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PAC Desequilibrios Hidroelectroliticos y Acido-Basicos

PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARA MEDICOS GENERALES DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS Y ACIDOS-BASICOS CONTENIDO Creditos Programa Autoevaluacin Previa Desequilibrios hidroelectrolticos Metabolismo de sodio y agua Trastornos en el metabolismo del potasio Trastornos del equilibrio cido-bsico Diurticos y tratamiento del edema Trastornos del Calcio, Fsforo y Magnesio Autoevaluacin posterior Respuestas Lecturas recomendadas

Dr. Felipe Mota-Hernndez

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Nefrlogo Pediatra. Jefe del Departamento de Medicina Comunitaria e Hidratacin Oral del Hospital Infantil de Mxico Federico Gmez. Miembro Titular de la Academia Nacional de Medicina y de la Academia Mexicana de Pediatra. Investigador Titular "C" de los Institutos Nacionales de Salud. Investigador Nacional Nivel II del Sistema Nacional de Investigadores, SEP. Profesor de Pediatra de la Universidad Nacional Autnoma de Mxico. Nefrlogo certtificado por el Consejo Mexicano de Nefrologa.

Ex-Director del Programa Nacional de Control de Enfermedades Diarreicas. Jos Carlos Pea
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Ex-Jefe del Departamento de Nefrologa del Instituto Nacional de la Nutricin Salvador Zubirn. Miembro Titular de la Academia Nacional de Medicina Clnica de Nefrologa y Dilsis del Hospital Mocel.

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PAC Ginecologa Parte D Libro 4

Parte D Libro 4

DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLTICOS Y CIDO-BSICOS Autores

Dr. Felipe Mota-Hernndez Dr. Jos Carlos Pea

Dr. Felipe Mota-Hernndez q Nefrlogo Pediatra. Jefe del Departamento de Medicina Comunitaria e Hidratacin Oral del Hospital Infantil de Mxico Federico Gmez. Miembro Titular de la Academia Nacional de Medicina y de la Academia Mexicana de Pediatra. Investigador Titular "C" de los Institutos Nacionales de Salud. Investigador Nacional Nivel II del Sistema Nacional de Investigadores, SEP. Profesor de Pediatra de la Universidad Nacional Autnoma de Mxico. Nefrlogo certtificado por el Consejo Mexicano de Nefrologa. Ex-Director del Programa Nacional de Control de Enfermedades Diarreicas. Jos Carlos Pea q Ex-Jefe del Departamento de Nefrologa del Instituto Nacional de la Nutricin Salvador Zubirn. Miembro Titular de la Academia Nacional de Medicina Clnica de Nefrologa y Dilsis del Hospital Mocel.

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PAC Desequilibrios Hidroelectrolticos y cido-Bsicos Parte D Libro 4

PAC MG-1 PROGRAMA NACIONAL DE PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA ACTUALIZACION Y DESARROLLO PARA MEDICOS GENERALES. ACADEMIA ACADEMICO PARA EL MEDICO GENERAL NACIONAL DE MEDICINA Director: Dr. Luis Martn Abreu ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA Mesa Directiva 1997 Presidente Dr. Juan Rodrguez Argelles Vicepresidente Dr. Manuel Crdenas Loaeza Secretario General Dr. Mauricio Garca Sinz Tesorero Dr. Aquiles Ayala Ruiz Secretario Adjunto Dr. Jorge Larracilla Alegre Director del Programa Dr. Luis Martn Abreu Director Adjunto Dr. Alejandro Trevio Becerra Comit de Educacin Mdica Continua Dr. Carlos Campillo Serrano Dr. Alejandro Daz Martnez* Dr. Guillermo Daz Meja Dr. Luis Martn Abreu Dr. Luis Peregrina Pellon* Dr. Norberto Trevio Garca-Manzo Dr. Carlos E. Varela Dr. Jos de J. Villalpando Casas * Por invitacin Dr. Luis Martn Abreu Director del Programa Nacional de Actualizacin y Desarrollo Acadmico para el Mdico General. Academia Nacional de Medicina. Toda correspondencia deber ser dirigida a: ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA Av. Cuauhtmoc 330 Centro Mdico Nacional Siglo XXI 06725 Mxico, D.F. OBJETIVO

La Academia Nacional de Medicina ha establecido un curso cuya duracin es de 4 semestres como parte de su Programa Nacional de Actualizacin y Desarrollo Acadmico para el Mdico General. La serie de publicaciones que comprende el Programa de Actualizacin Mdica Continua para Mdicos Generales (PAC MG-1) es otra accin ms para hacer llegar a quienes participan en el curso y a todos los mdicos generales del pas, un material para actualizacin y autoevaluacin con la misma intencin descrita en el ttulo del Programa. Los libros contienen los temas desarrollados durante el curso mencionado y han sido elaborados por subcomits de especialistas expertos para cada rea.

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PAC Desequilibrios Hidroelectrolticos y cido-Bsicos Parte D Libro 4

Comit Normativo del Programa Dr. Hugo Archiga Urtuzustegui Dr. Efran Daz Jouanen Dr. Guillermo S. Garca Ramos Dr. Alberto Lifshitz Guinzberg Dr. Norberto Trevio Garca-Manzo El contenido del programa PAC MG-1 es responsabilidad exclusiva de los autores. El editor no se responsabiliza de ninguno de los conceptos, recomendaciones, dosis, etc. vertidos por los autores y queda a criterio de los lectores su aplicacin.

PAC MG-1 Primera Edicin 1997 Una edicin de INTERSISTEMAS, S.A. de C.V. Educacin Mdica Continua Fernando Alencastre No. 110 Mxico 11000, D.F. Tel. (525) 540-0798 Fax 540-3764 E-mail: [email protected] Ing. Pedro Vera Cervera Director General Lic. Pedro Vera Garduo Director de Produccin Dr. Pndaro Martnez-Elizondo Director Editorial Lic. Enrique Zrate S. Produccin Miriam Camacho Martnez Diseo y Autoedicin Anah Velsquez Bentez Diseo de Portada

Copyright 1997 Intersistemas, S.A. de C.V. Todos los derechos reservados. Este libro est protegido por los derechos de autor. Ninguna parte de esta publicacin puede ser reproducida, almacenada en algn sistema de recuperacin, o transmitida de ninguna forma y por nin gn medio, electrnico o mecnico, incluyendo fotocopia, sin autorizacin previa del editor. ISBN 968-6116-09-5 Edicin Completa ISBN 968-6116-42-7 Parte D Libro 4 Impreso en Mxico

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Desequilibrios

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Desequilibrios Hidroelectrolticos

Son numerosas las situaciones patolgicas en la prctica diaria en las que ocurren desequilibrios hdricos, electrolticos y cido-bsicos. Sus manifestaciones clnicas sealan la oportunidad para precisar su naturaleza e intensidad a travs de estudios auxiliares que conducen a la toma de medidas valiosas para manejar con xito estos problemas. Casi la mitad del peso de un ser humano est constituido por agua que es el solvente corporal ideal. Est distribuida en dos grandes espacios, el intracelular y el extracelular. Este ltimo, a su vez, se divide en dos compartimentos: el intersticial que baa las clulas y el intravascular que incluye los elementos figurados y el plasma. Existen adems otros tres pequeos espacios: el primero es el agua contenida en el tejido conectivo, cartlago y tendones; el segundo es el agua unida a la matriz del hueso; y el tercero, conocido como transcelular, est compuesto por las secreciones digestivas, sudor, lquido cefalorraqudeo y fluidos pleural, sinovial e intraocular. Las clulas (espacio intracelular) y el intersticio (espacio intersticial) estn separados por la membrana celular; el intersticio y la sangre (espacio intravascular), por la pared capilar. El intercambio de substancias entre estos espacios es esencial para la vida. Nutrientes como el oxgeno o la glucosa son acarreados a las clulas por la sangre va el lquido intersticial; productos de desecho del metabolismo celular, como el bixido de carbono o la urea, difunden al espacio intersticial y son removidos por la sangre y excretados por el pulmn o el rin. El objetivo de este texto es analizar el volumen y la composicin de stos espacios, los factores que determinan su distribucin, las alteraciones que ocurren en los distintos estados patolgicos y su tratamiento. COMPOSICIN Y DISTRIBUCIN DE LOS LQUIDOS CORPORALES

El contenido de agua del organismo humano adulto oscila entre 50-60% del peso corporal total. En los recin nacidos es de 75-77%; en los nios de 1 a 12 meses de edad, 65.5% y en los de uno a 10 aos, 61.7%. A partir de esta edad, los cambios son mnimos hasta la edad adulta. Antes de la pubertad no existe diferencia en el contenido del agua en relacin al sexo pero a partir de esta edad existe mayor contenido de agua en el sexo masculino debido a los depsitos de grasa que aparecen en la mujer. Cuando el individuo envejece, la proporcin de agua disminuye an ms, conservndose menor proporcin en la mujer. Del agua corporal total, el msculo contiene 50%, la piel 20%, la sangre 10% y los otros rganos o sistemas el 20% restante. El agua extracelular constituye, durante el primer ao de la vida, 47% del agua corporal total y en el segundo ao, 41%. A partir de entonces hay pocas variaciones de la proporcin que se encuentra en el adulto. El volumen plasmtico representa alrededor del 7.5% del agua total, con variaciones de 34 a 58
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Los lquidos corporales estn divididos en dos grandes espacios: intracelular y extracelular: este ltimo se divide a su vez en intersticial e intravascular.

Desequilibrios

mL por kilogramo de peso. El agua intersticial es 20% del agua total, alrededor de 120 ml/kg de peso, incluyendo la del tejido conectivo, del cartlago y del tejido seo. Los lquidos transcelulares constituyen el 2.5% del agua total o 15.3 mL/kg de peso en condiciones de salud y corresponden en su mayor parte a los lquidos gastrointestinales.

La composicin inica de los espacios vascular e intersticial se muestra en el cuadro 1. Los iones constituyen 95% de los solutos del agua corporal. En el lquido extracelular el Na+ es el catin ms importante, el Cl- y el -HCO3 los aniones mayoritarios y las protenas plasmticas, restringidas al espacio intravascular, constituyen tambin una fraccin importante de los aniones plasmticos.

El contenido de agua en el organismo humano vara de 77% en el recin nacido, hasta 45% en el anciano.

La concentracin inica en el lquido intersticial, difiere de la concentracin plasmtica debido a los efectos del llamado equilibrio de Gibbs-Donnan. Como se sabe, la pared capilar es permeable a todos los solutos presentes con excepcin de las protenas aninicas. Por tanto, la concentracin de aniones difusibles (Cl-) ser mayor en el lquido intersticial libre de protenas. La electroneutralidad se mantiene en ambos lados de la membrana, pero la osmolaridad ser mayor en el espacio intravascular que contiene protenas.

Intercambio de agua entre el plasma y el lquido intersticial La llegada de nutrientes a las clulas y la remocin de productos de deshecho de los tejidos se lleva a cabo a travs de la pared capilar, por la difusin de solutos y gases (CO2 y 02) entre el plasma y el lquido intersticial; este ltimo, constituye el mar interior que baa las clulas, el "milieu interieur" de Claude Bernard. La homeostasis orgnica es el equilibrio que caracteriza al medio interno en estado de salud. Las fuerzas osmticas transcapilares mantienen la distribucin del lquido vascular e intersticial en un estado de balance. El capilar es permeable a todos los solutos plasmticos con excepcin de las protenas, que cruzan con dificultad la pared capilar o lo hacen en un porcentaje mnimo y por tanto funcionan como osmoles efectivos que generan la presin coloido-osmtica (PCO). En el lquido intersticial, la ausencia de osmoles efectivos obliga a este fludo a difundir hacia el interior de los capilares; esta difusin sera continua si la PCO no fuera contrarrestada por la presin hidrosttica intracapilar (Pcap), fuerza generada por la contraccin del ventrculo izquierdo y que permite a la sangre circular por el rbol vascular y alcanzar la microcirculacin. La Pcap sobrepasa a la PCOcap y favorece la formacin de un ultrafiltrado libre de protenas que difunde hacia el intersticio. Estas fuerzas obligan la salida de lquido capilar hacia el espacio intersticial en el lado arterial del lecho capilar; en este sitio la Pcap es mayor a la PCO cap. En la porcin venosa de la red capilar el fludo intersticial retorna al interior del capilar (la Pcap es menor que la PCO cap). Este comportamiento se puede expresar matemticamente con la ley de Starling: Filtracin neta = Kf (Pcap + PCOint) - (PCOcap+Pint). En esta frmula Kf es una constante de integracin que incluye las caractersticas de permeabilidad de la membrana: rea de filtracin y porosidad; Pcap es la presin hidrosttica en el capilar; PCOint es la presin coloido-osmtica intersticial; PCOcap es la presin coloido-osmtica intracapilar y Pint es la presin hidrosttica intersticial. Ya que la PCOint y la Pint son prcticamente iguales, la frmula anterior puede simplificarse: Filtracin neta = Kf (Pcap - PCOcap). La

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presin hidrosttica media es de 32 mmHg en el capilar arteriolar y de 15 mmHg en el capilar venular. La PCO media es de 23 mmHg a lo largo del capilar y posiblemente se incrementa discretamente al movilizarse lquido hacia el intersticio; esta diferencia en las presiones obliga al lquido intersticial a regresar el interior de los capilares en el lado venular. El lquido que queda atrapado en el intersticio regresa al intravascular a travs de la circulacin linftica. Cuadro 1. Concentracin normal de electrolitos PLASMA LQUIDO INTERSTICIAL (mEq/L)

(mg/dL) CATIONES SODIO POTASIO CALCIO MAGNESIO CATIONES TOTALES 326.0 16.0 10.0 2.5 354.5

(mEq/L)

142.0 4.0 2.5 1.5 150.0

144.0 4.0 2.5 1.5 152.0

ANIONES CLORO BICARBONATO FOSFATO SULFATO ACIDOS ORGNICOS PROTENAS ANIONES TOTALES 362.0 60.0 3.5 1.5 15.0 7,000.0 7,442.0 103.0 25.0 2.0 1.0 5.0 14.0 150.0 114.0 30.0 2.0 1.0 5.0 0.0 152.0

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El agua intracelular constituye del 55% al 75% del agua corporal total, 330 ml/kg de peso en el adulto. Los lmites anatmicos estn dados por las membranas celulares formadas por protenas, lpidos y polisacridos. Dichas membranas tienen permeabilidad selectiva, lo cual da origen a las notables diferencias en la composicin que tienen los lquidos dentro y fuera de la clula y que requieren mecanismos activos energticos para su conservacin. Transporte activo y pasivo El agua y los solutos corporales se intercambian constantemente entre los distintos compartimentos corporales. Esto ocurre a travs de mecanismos activos y pasivos. El movimiento de las partculas es pasivo si ocurre espontneamente y a favor de un gradiente de difusin electroqumico u osmtico. Por el contrario, el movimiento de partculas es activo si depende de energa y habitualmente ocurre en contra de un gradiente qumico, elctrico u osmtico o una mezcla de ellos. La primera barrera al movimiento de solutos en el cuerpo son las membranas celulares. An cuando la mayora de los solutos pequeos penetran a travs de las membranas celulares, esta movilidad es mucho ms lenta que en el agua. Por ejemplo, la permeabilidad al K+ de la membrana celular del msculo esqueltico es 10-7 menos permeable que una capa de agua de igual grosor. La habilidad de un soluto para cruzar la membrana depende de su solubilidad en la matriz lipoproteica de la membrana. Substancias muy liposolubles como son el oxgeno, el CO2 y la urea, atraviesan libremente todas las membranas, pero los iones y la glucosa que son altamente hidrosolubles, cruzan la membrana a travs de poros hidroflicos. El transporte activo es un componente muy importante de la funcin celular. El Na+ normalmente difunde en forma pasiva al interior de las clulas y el K+ difunde hacia el exterior. Para que la clula mantenga la concentracin intracelular normal de estos iones, debe extruir Na+ e introducir K+ por medio de la bomba Na+-K+ ATPasa. Tambin se sabe que todas las membranas generan un potencial elctrico. La bomba Na+-K+ no es electrognica y el intercambio del Na+ y el K+ no produce separacin de cargas, aunque s juega un papel importante en la generacin del potencial elctrico. Esto ocurre porque la membrana es aproximadamente 100 veces ms permeable al K+ que al Na+; la concentracin de K+ en el interior de la clula es de 150 mEq/L y de slo 4 mEq/L en el exterior. El K+ difunde hacia el exterior de la clula a favor de un gradiente de concentracin y como resultado el lado extracelular de la membrana se carga en forma positiva con respecto al interior de la clula. Este efecto del K+ en el potencial de membrana es muy importante clnicamente ya que tanto la hiperkalemia como la hipokalemia ponen en peligro la vida por cambios en el potencial de membrana en el msculo cardaco.

UNIDADES DE MEDICIN DE LOS SOLUTOS CORPORALES La concentracin de los solutos orgnicos puede ser expresada en diferentes unidades: miligramos por decilitro (mg/dl), milimoles por litro (mmol/L), miliequivalentes por litro (mEq/L) o miliosmoles por litro (mosmol/L). En el caso del sodio (Na+): 2.3 mg/L, 1 mmol/L, 1 mEq/L o 1 mosmol/L, son valores que representan la misma concentracin de Na+. Todas estas unidades se emplean en la clnica, por lo que es fundamental comprender su nomenclatura, importancia y significado. Peso atmico y molecular
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El peso atmico de los elementos es un nmero arbitrario que permite la comparacin de sus pesos relativos. Inicialmente se tom como referencia al oxgeno al que se le asign un peso arbitrario de 16 y en 1961 fue substituido por el carbono, con peso arbitrario de 12 unidades de masa atmica. Los pesos atmicos de los otros elementos se determinaron en relacin al peso del oxgeno; "el oxgeno es a la tabla de los elementos, lo que el metro al sistema mtrico decimal", ambas unidades son arbitrarias. Si el peso atmico de cualquier elemento se expresa en gramos, tenemos lo que se llama tomo-gramo o tomo-masa. Los tomos se agrupan constituyendo molculas; el peso molecular relativo de un compuesto que contenga dos o ms tomos, es igual a la suma de los pesos atmicos. Por ejemplo, el peso molecular de la sal comn o cloruro de sodio (NaCl) es 58.5 (23 de Na+ y 35.5 del Cl). Si se expresa el peso molecular en gramos de cualquier compuesto tenemos la molcula gramo denominada tambin mol, siendo la milimola (mmol) el peso molecular expresado en miligramos. Si el peso molecular de la glucosa, que es de 180, lo expresamos en gramos: 180 gramos de glucosa corresponden a un mol, y si se expresa en miligramos: 180 miligramos corresponden a 1 mmol de glucosa. Experimentalmente se ha demostrado que un mol de cualquier substancia no disociable, contiene el mismo nmero de tomos o partculas: 6.023 X 1023 (nmero de Avogadro). Es por esto que 1 mol de Na+ posee el mismo nmero de tomos o partculas que 1 mol de Cl-, a pesar que el primero pesa 23 g y el segundo 35.5 g. Al disociarse el mol de NaCl en iones de Na+ y Cl, la solucin contendr el doble de partculas. La concentracin de molculas no electrolticas (que no se disocian elctricamente) como glucosa y urea, se informa por costumbre en mg/dl en vez de mmol/L. El peso molecular de la glucosa es 180, en consecuencia, una concentracin de glucosa de 180 mg/L (o sea, 18 mg/dL) es igual a 1 mmol/L. Concepto de equivalencia qumica Todos los elementos con carga elctrica se denominan electrolitos, los de carga positiva se llaman cationes y los de carga negativa aniones (Fig. 1). Cuando los aniones y los cationes se combinan lo hacen de acuerdo a su carga inica o valencia y nunca de acuerdo a su peso. La equivalencia se refiere a la capacidad de combinacin del in, no a su peso. Un equivalente se puede definir como la cantidad en gramos de cualquier elemento capaz de combinarse o de reemplazar a un tomo gramo de in hidrgeno (H+). As, el peso equivalente de un elemento es el peso que se combina con o substituye a un tomo de hidrgeno; un gramo equivalente de un elemento es la cantidad en gramos que lleva el mismo nmero de cargas que el gramo equivalente de cualquier otro elemento. Ejemplo: 23 gramos de Na+ son equivalentes a 35.5 gramos de CI y a 39g de K+. En el caso del calcio que tiene un peso atmico de 40 pero con 2 valencias, el peso equivalente ser igual a la mitad del peso atmico, que es donde se encuentra una sola valencia. Figura 1. Electrolitos

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Electrolitos. Si a una solucin electroltica se le aplica una carga de un Faraday, se depositar en el nodo un peso equivalente de aniones y en el ctodo uno de cationes

GRAMO EQUIVALENTE es la cantidad en gramos de un elemento, con el mismo nmero de cargas que el gramo equivalente de cualquier otro elemento. CaCl2 (111 g).

