UNIVERSIDAD AUTONOMA DE GUERRERO
Facultad de Medicina
SALUD COMUNITARIA
DiabETES
Bautista Salgado Camila
Hernandez Cortez Anel Sugeily
Hernández Marino José Eduardo
Mondragón Hernández Kissel
Santoyo Flores Lili Darleth
Soriano Pelaez Thomas
Vera Galeana Rousse Roxana
DEfinición
Enfermedad metabólica crónica caracterizada
por niveles elevados de glucosa en sangre
(hiperglucemia), ya sea por una insuficiente
producción de insulina por parte del páncreas o
por una respuesta inadecuada del organismo a
dicha hormona.
Camila Bautista Salgado
CLASIFICACIÓN
Diabetes Endocrinop
tipo i atías
autoinmune, destrucción de
síndrome de Cushing
las células β pancreáticas
Diabetes Inducidas
tipo II por fármacos
resistencia glucocorticoides
Diabetes mellitus
gestacional Mody
Emmbarazo Monogénica, temprana
Camila Bautista Salgado
Risk factors
853 millones (2050)
DMII 1 c/ 8
90%
1990 y 2022 11.1
589 millones de
7% a 14% adultos (de 20 a 79
años)
Camila Bautista Salgado
MEXICO
22.1% 30% 18.3%
Prediabetes Segunda causa Prevalencia:
de muerte: 14.6 millones
799,869 de personas
defunciones
Camila Bautista Salgado
determinantes
sociales y
comunitarios
Entorno Social:
El lugar donde vives
(ciudad, barrio, etc.) influye
en la disponibilidad de
Nivel Socioeconómico: alimentos procesados y de
Las personas con menores ingresos y comida rápida, y en la
Factores menor nivel educativo a menudo tienen seguridad para realizar
menos acceso a alimentos saludables y a actividad física.
Socioeconómicos, lugares seguros para hacer ejercicio.
Culturales y Factores Culturales
Ambientales: La dieta y las costumbres de una
comunidad pueden aumentar el riesgo.
Por ejemplo, ciertas culturas tienen una
dieta alta en carbohidratos o azúcares
ANEL SUGEILY HERNANDEZ CORTEZ que predispone a la diabetes.
Acceso a Servicios de Salud:
Cuando la atención
médica es limitada, el Muchas personas
descubren que tienen
diagnóstico suele ser diabetes ya con
complicaciones (retinopatía,
tardío neuropatía, daño renal).
También influye la falta de . En zonas rurales, por
programas comunitarios de ejemplo, puede ser más
difícil encontrar
prevención y educación para la servicios de control
salud. glucémico o
ANEL SUGEILY HERNANDEZ CORTEZ
especialistas.
etiologia DIABETES MELLITUS
y fisiopatologia TIPO 1 (DM1):
FISIOPATOLOGIA
Destrucción progresiva de células beta:
ES UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE. En un inicio todavía hay algo de insulina, pero con el
tiempo se pierde casi por completo.
Causa principal: el sistema inmunológico
destruye las células beta del páncreas, Esto genera una deficiencia absoluta de insulina.
que son las encargadas de producir Consecuencias metabólicas:
insulina. Glucosa en sangre ↑ (hiperglucemia): porque la glucosa no entra a las
células.
↑
Lipólisis (uso de grasas como energía): el cuerpo usa grasas,
Factores ambientales: infecciones virales
produciendo cuerpos cetónicos → riesgo de cetoacidosis diabética.
(como coxsackie B), exposición a toxinas
o situaciones de estrés pueden activar la Proteólisis ↑ (uso de proteínas): causa pérdida de masa muscular y
respuesta autoinmune en personas adelhgazamiento
susceptibles.
Manifestaciones clínicas:
Factores genéticos: ciertos genes del Poliuria (mucho orinar),
sistema HLA aumentan la predisposición. polidipsia (mucha sed),
polifagia (mucha hambre), pérdida de peso,
Resultado: el páncreas deja de producir cansancio.
insulina → sin insulina, la glucosa no puede
entrar a las células.
Inicio suele ser brusco en niños o adolescentes.
ANEL SUGEILY HERNANDEZ CORTEZ
etiologia y fisiopatologia
Predisposición genética:
Polimorfismos en genes relacionados
DIABETES MELLITUS
con la secreción y acción de la insulina
(TCF7L2, KCNJ11).
