Paracetamol > ____ g hay riesgo de hepatotoxicidad:

Antídoto de paracetamol:
Paracetamol, ¿por qué causa intoxicación?
Intoxicación por carbonato de Litio leve:
Intoxicación por carbonato de Litio moderado:
Intoxicación por carbonato de Litio severo:
Tratamiento de intoxicación por carbonato de litio:

Intoxicación por plomo:

Intoxicación por carbamatos: las manifestaciones clínicas se deben a:

Tratamiento de intoxicación por organofosforados:
Reactivador de acetilcolinesterasa que se usa en tto de intoxicación por órganos fosforados:
Antídoto de benzodiacepinas:
Antídoto de opiáceos:
Neurotoxicidad retardada por órganos fosforados hay:
Neurotoxicidad retardada por órganos fosforados depende de la enzima:
Intoxicación por adrenérgicos:
Tratamiento de Intoxicación por cocaína:
Contraindicación de tratamiento por intoxicación con cocaína:
Intoxicación por hidrocarburo (kerosene), complicación más frecuente:
Contraindicación Intoxicación por hidrocarburo (kerosene):
La concentración sanguínea de alcohol expresado en g/100 ml para definir una intoxicación alcohólica aguda:
Concentración sanguínea de alcohol 80 mg/100 ml síntomas:
Concentración sanguínea de alcohol 80 -200 mg/100 ml síntomas:
Concentración sanguínea de alcohol >200 mg/100 ml síntomas:
Efecto habitual que se encuentra con un valor de 0.20 g/100ml en dosaje sanguíneo de alcohol es:
¿Cuál es la principal característica de la intoxicación por LSD?
¿Qué antídoto se emplea en la intoxicación aguda por metales pesados como arsénico y oro?
¿Qué efecto característico se asocia a la intoxicación por Atropina?
¿Cuál es el mecanismo de acción de la “pralidoxima (2-PAM)” en la intoxicación por organofosforados?
¿Qué antídoto se utiliza en la methemoglobinemia grave producida, por ejemplo, por dapsona o anestésicos locales?
¿Cuál es el antídoto del cianuro (p. ej. inhalación de humo en incendios)?
¿Qué efecto produce la toxina botulínica en la unión neuromuscular?
¿Qué antídoto se usa en la intoxicación por digital (digoxina)?
¿Cuál es el antídoto principal en la intoxicación por metanol?
En la intoxicación por metanol, ¿cuál es el principal órgano afectado y qué síntoma relevante aparece?
¿Qué signo clínico clave se asocia a intoxicación por atropina?
¿Cuál es el antídoto en una intoxicación por atropina (o anticolinérgicos)?
¿Qué efecto produce la intoxicación por monóxido de carbono en la curva de disociación de hemoglobina?
¿Cómo se maneja la sobredosis de beta-bloqueadores con bradicardia e hipotensión severa?
¿Cuál es el tratamiento de elección para la intoxicación por heparina y sangrado activo?
¿Qué antídoto se usa en la intoxicación grave por warfarina con hemorragia?
¿Cuál es el antídoto en la intoxicación por sales de hierro (sobredosis pediátrica frecuente)?
¿Qué antídoto se emplea en la intoxicación por fármacos colinérgicos (organofosforados, insecticidas)?
¿Qué antídoto se usa en la intoxicación por isoniazida con convulsiones o acidosis láctica?
4 gr
N-acetilcisteína
Por el metabolito NAPQUI que daña hepatocitos y puede causar insuficiencia hepática aguda
<2.5: náuseas, vómitos, diarrea, letargia
2.5-3.5; Ataxia, hiperreflexia
>3.5: coma, shock, convulsiones, arritmias
diálisis en intoxicación grave >3.5; o síntomas graves

Aguda: Ingestión de pintura; crónica: saturnismo (astenia, anorexia, dolor abdominal cólico, encefalopatía, anemia, cefalea, pé

Receptores colinérgicos (nicotínicos, muscarínicos)

Antagonista colinérgico: atropina. Dosis: 0.05 mg-0.1 mg/kg
Pralidoxima
Flumazenilo
Naloxona
Polineuropatía, ataxia, hiporreflexia, parestesias disminución de fuerza muscular simétrica. Casos graves: parálisis flácida,
Estearasa neurotóxica
Midriasis, hipertensión, taquicardia
Benzodiacepinas
Betabloqueantes
Neumonitis (tto es oxigeno)
Vomito, lavado gástrico
80 mg/100 ml
déficit de atención, hablar cortada
agresividad, alteración del estado de ánimo, amnesia anterógrada
Nistagmus, somnolencia, alteración de signos vitales, coma
Incordinación motriz
Alucinaciones visuales intensas, alteración de la percepción sensorial, sin depresión respiratoria significativa.
Dimercaprol
Midriasis, visión borrosa, retención urinaria, anhidrosis, hipertermia (“seco, rojo, caliente, ciego, loco”).
Reactiva la acetilcolinesterasa fosforilada si aún no ha “envejecido,” removiendo el grupo fosfato.
Azul de metileno
Hidroxocobalamina, tiosulfato sódico y nitrito de amilo/sodio.
Inhibe la liberación de acetilcolina bloqueando las proteínas SNAP, produciendo parálisis flácida descendente.
Anticuerpos antidigoxina (Digoxin immune Fab).
Etanol
Ojo (retina); produce alteraciones visuales (visión borrosa, “ver copos de nieve”).
Midriasis, piel seca, retención urinaria
Fisostigmina
Desplaza la curva a la izquierda (mayor afinidad por O2), impidiendo liberarlo a tejidos.
Glucagón IV
Sulfato de protamina IV
Vitamina K1 (fitonadiona) y, si la hemorragia es masiva o hay riesgo vital, plasma fresco congelado o concentrado de factores
Deferoxamina IV
Atropina (para síntomas muscarínicos) + pralidoxima (reactiva acetilcolinesterasa).
Piridoxina (vitamina B6)
a, cefalea, pérdida de memoria)

de factores de protrombina.
Las vitaminas Liposolubles son:
La vitamina B1 es la llamada:
Una función de la Tiamina es:
Causas de déficit de Tiamina:
El Beri Beri es causado por deficiencia de vitamina:
El Beri Beri húmedo se caracteriza por:
El Beri Beri seco se caracteriza por:
Triada del Síndrome de Wernicke - Korsakoff se:
La Vitamina B2 se le conoce también como:
Coenzima en las Reacciones de Oxido Reducción asociado al FAD:
Compromiso mucocutáneo de la deficiencia de Riboflavina:
La Vitamina B3 se le conoce también como:
Coenzima en las Reacciones de Oxido Reducción asociado al NAD:
La Pelagra es causado por deficiencia de:
Las 3D de la Pelagra:
La vitamina B6 se le conoce también como:
La vitamina B6 puede ser inactivado por un fármaco antituberculoso:
Manifestación clínica de la deficiencia de Vitamina B6:
La vitamina B9 se le conoce también como:
Clínica de la deficiencia de Vitamina B9:
La síntesis de mielina es favorecida por:
Causas de deficiencia de Vitamina B12:
Parasito asociado con la deficiencia de Vitamina B12:
Alteraciones neurológicas de la deficiencia de Vitamina B12:
La Vitamina C se le conoce también como:
Funciones de la Vitamina C:
El escorbuto es causado por deficiencia de:
Manifestación Clínica del Escorbuto:
La síntesis de Retinal que es indispensable para la Rodopsina es favorecida por:
La primera manifestación de la Xeroftalmia por la deficiencia de Vitamina A es:
Las manchas de Bitot es causada por deficiencia de:
Manifestación clínica de la Xeroftalmia:
La toxicidad por Vitamina A se caracteriza por:
Principal fuente de Vitamina D en el ser humano:
Funciones de la Vitamina D:
El déficit de Vitamina D en el niño:
El déficit de Vitamina D en el Adulto:
La toxicidad por Vitamina D se caracteriza por:
El déficit de Vitamina E se caracteriza por:
Fuente de la Vitamina K en el organismo:
Factores de coagulación Vitamina K dependientes:
El déficit de Vitamina K en el RN:
La toxicidad por Vitamina K se caracteriza por:
El hierro hemínico es el:
El hierro No hemínico es el:
El hierro de mayor absorción es:
Sustancias que inhiben la absorción de Hierro:
El hierro funciones se encuentra en:
El depósito de hierro se encuentra en:
El transportador del Hierro es:
Funciones del Cobre:
El transportador del Cobre es:
Defecto en el transporte intracelular de Cobre en el lactante:
Manifestación clínica de la Enfermedad de Menkes:
Trastorno hereditario con incapacidad para eliminar el exceso de Cobre:
Funciones del Zinc:
La acrodermatitis enteropática se produce por deficiencia de:
Lactante con retraso de crecimiento + diarrea crónica + lesiones erosivas periorificiales:
Efecto que se produce por un exceso de Iodo produciendo Hipertiroidismo:
Efecto que se produce por un exceso de Iodo produciendo Hipotiroidismo:
Mineral que cumple función de cofactor enzimático en la síntesis de hormonas tiroideas:
En la enfermedad de Keshan, la Miocardiopatía se produce por déficit de:
Minerales importantes que interviene en el metabolismo óseo:
Mineral que forma parte del componente del ADN – ARN:
Mineral cofactor de coagulación:
¿En qué reacción fundamental participa la vitamina B5 (ácido pantoténico)?
¿Qué manifestaciones puede presentar una deficiencia grave de B5?
¿Qué causa la deficiencia de biotina y cuál es la manifestación frecuente?
¿Existen oficialmente las vitaminas B4, B8, B10?
¿Por qué algunos autores llamaban a los ácidos linoleico y linolénico como “Vitamina F”?
¿Cuál es la principal relevancia del cobalto en humanos?
¿Qué enzima dependiente de manganeso es clave en el metabolismo antioxidante?
¿En qué proceso interviene el cromo de forma importante?
¿Qué rol tiene el cloro dietario en el cuerpo?
Menciona las dos formas principales de Vitamina D en la dieta:
¿Cuántos tocoferoles y tocotrienoles se reconocen en la vitamina E?
Menciona los subtipos de vitamina K:
¿Qué función cumple la lactoferrina respecto al hierro?
¿Por qué el Fe hemo se absorbe mejor que el no hemo?
¿Qué distingue un “mineral” de un “oligoelemento”?
¿Cómo influye la deficiencia de riboflavina en la piel?
¿Qué aminoácido precursa la síntesis endógena de Niacina (vit B3)?
¿En qué síntesis de neurotransmisor interviene la piridoxina (B6)?
¿Cuánto tiempo aproximadamente duran los depósitos corporales de ácido fólico (B9)?
¿Cuánto dura el almacenamiento hepático aproximado de B12 en un individuo sano?
¿Por qué es esencial la vitamina C en la formación de colágeno?
¿Qué forma de la Vit A regula la transcripción génica en el desarrollo epitelial?
¿Qué tipo de radicales libres neutraliza preferentemente la vitamina E (α-tocoferol)?
¿Qué tipo de carboxilación depende de la vitamina K en los factores de coagulación?
El Beri Beri es producido por carencia de:
Anemia refractaria, osteoporosis, neutropenia, Hipopigmentación, retardo de edad ósea, pseudoparálisis y ataxia son efectos d
de:
Para la síntesis de colágeno es necesaria la presencia de:
El síndrome de Wernicke – Korsakoff se produce en alcohólicos por deficiencia de:
En los niños pequeños, el signo clínico de mayor valor diagnóstico en la deficiencia de vitamina A es:
Proteína que se sintetiza en el hígado y es transportadora de cobre:
Es función de la vitamina E:
La vitamina B12 (cianocobalamina) se absorbe principalmente mediante:
Entre las funciones de la vitamina C se encuentra:
La enfermedad de Wilson se caracteriza por:
El beriberi tipo húmedo cursa con:
El mielomeningocele podría prevenirse administrando a la madre antes del embarazo y en los primeros meses del mismo:
¿Cuál es la función principal de la vitamina E?
¿Cuál de los siguientes minerales ejerce efectos en el cuerpo, sin ser considerado un mineral esencial?
La pelagra es una enfermedad producida por el déficit de:
¿Cuál de las siguientes acciones corresponde a la vitamina E?
¿Cuál de las siguientes vitaminas se comporta como hormona esteroidea?
La forma de absorción de la cianocobalamina (B12) es por:
¿Qué déficit de vitamina produce el síndrome de Wernicke?
¿Cuál de las siguientes sustancias es necesaria para la absorción por el organismo de la vitamina B12?
Vitamina que revierte los efectos de los corticoides en la cicatrización de las heridas:
¿Cuál es la deficiencia vitamínica que produce demencia, dermatitis y diarrea?
La deficiencia de la vitamina B2 (Riboflavina), se caracteriza por…
Niño de 2 años, hospitalizado con diagnóstico de desnutrición caloricoproteíca severa. Evaluación oftalmológica: queratinizació
conjuntivas y córneas, manchas de Bitot en conjuntiva bulbar de ambos ojos, úlcera corneal en ojo derecho, opacidad de las c
deficiencia vitamínica corresponden estos hallazgos?
Lactante de 6 meses, no recibe lactancia materna, presenta erupción cutánea refractaria a tratamiento desde el tercer mes de
a diarrea crónica; pérdida de peso y alopecia. Examen: irritable, cabello escaso, rojizo, lesiones eritematosas en región periora
extensas lesiones vesículo ampollares eccematosas simétricas en región perineal. Esta enfermedad es causada por una incap
absorber cantidades suficientes de ...
La encefalopatía de Wernicke es producida por la deficiencia de:

Lactante de 4 meses que inició alimentación con formula hace 2 meses, presenta diarrea crónica y lesiones dérmica extensas
vesiculoampollosas eczematosas, secas, descamativas, psoriasiformes, que abarcan mejillas, zona perioral, codos, lobillos; re
crecimiento; alopecia; infecciones bacterias recurrentes. ¿En qué deficiencia de micronutriente sospecha?

¿La diferencia de qué vitamina ocasiona con más frecuencia la presencia de glositis y queilosis angular con ulceración y forma
costras?
El nutriente que no tiene función antioxidante es:
¿Qué deficiencia vitamínica se asocia a las manchas de Bitot?
Deficiencia vitamínica que se asocia a ceguera nocturna:
Paciente vegana, presenta parestesias ¿Cuál es el tratamiento más adecuado:
Paciente con resección del duodeno, yeyuno, pero con conservación del íleon y estómago. ¿Cuál es el defecto de absorción m
frecuente?:
Mujer de 34 años, asintomática sin antecedentes de hepatopatía. Al examen: coloración amarilla de la piel, no hepatomegalia.
normal. La seudoictericia se debe a la cantidad incrementada de:
Paciente de 6 meses con placa eritematosa en miembros inferiores, región perianal, diarrea y caída de cabello. ¿El cuadro clín
por falta de?
¿Cuál es la vitamina que al tomarse en exceso puede causar hipertensión endocraneana?

Mujer de 24 años acude a consulta por “color amarillento de piel”. Niega coluria. Antecedente: alimentación vegana a predomin
de color. Al examen: pigmentación cutánea amarillo anaranjada, escleras y mucosas claras. ¿Cuál es el diagnóstico más proba

Alcohólico de 55 años. Refiere epistaxis frecuentes, sangrado gingival y dolor en la cadera izquierda. Examen: adelgazado, pie
y petequias en MMSS, muslos y pies. Gingivas con sangrado. El cuadro descrito se correlaciona mejor con la deficiencia de la
vitamina:
Pre-escolar de 3 años con familia en extrema pobreza, hace 3 meses presenta fatiga, anorexia, náuseas, dolor abdominal, dia
calambres. Recibe tratamiento variado sin mejoría. Antecedentes: no recibió lactancia materna. Dieta pobre en carnes. Al exam
adelgazado, edematoso, pálido y presenta marcada disminución de los reflejos tendinosos profundos. ¿Qué déficit vitamínico e
probable?
Niño de 2 años que, en ambientes poco iluminados, se choca con las cosas, siente molestia con la luz. En la evaluación prese
conjuntival y manchas de Bitot. ¿Qué deficiencia vitamínica se relaciona con estos hallazgos?
Mujer de 71 años, traída por familiar quien nota desde hace dos meses deterioro de sus capacidades mentales y anorexia sev
palidez marcada, orientada solo en persona, no signos de focalización. Laboratorio: Hb 8.5 g/dl, VCM 105 fl, leucocitos 3 500/m
80 000/mm3. ¿Qué tratamiento prescribiría?

Varón de 60 años alcohólico, sin otros antecedentes, va a hospital con disnea progresiva y le diagnostican cardiomegalia e ins
cardíaca. ingresa al programa de insuficiencia cardíaca y prescriben restricción de sal y líquidos, diurético e inotrópico, sin mej
examen: PA: 90/60 mmHg, FC: 114x', FR: 22x', adelgazado, glositis, queilosis. crépitos escasos en base de ACP. laboratorio:
tiroxina sérica: 7.9ug/dL, albúmina: 2.7 g/l. ¿Qué intervención terapéutica le agregaría?

Varón de 76 años acude a consulta por dolores musculares y fracturas patológicas. Se le prescribe terapia suplementaria de v
¿Cuál es la forma más adecuada para este caso?
Enfermero de 34 años, que durante la pandemia COVID-19 trabajó en UCI durante largas jornadas en 3 hospitales. Se queja d
osteoarticulares de intensidad creciente y falta de fuerza proximal. Lab: calcio y fósforo: disminuidos; fosfatasa alcalina: elevad
pg/m; Rx de huesos: osteopenia. ¿Qué vitamina es necesario administrar?
Varón de 50 años, desde hace dos meses presenta pérdida de memoria reciente, lesiones cutáneas asintomáticas y diarrea. A
gastrectomizado y alcohólico crónico. Examen: desnutrido; placas de color rojo-pardo, con escamas y costras gruesas de bord
dorso de las manos, superficie de extensión de los antebrazos y escote (collar de Casal) respeta zonas no expuestas al sol, gl
atáxica. ¿Qué micronutriente está en déficit?
A - D- E- K
T1amina
Coenzima en el metabolismo de Carbohidratos
1. Dieta insuficiente. 2. Alcoholismo. 3. Hiperémesis gravídica
B1
Insuficiencia cardiaca - Edema
1. Debilidad muscular. 2. Parálisis. 3. Parestesias
1.Oftalmoplejia. 2. Ataxia. 3. Confusión
Riboflavina
Riboflavina
1. Queilosis. 2. Glositis. 3. Estomatitis angular
Nia - ci - na (3)
Niacina
Vitamina B3
1. Dermatitis. 2. Diarrea. 3. Demencia
Piridoxina
Isoniacida
1. Neuropatía periférica. 2. Confusión. 3. Irritabilidad
Ácido fólico
1. Anemia megaloblástica. 2. Alteración del desarrollo del tubo neural
Vitamina B12
1. Dieta insuficiente. 2. Anemia perniciosa. 3. Malabsorción
Dyphilobotrium latum
1. Parestesias. 2. Alteración de la sensibilidad. 3. Alteración gusto y olfato. 4. Confusión
Ácido ascórbico
1. Antioxidante (↓ de radicales libres). 2. Producción de colágeno
Vitamina C
1. Encías sangrantes. 2. Caídas de dientes. 3. Petequias. 4. Hemorragias
Vitamina A
Ceguera nocturna
Vitamina A
1. Ulceras y queratomalacia. 2. Ceguera nocturna. 3. Xerosis. 4. Manchas de Bitot
Nauseas - Vómitos - Hepatomegalia
Síntesis cutánea
Absorción intestinal de Ca+ y P
Raquitismo
Osteomalacia
Hipercalcemia + Hiperfosfatemia
1. Anemia leve. 2. Alteraciones neurológicas. 3. Infertilidad
Sintetizada por bacterias del Tracto gastrointestinal
2-7-9-10
Enfermedad hemorrágica
Hemolisis - Ictericia
Ferroso (2+)
Férrico (3+)
Ferroso (2+)
Fitatos - Taninos - Alcalis
Hemoglobina
Ferritina
Transferrina
1. Cofactor enzimático. 2. Síntesis de mielina y melanina. 3. Cadena transportadora de e-.
Ceruplasmina
Enfermedad de Menkes
1. Retraso del crecimiento. 2. Cabello anómalo escaso/Tto pigmentación piel. 3. Pancitopenia. 4. Alteraciones neurológicas
Enfermedad de Wilson
1. Neuromodulador. 2. Integridad de tejidos. 3. Inmunoregulador
Zinc
Acrodermatitis enteropática
Efecto de Joe - Basedow
Efecto de Wolf - Chaikoff
Selenio
Selenio
1. Calcio. 2. Fosforo. 3. Magnesio
Fosforo
Calcio
Forma parte de la coenzima A (CoA) esencial para la acetilación, ciclo de Krebs y síntesis de ácidos grasos.
“Síndrome de pies ardientes”, fatiga crónica, irritabilidad.
Ingesta excesiva de claras de huevo crudas (avidina) que secuestra biotina; cursa con dermatitis, alopecia y glositis.
No. Fueron propuestas en el pasado (ej. B4=adenina, B8=inositol, B10=PABA), pero no se consideran “vitaminas” en la actual
Debido a que son esenciales y no pueden sintetizarse en humanos, pero hoy se les denomina ácidos grasos esenciales.
Parte fundamental de la vitamina B12 (cobalamina).
La superóxido dismutasa mitocondrial (Mn-SOD).
Potencia la acción de la insulina en la tolerancia a la glucosa.
Mantener el balance electrolítico, componente del jugo gástrico (HCl).
Vitamina D2 (ergocalciferol, de origen vegetal) y Vitamina D3 (colecalciferol, de origen animal).
4 tocoferoles (α, β, γ, δ) y 4 tocotrienoles.
K1 (filoquinona, origen vegetal) y K2 (menaquinona, bacterias intestinales).
Secuestra hierro en secreciones (leche materna, etc.), dificultando el acceso de bacterias.
El Fe hemo (Fe2+) es reconocido por transportadores específicos, no requiere reducción previa.
Los oligoelementos se requieren en cantidades muy pequeñas (ej. zinc, cobre, selenio), mientras los minerales (calcio, fósforo
Puede generar seborrea, dermatitis en áreas nasolabiales y orejas.
El triptófano.
GABA (ácido gamma-aminobutírico), serotonina, noradrenalina y dopamina.
Unos 3-4 meses sin ingesta.
De 3 a 5 años (incluso hasta 10) sin ingestión.
Hidroxila la prolina y la lisina en la triple hélice, estabilizando la molécula de colágeno.
El ácido retinoico.
Los radicales lipídicos, evitando peroxidación de ácidos grasos poliinsaturados en membranas.
Carboxilación de residuos de ácido glutámico → Gla (γ-carboxiglutamato).
Tiamina
Cobre
Vitamina C
Tiamina
Mancha de Bitot
Ceruloplasmina
Antioxidante
Transporte activo
Síntesis del colágeno
Presencia del anillo del Kayser Fleischer en la córnea
Edema
Ácido fólico
Antioxidante
Flúor
Niacina
Antioxidante
D
Adhesión del complejo vitamina B12-FI al receptor específico en el íleon.
Vitamina B1
Factor intrínseco
Vitamina A
Niacina
Atrofia de las papilar linguales