Por definicin, 1 g de H+ es igual a 1 mol de H+ (6 x 1023 partculas, nmero de Avogadro); y 1 mol de cualquier anin univalente (con carga 1, contiene 6 x 1023 partculas) se combinar con un mol de H+ que es igual a 1 equivalente (Eq). Por ejemplo: 1 mol de H+ (1 g) + 1 mol de Cl- (35.5 g) = 1 mol de HCl (36.5 g). Igualmente, 1 mol de un cation univalente (carga 1+) tambin es igual a 1 Eq ya que puede reemplazar al H+ y combinarse con 1 Eq de Cl-. Por ejemplo: 1 mol de Na+ (23 g) + 1 mol de Cl- (35.5) = 1 mol de NaCl (58.5 g). El calcio ionizado (C++) es un catin divalente y en consecuencia tiene mayor capacidad de combinacin ya que 1 mol de Ca++ se puede combinar con 2 mol de Cl- y poseer la capacidad de combinacin de 2 Eq. Ejemplo: 1 mol de Ca++ (40 g) + 2 mol de Cl- (71 g) = 1 mol

La concentracin de electrolitos en mEq/L, enfatiza que se combinan mEq a mEq y ejemplifica el Debe enfatizarse que no todos los iones pueden ser medidos fcilmente en mEq/L. concepto de La concentracin de calcio total en suero es aproximadamente 10 mg/dl. Si se aplica electroneutralidad. la frmula anterior tenemos que: mEq/L de calcio = (10 x 10) 2/40 = 5 mEq/L. Sin embargo, ms o menos el 55% del calcio est unido a protenas y en complejos de citrato y fosfato; slo 2 a 2.5 mEq/L est en forma de Ca++ ionizado. El fosfato adolece de otros problemas ya que existe en diferentes formas inicas, H2PO4-, HPO4= y PO43- y no se puede tener una valencia exacta; 1.8 es una valencia aproximada ya que el 80 por ciento del fsforo existe en la forma HPO4= y 20 por ciento como H2PO4-. Si la concentracin normal de fsforo srico es 3.5 mg/dl, (3.5 x 10) 1.8/31 = 2 mEq/L. La expresin de la concentracin inica en miliequivalentes por litro tiene las siguientes ventajas: 1) Enfatiza que los iones se combinan miliequivalente a miliequivalente y no mmol a mmol o mg a mg, y 2) Ejemplifica con claridad el concepto de electroneutralidad, o sea que la suma de aniones es igual a la suma de cationes en los diferentes espacios corporales (Cuadro 1).
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Los solutos en los lquidos corporales estn relativamente diludos y la mayora de los iones se encuentran en concentraciones de miliequivalentes (mEq), o sea, una milsima de Eq. Para convertir de mmol/L a mEq/L se pueden emplear las siguientes frmulas: mEq/L = mmol/L/valencia, o bien mEq/L = mg/dL x 10 x valencia/peso molecular (se multiplica por 10 para convertir de dL a litro).

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Concepto de smosis, presin osmtica y osmolaridad Los conceptos de smosis y de presin osmtica se pueden entender si se analiza el experimento de la figura 2. Se separa el agua pura (H2O) contenida en el recipiente, por una membrana semipermeable (representada por la lnea) que permite el libre paso de H2O, pero no de un soluto como la glucosa que se agrega en el lado A. Las molculas de agua libre de glucosa exhibirn una movilidad que les permitir cruzar la membrana en proporcin a su actividad. Esta actividad de difusin del solvente se denomina "osmosis" y en teora el agua debe difundir indefinidamente ya que su concentracin o actividad molecular siempre ser menos en el compartimento que contenga glucosa. Sin embargo, como el recipiente A es rgido, el aumento de volumen resultar en un incremento de la presin hidrosttica, que se traducir en una elevacin de la columna de lquido en el compartimento que contiene la glucosa. Cuando la presin hidrosttica de esta columna alcanza la presin de difusin del solvente, ambas presiones se equilibran y el flujo de agua se detendr. A esta presin hidrosttica que se opone a la fuerza osmtica del agua se le conoce como "presin osmtica".

Figura 2. Presin osmtica

MEMBRANA PERMEABLE AL AGUA Y UREA E IMPERMEABLE A LA GLUCOSA. En el dibujo del lado izquierdo se observa paso de agua del lado B al lado A, debido a la presin osmtica ejercida por la glucosa agregada a ese compartimento. En el otro dibujo, la urea que se agrega al lado A difunde libremente hacia el otro lado de la membrana y no ejerce presin osmtica. Modificada de: Gordillo PG. Electrolitos en pediatra. Fisiologa y clnica. 2a ed. Mxico: Asociacin de Mdicos del Hospital Infantil de Mxico, 1975.

Si volvemos al otro recipiente de la figura 2 en el cual, en vez de aadir glucosa al lado A se agrega un soluto capaz de cruzar la membrana, como la urea, que difunde a travs de la mayora de las membranas semipermeables artificiales y biolgicas, este soluto se mover a favor de un gradiente de concentracin hacia el compartimiento libre del soluto hasta alcanzar la misma concentracin en ambos lados de la membrana; sin embargo, no habr cambios de volumen de agua y no se generar presin osmtica transmembrana. La concentracin osmtica de una solucin, o sea el nmero de partculas disueltas en el solvente, se denomina, osmolaridad. Para estimar con exactitud la osmolaridad de una solucin, se utiliza una propiedad coligativa de las soluciones, la de bajar el punto de congelacin del agua. El agua destiada se
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Desequilibrios

congela a 0oC y 1 osmol en el volumen de un litro se congela a -1.86oC. El plasma se congela a -0.521oC; esto equivale a una osmolaridad de 0.280 osmol/L (0.521/1.86), o sea 280 mosmol/L. n

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Metabolismo de Sodio y Agua

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Metabolismo de Sodio y Agua

La composicin y el volumen de los lquidos corporales permanece constante a pesar de grandes variaciones en los ingresos diarios de agua y solutos. Adems de los lquidos ingeridos por el estmulo de la sed, se deben tomar en cuenta aquellos proporcionados por los alimentos slidos, cuyo contenido acuoso es variable, pero que en una dieta normal del adulto es de alrededor de 1,100 mL, y el agua de oxidacin de los alimentos: 1 g de carbohidratos proporciona 0.55 ml de agua al metabolizarse, 1 g de protena proporciona 0.41 mL y 1 g de grasa libera 1.07 mL. Estas cantidades tan pequeas en condiciones normales, deben tomarse en cuenta en el balance hdrico cuando el rin no funciona adecuadamente. De las prdidas de agua, la insensible es la ms constante en condiciones de salud. Aumenta con la fiebre, con la temperatura ambiente y con la taquipnea, pues el aire exhalado est casi a saturacin con vapor de agua. Se ha encontrado que una persona sujeta a trabajo pesado y permaneciendo en un ambiente caliente puede perder hasta 200 mL por hora por perspiracin. Las prdidas por tubo digestivo son mnimas, pues aun cuando la cantidad de lquidos que se vierten a tubo digestivo es muy grande (8,200 mL aproximadamente), la reabsorcin es casi total, excepto en condiciones patolgicas como la diarrea o en aquellos enfermos en los que se instala succin gstrica o intestinal. Ordinariamente los riones excretan ms de la mitad del agua que se pierde. El El balance de agua, volumen urinario mnimo depende de la cantidad de materiales de desecho que en condiciones de deben ser eliminados y de la capacidad de concentracin del rin. Alrededor del salud, resulta de la 90% de los recin nacidos sanos, orinan por lo menos una vez en las primeras 24 suma de los horas de la vida y el 99% de los nios han orinado a las 48 horas. El volumen ingresos menos los urinario durante los primeros das de la vida en nios alimentados al pecho, aumenta egresos por orina, rpidamente despus de las 72 horas. Durante las primeras semanas de la vida, es heces, piel y comn que el nio orine 15 a 20 veces por da, vaciando totalmente la vejiga en cada prdidas miccin. Las prdidas por orina en nios mayores, van de 200 a 800 mL por da, de insensibles. acuerdo con la edad (Cuadro 2). La osmolalidad es uno de los aspectos del medio interno que se mantienen con variacin mnima, entre 286 y 292 mosmol/L, gracias al control de la sed, de la hormona antidiurtica (HAD) y de la funcin renal. La sed se regula principalmente por estmulos osmticos y es menor en los ancianos. Aparece cuando la osmolalidad excede 290 mosmol/kg; simultneamente se libera HAD para concentrar la orina al mximo y as conservar el balance hdrico durante la deprivacin de agua. Cuadro 2. Promedio de prdidas de lquidos en nios

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ORINA mL LACTANTES (2-10 kg) NIOS (10-40 kg) 200-500 500-800

HECES mL 25-40 40-100

PRDIDAS INSENSIBLES 75-300 300-600

TOTAL mL 300-800 840-1500

FUENTE:Winters RW. The body fluids in pediatrics. Boston, Little, Brown Co. 1974, p. 124.

Figura 3. Balance de sodio en un sujeto normal

Una dieta alta en sal provoca balance positivo de sodio con aumento de peso, cada vez menores a travs de los das por aumento progresivo de su excrecin renal hasta lograr el equilibrio entre lo que ingresa y egresa. Con la disminucin de la ingesta de sal ocurre lo contrario, con balance negativo transitorio de sodio.

El Na+ es el catin determinante del volumen del lquido extracelular (LEC).El "volumen circulante arterial efectivo" (VAE) se refiere a esa porcin del LEC que perfunde adecuadamente los tejidos. En general, el VAE vara directamente con el volumen del LEC, ya que ambos aumentan con las cargas y disminuyen con las prdidas de Na+. Se puede concluir que el control del balance de sodio y del VAE son funciones ntimamente relacionadas. Ingestin y balance de sodio El rin es el regulador ms importante del balance de Na+ y responde de modo caracterstico a cambios en el VAE. Cuando se produce un aumento en el volumen del LEC como ocurre despus de una carga de Na+, la excrecin de sal aumenta en un intento de regresar el volumen a lo normal (Fig. 3). Por el contrario, en presencia de deplecin de volumen, como en la restriccin de Na+, durante ortostatismo, cirrosis heptica con ascitis, sndrome nefrtico o insuficiencia cardiaca, el rin retiene Na+ para restablecer el volumen circulatorio efectivo. Las variaciones en la ingestin diettica de Na+ se acompaan de cambios en el volumen circulante y al mismo tiempo en la excrecin de Na+. Esta
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excrecin de sal est determinada multifactorialmente, a saber: carga filtrada de Na+, actividad mineralocorticoide y cambios en la reabsorcin tubular proximal y distal (factores fsicos peritubulares, factores natriurticos hormonales, factor natriurtico auricular, factor inhibidor de NaK ATPasa); adems, se ha demostrado la participacin del sistema nervioso simptico y factores vasodilatadores (cininas y prostaglandinas). Regulacin del volumen extracelular La deplecin del volumen intravascular o la cada del gasto cardaco, se acompaan de descenso en el llenado vascular y por efecto de vasos comunicantes afecta el resto de los territorios del espacio extra-celular, que incluye el intersticio de los rganos, fundamentalmente el rin (Fig. 4). La cascada de eventos que se siguen a una prdida de volumen corporal pretende corregir en forma finalista la perfusin tisular, recuperar el equilibrio entre la distensibilidad vascular y el volumen de lquido circulante; el rin reduce su excrecin de sal y agua en un intento de reparar los lquidos perdidos. Figura 4. Respuesta del volumen extracelular a deplecin

La disminucin del volumen arterial efectivo, por diferentes causas, activa receptores arteriales y ventriculares que a travs de diferentes sistemas hormonales y neurognicos, aumentan la reabsorcin tubular renal de sodio y agua, con disminucin de su excrecin urinaria, para restituir el volumen.

Lo interesante es que el rin lo que recibe es una informacin siempre igual: la de un volumen circulante reducido (cada del gasto cardaco, deplecin de volumen o vasodilatacin). Su presin intersticial cae, baja la presin de perfusin y se estimulan sus mecanismos retenedores de sodio a lo largo del nefrn. En condiciones de expansin, de escape a aldosterona o de inmersin en agua hasta el cuello en sujetos sanos (Fig. 5), la expansin se acompaa de aumento del gasto cardaco y llenura del rbol circulatorio; la cascada de eventos se revierte, desciende la actividad simptica, la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, la HAD y aumenta el pptido auricular natriurtico. En estas condiciones el rin acusa la existencia de llenado del rbol circulatorio, su presin intersticial y de perfusin se incrementan y los mecanismos de transporte tubular de sodio se abaten con lo que aumenta la excrecin de sal y agua en un intento de corregir el exceso de volumen.

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Figura 5. Respuesta del volumen extracelular a expansin

Cuando aumenta el volumen arterial efectivo, se activan los receptores de volumen y por diversos mecanismos se produce disminucin de reabsorcin tubular de sodio y agua, con aumento de su excrecin urinaria, en un intento por corregir el exceso de volumen.

Los sujetos normales se mantienen en un equilibrio que depende de un balance entre la ingestin y la excrecin de sodio. En ambas situaciones, son los mecanismos intrarrenales los encargados de corregir el dficit o el exceso de volumen a pesar de que el cuerpo redistribuye los lquidos hacia los espacios ms necesitados en un afn de evitar la hipotensin y el choque en situaciones de deplecin, y de eliminar el exceso en condiciones de expansin. Los padecimientos que cursan con edema se alejan de estas reglas y los veremos en otro captulo. Regulacin de la osmolaridad plasmtica La Posm se mantiene constante gracias a la ingestin y excrecin de agua. El balance de agua se mantiene en equilibrio gracias a dos mecanismos fundamentales de regulacin cerebral que se integran en el hipotlamo anterior: la sed y la liberacin de HAD o vasopresina. Estos dos mecanismos, al mantener el contenido de agua corporal dentro de lmites estrechos, regulan la relacin entre solutos y agua, o sea la osmolaridad de los lquidos corporales (Fig. 6). Figura 6. Regulacin de la osmolaridad plasmtica

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En este esquema se ejemplifica la respuesta a la hiper y a la hipotonicidad de los lquidos corporales con inhibicin y estimulacin de los osmorreceptores que reducen o incrementan la sed y la liberacin de hormona antidiurtica (HAD).

La ingestin de agua est mediada por ajustes en el mecanismo de la sed y la excrecin, por una respuesta normal del sistema hipotlamohipofisiario que libera HAD y regula la respuesta renal a esta hormona a travs de mecanismos de concentracin y dilucin de la orina. Sin embargo, en casos de deshidratacin, es el agua bebida la que evita la hiperosmolaridad plasmtica. Por ejemplo, en los pacientes con diabetes inspida que cursan con ausencia de HAD pero un mecanismo de la sed intacto, mantienen la osmolaridad y la concentracin de Na+ srico dentro de lmites normales a pesar de diuresis de 10 o ms litros por da. Es por esto que pacientes con un mecanismo de la sed intacto y acceso al agua, dificilmente presentarn hipernatremia o hiperosmolaridad sintomtica. Por el contrario, una carga aguda de agua reduce la osmolaridad plasmtica, suprime la secrecin de HAD endgena y la sed; favorece la formacin de orina diluda y la excrecin de agua libre (acuaresis). El rin es capaz de excretar de 15 a 20 litros de orina en 24 horas. La reduccin en la capacidad renal de excretar orina despus de una gran ingestin de agua, slo ocurre en situaciones muy particulares, como los padecimientos que cursan con edema, en la insuficiencia renal avanzada o en el sndrome de secrecin inadecuada de HAD. Sujetos hipotensos o con deplecin de volumen, retienen toda el agua que se les ofrece a pesar de empeorar la hipotonicidad. En trminos teleolgicos, el organismo sacrifica la tonicidad para mantener el volumen plasmtico y la estabilidad hemodinmica que son funciones vitales. Este estmulo desencadenado por la contraccin del volumen circulante nace en los barorreceptores de las aurculas y los grandes vasos y viaja en las fibras nerviosas de los pares craneales IX y X al hipotlamo. Un estmulo hemodinmico intenso sobrepasa con mucho el estmulo osmtico. Y aunque la liberacin de HAD es ms sensible a los cambios de osmolaridad, la liberacin de HAD secundaria a estmulos de volumen sobrepasa con mucho el efecto mucho menos potente de la hipoosmolaridad (Fig. 7). Figura 7. Relacin entre AVP y cambios en osmolaridad y en volumen

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La hormona antidiurtica, medida a travs de la actividad de vasopresina (AVP) en el plasma, se eleva ms rapidamente con pequeos cambios en la osmolaridad pero su incremento es mayor cuando hay deplecin importante de volumen.

Otra gran variedad de estmulos que actan en los centros nerviosos superiores, tambin favorecen la liberacin de HAD. Estos secretagogos incluyen el dolor, estrs emocional (miedo), coito, ejercicio, nusea, hipoxia, hipoglucemia, hipotensin arterial y diversas drogas (morfina, barbitricos, nicotina, meperidina, histamina, agentes colinrgicos, ter y adrenalina a grandes dosis). Por el contrario, la ingestin de alcohol inhibe su secrecin. Hormona antidiurtica (HAD) La osmolaridad del Es un nonapptido sintetizado como pro-hormona en las neuronas del hipotlamo; a plasma se mantiene travs de los axones neuronales llega a la hipfisis posterior donde se almacena para constante gracias al ser liberada con algn estmulo. Constituye una de las principales lneas de defensa equilibrio entre la que tiene el organismo para ahorrar agua en los momentos de necesidad o para ingestin y la deshacerse de ella cuando existe un exceso. Esto lo hace a travs de permitir o no excrecin de agua. que la orina que alcanza la porcin terminal del nefrn (tbulo distal y tbulo colector) sufra una reabsorcin final de agua si hay HAD, o que se elimine dicha orina en forma hipotnica si la hormona no ha sido liberada o no acta en los receptores tubulares renales. El funcionamiento renal permite su conversin, en unos cuantos minutos, de un rgano retenedor a un rgano excretor de agua. Al igual que la sed, su respuesta es ms sensible a estmulos osmticos. La HAD se deja de liberar cuando la osmolalidad del plasma se encuentra por debajo de 280 mosmol/L. Por cada 1% de aumento de osmolalidad srica, se produce un aumento aproximado de 1 pg/mL de HAD en plasma, lo que aumenta la osmolalidad urinaria 250 mosmol/kg. Otros estmulos como la hipovolemia, pueden producir liberacin de HAD en presencia de hipotonicidad, aunque se requiere la disminucin del 7% del volumen plasmtico. De los dos mecanismos principales de regulacin, el relacionado a osmolaridad y el determinado por cambios de volumen, aun cuando actan simultneamente, parece haber predominio del primero en condiciones de salud y del segundo en condiciones patolgicas. En situaciones en las cuales hay disminucin de la osmolaridad con hiponatremia, como en la enfermedad de Addison, en las "nefritis perdedoras de sal" o en la insuficiencia cardaca congestiva de larga duracin, habra deplecin de agua