Riesgo incrementado en personas con
TIPO 2 (DM2):
antecedentes familiares de DM2.
Resistencia a la insulina:
Tejidos periféricos (músculo, hígado y tejido adiposo) no responden bien a la insulina.
El hígado sigue produciendo glucosa (gluconeogénesis), aumentando la
Factores ambientales y de estilo de vida: hiperglucemia.
Obesidad (especialmente
Disfunción progresiva de células β pancreáticas:
abdominal/visceral) → principal factor
Al inicio hay hiperinsulinemia compensatoria.
modificable.
Dieta alta en azúcares simples y Con el tiempo, las células β se agotan → disminuye la
grasas saturadas. secreción de insulina.
Sedentarismo y falta de ejercicio. Relación con obesidad y
Estrés crónico y alteraciones del síndrome metabólico:
sueño.
Adipocitos secretan citocinas
proinflamatorias (TNF-α, IL-6)
→ empeoran la resistencia a
Determinantes sociales y culturales (OMS insulina.
2023-2024):
Síndrome metabólico:
Mayor incidencia en poblaciones
hipertensión, dislipidemia (↑
urbanas y de bajos recursos.
Desigualdad en acceso a servicios de triglicéridos,↓ HDL) y
salud y prevención obesidad central.
Consecuencia final:
Hiperglucemia crónica + alteraciones metabólicas
ANEL SUGEILY HERNANDEZ CORTEZ (carbohidratos, grasas y proteínas).
Cuadro clínico
Poliuria Polidipsia Polifagia Pérdida de
peso
Las 4 “P” de la diabetes...
Kissel Mondragón hernández
Manifestaciones clínicas atípicas
Visión borrosa
Infecciones Cicatrización
recurrentes: urinarias, lenta de heridas
cutáneas
Hormigueo o
Fatiga y debilidad entumecimiento
crónica en manos y pies
Kissel Mondragón hernández
Creterios diagnósticos (ada 2024)
Prueba Prueba
Glucosa plasmática en ayuno ≥ 126 mg/dL
Glucosa plasmática a las 2 h ≥ 200 mg/dL
HbA1c ≥ 6.5%
Glucosa plasmática al azar ≥ 200 mg/dL
Kissel Mondragón hernández
tratamiento
vision
general y
comunitaria.
Modificación del estilo de vida
alimentacion actividad
saludable fisica
dieta mediterránea, DASH, o Recomendación ADA:
alimentación basada en plantas. mínimo 150 min/semana de
ejercicio aeróbico moderado.
educacion cese de tabaco y
para la salud reduccion de alcohol
Enseñar al paciente a entender Disminuye riesgo cardiovascular,
su enfermedad, leer etiquetas, renal y de neuropatía.
reconocer hipoglucemias.
TRatamiento
farmacologico basico
dm1 dm2
Metformina como primera línea. Luego
Insulina desde el diagnóstico.
sulfonilureas, inhibidores SGLT2, etc.
Importancia de la educación sobre el uso de medicamentos,
especialmente en comunidades rurales.
autocuidado y
adherencia.
Reconocimiento
Monitoreo de de signos de
glucosa en casa. hipoglucemia/hip
erglucemia.
Educación
continua al
Barreras comunitarias: acceso
paciente.
a tiras reactivas, cultura,
alfabetización en salud.
Complicaciones
agudas
CETOACIDOSIS Estado hiperosmolar
DIABÉTICA (CAD) hiperglucémico (EHH)
JOSÉ EDUARDO HERNÁNDEZ MARINO
Complicaciones
cRÓNICAS
MICROVASCULARES
MACROVASCULARES
RETINOPATÍA NEFROPATÍA ENF.
PIE DIABÉTICO
CARDIOVASCULARES
NEUROPATÍA
JOSÉ EDUARDO HERNÁNDEZ MARINO
Prevención
y promoción de
la salud.
Lili Darleth Santoyo Flores
Prevención primaria,
secundaria y terciaria.
Prevención primaria Prevención secundaria Prevención terciaria
Promoción de estilos de vida saludables Detección temprana mediante Tratamiento farmacológico
(alimentación balanceada, ejercicio tamizaje (glucosa en sangre, adecuado (insulina, antidiabéticos
regular). HbA1c). orales).