Zinc.

Tiamina

Zinc

Rivoflavina
Cobre
Vitamina A
Vitamina A
Vit B12 IM
Vitamina B12

Caroteno

Zinc
Vitamina A

Carotinemia

Tiamina

A
Cianocobalamina

Tiamina

Colecalciferol

Niacina
Alteraciones neurológicas

alopecia y glositis.
eran “vitaminas” en la actualidad.
dos grasos esenciales.

los minerales (calcio, fósforo) en mayor proporción.

¿Cuál es la causa más frecuente de hipertiroidismo?
Característica histopatológica de la tiroides en la enfermedad de Graves:
Etiología de la enfermedad de Graves:
Clínica típica del hipertiroidismo:
Perfil tiroideo en hipertiroidismo “clásico”:
Perfil tiroideo en hipertiroidismo subclínico:
¿Qué grupo farmacológico disminuye los síntomas adrenérgicos del hipertiroidismo?
¿Por qué no se usa metimazol (tiamazol) en gestantes <1er trimestre?
¿Qué antitiroideo es de elección en gestantes <1er trimestre?
Efecto adverso más severo de los antitiroideos (tiamazol o PTU):
Indicación de uso de yodo radioactivo (I–131) en hipertiroidismo:
¿Qué debo hacer antes de utilizar yodo–131 en mujer en edad fértil?
Si un paciente con metimazol presenta fiebre y odinofagia, ¿qué se sospecha?
Indicaciones quirúrgicas en hipertiroidismo:
Manejo quirúrgico de nódulo único “funcionante” (hiperfuncionante):
¿Valor de la tiroglobulina en tirotoxicosis facticia (por ingesta de hormonas T3/T4)?
Triada clásica de la enfermedad de Graves:
¿Qué es el mixedema pretibial en Graves?
Gold standard para el diagnóstico de la enfermedad de Graves?
Manejo quirúrgico de la enfermedad de Graves severa:
Manejo quirúrgico de la enfermedad de Graves leve–moderada:
Clínica de la tormenta tiroidea (crisis tirotóxica):
¿Cuál es el manejo de la tormenta tiroidea?
Examen inicial en nódulo tiroideo:
Gold standard para el estudio citológico de un nódulo tiroideo:
Examen de elección en nódulo tiroideo + TSH baja:
¿Cuál es la patología tiroidea con captación multinodular?
¿Cuál es la patología tiroidea con captación “única”?
¿Cuál es la patología tiroidea con captación “uniforme”?
¿Cuál es la causa más frecuente de hipotiroidismo en el mundo?
Gold standard en tiroiditis de Hashimoto:
¿Cuál es la segunda causa más frecuente de hipotiroidismo?
¿Cuál es la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito?
Clínica general del hipotiroidismo:
Perfil tiroideo en hipotiroidismo primario:
Perfil tiroideo en hipotiroidismo secundario (hipofisario):
Perfil tiroideo en hipotiroidismo subclínico:
¿En quiénes está indicado el tratamiento del hipotiroidismo subclínico?
¿Cuál es el manejo del hipotiroidismo subclínico?
¿Cuál es el manejo del hipotiroidismo clínico?
Clínica del coma mixedematoso:
¿Cuál es el manejo del coma mixedematoso?
Clínica del hipotiroidismo congénito:
Complicación del hipotiroidismo congénito no tratado:
¿Cuál es el agente etiológico de la tiroiditis de Quervain?
¿Cómo se halla la glándula tiroides a la palpación en la tiroiditis de Quervain?
¿Qué hallazgos de laboratorio hay en la tiroiditis de Quervain?
Manejo de la tiroiditis de Quervain:
Etiología de la tiroiditis de Hashimoto:
Laboratorio típico en la tiroiditis de Hashimoto:
Manejo de la tiroiditis de Hashimoto:
Etiología de la tiroiditis silente (“indolora” o “pseudopostparto”):
Laboratorio en la tiroiditis silente:
Manejo de la tiroiditis silente:
Etiología de la tiroiditis de Riedel:
¿Cómo se halla la glándula en la tiroiditis de Riedel?
Etiología de la tiroiditis aguda (infecciosa):
Clínica de la tiroiditis aguda:
¿Cuál es el tipo de cáncer de tiroides más frecuente?
Diseminación del carcinoma papilar de tiroides:
Manejo del carcinoma papilar de tiroides:
¿Cuál es la segunda neoplasia tiroidea más frecuente?
Vía de diseminación del carcinoma folicular de tiroides:
Manejo del carcinoma folicular:
¿Qué células afectan el carcinoma medular de tiroides?
Manejo del carcinoma medular:
Carcinoma anaplásico de tiroides: características.
Manejo del carcinoma anaplásico:
¿Qué tipo de tiroiditis se asocia a linfoma tiroideo?
¿Cuál es el único tratamiento que modifica el curso de la oftalmopatía de Graves moderada-severa?
¿Qué es el fenómeno de Jod-Basedow?
¿Qué es el fenómeno de Wolff–Chaikoff?
¿Qué anticuerpo adicional puede encontrarse en Hashimoto además de anti-TPO y anti-TG?
¿Qué es la hashitoxicosis?
¿Cuándo se trata el hipotiroidismo subclínico en embarazo?
¿Cómo se realiza el tamizaje neonatal de hipotiroidismo congénito?
¿Con qué síndromes se asocia el carcinoma medular de tiroides?
¿Cuál es el marcador tumoral de seguimiento en carcinoma diferenciado (papilar y folicular)?
¿Cuál es el marcador tumoral de carcinoma medular de tiroides?
¿Qué hallazgos histológicos son típicos del carcinoma papilar de tiroides?
¿Qué se necesita para diagnosticar carcinoma folicular de tiroides?
¿Cuál es la sobrevida media del carcinoma anaplásico de tiroides?
¿Qué antecedente hace sospechar malignidad en un nódulo tiroideo?
¿Cuál es la complicación más frecuente tras tiroidectomía total?
¿Qué es el síndrome del eutiroideo enfermo?
¿Qué tratamiento de hipertiroidismo está contraindicado en embarazo y lactancia?
¿Cuál es la mortalidad aproximada del coma mixedematoso y su desencadenante más común?
¿Cuál es la causa más frecuente de hipertiroidismo en el anciano?
¿Qué carcinoma tiroideo se asocia a síndromes familiares MEN?
¿Cuál es la mortalidad aproximada de la tormenta tiroidea sin tratamiento?
¿Cuál es el factor precipitante más frecuente de tormenta tiroidea?
¿Qué escala se utiliza para apoyar el diagnóstico de tormenta tiroidea?
¿Cuál es el betabloqueador de elección en tormenta tiroidea y por qué?
¿Qué antitiroideo se prefiere en tormenta tiroidea y por qué?
¿En qué momento se administra el yodo (Lugol o yoduro de potasio) en tormenta tiroidea?
¿Qué glucocorticoide se administra en tormenta tiroidea y cuál es su efecto?
¿Qué hallazgo neurológico es típico en tormenta tiroidea?
¿Cuál es el signo gastrointestinal más frecuente en tormenta tiroidea?
¿Qué alteración cardiaca es más frecuente en tormenta tiroidea?
La enfermedad de Graves–Basedow (autoinmunitaria, con anticuerpos TSI).
Hipertrofia + Hiperplasia del epitelio folicular (glándula difusamente agrandada, coloide escaso).
Autoinmune, con presencia de TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulins) que estimulan el receptor de TSH.
Baja de peso con apetito conservado o aumentado. Palpitaciones, taquicardia. Intolerancia al calor. Diarrea, temblor distal, ner
TSH disminuida, T4L y/o T3 elevadas.
TSH disminuida, T4L y T3 normales (paciente habitualmente asintomático).
Los betabloqueadores (p. ej., propranolol), que atenúan palpitaciones, temblor, etc.
Por riesgo teratogénico (asociado a aplasia cutis y otras malformaciones).
Propiltiouracilo (PTU) durante el primer trimestre; luego se puede cambiar a metimazol.
Agranulocitosis (puede manifestarse como fiebre, odinofagia, úlceras bucales).
Cuando hay falla o intolerancia a antitiroideos, o recaídas tras tratamiento, se valora la ablación tiroidea con yodo–131 (previo
Dosar β–HCG para descartar embarazo (está contraindicado en gestación).
Agranulocitosis inducida por metimazol.
Bocio gigante (compresión, estética). Sospecha de malignidad. Pacientes que rechazan yodo–131 o antitiroideos, etc.
Hemitiroidectomía (lobectomía) si hay sospecha de malignidad o hiperfunción limitada.
Disminuida (exógena la hormona, no la produce la tiroides, por lo que la tiroglobulina está baja).
1) Bocio 2) Hipertiroidismo 3) Exoftalmos (oftalmopatía infiltrativa).
Engrosamiento infiltrativo (mucopolisacáridos) de la dermis pre–tibial, con lesiones “naranjadas”.
Detección de anticuerpos TSI (inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides).
Tiroidectomía total (riesgo de hipoparatiroidismo y lesión de recurrente laríngeo).
Tiroidectomía subtotal (menos extenso) o total, según protocolos, si tratamiento médico no es factible o falla.
Alteración del sensorio (confusión, delirio). Arritmias (FA). Hiperpirexia (>40 °C). Alteraciones GI (vómitos, diarreas). Desencad
Betabloqueadores + Antitiroideos (PTU o metimazol) + Glucocorticoides (hidrocortisona) + Yodo (Lugol) + Hidratación y soport
Ecografía de tiroides (para caracterizar el nódulo, tamaño, etc.).
BAAF (biopsia por aguja fina).
Gammagrafía tiroidea (para ver si es nódulo “caliente” o “frío”).
Bocio multinodular tóxico (múltiples áreas hiperfuncionantes).
Adenoma tóxico (un solo nódulo hiperfuncionante).
La Enfermedad de Graves, que muestra hiperfunción difusa.
La tiroiditis de Hashimoto (autoinmune).
Anti–TPO (anticuerpos antiperoxidasa tiroidea) positivos.
El déficit de yodo, común en regiones endémicas.
Disgenesia tiroidea (agenesia, ectopia, hipoplasia tiroidea).
Aumento de peso, bradicardia, somnolencia, intolerancia al frío, estreñimiento, piel seca, cabello frágil, reflejos lentos, etc.
TSH elevada, T4L baja.
TSH disminuida, T4L baja.
TSH elevada, T4L normal.
Embarazadas o quienes deseen gestar. Pacientes con TSH >10 mU/L. Síntomas o enfermedad CV significativa.
Levotiroxina ~0,8 μg/kg/día (ajustar según TSH y clínica).
Levotiroxina ~1,6 μg/kg/día (ajustar según TSH cada 6‐8 semanas).
Deterioro de la conciencia, bradicardia, hipoglucemia, hiponatremia, hipercapnia, hipoxemia, hipotermia y shock.
Glucocorticoides IV + Levotiroxina IV + soporte (manejo de hipotermia, hiponatremia, etc.).
Macroglosia, ictericia prolongada, llanto ronco, hernia umbilical, fontanelas amplias, succión pobre, retraso mental si no se trata
Cretinismo (retraso mental y crecimiento).
Viral (p.ej. coxsackie, adenovirus). Es una tiroiditis subaguda granulomatosa.
Aumentada y dolorosa (dolor cervical anterior, a menudo fiebre, malestar).
VSG elevada, anticuerpos tiroideos a menudo negativos, fluctuación del perfil tiroideo (fase hipotiroidea o hipertiroidea transito
AINES o corticoides (si dolor intenso) + betabloqueadores en la fase hiper. Normalmente resuelve en semanas o pocos meses
Autoinmune, con presencia de anticuerpos anti–TPO y anti–TG, cursa con bocio no doloroso o atrofia tiroidea.
VSG normal, anticuerpos anti–TPO altos, TSH y T4L según fase (hipotiroideos).
Levotiroxina si hay hipotiroidismo clínico o subclínico con TSH alta (>10 mU/L).
Autoinmune, puede presentarse postpartum (fase trifásica: hiper–>hipo–>normal).
VSG normal, anticuerpos anti–TPO positivos. Puede haber fase hiper y luego hipo transitoria.
Betabloqueadores (fase hiper) y Levotiroxina (fase hipo, si TSH muy alta).
Probablemente autoinmune, con fibrosis extensa (“tiroides pétrea”).
Tiroides “pétrea” (muy dura, no dolorosa), puede producir compresión traqueal.
Bacteriana, frecuente en inmunodeprimidos o niños, con absceso tiroideo.
Fiebre alta, dolor localizado en tiroides, signos de infección bacteriana.
Carcinoma papilar, de células foliculares.
Linfática (ganglios cervicales), recurrencia local alta.
Tiroidectomía total + ablación con Yodo–131 en algunos casos + seguimiento con tiroglobulina y ecografía.
Carcinoma folicular.
Hematógena (metástasis a hueso, pulmón).
Tiroidectomía total + Yodo–131.
Células C (parafoliculares) productoras de calcitonina.
Tiroidectomía total + posible radioterapia (RT) y quimioterapia (QT) en casos avanzados.
Sumamente agresivo, con células poco diferenciadas (derivan del epitelio folicular). Afecta adultos mayores, con pronóstico mu
Cirugía (si es resecable) + quimioterapia (QT) y radioterapia (RT). Frecuentemente incurable.
Tiroiditis de Hashimoto (linfoma B tipo MALT). Suelen tener bocio de crecimiento rápido y compresión local.
Corticoterapia sistémica (prednisona 0.5–1 mg/kg/día) o radioterapia orbitaria.
Hipertiroidismo inducido por exceso de yodo (ej. contraste yodado en bocio multinodular).
Inhibición aguda de la organificación del yodo por sobrecarga de yodo, causa de hipotiroidismo transitorio.
Anticuerpos bloqueadores del receptor de TSH (anti-TSH blocking).
Fase inicial de hipertiroidismo transitorio en Hashimoto por destrucción glandular.
Siempre si TSH >2.5 mU/L en 1er trimestre o >3.0 mU/L en 2º–3º trimestre.
Medición de TSH en sangre de talón a las 48 h de vida.
MEN 2A y MEN 2B (mutación RET protooncogen).
Tiroglobulina sérica.
Calcitonina.
Cuerpos de psammoma y núcleos en ojo de huérfano Annie.
Demostrar invasión capsular o vascular en la pieza quirúrgica.
Menos de 6 meses; muy agresivo, causa muerte por asfixia.
Irradiación cervical en la infancia.
Hipoparatiroidismo (hipocalcemia).
T3 baja con TSH y T4 normales en pacientes críticos sin enfermedad tiroidea primaria.
Yodo radioactivo (I-131).
Mortalidad hasta 40%; desencadenado por infecciones, frío o sedantes.
Bocio multinodular tóxico.
Carcinoma medular (asociado a MEN 2A y 2B).
20–30%, incluso con tratamiento óptimo puede llegar a 10%.
Infecciones sistémicas (neumonía, sepsis urinaria).
Escala de Burch–Wartofsky (≥45 puntos altamente sugestivo).
Propranolol, porque además inhibe la conversión periférica de T4 a T3.
Propiltiouracilo (PTU), porque inhibe tanto la síntesis como la conversión periférica de T4 a T3.
Al menos 1 hora después del antitiroideo para evitar que el yodo sea utilizado en la síntesis hormonal.
Hidrocortisona 100 mg IV c/8h; reduce conversión de T4 a T3 y previene insuficiencia adrenal relativa.
Alteración del sensorio: agitación, delirium, coma.
Diarrea profusa y vómitos, con riesgo de deshidratación grave.
Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida.
¿Qué virus puede dar infecciones persistentes en el huésped?
¿Cuál es el agente etiológico de “virus del herpes simple”?
Característica de las lesiones dérmicas por virus herpes simple:
Virus del herpes que da lesiones orales, primoinfección → gingivoestomatitis herpética (en niños):
Virus que causa úlceras dolorosas en “racimo de uva” en genitales:
Examen de laboratorio para diagnóstico de HSV 1-2:
¿Cuál es el tiempo de incubación de HSV 1-2?
¿El HSV 1-2 produce adenopatía?
¿Cuál es el tratamiento para la infección por HSV 1-2?
Fármacos usados para infección por herpes que bloquean la replicación viral:
¿Qué tipo de herpesvirus es la varicela-zóster?
Herpesvirus que ocasiona vesícula umbilicada en niños con prurito, fiebre (varicela):
¿Cuál es el tipo de herpesvirus cuya reactivación (zóster) es frecuente en tórax (dermatoma)?
¿Qué tipo de herpesvirus es el virus de Epstein-Barr?
¿A qué entidades se asocia el virus de Epstein-Barr?
Agente etiológico de la leucoplasia oral vellosa:
¿Prueba de laboratorio para diagnóstico inicial del virus de Epstein-Barr?
¿Qué tipo de herpesvirus es el citomegalovirus?
¿Cuál es la infección viral congénita más frecuente y frecuentemente asintomática?
Manifestaciones clínicas del citomegalovirus:
Causa de rechazo de órgano trasplantado:
¿Qué tipo de herpesvirus produce el exantema súbito o roseola (fiebre + rash) en lactantes?
Herpesvirus que produce la pitiriasis rosada de Gilbert (medallón heráldico + patrón “árbol de Navidad”):
Herpesvirus que produce sarcoma de Kaposi (cáncer de células endoteliales):
Neoplasia maligna más frecuente en adultos con VIH:
¿Cuál es el género del virus de la fiebre amarilla?
Ocupación más expuesta a fiebre amarilla:
¿En qué regiones del Perú es más frecuente la fiebre amarilla?
Vector en el ciclo urbano de fiebre amarilla:
Vector en el ciclo selvático de fiebre amarilla:
Los cuerpos de Cowdry tipo A se observan en…
Clínica de la fiebre amarilla:
Clínica clásica de la fiebre amarilla:
¿Qué órganos afecta principalmente la fiebre amarilla?
¿A qué tipo de células afecta la fiebre amarilla?
¿Cómo se realiza el diagnóstico de fiebre amarilla?
¿Cuál es el tratamiento para la fiebre amarilla?
¿Se recomienda la vacuna contra fiebre amarilla en infección por VIH?
¿Cuál es la vacuna contra fiebre amarilla?
¿Cuántas veces se puede recibir la vacuna contra fiebre amarilla?
Reacciones de la vacuna contra fiebre amarilla:
Complicaciones de la vacuna contra fiebre amarilla:
Clasificación del SARS-CoV2:
¿Cuál es el receptor para SARS-CoV2 que facilita la entrada al huésped?
Clínica de la infección por COVID-19:
Manifestaciones neurológicas de la COVID-19:
Manifestaciones gastrointestinales de la COVID-19:
Manifestaciones vasculares de la COVID-19:
Tiempo de incubación de COVID-19:
En la infección por COVID-19, ¿en qué período hay más carga viral?
Pruebas diagnósticas para COVID-19 en Perú:
¿A qué se denomina hipoxemia feliz en COVID-19?
¿Cuándo iniciar oxígeno suplementario en COVID-19?
Medicamento que disminuye la mortalidad en COVID-19 severo:
Imagen diagnóstica típica en COVID-19:
Virus más pequeño:
Los virus ARN replican en qué parte de la célula:
El virus ARN que no replica en su citoplasma:
Los virus ADN replican en qué parte de la célula:
El virus ADN que no replica en su núcleo:
¿Qué tipo de virus es el coxsackie?
Causa más frecuente de artritis poliarticular aguda:
Virus que produce afección poliartricular crónica:
Virus relacionado con eritema infeccioso (megaloeritema), anemia, aborto, óbito:
Clínica de síndrome mononucleósico:
Agente etiológico de la mononucleosis infecciosa:
Reacción relacionada al virus Epstein-Barr:
Agentes relacionados a anticuerpos heterófilos negativos:
En el sd mononucleósido, ¿qué antibiótico produce rash en 75-100%?
Causas de leucocitosis reactiva:
Características del virus Epstein-Barr:
Transmisión del virus de Epstein-Barr:
La toxicidad del VEB depende de:
Complicaciones de la infección por VEB:
Marcadores del virus de Epstein-Barr:
Malignidades asociadas con VEB:
Virus asociados a Sd mononucleósido, además de VEB:
Características del citomegalovirus (CMV):
Transmisión del CMV:
¿A qué entidades se asocia el CMV?
Clínica del síndrome de CMV:
Diagnóstico de CMV:
¿Qué es la “terapia anticipada” en relación al CMV?
Profilaxis universal en CMV:
Principal vector del dengue:
Tipo de virus del dengue:
¿Qué proteína del virus del dengue realiza el “binding”?
¿Cuántos serotipos del virus del dengue hay?
¿Cuál serotipo de dengue es el más agresivo?
Periodo de incubación del dengue:
Clínica para sospecha de dengue:
Fases de la infección por dengue:
Fase febril del dengue:
Fase crítica del dengue:
Fase de recuperación del dengue:
Diagnóstico de dengue:
¿Con qué otras enfermedades se relaciona el Aedes albopictus?
Signos de alarma en dengue:
Dengue severo:
Población “grupo de riesgo” en dengue:
Pcte con dengue probable sin alarma ni comorbilidad → manejo:
Pcte con dengue probable sin alarma pero en riesgo → manejo:
Pcte con dengue probable + signos de alarma → manejo:
Pcte con signos de dengue grave → manejo:
Nombre de la vacuna contra dengue:
¿A quiénes se aplica Dengvaxia?
¿Cómo se calcula el índice aédico?
Índice aédico de bajo, mediano y alto riesgo:
Diferencias entre Dengue y Zika:
Diferencias entre Dengue y Chikungunya:
Tipo de virus del Zika:
El virus del Zika afecta…
Tipo de Zika más prevalente en nuestro medio:
Vector de transmisión del Zika:
Diagnóstico de Zika:
Clínica del Zika congénito:
¿Qué tipo de virus es la Chikungunya?
Vector de la Chikungunya:
Diagnóstico de chikungunya:
Diagnósticos diferenciales de chikungunya:
Prueba de elección actual para HSV-1/2 (lesión genital u oral)
Hallazgo típico en queratitis herpética y conducta inicial
Profilaxis obstétrica en herpes genital activo al parto
Triada de infección neonatal por HSV
Zóster oftálmico: signo que predice compromiso corneal
Prevención de neuralgia posherpética
EBV mononucleosis: restricción deportiva por riesgo de ruptura esplénica
Mononucleosis por EBV: hemograma típico
CMV congénito: tríada imagen/ocular/auditiva
Diagnóstico de CMV congénito (tiempo clave)
Tratamiento de CMV congénito sintomático
Retinitis por CMV en VIH: fondo de ojo y manejo
Roseola (HHV-6): secuencia clínica
Kaposi (HHV-8) en VIH: pilar terapéutico
Vacuna Fiebre Amarilla: contraindicaciones
Fiebre Amarilla: lesión histológica hepática
COVID-19 ambulatorio de alto riesgo: antiviral y ventana
COVID-19 con oxígeno: terapia que reduce mortalidad
Coxsackie A: cuadro estomatológico
Coxsackie A16/EV71: síndrome exantemático
Coxsackie B: complicación cardíaca
Parvovirus B19: crisis en hemólisis hereditaria
Parvovirus B19 en embarazo: complicación
Dengue grave: patrón Hto/plaquetas que obliga a internar
Reanimación inicial en shock por dengue (niños)
Dengue: antipirético permitido y contraindicado
Diferencia clave zika vs dengue en neuro/gestación
Zika en embarazo: prevención sexual tras exposición
Chikungunya: complicación crónica y manejo
Dengue: prueba diagnóstica por tiempo
Sarampión: signo patognomónico y vitamina coadyuvante
Sarampión: complicación neurológica tardía
Rubeola congénita: tríada clásica
Parotiditis en adultos: complicaciones
Influenza: antiviral útil si <48 h de inicio
Rabia: manejo posexposición categoría III
HPV: serotipos de alto riesgo oncológico
Poliomielitis: vacuna en esquemas actuales
Herpesvirus
Tipo 2 (más frecuente en genitales) y tipo 1 (menos frecuente en genitales; más común en orolabial)
Múltiples vesículas dolorosas con base eritematosa
VHH tipo 1
VHH tipo 2 (herpes genital)
Frotis de Tzanck (búsqueda de células gigantes multinucleadas)
De 2 a 7 días
Sí, ganglios dolorosos (inguinales, cervicales).
Aciclovir (o valaciclovir, famciclovir)
Aciclovir y Valaciclovir (análogos de nucleósidos)
VHH tipo 3
VHH tipo 3
VHH tipo 3
VHH tipo 4
Leucoplasia oral vellosa (en lengua). Linfoma primario del SNC (LCR). Linfoma de Burkitt, carcinoma nasofarínge
Virus de Epstein-Barr (VEB)
Reacción de Paul-Bunnell (anticuerpos heterófilos detectados con eritrocitos de oveja)
VHH tipo 5
VHH tipo 5 = CMV
Faringitis sin exudación, fiebre, adenopatías, reacción Paul-Bunnell negativa
CMV
VHH tipo 6
VHH tipo 7
VHH tipo 8
Sarcoma de Kaposi
Flavivirus (ARN)
Agricultores, estudiantes de zonas selváticas.
Amazonas, Cajamarca, San Martín
Aedes aegypti
Haemagogus
Típicamente en herpesvirus; en fiebre amarilla se describen “cuerpos de Torres” o “Councilman” en hígado
Fiebre, mialgias, náuseas, vómitos, cefalea.
"Vómito negro" (hematemesis).
Hígado (ictericia), riñón, corazón, bazo
Células de Kuppfer (en hígado).
Serológico (IgG con incremento 4x), epidemiología, IgM en fase aguda
Soporte, no existe antiviral específico
Sí, como prevención (si CD4 ≥200)
17D (virus vivo atenuado)
Dosis única (por vida)
Enfermedad viscerotrópica. Enfermedad neurotrópica.
<9 meses, reacción alérgica a proteína de huevo
ARN virus envuelto, familia Betacoronavirus
ACE2 (enzima convertidora de angiotensina 2)
Tos persistente, fiebre, cefalea, anosmia, pérdida de apetito, malestar general
Disgeusia, Guillain-Barré, convulsiones, disturbios visuales, encefalopatía
Diarrea, a veces hemorragia digestiva.
Tromboembolismo, EVC en jóvenes, hipercoagulabilidad
~7 días (rango 2-14 días)
7 días después de iniciar síntomas
Prueba antigénica. PCR (hisopado nasofaríngeo).
Hipoxemia severa pero sin disnea aparente (disociación clínico-gasimétrica)
SatO₂ ≤93% con cánula binasal, luego alto flujo si falla, y VM si empeora.
Dexametasona (6 mg/día)
Infiltrado en "vidrio esmerilado" bilateral, periférico, con o sin consolidación
Parvovirus
Citoplasma (excepción: retrovirus → núcleo)
Retrovirus
Núcleo (excepción: poxvirus → citoplasma)
Poxvirus
ARN picornavirus
Vírico (p.ej., parvovirus B19, Chikungunya)
Parvovirus B19
Parvovirus B19
Fiebre + faringitis + linfadenopatías (cervicales)
Virus de Epstein-Barr
Ac heterófilos positivos (Paul-Bunnell)
CMV, Toxoplasma, Hepatitis viral, Rubeola, Leucemias, Linfomas, primoinfección VIH
Amoxicilina
Seroconversión VIH-1, post-esplenectomía, HTLV-1, Varicela, influenza, roséola, pertussis, toxoplasmosis, araña
ADN monocatenario (herpesvirus).
Exposición a saliva infectada (enfermedad del beso).
Carga viral, respuesta citotóxica del huésped.
Exantema macular, anemia hemolítica autoinmune, trombocitopenia, ruptura esplénica, encefalitis, meningitis,
Antígeno de la cápside (VCA): IgM (fase aguda), IgG (de por vida). Antígeno EBNA (latente).
Linfoma post-trasplante, Linfoma de Burkitt, Carcinoma nasofaríngeo, Linfoma T, Sd de fatiga crónica
CMV
ADN bicatenario (herpesvirus).
Secreciones orales/genitales, leche materna, trasplantes, transfusiones.
Inmunodeprimidos, mononucleosis, trasplante de órgano (síndrome CMV), enfermedad de injerto.
Fiebre, astenia, leucopenia, linfocitosis reactiva, trombocitopenia, elevación transaminasas (mononucleosis “het
Clínica + carga viral (PCR), Ag pp65, IgG/IgM.
Uso de valganciclovir al aumentar la carga viral (antes de síntomas).
Donantes y receptores de órgano → valganciclovir
Aedes aegypti
Flavivirus (ARN)
Proteína E (envoltura)
4 (DEN-1, 2, 3, 4). Inmunidad específica para cada serotipo
DEN-2 (asiático-americano)
3-14 días
Fiebre <7 días, cefalea, dolor retroocular, mialgias, exantema “perlas blancas en mar rojo”, signo del torniquete
1) Febril. 2) Crítica. 3) Recuperación.
Fiebres hasta 40°C, deshidratación, alta viremia, exantema al 2.º día.
Días 4-5, caída plaquetas, ↑hematocrito, riesgo de shock, hemorragias
Reabsorción de líquidos, elevación IgM, mejoría clínica
Primeros 5 días: Ag NS1. Luego: ELISA IgM.
Zika, chikungunya
Dolor abdominal intenso, vómitos persistentes, sangrado mucosas, letargia, irritabilidad, hepatomegalia >2 cm,
Fuga severa de líquidos, hemorragia severa, daño severo de órganos (hígado, SNC, corazón)
Pacientes con signos de alarma, <2 años, >60 años, gestantes, comorbilidades.
Grupo A: ambulatorio, hidratación ~1.5 L/día, paracetamol, no AINEs ni aspirina, no ATB, no corticoides, no IM
Grupo B: observación/hospital, hidratación IV (NaCl 0.9% 10 ml/kg/h 1.ª hora, luego 5-7 ml/kg/h)
Grupo B: igual, observación/hospital, monitoreo Hto, plaquetas
Grupo C: hospitalización UCI, NaCl 0.9% 20 ml/kg/h en 15-30 min, reevaluar
Dengvaxia
Edades 9-16 años, infección previa confirmada, seroprevalencia >50%. No en viajeros.
(# viviendas positivas / # viviendas inspeccionadas) x 100
<1% (bajo), 1-<2% (mediano), ≥2% (alto)
Zika: fiebre >7 días, rash maculopapular, conjuntivitis, en región Ica
Chikungunya: fiebre >7 días, artralgia / artritis intensa
Flavivirus (ARN)
Células dendríticas, fibroblastos
Linaje asiático
Aedes aegypti, perinatal, transfusiones, sexual
RT-PCR, serología (IgM/IgG)
Microcefalia, dismorfismo craneal, estrabismo, glaucoma congénito, hipoplasia nervio óptico, sordera neurosens
Alfavirus (familia Togaviridae)
Aedes aegypti, Aedes albopictus
RT-PCR, serología
Mayaro, artritis post-infecciosa (Shigella, gonococo), fiebre reumática
PCR/NAAT en hisopado de lesión
Úlcera dendrítica con fluoresceína; aciclovir tópico y evitar corticoide sin antiviral
Cesárea si hay lesiones activas o pródromos
Lesiones cutáneas + compromiso SNC (convulsiones) + hepatitis
Signo de Hutchinson (lesión en punta nasal)
Vacuna zóster recombinante ≥50 años y antiviral precoz
Evitar contacto 3–4 semanas o hasta bazo normal en ecografía
Linfocitosis con linfocitos atípicos (>10%) y transaminasas elevadas
Calcificaciones periventriculares + corioretinitis + hipoacusia neurosensorial
PCR en orina o saliva antes de 21 días de vida
Ganciclovir/valganciclovir (mejora audición y neurodesarrollo)
“Queso con kétchup”; ganciclovir IV o foscarnet
Fiebre alta 3–5 días → convulsión febril → exantema al defervescencia
Iniciar/optimizar TAR; lesiones violáceas angiomatosas
<6–9 meses, alergia a huevo, anafilaxia previa, inmunodeficiencia; embarazo relativa
Cuerpos de Councilman (necrosis acidófila)
Nirmatrelvir/ritonavir (≤5 días del inicio; vigilar interacciones)
Dexametasona 6 mg/día; considerar tocilizumab si inflamación alta
Herpangina (úlceras en paladar blando/úvula, fiebre)
Mano-pie-boca (vesículas en manos, pies y boca)
Miocarditis
Crisis aplásica transitoria (↓ reticulocitos)
Hidrops fetalis por anemia fetal severa
Hematocrito en ascenso + plaquetas en descenso (fase crítica)
Cristaloide 20 ml/kg en 15–30 min; reevaluar hematocrito y perfusión
Paracetamol permitido; AINEs/aspirina contraindicados
Zika: microcefalia congénita y Guillain-Barré; dengue: fuga capilar y hemorragias
Abstinencia/condón 8 semanas (mujer) o 3 meses (varón)
Artritis crónica; AINEs/corticoide corto, considerar DMARDs si persiste
Antígeno NS1 ≤5 días; luego IgM ELISA ≥5–7 días
Manchas de Koplik; suplementar vitamina A
Panencefalitis esclerosante subaguda (SSPE)
Cataratas + persistencia del conducto arterioso + sordera neurosensorial
Orquitis, pancreatitis, meningitis aséptica
Oseltamivir (en alto riesgo u hospitalizado dar aunque >48 h)
Lavado exhaustivo + inmunoglobulina antirrábica infiltrada + vacuna
16 y 18 (cuello uterino, orofaringe, ano)
IPV (inactivada); OPV solo en campañas especiales
AR, hipertiroidismo, linfocitosis monoclonal B, etc.

ré, transaminitis

rito, ↓plaquetas
onía, convulsiones, PEG, atrofia cortical.
Definición de paro cardiorrespiratorio
Disminución de la sobrevida por cada minuto sin RCP ni desfibrilación
Causa cardiológica más frecuente del paro extrahospitalario en adultos
Cadena de supervivencia (adulto, comunidad)
Secuencia de maniobras iniciales
Frecuencia de compresiones en adultos
Relación compresión:ventilación en adultos (sin vía avanzada) 1 reanimador
Relación compresión:ventilación en adultos (sin vía avanzada) 2 reanimadores
Relación compresión:ventilación con 1 reanimador en niños
Relación compresión:ventilación con 2 reanimadores en niños
Medida más efectiva para revertir FV/TV sin pulso (principio general)
Energía de desfibrilación recomendada en adultos (bifásica)
Energía de desfibrilación recomendada en pediatría
Causas reversibles (5H)
Causas reversibles (5T)
Ritmos desfibrilables
Ritmos no desfibrilables
Manejo inicial si el ritmo no es desfibrilable
Ventilación cuando hay vía aérea avanzada
Uso de capnografía en RCP
“Tiempo máximo” de RCP
En paralelo al ACLS
Fármaco de elección en asistolia/AESP
Caso clínico: AESP (inconsciente, apnea, sin pulso; monitor con actividad eléctrica)
Caso clínico: FV en monitor durante RCP
Cadena de supervivencia intrahospitalaria: primer eslabón
Zona correcta para compresiones en adulto
Interrupción máxima al cambiar de reanimador
Orden al usar el DEA
Oxígeno tras ROSC: meta de saturación
Meta de presión tras ROSC (adulto)
Control de temperatura tras ROSC
Inicio del neuroprognóstico confiable
Uso de ecografía (POCUS) durante RCP
ETCO₂ objetivo durante RCP
Aumento brusco de ETCO₂ durante RCP sugiere
Momento de adrenalina en FV/TV sin pulso
Fármaco antiarrítmico en FV/TV sin pulso
Alternativa a amiodarona en FV/TV sin pulso
Indicación de sulfato de magnesio en paro
Calcio en paro cardíaco: indicación
Bicarbonato en paro cardíaco: indicación
Ventilación con vía aérea avanzada durante RCP
Cardioversión sincronizada en fibrilación auricular inestable
Cardioversión sincronizada en taquicardia supraventricular
Cardioversión sincronizada en TV monomorfa con pulso
Bradicardia sintomática: fármaco inicial
Bradicardia refractaria a atropina
Taquicardia estable con QRS estrecho
Taquicardia estable con QRS ancho monomorfa
Obstrucción de vía aérea por cuerpo extraño en adulto consciente
Obstrucción de vía aérea en lactante (<1 año)
Inicio de RCP en pediatría por bradicardia
Desfibrilación pediátrica: energía inicial
Uso de DEA en niños de 1–8 años
Recién nacido: indicación de ventilación con presión positiva
Recién nacido: indicación de compresiones
Recién nacido: relación compresión‑ventilación
Recién nacido: dosis de adrenalina IV/IO
Paro por hiperpotasemia: hallazgo electrocardiográfico inicial
Paro por hiperpotasemia: primera medida
Paro por antidepresivos tricíclicos: medicamento clave
Toxicidad sistémica por anestésicos locales (LAST): manejo
Sobredosis de betabloqueador o antagonista cálcico
Paro en embarazo: maniobra durante RCP
Ahogamiento: prioridad inicial
Hipotermia severa en paro: estrategia
Cese súbito de actividad mecánica cardíaca con inconsciencia, apnea o respiración agónica y ausenci
7–10% por minuto; la RCP inmediata reduce la caída.
Isquemia miocárdica con fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso.
1) Reconocimiento y activación del sistema de emergencia. 2) RCP de alta calidad. 3) Desfibrilación rá
C‑A‑B: compresiones torácicas, luego vía aérea y ventilación.
100–120 por minuto, con retroceso completo y mínimas interrupciones.