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muy grave si la regulacin se hiciera nicamente basada en la osmolaridad, lo cual no sucede. El sitio de accin de la HAD es en los tbulos distales y en los tbulos colectores del rin. Estas porciones de la nefrona, impermeables al agua, se vuelven permeables a ella por accin de la HAD. Sed Las fuerzas que estimulan y suprimen la sed son asombrosamente idnticas a las que determinan la liberacin de HAD. As, tanto la hipertonicidad como la hipovolemia favorecen su aparicin. El efecto benfico de la ingestin y retencin de agua es obvio ya que reestablece la osmolaridad y la volemia. Los osmorreceptores encargados de responder a la sed estn localizados en la parte anterior del hipotlamo, sobrepuestos pero al mismo tiempo separados de los que median la liberacin de HAD. Responden a cambios reales en la tonicidad como los inducidos por Na+ o manitol, pero no por urea que es un osmol no efectivo. El umbral de respuesta para la sed y la vasopresina es sensiblemente igual. La sed se despierta con cambios osmolares plasmticos dentro de los lmites normales. La hiperdipsia secundaria a hipovolemia est mediada por el sistema renina angiotensina y particularmente por la angiotensina II que es un agente dipsgeno muy potente que activa los receptores localizados abajo del frnix. Regulacin renal El primer paso en la formacin de la orina es la filtracin glomerular. Esta se realiza merced a la presin hidrosttica en los capilares glomerulares, la cual debe vencer la presin onctica de las protenas plasmticas, la presin de la cpsula de Bowman y la presin intratubular. En condiciones de salud se filtran por los glomrulos, alrededor de 100 litros por La hormona antidiurtica es ms metro cuadrado en un da, reabsorbindose en los tbulos el 99% de este volumen. sensible a cambios Durante el paso del lquido filtrado por los tbulos proximales, se realiza la en la osmolaridad reabsorcin de agua llamada obligatoria ya que se lleva a pero tambin se cabo independientemente del estado de hidratacin del sujeto, Del total del regula por cambios siendo el 66% del total filtrado. Esta primera reabsorcin se lquido filtrado por de volumen. Su hace en forma isosmtica con el plasma, es decir, se reabsorben los glomrulos, el sitio de accin es en proporciones iguales agua y sodio, adems de bicarbonato y 99% se reabsorbe en tbulos distales cloro. Al final de la porcin gruesa de la rama descendente del en los tbulos en y colectores. asa de Henle, se ha reabsorbido 80% del lquido filtrado que condiciones de junto con los iones son extrados del intersticio por la sangre que perfunde los salud. capilares corticales. En la porcin descendente delgada del asa de Henle contina reabsorbindose agua, pero aqu hay entrada de sodio del espacio intersticial hacia el lquido tubular, lo cual hace que el lquido intratubular aumente progresivamente su concentracin de solutos hasta alcanzar un mximo de 1200 mOsm/L al llegar a la papila renal. En este punto, el asa de Henle inicia su porcin ascendente, la cual tiene la particularidad de ser impermeable al agua; en forma activa, es extrado sodio del lquido tubular con lo cual la concentracin de solutos diminuye nuevamente hasta llegar a ser hipo-osmtico al inicio del tubo contorneado distal. A este proceso se le llama mecanismo de multiplicacin de contracorriente. La accin de este mecanismo depende de que haya una hipertonicidad adecuada en la mdula renal que est dada por la concentracin de sodio y urea. El mecanismo multiplicador de contracorriente tiene su substratum anatmico en la configuracin en horquilla de la rama ascendente y descendente del asa medular, la cual es capaz por s sola de lograr cambios en la osmolaridad que van de 300 a 1,200 mOsm/L. El otro proceso que complementa el sistema es el mecanismo intercambiador de contracorriente, el cual tiene su substratum anatmico en las vasa recta que acompaan a las asas de Henle. Es un mecanismo pasivo, que depende de la difusin de agua y sodio en ambas direcciones a travs de las paredes de dichos capilares. Permite el mantenimiento del gradiente de
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concentracin creado por el mecanismo multiplicador de contracorriente. Estos dos mecanismos hacen que el lquido que alcanza los tbulos distales sea hipotnico. A este nivel se realiza nuevamente reabsorcin de agua y sodio. Del 15% de la carga filtrada que llega al tbulo distal, se reduce a 5%. Mecanismos intrarrenales responsables de la retencin de sodio Durante deplecin de volumen, la reduccin en la filtracin glomerular se asocia con aumento en la reabsorcin de sodio en el tbulo proximal; la cantidad de lquido que deja el tubo proximal La reabsorcin disminuye al llegar a la porcin gruesa de la rama ascendente del asa de Henle. En tubular de sodio este lugar la reabsorcin de cloruro de sodio (NaCl) se lleva a cabo por el aumenta cuando cotransportador dos cloros/sodiopotasio (2Cl/NaK). El o los mecanismos que hay deplecin de participan en el aumento de la reabsorcin de sodio en esta porcin del asa, reducen volumen y drsticamente la llegada de este elemento a los sitios ms distales de la nefrona. disminuye cuando Algunos de estos segmentos distales del nefrn, an cuando de baja capacidad de hay expansin transporte, son capaces de reabsorber sodio en contra de gradientes muy grandes. Son en forma finalista los segmentos que determinan la excrecin de orina prcticamente libre de sodio que caracteriza a los estados de deplecin profunda del volumen circulante. La concentracin de sodio puede reducirse hasta 5 mEq/L o menos en presencia de deplecin de volumen o en los padecimientos que cursan con edema (Cirrosis descompensada y sndrome nefrtico). La reabsorcin disminuye durante expansin de volumen; esta respuesta parece estar mediada por una cada en la aldosterona, pero an ms por aumento en el pptido auricular natriurtico. Esta hormona favorece la produccin de guanilato ciclasa y por ende la produccin de GMP cclico; este compuesto reduce la reabsorcin de sodio al reducir el nmero de canales de sodio en la porcin apical de la membrana tubular. La excrecin y la Excrecin y reabsorcin renal de agua reabsorcin tubular El hombre requiere de cierta cantidad de agua para excretar los materiales de desecho provenientes de la alimentacin y del metabolismo orgnico, ya que stos de agua son no pueden ser eliminados en forma semislida como otros animales lo hacen. En mediadas por la trminos de conservacin de agua, el lograr una mxima concentracin urinaria no hormona es tan importante como lo es la orina isotnica. Un adulto promedio excreta antidiurtica. Su efecto se manifiesta alrededor de 600 mosmol/da. Con una orina diluda al mximo de 60 mosmol/ por la formacin de kg, se requeriran alrededor de 10 litros para excretar la carga de solutos orina hipotnica o (600/60=10), pero si la orina se excreta en forma isotnica (300 mosmol/kg), slo se requieren 2 litros (600/300=2) y si la orina se concentra al mximo, slo se requieren hipertnica, 500 mL (600/1200=0.5). Adems, el rin contribuye a mantener la osmolaridad respectivamente. plasmtica estable, al excretar y reabsorber agua sin solutos (agua libre). Esta funcin es mediada por la presencia de HAD. La Posm y el volumen intravascular efectivo controlan la secrecin de HAD y por medio de esta hormona la osmolaridad urinaria (Oosm). El aumento en la osmolaridad plasmtica o la deplecin del volumen extracelular incrementan la secrecin de HAD y la osmolaridad urinaria; la cada en la Posm o la expansin del volumen extracelular reducen la secrecin de la HAD y la osmolaridad de la orina. La depuracin osmolar (Dosm) es la porcin de la orina que se excreta en forma isotnica y la depuracin de agua libre (DH2O) es el volumen de orina que puede ser excretado libre de solutos. Para calcular la depuracin osmolar se utiliza la misma frmula que para cualquier otra depuracin: UV/P, en donde U es la osmolaridad urinaria, V es el volumen urinario por minuto y P es la osmolaridad
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La eliminacin o reabsorcin de La excrecin de agua puede variar sin que haya cambios substanciales en la Oosm, agua libre, por ejemplo: una orina hipotnica slo indica la habilidad del rin para diluir la constituye el medio orina, pero no refleja su capacidad para excretar agua. Para estimar su capacidad de por el cual los excretar agua libre se debe calcular lo que se define como "depuracin de agua libre" riones regulan la (DH20). Si la orina es hipoosmtica al plasma el volumen de orina (V), en ml/min o osmolaridad de los en L/da, se puede visualizar como si estuviera constituido por dos componentes: lquidos corporales. uno de ellos que contiene todos los solutos urinarios en una solucin isosmtica al plasma (depuracin de osmoles, Dosm) y la otra fraccin que contiene el agua libre de solutos (depuracin de agua libre, DH20). Ver figura 8. Figura 8. Relacin entre depuracin de osmoles (Dosm) y volumen urinario (V) durante acuaresis y antidiuresis

plasmtica. La depuracin de agua libre se expresa como V-Dosm.

La depuracin osmolar (Dosm) es la orina que se excreta en forma isotnica y la depuracin de agua libre (DH2O), es el volumen de orina que puede ser excretado libre de solutos (ver explicacin en el texto). TcH2O equivalente a la reabsorcin de agua libre que se requiere para hacer la orina hipertnica con relacin al plasma.

La formacin de agua libre ocurre por dos mecanismos: el primero, es la generacin de agua libre de solutos (hipotnica al plasma) por la reabsorcin de Na+ sin agua en los segmentos cortical y medular de la rama ascendente del asa de Henle; segundo, este fluido hipotnico se mantiene as al fluir por el tbulo distal y colector que en ausencia de HAD son impermeables al paso del agua. Se induce diuresis acuosa, sin relacin con cambios en la osmolaridad de los lquidos corporales, por medio de la posicin supina, por la respiracin con presin negativa, por la distensin mecnica de la aurcula izquierda y por la infusin de grandes volmenes de solucin salina isotnica o de albmina isoonctica. Al contrario de los estmulos anteriores, la antidiuresis sin cambios en la osmolaridad de los lquidos, se establece en la posicin erecta, con la respiracin con presin positiva, por hemorragia y por secuestro de sangre en las extremidades cuando se aplican torniquetes. Todos estos estmulos condicionan disminucin real o virtual del volumen extracelular. La reduccin del volumen circulatorio efectivo, debida a una deplecin verdadera de los lquidos

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corporales, ocurre en condiciones tales como: vmito, diarrea, empleo de diurticos, secuestro de lquido, cirrosis con ascitis, sndrome nefrtico e insuficiencia cardaca con cada del gasto cardaco. En estas condiciones la reduccin en la DH20 es secundaria a dos mecanismos: el primero, aumento en la secrecin y liberacin de HAD secundario a la deplecin de volumen; y el segundo, descenso en la filtracin glomerular e incremento en la reabsorcin proximal de Na+ y H2O. La llegada de Na+ al segmento diluidor renal (rama ascendente del asa de Henle) est substancialmente reducida y limita la formacin de agua libre de solutos (agua libre). Reabsorcin tubular de agua y concentracin urinaria El rin tambin es capaz de formar orina hipertnica. En estas condiciones, se puede concebir el volumen urinario como constituido por dos componentes: uno isotnico que contiene todos los solutos y otro formado por la cantidad de agua libre de solutos que se tuvo que sustraer a esta orina para hacerla hipertnica; a este componente reabsorbido (reabsorcin de agua libre) se le denomina TcH20 y aumenta la Oosm hasta hacerla hipertnica al plasma; aritmticamente es igual a: V = Dosm + TcH20; TcH20 = DosmV. Expresado de otra manera esa fraccin de agua sustrada a una orina isotnica para hacerla hipertnica se le denomina reabsorcin final de agua o TcH2O (Fig. 8). La deshidratacin por diarrea es el desequilibrio hidroelectroltico ms frecuente.

Se denomina TcH2O a la reabsorcin de agua libre que se tiene que substraer para formar orinas hipertnicas, en casos de deshidratacin, con el fin de aumentar el volumen vascular efectivo.

Los factores que determinan la formacin de TcH20 son: la presencia y mantenimiento de un intersticio medular hipertnico y el equilibrio del lquido tubular con el intersticio medular. La hipertonicidad de la mdula la establece la reabsorcin de Na+ sin agua a expensas del cotransportador de Na+ K+2Cl- localizado en la rama ascendente del asa de Henle, as como el reciclaje de urea (mecanismo de contracorriente). Al viajar el lquido proveniente del tbulo distal, a travs del tubo colector, rodeado de un intersticio y un epitelio altamente permeable al agua por efecto de la HAD, se incrementar progresivamente su osmolaridad a expensas de reabsorcin de agua (TcH20), que regresar al espacio intravascular por los vasos rectos para descender la Posm y aumentar el volumen intravascular efectivo. En forma finalista corregir el error que desencaden el servomecanismo que concentra la orina. El transporte ligado Si la persona se encuentra en hidropenia, la HAD est elevada y al actuar sobre los de sodio y glucosa tbulos distal y colector, los permeabiliza al agua permitiendo su difusin pasiva en el intestino, en merced a la hipertonicidad de la mdula; el volumen urinario disminuye y se excreta casos de diarrea, ha orina concentrada. En caso de sobrehidratacin, hay inhibicin de la HAD, los sido considerado el tbulos distal y colector son impermeables al agua y el ultrafiltrado no sufre avance mdico ms modificaciones en su volumen siendo excretada la orina en forma hipotnica y abundante. El organismo, por medio del rin, se defiende mejor cuando hay importante del sobrehidratacin que cuando hay deshidratacin. siglo.

DESHIDRATACIN El trmino deshidratacin se emplea para designar el estado clnico consecutivo a la prdida de agua y solutos. Podra hacerse la distincin entre deplecin de agua (prdidas predominantes de agua) y

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deshidratacin cuando las prdidas son tanto de agua como de solutos. Esto tiene un inters mayor que el puramente semntico, pues la patogenia para una y otra es distinta. En tanto que la deplecin de agua se observa en casos de diabetes inspida o en enfermos comatosos que no pueden ingerir agua por s mismos, la deshidratacin se observa en casos de diarrea grave y en aquellos con vmitos persistentes. Por la elevada incidencia de las diarreas en nios en nuestro medio, la deshidratacin por diarrea es la alteracin hidroelectroltica observada con mayor frecuencia. La prevencin y el tratamiento de la mayora de los casos de deshidratacin se hace por medio de la terapia de hidratacin oral. Bases cientficas de la terapia de hidratacin oral En la dcada de los 60's, se efectuaron varios estudios que llevaron al descubrimiento del transporte ligado de glucosa y sodio en el intestino delgado, que persista en casos de diarrea y se consider como el descubrimiento mdico ms importante del siglo. Estos conocimientos le dieron el respaldo cientfico a la terapia de hidratacin oral, la cual ha contribudo en Mxico a disminuir 75% las muertes por diarrea en nios (de 26,606 en 1983 a 6,748 en 1993). Frmula de la solucin para hidratacin oral La Organizacin Mundial de la Salud y el UNICEF recomiendan una frmula nica para hidratacin oral a base de agua, electrolitos y glucosa (como transportador), para prevenir y tratar la deshidratacin por diarrea de cualquier etiologa y a cualquier edad. Contiene, en g/L: cloruro de sodio 3.5, citrato trisdico dihidratado 2.9, cloruro de potasio 1.5 y glucosa 20.0. Al ser disuelta en un litro de agua proporciona, en mmol/L: sodio 90, cloro 80, potasio 20, citrato 10 y glucosa 111, con pH entre 7 y 8. La osmolalidad total de la solucin es de 311 mmol/L, semejante a la del plasma. La frmula se presenta concentrada en polvo y envasada en sobres para disolver en un litro de agua, con el nombre oficial en Mxico de "Vida Suero Oral". Est tambin disponible con diversos sabores que no modifican la composicin ni la osmolaridad de la frmula. Evaluacin del estado de hidratacin Con los procedimientos teraputicos actuales ya no se hace necesaria la clasificacin del grado o del tipo de deshidratacin. Esta era importante cuando la reposicin de las prdidas se haca directamente por va intravenosa. De acuerdo a los signos y sntomas presentes, se clasificar al nio como hidratado, deshidratado o con choque hipovolmico, con la presencia de dos o ms signos caractersticos de cada situacin (Cuadro 3). El resultado de la evaluacin decidir el plan de tratamiento a seguir. Cuadro 3. Evaluacin del estado de hidratacin del nio con diarrea Signos Bien hidratado Deshidratado (2 o ms signos) Choque hipovolmico (2 o ms signos)

Observe: Sed Estado general Normal Alerta Aumentada, bebe con avidez. Inquieto o irritable No puede beber Inconsciente hipotnico

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Ojos Boca y lengua Respiracin Explore: Elasticidad de la piel Pulso Llenado capilar Fontanela (lactantes) Decida: Plan de tratamiento.

Normales; llora con lgrimas. Hmeda Normal

Hundidos; llora sin lgrimas Secas, saliva espesa Rpida, profunda

Normal Normal <=2 seg. Normal

El pliegue se deshace con lentitud (2>=seg) Rpido 3 a 5 segundos Hundida Dbil o ausente > 5 segundos

Cuadro 4. Planes de tratamiento en pacientes con diarrea PLAN A DE TRATAMIENTO: PARA TRATAR LA ENFERMEDAD DIARREICA EN EL HOGAR (EL ABC DE LAS DIARREAS): 1. Dar suficientes Alimentos para prevenir desnutricin 2. Dar ms Bebidas de lo usual para prevenir deshidratacin 3. Llevar al paciente a Consulta con el trabajador de salud, si no parece mejoraren 2-3 das o si antes presenta algn signo de alarma. PLAN B DE TRATAMIENTO: PARA TRATAR LA DESHIDRATACIN POR VA ORAL: 1. Vida Suero Oral 2. 100 ml/kg de peso en 4 horas (25 ml/kg/hora) o ad libitum 3. Lentamente, con taza y cucharita 4. Despus de 4 horas, evaluar al paciente = Si no hay signos de deshidratacin, use Plan A = Si contina con deshidratacin, repita Plan B por 2-4 horas y reevale = Si empeor la deshidratacin, cambie a Plan C. PLAN C DE TRATAMIENTO: PARA EL TRATAMIENTO RPIDO DEL CHOQUE
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HIPOVOLMICO: 1. Solucin de Hartmann intravenosa 2. 50 ml/kg en una hora 3. 25 ml/kg/hora por 2 horas ms 4. Al poder beber: Vida Suero Oral 25 ml/kg/hora 5. Retirar venoclisis y terminar de hidratar por va oral.

Planes de tratamiento Los procedimientos para tratar en forma efectiva la enfermedad diarreica en nios, son igualmente aplicables para tratar el clera y otras diarreas en adultos (Cuadro 4). Plan A: Para prevenir deshidratacin y desnutricin Se capacita al responsable del cuidado del paciente con diarrea, para continuar su tratamiento en el hogar siguiendo el ABC de las diarreas: 1) Alimentacin continua, 2) Bebidas abundantes y 3) Consultas efectivas. Alimentacin continua, consiste en no interrumpir la alimentacin habitual; estimular al paciente a que coma con mayor frecuencia para compensar la prdida de apetito; agregar aceite vegetal a los alimentos para proporcionar energa; no introducir nuevos alimentos mientras persista la diarrea, slo evitar los hiperosmolares (muy azucarados) o los muy condimentados. Bebidas abundantes. Para evitar la deshidratacin son efectivos los lquidos basados en alimentos, como el atole de arroz o de maiz, las sopas de zanahoria, de lenteja o de papa, los caldos desgrasados, el agua de coco verde o las infusiones suaves, de uso comn en el hogar. Las soluciones comerciales con alta concentracin de glucosa, como el "Pedialyte (R)" o el "Electrolyte (R)" u otros lquidos muy azucarados, como jugos embotellados o enlatados y bebidas gaseosas, dada su alta osmolaridad agravan la diarrea al aumentar la secrecin intestinal de agua y condicionan hipernatremia. El lquido ms efectivo es el "Vida Suero Oral" que es til tanto para prevenir como para tratar la deshidratacin. Se ofrece al paciente de media a una taza o todo lo que acepte despus de cada evacuacin diarreica, a cucharaditas o a sorbos para que no vomite. Si el paciente vomita, se le dar ms lentamente hasta que deje de vomitar. Consulta efectiva es la que capacita al familiar responsable del cuidado del paciente para su tratamiento en el hogar, incluido el reconocimiento de signos tempranos de deshidratacin y otros datos de alarma para consultar en forma oportuna. El paciente debe regresar a evaluacin si no mejora en tres das, o si antes aparece sed intensa, numerosas heces lquidas, muy poca ingesta de lquidos y alimentos, vmitos frecuentes, fiebre, poca orina de color oscuro o sangre en las evacuaciones.

Cuadro 5. Plan C de tratamiento en choque hipovolmico

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Plan B: Para tratar la deshidratacin por va oral Se hidrata al nio, con "Vida Suero Oral" o similar, a dosis de 100 mL por kg de peso en cuatro horas o a libre demanda, lentamente con taza y cucharita para disminuir los vmitos. El suero oral se da a la temperatura ambiente, ya que fro retrasa el vaciamiento gstrico y caliente puede provocar vmito. Plan C: Para tratamiento rpido del choque hipovolmico. La experiencia con la terapia de hidratacin oral ha sido la base para modificar los esquemas de hidratacin endovenosa. La solucin de lactato de Ringer o solucin de Hartmann es la ms recomendada, a dosis de 100 mL en tres horas, la mitad en la primera hora. En el cuadro 5 se presenta una gua para el manejo de pacientes que requieran hidratacin intravenosa por choque hipovolmico. Los volmenes de lquidos sugeridos y la velocidad de su administracin, se basan en promedios de necesidades usuales; sin embargo, pueden incrementarse si no bastan para corregir la deshidratacin, o reducirse, si la hidratacin se consigue antes de lo previsto.
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HIPERNATREMIA El sodio y su anin acompaante, el cloro, son los determinantes ms importantes de la osmolaridad del lquido extracelular. Un aumento en la concentracin del sodio extracelular produce deshidratacin celular; esta hipernatremia es el resultado de prdida de lquido hipotnico por va renal o extrarrenal. Sin embargo, el mecanismo de la sed es tan sensible a incrementos mnimos en la osmolaridad plasmtica que casi nunca se observan hipernatremias graves, a no ser que el paciente tenga una enfermedad neurolgica asociada a hipodipsia o que no tenga acceso al agua. Por lo tanto, la hipernatremia afecta ms comnmente a pacientes comatosos, con trastornos primarios de la sed o a nios. Etiopatogenia La hipernatremia se observa en tres grupos de padecimientos a saber: a) condiciones con prdida de agua (agua total corporal baja y sodio corporal normal), b) trastornos con prdida de sodio y agua, pero ms agua que sodio (agua total baja y sodio total bajo), c) situaciones en la que el sodio en suero est elevado por la administracin indiscriminada de soluciones salinas hipertnicas (Fig. 9). Prdida de agua sola Esta forma de hipernatremia ocurre por prdida extrarrenal o renal de agua. A medida que el agua se elimina, la concentracin de sodio se eleva y se desarrolla hiperosmolaridad extracelular, que obliga a la salida de agua del espacio intracelular para recuperar el equilibrio osmtico, lo que condiciona deshidratacin celular. La prdida de agua a travs de las superficies mucocutneas ocurre habitualmente por aumento de las prdidas insensibles por piel o pulmones. Este tipo de trastorno se presenta casi siempre en nios, pacientes comatosos o ancianos. Los nios, que poseen una gran superficie corporal para su peso, en cualquier situacin hipercatablica pueden tener grandes prdidas de agua por transpiracin. La diuresis excesiva en pacientes con diabetes inspida es el origen de la hipernatremia en esta enfermedad. Diabetes inspida neurgena La fisiopatologa de la diabetes inspida neurgena o central se caracteriza por ausencia en la sntesis o en la secrecin de la HAD, por lo general secundaria a lesiones en los ncleos supraptico y paraventricular del hipotlamo. La enfermedad se presenta cuando hay lesin y degeneracin de por lo menos el 85% de las neuronas de los ncleos supraptico y paraventricular.

Figura 9. Hipernatremia. Etiopatogenia

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Los padecimientos asociados con mayor frecuencia son tumores de la regin diencfalo-pituitaria, meningitis basal o encefalitis (casi siempre tuberculosas), leucemia, sarcoidosis y el grupo de las histiocitosis, principalmente la enfermedad de Hans-Schuller-Christian. Los tumores endocraneales son generalmente de la variedad supraselar e incluyen craneofaringiomas, disgerminomas pineales ectpicos, meningiomas, granulomas eosinoflicos y quistes. El cncer metastsico ms comn hacia la hipfisis es el mamario. Tomando en cuenta que algunos de los tumores que causan este sndrome son resecables, debe hacerse una bsqueda cuidadosa de cualquier tumor. Ocasionalmente se observa diabetes inspida secundaria a anormalidades vasculares o a traumatismos craneoenceflicos con manifestaciones clnicas de corta duracin. Aproximadamente 50% de los casos son idiopticos y este grupo, unido al producido por traumatismos craneoenceflicos o a varias formas de hipofisectomas, constituyen el ms numeroso de las diabetes inspidas.