Educación sobre factores de riesgo Prevención de complicaciones
Atención oportuna de prediabetes
(obesidad, sedentarismo, antecedentes (retinopatía, nefropatía, pie
para evitar progresión.
familiares). diabético).
Control de factores de riesgo
Programas comunitarios de control de Rehabilitación y educación para la
asociados (hipertensión,
peso y actividad física. autogestión de la enfermedad.
dislipidemia).
Lili Darleth Santoyo Flores
Estrategias comunitarias y
educativas.
Programas educativos en Capacitación a
escuelas y centros de salud profesionales de salud
Campañas de Grupos de apoyo Uso de medios de
concientización comunitarios comunicación y redes sociales
Lili Darleth Santoyo Flores
CASO CLINICO
Rousse roxana Vera Galeana
01 INTRODUCCIÓN
trastorno metabólico crónico caracterizado por
niveles elevados de glucosa en sangre
(hiperglucemia)
Los principales tipos de diabetes son: TIPO 1-2 y
GESTACIONAL.
La hiperglucemia persistente daña varios órganos a
lo largo del tiempo: riñones (nefropatía), ojos
(retinopatía), nervios (neuropatía), vasos
sanguíneos (riesgo cardiovascular), además de
complicaciones agudas como cetoacidosis diabética
o estado hiperglucémico hiperosmolar.
CASO CLÍNICO
Presentamos el caso real de una paciente de 58 años diabética
tipo 2 (DM2) diagnosticada en el año 2006 e
insulinizada desde mayo de 2014. Además presentaba
hipertensión arterial (HTA) y era fumadora de 20 cig/día.
Acude a consultas para control metabólico detectándose
microalbuminuria, de nueva aparición, a pesar de una
hemoglobina glicada (HbA1c) de 6.5% y una tensión arterial
controlada.
CASO CLINICO
Antecedentes personales Enfermedad actual
Trabaja como técnico auxiliar en una Unidad
de Cuidados Intensivos. Entre sus Acude a consultas de Medicina Interna para
antecedentes personales destacan: HTA, valoración rutinaria aportando controles
dislipemía, fumadora de 20 cig/día y padece glucémicos digitales basales en torno a 100
de un síndrome ansioso depresivo mg/dL
importante.
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Antecedentes personales Antecedentes personales Enfermedad actual
Las cifras tensionales ambulantes en rango
Paciente con DM2 que consulta para Está en tratamiento con metformina 850 mg con máximas de 110-120 mmHg.
evolución semestral. Mujer de cada 12 horas, insulina glargina 10 UI en la
58 años de edad diagnosticada de DM2 cena, dulaglutida 1.5 mg semanales, Camina a diario media hora
en el año 2006 e insulinizada valsartan 80/hidroclorotiazida 12.5 mg cada aproximadamente y, aunque come bien,
desde mayo 2015. 24 horas y, por último, simvastatina “picotea” un poco entre horas.
20 mg cada 24 horas.
CASO CLINICO
Exploración física
Exploración física
Tórax. No deformidades torácicas. Buen
murmullo vesicular en todos los Sistema nervioso. Funciones superiores, pares
campos pulmonares. craneales, marcha, estación y Romberg, fuerza, tono y
masa muscular, reflejo de estiramiento y superficial,
sensibilidades superficiales y profundas, cerebelo:
Aparato cardiocirculatorio. Pulsos periféricos
normales.
presentes. No soplos en carótidas o huecos
supraclaviculares. Tonos cardíacos
Aparato locomotor. Normal.
normales, sin soplos.
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Exploración física Exploración física Exploración física
Peso: 64 kg
talla: 150 cm Las cifras tensionales ambulantes en rango
IMC: 27 kg/m2 Abdomen. Blando y depresible. No con máximas de 110-120 mmHg.
perímetro abdominal: 83 cm.
Frecuencia cardíaca: 99 lpm.
organomegalias.
Tensión arterial brazo derecho: 120/60 mmHg Camina a diario media hora
brazo izquierdo: 116/65 mmHg. Aparato genitourinario. Puñopercusión
No adenopatías periféricas. aproximadamente y, aunque come bien,
Cabeza: normal. renal bilateral no dolorosa. No orificios “picotea” un poco entre horas.