Desfibrilación temprana + RCP de alta calidad.

Choque inicial 200 J; escalar en choques sucesivos (p. ej., 200→300→360 J) según fabricante.
Primer choque 2 J/kg; segundo y siguientes ≥4 J/kg (máx. 10 J/kg o dosis de adulto).
Hipovolemia, Hipoxia, Hidrogeniones (acidosis), Hipo/hiperpotasemia, Hipotermia.
Tensión neumotórax, Taponamiento cardíaco, Trombosis pulmonar, Trombosis coronaria, Tóxicos.
Fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso.
Actividad eléctrica sin pulso y asistolia.
Iniciar RCP de alta calidad, adrenalina 1 mg IV/IO cada 3–5 min lo antes posible, considerar vía aérea
1 ventilación cada 6 segundos (10/min) sin pausar compresiones.
ETCO₂ para calidad (objetivo ≥10 mmHg) y detección de ROSC (aumento brusco).
No existe tiempo fijo recomendado; la decisión de finalizar es clínica y contextual (ritmo, respuesta a
Identificar y corregir causas reversibles (5H/5T) sin interrumpir compresiones.
Adrenalina 1 mg IV/IO cada 3–5 minutos.
Iniciar RCP de alta calidad y administrar adrenalina de inmediato; buscar 5H/5T.
Administrar choque bifásico 200 J y reanudar compresiones inmediatamente 2 minutos; luego ciclo A
Reconocimiento y activar equipo de respuesta.
Centro del tórax, mitad inferior del esternón.
≤10 segundos.
Encender → analizar → descargar.
92–98%.
Presión arterial media ≥65 mmHg.
32–37.5 °C por ≥24 horas con prevención estricta de fiebre.
≥72 horas tras normotermia, con enfoque multimodal.
Solo si no interrumpe compresiones; para buscar causas reversibles.
≥10 mmHg.
Retorno de circulación espontánea (ROSC); verificar pulso.
Tras el segundo choque; luego cada 3–5 minutos.
Amiodarona 300 mg IV/IO; segunda dosis 150 mg.
Lidocaína.
Torsade de pointes (taquicardia ventricular polimórfica).
Hipocalcemia, hiperpotasemia, sobredosis de bloqueador cálcico.
Hiperpotasemia o intoxicación por antidepresivos tricíclicos.
10 ventilaciones por minuto sin pausar compresiones.
120–200 J bipásico; escalar si no revierte.
50–100 J bipásico.
100 J bipásico; escalar si no revierte.
Atropina 1 mg IV; repetir cada 3–5 min (máximo 3 mg).
Marcapasos transcutáneo; considerar dopamina o adrenalina.
Maniobras vagales y adenosina.
Amiodarona o procainamida; evitar bloqueadores cálcicos.
Maniobra de Heimlich.
5 golpes interescapulares alternados con 5 compresiones torácicas.
Frecuencia <60/min con mala perfusión pese a oxigenación/ventilación.
2 J/kg; siguientes ≥4 J/kg (máximo 10 J/kg o dosis de adulto).
Parches pediátricos; si no hay, parches de adulto separados.
Frecuencia cardíaca <100/min o apnea/boqueo.
Frecuencia cardíaca <60/min tras 30 s de VPP efectiva.

0.01–0.03 mg/kg (1:10 000) si FC <60 pese a VPP + compresiones.

QT corto y ondas T picudas; posible ensanchamiento de QRS.
Calcio intravenoso para estabilizar membrana.
Bicarbonato sódico intravenoso.
Emulsión lipídica al 20% (bolo y perfusión según protocolo).
Glucagón e insulina a dosis altas; considerar vasopresores.
Desplazamiento uterino hacia la izquierda 15–30°.
Ventilar con oxígeno al 100% (la hipoxia es predominante).
Una descarga y reintentar tras recalentamiento; fármacos menos eficaces <30 °C.
Etiología más frecuente de ACV isquémico
Causa más frecuente de disfagia orofaríngea en adultos
Arteria más comprometida en ACV isquémico
“Insular ribbon sign” en TC sugiere infarto de
Estudio inicial para diferenciar isquémico vs hemorrágico
Primer estudio en sospecha de ACV isquémico agudo
¿Cuándo aparecen cambios claros en TC por infarto?
¿Por qué TC sin contraste antes de contraste?
Diagnóstico diferencial metabólico clave de ACV
Aspecto del infarto y de la hemorragia en TC
Escala clínica para gravedad y selección de terapias
Definición actual de AIT
Principal factor de riesgo de infartos lacunares
Etiología de infarto lacunar
Mejor estudio para infarto lacunar agudo
Mejor estudio para lacunar antiguo
Síndromes lacunares clásicos
Demencia asociada a lacunares múltiples
Dosis de alteplasa IV
Ventana para alteplasa IV
Criterio clínico para dar alteplasa
Control de glucosa en ACV isquémico
Temperatura en candidato a tPA
Presión arterial antes/durante trombólisis
Antihipertensivos recomendados en esta fase
Si no recibirá tPA: PA permisiva
Trombosis venosa cerebral: seno más afectado
“Delta vacío” en TC contrastada indica
Oclusión de arteria oftálmica: síntoma típico
Arteria oftálmica: origen
Oftalmoplejía dolorosa + quemosis + proptosis
Causa más frecuente de hemorragia intracerebral
Localización típica de HIC por HTA
Tipo de ACV que debuta con crisis convulsivas
Malformación vascular intracraneal más común
Malformación vascular intracraneal sintomática más común
“Ovillo” en lesión intraparenquimatosa contrastada
Lesión “palomita de maíz” en TC/RM
Causas de HIC en putamen sin HTA
Hemorragia pontina: hallazgo clínico
Primera causa global de HSA
Primera causa de HSA no traumática
Sospecha clínica de HSA
Estudio inicial ante sospecha de HSA
Si TC negativa con alta sospecha de HSA
Estudio definitivo de aneurisma
Arteria con más aneurismas
Riesgo de resangrado tras HSA
Medida para prevenir resangrado
Vasoespasmo tras HSA: ventana
Profilaxis de vasoespasmo
Tratamiento de isquemia por vasoespasmo
Complicaciones neurológicas de HSA
Trastornos hidroelectrolíticos en HSA
Complicación médica más frecuente en HSA
Principal causa de muerte en HSA temprana
Principal causa de morbilidad diferida en HSA
Manejo definitivo de HSA por aneurisma
Tratamiento endovascular en ACV isquémico LVO
Presencia de “hiperdensidad de la ACM” en TC
Manejo de PA en HIC
“Mimic” metabólico más importante de ACV agudo
Signo clínico que sugiere compromiso de circulación posterior
Diferenciación de vértigo central vs periférico en emergencia
Signo tomográfico precoz de oclusión de ACM
Escala que valora la extensión del infarto en TC
Criterios clínicos prehospitalarios que sugieren LVO
Trombectomía mecánica: ventana y selección
Contraindicaciones absolutas para alteplasa IV
Inicio de antiagregación luego de alteplasa
Manejo de presión arterial si no recibirá trombólisis
AIT: periodo de mayor riesgo de ACV y herramienta inicial
AIT: definición basada en tejido
Doble antiagregación en AIT/ACV menor
Antiagregación de mantenimiento en prevención secundaria
Estatinas en ACV aterosclerótico
Inicio de anticoagulación por fibrilación auricular tras ACV
ESUS: estrategia antitrombótica inicial
Cierre de foramen oval permeable
Disección carotídea o vertebral: tratamiento inicial
Trombosis venosa cerebral: manejo inicial
Wake‑up stroke: indicación de fibrinólisis
Tenecteplasa en ACV isquémico
Factores de riesgo de transformación hemorrágica
Hemorragia intracerebral: meta de presión arterial
Hemorragia cerebelosa: indicación de cirugía
Escala pronóstica en hemorragia intracerebral
Reversión de warfarina en hemorragia intracerebral
Reversión de anticoagulantes directos en hemorragia intracerebral
Prevención de complicaciones en la fase aguda del ACV
Endarterectomía carotídea en estenosis sintomática
ASPECTS: rango y punto de corte de núcleo isquémico grande
Signo de ACM hiperdensa en TC indica
“Mismatch” DWI‑FLAIR en RM sugiere
Perfusión: parámetro que define el núcleo isquémico
Territorio ACM: clínica típica
Territorio ACA: hallazgo característico
Territorio ACP: hallazgo clásico
Oclusión basilar: tríada de alarma
Pérdida de diferenciación sustancia gris‑blanca en TC
Angiopatía amiloide: patrón de imagen
Componentes del ICH score
Lesión “palomita de maíz” en RM sugiere
Aterotrombótico; segunda: cardioembólico.
ACV.
Arteria cerebral media (ACM).
Territorio ACM (isquemia de corteza insular).
TC de cráneo sin contraste.
TC sin contraste (descartar hemorragia) ± CTA/CTP según protocolo.
Pueden verse en la primera hora (ASPECTS), pero se hacen más evidentes en 24–48 h; no esperar 72 h.
Para descartar hemorragia que contraindica trombólisis.
Hipoglucemia.
Infarto hipodenso; hemorragia hiperdensa.
NIHSS (cuantifica gravedad; no hay umbral rígido para tPA, importa si el déficit es discapacitante).
Síntomas focales sin lesión isquémica en neuroimagen (definición basada en tejido).
Hipertensión arterial crónica.
Lipohialinosis de arterias perforantes (arterioloesclerosis).
RM con difusión (DWI) positiva minutos después del inicio.
RM T1/T2/FLAIR (cavidad lacunar) más que DWI.
Hemiparesia motora pura; sensitivo puro; sensitivo‑motor; disartria‑mano torpe; ataxia‑hemiparesia.
Encefalopatía subcortical hipertensiva (Binswanger).
0.9 mg/kg (máx. 90 mg): 10% en bolo + 90% en 60 min.
Hasta 4.5 h en seleccionados (contraindicaciones aplican).
Déficit discapacitante dentro de la ventana y sin contraindicaciones.
Objetivo 140–180 mg/dL; evitar <60 y >180 mg/dL.
Tratar fiebre; mantener <38 °C.
<185/110 mmHg para iniciar; mantener <180/105 mmHg por 24 h.
Labetalol IV, nicardipino IV o clevidipino IV.
Tratar solo si ≥220/120 mmHg (o comorbilidades).
Seno sagital superior.
Trombosis del seno sagital superior.
Amaurosis fugaz.
Rama de la carótida interna.
Síndrome del seno cavernoso.
Hipertensión (microaneurismas de Charcot‑Bouchard).
Putamen/cápsula interna; también tálamo, puente, cerebelo.
Hemorragia intracerebral lobar > isquémico.
Angioma venoso (habitualmente asintomático).
Malformación arteriovenosa (MAV).
Sugiere MAV.
Cavernoma (angioma cavernoso).
Joven: MAV/cavernoma; anciano: angiopatía amiloide.
Desviación de mirada contralateral con miosis (fosa posterior).
Traumatismo craneoencefálico.
Rotura de aneurisma sacular intracraneal.
Cefalea súbita intensa tipo “peor de la vida”, meningismo, sin focalización inicial.
TC de cráneo sin contraste (muy sensible en primeras 6 h).
Punción lumbar (xantocromía) o angio‑TC; LP idealmente >6–12 h y <2 semanas.
Angiografía cerebral; si negativa y alta sospecha, repetir en 1–3 semanas.
Comunicante anterior; luego comunicante posterior.
Más alto en primeras 24–48 h.
Excluir aneurisma precozmente (clipaje o coiling).
Días 3–14, pico aproximado día 6–8.
Nimodipino por 21 días (reduce isquemia diferida).
Hipertensión inducida (si no está clipado el aneurisma, individualizar), euvolemia; terapias endovasculares si re
Resangrado, vasoespasmo, hidrocefalia.
SIADH y “cerebral salt wasting”; diferenciar por estado de volumen.
Hiponatremia (frecuente por SIADH o pérdida salina cerebral).
Resangrado (días 1–3).
Isquemia por vasoespasmo (días 5–10).
Clipaje microquirúrgico o coiling endovascular temprano.
Trombectomía mecánica hasta 6 h; seleccionados hasta 24 h (DAWN/DEFUSE‑3).
Trombosis de ACM (signo temprano isquémico).
Meta PA sistólica 140–160 mmHg en hemorragias moderadas (según guías).
Hipoglucemia; medir glucosa capilar al inicio.
Vértigo intenso con ataxia y diplopía o disartria, frecuentemente con nistagmo.
Examen HINTS (desviación ocular, impulso cefálico, tipo de nistagmo).
Arteria cerebral media hiperdensa.
ASPECTS 0–10; <6 sugiere núcleo isquémico extenso.
Puntuaciones elevadas en NIHSS o en escalas RACE/FAST‑ED.
Hasta 6 h; hasta 24 h en seleccionados por perfusión (DAWN/DEFUSE‑3).
Hemorragia intracraneal, plaquetas <100 000, INR >1,7, uso reciente de anticoagulante directo sin reversión, p
Esperar control de imagen a 24 h y descartar hemorragia.
Permitir hasta 220/120 mmHg; tratar si la supera o existen comorbilidades.
Mayor riesgo en 2–7 días; estratificar con ABCD2.
Síntomas focales sin lesión isquémica en neuroimagen.
Aspirina + clopidogrel por 21 días si NIHSS ≤3 y bajo riesgo de sangrado.
Aspirina 81–325 mg/día o clopidogrel 75 mg/día (monoterapia).
Terapia de alta intensidad; objetivo LDL‑C <70 mg/dL.
Regla 1–3–6–12 días (AIT, infarto pequeño, mediano, grande) si no existe hemorragia.
Aspirina; los anticoagulantes orales directos no mostraron superioridad global.
Considerar entre 18–60 años con ictus criptogénico y PFO de alto riesgo tras excluir otras causas.
Antitrombótico (aspirina o anticoagulación) por 3–6 meses; individualizar.
Heparina aun con hemorragia venosa; anticoagulación oral 3–12 meses.
Presencia de “mismatch” DWI–FLAIR o de perfusión según protocolo.
0,25 mg/kg (máximo 25 mg) como alternativa a alteplasa en centros protocolizados.
Núcleo grande, hiperglucemia, hipertensión no controlada, anticoagulación previa.
Presión sistólica 140–160 mmHg en hemorragias moderadas si es alcanzable con seguridad.
Diámetro >3 cm, deterioro neurológico o hidrocefalia por compresión del cuarto ventrículo.
ICH score (GCS, volumen, hemorragia intraventricular, localización infratentorial, edad).
Complejo protrombínico + vitamina K intravenosa.
Andexanet alfa para anti‑Xa o idarucizumab para dabigatrán; si no hay, complejo protrombínico.
Control de glucosa 140–180 mg/dL, evitar hipertermia, profilaxis de tromboembolismo venoso con compresión n
70–99%: indicada dentro de 14 días; 50–69%: considerar en varones seleccionados; <50%: no indicada.
0–10; <6 sugiere núcleo extenso.
Trombosis u oclusión de la ACM.
Inicio <4.5 h (candidato a fibrinolisis en wake‑up stroke).
CBF muy bajo (con CBV reducido).
Hemiparesia braquiofacial + afasia (hemisferio dominante) o heminegligencia (no dominante).
Debilidad crural predominante y abulia.
Hemianopsia homónima.
Tetraparesia, alteración de conciencia y disartria.
Signo precoz de isquemia (borramiento de surcos).
HIC lobar y microhemorragias en SWI.
GCS, volumen, hemorragia intraventricular, localización infratentorial, edad.
Cavernoma (angioma cavernoso).
¿Cuál es la definición fisiopatológica del asma?
¿Cuál es el tipo de asma más frecuente y en qué grupo etario predomina?
¿Cuál es el fenotipo prevalente en muchos adultos?
¿Cuáles son los factores de riesgo y desencadenantes de asma?
¿Qué vía respiratoria es la más afectada en el asma?
¿Qué tipo de linfocito se asocia al asma alérgica?
¿Cuáles son los mecanismos de hiperreactividad bronquial?
¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico específico por fenotipo?
¿Cuáles son la “tríada” fisiopatológica del asma?
¿Cuál es la base del tratamiento del asma en adolescentes y adultos?
¿Cuál es la manifestación clínica más frecuente en el asma?
¿Cuál es la prueba diagnóstica de elección en asma?
Paciente con síntomas compatibles y espirometría normal: prueba siguiente
¿Cuál es el efecto fisiológico de los broncodilatadores en asma?
¿Los broncodilatadores en asma son un tratamiento sintomático o definitivo?
¿Cuál es el pilar farmacológico para bloquear citoquinas en asma?
¿Qué respuesta inmunológica atenúan los corticoides?
¿Cuál es el fármaco inhibidor de leucotrienos en asma?
¿Cuál es el fármaco estabilizador de mastocitos usado en asma?
¿Qué anticuerpo monoclonal bloquea la IgE en el asma?
¿Cómo se clasifica la severidad basal: asma intermitente?
¿Cómo se clasifica la severidad basal: asma persistente leve?
¿Cómo se clasifica la severidad basal: asma persistente moderada?
¿Cómo se clasifica la severidad basal: asma persistente grave?
“Prueba” práctica para monitorizar gravedad en crisis
Criterios de crisis leve (PEF y clínica)
Criterios de crisis moderada (PEF y clínica)
Dato clave en crisis grave
Criterio de crisis con riesgo vital
Estímulo inicial principal de la ventilación
Fármaco inicial en crisis leve
Meta de oxigenación en crisis
Manejo de crisis moderada‑grave (esquema base)
Rol del sulfato de magnesio en crisis
Tratamientos no recomendados de rutina en crisis
¿Cuándo solicitar gasometría arterial?
Criterio principal de ingreso a UCI
Reevaluación tras el primer ciclo de SABA
Significado de PaCO₂ normal/alta en la crisis
Señales que definen crisis de riesgo vital
Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea con hiperreactividad y obstrucción variable y reversible, desenc
Asma alérgica asociada a atopia, predomina en niños y adolescentes.
Asma no alérgica (frecuente), y fenotipos T2 de inicio tardío (eosinofílico), AERD (exacerbado por AINE), ocupaci
Atopia y antecedentes familiares; humo de tabaco y contaminación; alérgenos domiciliarios (ácaros, hongos, an
Bronquiolos (vía aérea pequeña).
Th2 (IL‑4/IL‑5/IL‑13) → IgE y eosinofilia; también linfocitos B productores de IgE.
Aumento de contracción del músculo liso, engrosamiento de pared, disfunción epitelial y de nervios sensoriales,
Alérgico mediado por IgE; AERD por exceso de leucotrienos (inhibición COX‑1); no alérgico frecuentemente neut
Hiperreactividad bronquial, inflamación crónica, obstrucción de la vía aérea.
Siempre incluir corticoide inhalado (ICS); evitar SABA en monoterapia.
Tos, disnea, sibilancias y opresión torácica, con variación nocturna o inducida por ejercicio/alérgenos.
Espirometría con reversibilidad: FEV₁ ↑ ≥12% y ≥200 mL tras broncodilatador.
Variabilidad del PEF >10% por 1–2 semanas o broncoprovocación con metacolina (caída FEV₁ ≥20%).
Producen broncodilatación y alivio sintomático; no corrigen la inflamación subyacente.
Sintomático; la inflamación requiere ICS u otros antiinflamatorios.
Corticoides inhalados (ICS).
Vía Th2 (↓ IL‑4/IL‑5/IL‑13), ↓ eosinofilia y ↓ hiperreactividad.
Montelukast (considerar advertencias neuropsiquiátricas).
Cromoglicato/nedocromil (uso limitado).
Omalizumab (asma alérgica moderada‑grave con IgE elevada y sensibilización).
FEV₁ ≥80%, síntomas diurnos ≤2/semana y nocturnos ≤2/mes.
FEV₁ ≥80%, diurnos >2/semana (menos de 1 al día), nocturnos <1/semana.
FEV₁ 60–80%, síntomas diurnos diarios, nocturnos ≥1/semana.
FEV₁ <60%, síntomas continuos y gran limitación funcional.
Pico espiratorio máximo (PEF o PEF%) y oximetría; espirometría formal no siempre factible al inicio.
PEF ≥70%, FR <20/min, FC <100/min, PaCO₂ <45 mmHg.
PEF 50–69%, FR 20–30/min, FC 100–120/min, sibilancias audibles.
PEF 33–50% o habla en palabras; FR >30/min, FC >120/min, PaCO₂ ≥45 mmHg, posible “tórax silencioso”.
PEF <33% (o no registrable), cianosis, confusión, movimientos paradójicos.
Aumento de PaCO₂; en asma grave PaCO₂ normal/alta sugiere fatiga y fracaso ventilatorio inminente.
Salbutamol con espaciador: 4–10 inhalaciones cada 20 min en la primera hora; reevaluar.
Saturación periférica de oxígeno (SpO₂) 94–98%.
Oxígeno (SpO₂ 94–98%) + SABA repetido ± ipratropio + corticoide sistémico; sulfato de magnesio 2 g IV si resp
Adyuvante IV cuando la respuesta al manejo inicial es insuficiente.
Metilxantinas, antibióticos sin evidencia de infección, sedantes.
SpO₂ <94%, alteración del sensorio, fatiga muscular, PEF <50% o mala respuesta al tratamiento inicial.
Hipercapnia o acidemia, deterioro del estado mental, inestabilidad hemodinámica o necesidad de ventilación m
Cada 20 minutos durante la primera hora para decidir alta o escalamiento.
Indica agotamiento de músculos respiratorios y riesgo de fracaso ventilatorio.
Confusión, cianosis, “tórax silencioso”, PEF <33% o no registrable, bradicardia, movimientos paradójicos.
variable y reversible, desencadenada por alérgenos, irritantes, infecciones o ejercicio.