Puede haber hipernatremia por prdida de agua sola, prdida de agua mayor que de sodio o administracin de soluciones salinas hipertnicas.

En la diabetes El volumen urinario puede ser de 4 a 10 litros o ms. La orina es hipotnica e incolora, inspida central o neurgena hay con osmolaridad que oscila de 50 a 250 mosmol/L; la densidad vara entre 1,001 y 1,005 y no excede de 1,007, excepto en deshidratacin muy grave. La diabetes inspida ausencia de hormona generalmente tiene un principio brusco y el paciente es capaz de determinar con precisin exacta el tiempo y aun la hora en que inici su enfermedad. Estos pacientes antidiurtica. tienen predileccin por el agua fra, en contraste con los enfermos de polidipsia compulsiva que beben cualquier tipo de lquido. Las pruebas de funcin renal son normales, excepto las utilizadas para medir la capacidad de concentracin del rin. La urografa excretora muestra dilatacin moderada de los clices. La forma familiar se transmite con carcter autosmico dominante. Ms raramente se puede transmitir con carcter recesivo unido al cromosoma X. La reduccin de la HAD puede ser relativa o absoluta. Se caracteriza por la excrecin de grandes cantidades de orina, acompaada de polidipsia y deshidratacin. La deprivacin de agua no ocasiona disminucin del volumen urinario, ni aumento de la densidad. El nio lactante llora excesivamente y no se tranquiliza cuando se le ofrece leche, pero s al beber agua. En esta

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edad puede observarse tambin hipertermia, prdida de peso y choque por deshidratacin, el cual puede ocasionar dao cerebral y deficiencia mental. La enuresis puede ser el primer sntoma del padecimiento en un nio que ya haba desarrollado el control del esfnter vesical. La sed intensa puede interferir seriamente con el estudio, con el juego o con el sueo. Diabetes inspida nefrognica Se caracteriza por la resistencia del rin a la HAD. El padecimiento puede ser En la diabetes congnito o adquirido. La forma congnita se hereda con carcter recesivo ligado al inspida cromosoma X. El trastorno se presenta poco tiempo despus del nacimiento y se nefrognica, no caracteriza por poliuria, orina hipotnica (1001-1005), deshidratacin, hipernatremia, hay respuesta del vmitos y fiebre. El retardo mental y fsico es comn en estos nios y se ha atribuido a rin a la los episodios frecuentes de deshidratacin. La orina permanece hipotnica, an hormona despus de la administracin exgena de HAD. No se conoce la fisiopatologa de la antidiurtica. enfermedad, pero se ha sugerido que sea un defecto en la sensibilidad de la adenilciclasa a la HAD y una insuficiente formacin de AMPcclico. El reemplazo adecuado del agua perdida y un tratamiento a base de diurticos con dieta pobre en sal, permite un control satisfactorio de la poliuria. La diabetes inspida nefrognica adquirida es muy frecuente, en contraste con la rareza de la forma congnita, pero afortunadamente no es tan grave; la poliuria generalmente oscila entre 3 a 5 L/da. Las nefritis tbulo-intersticiales crnicas, que incluyen diversos tipos de nefropatas obstructivas, lesin renal por drogas, lesiones qusticas, hipoplasias y displasias, pueden manifestarse por polidipsia y poliuria, con produccin de volmenes aumentados de orina de baja densidad y sin alteraciones en el sedimento urinario. Existe un sinnmero de drogas capaces de producir diabetes inspida nefrognica, tales como: carbonato de litio, dimetilclorotetraciclina, metoxifluorano, anfotericina B, isofosfamida, hexamida, tolazamida, gyburide, colchicina y analgsicos. Estas entidades han sido agrupadas como correspondientes a diabetes inspida nefrognica secundaria. Ha sido tambin descrita en pacientes con hipercalcemia de diversas etiologas. El mecanismo de este defecto no est bien definido, pero incluye varias alteraciones tales como: cada de la filtracin glomerular asociada a hipercalcemia, depsito de calcio en el intersticio medular y falta de equilibrio osmtico medular, debido a que el calcio compite con la HAD a nivel del tubo colector e impide el flujo de agua a travs del epitelio tubular. El mecanismo de concentracin urinaria tambin est alterado en pacientes con hipokalemia grave y nefropata kaliopnica. Es probable que trastornos del funcionamiento del mecanismo de contracorriente y de permeabilidad en el tubo colector, contribuyan a este trastorno. La poliuria puede estar condicionada en parte por un aumento de la sed, ya que la hipokalemia estimula este mecanismo a nivel central. Para investigar el sitio de funcin deficiente (hipotlamo, osmorreceptores o tbulos renales) se sigue el siguiente procedimiento: 1. Se deja al paciente en restriccin de lquidos por 8 horas, en los lactantes y nios pequeos debe mantenerse una vigilancia constante y no permitir que disminuya su peso ms de 3%; 2. Despus de este periodo de privacin de lquidos, se hidrata al paciente dndole agua a razn de 20 mL/kg de peso que debe administrarse en una hora por va oral; 3. Treinta minutos despus de iniciada la hidratacin oral, se coloca una sonda vesical, se colecta orina por 2 periodos iniciales de 15 minutos cada uno; 4. Despus de terminados estos periodos iniciales, en los cuales el flujo debe ser mayor a 5 mL por minuto, se administra solucin salina hipertnica (2.5%) a dosis de 0.25 mL/kg/min en un periodo de 45 minutos. En una persona normal, se observa antidiuresis acentuada durante la infusin o en los siguientes 60 minutos. En los pacientes con diabetes inspida central o neurgena, la antidiuresis no se presenta y

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hay aumento de la depuracin de agua libre debido al aumento de la carga de solutos. En los pacientes con poliuria psicognica hay antidiuresis normal. En caso de no haber respuesta a la solucin salina hipertnica, se administra Pitresn en solucin acuosa, a razn de 0.1 U endovenosa. Los pacientes con diabetes inspida neurgena muestran antidiuresis, los que padecen la forma nefrognica no tienen respuesta. El tratamiento de la diabetes inspida central se enfoca en dos fases: 1. Corregir el problema hipotalmico y 2. Hacer terapia substitutiva con argininavasopresina (pitresn) oleosa o acuosa. El pitresn acuoso se utiliza en diabetes inspida transitoria que se presenta con frecuencia despus de ciruga de la hipfisis. El tanato de pitresn en aceite se emplea en el manejo crnico del enfermo. Tambin se aplica el pitresn en forma de gotas nasales, pero estas causan bastante irritacin. Actualmente hay un anlogo de vasopresina, la 1 deamino, 8D, arginina vasopresina o DDAVP, que puede ser empleado por va nasal. Otras drogas tiles para el control de la diabetes inspida, son los diurticos que al producir natriuresis contraen el volumen extracelular, aumentan la reabsorcin tubular proximal y reducen la llegada de sodio y agua al tbulo distal; esta secuencia de eventos reduce drsticamente el volumen urinario de 30 a 50%; la mayora de los pacientes requieren adems la ayuda de la vasopresina. La dosis es de 0.5 a 1 g/da para la clorotiazida y para hidroclorotiazida de 0.05 a 0.1 g/da. Este medicamento tiene una utilidad an mayor en la diabetes inspida nefrognica. La cloropropamida, un hipoglucemiante, tambin ha sido empleado en el control de la diabetes inspida. Existen otros frmacos que producen antidiuresis como el clofibrato y la carbamezapina. El pronstico depende del padecimiento primario, pues si ste se corrige, el paciente puede llevar una vida normal, utilizando la terapia adecuada. Prdida de agua en exceso de sodio Muchos pacientes pueden perder agua y sodio pero ms de la primera que del segundo. Estas prdidas pueden ocurrir por piel, vas digestivas o rin. Los pacientes cursan con signos de hipovolemia. Los individuos que laboran en medios muy calurosos (tiros de mina, desiertos) pierden grandes cantidades de lquidos hipotnicos por la perspiracin; si no se reemplaza sodio y agua adecuadamente, desarrollan hipernatremia. Del 5 al 10% de nios admitidos al hospital con deshidratacin por diarrea presentan hipernatremia (sodio srico > 150 mEq/L). Las causas son multifactoriales e incluyen: lquido intestinal hipotnico, sudoracin excesiva, prdidas insensibles aumentadas, incapacidad de los riones, todava inmaduros, para concentrar maximamente la orina y finalmente, el tratamiento previo con soluciones endovenosas y u orales hipertnicas. En sujetos con diabetes mellitus e hiperglucemia, la glucosuria obliga a la expulsin de orina hiposdica (diuresis osmtica), y muchos de estos pacientes pueden cursar con hipernatremia; los pacientes con coma hiperosmolar diabtico no cetognico, tienen alta incidencia de trombosis arterial o venosa debido a deshidratacin, hemoconcentracin e hipotensin. La poblacin geritrica, alimentada por gastroclisis con alto contenido proteico, puede desarrollar hiperosmolaridad ya que la ingesta proteica induce una carga osmtica por la urea y tambin diuresis con bajo contenido de sodio. Muchos de estos pacientes pueden tener, adems, trastornos en la capacidad de concentracin urinaria y esto contribuir an ms a la prdida de agua y a la hipernatremia resultante. Exceso de sodio corporal La hipernatremia secundaria a exceso de sodio corporal total no es tan comn como los trastornos antes mencionados. Con excepcin de la discreta hipernatremia que se describe en los sndromes por exceso de
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mineralocorticoides, la mayora de los casos informados en la literatura son El tratamiento de iatrognicos. La administracin excesiva de bicarbonato de sodio durante resucitacin la diabetes cardaca o en el tratamiento de la acidosis lctica, pueden originar hipernatremia. inspida central consiste en Los recin nacidos alimentados con frmula lctea en la que por error se agrega sal en corregir el vez de azcar, desencadenan hipernatremia grave con fasciculaciones, convulsiones, problema dificultad respiratoria y coma. Los que fallecen tienen hemorragia subdural, hipotalmico y subaracnoidea, intraventricular e intracerebral. Los pacientes hemodializados con aplicar terapia soluciones, en que la concentracin de sodio est muy por encima de lo normal (por substitutiva con error en la mezcla de agua y concentrado de dilisis), tambin desarrollan pitresn. hipernatremia. Signos y sntomas

La hipernatremia se trata con Los signos y sntomas de hipernatremia son, en su mayora, de origen cerebral y generalmente correlacionan con la rapidez de aumento en el sodio srico. El aumento soluciones hipotnicas o de concentracin osmolar del lquido extracelular produce salida de agua de las clulas, lo que condiciona deshidratacin celular y explica la signologa neurolgica de isotnicas, de preferencia por estos enfermos. Adems de los signos de hipovolemia, muestran hiperpnea, fiebre, va oral. convulsiones y coma. La gravedad est en relacin al grado de deshidratacin y de hipernatremia. La morbimortalidad es elevada y con frecuencia deja secuelas neurolgicas. En la hipernatremia crnica se presenta irritabilidad, depresin del sensorio (letargia a coma), aumento del tono muscular y de los reflejos tendinosos profundos, fasciculaciones, convulsiones, aumento de protenas en lquido cefalorraqudeo, hiperglucemia, hiperkalemia, acidosis metablica e hipocalcemia. Manejo de la hipernatremia El manejo de la hipernatremia, no importa la causa, debe ser con soluciones hipotnicas o isotnicas, por va oral si el paciente puede beber. En el caso de prdida acosa pura con sodio corporal normal, con reponer agua sola es suficiente (diabetes inspida); cuando hay adems prdida de sodio, lo indicado son soluciones salinas hipotnicas. En el caso de pacientes con sodio corporal total elevado por la administracin de soluciones hipertnicas, la terapetica incluye la administracin de agua sola, uso de diurticos y dilisis. La causa ms frecuente de hipernatremia en nios es la deshidratacin por diarrea y el tratamiento con suero oral, que contiene 90 mEq de sodio por litro, ha mostrado ser efectivo para reponer las prdidas de agua y reducir lentamente las concentraciones de sodio srico, en periodos de 6 a 12 horas. Cuando se requiere el uso de soluciones intavenosas, por hipotensin arterial o hipovolemia importante, debe iniciarse la hidratacin con solucin salina isotnica para evitar cadas bruscas del sodio srico y recuperar una buena perfusin tisular; como esta solucin es hipotnica con respecto al estado hipernatrmico del paciente, el sodio srico tender a bajar. A continuacin, la solucin de Hartmann es la ms recomendada para corregir el desequilibrio en periodos de 12 a 24 horas. La velocidad a la que debe corregirse la hipernatremia en adultos no ha sido establecida, an cuando se aconseja se practique en un tiempo no menor de seis a 12 horas cuando se hace por va oral o de 48 horas cuando es por va intravenosa, para evitar edema o hemorragia cerebral por cada brusca de la
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osmolaridad srica. Es importante vigilar al sujeto con la toma peridica de sodio plasmtico. Si el paciente est hipotenso, se inicia el tratamiento con solucin salina isotnica. El agua libre puede administrarse por va oral o en forma de dextrosa en agua al 5%; en ocasiones la glucosa que se administra puede conducir a hiperglucemia, por lo que es importante su control peridico con tomas de glucemias. Si adems del dficit de agua hay dficit de sodio, se puede continuar con solucin salina isotnica diluda con agua. Si se agrega potasio a la solucin, este debe contarse como osmticamente activo; por ejemplo, 40 mEq en una solucin 1/4 de salina que contiene 37 mEq de sodio, la solucin resultante ser de 1/2 isotnica (contendr 77 mEq/L entre el sodio y el potasio, alrededor de 154 mosmol/L). Los pacientes con diabetes inspida requerirn adems drogas que controlen la poliuria y la polidipsia. A los pacientes hipodpsicos es necesario instruirlos para que ingieran una cantidad fija de agua y eviten la aparicin de hipernatremia. HIPONATREMIA La concentracin srica de sodio menor de 130 mmol/L, es el desequilibrio electroltico ms frecuentemente observado en pacientes hospitalizados. Hiponatremia ficticia o pseudohiponatremia Se considera pseudohiponatremia cuando la osmolaridad del plasma es normal o elevada (Fig. 10). Estos casos se deben a la presencia de otras substancias osmticamente activas por lo que la medicin del sodio no refleja la osmolalidad del plasma. Tal es el caso de las paraproteinemias (mieloma mltiple), hiperlipidemias, hiperglucemia o administracin de manitol o glicina. En sujetos normales, un litro de suero contiene entre 92 y 94% de agua; el 6 a 8% restante est ocupado por lpidos y proteinas. Debido a que el sodio se encuentra diluido slo en la fase acuosa, el contenido de sodio en un litro de suero se puede definir como el producto resultante de la concentracin de sodio en el agua por el porciento de agua en cada litro de suero. Si la concentracin de Na+ es de 152 mEq en 1 L de suero, la concentracin de sodio ser igual a 152 x 0.94 = 143 mEq/L. La hipertrigliceridemia suficientemente intensa para producir suero lipmico o la hiperproteinemia que se observa en el mieloma mltiple o en las macroglobulinemias, reducen el porcentaje acuoso del plasma y aumentan los slidos a expensas de desplazar el Na+; sin embargo, la fraccin de agua que resta en el plasma tiene un contenido de sodio normal. Ejemplo: si la hiperlipidemia desplaza el 25% del agua de 1 ml de plasma, este contendr slo 0.75 ml de agua. La concentracin de Na+ en ese ml de suero ser igual a 108 mEq/L; si corregimos para el contenido real de agua, es 108/0.75 = 144 mEq/L. La concentracin real de sodio y la osmolaridad sern normales. La determinacin de sodio despus de ultracentrifugacin ha probado ser til para conocer su verdadera concentracin. La elevacin en plasma de substancias endgenas osmticamente activas como la glucosa (diabetes mellitus descontrolada) aumentan la osmolaridad que obliga a la salida de agua intracelular hacia el espacio extracelular, diluye los iones y produce hiponatremia. Esta hiponatremia es en parte ficticia ya que si la glucosa regresa a la clula despus de la administracin de insulina, la hiponatremia se corrige o se eleva a valores casi normales. Ejemplo: si la concentracin de sodio es 120 mEq/L, con una glucemia de 1,000 mg/dL y a esta se le resta el valor normal de la glucemia (100 mg/dl), la fuerza osmtica de estos 900 mg/dl se puede estimar al dividir: (900 mg/dl x 10)/180 = 50 mosmol/L o mmoL/L; 180 es el peso

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molecular de la glucosa. La glucosa al ser metabolizada regresa el agua hacia la clula y eleva la concentracin de aniones y cationes a partes iguales (25 mEq de aniones y 25 mEq de cationes), por lo tanto, el sodio ascender de 120 a 145 mEq/L. La caracterstica de esta forma de hipotonicidad es que cursa con hiperosmolaridad ya que la glucosa es un osmol activo. Hiponatremia verdadera Hay que hacer notar que para que se desencadene hiponatremia deben coexistir dos condiciones: incapacidad del rin para excretar una carga de agua libre e ingestin acuosa elevada. En la mayora de los pacientes hiponatrmicos, este trastorno es inducido iatrognicamente por ingestin exagerada de agua en presencia de un defecto para excretar agua libre. Cuando el individuo no est en condiciones de limitar la cantidad de agua que ingiere Para haber (estados comatosos), como en casos de alimentacin por gastroclisis con soluciones hiponatremia se hipotnicas o con agua pura, o bien en el tratamiento demasiado entusiasta de la requiere la deshidratacin comn con soluciones desprovistas de electrolitos o muy hipotnicas, asociacin de la puede sobrepasarse la capacidad de dilucin renal y se desarrolla hiponatremia. La otra incapacidad del circunstancia a considerar es la incapacidad relativa o real del rin para diluir y rin para liberarse de una carga acuosa como sera el caso del recin nacido y del desnutrido excretar una grave. Otras condiciones que cursan con hiponatremia estn resumidas en la figura 10. carga de agua libre y la La hiponatremia aguda se puede definir como una cada de sodio srico de 12 o ms ingestin de mEq/L por da, de duracin menor de 48 horas. Ha sido descrita en mujeres jovenes, agua en exceso. por lo que se ha concluido que las mujeres en la edad reproductiva son menos tolerantes a la hiponatremia que los hombres. Manifestaciones clnicas Cuando la hiponatremia se desarrolla ms rpido de lo que el encfalo se adapta a este cambio, el edema cerebral resultante da lugar a un sndrome que se conoce como intoxicacin por agua. Las manifestaciones neurolgicas de este trastorno, descritas desde 1920, incluyen: cefalea, nusea, vmito, debilidad, incoordinacin, temblores, delirio y finalmente convulsiones y posturas de decerebracin. La tomografa computada del cerebro puede mostrar estrechamiento de los ventrculos lateral y tercero, que indica edema difuso del encfalo. En casos graves puede conducir a herniacin transtentorial de la masa cerebral, paro respiratorio y muerte. Las manifestaciones clnicas observadas en hiponatremia aguda, derivan fundamentalmente del libre paso de agua sin solutos del espacio extracelular al intracelular. El edema intracelular provoca disfuncin celular, sobre todo en el sistema nervioso central. Las manifestaciones histopatolgicas neuronales son: vacuolizacin del citoplasma con licuefaccin eventual de los ncleos y alteracin difusa de la capa de mielina. Los sntomas de hiponatremia crnica son mucho ms sutiles e inespecficos y tienden a presentarse con niveles de sodio srico mucho ms bajos. Se manifiesta por anorexia, nusea, vmitos, debilidad muscular y calambres. Los pacientes pueden volverse irritables y mostrar cambios en la personalidad, como indisciplina, confusin y hostilidad. Cuando la hiponatremia alcanza niveles muy bajos aparecen trastornos en la marcha, estupor y muy rara vez crisis convulsivas. No se ha descrito la aparicin de edema cerebral en la hiponatremia crnica; es ms, la tomografa computada no muestra evidencias de edema cerebral a pesar de hiponatremias an por abajo de 105 mEq/L. Sin embargo, los pacientes con
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hiponatremias de curso muy prolongado, son susceptibles a iatrogenias secundarias a la correccin muy rpida del trastorno. Evaluacin del paciente Los datos de laboratorio muestran disminucin de la osmolaridad srica y de la natremia, con reduccin de hemoglobina y de las protenas plasmticas por dilucin; los valores de hematocrito no cambian apreciablemente, lo que indica que una parte de la sobrecarga acuosa se distribuye en la masa eritrocitaria. La orina se diluye rpidamente y aumenta su volumen; tambin aumenta la excrecin de sodio y cloro por unidad de tiempo. Esta natriuresis depende probablemente de una disminucin en la secrecin de aldosterona causada por la expansin del volumen. El primer paso en la evaluacin de un paciente con hiponatremia es conocer si el rin est excretando agua libre en presencia de hipotonicidad srica; si la osmolalidad urinaria es mayor de 100 mosmol/L significa que la hiponatremia es debida a que el rin es incapaz de diluir la orina. Evaluado el manejo de agua, a continuacin se valora la cantidad de sodio total y el estado del volumen extracelular. Puede haber hiponatremia con sodio total normal, aumentado o disminudo. La historia clnica permite identificar fcilmente aquellos casos con sodio total aumentado cuando hay edema o ascitis. En estos casos hay expansin del volumen extracelular, con exceso de agua mayor que de sodio. Otros pacientes hiponatrmicos, sin edema, pueden tener expansin modesta del volumen extracelular por exceso de agua total (sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica) o deplecin del volumen extracelular por prdida de sodio mayor que de agua, ya sea por va renal o extrarrenal (Fig. 10). Hiponatremia asociada a exceso de sodio y agua con edema Los pacientes con edema secundario a insuficiencia cardaca, cirrosis heptica o sndrome nefrtico, se caracterizan por tener aumento desproporcionado del agua corporal total con respecto al exceso del sodio total. La patogenia de la incapacidad para diluir la orina se ha intentado explicar como secundaria a un descenso en el volumen intravascular efectivo, que reduce la filtracin glomerular, aumenta la reabsorcin tubular proximal, reduce la llegada de sodio a las porciones distales del nefrn y consecuentemente limita la dilucin urinaria. Recientemente se ha planteado la posibilidad que la HAD juegue un papel importante en la incapacidad para diluir la orina en estos pacientes (ver captulo de edema).

