Diabetes Mellitus en el Embarazo – Cap 57, Williams
La dbt es la compl méd más común del emb. La expo intraut a la hiperglucemia mat puede condensar
la hiperinsulinemia fetal, lo que a su vez se relac con un ↑ de las cél grasas fetales, obesidad y resist a
la insulina en la infancia, y dbt en la edad adulta.
1. Tipos de Diabetes Relevantes en el Embarazo
Se clasifica principalmente en dos tipos según el momento del diagnóstico:
•Dbt Pregestacional (Manifiesta): Dbt conoc antes del emb. Incluye dbt1 (destrucc de cél β, defic
absoluta de insulina) y tipo 2 (resist a la insulina, defic relativa o alta prod de glucosa).
•Diabetes Gestacional (GDM): Intolerancia a los carbohidratos de gravedad variable, que se inicia o se
reconoce por primera vez durante el emb.
Diabetes Pregestacional
•Diagnóstico:
◦Se consid dbt manifiesta si, al inicio de la at prenatal, hay niv de glucosa plasm en ayunas ≥126
mg/dL, HbA1c ≥6.5%, o glucosa plasm aleatoria ≥200 mg/dL con stmas clásicos (polidipsia,
poliuria, pérdida de peso inexplicada).
◦El diagnóstico provisional debe confirmarse después del parto.
•Impacto en el Feto:
◦AB espontáneo: Asoc con control glucémico defic (HbA1c >12% o gluco preprandial >120 mg/dL).
◦Parto Prematuro: F de R indiscutible. > incid en mujeres con diabetes pregestacional.
◦Malformaciones: La incid de malf graves se duplica o más en mujeres con dbt tipo 1, aprox al 11%,
siendo casi la mitad de las muertes perinatales. Las cardiovasculares son las más frec (>50%). Se asoc
con control glucémico deficiente pre-concepcional y al inicio del emb (correlación con niveles
elevados de HbA1c).
◦Crecimiento Fetal Alterado (Macrosomía): Más típica. La hiperglucemia mat induce
hiperinsulinemia fetal, lo que estimula el crecimiento somático excesivo. Los RN tienen un depósito
excesivo de grasa en hombros y tronco, predisponiendo a distocia de hombros o cesárea. ↑ con
glucosa mat >130 mg/dL. La circunf abd crece desproporcionadamente.
◦Fallecimiento Fetal Inexplicable: R 3-4 veces >. Estos fetos suelen ser grandes para la EG y mueren
al final del 3° trimestre. Se asocia con control glucémico deficiente.
◦Hidramnios: Compl frec (18% en DPG), definida como AFI >24 cm en el tercer trimestre.
Posiblemente debido a la poliuria fetal por hiperglucemia.
◦Efectos Neonatales: Hipoglucemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia, policitemia (rta a hipoxia fetal),
y miocardiopatía hipertrófica (princ del tabique interventricular, por exceso de insulina). El sdrome de
dif resp se asoc más con la EG que con la diabetes.
•Impacto en la Madre:
◦PE: comp que con mayor frec obliga al PP. Su inc se incrementa notablem (RR 3.7).
◦Nefropatía Diabética: principal causa de enf renal terminal. El emb gralmente no la empeora, a menos
que ya exista insuficiencia renal moderada a grave.
◦Retinopatía Diabética: La vasculopatía retiniana es una compl muy específica. El control metabólico
riguroso "agudo" puede empeorarla temporalmente, pero el buen control glucémico a largo plazo y la
fotocoagulación con láser minimizan efectos perjudiciales.
◦Neuropatía Diabética: La gastropatía dbética (náuseas, vóm, probl nutric) puede ser problemática.
◦Cetoacidosis Diabética (DKA): Grave comp (alrededor del 1%). La mort perinat por un solo
episodio puede alcanzar el 35%. Las emba desa cetoacidosis a umbrales de glucosa más bajos. El
manejo incluye rehidratación vigorosa con cristaloides e insulina.
◦Infecciones: Tasas más elevadas de candidiasis, inf urinarias y resp, y sepsis puerperal.
•Manejo:
◦Preconcepcional: Esfuerzos agresivos para alcanzar obj glucémicos, preferentemente antes del
embarazo. Se recom HbA1c <6.5%. Suplementación con folato 400 μg/día.
◦General: Se pref el tto con insulina para la dbt manifiesta. Se recom el autocontrol de la glucosa
capilar (glucómetro). Los niveles recom son: ayunas ≤95 mg/dL, 1 h posprandial ≤140 mg/dL, 2 h
posprandial ≤120 mg/dL, y HbA1c ≤6%.
