirazinamida = 20 mg/kg/da Estreptomicina = 25 mg/kg/da * Se dan en una dosis al da. DM DM DM = = = 300 mg/da 600 mg/da 500 mg/da

En los casos de TB miliar, meningitis y afeccin de la mdula, la II fase se debe prolongar por 7 meses. Adems, en meningitis las dosis de HAIN y rifampicina se aumentan a 15 mg/kg/da y se administra prednisona a 1 mg/kg/da durante 2 a 6 semanas, dependiendo del estado del paciente, disminuyendo despus la dosis en forma progresiva. Con el uso de prednisona se busca disminuir el edema cerebral y los exudados inflamatorios en la base del cerebro. Prevencin. Tericamente, la mejor prevencin es evitar la transmisin mediante el diagnstico de casos contagiosos y su correcto tratamiento. BCG (Bacilo de Calmette-Guerin). Esta vacuna deriva de una forma atenuada de M. bovis. Se aplica por inyeccin ID en la regin deltoidea izquierda. La dosis es de 0.05 cc en nios menores de 1 ao y de 0.1 cc en mayores de 1 ao. La respuesta inmune que produce previene la aparicin de una diseminacin linfohematgena del bacilo y reduce la posibilidad o previene el desarrollo de una TB miliar, una meningitis TB u otras diseminaciones linfohematgenas, pero no otras formas de TB. Quimioprofilaxis (QP). Es la administracin de HAIN a 5 mg/kg/da (DM = 300 mg/kg/da) durante 6 meses a personas sanas o infectadas para prevenir que se infecten y/o que desarrollen la enfermedad. QP primaria o prevencin de la infeccin es la que se aplica a PPD negativos para evitar que se infecten. Se indica especialmente a RN y lactantes PPD negativos no vacunados que viven con madres contagiosas. QP secundaria o tratamiento de la infeccin, prevencin de la enfermedad o QP propiamente dicha. Se indica en los PPD positivos que tienen mayor riesgo de progresar a enfermedad: Nios menores de 5 aos, asintomticos, en contacto directo con pacientes bacilferos Pacientes VIH positivos en los que se ha descartado TB (en estos pacientes la QP se da por un ao)

Control de focos. Al tener un caso peditrico, se investiga para detectar el caso ndice que generalmente es un adulto bacilfero.