Figura 10. Principales causas de hiponatremia, ficticia y verdadera, segn situacin del volumen extracelular (VEC) y el origen de las prdidas, en su caso.

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Insuficiencia Renal. Otro grupo de pacientes que presentan exceso de sodio total e hiponatremia son aquellos que cursan con insuficiencia renal crnica terminal o en la fase oligrica de la insuficiencia renal aguda. Los pacientes con insuficiencia renal crnica tienen capacidad normal para diluir la orina; su limitacin es debida al descenso tan importante en la filtracin glomerular. En un enfermo con una filtracin glomerular de 5 ml/min (7 L/da), se estima que slo 20% del filtrado glomerular alcanza las porciones distales del nefrn y, por lo tanto, la cantidad mxima de agua libre que puede excretar es 1.4 L/da; cualquier lquido ingerido en exceso de esta cifra dar lugar a expansin y dilucin del espacio extracelular. El 50% de los pacientes con insuficiencia renal aguda oligrica cursan con En la hiponatremia en el curso de la fase oligrica. pseudohiponatremia, la osmolaridad del Sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (SSIHAD) plasma es normal o elevada, por la La secrecin de HAD se considera inadecuada cuando persiste en ausencia de estmulos osmticos y hemodinmicos para su liberacin. La secrecin inadecuada presencia de otras de HAD impide la diuresis acuosa normal, pero el control del balance de sodio no substancias osmticamente se altera. De hecho, cuando la hiponatremia se presenta como resultado de la activas. retencin excesiva de agua ingerida o infundida, la expansin del volumen extracelular dispara la natriuresis. En estas condiciones particulares la excrecin de sodio puede exceder la ingestin, lo que da la falsa impresin de tratarse de una prdida de sal. Este balance negativo de sodio puede exacerbar la hiponatremia. Los pacientes con SSIHAD tienen orina concentrada (hipertnica) en presencia de Se considera hiponatremia, la concentracin de sodio en orina est por encima de 20 mEq/L y en secrecin general, la excrecin de sodio es igual a la ingestin. Sin embargo, en presencia de inadecuada de hormona hipovolemia o restriccin de sodio, estos pacientes pueden conservar sodio antidiurtica, normalmente.
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cuando se libera en Existen varias causas que pueden producir aumento de secrecin de HAD, sin ausencia de alteraciones osmticas o hemodinmicas. La nicotina es un estimulante estmulos osmticos hipotalmico de la secrecin de HAD. La administracin aguda de narcticos, o hemodinmicos. tambin puede producir antidiuresis; la morfina, por ejemplo, libera HAD de la neurohipfisis. Los pacientes tratados con cloropropamida, carbamazepina o biguanidas desarrollan hiponatremia por efecto antidiurtico. El clofibrato desencadena antidiuresis en pacientes con diabetes inspida parcial; el efecto antidiurtico de esta droga, como la de la cloropropamida, es ms notable en pacientes con diabetes inspida que en sujetos normales. La vincristina y la ciclofosfamida provocan un sndrome que recuerda el SSIHAD, con hiponatremia. Ciertos analgsicos como el acetaminofn y la dipirona, que disminuyen la filtracin glomerular, se han empleado en el manejo de la diabetes inspida. Drogas como la indometacina y el ibuprofeno, producen tambin antidiuresis. Estas observaciones sugieren la posibilidad de que la inhibicin de la sntesis de prostaglandinas por estas drogas sea capaz de favorecer antidiuresis. Todos los frmacos diurticos, a travs de inducir deplecin de volumen y reabsorcin tubular proximal excesiva con limitacin en la excrecin de una carga de agua, producen antidiuresis y en algunos casos hiponatremia. Los pacientes, habitualmente ancianos, hipertensos o con insuficiencia cardaca, que reciben diurticos derivados de tiazidas, desarrollan hiponatremia. El diagnstico se establece porque al suspender la tiazida desaparece la hiponatremia. La existencia de un SSIHAD debe sospecharse si despus de dos o tres semanas persiste cierto grado de hiponatremia, ya que las tiazidas exacerban la hiponatremia en este sndrome. La combinacin de diurticos y clorpropamida favorece mayor retencin de agua, lo que sugiere un efecto sinrgico de ambas drogas. La asociacin de un diurtico tiazdico con un analgsico, como la dipirona, ha sido utilizada para el manejo de la diabetes inspida. La dipirona reduce la filtracin glomerular y al sumarse con el efecto de deplecin del diurtico favorece antidiuresis e hiponatremia. Las drogas psicotrpicas tambin se han implicado. La relacin causa-efecto demostrada ms claramente, ha sido con los derivados tricclicos. Sin embargo, debe enfatizarse que en pacientes psicticos con graves trastornos emocionales e hiponatremia, esta ltima puede resultar por otra causa (polidispia psicognica, por ejemplo). El nivel de HAD invariablemente se incrementa en respuesta a la anestesia y a la ciruga (respuesta normal al acto quirrgico) y puede permanecer elevado hasta por cinco das. Estos pacientes se someten a todo un espectro de estmulos no osmticos sobre la secrecin de HAD: hipoxia, dolor, nusea, hipotensin, narcticos e hipoglucemia y debe alertar contra el uso indiscriminado de soluciones libres de electrolitos despus de ciruga. Los alcohlicos en supresin, son incapaces de eliminar una carga aguda de agua, ya que cursan con niveles ms altos de HAD que la poblacin normal a pesar de concentraciones de sodio srico bajas; esta situacin ocurre en ausencia de hipovolemia. La deficiencia en glucocorticoides, como ocurre en la enfermedad de Addison o por trastornos de la pituitaria anterior con deficiencia en hormona adrenocorticotrpica, se acompaa frecuentemente de hiponatremia. En la enfermedad de Addison hay adems hipovolemia por lo que recuerda al SSIHAD, ya que los niveles de HAD se encuentran elevados; responden rpidamente a la administracin de glucocorticoides. La capacidad de eliminar agua est impedida en pacientes con hipotiroidismo, en parte debido a descenso
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en el gasto cardaco; la reduccin del flujo sanguneo renal y de la filtracin glomerular tambin contribuyen a este trastorno. Habitualmente estos pacientes no cursan con edema y se comportan y responden en forma similar a los pacientes con SSIHAD. La hiponatremia esencial, tambin denominada reajuste de osmostato, ha sido informada en muy pocos pacientes; se caracteriza por hiponatremia fija con respuesta adecuada a la carga y a la restriccin de sodio y agua. El mecanismo de esta entidad no es claro y puede ser debido a reajuste del umbral de respuesta osmolar a un nivel menor, o bin a una forma incompleta del sndrome de secrecin inadecuada de HAD. Una vez que todas las causas de hiponatremia dilucional han sido eliminadas: hipotiroidismo, enfermedad de Addison y uso de drogas antidiurticas, debe pensarse en el SSIHAD descrito por Schwartz, Bennett, Curelop y Bartter, en l957. Este sndrome ha sido reconocido en mltipes enfermedades, principalmente: 1. trastornos del sistema nervioso central como psicosis, traumatismos craneoenceflicos, neoplasia primaria y metastsica, accidentes vasculares (hemorragia, infarto o vasculitis), infecciones (meningitis, absceso cerebral y encefalitis) y otras (sndrome de GuillainBarr, esclerosis mltiple, hidrocefalia); 2. enfermedades pulmonares infecciosas (viral, baceriana o por hongos), funcionales (asma, insuficiencia respiratoria aguda o ventilacin mecnica) o tumorales (tumor broncognico de clulas pequeas); 3. otros tumores (pncreas, dudodeno, urter, nasofaringe, leucemia, linfoma y timoma) y 4. sndrome de inmunodeficiencia adquirida. El tratamiento de pacientes con sndrome de SSIHAD depende de la gravedad e intensidad de la hiponatremia: - Restriccin de H20 en el SSIHAD moderado, con peligro de hipervolemia - Uso de pequeas cantidades de solucin salina hipertnica (por peligro de hipernatremia) en el SSIHAD grave, - Furosemida con reposicin del sodio y el potasio perdidos; emplear tambin solucin salina hipertnica, - Uso de corticoides en la deficiencia de glucocorticoides. - Uso de hormonas tiroideas en el mixedema, - Tratamiento de las infecciones pulmonares, la insuficiencia cardaca y reseccin, radiacin o quimioterapia del tumor productor de HAD - Empleo de sales de litio (potencialmente txicas) o de demeclociclina (este ltimo medicamento es ms prometedor) - Prometedor es el uso de un antagonista del receptor V2 (de arginina vasopresina) en tubo colector, el OPC31260, que induce diuresis acuosa en humanos (Su empleo se inici en Japn en 1993). Del 35 a 56% de los pacientes hospitalizados con sndrome de inmunodeficiencia adquirida, presentan hiponatremia. La mayora reunen los criterios del SSIHAD y estn asociados a infecciones oportunistas: neumonas o meningitis. Otros, cursan con signos de deplecin de volumen y natriuresis, que puede asociarse a enfermedad renal o a insuficiencia suprarrenal. Tambin hay hiponatremia despus de la administracin de antibiticos en soluciones hipotnicas endovenosas, prctica que debe evitarse en esta poblacin. Polidipsia compulsiva o psictica
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La polidipsia es comn en pacientes psiquitricos y en algunos casos se puede complicar con sntomas graves de hiponatremia. La mayora de los casos estudiados cursan con orinas diludas al mximo (osmolaridades por abajo de 100 mosmol/L). Al reducir la ingesta de agua, persiste diuresis elevada que retorna el Na+ srico a lo normal o a cifras cercanas a lo normal. Lo que es sorprendente es que estos pacientes, que pueden diluir la orina al mximo, desarrollen hiponatremia. Si asumimos una excrecin de 900 mosmol de soluto por da, es posible excretar de 9 a 18 litros de orina diariamente (375 a 750 ml/hora) o sea orinas diludas a 100 o 50 mosmol/L; estos pacientes pueden, en un momento, ingerir ms de 750 ml/hora de agua y de esta manera sobrepasan la capacidad mxima del rin para excretar orina diluda y desarrollan hiponatremia. Puede no observarse dilucin urinaria mxima debido a produccin inapropiada de HAD, que se agrava si son fumadores o con el uso de tiazidas para tratamiento de hipertensin arterial. La liberacin de HAD puede ocurrir por la psicosis misma, por la nusea asociada a la excesiva ingesta de lquido, o por el edema cerebral secundario a hipotonicidad. En la mayora de los casos el nico tratamiento requerido es la disminucin de la ingesta de agua. Deplecin de volumen asociada a hiponatremia Las principales causas de hiponatremia con deplecin de volumen se listan en la figura 10. Las prdidas de lquido pueden ocurrir por va renal o extrarrenal. Las prdidas extrarrenales son habitualmente gastrointestinales, vmito o diarrea, pero pueden ocurrir por acumulacin de lquido en un "tercer espacio" (quemaduras, traumatismos, peritonitis, pancreatitis, ciruga abdominal mayor). El rin sano responde habitualmente a esta hipovolemia con retencin de sodio y agua, la orina en esta situacin es hipertnica (osmolaridad de 400-600 mosmol/L) y la concentracin de sodio urinario se encuentra por debajo de 10 mEq/L. Por el contrario, si la fuente de prdida salina es el rin, tal como ocurre en lesiones renales parenquimatosas (nefritis tbulo intersticial, nefronoptisis, rin poliqustico del adulto, uropata obstructiva parcial), con el uso indiscriminado de diurticos o en la insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison), la concentracin de sodio urinario puede sobrepasar 250 mEq/L. Un paciente hiponatrmico, hipovolmico, con sodio urinario arriba 20 mEq/L e hiperkalemia con elevacin de urea, sugiere el diagnstico de insuficiencia suprarrenal o insuficiencia renal. La secrecin excesiva del pptido auricular natriurtico u otras hormonas natriurticas, pueden producir prdida renal de sal e hiponatremia. La liberacin cerebral de algunas de estas hormonas puede ser el origen de algunos casos de "prdida cerebral de sal". La liberacin inadecuada de HAD se ve comnmente en trastornos cerebrales, por lo que la distincin entre natriuresis inadecuada y antidiuresis inadecuada puede ser difcil. En ambas condiciones la excrecin de sodio est elevada y en ambos casos se pueden encontrar niveles altos del pptido auricular natriurtico. La clara documentacin de que la prdida renal de sal precedi a la retencin de agua, la existencia de hipovolemia y el descenso de la secrecin de HAD con la expansin salina, son elementos necesarios para establecer el diagnstico; desafortunadamente, en la mayor parte de los casos informados de prdida cerebral de sal, faltan estos detalles clnicos. La hipovolemia puede reducir el flujo sanguneo cerebral en pacientes con hemorragia subaracnoidea, sobre todo si se acompaa de vasoespasmo, por lo que numerosos autores aconsejan la expansin de volumen, ms que la restriccin, cuando la hiponatremia complica un cuadro de hemorragia subaracnoidea. Tratamiento

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La aparicin de convulsiones, coma y muerte cerebral pueden ser las consecuencias de no tratar prontamente la hiponatremia. Sin duda, en este trastorno electroltico tan comn y tan grave, es imperativo un diagnstico temprano y una teraputica eficaz. Por otra parte, la corrreccin demasiado rpida, puede tener tambin secuelas neurolgicas devastadoras. Debe siempre tratarse, de ser posible, la causa de la hiponatremia. En pacientes hipovolmicos, el tratamiento es con suero oral o con soluciones salinas intravenosas, y en enfermos con edema, utilizar diurticos, restricin salina y digitlicos si es necesario. Casi todos los pacientes con hiponatremia, deben manejarse con restriccin acuosa drstica, generalmente menos de 400 ml/m2 de superficie corporal/da, excepto los deshidratados. Cuando la hiponatremia es leve o moderada y el paciente est asintomtico o no tiene manifestaciones neurolgicas importantes, puede ser suficiente la restriccin acuosa. En presencia de hiponatremia grave y sintomtica, la utilizacin de soluciones isotnicas o hipertnicas est justificada en pacientes sin edema. En pacientes con el SSIHAD la administracin de soluciones salinas produce natriuresis y la correccin de la hiponatremia es pasajera. En este tipo de casos es aconsejable el empleo de diurticos de asa de tipo de la furosemida y la diuresis producida recuperarse con solucin salina al 3%; este tipo de teraputica corrige con cierta rapidez la hiponatremia. En pacientes con SSIHAD secundaria a tumores productores de HAD se ha utilizado la clorotetraciclina que aumenta la excrecin de agua libre. El empleo de soluciones salinas en pacientes con edema e hiponatremia est contraindicado. En casos extremos de pacientes edematosos con hiponatremia y sntomas neurolgicos, se utiliza la ultrafiltracin con hemodilisis o con dilisis peritoneal para corregir la hiposmolaridad y disminuir el edema. En los ltimos aos el empleo de acuarticos, sustancias que aumentan la excrecin de agua libre, aunque a nivel experimental, prometen ser un tratamiento con gran futuro. Se trata de bloqueadores de los receptores V2 de la arginina vasopresina en el tbulo distal y colector. Correccin rpida de la hiponatremia y desmielinizacin osmtica Cuando la concentracin de sodio se corrige a valores normales, el encfalo debe La correccin recuperar los solutos perdidos en el proceso de adaptacin a la hiponatremia. Si este demasiado proceso de correccin no ocurre a la misma velocidad que el aumento progresivo en la rpida de la concentracin de sodio srico, el resultado puede ser deshidratacin y dao cerebral. hiponatremia, Por razones no bien conocidas, las lesiones resultantes aparecen uno o varios das puede ocasionar despus del tratamiento en una forma muy caracterstica que se conoce como sndrome complicaciones de desmielinizacin osmtica. En estos casos, pueden aparecer signos neurolgicos neurolgicas diferentes a los descritos para la hiponatremia. graves. En los casos moderados, las manifestaciones son: trastornos del comportamiento, convulsiones, movimientos desordenados y mutismo acintico. En las formas ms graves pueden aparecer trastornos bulbares, como parlisis bulbar y cuadriparesia. En su forma ms dramtica, los pacientes estn despiertos pero son incapaces de comunicarse y pueden requerir apoyo ventilatorio. Despus de varias semanas de evolucin se puede observar una mejora importante, pero algunos pacientes pueden quedar con secuelas neurolgicas irreversibles. En los casos mortales de este sndrome, los hallazgos patolgicos muestran desmielinizacin en el puente y en el bulbo raqudeo, alternando con zonas de neuronas y axones sanos, que se conocen como mielinosis pontina central. Imgenes obtenidas con resonancia magntica, 34 semanas despus del inicio de las manifestaciones clnicas, pueden mostrar la presencia de desmielinizacin.

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En humanos, la aparicin del sndrome es ms frecuente despus de dos das de hiponatremia, habitualmente menor o igual a 105 mEq/L. Invariablemente ocurre si la correccin ha excedido 12 mEq/L por da (0.5 mEq/L/hora). La mayora de los pacientes informados en la literatura han sufrido correcciones de 20 mEq/L en uno a dos das. La hiponatremia aguda (menos de 24 horas) pudiera ser corregida rpidamente sin el peligro de secuelas, aunque aun en estas condiciones el sndrome postratamiento ha sido descrito.

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Trastornos en el Metabolismo del Potasio

Trastornos en el Metabolismo del Potasio

El cuerpo contiene de 3,000 a 4,000 mEq de K+ (50 a 55 mEq/kg de peso corporal), de los cuales, slo de 60 a 80 mEq se encuentran en el espacio extracelular. Debido a su localizacin predominantemente intracelular, participa en un gran nmero de funciones tales como la sntesis de protenas y DNA, el ciclo glucoltico y otros. El potencial de reposo de la clula depende en gran parte de la concentracin intra-(150 mEq/L) y extracelular (4-5 mEq/L) de K+ y en condiciones de desequilibrio de K+ la funcin celular se altera.

Figura 11. Metabolismo del potasio

La relacin entre el K+ intra y extracelular es bastante compleja y se ve afectada por numerosos factores, entre ellos, el equilibrio cido-bsico. La acidosis tiende a movilizar el K+ de las clulas y la alcalosis favorece su movilizacin del espacio extracelular a las clulas. Las hormonas tambin influyen en la distribucin de K+ principalmente del espacio extracelular a las clulas: insulina, aminas beta-adrenrgicas y aldosterona. La elevada concentracin de K+ en las clulas y de Na+ en el espacio extracelular, depende en gran medida de la presencia de la bomba Na+-K+ ATPasa localizada en la membrana celular y que transporta K+ al interior celular y Na+ fuera de la misma.

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Trastornos en el Metabolismo del Potasio

El potencial de reposo de la membrana es generado en gran parte por la difusin del K+ celular hacia el espacio extracelular y a favor de un gradiente de concentracin. Debido a que el K+ posee carga positiva, su difusin carga negativamente el interior de la clula con respecto al exterior. Balance de Potasio La regulacin del K+ plasmtico (5 mEq/L) depende de su capacidad para moverse de las clulas hacia el lquido extracelular. El K+ que se elimina del espacio extracelular es en parte reemplazado por el K+ celular proveniente del msculo, hgado o elementos figurados de la sangre (Fig. 11). Hormonas como insulina, aldosterona o epinefrina, determinan en gran parte este movimiento transcelular; as como cambios en el pH plasmtico y la concentracin de bicarbonato (ver Acidosis y Alcalosis). Otro factor que influye en el K+ srico es su ingreso, ya sea por va oral o parenteral. La insulina favorece la movilizacin del K+ hacia el interior del msculo y el hgado. La secrecin de insulina vara directamente con la concentracin del K+ plasmtico. Evidencias clnicas y experimentales sugieren que la insulina desempea un papel fisiolgico muy importante en la regulacin del K+ srico. Por ejemplo, un aumento en la concentracin de K+ plasmtico despus de ingerir alimento, estimula la secrecin de insulina que hace descender el potasio plasmtico al facilitar su entrada a las clulas; por otra parte, la hipokalemia inhibe la secrecin de insulina, situacin que favorece la salida del potasio celular y la correccin del problema. Sin duda, la va de excrecin ms importante del K+ es el rin, an cuando pequeas cantidades del in son eliminadas por el sudor y las heces (10 mEq/da). La excrecin de K+ depende esencialmente de la secrecin del K+ de las clulas distales hacia la luz tubular. Casi todo el K+ filtrado se reabsorbe en el tbulo proximal y el asa de Henle; el K+ excretado, proviene de su secrecin por el tubo distal y el colector. Este movimiento del K+ hacia la luz tubular parece ser pasivo y por tanto es funcin de la concentracin y de los gradientes elctricos que se establecen a travs de la membrana celular y la luz tubular. HIPOKALEMIA La concentracin de K+ plasmtico vara en forma directa con el K+ almacenado en los depsitos corporales (Fig. 11). Sin embargo, no siempre que hay deplecin de K+ sta se acompaa de hipokalemia, tal como ocurre en pacientes con acidosis metablica o respiratoria. Durante la acidosis, el exceso de H+ se moviliza al interior de las clulas en intercambio por Na+; como resultado el K+ extracelular puede estar normal o an elevado cuando el K+ corporal est bajo. Habitualmente el corregir la acidosis determina el verdadero estado en que se encuentran los niveles de K+ srico. Patogenia y diagnstico El diagnstico de la o las causas de deplecin de K+, generalmente se determinan a travs de la historia clnica. Sin embargo, pacientes cuya deplecin de K+ es secundaria a uso crnico de laxantes, vmito provocado por problemas psicgenos como ocurre en la anorexia nervosa o en la bulimia o al uso solapado de diurticos, el diagnstico puede ser difcil al ocultarse su origen. Pacientes con tumor velloso del colon, con frecuencia relatan heces bien formadas; slo un interrogatorio intencionado, revelar la excrecin de moco en la evacuacin en cantidades variables.