acerbado por AINE), ocupacional.

ciliarios (ácaros, hongos, animales); ocupacionales (harinas, látex); infecciones virales; fármacos (AINE, beta‑bloqueadores

lial y de nervios sensoriales, moco espeso.

lérgico frecuentemente neutrofílico/mixto.

ercicio/alérgenos.

aída FEV₁ ≥20%).

actible al inicio.

sible “tórax silencioso”.

latorio inminente.

o de magnesio 2 g IV si respuesta pobre; valorar ingreso.

tratamiento inicial.
necesidad de ventilación mecánica.

imientos paradójicos.
os (AINE, beta‑bloqueadores); ejercicio, estrés.
¿Cuál es el flujo urinario normal? >0.5 mL/kg/h.
¿Qué es oliguria? Diuresis <0.5 mL/kg/h (KDIGO
¿Qué es anuria? <100 mL/24 h (KDIGO estadio
Causas de insuficiencia renal aguda (IRA) Prerrenal, renal (intrínseca) u
Causas más frecuentes de IRA prerrenal Hipovolemia, gasto cardíaco b
Histopatología frecuente de IRA renal Necrosis tubular aguda (NTA).
Causa de la NTA Isquemia y/o nefrotoxinas (fár
Causas de IRA renal glomerular Glomerulonefritis/vasculitis.
Causas de IRA renal tubular NTA; nefrotoxinas (aminogluc
Causas de IRA renal intersticial Nefritis intersticial aguda (fárm
Causas de IRA renal vascular Vasculitis, HTA maligna, micro
Causas de IRA obstructiva Hiperplasia prostática, litiasis,
¿Qué altera la bioquímica en AKI? ↑K⁺, ↑P, ↑Mg²⁺, ↑urea/creati
Fármacos nefrotóxicos clásicos Aminoglucósidos, anfotericina
¿Qué tipo de IRA responde a hidratación y es reversible? Prerrenal, si corrige la hipope
Cilindro típico en prerrenal Hialino.
¿Dónde encontramos cilindros hemáticos? Glomerulonefritis/vasculitis (d
¿Dónde encontramos cilindros granulosos “muddy brown”? Necrosis tubular aguda.
¿Dónde encontramos cilindros hialinos? Fisiológicos, prerrenal y deshi
¿Dónde encontramos cilindros leucocitarios? Nefritis intersticial aguda y pie
Definición KDIGO de AKI ↑Cr ≥0.3 mg/dL en 48 h o ≥1.
Clasificación KDIGO por creatinina E1: 1.5–1.9× o +0.3 mg/dL; E
Criterios de diuresis KDIGO E1/E2: <0.5 mL/kg/h ≥6/≥12 h
Manejo del AKI estadio 3 Corregir hipovolemia si existe
Trastorno metabólico frecuente Acidosis metabólica.
Trastornos electrolíticos frecuentes HiperK, hipocalcemia, hiperfo
Prueba útil de laboratorio (sin diuréticos) FENa: <1% prerrenal, >2% NT
Si usa diuréticos, mejor parámetro FEUrea: <35% prerrenal; >50
Tratamiento prerrenal + sd. cardiorrenal Dobutamina (mejora GC) + op
Tratamiento prerrenal + hepatorrenal Albúmina + vasoconstrictor (t
Tratamiento prerrenal + shock hipovolémico Fluidoterapia y norepinefrina
Tratamiento prerrenal + shock cardiogénico Dobutamina (inotrópico) ± va
¿Dónde es más frecuente la prerrenal? No hospitalizados.
¿Dónde es más frecuente la NTA? Hospitalizados/UCI (isquemia,
Nefropatía por aminoglucósidos No oligoúrica habitual y poten
Prevención de nefropatía por contraste Hidratación isotónica (1–3 mL
Causa posrenal más frecuente en lactantes Válvulas uretrales posteriores
Causa posrenal más frecuente en jóvenes Litiasis.
Causa posrenal más frecuente en adultos mayores Hiperplasia prostática benigna
Causa posrenal más frecuente en diabéticas Vejiga neurogénica.
Indicaciones de diálisis urgente (AEIOU) Acidosis metabólica severa re
Prerrenal: relación BUN/creatinina orientadora BUN/Cr >20:1 sugiere prerren
Prerrenal: hallazgos urinarios típicos NaU <20 mEq/L, osmU >500 m
Intrínseca (NTA): hallazgos urinarios típicos NaU >40 mEq/L, osmU <350 m
Limitación de FENa Inútil con uso reciente de diur
Nefritis intersticial aguda (NIA): triada clásica Fiebre, exantema, eosinofilia
NIA: causas farmacológicas frecuentes β‑lactámicos, AINE, IPP, rifamp
NIA: uroanálisis característico Cilindros leucocitarios, leucoc
Pigmento‑nefropatía: causas Rabdomiólisis (mioglobina) y
AKI séptica: reanimación inicial recomendada Cristaloides balanceados; obje
AINE vs IECA/ARA: mecanismo de prerrenal AINE: vasoconstricción aferen
Estudio de posrenal: perla clínica La retención urinaria con glob
Posrenal unilateral con riñón contralateral sano Rara vez causa AKI significativ
Tumor lítico/compresivo y AKI posrenal Sospechar obstrucción uretera
AKI vs ERC: pistas ecográficas ERC: riñones pequeños y ecog
AKI vs ERC: pistas de laboratorio ERC: anemia y hiperparatiroid
Nefrotoxicidad por vancomicina dosis acumulada y combinació
Aminoglucósidos: estrategia menos nefrotóxica Dosis única diaria con monito
Síndrome de lisis tumoral: AKI por uratos Manejo: hidratación vigorosa
Metformina y contraste/AKI Suspender si AKI o eGFR <30;
Metabolismo ácido‑base en AKI Acidosis metabólica con anión
 sis <0.5 mL/kg/h (KDIGO: ≥6 h estadio 1; ≥12 h estadio 2).
mL/24 h (KDIGO estadio 3 si <0.3 mL/kg/h por ≥24 h o anuria ≥12 h).
enal, renal (intrínseca) u obstructiva (posrenal).
volemia, gasto cardíaco bajo, alteración de autorregulación (IECA/ARA, AINE), estenosis de A. renal.
osis tubular aguda (NTA).
mia y/o nefrotoxinas (fármacos, pigmentos [mioglobina/hemólisis], contraste).
erulonefritis/vasculitis.
nefrotoxinas (aminoglucósidos, anfotericina B, cisplatino), pigmentos, contraste.
tis intersticial aguda (fármacos), infecciones, rechazo de injerto.
ulitis, HTA maligna, microangiopatías, trombosis/embolia renal.
plasia prostática, litiasis, tumores, estenosis ureteral/uretral.
↑P, ↑Mg²⁺, ↑urea/creatinina; acidosis metabólica; hiponatremia por dilución; hipocalcemia posible.
oglucósidos, anfotericina B, cisplatino, ciclosporina, tacrolimús, AINE, contraste yodado.
enal, si corrige la hipoperfusión.

erulonefritis/vasculitis (daño glomerular).

osis tubular aguda.
ógicos, prerrenal y deshidratación.
tis intersticial aguda y pielonefritis.
≥0.3 mg/dL en 48 h o ≥1.5× basal en ≤7 días o diuresis <0.5 mL/kg/h ≥6 h.
.5–1.9× o +0.3 mg/dL; E2: 2.0–2.9×; E3: ≥3× o Cr ≥4 mg/dL o inicio de diálisis.
2: <0.5 mL/kg/h ≥6/≥12 h; E3: <0.3 mL/kg/h ≥24 h o anuria ≥12 h.
gir hipovolemia si existe; diuréticos solo para sobrecarga; evitar nefrotoxinas; ajustar fármacos; considerar RRT (AEIOU).
sis metabólica.
K, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiponatremia.
: <1% prerrenal, >2% NTA; NaU <20 mEq/L prerrenal.
ea: <35% prerrenal; >50% NTA.
tamina (mejora GC) + optimizar volumen/PA.
mina + vasoconstrictor (terlipresina o norepinefrina) y suspensión de nefrotoxinas.
oterapia y norepinefrina si hipotensión refractaria.
tamina (inotrópico) ± vasopresor según PA.
ospitalizados.
italizados/UCI (isquemia, sepsis, nefrotoxinas).
igoúrica habitual y potencialmente reversible; inicio insidioso (5–7 d).
tación isotónica (1–3 mL/kg/h), contraste iso/hipo‑osmolar, mínima dosis, suspender nefrotoxinas (p. ej., metformina si hay
ulas uretrales posteriores.

plasia prostática benigna.

a neurogénica.
sis metabólica severa refractaria; Electrolitos (hiperK refractaria); Intoxicaciones dializables; Overload (edema pulmonar re
Cr >20:1 sugiere prerrenal si no hay sangrado GI ni catabolismo alto.
<20 mEq/L, osmU >500 mOsm/kg, densidad >1.020, sedimento “blando” con cilindros hialinos.
>40 mEq/L, osmU <350 mOsm/kg, sedimento con cilindros granulosos “muddy brown”.
con uso reciente de diuréticos; preferir FEUrea.
e, exantema, eosinofilia (puede faltar).
támicos, AINE, IPP, rifampicina, diuréticos tiazidas/asa.
dros leucocitarios, leucocituria; eosinofiluria poco sensible.
omiólisis (mioglobina) y hemólisis (hemoglobina); tira +sangre sin GR.
aloides balanceados; objetivo PAM ≥65 mmHg con norepinefrina si precisa.
 vasoconstricción aferente (↓PG). IECA/ARA: vasodilatación eferente (↓Ang II).
tención urinaria con globo vesical sugiere obstrucción baja; confirmar con ecografía.
vez causa AKI significativa; vigilar por dolor/flanco y dilatación pielocalicial.
echar obstrucción ureteral bilateral por tumores pélvicos (cérvix, próstata, colon, linfoma).
riñones pequeños y ecogenicidad aumentada; AKI: tamaño conservado o aumentado.
anemia y hiperparatiroidismo crónicos; AKI: cambios recientes en Cr/BUN.
acumulada y combinación con piperacilina‑tazobactam.
única diaria con monitoreo de niveles y ajuste por función renal.
jo: hidratación vigorosa + rasburicase (mejor que alopurinol en alto riesgo).
ender si AKI o eGFR <30; valorar suspensión temporal alrededor de contraste yodado.
sis metabólica con anión gap; considerar bicarbonato si pH <7.1 mientras se decide RRT.
s; considerar RRT (AEIOU).

as (p. ej., metformina si hay AKI).

verload (edema pulmonar refractario); Uremia (pericarditis, encefalopatía, sangrado urémico).

Etiología más frecuente de pancreatitis aguda (adultos)
Enzima que convierte el tripsinógeno en tripsina
Hormonas que estimulan la secreción pancreática
Hipertrigliceridemia asociada a pancreatitis
Alcohol relacionado a pancreatitis
Causa viral más frecuente
Causa más frecuente en niños
Segunda causa más frecuente global
Fármacos que pueden producir pancreatitis
Signo de Cullen
Signo de Grey Turner
Signo de Fox
Signo de Bryant
Causa más frecuente de abdomen agudo “médico”
Formas de presentación
Primer examen de imagen
Estudio para cuantificar necrosis
Criterios diagnósticos (≥2 de 3)
Enzimas para diagnóstico (no para seguimiento)
¿El dolor se correlaciona con gravedad?
Punto de corte de lipasa/amilasa
“Normales” orientativos (varían por lab)
Causas extra‑pancreáticas de amilasa alta
Enzima que sube antes
Enzima más específica y más duradera
¿Cuándo hacer TC?
Enzima clave en autodigestión
Marcador de laboratorio para severidad
BISAP: componentes
BISAP: punto de corte de riesgo
APACHE II (severidad)
CTSI (índice tomográfico)
Ranson: número que indica severidad
Escala para falla orgánica
Amilasa normal con lipasa alta: escenarios
Principal causa de muerte <4 semanas
Principal causa de muerte >4 semanas
Balthazar (TC, hallazgos)
Ranson al ingreso (“LEGAL”)
Ranson a 48 h (“CHABOL”)
Atlanta: pancreatitis leve
Atlanta: moderadamente severa
Atlanta: severa
¿Qué integra el CTSI?
Puntaje por % de necrosis
Factores del paciente que agravan
Complicación local más frecuente del pseudoquiste
Complicación más severa global
TAC con áreas sin realce
Colecciones en necrotizante (Atlanta)
Colecciones en intersticial edematosa
Causa más frecuente de pseudoquiste
Pseudoquiste: características
Localización típica de pseudoquiste
Contenido de pseudoquiste
Indicaciones de tratar pseudoquiste
Pseudoaneurisma más frecuente
Complicaciones sistémicas típicas
¿Cuándo evaluar falla orgánica?
Datos de necrosis infectada
Conducto pancreático desconectado
Pancreatitis con falla orgánica + signos peritoneales
Pseudoquiste asintomático estable
Drenaje de pseudoquiste sintomático
Tres pilares de tratamiento inicial
¿Ringer vs solución salina?
Manejo del dolor
¿Es obligatoria la dieta “NPO” inicial?
Paciente grave con colecciones + aire + fiebre
Complicación más frecuente post‑CPRE
Antibiótico en necrosis infectada
Reanudación de vía oral
Manejo de necrosis infectada (step‑up)
Formas de necrosectomía
Pseudoquiste asintomático: conducta
Drenaje endoscópico: vías
Manejo “ideal” quirúrgico del pseudoquiste
Pancreatitis biliar: ¿cuándo colecistectomía?
¿Cuándo realizar CPRE?
Indicaciones de cirugía urgente
Complicación más frecuente en pancreatitis biliar
Meta de diuresis en reanimación de pancreatitis aguda
Hallazgo de laboratorio temprano asociado a peor
pronóstico
Fluido preferido para la reanimación inicial
¿Cuándo iniciar nutrición enteral en pancreatitis aguda
grave?
¿Cuál NO es indicación de profilaxis antibiótica en
pancreatitis?
Indicador simple que define SIRS en la valoración inicial
Manejo de la hipercalcemia asociada a pancreatitis
Pancreatitis por triglicéridos: adyuvante útil para bajar
TG
Dato típico de pancreatitis autoinmune
Gen asociado a pancreatitis hereditaria
Fármaco preventivo de pancreatitis post‑CPRE
Signo clínico que sugiere colangitis
Dato bioquímico que sugiere obstrucción biliar
persistente
Manejo inicial preferido de WON (necrosis encapsulada)
Complicación vascular a sospechar en pancreatitis
Analgésico de elección actual
Estudio no invasivo útil para evaluar coledocolitiasis
Papel de la nutrición parenteral total
¿Cuándo sospechar síndrome compartimental
abdominal?

La morfina está contraindicada en pancreatitis aguda?

Analgésico desaconsejado en pancreatitis aguda
Manejo actual del dolor en pancreatitis aguda
Litiasis biliar.
Enterocinasa (mucosa duodenal).
Colecistocinina (CCK) y secretina.
Triglicéridos >1000 mg/dL.
>50 g/día por varios años (aprox. ≥5 tragos/día).
Parotiditis.
Trauma pancreático.
Alcohol.
Ác. valproico, tiazidas, furosemida, tetraciclina, didanosina, azatioprina/6‑MP, GLP‑1/DP‑4, sulfas.
Equimosis periumbilical (hemoperitoneo).
Equimosis en flancos (retroperitoneo).
Equimosis inguinal.
Equimosis escrotal.
Pancreatitis aguda.
Intersticial edematosa y necrotizante.
Ecografía abdominal (buscar litiasis biliar/colédoco).
TC contrastada a las 72–96 h (si gravedad/duda diagnóstica).
Dolor típico + lipasa/amilasa ≥3× LSN + imagen compatible.
Lipasa (más específica) y amilasa.
No.
≥3× límite superior normal.
Amilasa ≈100 U/L; lipasa ≈50 U/L.
Úlcera perforada, isquemia mesentérica, insuf. renal, hemodiálisis.
Amilasa (24 h, 3–5 d).
Lipasa (permanece 7–14 d).
Si diagnóstico incierto o deterioro; ideal 72–96 h para valorar necrosis.
Tripsina.
PCR >150 mg/L a las 48 h (baja especificidad; útil como apoyo).
BUN elevado, alteración mental, SIRS, edad >60, derrame pleural.
≥3 se asocia a mayor mortalidad/complicaciones.
≥8 sugiere curso grave; útil en UCI.
Balthazar + % de necrosis; ≥6 = alto riesgo.
≥3 criterios.
Marshall (respiratorio, cardiovascular, renal).
TG >1000 mg/dL, alcohol crónico, >72 h de evolución.
Falla multiorgánica (SIRS/SDOM).
Necrosis infectada (sepsis).
A: normal; B: edema; C: grasa inflamada; D: 1 colección; E: ≥2 colecciones o gas.
Leucos >16 000; Edad >55; Glucosa >200; AST >250; LDH >350.
Hto ↓>10 %; BUN ↑>5; Ca <8; PaO2 <60; exceso base >4; líquidos >6 L.
Sin falla orgánica ni complicaciones locales/sistémicas.
Falla orgánica transitoria (<48 h) y/o complicaciones locales/sistémicas.
Falla orgánica persistente (>48 h) de ≥1 órgano.
% de necrosis en TC + Balthazar.
0: 0 %; 2: <33 %; 4: 33–50 %; 6: >50 %.
Edad >55, obesidad (IMC>30), comorbilidades, alteración mental.
Infección (sobreinfección de colección).
Necrosis (isquemia ± infección).
Necrosis.
ANC <4 sem; WON (necrosis encapsulada) >4 sem.
Colección fluida peripancreática <4 sem; pseudoquiste >4 sem.
Pancreatitis crónica (también tras aguda).
Sin epitelio (pared fibrosa), homogéneo, suele ser extrapancreático, >4 sem.
Cuerpo/cola del páncreas.
Líquido rico en amilasa/lipasa.
Dolor, infección, sangrado, obstrucción, crecimiento.
Arteria esplénica.
Shock distributivo, SDRA, insuf. renal, descompensación de comorbilidades.
A las 12–24 h del ingreso y si hay inestabilidad.
Gas en colección (TC), cultivo positivo (PAAF), clínica séptica.
Sección ductal con aislamiento de un segmento secretor → fístulas/colecciones persistentes.
Sospechar absceso pancreático (colección infectada tardía).
Observación.
Endoscópico (cisto‑gastro/duodenostomía con stent), percutáneo o quirúrgico.
1) Fluidos guiados a metas (Lactato de Ringer): bolo 10–20 mL/kg si hipovolemia y mantenimiento ~1.5 mL/kg/h con metas
(diuresis ≥0.5 mL/kg/h, ↓BUN/hematocrito). 2) Analgesia adecuada. 3) Nutrición enteral temprana.
Ringer lactato preferido (menor acidosis hiperclorémica y respuesta inflamatoria).
Analgesia escalonada; opioides potentes (morfina, hidromorfona o fentanilo) son seguros; evitar meperidina por neurotoxicidad.
No. Iniciar VO temprana (en primeras 24 h) si el dolor cede y el paciente tolera; si no, enteral temprana (SNG/SNY).
Sospechar infección (absceso/necrosis infectada).
Pancreatitis aguda.
Carbapenémico (imipenem/meropenem) o piperacilina‑tazobactam; evitar profilaxis en necrosis estéril.
Cuando cede el dolor y tolera; no depende de enzimas.
ATB → drenaje (endoscópico/percutáneo) → necrosectomía si falla (tras ≥4 sem).
ETN (endoscópica), VARD (retroperitoneal videoasistida), cirugía abierta.
Seguimiento.
Cisto‑gastrostomía o cisto‑duodenostomía (preferidas con LAMS).
Cistoyeyunoanastomosis en Y de Roux (cuando corresponde).
Leve: durante la misma hospitalización. Severa: diferida tras resolución.
Urgente (<24 h) si colangitis; considerar si obstrucción biliar persistente (bilirrubina elevada/dilatación de colédoco).
Síndrome compartimental, isquemia/perforación, obstrucción intestinal, sangrado incontrolable, inestabilidad refractaria.
Falla orgánica temprana o necrosis infectada (en cuadros severos).
0.5 mL/kg/h.
Hemoconcentración: hematocrito >44 % o en ascenso a 24 h.
Ringer lactato.
En las primeras 24–48 h (si no tolera VO).