Boca: normal. herniarios.
Cuello: normal.
CASO CLINICO
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
hemograma normal
CASO CLINICO
EVOLUCIÓN
Se cambió el tratamiento antidiabético añadiendo dapagliflozina a
dosis de 10 mg al día en combinación con metformina, por lo que
tomaba, al final, metformina 1000 mg/dapagliflozina 5 mg cada 12
horas.
También se le cambió simvastatina por atorvastatina 40 mg/ezetrol 10
mg de cara a conseguir cifras de LDL < 70 mg /dL, al ser paciente de muy
alto riesgo vascular. Sin embargo, no se modificó la dosis de valsartán
debido a que presentaba tensiones arteriales normales e incluso bajas.
CASO CLINICO
EVOLUCIÓN
En la revisión siguiente, a los 3 meses, aunque se encontraba
bien, continuaba fumando y no había realizado el tratamiento
hipolipemiante por motivos personales. Seguía presentando
tensiones arteriales ambulatorias normales. Pesaba 60 kg (-4 kg) y
tenía un perímetro abdominal de 83 cm (=).
CASO CLINICO
DIAGNOSTICO
En el análisis de orina no presentaba cetonuria y el
cociente albúmina/creatina era de 28.8 mg/g
creatinina.
DM2 bien controlada, microalbuminuria resuelta.
Sobrepeso leve. HTA. Dislipidemia no controlada.
CONCLUSIÓN
La diabetes mellitus tipo 2 es una enfermedad metabólica crónica que combina
resistencia a la insulina y déficit progresivo de secreción pancreática, lo que
genera hiperglucemia sostenida. Su importancia clínica no radica solo en los
síntomas clásicos (poliuria, polidipsia, polifagia), sino en sus complicaciones
crónicas: microvasculares (retinopatía, nefropatía, neuropatía) y
macrovasculares (cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular,
enfermedad arterial periférica).
Aun con un adecuado control glucémico, otros factores de riesgo como
hipertensión, dislipidemia, tabaquismo y obesidad siguen favoreciendo daño
orgánico. Por ello, el abordaje terapéutico debe ser integral: control glucémico,
presión arterial, perfil lipídico y cambios en el estilo de vida.
CONCLUSIÓN
En el caso clínico de la paciente de 58 años con DM2 insulinizada y HbA1c
aceptable (~6.5 %), se demuestra que:
Aunque la glucosa esté relativamente controlada, apareció microalbuminuria,
un marcador precoz de nefropatía diabética.
El tabaquismo, la hipertensión y la dislipidemia probablemente potenciaron
este daño renal.
Esto refleja que en la DM2 no basta con vigilar la glucosa: se debe controlar el
conjunto de factores de riesgo cardiovascular y renal.
CONCLUSIÓN
La DM2 es una enfermedad sistémica en la que las complicaciones pueden
aparecer incluso bajo control glucémico aceptable. El artículo muestra cómo la
microalbuminuria puede surgir pese a un manejo aparentemente adecuado, lo
que recalca la importancia de un control integral de todos los factores de riesgo
y no limitarse únicamente al azúcar en sangre.
Gracias por
su atencion !!!
Actividad integradora
¿Estas
listo?
1. ¿Cómo se define la
diabetes mellitus?
2. Menciona los tipos de
diabetes que se mencionaron
3. MENCIONA LA TETRADA
DE LA DIABETES + 2
SINTOMAS ATIPICOS
4. Explica los criterios
diagnósticos de diabetes
mellitus según la ADA 2024
5. ¿cuál es la primera línea
farmacológica en DM2 y qué
fármaco se usa desde el inicio
en DM1?
6. mENCIONA 3 recomendaciones
generales de estilo de vida QUE SE
mencionaRON EN la exposición para
el manejo de la diabetes
7. En el autocuidado, ¿qué se debe
enseñar al paciente sobre
hipoglucemia e hiperglucemia?
8. Menciona un ejemplo de
prevención primaria,
secundaria y terciaria de la
diabetes
9. ¿Qué estrategias
comunitarias y educativas se
proponen para la prevención de
diabetes?
10. En el caso clínico expuesto, cuál fue
la complicación que apareció a pesar de
un control aceptable de HbA1c y qué
enseñó este hallazgo.