◦2° Trim: Ev de la alfafetoproteína y ecocardiografía fetal (debido al >R de anomalías card).
◦3° Trim y Parto: Vigilancia fetal a partir del 3° trim (ej. rcto de mov fetales, monitoreo de FCF). En el
Hospital Parkland, a las mujeres tratadas con insulina se les ofrece ingreso hospitalario a las 34 sem
p/monitoreo 3 veces por sem, con parto planif a las 38 sem.
◦Manejo del Parto: Se recom reducir o suspender la insulina de acción prolongada el día del parto y
usar insulina regular para satisfacer las necesidades fluctuantes. La infusión continua de insulina
intravenosa es la más satisfactoria.
Diabetes Gestacional
•Definición: Intolerancia a los carbohidratos de gravedad variable, con inicio o primer reconocimiento
durante el embarazo.
•Detección y Diagnóstico:
◦Hay controversia sobre el método óptimo.
◦La (ADA) apoya un enfoque de un solo paso con una OGTT de 2 horas y 75 g.
◦El (ACOG) y el NIH (2013) continúan recom un enfoque de dos pasos. Este inicia con una prueba de
detección con 50 g de glucosa en 1 h, seguida de una OGTT dx de 100 g en 3 hs si se superan los
umbrales (ej. >140 mg/dL para la prueba de 50g). La detección se realiza entre las 24 y 28 semanas de
gestación.
◦Los estudios (Crowther, Landon) han justificado el tto de la GDM para reducir la macrosomía y la
distocia de hombros.
•Impacto en la Madre y el Feto:
◦ GDM no eleva sust tasas de anomalías cong. Tamp ↑ la tasa de muerte fet si es tratada adec.
◦El efecto fetal primario es el tamaño fetal excesivo (macrosomía). El índice de masa corporal (BMI)
mat es un f de r indep y más imp p/macrosomía fetal que la intolerancia a la glucosa en GDM.
◦La hiperinsulinemia neonatal puede causar hipoglucemia severa después del parto.
◦Más de la mitad de las mujeres con GDM desarrollarán dbt manifiesta en los sig 20 años.
•Manejo:
◦Objetivos Glucémicos: Glucosa en ayunas ≤95 mg/dL y glucosa posprandial de 2 hs <120 mg/dL.
◦Dieta: controlada en carbohidratos, con ingesta calórica diaria de 30-35 kcal/kg. El ACOG sugiere
carbohidratos limitados al 40% de las calorías totales.
◦Ejercicio: Actividad física regular recomendada.
◦Monitoreo de la Glucosa: El autocontrol diario de la glucosa en sangre es fundam. Se recom la
vigilancia posprandial. ACOG y ADA recom ev la glucosa 4 v/día (ayunas y 1 o 2 hs desp de cada
comida).
◦Tratamiento Farmacológico: Si la dieta y el ejercicio no son suf, la insulina es la terapia de 1° línea
pref. Dosis inicial 0.7-1.0 u/kg/día. Los agentes hipoglucemiantes orales (gliburida, metformina) son
opciones razonables de 2° línea, aunque no aprob por la FDA para GDM y con algunas preocupaciones
de seg (ej. gliburida se asocia a mayor peso al nacer y más hipoglucemia neonatal que la insulina, y
ambos atraviesan la placenta).
•Manejo Obstétrico:
◦En GDM controlada con dieta, rara vez se requieren partos prematuros.
◦La inducción rutinaria del parto en mujeres con GDM tratadas con dieta no debe realizarse antes de
las 39 semanas de gestación. En el Hospital Parkland, las mujeres con GDM tratadas con insulina son
inducidas a las 38 semanas.
◦La cesárea electiva para evitar lesiones del plexo braquial en fetos con peso estimado
ecográficamente ≥4500 g es un tema controvertido; el ACOG reconoce que puede considerarse.
•Evaluación Posparto:
◦Dada la probabilidad del 50% de desarrollar diabetes manifiesta en los siguientes 20 años, se
recomienda una OGTT de 75 g entre las 4-12 semanas posparto para clasificar el metabolismo de la
glucosa.
◦Las mujeres con antecedentes de GDM también tienen riesgo de complicaciones cardiovasculares y
síndrome metabólico.
•Recurrencia de GDM: La tasa combinada de recurrencia es del 48%. El BMI materno y el aumento
de peso entre embarazos son factores de riesgo. Los cambios en el estilo de vida (control de peso y
ejercicio) pueden prevenir la recurrencia.