Necrosis estéril (no se recomienda profilaxis).

FR >20/min o PaCO₂ <32 mmHg (cualquiera cumple un criterio).
Hidratación y tratamiento de la causa subyacente.
Insulina IV ± aféresis (objetivo TG <500 mg/dL).
Responde a esteroides.
PRSS1 (tripsinógeno catiónico).
Indometacina rectal periprocedimiento.
Tríada de Charcot: fiebre, dolor, ictericia (indica CPRE urgente).
Bilirrubina total >4 mg/dL.
Drenaje endoscópico o percutáneo (estrategia “step‑up”).
Trombosis portal o esplénica.
Morfina o hidromorfona (meperidina desaconsejada).
RM colangiopancreática (CPRM).
Solo si la enteral no es posible o no se tolera; preferir enteral.
Hipertensión intraabdominal con falla orgánica en pancreatitis grave (posible descompresión).

No. Los opioides potentes (morfina, hidromorfona, fentanilo) son seguros y de elección; el espasmo del esfínter de Oddi no es
clínicamente relevante.
Meperidina (petidina) por neurotoxicidad (normeperidina) y peor perfil en insuficiencia renal.
Analgesia escalonada; opioide potente si es necesario. Considerar hidromorfona/fentanilo si insuficiencia renal.
¿Cuál es el tipo de traumatismo ocular más frecuente?

Actuación inicial ante sospecha de globo abierto

¿Qué clínica sugiere traumatismo ocular cerrado?

Complicaciones clave del traumatismo ocular cerrado
¿Cómo se define una lesión penetrante en traumatismo ocular abierto?
¿Cómo se define una lesión perforante en traumatismo ocular abierto?
Datos que orientan a globo abierto
¿En qué consiste el signo de Seidel?
Tríada orientadora en fractura de órbita tipo “estallido”
¿Qué pared se afecta con mayor frecuencia en la fractura de “estallido”?
Hallazgo que sugiere fractura de la pared medial
Hallazgo que sugiere lesión de la pared superior
¿Cómo se manifiestan las quemaduras químicas oculares?
Tipo de necrosis según el agente
Primera medida ante una quemadura química
Medidas posteriores tras la irrigación
Imagen indicada si se sospecha cuerpo extraño intraocular
Dato que orienta a glaucoma por recesión angular poscontusión
¿Cuándo pensar en síndrome de puerta trampa (niños)?
¿Qué debe evitarse en globo abierto?
¿Cuál es la contraindicación absoluta al explorar un ojo con sospecha de globo
abierto?
¿Qué anestésico tópico se usa para irrigar y explorar, y qué no debe hacerse
en casa?
Tratamiento inicial del hifema (trauma cerrado)
¿Cuándo ingresar a un paciente con hifema?
¿Complicación clásica del hifema y cuándo ocurre?
¿Qué fármaco evitar en hifema por riesgo de resangrado?
¿Qué es el edema berlinés (commotio retinae) y manejo?

Lesión retiniana típica del trauma cerrado en jóvenes

Signos clínicos que sugieren ruptura del globo
¿Qué antibióticos sistémicos se recomiendan ante globo abierto?
¿Qué antiemético usar para evitar Valsalva en globo abierto?
Abrasión corneal por cuerpo extraño metálico: manejo
Cuerpo extraño corneal central profundo o sospecha de perforación: conducta
Signos de lesión canalicular en laceración palpebral medial
Mordedura o herida sucia del párpado: antibiótico de elección
Quemadura térmica ocular: primera medida
Fototraumatismo por soldadura (queratitis actínica UV): clínica y manejo

¿Cuándo indicar cirugía en fractura de “estallido”?

¿Qué estudio de imagen es de elección en trauma orbitario?
¿Cuándo está indicada la ecografía modo B en trauma y cuándo está
contraindicada?
Contusión ocular (traumatismo ocular cerrado).
Escudo protector rígido (sin compresión), ayuno, antiemético y analgésico, antibióticos intravenosos de amplio
espectro (p. ej., vancomicina + ceftazidima), vacuna antitetánica, evitar tonometría y ecografía; solicitar TAC de
órbitas y cráneo (no RM si posible metal).

Abrasión corneal o conjuntival, hemorragia subconjuntival, hifema, edema retiniano (commotio), dolor y fotofobia.
Desprendimiento de retina, hemorragia vítrea, catarata traumática, glaucoma por recesión angular.
Herida a espesor total con un orificio de entrada (puede haber cuerpo extraño intraocular).
Herida a espesor total con orificio de entrada y orificio de salida.
Deformidad del globo, atalamia (cámara anterior muy superficial), pupila en “gota” hacia la herida, prolapso de
úvea o vítreo, Seidel positivo, hipotensión ocular.
Disolución de la fluoresceína por fuga de humor acuoso a través de la herida.
Diplopía, enoftalmos y hipoestesia del territorio infraorbitario (V2); limitación de la supraversión por atrapamiento
del recto inferior.
Piso orbitario; la pared medial también es frecuente.
Enfisema periorbitario tras Valsalva o sonarse la nariz (comunicación con seno etmoidal).
Fuga de líquido cefalorraquídeo, cefalea o rinolicuorrea (contigüidad con fosa craneal anterior).
Dolor intenso, blefaroespasmo, disminución de agudeza visual, blanqueamiento isquémico conjuntival (álcali) u
eritema, opacidad corneal.
Ácidos: necrosis coagulativa (más superficial). Álcalis: necrosis licuefactiva (más profunda y grave).
Irrigación inmediata y continua con suero o Ringer (con anestésico tópico), eversión palpebral y retirada de
partículas hasta pH 7,0–7,5.
Colirio antibiótico, ciclopléjico, corticoide tópico corto bajo control, lágrimas artificiales; derivación urgente.
TAC de órbitas con cortes finos; evitar RM si existe posibilidad de metal.
Antecedente de hifema y gonioscopia con ensanchamiento del ángulo (lesión del cuerpo ciliar).
Fractura de “estallido” con náuseas o bradicardia (reflejo oculocardíaco) y marcada limitación de la supraversión por
atrapamiento muscular.
Parches compresivos; siempre escudo sin presión para no extruir contenido intraocular.
No medir la PIO, no realizar ecografía/ultrasonido ni manipular la herida; colocar escudo rígido y derivar urgente.

Tetracaína/proparacaína para el procedimiento; no enviar anestésicos tópicos para uso domiciliario por riesgo de
toxicidad corneal.
Reposo con cabecera a 30°, escudo, ciclopléjico, evitar Valsalva y AINE; controlar PIO y hemorragia.
Hifema extenso (≥50%), anemia falciforme/rasgo, PIO elevada persistente, niños pequeños, mala adherencia o
sangrado recurrente.
Resangrado entre 48–72 h; puede elevar la PIO y empeorar el pronóstico visual.
AINE (p. ej., ibuprofeno, aspirina). Preferir paracetamol ± opioide.
Opacificación blanquecina retiniana tras contusión; observación, suele resolverse en días-semanas (vigilar mácula).

Diálisis retiniana (desinserción en ora serrata), riesgo de desprendimiento de retina; requiere valoración quirúrgica.
Atalamia, pupila en “gota”, hipotonía, prolapso de úvea, herida escleral, hemorragia subconjuntival 360°.
Vancomicina + ceftazidima IV (cobertura de Gram + y Gram –). Añadir antitetánica.
Ondansetrón IV u otro antiemético de acción rápida.
Retiro bajo magnificación, eliminar anillo férrico, antibiótico tópico y ciclopléjico si dolor; control en 24–48 h.
No retirar; escudo y derivación urgente a oftalmología.
Herida próxima al punto lagrimal con epífora; requiere reparación canalicular (sonda de silicona).
Amoxicilina–ácido clavulánico (o alternativa según alergias).
Irrigación y enfriamiento local inmediato; valorar lesiones palpebrales y corneales; antibiótico y ciclopléjico.
Dolor, fotofobia y punctata epitelial 6–12 h postexposición; lubricación, antibiótico tópico profiláctico y analgésico;
resolución 24–72 h.
Atrapamiento muscular con diplopía persistente, enoftalmos >2 mm, gran defecto óseo o síndrome de “puerta
trampa” en niños.
TAC de órbitas con cortes finos en plano coronal y axial.
Útil en trauma cerrado para hemorragia vítrea/DR si la vista está impedida; contraindicada si hay sospecha de globo
abierto.
Tipos de cálculos urinarios más habituales por composición
Cálculo urinario más frecuente
Cálculos que predominan en varones
Cálculo más frecuente en mujeres
Cálculo de fosfato amónico magnésico
Cálculos que se forman en pH alcalino (>7)
Cálculos que se forman en pH ácido (<5,5)
Cálculo poco influenciado por pH
Cálculos radiopacos en radiografía simple
Cálculos radiolúcidos en radiografía simple
Cálculo coraliforme (“asta de venado”)
Gérmenes ureasa+ típicos de estruvita
Cálculo hexagonal, hereditario y muy duro
Cálculo más blando y potencialmente disoluble
Cálculos en gota o lisis tumoral
Enteropatía por malabsorción/diarreas grasas (EII, resección, orlistat)
Fármacos que pueden formar cálculos radiolúcidos
Factores de riesgo generales
Cuadro típico de cólico renal
Analgesia de elección en cólico
¿Cuándo sospechar cólico complicado?
Prueba inicial recomendada en adulto
Primera prueba en embarazadas y niños
Estudio “gold standard” para confirmar urolitiasis
Estudio para identificar composición
Medidas generales de prevención
Hiperoxaluria primaria: manejo inicial
Hiperoxaluria secundaria
Causa más frecuente de hipercalciuria
Fármacos para hipercalciuria
Tratamiento específico de ácido úrico
Tratamiento específico de cistina
Estrategia en cálculos de estruvita
Probabilidad de expulsión espontánea
Terapia expulsiva médica (MET)
Cálculo renal <20 mm blando (≤1000 UH)
Cálculo renal <20 mm duro (>1000 UH) o en uréter distal
Cálculo renal >20 mm o coraliforme
Elección en uréter proximal <10 mm blando
Elección en uréter distal en obesos o cálculo duro
Contraindicaciones LEOC
Causa más frecuente de uropatía obstructiva alta en lactantes
Causa más frecuente de uropatía obstructiva baja en lactantes
Obstrucción más frecuente en jóvenes
Obstrucción más frecuente en mayores
Definición de hematuria microscópica
Hematuria macroscópica
Microscopia con dismorfia eritrocitaria y cilindros hemáticos
Hematuria + tabaquismo o >35–40 años
Causa más frecuente de uropatía obstructiva en jóvenes:
Causa más frecuente de uropatía obstructiva en adultos mayores:
Hematuria microscópica:
Hematuria macroscópica:
Si encontramos hematuria microscópica en jóvenes, sospechar:
Si encontramos hematuria microscópica en adultos mayores, sospechar:
Si encontramos hematuria en un paciente fumador, sospechar:
Hematuria con dismorfismo celular y cilindros hemáticos:
TC que sugiere cálculo duro (oxalato cálcico monohidratado)
Gestante con cólico complicado (fiebre/obstrucción)
Sepsis por obstrucción litiásica: conducta
Paciente anticoagulado que necesita tratamiento activo
Cálculo coraliforme por estruvita: manejo de elección
Fragmentos residuales (CIRF): actitud
¿Cuándo colocar catéter doble J tras URS?
¿Quién requiere estudio metabólico completo?
Control de imagen tras terapia expulsiva (tamsulosina)
Recomendación dietaria clave en cálculos cálcicos
Oxalato de calcio, fosfato de calcio, estruvita (fosfato amónico magnésico), ácido úrico, cistina.
Oxalato de calcio (≈70–80%).
Oxalato de calcio y ácido úrico.
Oxalato de calcio (estruvita aumenta si hay ITU por ureasa+).
Estruvita.
Fosfato de calcio y estruvita.
Ácido úrico y cistina.
Oxalato de calcio.
Oxalato de calcio, fosfato de calcio, estruvita, cistina (débilmente).
Ácido úrico, xantina, fármacos (p. ej., indinavir).
Estruvita por ITU crónica por bacterias ureasa+.
Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Ureaplasma.
Cistina (cistinuria).
Ácido úrico (con alcalinización urinaria).
Ácido úrico.
Oxalato de calcio por hiperoxaluria.
Indinavir, triamtereno, sulfas, xantinas.
Bajo volumen urinario, exceso de sodio/proteína animal, síndrome metabólico, hiperparatiroidismo, anomalías a
Dolor lumbar agudo con irradiación a ingle/genitales + microhematuria.
AINE (diclofenaco/ketorolaco); considerar antiemético.
Fiebre/ITU, dolor >24 h refractario, monorreno, IR aguda, embarazo.
TC abdominal sin contraste (mejor precisión).
Ecografía (y, si duda en gestantes, uro-RM).
TC sin contraste (detecta casi todos; indinavir puede no verse).
Análisis del cálculo (espectroscopia/difracción) tras expulsión/extracción.
Orina ≥2–2,5 L/día; calcio dietario normal, menos sodio y proteína animal; bajar peso si SM.
Hidratación intensiva ± piridoxina (B6); (novedades: siRNA en centros).
Carbonato/citrato de calcio con comidas, dieta baja en oxalato y grasa.
Idiopática (no “HPT idiopático”).
Tiazidas (↑reabsorción de Ca); añadir citrato potásico si hipocitraturia.
Alcalinizar orina con citrato potásico (pH 6,5–7,2); alopurinol si hiperuricosuria o recurrencias.
Alcalinización + alta diuresis; tiopronina (preferible a penicilamina) si refractaria.
Extracción completa del cálculo + tratamiento de ITU; considerar acetohidroxámico (inhibidor ureasa) si residuo
Alta si <5 mm y distal; menor si proximal o >5–6 mm.
Alfabloqueante (tamsulosina) en cálculos distales 5–10 mm sin complicaciones.
Litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC) si anatomía favorable.
Ureterorrenoscopia con láser y extracción (URS/ureteroscopia).
Nefrolitotomía percutánea (NLPC).
LEOC (si anatomía favorable).
Ureteroscopia (URS).
Embarazo, coagulopatía no corregida, ITU activa, aneurisma aórtico/renal en trayecto; obesidad es relativa.
Estenosis pieloureteral.
Válvulas uretrales posteriores.
Nefrolitiasis.
Hiperplasia prostática (o cáncer de próstata).
≥3 eritrocitos/campo en 2 de 3 muestras.
Sangre visible en orina (no por recuento).
Origen glomerular.
Descartar cáncer urotelial (cistoscopia/imagen), no asumir HBP.
Nefrolitiasis
HBP, cáncer de próstata
>2-3 hematíes por campo
>100 hematíes por campo
Urolitiasis
HBP
Cáncer de vejiga
Daño glomerular
Atenuación >1000 HU.
Stent ureteral o nefrostomía + antibióticos (eco inicial; uro-RM si duda).
Descompresión urgente (stent o nefrostomía) + antibióticos; diferir litotricia.
Ureteroscopia flexible/semirrígida (opción más segura).
Nefrolitotomía percutánea (a veces por etapas) + antibióticos.
<4 mm: vigilar; en estruvita buscar erradicación completa.
Edema ureteral, riñón único, infección o manipulación extensa.
Casos recurrentes, bilaterales, coraliformes, pediatría, riñón único.
A las 2–4 semanas.
Calcio dietario normal (1000–1200 mg/d) y reducir sodio.
cido úrico, cistina.

o, hiperparatiroidismo, anomalías anatómicas.

jar peso si SM.

a o recurrencias.

ámico (inhibidor ureasa) si residuo.

trayecto; obesidad es relativa.

