Haemophilus influenzae Factores de patogenicidad
Cápsula Polisacarídica
La cápsula polisacarídica de Haemophilus influenzae es un factor clave de virulencia,
especialmente en cepas encapsuladas (serotipos a-f). El serotipo b (Hib) fue el principal causante de
infecciones invasivas (meningitis, sepsis) en niños antes de la vacunación masiva.
Mecanismo de acción:
Bloquea la fagocitosis por neutrófilos y macrófagos.
Resiste la lisis por el complemento en ausencia de anticuerpos específicos.
Favorece la diseminación sistémica, invadiendo sitios estériles como sangre y sistema
nervioso central.
La cápsula permite evadir la inmunidad innata, destacando su papel crítico en la patogenicidad de
cepas como el Hib.
Adhesinas HMW1 y HMW2
Las adhesinas de alto peso molecular HMW1 y HMW2 son proteínas esenciales para la virulencia
de Haemophilus influenzae no tipificable (NTHi), cepas que carecen de cápsula.
Mecanismo de acción:
Facilitan la adhesión a células epiteliales del tracto respiratorio, superando el aclaramiento
mucociliar.
Promueven la colonización inicial, permitiendo que NTHi establezca infecciones locales
como otitis media, sinusitis o exacerbaciones de EPOC.
Son secretadas mediante un sistema de secreción de dos componentes, optimizando su
despliegue en la superficie bacteriana.
Estas adhesinas compensan la ausencia de cápsula en NTHi, siendo claves para su patogenicidad
en infecciones respiratorias crónicas y recurrentes.
LipoOligoSacáridos (LOS)
El Lipooligosacárido (LOS) de Haemophilus influenzae difiere del LPS (lipopolisacáridos) típico de
bacterias Gram negativas por carecer o tener una cadena O-antígeno más corta. Es un
componente esencial de su membrana externa y actúa como endotoxina, activando el
receptor TLR4 para desencadenar inflamación.
Mecanismo de acción:
Induce daño tisular mediante su actividad proinflamatoria.
Modula la respuesta inmune: Variaciones estructurales (ej. adición de fosforilcolina) alteran
su interacción con anticuerpos y células inmunes, favoreciendo la evasión.
La sialilación del LOS contribuye a la resistencia al complemento y la persistencia bacteriana.
Esta plasticidad estructural del LOS explica su dualidad: promover inflamación aguda mientras
evade mecanismos de defensa, clave en infecciones crónicas y recurrentes por H. influenzae.
Inmunoglobulina A Proteasa
La IgA1 proteasa de Haemophilus influenzae es fundamental para evadir las defensas inmunitarias
en mucosas.
Mecanismo de acción:
Escinde selectivamente la IgA1 secretora (principal anticuerpo protector en superficies
mucosas) en su región bisagra.
Inactiva la función de aglutinación y opsonización de los anticuerpos, eliminando su
capacidad para neutralizar la bacteria.
Facilita la adherencia y colonización en mucosas respiratorias, al debilitar la barrera de
inmunidad humoral local.
Esta enzima permite a H. influenzae establecerse en tejidos mucosos, favoreciendo infecciones
como sinusitis u otitis media, y evadiendo respuestas inmunes adaptativas.