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Trastornos en el Metabolismo del Potasio

Cuando el cuadro clnico no permite establecer el origen de la hipokalemia, la medicin del K+ urinario permitir sospechar el origen de las prdidas. Por ejemplo; en las prdidas extrarrenales, especialmente gastrointestinales, la excrecin urinaria de K+ se encuentra por abajo de 20 mEq/da; es importante sealar que la excrecin de sodio debe estar por arriba de los 100 mEq/da. Por el contrario, en presencia de prdidas renales el K+, siempre ser mayor que 20 mEq/da. Sin embargo, la concentracin puede ser baja en situaciones con grave deplecin de K+ (excepto cuando ya se ha producido nefropata kaliopnica), en aquellos casos con exceso de mineralocorticoides y dieta baja en Na o en pacientes a los que se suspenden los diurticos al momento de la revisin clnica. La medicin del pH tambin puede contribuir al diagnstico diferencial, ya que la mayora de los pacientes con hipokalemia cursan con pH normal o alcalino; hay, sin embargo, hipokalemia asociada a ciertas formas de acidosis tubular renal, cetoacidosis diabtica y en enfermos tratados con inhibidores de la anhidrasa carbnica. Una tercera anormalidad que sirve para establecer el diagnstico, es la presencia de hipertensin que sugiere la presencia de alguna de las formas de hiperaldosteronismo (excepto el sndrome de Bartter). Redistribucin del potasio La insulina facilita la entrada de K+ a las clulas musculares y hepticas; como resultado del exceso de insulina y glucosa se puede producir hipokalemia. Esto ocurre con frecuencia en pacientes sometidos a hiperalimentacin parenteral. La alcalosis metablica y la hipokalemia generalmente ocurren juntas, debido a la existencia de flujos de cationes entre las clulas y el espacio extracelular. Durante alcalosis los iones de H+ son liberados de los amortiguadores intracelulares hacia el lquido extracelular en un intento para mantener el pH dentro de lmites normales. Para preservar la electroneutralidad, el K+ y el Na+ extracelulares difunden hacia el interior celular, lo que resulta en una cada del K+ srico. La hipokalemia produce la movilizacin de K+ celular que a su vez se intercambia por Na+ e H+; el efecto neto de este intercambio es la aparicin de alcalosis extracelular y acidosis intracelular. La administracin de K+ tiende a corregir ambos defectos: la hipokalemia y la alcalosis. Prdidas renales La excrecin urinaria de K+ est determinada por su secrecin en el tbulo distal. La prdida excesiva de K+ en la orina puede ser inducida por condiciones que cursan con un exceso de mineralocorticoides, flujos tubulares muy altos en las porciones distales del nefrn, reabsorcin de Na+ sin su anin correspondiente e hipomagnesemia. El exceso de mineralocorticoides (aldosterona) favorece la reabsorcin de Na+ en el tubo distal y la secrecin de K+ e H+. El hipermineralocorticismo se observa en condiciones como: aldosteronismo primario, hiperaldosteronismo secundario que acompaa a la hipertensin maligna y renovascular, sndrome de Cushing, hipersecrecin de renina tpica del sndrome de Bartter y de los tumores secretores de renina, ingestin de orozz, exceso de glucocorticoides y en algunas formas de hiperplasia suprarrenal congnita. Algunas enfermedades tubulares renales se acompaan de prdidas de K+. Una de ellas es la acidosis tubular renal tipo I o distal y la tipo II o proximal; ambas se caracterizan por la presencia de acidosis metablica hiperclormica e hipokalemia. La leucemia mieloctica, particularmente la variedad

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monoctica, puede ocasionar prdida renal de K+ e hipokalemia. El aumento del flujo tubular de Na+ a las porciones ms distales del nefrn se presenta en cualquier condicin en que la reabsorcin de Na+ y agua est disminuida en el tubo proximal y la rama ascendente del asa de Henle, tal es el caso de los diurticos tipo furosemida, cido etacrnico, acetazolamida, tiazidas y diurticos osmticos, que consecuentemente aumentan la secrecin de K+. Ya que los diurticos producen deplecin de volumen, si las prdidas urinarias no son reemplazadas, la secrecin de aldosterona aumenta, va la estimulacin del sistema renina angiotensina, an en pacientes edematosos; este hiperaldosteronismo secundario puede contribuir an ms a la prdida urinaria de K+. Existe adems un grupo de nefropatas perdedoras de sal que en casos graves pueden contribuir a prdida de K+ muy importante, mayor de 200 mEq/da. La ingestin de una dieta rica en Na+ tambin incrementa el flujo distal y por tanto el intercambio Na+ K+; en sujetos normales, esta maniobra dificilmente produce hipokalemia, debido en parte a que la administracin de sal reduce la secrecin de aldosterona; sin embargo, la administracin de sal a pacientes con aldosteronismo primario produce un dficit rpido de K+, lo que se ha utilizado como prueba de deteccin de la enfermedad. Finalmente, la hipomagnesemia puede producir deplecin de K+ e hipokalemia. La prdida de K+ es tanto urinaria como fecal y sus mecanismos ntimos no son bien conocidos (ver Magnesio). Prdidas extrarrenales. Aproximadamente de 3 a 6 litros de secreciones gstricas, pancreticas, biliares e intestinales llegan a luz gastrointestinal cada da. Todos estos lquidos son reabsorbidos y slo 100 a 200 mL de agua y de 5 a 10 mEq de potasio por da son eliminados en las heces. El aumento de K+ y su prdida ya sea por diarrea o fstulas, puede conducir a deplecin de este in. La sudoracin masiva, mal reemplazada, tambin produce deplecin crnica o aguda de K+. Cuadro clnico Los datos clnicos ms prominentes de la hipokalemia y de la deplecin de K+ son neuromusculares: debilidad muscular, adinamia, hiporreflexia que puede llegar a parlisis la cual, si afecta a los msculos respiratorios, puede ser fatal. La intensidad de las manifestaciones clnicas depende de la gravedad y lo abrupto de la deplecin del K+. La rabdomiolisis es otra complicacin que puede aparecer en sujetos con deplecin de K+. Las anormalidades electrocardiogrficas son comunes en la hipokalemia y se caracterizan por: aplastamiento e inversin de la onda T, prominencia de la onda U y descenso del segmento ST. Estas alteraciones elctricas pueden conducir, en casos graves, a paro cardaco. Los pacientes depletados de K+ se intoxican fcilmente con digital o sus derivados. La deplecin crnica de potasio produce lesin vacuolar en las clulas proximales tubulares (nefropata kaliopnica) y ocasionalmente tambin en el tubo distal. Estas alteraciones se acompaan de incapacidad para concentrar la orina que resulta en la aparicin de poliuria y polidipsia. La filtracin glomerular puede ser normal o estar discretamente baja y recuperarse en cuanto la deplecin de potasio se corrige. Tratamiento Una vez valorados los efectos fisiolgicos de la deplecin de K+, se procede a su tratamiento que, de ser posible, debe ser lento y por va oral. El primer objetivo ser sacar de peligro al enfermo y no necesariamente corregir en forma total el dficit del in. Hay que recordar que no existe una correlacin
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directa entre la concentracin de K+ plasmtico y el K+ corporal total. En general, se puede aproximar que una prdida de 100 a 200 mEq de K+ harn descender el K+ plasmtico de 4 a 3 mEq/L. Una prdida adicional de otros 100 a 200 mEq puede reducir el K+ en plasma a casi 2 mEq/L. Sin embargo, una prdida mayor de 400 mEq difcilmente modificar las cifras de K+ srico ya que el K+ intracelular se encarga de mantener esa concentracin al liberar K+ de las clulas. El efecto del pH es muy importante para valorar el grado de kaliocitopenia ya que la acidosis aumenta la concentracin del potasio extracelular y la alcalosis la disminuye; por lo tanto, para conocer el estado que guarda el K+ srico, es necesario corregir antes el trastorno del equilibrio cido-bsico. La sal preferencial para tratar los dficits de K+ es el KCl, que adems corrige la alcalosis y la deficiencia de Cl-, condiciones que con frecuencia acompaan a la hipokalemia. Se pueden emplear sales orgnicas, como citrato o gluconato, en casos con deplecin leve, o como suplementos en pacientes que reciben diurticos en forma crnica. El uso de sales de K+ por va endovenosa, debe restringirse a pacientes con vmitos incoercibles, cetoacidosis o deplecin grave de K+. Es importante que la concentracin de K+ en las soluciones no pase de los 60 mEq/L y que la velocidad de infusin no sobrepase 20 mEq/hora, sin administrar ms de 200 a 250 mEq/da, a no ser que las condiciones del paciente as lo requieran; es fundamental que se controle muy de cerca a estos pacientes ya que pueden pasar de hipo a hiperkalemia en horas y an en minutos. El mejor mtodo es la medicin de K+ srico, y la valoracin clnica de la debilidad muscular y la hiporreflexia. El electrocardiograma es un instrumento fundamental para evitar la toxicidad por hiperkalemia cuando la correccin es muy brusca. HIPERKALEMIA La hiperkalemia es una complicacin infrecuente en sujetos normales, ya que los mecanismos corporales son extremadamente eficientes para evitar la acumulacin de K+ en el espacio extracelular. La manera como el cuerpo dispone de una carga de K+ es: 1. entrada rpida de K+ a las clulas, respuesta en parte mediada por insulina; 2. aumento de las prdidas gastrointestinales por secrecin colnica de K+ y 3. excrecin de K+ por el rin. El aumento en la excrecin renal de K+ empieza relativamente rpido; se calcula que una tercera parte es excretada en las primeras dos horas y 80% en las siguientes 6 horas. El pequeo incremento en el K+ srico estimula la secrecin de aldosterona, que favorece el intercambio con Na+ en las porciones distales del nefrn y por lo tanto la excrecin de K+. En la insuficiencia renal crnica, la combinacin de una ingestin constante de K+ y menor nmero de nefronas funcionantes, requiere de aumento en la excrecin de K+ por nefrona; esto permite que se mantenga una relativa normokalemia, a pesar de dao renal avanzado, sobre todo si se mantiene una dieta no excesiva en K+, el volumen urinario y el flujo distal son adecuados y si se puede estimular satisfactoriamente la secrecin de aldosterona. Etiopatogenia La toma inadecuada de muestras de sangre, al producir hemolisis, fragmenta los glbulos rojos (clulas con alta concentracin de potasio) lo que ocasiona aumento ficticio de los niveles de K+ srico. Para evitar errores en la interpretacin, no es conveniente efectuar este examen en muestras de sangre hemolizada.

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Los mecanismos responsables de la hiperkalemia verdadera, en condiciones anormales, son: reduccin en la produccin de renina, prdida de la respuesta de la corteza suprarrenal a la secrecin de aldosterona, incapacidad tubular renal para excretar K+ y la distribucin celular anormal de K+ ingerido o movilizado endgenamente. La causa ms frecuente de hiperkalemia verdadera es sin duda una inadecuada excrecin de K+ por el rin. En presencia de oliguria o de anuria, como ocurre en la insuficiencia renal aguda, la aparicin de hiperkalemia progresiva es la regla. En la insuficiencia renal crnica, por el contrario, el rin se adapta lo suficiente como para evitar la hiperkalemia; sin embargo, si se ve sometido a una carga excesiva o aparece infeccin, que aumenta el catablismo, esto puede disparar el K+ srico a niveles peligrosos. Hay enfermedades que desarrollan defectos tubulares selectivos que limitan la excrecin de K+, como el lupus eritematoso generalizado, la anemia de clulas falciformes y algunas formas de rechazo del rin. Comentario aparte merecen enfermedades que cursan con hipoaldosteronismo hiporreninmico, como la diabetes mellitus, que an en etapas muy tempranas de insuficiencia renal pueden presentar grados importantes de hiperkalemia. La hiperkalemia es la regla en la enfermedad de Addison y en algunas formas selectivas de hipoaldosteronismo. La aldosterona juega un papel muy importante en la homeostasis del K+ y la hiperkalemia estimula la secrecin de aldosterona que ayuda al K+ srico a regresar a valores normales. Consecuentemente, cualquier padecimiento o droga que reduzca el efecto de la aldosterona, ya sea por disminucin en su produccin o por resistencia en sus rganos blanco, facilitar la retencin del K+ y la aparicin de hiperkalemia. Ya que la aldosterona tambin aumenta la reabsorcin de Na+ y la secrecin de H+, estos cuadros se acompaan de cierto grado de prdida de Na+ y de acidosis metablica. La hiperkalemia aparece en el curso de un catabolismo tisular exagerado como se ve en el sndrome de aplastamiento, hemolisis o sangrado interno (aporte endgeno exagerado). Si a esto se suma acidosis, que favorece la salida del K+ celular, e insuficiencia renal aguda, el incremento en el K+ srico es tan rpido (2 a 4 mEq/da), que obliga al empleo de medidas heroicas para su control (hemodilisis o dilisis peritoneal). En pacientes con quemaduras amplias, traumas o enfermedades neuromusculares, como paraplegias o esclerosis mltiples, el uso de un relajante como la succinilcolina, puede causar hiperkalemia grave. Este agente parece liberar el K+ de las clulas al despolarizar la membrana celular. La intoxicacin digitlica grave produce hiperkalemia intensa, ya que el K+ se sale de las clulas y no regresa debido al bloqueo casi completo de la Na+-K+ ATPasa. En la parlisis peridica familiar hiperkalmica, las elevaciones del K+ srico se asocian a crisis de parlisis muscular; la patogenia del sndrome es desconocida, pero se sabe que la ingestin de K+ puede precipitar las crisis. Cuadro clnico Los sntomas y signos que aparecen con la hiperkalemia se limitan a debilidad muscular y a trastornos en la conduccin elctrica del corazn. Un aumento en la concentracin de K+ plasmtico reduce el cociente (K+) intracelular/(K+)extracelular y este reduce el potencial de reposo de la membrana. Si el potencial de reposo cae por abajo del potencial de umbral, la clula es incapaz de repolarizarse despus de un potencial de accin lo que trae como consecuencia debilidad o parlisis. Estos sntomas, habitualmente no aparecen hasta que la concentracin de K+ excede los 8 mEq/L; sin embargo, los enfermos con parlisis peridica, pueden iniciar su sintomatologa cuando el K+ srico oscila alrededor de 5.5 mEq/L.
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Los trastornos en la conduccin cardaca, pueden llegar a fibrilacin ventricular y paro; en consecuencia, el registro electrocardiogrfico permanente o intermitente, es crtico en el manejo de este trastorno. La alteracin de la onda T se hace obvia cuando el K+ srico excede los 6 mEq/L. El complejo QRS se ensancha cuando la concentracin srica alcanza 7-8 mEq/L y la onda P tiende a desaparecer. El cambio final es una onda sinusoidal, debido a que el ensanchamiento del QRS se une a la onda T; lo que sigue a este trazo, es fibrilacin ventricular y paro. La toxicidad cardaca de la hiperkalemia se puede acentuar con la presencia o coincidencia de: hipocalcemia, hiponatremia, acidosis o elevacin rpida de la concentracin de K+ srico. Diagnstico El diagnstico en el paciente con hiperkalemia puede resultar fcil o muy complicado. Una buena historia que proporcione datos sobre la dieta, la existencia o no de enfermedad renal, diabetes millitus, insuficiencia suprarrenal, uso de diurticos ahorradores de K+ o episodios de debilidad muscular, junto con el examen fsico dirigido a confirmar o no la existencia de debilidad muscular, hipotensin, pigmentacin de piel o mucosas y un examen general de orina, la medicin de urea, creatinina, Na, K+, Ca++ y pH, permitirn establecer si la hiperkalemia es por exceso de ingestin, disminucin en la excrecin o por movilizacin de los tejidos. La insuficiencia renal, como causa del problema, se puede diagnosticar fcilmente por la elevacin de urea y creatinina. Si la funcin renal es normal o slo est discretamente alterada, hay que pensar en alguno de los padecimientos que cursan con niveles bajos de aldosterona. Para esto, es necesario contar con niveles de aldosterona, renina y cortisol. Por ltimo, la hiperkalemia puede ser debida a la existencia de alteraciones tubulares, con o sin acidosis acompaante. Tratamiento El tratamiento debe estar dirigido primero a corregir la hiperkalemia y despus su origen. Recordar que hay que mantener un registro electrocardiogrfico y del K+ srico, de esta manera el tratamiento evita la aparicin de otras complicaciones. El cuadro 6 resume los tres tipos de teraputicas dirigidas a disminuir y normalizar los niveles de K+. El Ca++ habitualmente se utiliza en pacientes con hiperkalemia muy grave y su efecto es rpido. Se pueden utilizar mpulas de gluconato de calcio, de 10 mL, al 10%, que se pueden repetir en 5 minutos si el efecto no es suficiente. La mezcla de glucosa e insulina, moviliza el K+ a la clula en un periodo de 30 a 60 minutos. Igualmente el empleo de NaHCO3 en ampolletas de 44 mEq, infundidas lentamente en 5 minutos, modifican el pH y movilizan el K+ hacia el interior de las clulas. Igual que la insulina, los receptores beta 2 adrenrgicos favorecen la entrada de K+ a las clulas al activar la Na+-K+ ATPasa. Una consecuencia de este efecto es que la liberacin de epinefrina durante situaciones de estrs pueden producir un descenso transitorio en los niveles sricos de K+. Hay menos informacin sobre el empleo de beta 2 agonistas en el tratamiento de la hiperkalemia; resultados preliminares con albuterol (10 a 20 mg en nebulizador y 0.5 mg endovenosos) muestran descenso de la concentracin de K+ srico de 0.5 a 1.5 mEq/L en 30 minutos. Cuadro 6. Tratamiento de la hiperkalemia

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Antagonistas del K+ a nivel membranal Calcio Na+ hipertnico Medios que faciliten la entrada de K+ a la clula Glucosa e insulina NaHCO3 Solucin salina hipertnica Remocin de K+ corporal Diurticos Resinas de intercambio catinico Dilisis peritoneal o hemodilisis

Ninguna de las medidas descritas son capaces de eliminar el potaiso corporal; para esto, se deben utilizar resinas de intercambio catinico de sulfato sdico de poliestireno que se pueden aplicar como enemas o por va oral. Para pacientes con insuficiencia renal crnica terminal muy avanzada, habr que emplear la dilisis peritoneal o la hemodilisis. Ambos mtodos se emplean tambin en pacientes con insuficiencia renal aguda hipercatablicos, en los que la destruccin celular facilita la salida de K+ al lquido extracelular en grandes cantidades. En estos casos, es preferible el empleo de hemodilisis, ya que la velocidad de extraccin del K+ es mucho mayor que con la dilisis peritoneal. Sin embargo, todos estos mtodos son lentos y en presencia de hiperkalemia aguda, que ponga en peligro la vida con graves sntomas clnicos y electrocardiogrficos, deben emplearse en primer lugar los mtodos rpidos descritos antes.