Fisiopatología del derrame pleural trasudativo
Tipo de derrame pleural más frecuente
Causas más frecuentes de trasudado (orden)
Causas más frecuentes de exudado (orden)
Manejo inicial si hay enfermedad sistémica y derrame bilateral
Manejo inicial si enfermedad sistémica + derrame unilateral con fiebre o dolor
Volumen que borra el ángulo costofrénico lateral
Volumen que borra el ángulo costofrénico en PA
Nombre del signo de menisco en derrame libre
Menisco con contorno interrumpido/aire
Aporte aproximado al borrar un espacio intercostal
Examen más sensible para detectar y cuantificar
¿Cuándo hacer toracocentesis guiada por imagen y dónde puncionar?
Complicaciones frecuentes de toracocentesis
¿Cómo diferencio trasudado de exudado?
ADA sugestiva de tuberculosis pleural
Biopsia pleural percutánea: ¿cuántos intentos? ¿y si es negativa?
Imagen principal en derrame pleural
Conducta tras toracocentesis si es exudado
Conducta tras toracocentesis si es trasudado
Perfil del derrame tuberculoso
Perfil del quilotórax
Perfil del pseudoquilotórax
Derrame por artritis reumatoide
Derrame por lupus
Definición de hemotórax
Tratamiento del hemotórax según severidad
¿Cuándo indicar cirugía en hemotórax?
Agente más frecuente de empiema extrahospitalario
Agente más frecuente de empiema intrahospitalario
Criterios de empiema/derrame paraneumónico complicado
Fases del empiema y celularidad
Tratamiento del empiema en fase 1–2
Tratamiento del empiema en fase organizativa
Causa frecuente de neumotórax iatrogénico en neonatos
Neumotórax traumático: causa habitual
Radiología del neumotórax espontáneo primario
Neumotórax espontáneo secundario
Fisiopatología del neumotórax a tensión
Clínica del neumotórax a tensión
Objetivo del tratamiento en a tensión
Sitio recomendado para descompresión con aguja
Hallazgos físicos en neumotórax
Manejo de neumotórax pequeño/estable
Manejo de neumotórax grande o sintomático
Paso definitivo tras descompresión con aguja
Tratamiento quirúrgico del neumotórax recurrente/crónico
Criterios de Light: ¿cuándo es exudado?
¿Qué orienta a exudado por neoplasia?
Derrame paraneumónico no complicado: manejo
¿Cuándo drenar un paraneumónico?
Marcador útil en derrame por artritis reumatoide
Prueba más sensible para tuberculosis pleural
Hemotórax traumático que persiste tras tubo sugiere
Riesgo de edema por reexpansión
Derrame por pancreatitis: dato característico
Rotura esofágica (síndrome de Boerhaave): líquido pleural
Pleurodesis más usada en neumotórax recurrente
Sitio seguro para toracocentesis terapéutica
Hallazgo ecográfico de derrame tabicado
¿Cuándo sospechar quilotórax sin aspecto lechoso?
Antibiótico empírico en empiema comunitario
Derrame por embolia pulmonar: perfil típico
Parámetro de peor pronóstico en empiema
Neumotórax primario pequeño y paciente estable: manejo
Neumotórax secundario en EPOC, 20% y dispneico: manejo
Contraindicación de pleurodesis con talco
↑ presión hidrostática (insuficiencia cardiaca) y/o ↓ presión oncótica (cirrosis, síndrome nefrótico).
Trasudado.
1) Insuficiencia cardiaca (frecuente bilateral). 2) Cirrosis. 3) Síndrome nefrótico. 4) Atelectasia.
1) Neumonía (paraneumónico). 2) Neoplasia. 3) Tromboembolismo pulmonar.
Tratar primero la causa sistémica (p. ej., descongestión en IC). No toracocentesis de entrada.
Toracocentesis diagnóstica (descartar exudado complicado/infeccioso).
≈ 75 mL en radiografía lateral.
≈ 200–250 mL.
Curva de Damoiseau.
Hidroneumotórax.
+150–200 mL.
Ecografía torácica.
Si derrame significativo para muestra/terapia; guía ecográfica; trocar por encima del borde superior costal.
Neumotórax, dolor, sangrado, reacción vasovagal, edema por reexpansión (raro) si drena rápido/volumen alto.
Criterios de Light: (1) Prot pleural/Prot sérica >0,5 o (2) LDH pleural/LDH sérica >0,6 o (3) LDH pleural >2/3 del
>40–45 U/L (especialmente con linfocitosis y clínica compatible).
Hasta 2 intentos; si no hay diagnóstico y persiste sospecha → videotoracoscopia con biopsia.
Radiografía y ecografía; TC si diagnóstico complejo o loculaciones.
Buscar y tratar la causa local (neumonía/cáncer/TBC/TEP).
Tratar la causa sistémica (IC, cirrosis, etc.).
Exudado linfocitario, LDH elevada, ADA >40–45, cultivo frecuentemente negativo; diagnóstico por biopsia pleur
Triglicéridos ≥110 mg/dL, aspecto lechoso, linfocitosis; causas: trauma/tumores; manejo: dieta baja en grasa +
Colesterol >200 mg/dL y cristales de colesterol; derrame crónico (TBC, AR).
Unilateral frecuente; glucosa <30 mg/dL, pH <7,20, LDH muy alta.
Suele ser bilateral; pH y glucosa normales, complemento bajo, ANA elevado.
Hematocrito pleural ≥50% del sanguíneo (o 25–50% si hay dilución).
Leve: observación. Moderado/Severo: tubo de drenaje torácico.
Inestabilidad, >1500 mL inicial o >200 mL/h por 3 h.
Neumococo.
Staphylococcus aureus.
pH <7,20 o Glucosa <60 mg/dL o LDH >1000 U/L, Gram/cultivo + o loculado → drenaje.
Exudativa (≈1.ª sem, PMN) → Fibrinopurulenta (≈2.ª sem, fibrina) → Organización (>2 sem, fibrosis).
Drenaje + fibrinólisis intrapleural (p. ej., uroquinasa/alteplasa ± DNasa).
Decorticación (VATS o toracotomía).
Ventilación con presión positiva.
Trauma torácico (caídas/accidentes).
Línea pleural visceral apical; en TC blebs/bulas apicales (jóvenes altos/delgados).
En EPOC/TBC/fibrosis; mayor repercusión clínica.
Aire a presión en pleura → desvío mediastínico, ↓ retorno venoso → shock.
Disnea severa, hipotensión, cianosis, ingurgitación yugular, desviación traqueal.
Descompresión inmediata para convertirlo en estable.
4.º–5.º espacio intercostal, línea axilar anterior (alternativa clásica: 2.º EIC, línea medio clavicular).
Asimetría, timpanismo, ↓/abolición del murmullo vesicular, ↓ vibraciones vocales.
Observación + oxígeno; control radiográfico en 6–24 h.
Tubo de drenaje (5.º EIC línea medio-axilar).
Drenaje pleural (tubo).
Videotoracoscopia + bulectomía ± pleurodesis.
Basta uno: proteína pleural/sérica >0,5 o LDH pleural/sérica >0,6 o LDH pleural >2/3 del límite sérico.
pH <7,30 o glucosa baja y citología pleural positiva.
Antibiótico y observación si pH ≥7,20, glucosa ≥60 mg/dL y sin loculaciones.
pH <7,20, Gram/cultivo positivo, LDH >1000 U/L o loculaciones.
Factor reumatoide elevado en el líquido pleural.
Biopsia pleural con histología + cultivo.
Lesión vascular activa (valorar cirugía/embolización).
Drenaje >1500 mL rápido o gran derrame crónico evacuado bruscamente.
Amilasa pleural muy alta.
Amilasa tipo salival elevada.
Talcaje.
Punción sobre el borde superior costal, guiada por ecografía.
Red/septos móviles dentro del líquido pleural.
Triglicéridos ≥110 mg/dL o quilomicrones positivos.
Ceftriaxona + clindamicina o ampicilina/sulbactam (cubre anaerobios y neumococo).
Exudado pequeño, a veces hemático, con dolor pleurítico.
pH <7,20.
Observación + oxígeno y control a las 6–24 h.
Tubo de drenaje torácico.
Empiema activo o pulmón no expandible.
, síndrome nefrótico).

co. 4) Atelectasia.

esis de entrada.

ima del borde superior costal.

aro) si drena rápido/volumen alto.
ca >0,6 o (3) LDH pleural >2/3 del límite sérico.

pia con biopsia.

tivo; diagnóstico por biopsia pleural (granulomas/BAAR).

es; manejo: dieta baja en grasa + drenaje; considerar octreótido.

→ drenaje.
ción (>2 sem, fibrosis).

nea medio clavicular).

ral >2/3 del límite sérico.

Factor de riesgo más importante de transmisión vertical
Medidas clave para reducir transmisión vertical
Mejor forma de prevenir transmisión vertical
¿Cuándo iniciar la terapia antirretroviral en la gestante?
Esquema preferente en gestación
¿Efavirenz está contraindicado en el primer trimestre?
¿Cuándo usar zidovudina intravenosa intraparto?
Conducta intraparto con carga viral <1 000 copias/mL
Indicaciones de cesárea programada por VIH
Edad gestacional para cesárea por indicación virológica
Procedimientos obstétricos a evitar
¿Parto vaginal si membranas rotas >4 h y carga viral <1 000?
Momento de mayor riesgo si no hay supresión virológica
¿Se recomienda baño inmediato del recién nacido?
Manejo del cordón umbilical
¿Cuándo controlar la carga viral tras iniciar terapia?
¿Qué define “bajo riesgo” de transmisión en el parto?
Escenario 1 (bajo riesgo): madre diagnosticada temprano y carga viral <1 000 (36 semanas)
Escenario 2 (riesgo intermedio/alto): madre con carga viral ≥1 000 o adherencia dudosa
Escenario 3 (alto riesgo): diagnóstico intraparto o sin control prenatal
Profilaxis del recién nacido de bajo riesgo
Profilaxis del recién nacido de alto riesgo
¿Existe “psicoprofilaxis con AZT 6 semanas”?
Antiemético útil para evitar vómitos y Valsalva
Conducta si llega en trabajo de parto con carga viral ≥1 000
Gestante sin control prenatal con prueba rápida positiva en trabajo de parto
¿Cuándo usar corticoides para maduración pulmonar?
Lactancia materna (contexto Perú con fórmula disponible)
Pareja serodiscordante (madre negativa, pareja positiva): seguimiento
Gestante con VIH diagnosticada en control temprano (p. ej., 8 semanas)
¿Cuándo no procede cesárea “por regla fija” a las 38 semanas?
Recién nacido de madre con terapia y bajo riesgo: fármaco típico
Recién nacido de alto riesgo: fármacos típicos
Carga viral materna elevada (≥1 000 copias/mL) cerca del parto.
Terapia antirretroviral combinada en la madre, vía del parto según carga viral y no lactancia.
Supresión virológica materna con terapia antirretroviral; la cesárea solo por indicación virológica.
De inmediato tras el diagnóstico, en cualquier trimestre.
Tenofovir + Lamivudina/Emtricitabina + Dolutegravir; alternativa Raltegravir si Dolutegravir no está d
No; hoy se considera seguro, aunque Dolutegravir es el preferido.
Solo si la carga viral es ≥1 000 copias/mL o es desconocida cercano al parto.
Permitir parto vaginal con cuidados estándar (evitar técnicas invasivas fetales).
Carga viral ≥1 000 a las 36 semanas, carga viral desconocida o falta de controles/terapia.
38 semanas.
Amniotomía precoz, electrodo en cuero cabelludo, microtoma fetal, ordeñar el cordón, parto instrume
Sí; manejo obstétrico habitual. Con carga viral ≥1 000, preferir cesárea.
Intraparto y lactancia.
Sí, para retirar fluidos maternos visibles; manejo neonatal estándar.
Clampado habitual; no ordeñar el cordón.
A las 4 semanas, luego cada 4–8 semanas hasta suprimir.
Carga viral <1 000 a las 36 semanas, terapia adherente, sin infecciones de transmisión sexual activas
Parto vaginal; profilaxis del recién nacido: zidovudina por 4–6 semanas.
Cesárea a las 38 semanas ± zidovudina intravenosa intraparto; recién nacido: triple profilaxis 6 sema
Cesárea si es posible + zidovudina intravenosa; recién nacido: triple profilaxis 6 semanas.
Zidovudina 4–6 semanas (dosis por peso y edad gestacional).
Zidovudina + lamivudina + nevirapina (o raltegravir) por 6 semanas; evitar lopinavir/ritonavir en <14
No; lo correcto es profilaxis antirretroviral del recién nacido según riesgo. La madre continúa su terap
Ondansetrón u otro de acción rápida (según protocolo).
Zidovudina intravenosa y cesárea si es factible; minimizar procedimientos invasivos; recién nacido co
Tratar como alto riesgo: cesárea si es posible, zidovudina intravenosa, recién nacido con triple profilax
Según criterio obstétrico (amenaza de pretérmino); no contraindicados por VIH ni por terapia.
Contraindicada: cabergolina + vendaje mamario y alimentación artificial exclusiva.
Repetir serología cada 3 meses durante la gestación y en el posparto temprano si hay riesgo; conside
Solicitar CD4 y carga viral e iniciar terapia el mismo día.
En carga viral <1 000 y buen control, no hay indicación virológica de cesárea.
Zidovudina (monoterapia) según peso y edad por 4–6 semanas.
Zidovudina + lamivudina + nevirapina (o raltegravir), 6 semanas.
ga viral y no lactancia.
o por indicación virológica.

egravir si Dolutegravir no está disponible o no se tolera.

e controles/terapia.

deñar el cordón, parto instrumentado salvo necesidad.

es de transmisión sexual activas.

nacido: triple profilaxis 6 semanas (zidovudina + lamivudina + nevirapina o raltegravir).

rofilaxis 6 semanas.

evitar lopinavir/ritonavir en <14 días.

go. La madre continúa su terapia.

ntos invasivos; recién nacido con triple profilaxis.

recién nacido con triple profilaxis.
s por VIH ni por terapia.
al exclusiva.
emprano si hay riesgo; considerar profilaxis preexposición.
¿Qué es la alexitimia?
¿Cuáles son los síntomas de depresión atípica?
¿Qué patologías psiquiátricas puede desencadenar el uso de corticoides?
¿Cómo suele debutar la bipolaridad en las mujeres?
¿Cómo suele debutar la bipolaridad en los hombres?
¿Cuál es el diagnóstico diferencial más frecuente para depresión?
¿Cuánto tiempo tardan en hacer efecto los antidepresivos?
¿Por cuánto tiempo mínimo se maneja el tratamiento de la depresión?
¿Qué porcentaje de personas con depresión no logra curarse totalmente?
Menciona un fármaco inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO).
¿Qué son las crisis de tiramina?
¿En qué alimentos se encuentra la tiramina?
¿Cuáles son los ISRS?
¿Qué efecto adverso importante presenta el citalopram?
¿Cuál es el antidepresivo que no interacciona con el citocromo P450 y se usa en adultos mayores?
¿Cuál es el fármaco ISRS más usado en trastorno de ansiedad?
¿Cuál es el fármaco más utilizado en TOC (niños y adultos)?
¿Qué efecto adverso destaca en la fluoxetina?
¿Qué ISRS genera mayor disfunción sexual y es más teratogénico?
¿Qué antidepresivos producen menos disfunción sexual?
¿Cuál es la primera línea de manejo en la depresión?
¿A qué nivel actúan los antidepresivos tricíclicos?
¿Cuáles son los efectos adversos de los antidepresivos tricíclicos?
¿Cuáles son los fármacos duales (ISRN) más usados?
¿Qué efecto adverso se asocia a la venlafaxina?
¿Qué efecto adverso se asocia a la duloxetina?
¿Por qué se considera “mal antidepresivo” pero útil en fibromialgia la duloxetina?
¿Cuál es el único antidepresivo con acción dopaminérgica destacada?
¿Qué antidepresivo se usa con frecuencia en pacientes oncológicos?
¿Qué antidepresivo se emplea en TDAH?
¿Cuáles son las etapas del duelo?
¿Cómo se maneja una depresión persistente con ideación suicida grave?
¿Cuál es la manifestación más frecuente de la depresión en la vida diaria?
¿Cómo se define “depresión mayor” en cuanto a síntomas y tiempo?
¿Cuáles son los síntomas fundamentales de la depresión?
¿Qué tiempo de duración se exige para el diagnóstico de depresión mayor?
¿Qué tiempo de duración se exige para la distimia en adolescentes?
¿Qué tiempo de duración se exige para la distimia en adultos?
¿Cómo suele ser el aspecto de una persona con depresión?
¿Cómo se encuentran las funciones biológicas en la depresión?
¿Cuál es una característica de la depresión en jóvenes?
¿Cuál es la característica del lenguaje en la depresión?
¿Cuál es la forma típica de presentación de la depresión en la senectud?
¿Qué significa que en una depresión existan síntomas psicóticos?
¿Cuál es la duración mínima de un episodio de depresión mayor?
¿La distimia es más frecuente en qué grupo de edad?
¿Cuánto debe durar la distimia en adolescentes para diagnosticarla?
¿Cuánto debe durar la distimia en adultos para diagnosticarla?
¿Cuánto tiempo mínimo se recomienda de tratamiento en la depresión mayor?
¿Cuánto tiempo mínimo se recomienda de tratamiento en la distimia?
¿Cuál es un criterio de severidad en la depresión mayor?
¿Cuál es la base del tratamiento de la depresión?
¿Qué consideraciones especiales hay con el tratamiento de la depresión?
¿Con qué tipo de fármaco se inicia el tratamiento de la depresión en general?
¿Qué es el trastorno bipolar (rasgos generales)?
¿Qué síntomas predominan en el trastorno bipolar?
¿Cuánto dura típicamente un “ciclo” en el trastorno bipolar?
¿Qué tipo de trastorno bipolar conlleva un alto riesgo de suicidio?
¿Cómo suele ser el aspecto de una persona en fase maníaca?
¿Cuál es la característica del lenguaje en la manía?
¿Cómo están las funciones biológicas en la manía?
¿Qué caracteriza al trastorno bipolar tipo I?
¿Cuál es el tratamiento de elección del trastorno bipolar en general?
¿Cuál es el tratamiento de primera línea del trastorno bipolar tipo I?
¿Cuál es el mecanismo de acción del litio?
¿Cuáles son los valores terapéuticos de litemia?
¿Cuáles son las reacciones adversas más frecuentes del litio?
¿Cuándo consideramos que hay niveles tóxicos de litio?
¿Qué exámenes se solicitan antes de iniciar litio?
¿Cuál es la causa más frecuente de muerte por intoxicación con litio?
¿Qué efecto adverso importante se asocia a la lamotrigina?
¿Existen contraindicaciones absolutas para la terapia electroconvulsiva (TEC)?
¿Cuáles son contraindicaciones relativas de la terapia electroconvulsiva?
¿Qué tipos de apego inseguro se describen?
¿Qué caracteriza clínicamente al trastorno bipolar tipo II?
¿Qué diagnóstico corresponde a un paciente con síntomas depresivos subumbral (no llega a 5 criterios) d
¿Qué es la ciclotimia?
¿Cuál es la clínica característica de ansiedad y pánico?
¿Cuál es el tipo de delirio que puede presentarse en la manía?
¿Cuál es el problema más habitual en pacientes bipolares respecto a su enfermedad?
¿Cuáles son las características de un episodio maníaco?
¿Cómo se diferencia un episodio hipomaníaco de uno maníaco?
Si alguien solo presenta episodios de manía, ¿cómo se llama el trastorno?
¿Cuál es el manejo de la depresión bipolar?
¿Cómo se denomina cuando se presenta depresión + hipomanía?
¿Cómo se denomina si el paciente oscila el ánimo, pero no hay picos altos ni bajos pronunciados?
¿Cuál es el precursor del GABA?
¿Cuál es el precursor de la dopamina, catecolaminas y hormonas tiroideas?
¿Cuál es el manejo de un trastorno bipolar en fase mixta?
¿Cuál es el manejo del trastorno bipolar en fase depresiva?
¿Cuál es el manejo del trastorno bipolar en fase maníaca?
¿Cuáles son las principales causas de suicidio en orden descendente?
¿Quiénes presentan mayor frecuencia de ideación suicida?
¿Quiénes cometen (consuman) más suicidios generalmente?
¿Cuál es el predictor más importante de suicidio?
Menciona factores de riesgo mayores para el suicidio.
¿Cuáles son los trastornos más asociados al suicidio?
¿Cuál es la causa más frecuente de intento de suicidio en mujeres en el Perú?
¿Qué se entiende por “gesto suicida” o “parasuicidio”?
¿Qué factores se consideran protectores ante el suicidio?
¿Cuál es la mejor terapia para prevenir el suicidio en pacientes depresivos?
Incapacidad para identificar las propias emociones y para nombrarlas adecuadamente.
“Todo con A”: aumento de apetito/peso, aumento de somnolencia, reactividad afectiva aumentada, parálisis “plumbea” (sensac
Depresión, manía, psicosis.
Con un episodio depresivo.
Con un episodio depresivo.
Anemia, hipotiroidismo, efectos de corticoides, depresión bipolar (descartar manía/hipomanía previa).
Entre 4 a 6 semanas (aprox.)
Entre 6 meses y 1 año contando desde la remisión de los síntomas
Alrededor de un tercio.
Selegilina, tranilcipromina
Crisis hipertensivas que ocurren en pacientes en tratamiento con IMAO que ingieren alimentos ricos en tiramina (quesos, carn
Queso, lentejas, tomate, pescados, mariscos, vino, chocolates, entre otros.
Sertralina, fluoxetina, escitalopram, citalopram, paroxetina, fluvoxamina.
Alargamiento del intervalo QT en dosis mayores a 40mg/día (o 20 en adultos mayores)
Escitalopram.
Paroxetina por ser el más sedante, pero tiene poca vida media. Todos los ISRS son igual de efectivos.
Niños: Sertralina o fluoxetina, antes fluvoxamina al ser el que tenía aprobación FDA para niños. Adultos: cualquier ISRS en do
Disminución del apetito (sobre todo al inicio del tratamiento). Además, es el ISRS más activador
Paroxetina.
Mirtazapina y bupropión, que no son ISRS / Todos los ISRS tienen ese riesgo
ISRS (inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina).
En la recaptura de noradrenalina y serotonina, pero tienen muchos otros targets inespecíficos y varios efectos adversos.
Sequedad de boca, estreñimiento, somnolencia, aumento de peso, efectos anticolinérgicos.
Venlafaxina, desvenlafaxina y duloxetina.
Puede aumentar la presión arterial.
Aumento de la somnolencia, mareos al inicio.
Porque su eficacia antidepresiva no siempre es óptima, pero se ha visto utilidad en el dolor neuropático y la fibromialgia.
Bupropión actúa sobre dopamina y noradrenalina. Su peculiaridad es que no trabaja sobre serotonina.
Mirtazapina (aumenta peso, quita náuseas y mejora el sueño); fluoxetina, sertralina y escitalopram también son seguros
Atomoxetina.
Negación, ira, negociación, depresión y aceptación.
Con terapia electroconvulsiva, ketamina, clozapina o litio (según el caso).
Bajo rendimiento funcional (dificultad para cumplir con obligaciones).
Estado con ≥ 5 síntomas (tristeza, anhedonia, falta de energía, etc.) durante al menos 2 semanas, y en general se resuelve en
Tristeza patológica (que altera la funcionalidad) y anhedonia (pérdida de la capacidad de disfrutar las cosas o sentir placer).
Al menos 2 semanas.
Mínimo 1 año con sintomatología depresiva crónica.
Mínimo 2 años con sintomatología depresiva crónica.
Descuido personal, pobre arreglo, ojeras (por insomnio).
Poco sueño, poca energía, poco apetito, disminución de la libido, etc.
Irritabilidad.
Puede hallarse enlentecido, pero conservando coherencia.
Desesperanza, ideas de culpa, fallas cognitivas (pseudodemencia depresiva).
Que se trata de una depresión grave, con alteración del pensamiento (delirios/delusiones o alucinaciones).
≥ 2 semanas.
En adultos jóvenes.
1 año o más con síntomas depresivos menos intensos, pero persistentes.
2 años o más.
Al menos 6 meses a 1 año después de la remisión del episodio agudo.
Al menos 1 año, pero existe gran posibilidad de recaída en el largo plazo por lo que el tratamiento prolongado suele ser neces
La presencia de ideas delirantes/delusivas o la ideación suicida.
Psicoterapia (TCC u otras) y farmacoterapia. Luego, reducción gradual de dosis tras un periodo de estabilidad (6-12 meses).
El fármaco tarda en actuar (4-6 semanas). Tras la remisión, mantener el tratamiento 6-12 meses con la misma dosis para evita
Con ISRS (por su mejor perfil de seguridad).
Trastorno cíclico del ánimo (episodios de manía/hipomanía y episodios depresivos).
Dependiendo del polo, pueden predominar los síntomas depresivos o los síntomas de manía/hipomanía.
Episodio depresivo bipolar no tratado = 3-6 meses / Episodio hipomaniaco/maniaco no tratado = 1 - 3 meses
El trastorno bipolar tipo II (por la combinación de hipomanía y depresión).
Arreglo extravagante (maquillaje excesivo, muchos accesorios, vestimenta llamativa).
Verborrea, taquilalia, fuga de ideas.
Disminuye la necesidad de sueño (duermen poco, pero se sienten llenos de energía) y a menudo aumenta el apetito.
Al menos un episodio de manía (con o sin episodio depresivo).
Litio, es el único fármaco modificador del curso de la enfermedad
Litio. Valproato.
No se conoce con exactitud; parece implicar la vía del inositol y la modulación de liberación de dopamina/noradrenalina.
0.6-1.2 mEq/L (por encima de 1.5 mEq/L hay riesgo de toxicidad, y >2 mEq/L se indica hemodiálisis).
Hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, polidipsia-poliuria, injuria renal aguda, aumento de peso, arritmias, leucocitosis, entre otras
>1.5 mEq/L; si supera 2 mEq/L, se requiere hemodiálisis de urgencia.
Talla, peso, IMC, perímetro abdominal, función tiroidea, función renal y ECG.
Injuria renal aguda tubular.
Síndrome de Stevens-Johnson (eritema multiforme grave).
No hay contraindicaciones absolutas (aunque sí existen relativas, como arritmias descontroladas o aneurismas cerebrales).
Arritmias, bloqueo cardiaco severo, aneurismas cerebrales, hipertensión endocraneana severa, etc.
Dependiente, ambivalente y desorganizado (por déficit neurológico o factores relacionales graves).
Episodios depresivos mayores + hipomanía (sin llegar a manía completa).
Distimia (trastorno depresivo persistente).
Síntomas sueltos, depresivos o hipomaniacos/maniacos, pero ni por cantidad ni por duración llegan a ser un episodio franco d
Temblores, tensión motora, sensación de muerte inminente, palpitaciones.
Delirio de grandeza (grandiosidad).
Falta de conciencia de la enfermedad durante la manía (se sienten “bien” y no ven la necesidad de tratamiento).
Síntomas psicóticos posibles, altera la funcionalidad, puede requerir hospitalización.
El hipomaníaco no presenta síntomas psicóticos, no altera significativamente la funcionalidad ni requiere ingreso hospitalario.
Trastorno bipolar tipo I.
Igualmente, estabilizadores del ánimo. Nunca antidepresivos en alguien con el diagnóstico de bipolar. Idealmente lamotrigina.
Trastorno bipolar tipo II.
Ciclotimia.
El glutamato.
La tirosina.
Litio o valproato de sodio.
Lamotrigina.
Litio o valproato.
1. Depresión. 2. Alcoholismo (abuso de OH). 3. Esquizofrenia. 4. Trastorno límite de la personalidad (Borderline).
Las mujeres.
Los hombres.
Los intentos previos de suicidio.
Ser varón, edad avanzada (>65) o adolescente, intentos previos, depresión severa, enfermedad crónica grave, uso de alcohol,
Depresión, psicosis, alcoholismo, bipolaridad y trastorno límite de la personalidad.
Ingesta de sustancias o autolesiones (cortes).
Un acto sin verdadera intención de morir, usado como manipulación o llamado de atención (pseudosuicidio).
Religiosidad, tener hijos o pareja, red familiar y social de apoyo, etc.
Antidepresivos y psicoterapia
aumentada, parálisis “plumbea” (sensación de pesadez en extremidades).