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Trastornos del Equilibrio Acido-Bsico

Trastornos del Equilibrio Acido-Bsico

El metabolismo normal del cuerpo produce continuamente radicales cidos. Sin embargo, la concentracin de iones de H+ en el organismo se mantiene muy baja y dentro de un lmite muy estrecho; as, el pH corporal oscila entre 7.35-7.45. La concentracin de H+ compatible con la vida es relativamente estrecha: de 16 a 160 nEq/l (pH de 7.8 a 6.8). Los mecanismos de defensa inmediatos, para evitar cambios en el pH en respuesta a modificaciones en la acidez de los lquidos corporales, son realizados por los sistemas amortiguadores (buffers) del cuerpo. cidos y bases De acuerdo con Brnsted, un cido es una sustancia con la capacidad para donar iones de H+ y una base es un compuesto con la capacidad para aceptar o captar iones de H+. Que es el pH? El pH de una solucin se define, de acuerdo a los conceptos de Sorensen, como el logaritmo inverso de la concentracin de hidrogeniones: pH = - log [H+]

Acidosis Metablica
La acidosis metablica es un trastorno clnico caracterizado por un descenso en el pH arterial y en la concentracin de HC03- acompaado por una hiperventilacin compensadora que se traduce en caida de la pC02; esta acidosis metablica se produce de dos maneras: por la adicin de cido o por la prdida de HC03-. La respuesta del cuerpo a un aumento de la concentracin de H+ arterial involucra cuatro procesos: amortiguacin extracelular, amortiguacin intracelular, amortiguacion respiratoria y la excrecin renal de la carga de H+. Cada uno de estos mecanismos se analizar por separado. Amortiguacion extracelular El HC03 es el amortiguador ms importante del lquido extracelular y posee una gran capacidad para evitar cambios bruscos en el pH de la sangre arterial. Amortiguacin intracelular El H+ tambin penetra a las clulas para combinarse con los amortiguadores celulares, particularmente protenas, fosfatos y hemoglobinatos: a este fenmeno que equilibra a todos los amortiguadores del cuerpo se le conoce como principio isohdrico o efecto del in comn. Mecanismos de amortiguacin respiratoria La acidosis estimula los quimioreceptores que controlan la respiracin e incrementan la ventilacin alveolar; como resultado, la PC02 descender en los pacientes con acidosis y el pH tender a la normalidad. La respiracin tpica del paciente acidtico se conoce como respiracin de Kussmaul. La
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hipocapnia que resulta de la hiperventilacin inducida por la acidemia es un mecanismo crtico para amortiguar el efecto de la carga cida sobre la concentracin de HCO3. Mecanismos de amortiguacin renal. Excrecin de H+ El rin desempea un papel crtico en el equilibrio cido-bsico a travs de la regulacin del HC03plasmtico. Esto se lleva a cabo de dos maneras: por la reabsorcin del HC03- filtrado que evita la prdida urinaria y por la excrecin de 50 a 100 mEq de H+ en las 24 horas. En los humanos el pH mnimo que puede alcanzar la orina es de 4.5 a 5.0 unidades, lo que equivale a una excrecin de H+ de 0.04 mEq/l; por lo tanto, para eliminar los 50 a 100 mEq de H+ que produce el cuerpo por da es necesario que el H+ se elimine combinado con los amortiguadores urinarios, lo que se define como acidez titulable (la unin del H+, con fosfatos y sulfatos) y en combinacin con el amoniaco (NH3) para formar amonio (NH4+) y de este modo minimizar los cambios en el pH urinario. Es importante sealar que la reabsorcin de HCO3 y la formacin de acidez titulable y NH4+ todo ocurre por la existencia del mecanismo de secrecin activa de H+ de la clula a la luz tubular. El concepto de brecha aninica Un primer paso en el diagnstico diferencial de la acidosis metablica, es la cuantificacin de los aniones no medibles presentes en el plasma, conformados por aniones orgnicos e inorgnicos y proteinas de carga negativa. La contribucin de estos aniones a la electroneutralidad plasmtica se calcula restando la suma de los aniones sricos [Cl] y [HCO3] del [Na+] srico, a saber: Brecha aninica = [Na+] - ( [CI] + [HCO3]) asi definida, la brecha aninica vara entre 8-12 mEq/L. Etiologa En el cuadro 7 se resumen las causas de acidosis metablica, que se distribuyen en dos grupos: brecha aninica normal y brecha aninica elevada. En los pacientes con brecha aninica normal, la reduccin del HC03 srico se asocia siempre a hipercloremia. El diagnstico diferencial de acidosis hiperclormica plantea tres posibilidades: prdida de HCO3 de los lquidos corporales, insuficiencia tubular renal y carga aguda de H+ ( HCl o alguno de sus precursores). Por el contrario, cuando la concentracin de aniones no medibles se encuentra elevada, la posibilidad diagnstica cae dentro de dos grupos: sobreproduccin de cidos orgnicos e insuficiencia renal. Habitualmente, la elaboracin de una historia clnica cuidadosa, seguida de la medicin en suero de creatinina, glucosa, cuerpos cetnicos y lactato, es suficiente para establecer un diagnstico preciso. Sintomatologa La acidosis metablica afecta habitualmente a tres esferas del organismo: la cardaca, la neurolgica y la sea. La acidosis, sobre todo si el pH se encuentra entre 7.1 y 7.15, predispone a la aparicin de arritmias ventriculares potencialmente fatales y puede reducir tanto la contractilidad cardaca como la respuesta inotrpica a catecolaminas. Se debe evitar la perpetuacin de la acidosis lctica inducida por choque, ya que su correccin es crtica

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para que se recupere adecuadamente la perfusin tisular. Los sntomas neurolgicos oscilan de letargia a coma y parecen depender ms de la caida del pH del lquido cefalorraquideo, que del pH arterial. En general, estas anormalidades neurolgicas son ms prominentes en la acidosis respiratoria que en la acidosis metablica. En otras ocasiones, los trastornos neurolgicos ocurren a consecuencia de la hiperosmolaridad por elevacin de la glucemia ms que por un descenso en el pH arterial. La mayora de las acidosis metablicas son agudas; sin embargo, la insuficiencia renal y la acidosis tubular renal pueden asociarse con acidosis crnica; en estas condiciones, parte de la amortiguacin del H+ retenido se lleva a cabo con el carbonato proveniente del hueso. Cuando esta alteracin ocurre en nios, retarda el crecimiento y produce raquitismo; en los adultos, da lugar a ostetis fibrosa qustica y osteomalacia. En pacientes con ATR, la sola correccin de la acidosis permite la cicatrizacin del hueso y un crecimiento normal. Cuadro 7. Acidosis metablica segn brecha aninica Brecha aninica normal Brecha aninica elevada Prdida gastrointestinal de HCO3, Diarrea y fstulas, Ureterosigmoidostomia Uso de Colestiramina. Prdida renal de HCO3 Acidosis tubular renal proximal Insuficiencia renal Ingestin de H+ Cloruro de amonio Alimentacin parenteral Trastorno funcional renal. Uropatia obstructiva Pielonefritis, Hipoaldosteronismo, Acidosis tubular renal distal. Tratamiento La administracin de soluciones alcalinas es la manera ms directa de corregir un desequilibrio cido del organismo. El compuesto ms usado es el NaHCO3, aun cuando tambien se han utilizado lactato de sodio, carbonato de sodio, citrato de sodio, el amortiguador tris y el dicloroacetato(DCA) ; ninguno ofrece ventajas sobre el NaHCO3. El empleo de NaHCO3 en la acidosis lctica ha sido motivo de gran controversia. Los que proponen este tratamiento argumentan que este compuesto eleva el pH arterial, la perfusin tisular (al revertir la vasodilatacin y mejorar la contractilidad cardaca inducidas por la acidemia) y reduce el riesgo de arritmias. Sin embargo, puede provocar sobrecarga de volmen, hipernatremia y alcalosis de rebote, as como exacerbacin de la acidosis intracelular por generacin excesiva de CO2. Es decir, el efecto del NaHCO3 es pasajero y acenta la acidosis intracelular. El empleo de carbonato de sodio y de dicloroacetato tampoco han sido muy exitosos en el manejo de la acidosis lctica en el humano y la muerte habitualmente ocurre por hipoperfusin tisular ms que por acidosis. El objetivo inicial de la terapetica es llevar el nivel del pH por arriba de 7.2, nivel al cual las
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Cetoacidosis: cido beta-hidroxibutrico Acidosis lctica: lactato Insuficiencia renal: sulfato, fosfato Ingestin de medicamentos Salicilatos: aniones orgnicos Etilenglicol: oxalato Metanol: cido frmico Paraldehido: aniones orgnicos

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posibilidades de arritmias son menores y tanto la contractilidad miocrdica como su respuesta a catecolaminas, mejora substancialmente. En presencia de insuficiencia cardaca la administracin de soluciones alcalinas, para corregir la acidosis, puede ser muy riesgosa; en estos casos, es necesario echar mano de la hemodilisis o de la dilisis peritoneal.

Alcalosis Metablica
La elevacin del HCO3 plasmtico asociada con alcalosis metablica puede ser secundaria a: retencin de HCO3 o prdida gastrointestinal o renal de H+. Estos iones de H+ provienen de la disociacin de H2CO3 en H+ y HCO3. As, por cada mmol de H+ perdido habr una generacin equimolar de HCO3 en el plasma. El H+ tambin puede eliminarse del lquido extracelular por la entrada de H+ a las clulas en presencia de hiporalemia. A medida que el K+ srico desciende, el K+ intracelular se mueve hacia el lquido extracelular; para mantener la electroneutralidad, H+ y Na+ difunden hacia las clulas. El efecto neto de este movimiento es la aparicin de alcalosis extracelular y acidosis paradjica intracelular. La replecin de K+ revierte la difusin de H+ y corrige la alcalosis. Otra manera de inducir alcalosis es con deplecin del volumen extracelular, habitualmente secundaria al empleo de diurticos. La prdida de sodio contrae el espacio extracelular, lo que a su vez aumenta la reabsorcin tubular de HCO3 y su concentracin plasmtica. En presencia de hipovolemia, la reabsorcin proximal fraccional de sodio se incrementa en un intento de restaurar la normovolemia. Para mantener la electroneutralidad, la reabsorcin de Na+ debe acompaarse de reabsorcin de Cl (el anin reabsorbible cuantitativamente ms importante), secrecin de H+ y K+. De los 140 mEq de Na+ en cada litro de filtrado glomerular 110 se reabsorben con Cl y los 30 mEq restantes se intercambian por H+ y K+. Durante la alcalosis metablica, el aumento en la concentracin de HCO3 se acompaa de un decremento en la concentracin de Cl plasmtico, habitualmente secundario a prdidas inducidas por diurticos o vmito de contenido gstrico; en estas condiciones, hay menos Cl disponible para reabsorberse con sodio. Como resultado, para conservar el Na+ se requiere de mayor secrecin de H+ y mayor reabsorcin de HCO3 ; el efecto neto es que el organismo, en su afn por mantener el volumen circulante, lo hace a expensas del pH extracelular, que se desva hacia el lado alcalino. La alcalosis metablica siempre cursa con hipoventilacin, que eleva los niveles de pCO2 nunca por arriba de 50 a 55 mmHg en un intento de corregir el pH y evitar la hipoxemia. Etiopatogenia Las causas de alcalosis metablica se resumen en el cuadro 8. La deplecin de volumen se asocia con frecuencia a alcalosis. Las prdidas de jugo gstrico que contiene altas concentraciones de HCl, cuando son importantes, se pueden acompaar de alcalosis. Cuando la prdida es por vmito o succin gstrica, la alcalosis es minima o moderada; sin embargo, algunos pacientes, sobre todo aquellos con sndrome de Zollinger-Ellison o enfermedad cidopptica intensa, pueden desarrollar alcalosis metablica grave. El mecanismo de esta alcalosis es por dems interesante: por cada H+ secretado se genera 1 mEq de HCO3 en el espacio extracelular; esta elevacin es transitoria, ya que la entrada de H+ a la luz duodenal, estimula la secrecin pancretica y de HCO3 en cantidades equimolares. Ahora bien, si la secrecin gstrica es removida, ya sea por succin gstrica o por vmito, sobre todo en presencia de estenosis

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pilrica, el resultado es un aumento en la concentracin de HCO3 plasmtico y alcalosis metablica. La tendencia a alcalosis se facilita por la presencia agregada de contraccin de volumen y deplecin de K+, acompaantes frecuentes de este tipo de alcalosis. La administracin de diurticos potentes (furosemida o acido etacrnico) generalmente va seguida de contraccin del volumen circulatorio efectivo y de aumento del HCO3 plasmtico; sin embargo, esta elevacin no alcanza ms de 3 o 4 mEq/L. Es posible que la alcalosis sea el resultado de un aumento en la secrecin de H+ producida por una combinacin de hiperaldosteronismo secundario a hipovolemia, hipokalemia debida a la kaliuresis inducida por los mismos frmacos diurticos y finalmente, una abundante llegada de sodio a las porciones distales del nefrn que se intercambia por H+ y K+, debida al bloqueo del transporte de Na+ en las porciones proximales al sitio distal donde acta la aldosterona. Pacientes con hipercapnia crnica debida a insuficiencia respiratoria, evolucionan con niveles elevados de HCO3. Si la mecnica respiratoria mejora, la pCO2 descender rapidamente, no asi el HC03 plasmtico que persistir elevado; la alcalosis metablica resultante puede producir depresin del SNC y en ocasiones hasta la muerte. La hipercapnia crnica puede producir prdidas de Cl por la orina, que condiciona hipocloremia y contraccin de volumen. Si adems se trata de pacientes sometidos a dietas pobres en sal y a frmacos diurticos, la prdida de volumen es mas aparatosa y mientras no se corriga, persistir la elevacin del HC03 plasmtico. Cuadro 8. Causas de alcalosis metablica Asociada a deplecin de volumen (Cl) Vmito y succin gstrica Uso de diurticos de asa y tiazidas Alcalosis posthipercpnica Asociada a hipercorticismo Sndrome de Cushing Aldosteronismo primario Sndrome de Bartter Deplecin grave de potasio Ingestin excesiva de alcalinos Aguda Sndrome de leche y alcalinos

Ya se mencion que la aldosterona estimula la secrecin de H+ y de K+ y favorece la reabsorcin de Na+ en las porciones distales del nefrn. Por lo tanto, la secrecin excesiva de aldosterona (o de algn otro mineralocorticoide) resultar en prdida de H+ y alcalosis metablica; sobre todo en presencia de kaliocitopenia. La deplecin grave de K+ ( K+ srico <2 mEq/L) se acompaa de alcalosis moderada; este tipo de alcalosis no responde a la administracin de NaCl, pero s de KCl.

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Las sales alcalinas (NaHCO3, citrato de sodio, lactato de sodio) son incapaces de mantener una alcalosis crnica, a no ser que las cantidades suministradas sean muy grandes. Sin embargo, en presencia de dao renal, la alcalosis puede perpeturarse con el uso de cantidades pequeas de alcalinos (sndrome de leche y alcalinos). Diagnstico y tratamiento No existen signos o sntomas especficos de alcalosis metablica; sin embargo, las alcalosis muy graves pueden causar confusin, apata y estupor. Tambin si el Ca++ srico esta bajo o en limites normales, el rpido desarrollo de alcalosis favorece la aparicin de tetania. Obviamente, el diagnstico de alcalosis metablica debe descansar en un bien documentado anlisis laboratorial, bsicamente con la presencia de HC03 plasmtico y pH arterial elevados. Si adems se cuantifican Cl y Na+ urinarios permitir distinguir los dos grupos principales de enfermos con alcalosis metablica: los que cursan con Cl urinario menor de 10 mEq/L por prdidas gstricas, empleo de diurticos, estados posthipercpnicos o prdidas fecales (diarrea clorurtica congnita y adenoma velloso); y los que evolucionan con Cl urinario por arriba de 20 mEq/L, aldosteronismo primario, sndrome de Cushing, sndrome de Bartter y en general, sndromes que evolucionan con exceso de mineralocorticoides. Las alcalosis leves o moderadas rara vez necesitan tratamiento. La alcalosis metablica puede corregirse fcilmente por la excre cin urinaria del exceso de HC03 plasmtico. En sujetos con funcin renal normal la reabsorcin de HC03 se incrementa por la deplecin de volumen o la prdida de K+. En consecuencia, el fin de la terapia debe ser restaurar el volumen y el K+ ; estas maniobras, disminuirn la reabsorcin tubular de HC03 y aumentarn su excrecin urinaria. Este tratamiento requiere de la administracin de Cl en forma de sales: NaCl, KCl y hasta HCl. Los pacientes con Cl bajo en la orina responden a la expansin salina (NaCl); los de Cl urinario bajo a la administracion de sales de K+ (KCl). Acidosis Respiratoria La acidosis respiratoria es un trastorno clinico caracterizado por pH arterial bajo, elevacin de la pCO2 (hipercapnia) y aumento variable en la concentracin plasmtica de HC03. La hipercapnia, tambin es una compensacin respiratoria a la alcalosis metablica; sin embargo, en esta situacin el incremento en pCO2 es fisiolgica y permite al organismo llevar el pH arterial a lo normal. Fisiopatologa El metabolismo corporal normal produce alrededor de 15,000 mmol de CO2 por da; an cuando el CO2 no es en si un cido, al combinarse con el H20 presente en la sangre, resulta en la formacion de H2CO3 que aumenta al disociarse en H+ y HCO3 la concentracin de iones de H+. Estos cambios, estimulan los quimiorreceptores que controlan la ventilacin pulmonar, especialmente aquellos localizados en el centro respiratorio del bulbo raqudeo; estmulo que aumenta la ventilacin alveolar y consecuentemente la excrecin de CO2. Este mecanismo es muy efectivo, ya que mantiene la pCO2 dentro de limites muy estrechos (de 37 a 43 mmHg). Cualquier proceso que interfiera con la secuencia normal descrita, desde el centro respiratorio bulbar, la pared torcica, los msculos respiratorios y el intercambio gaseoso del capilar alveolar, pueden resultar en la retencin de CO2 y en acidosis respiratoria (ver cuadro 9) Diagnstico

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La presencia de un pH cido e hipercapnia es en general diagnstico de acidosis respiratoria. Debido a que la respuesta corporal es diferente en la acidosis aguda y crnica, el diagnstico correcto del trastomo es ms complicado que entre acidosis y alcalosis metablica. As, en la hipercapnia aguda, la elevacin rpida en la pCO2 se acompaa de un aumento discreto en el HCO3: aproximadamente 1 mEq/L por cada 10 mmHg que se eleva la pCO2. Si esta alza alcanza 80 mmHg el HCO3 aumentar a 28 mEq/L y el pH caer a 7.17; esta compensacin no es muy eficiente, ya que si el HCO3 se hubiera quedado en 24 mEq/L el pH hubiera descendido a 7.1. Por el contrario, en la hipercapnia crnica la reduccin progresiva y ms lenta del pH arterial, estimular la secrecin de H+ que se traducir en reabsorcin tubular de HCO3 hacia el lquido extracelular. Esta compensacin renal traer como consecuencia, que por cada 10 mmHg de elevacin de la pCO2 el HCO3 aumentar 3.5 mEq/L. En consecuencia, si la pCO2 se incrementa crnicamente a 80 mmHg, el HCO3 plasmtico alcanzar una concentracin de 38 mEq/L y el pH slo disminuir a 7.3. Para un buen diagnstico diferencial es necesario contar con una buena historia clnica para caracterizar bien el trastorno cido-bsico y la existencia o no de factores agregados. Tratamiento En la acidosis respiratoria aguda, la hipercapnia es el trastorno primario; el tratamiento debe estar dirigido a corregir la ventilacin alveolar y remover el exceso de CO2. El empleo de NaHCO3 en el manejo de la acidosis respiratoria aguda no es muy claro; sin embargo, si el pH se encuentra por debajo de 7.15, pequeas cantidades de amortiguador estan justificadas, mientras las medidas ventilatorias establecidas surtan su efecto. Su empleo en enfermos con edema agudo pulmonar es muy riesgoso, ya que aumentan substancialmente el grado de congestin pulmonar y de insuficiencia respiratoria. En la acidosis respiratoria crnica la compensacin renal es tan eficiente que nunca es necesario tratar el pH; la terapia debe estar dirigida a mejorar la ventilacin alveolar, disminuir la pCO2 y elevar la PO2. Recordar que si la pCO2 es corregida muy bruscamente, el paciente puede desarrollar alcalosis extracelular y del SNC. ALCALOSIS RESPIRATORIA La alcalosis respiratoria es un trastorno clnico caracterizado por pH arterial elevado, pC02 baja (hipocapnia) y reduccin variable en el HCO3 plasmtico. Fisiopatologa y etiologa Ya se mencion que el metabolismo corporal produce 15,000 mmoles de CO2 por da, mismos que son eliminados por va pulmonar. Si la ventilacin alveolar se incrementa mas all de los lmites requeridos para expeler la carga diaria de CO2, descender la pCO2 y aumentar el pH sistmico. Cuadro 9. Etiologa de alcalosis respiratoria

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Inhibicin del centro respiratorio bulbar. Drogas: opiceos, anestsicos, sedantes, oxgeno en hipercapnia crnica. Lesiones de SNC (raras) y paro cardaco. Trastornos de msculos respiratorios y pared torcica. Debilidad muscular: miastenia gravis, parlisis peridica familiar, poliomielitis, esclerosis lateral amiotrfica, aminoglucsidos. Xifoescoliosis.Obesidad extrema (sndrome de Pickwick). Trastornos de intercambio gaseoso en pared alveolar. Enfermedad pulmonar intrnseca difusa: bronquitis, asma grave, enfisema, edema agudo pulmonar, asfixia.