manía previa).

mentos ricos en tiramina (quesos, carne, vino, etc.).

al de efectivos.
a niños. Adultos: cualquier ISRS en dosis alta, seguido de clomipramina.

cíficos y varios efectos adversos.

olor neuropático y la fibromialgia.

bre serotonina.
scitalopram también son seguros

semanas, y en general se resuelve en un plazo de 6 meses si es un primer episodio y con tratamiento adecuado.
e disfrutar las cosas o sentir placer).

es o alucinaciones).

ratamiento prolongado suele ser necesario

 periodo de estabilidad (6-12 meses).
12 meses con la misma dosis para evitar recaídas.

manía/hipomanía.
ratado = 1 - 3 meses

a menudo aumenta el apetito.

ción de dopamina/noradrenalina.
hemodiálisis).
peso, arritmias, leucocitosis, entre otras.

ntroladas o aneurismas cerebrales).

severa, etc.

ración llegan a ser un episodio franco depresivo o hipomaniaco/maniaco. De esta fluctuación se considera que hay que tener 2 años

cesidad de tratamiento).

alidad ni requiere ingreso hospitalario.

ico de bipolar. Idealmente lamotrigina.

personalidad (Borderline).

ermedad crónica grave, uso de alcohol, aislamiento social, duelo reciente, pérdida de cónyuge o hijos.

ión (pseudosuicidio).
nto adecuado.
nsidera que hay que tener 2 años
¿Cómo se definen las quemaduras?
¿Cuáles son los agentes que con más frecuencia causan quemaduras?
¿Cómo se clasifica la profundidad de las quemaduras?
¿Qué clínica orienta a quemadura de 1.º grado?
¿Qué clínica define la quemadura de 2.º grado superficial?
¿Cómo diferencias 2.º superficial vs 2.º profundo en la cama?
¿Cuál es la presentación típica de la quemadura de 3.º grado?
¿Cómo estimas el %SCQ en adultos de forma rápida?
¿Qué método usas en niños para calcular %SCQ?
¿Qué indica la “regla de la palma”?
¿Cuáles son los criterios de gravedad en adultos?
¿Cuáles son las zonas críticas por localización?
¿Cuál es la principal causa de muerte temprana en el gran quemado?
¿Cuál es la principal causa de muerte tardía?
¿Qué signos hacen sospechar lesión inhalatoria?
¿Cuál es la conducta ante sospecha de inhalación?
¿Cuándo dar oxígeno al 100% y qué prueba solicitar?
¿Cómo aplicas la fórmula de Parkland?
¿Cuál es la meta de diuresis en adultos y en eléctrica alta tensión?
¿Cuál es el manejo inicial del gran quemado?
¿Qué problema generan las quemaduras circunferenciales y cómo lo trata
¿Qué es una escarotomía y cuándo la indicas en extremidades?
¿Cuándo considerar fasciotomía?
¿Qué es la escarectomía y cuál es su objetivo?
¿Qué ventajas aporta la escarectomía temprana (72–120 h)?
¿Cuándo prefieres injerto parcial y cuándo total?
¿Qué es la malla en injertos y para qué sirve?
¿Qué factores reducen la viabilidad del injerto?
¿Cuál es la conducta con antibióticos sistémicos en quemados?
¿Qué patógenos son frecuentes en infección de heridas de quemadura?
¿Qué analgesia recomiendas en grandes quemados?
¿Qué medidas de profilaxis gástrica y nutrición adoptas?
¿Qué hacer con el toxóide antitetánico?
Sulfadiazina de plata: ¿pros y contras clave?
¿Cómo aplicas la “regla de la mano” en pediatría?
Tras las primeras 24 h, ¿cómo ajustas fluidos?
En quemaduras eléctricas, ¿qué complicaciones renales vigilas?
¿Qué valora el pinch test durante una escarectomía tangencial?
¿Cuál es el sitio preferido para descompresión de neumotórax a tensión
¿Cuándo consideras alta hospitalaria en un quemado grave?
Sitio para descompresión de neumotórax a tensión en quemado
Alta hospitalaria del gran quemado
Parkland en 24 h para 70 kg y 35% SCQ
Parkland primeras 8 h para 70 kg y 35% SCQ
Si empiezas Parkland 2 h después del evento, ¿cómo ajustas?
Meta de diuresis en adulto reanimado
Meta de diuresis en quemadura eléctrica
Hallazgo que obliga a intubación temprana
Mejor prueba para monóxido de carbono
Tratamiento del CO con síntomas neurológicos
Criterio de referencia a unidad de quemados
Conducta en quemadura 5% en cara y mano
Monitorización clave en lesión eléctrica alta tensión
Indicador central de escarotomía torácica
Tópico útil y principal riesgo
Antibióticos sistémicos en grandes quemados
Signo de isquemia en quemadura circunferencial de antebrazo
Parkland total 24 h en niño 20 kg, 20% SCQ
Parkland primeras 8 h en niño 20 kg, 20% SCQ
Manejo inicial de cicatriz retráctil que limita función
¿Qué diferencia al 2.º grado superficial del profundo en tiempo de cicatri
¿Cuál es la principal complicación metabólica del gran quemado?
¿Qué alteraciones hidroelectrolíticas son frecuentes en fase aguda?
¿Cómo varía la permeabilidad capilar en primeras 24 h?
¿Qué es la “fase de shock” en el quemado?
¿Qué indica la coloración negruzca y piel seca en una quemadura?
¿Cuál es la complicación pulmonar más temida en quemados con inhalaci
¿Cuál es la complicación gastrointestinal clásica?
¿Qué cambios hematológicos se presentan en fase inicial?
¿Qué hormona se eleva en respuesta al trauma térmico?
¿Qué alteración inmune predispone a sepsis en quemados?
¿Cuál es la primera medida en el manejo del paciente quemado?
¿Qué tipo de líquidos NO se usan en resucitación inicial?
¿Qué indica la presencia de escara rígida en tórax o abdomen?
¿Qué examen monitorizas en quemaduras eléctricas además del ECG?
¿Qué fórmula alternativa a Parkland puede usarse?
¿Qué fármaco se recomienda para profilaxis antiulcerosa en gran quema
¿Cuál es el analgésico contraindicado en quemados extensos?
¿Qué cuidados especiales requiere el injerto en cara?
¿Cuál es la indicación principal de fasciotomía en quemado?
Lesiones por agentes térmicos, químicos, eléctricos o radiactivos que destruyen piel y/o tejidos subya
Térmicos (fuego, líquidos calientes, vapor); también químicos y eléctricos.
1.º: epidermis; 2.º superficial: epidermis + dermis papilar; 2.º profundo: dermis reticular; 3.º: espesor
Eritema doloroso, sin ampollas verdaderas; cura sin cicatriz.
Ampollas; base rosada, húmeda y blanquea a la presión; muy dolorosa; suele curar sin injerto.
El profundo duele menos, base pálida/amarillenta, cicatriza con secuelas y con frecuencia precisa inje
Piel seca/apergaminada o carbonizada, indolora por pérdida de terminaciones nerviosas; cicatriz inevi
Regla de los 9 (Wallace): cabeza/cuello 9%, cada brazo 9%, tronco ant. 18%, post. 18%, cada pierna 1
Lund–Browder (tabla ajustada por edad).
La palma del paciente (con dedos) ≈ 1% SCQ.
Grave: ≥20% SCQ (2.º o 3.º), 3.º >5%, lesión por inhalación, zonas críticas (cara, manos, pies, genital
Cara, manos, pies, genitales, periné y grandes articulaciones.
Compromiso de vía aérea / lesión inhalatoria.
Sepsis y fallo multiorgánico.
Quemadura facial, vibrisas chamuscadas, esputo carbonáceo, disfonía/estridor, incendio en recinto ce
Intubación orotraqueal temprana si hay sospecha o edema progresivo.
Sospecha de monóxido de carbono o cianuro; medir cooximetría (el pulsoxímetro puede ser falso norm
4 mL × kg × %SCQ (2.º+3.º); mitad en 8 h desde la quemadura, resto en 16 h; usar Ringer lactato.
Adulto: ≥0,5 mL/kg/h. Eléctrica alta tensión: 1–2 mL/kg/h (prevenir mioglobinuria/IRA).
ABCDE del trauma: vía aérea, ventilación, circulación, control de hemorragias, exponer y estimar SCQ
Escara rígida que limita expansión torácica o perfusión distal → escarotomía descompresiva.
Incisión longitudinal en escara de 3.º circunferencial; indicar si pulso débil/ausente, relleno capilar len
Síndrome compartimental (presión intracompartimental elevada) pese a escarotomía adecuada.
Extirpar escara no viable (tangencial o fascial) hasta tejido sangrante; prepara el lecho para injerto.
Disminuye sepsis y catabolismo, acorta estancia y mejora cicatrización e injerto.
Parcial (epidermis + parte de dermis) para cubrir áreas amplias; total (epidermis + toda dermis) para
Incisiones en retícula para expandir el injerto y cubrir mayor superficie.
Infección, lecho no viable, seroma/hematoma, mala irrigación.
No profilaxis rutinaria; usarlos solo ante infección documentada o acto quirúrgico específico.
Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus.
Opioides intravenosos (morfina, fentanilo); control del dolor es central.
IBP/anti-H2 (úlceras de estrés) y nutrición enteral temprana.
Actualizar en todos los quemados según esquema.
Pro: amplio espectro, poco dolor. Contra: leucopenia reversible y retraso de epitelización; evitar en ale
Mano con dedos del niño ≈ 1% SCQ; usar Lund–Browder porque la cabeza pesa más que en adultos.
Reducir velocidad y añadir coloides (p. ej., albúmina) según diuresis y evolución.
Rabdomiólisis y mioglobinuria → riesgo de IRA; forzar diuresis.
Resistencia de dermis, sangrado y vitalidad del lecho para decidir profundidad de resección.
4.º–5.º EIC línea axilar anterior (preferido) o 2.º EIC línea medio clavicular si no disponible.
Heridas >95% cerradas, sin infección activa ni complicaciones, dolor controlado y plan de rehabilitaci
4.º–5.º EIC línea axilar anterior (preferido) o 2.º EIC LMC si no disponible.
Heridas >95% cerradas, sin infección activa ni complicaciones, dolor controlado y plan de rehabilitaci
9,8 L (4×70×35 mL).
4,9 L (la mitad del total).
Repones lo que falta en las 6 h restantes (el reloj corre desde la quemadura).
≥0,5 mL/kg/h (ajustar infusión para lograrla).
1–2 mL/kg/h (previene mioglobinuria/IRA).
Estridor o voz ronca con sospecha de lesión inhalatoria.
Cooximetría (la pulsioximetría puede ser falsa normal).
Oxigenoterapia hiperbárica (si COHb alta o clínica grave).
≥20% SCQ (2.º–3.º) en adultos, 3.º>5%, inhalación o zonas críticas.
Referir a centro de quemados (zonas críticas).
ECG continuo y CK (arrítmias/rabdomiólisis).
Dificultad ventilatoria por escara que limita expansión.
Sulfadiazina de plata; riesgo de leucopenia y retraso de epitelización.
Solo con infección documentada (no profilaxis de rutina).
Relleno capilar lento y pulso débil (considerar escarotomía).
1,6 L (4×20×20 mL).
0,8 L (mitad del total).
Rehabilitación y férulas; si falla, Z-plastias/injertos.
Superficial: 10–14 días; profundo: >21 días y con secuelas.
Hipermetabolismo con pérdida proteica → requiere soporte nutricional intensivo.
Hiponatremia dilucional, hiperkalemia inicial y luego hipokalemia en fase de diuresis.
Aumenta masivamente → fuga de proteínas y líquidos al intersticio → edema generalizado.
Primeras 24–48 h con hipovolemia, hemoconcentración e hipoperfusión tisular.
Quemadura de 3.º grado (espesor total).
Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA).
Úlcera de Curling (úlcera de estrés en duodeno por hipoperfusión).
Hemoconcentración, leucocitosis reactiva, trombocitopenia relativa.
Catecolaminas, cortisol y glucagón → estado hipercatabólico.
Disfunción de neutrófilos y linfocitos T, pérdida de barrera cutánea.
Retirar al paciente de la fuente causal y detener la combustión.
Coloides en primeras 24 h (atraviesan membrana y empeoran edema).
Necesidad de escarotomía descompresiva para permitir expansión ventilatoria o abdominal.
Creatinfosfoquinasa (CK) y mioglobinuria para detectar rabdomiólisis.
Fórmula de Brooke modificada: 2 mL × kg × %SCQ en 24 h.
Inhibidores de bomba de protones (omeprazol, pantoprazol).
AINEs por riesgo de sangrado gastrointestinal y alteración renal.
Injerto de espesor total para reducir retracción y preservar función estética.
Síndrome compartimental refractario a escarotomía con compromiso vascular o neurológico.
destruyen piel y/o tejidos subyacentes de forma parcial o total.

o: dermis reticular; 3.º: espesor total.

; suele curar sin injerto.

as y con frecuencia precisa injerto.
aciones nerviosas; cicatriz inevitable.
. 18%, post. 18%, cada pierna 18%, periné 1%.

ticas (cara, manos, pies, genitales, articulaciones) o comorbilidades. Moderada: 10–20% (2.º) sin criterios. Leve:

/estridor, incendio en recinto cerrado.

lsoxímetro puede ser falso normal).

en 16 h; usar Ringer lactato.
oglobinuria/IRA).
rragias, exponer y estimar SCQ/profundidad.
tomía descompresiva.
ébil/ausente, relleno capilar lento, dolor, parestesias, frialdad.
a escarotomía adecuada.
prepara el lecho para injerto.
n e injerto.
(epidermis + toda dermis) para zonas funcionales/estéticas (cara, manos) por menor retracción.

quirúrgico específico.

so de epitelización; evitar en alergia a sulfas, RN y gestación avanzada.

eza pesa más que en adultos.
evolución.

undidad de resección.
ular si no disponible.
ontrolado y plan de rehabilitación establecido.

ontrolado y plan de rehabilitación.

 intensivo.
ase de diuresis.
edema generalizado.

ntilatoria o abdominal.

ascular o neurológico.
10–20% (2.º) sin criterios. Leve: <10% (2.º) sin criterios.

enor retracción.