La hipocapnia puede ser el resultado de estmulos fisiolgicos o no fisiolgicos a la respiracin. Los principales estimulos a la ventilacin, ya sean metablicos o respiratorios son: la hipoxemia y la acidosis. Son una excepcin a este comportamiento aquellos padecimientos donde la hipoxemia es el resultado de hipoventilacin alveolar y est asociada con hipercapnia (enfermedad intersticial pulmonar y habitar a grandes altitudes). En el cuadro 10 se resumen las principales causas de alcalosis respiratoria. Cuadro clnico y tratamiento Los sntomas secundarios a alcalosis respiratoria, en parte debidos a irritabilidad del sistema nervioso central y perifrico, se caracterizan por: sensacin de cabeza hueca, alteraciones de la conciencia, parestesias de las extremidades, calambres y espasmo carpopedal, indistinguible del que se ve en la hipocalcemia. Parece ser que la alcalosis del liquido cefalorraquideo es la causa de esta sintomatologia. El paciente con sndrome de hiperventilacin adems se queja de cefalea, disnea, dolor torcico y otros sntomas somticos, que, probablemente, son emocionales y no causados por alcalosis. Estos sntomas se presentan mas bien en presencia de hipocapnia aguda, ya que en hipocapnia crnica los cambios en el pH del LCR son mnimos y lo mismo parece ocurrir en la alcalosis metablica. Un hallazgo por dems interesante en los pacientes con alcalosis respiratoria crnica es la presencia de hipofosfatemia, entre 1-2.5 mg/dl. Esta alteracin indica la entrada rpida de fosfato a la clula, incremento de la glucolisis por la alcalosis intracelular, que adems favorece la formacin de compuestos fosforilados glucosa-6-fosfato y fructuosa-1,6-difosfato. Se desconoce si esta anomala produce o no sntomas, no requiere tratamiento y el identificarla le evita al paciente el estudio de otras causas de hipofosfatemia. El tratamiento debe estar dirigido a la causa primaria del trastorno. No se deben usar substancias que depriman la respiracin, ni hay que emplear soluciones alcalinizantes. En pacientes con gran hiperventilacin y tetania o sncope, es suficiente hacerlos respirar en una bolsa de papel su propio CO2 para que se recuperen. Cuadro 10. Etiologa de alcalosis respiratoria

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Hipoxemia Enfermedades pulmonares: atelectasia, embolia pulmonar, enfermedad intersticial pulmonar Residencia a grandes altitudes Insuficiencia cardaca congestiva Enfermedad congnita del corazn con fstula derecha-izquierda Sndrome de hiperventilacin psicognica Trastornos del SNC Hemorragia subaracnoidea Trastorno del centro respiratorio bulbar Intoxicacin por salicilatos Estados hipermetablicos Fiebre Tirotoxicosis Anemia Cirrosis heptica Ventilacin mecnica o asistida Sepsis por gramnegativos Estado de recuperacin de acidosis metablica Ejercicio violento

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Diurticos y tratamiento del edema

Diurticos y tratamiento del edema

Los diurticos se encuentran entre los medicamentos ms empleados en la prctica clnica diaria. Funcionan bsicamente al aumentar la excrecin urinaria de Na, Cl y agua. Esta habilidad para inducir un balance negativo de los lquidos corporales, conocida desde la medicina arbiga, se ha utilizado en el tratamiento de una gran variedad de condiciones patolgicas, pero particularmente en los padecimientos que cursan con edema como la insuficiencia cardaca, la cirrosis con ascitis, el sndrome nefrtico, y en la hipertensin arterial.

SITIOS DE ACCIN DE LOS FRMACOS DIURTICOS

Los diurticos se dividen en cuatro tipos o clases, que dependen del sitio del nefrn donde bloquean o impiden la reabsorcin tubular de Na+: diurticos proximales, los que bloquean la anhidrasa carbnica; diurticos de asa, que actan en la rama ascendente del asa de Henle; diurticos tipo tiazidas o distales, que actan en el tbulo distal y en el segmento conector (y posiblemente en la porcin temprana del tbulo colector cortical); los diurticos antikaliurticos, actan en el tubo distal y colector cortical y en clulas sensibles a aldosterona. Finalmente, los nuevos acuarticos aumentan la excrecin de agua al bloquear la accin de la hormona antidiurtica en los receptores V2 del tbulo colector cortical. Es importante sealar que el sitio del nefrn donde funcionan cada uno de los frmacos diurticos es lo que determina su potencia o sea su capacidad de excretar Na+ y agua. El segmento proximal es el que reabsorbe mayor cantidad de Na+, (alrededor del 60-65 %); le sigue el asa de Henle (25-30%). Por lo tanto , sera razonable suponer que un diurtico proximal, tal como un inhibidor de la anhidrasa carbnica como es la acetazolamida, debera inducir una prdida muy sustancial de Na+; sin embargo, esto no ocurre debido a que el Na+ que escapa a la reabsorcin, lo reclama vidamente la rama ascendente de Henle y el resto del tbulo distal. El manitol es un polisacrido que, al no reabsorberse por los epitelios tubulares acta como un diurtico osmtico; o sea, inhibe la reabsorcin de Na+ y agua en el tbulo proximal y particularmente en la rama ascendente del asa de Henle. Es interesante sealar que a diferencia de otros diurticos el manitol produce una diuresis de agua, situacin en la cual la prdida de agua es mayor que la de Na+ y K+. No se utiliza en el tratamiento de padecimientos con edema, ya que el atrapamiento incial del manitol hipertnico, induce una expansin de volumen, que en la insuficiencia cardaca es capaz de precipitar edema agudo pulmonar. Los diurticos de asa ms utilizados en la clnica son: cido etacrnico, furosemide y bumetanide. Favorecen la excrecin del 20 al 25 % del Na+ filtrado, cuando se administran en dosis mximas. Operan en la rama ascendente cortical y medular e incluyen en su efecto las clulas de la mcula densa, en la procin ms proximal del tbulo distal. En cada uno de estos lugares, la entrada de sodio a la clula est mediada por el cotransportador Na+-K+-2Cl localizado en la cara luminal o apical de la membrana; este sistema slo funciona si los cuatro sitios del transportador estan ocupados con un Na+, un K+ y dos Cl. Los diurticos de asa compiten con los sitios que ocupa el Cl en el acarreador y de este modo reducen drsticamente la entrada de Na+ a la clula y su absorcin neta. Los diurticos tipo tiazida, inhiben el transporte de Na+ en el tbulo distal, en el segmento conector al
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final del distal y posiblemente en la primera porcin del tbulo colector cortical (este ltimo hallazgo no est totalmente probado). Estos segmentos slo absorben del 4 al 5% del Na+ filtrado; por lo tanto, los duirticos tipo tiazida son poco potentes ya que slo inhiben del 3 al 5% del Na+ filtrado. Adems, la diuresis neta que se obtiene es an menor, ya que gran parte del Na+ que escapa, lo reabsorbe el tbulo colector cortical. Este comportamiento hace a estos diurticos no muy tiles en el control de los padecimientos que cursan con edema, pero son excelentes en el tratamiento de la hipertensin arterial en que la prdida de lquidos corporales no es ni necesaria ni deseable. Los tres diurticos ahorradores de K son: amiloride, espironolactona y triamterene, que operan en las clulas principales del tbulo colector cortical (y posiblemente en el tubo colector papilar y medular interno). La entrada de Na en estos segmentos, es a travs de canales de Na sensibles a la aldosterona. La reabsorcin preferente de Na que es un catin, sin su anin correspondiente, crea un gradiente elctrico con la luz tubular negativa; esta diferencia de potencial, favorece la secrecin de K+ ( a travs de canales especficos de K) e H+. Por lo tanto, la inhibicin de la reabsorcin de Na en este sitio, puede conducir a hiperkalemia y acidosis debido a la reduccin simultnea en la secrecin de K+ e H+. Tanto el amiloride como la espironolactona funcionan al reducir el nmero de canales de Na+, el primero por un efecto directo y el otro por la inhibicin competitiva que ejerce sobre la aldosterona. El triamterene, que es un catin al igual que el amiloride, probablemente tambin ocluye los canales de Na. Otro catin, el trimetoprim, que es una sulfa, tambin opera como un diurtico ahorrador de K cuando es administrado a dosis muy altas. Estos diurticos tienen un efecto salurtico muy dbil y cuando mucho excretan del 1 al 2% del Na filtrado . Por esto, habitualmente se emplean asociados a un diurtico de asa o tiazdico, ya sea para disminuir el grado de prdida de K o para aumentar la respuesta diurtica en pacientes con edema refractario. En los pacientes con cirrosis y ascitis, la espironolactona asociada a diurticos de asa, es muy efectiva. Eficacia clnica de los frmacos diurticos De qu factores depende la eficacia del efecto diurtico de los frmacos arriba descritos? Su accin lo favorecen: el sitio del nefrn donde actan, la duracin de su efecto y la ingestin de Na+ y agua. El efecto de cualquier frmaco diurtico, por potente que sea, si no se restringen el sodio y el agua de la dieta, la excrecin de Na+ en las 24 horas puede ser sobrepasada por la retencin de sal que se sigue al uso de estos frmacos y la prdida neta de peso ser de cero. Por el contrario, con una dieta adecuada, el uso del diurtico se acompaar de descenso sustancial de peso y edema. Si el diurtico es de accin corta, como el furosemide, la prdida de Na slo ocurre en las primeras 6 horas y posteriormente se establece el mecanismo antidiurtico y la retencin de sodio. Por lo tanto, para inducir un buen balance negativo de Na, agua y peso corporal, se deben establecer las siguientes medidas: 1. el paciente debe ser sometido a una dieta baja en sodio y restringida en agua; para minimizar la ganancia de Na+ una vez que el efecto farmacolgico del diurtico se agota y reducen la prdida renal de K+. 2; cuando el diurtico es de accin muy corta y se desea ser muy eficiente, se puede utilizar dos veces al da y 3. finalmente, se puede incrementar la dosis del frmaco; sin embargo, esta maniobra puede inducir diuresis masiva y provocar hipovolemia que en algunos pacientes puede ser altamente riesgosa. Tanto los diurticos de asa como las tiazidas favorecen la prdida importante de K+ y la aparicin de

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hipokalemia. La adminstracin de 50 mg de hidroclorotiazida, produce un descenso en los niveles de K+ srico de 0.4 a 0.6 mEq/L, y slo un 15% de este grupo de pacientes llega a niveles sricos por debajo de 3.5 mEq/L. Con 50 mg de clortalidona, la cada del K+ srico es an mayor, de 0.8 a 0.9 mEq/L. La causa de la kaliuresis en estos ejemplos, se debe a la gran llegada de Na+ a las porciones distales del nefrn, provenientes de segmentos ms proximales, unido al aldosteronismo resultante de la prdida de volumen. Los diurticos de asa, aun cuando ms potentes que las tiazidas, producen menos prdida de K+. La razn parece ser la manera como estos diurticos manejan el calcio. Los diurticos de asa producen gran calciuria, al reducir la reabsorcin pasiva de calcio en la rama ascendente del asa de Henle; de ah su empleo en el manejo de los cuadros de hipercalcemia. La llegada de calcio a la zonas ms distales, cierra los canales de Na de la cara luminal en forma semejante a lo que hace el amiloride y esto disminuye la secrecin de K+. La hipokalemia ocasionada por el empleo de diurticos de asa o tiazidas, con frecuencia se acompaa de alcalosis metablica Los diurticos ahorradores de K+ reducen la secrecin de K+ e H+ en el tbulo colector; como resultado de su empleo, puede presentarse hiperkalemia y acidosis metablica. La prevencin es la mejor teraputica para esta peligrosa complicacin, estas drogas deben ser aplicadas con mucha cautela en pacientes con insuficiencia renal, en nefrpatas diabticos o en pacientes tratados con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (que reduce la liberacin de aldosterona y el intercambio Na+ por H+) o con sales de K. La hiponatremia es un trastorno comn en pacientes edematosos con insuficiencia cardaca, cirrosis con ascitis y sindrome nefrtico. En sujetos hipertensos este problema puede exacerbarse o aparecer con el empleo crnico de diurticos. El mecanismo por el cual se induce hiponatremia se encuentra relacionado con la prdida de volumen producida por estos fmacos, que conduce a aumento en la liberacin de hormona antidiurtica ( HAD) y a mayor ingestin de agua. El efecto neto es que un exceso en la retencin de agua reduce , por dilucin, la concentracin de Na+ plasmtico. La mayora de estos casos ocurren con el empleo de diurticos tipo tiazidas. Aun cuando los diurticos de asa tambin producen deplecin de volumen, lo hacen al bloquear la reaborcin de Na+ en la rama ascendente del asa de Henle y por tanto limitan la creacin de un gradiente mximo de osmolaridad medular. Como resultado, se reduce la capacidad de la HAD para reabsorber agua en exceso y para desarrollar hiponatremia. Las tiazidas, por el contrario, actan en la porcin cortical y no interfieren con la habilidad del rin para concentrar la orina al mximo. La hiperuricemia es un hallazgo comn en pacientes sometidos a terapia con diurticos, su correccin es simple y habitualmente cursa en froma asintomtica. Finalmente, la deplecin de magnesio secundaria al empleo de diurticos es habitualmente discreta y no necesita mucho cuidado.

EDEMA REFRACTARIO
Son mltiples las causas por las cuales un frmaco diurtico es incapaz de corregir el edema en algunos de los padecimientos edematosos. En general, siempre se incia la terapia con un diurtico de asa que es el ms potente y con el cual las posibilidades de respuesta son mayores. El segundo paso, es determinar la dosis nica ms efectiva. En pacientes con insuficiencia renal o con insuficiencia cardaca, una dosis de 40 mg de furosemide es incapaz de producir un despeo diurtico debido a que la entrada de la droga a la
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Diurticos y tratamiento del edema

luz tubular es muy pobre; si repetimos la misma dosis de 40 mg el mismo da, el resultado no variar, ya que la dorga no alcanzar los niveles urinarios tiles. Hay que recordar que la mayora de los diurticos de asa tienen una unin muy alta a las protenas y su entrada a la luz tubular proximal se lleva a cabo por secrecin a travs de la bomba que transporta aniones o cationes orgnicos. El efecto final del frmaco depender de su potencia para inhibir la bomba de Na+- K+- 2Cl- de la rama ascendente del asa de Henle. En general, dosis cada vez mayores de estos diurticos (furosemide, bumetanide o cido etacrnico) producirn mayor excrecin de diurtico y de Na por la orina. En el presente ejemplo, al duplicar o triplicar la dosis (80 o 120 mg de furosemide), se alcanzarn mejores resultados. Ingestin de sodio La toma de un diurtico en forma regular y con buena respuesta, no asegura que el paciente pierda el edema acumulado. Sin duda, el origen ms frecuente de este fracaso es que los enfermos mantienen una ingesta elevada de sodio y de agua. Disminucin o retraso en la absorcin intestinal de los medicamentos Es frecuente observar pacientes edematosos resistentes a dosis hasta de 240 mg de furosemide por va oral y que responden a dosis de 40 mg cuando los reciben por va endovenosa. Posiblemente la razn para que esto ocurra, en sujetos con insuficiencia cardaca,cirrosis heptica o sndrome nefrtico, es la existencia de edema de la mucosa intestinal, ileo paraltico o peristalsis muy lenta y por disminucin en la hemoperfusin intestinal. Al suprimirse el edema y mejorar la funcin cardiovascular, se corrige la absorcin intestinal de estos frmacos y se reestablece su respuesta a la va oral. Disminucin de la entrada de diurticos a la luz tubular La baja excrecin urinaria de estas drogas puede ser el origen de una respuesta diurtica pobre en pacientes con insuficiencia renal, cirrosis heptica, insuficiencia cardaca o hipoalbuminemia. Cirrosis heptica Los pacientes cirrticos son en ocasiones resistentes a dosis muy elevadas de diurticos de asa (160 a 240 mg de furosemide). Sin embargo, responden a espironolactona que acta, no por la va luminal tubular como el furosemide, sino por la circulacion peritubular. Adems, el reclamo del sodio en la zona cortical medular por el hiperaldosteronismo secundario, lo bloquea la espironolactona al competir con su receptor citoslico por la cara basolateral. La resistencia a los diurticos de asa, en parte depende de su entrada limitada a la luz del tbulo por competencia con las sales biliares que son aniones orgnicos. Tambin es importante sealar que si se usan diurticos muy activos en forma repetida, la redistribucin del lquido de ascitis no recupera el volmen intravascular y la respuesta diurtica no se presenta. Si se dejan pasar 24 horas entre dosis y dosis de estas drogas la respuesta diurtica es abundante y se previene la aparicin de datos gravs de deplecin de volumen en pacientes de alto riesgo, como los cirrticos con ascitis o los enfermos con sndrome nefrtico con intensa reduccin del volmen intravascular por hipoalbuminemia. Hipoalbuminemia El descenso de las cifras de albmina srica por abajo de 2 g/dL se puede asociar a respuesta diurtica pobre. La razones descansan en la unin de las drogas a las protenas que las obligan a permanecer en el espacio intravascular. Este fenmeno limita la entrada de los frmacos (furosemide, sido etacrnico) a las clulas, pero su llegada al rin as como su fraccin secretada, es mayor; en presencia de

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hipoalbuminemia aumenta su difusin hacia el espacio intersticial y reduce su excrecin urinaria. Para lograr un buen despeo diurtico en estas condiciones se aconseja la administracin de albmina unida a furosemide. Esta mezcla se prepara con 40 mg de furosemide inyectada a una solucin de 6.25 g de albmina pobre en sal. En el sndrome nefrtico opera otro mecanismo interesante. La droga libre que es secretada en el tubo proximal se une a la albmina filtrada y se inactiva. En animales de experimentacin, con albuminuria en el rango nefrtico, la respuesta tubular al furosemide cae en un 50 porciento. Reabsorcin distal de sodio aumentada El efecto de una tiazida o un diurtico de asa es en parte frenado por la reabsorcin excesiva de Na+ en las porciones ms distales del nefrn, por la mayor llegada de Na+ y por la accin de aldosterona en el tbulo colector. Por ejemplo, en pacientes con insuficiencia cardaca moderada a grave, aun cuando la concentracin de diurtico intraluminal es suficiente, la respuesta diurtica es pobre. La adminstracin de dos a tres dosis por da mejora la diuresis. Sin embargo, no se deben sobrepasar dosis nicas de 120 a 160 mg de furosemide endovenoso, ya que esta cantidad es sufciente para bloquear totalmente el cotransportador Na+-K+-2Cl-. En pacientes en quienes la reabsorcin distal prcticamente elimina el efecto de un diurtico de asa, el empleo de una tiazida, de un diurtico ahorrador de K+ o de ambos, que bloquean otros sitios de transporte distales de Na+, puede resolver este problema de resistencia. Disminucin de la llegada de Na+ al asa de Henle En pacientes con cirrosis heptica o con insuficiencia cardaca, la combinacin de una cada en la filtracin glomerular unida a una reabsorcin proximal excesiva de Na+, reduce la llegada de Na+ a la rama ascendente del asa de Henle y a otras porciones del tbulo distal y colector. En estas condiciones, es conveniente la administracin de acetazolamida, diurticos osmticos (manitol), esteroides y derivados de aminofilina; los primeros reducen la reabsorcin de Na+ en el tubo proximal y los otros incrementan la filtracin glomerular por vasodilatacin. Otro truco en el paciente con insuficiencia cardaca, es administrar el diurtico por la noche, ya que en decbito supino mejoran el retorno venoso, el gasto cardaco y en forma finalista la respuesta diurtica. En pacientes con cirrosis heptica o sndrome nefrtico, la inmersin en agua favorece la movilizacin de volumen hacia el torax; esta expansin, aumenta el pptido auricular natriurtico e inhibe la secrecin de angiotensina II y de norepinefrina. En estas condiciones, se incrementa la llegada de Na+ a las porciones distales del nefrn y la respuesta a los diurticos de asa y a las tiazidas. En pacientes resistentes a todas estas maniobras, como ocurre en la insuficiencia renal terminal o la insuficiencia cardaca muy grave, se debe hechar mano de la dilisis peritoneal o la hemodilisis, con las modalidades de la hemofiltracin rpida o lenta.

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Trastornos del Calcio, Fsforo y Magnesio

Trastornos del Calcio, Fsforo y Magnesio

La naturaleza dispone de sistemas muy eficientes para conservar constante la cantidad de cationes divalentes en el organismo; por este motivo, la concentracin srica de calcio, magnesio y fsforo vara dentro de un margen muy pequeo en vivo. Lo anterior obedece a que estos cationes participan en un gran nmero de los fenmenos metablicos del organismo. El calcio es muy importante en la conduccin nerviosa, en la excitabilidad de la placa neuromuscular, es indispensable para establecer el potencial de membrana en las celulas excitables, forma parte del mecanismo secretor de diversas hormonas y de muchas enzimas citioplasmticas. El fsforo por su parte, es el constituyente ms importante de los fosfolpidos de las membramas celulares; es el componente metlico de los nucletidos de alta energa en las clulas; en respuesta a hormonas, fosforila la proteinquinasa y algunas enzimas del borde en cepillo. El magnesio es un potente regulador de la accin de la hormona paratiroidea (PTH) pues afecta la respuesta de la adenilatociclasa y es un determinante del mecanismo sensor de calcio en la secrecin de PTH; adems, es un potente inhibidor de la agregacin y el crecimiento de cristales de oxalato de calcio y de otros, en la orina. Todas estas funciones ejemplifican claramente la importancia biolgica de estos elementos y explican por qu la naturaleza dispone de un sistema homeosttico tan eficaz para su control.

Este sistema esta regulado principalmente por hormonas que genricamente se han llamado calciotrpicas, cuyos efectos sobre los rganos blanco (rin , intestino y hueso) determinan el contenido corporal de Ca, Mg y fosfato. Desde el punto de vista endocrino, en este sistema homeosttico, las hormonas constituyen el componente modulador y los organos blanco el componente efector (fig.12).

Las principales hormonas que gobiernan el metabolismo mineral son: la hormona paratiroidea (PTH), la 1-25-dihidroxivitamina D3 (1-25-D3 o calcitriol) y la tirocalcitonina (CT)

Las principales hormonas que gobiernan el metabolismo mineral son: la hormona paratiroidea (PTH), la 1-25-dihidroxivitamina D3 (1-25-D3 o calcitriol) y la tirocalcitonina (CT). La hormona paratiroidea, secretada por las glndulas paratiroides, es un polipptido de cadena nica constituido por 84 aminocidos (PTH-1-84, 9500 de peso molecular); en la circulacin heptica y renal sufre rupturas proteolticas de su molcula para dar lugar a fragmentos que contienen la regin aminoterminal (PTH 1-34), la regin media (PTH 44-48),o la regin carboxilo terminal (PTH 53-84). Por lo tanto, en la circulacin existe una mezcla de fragmentos de la PTH originados de la PTH intacta (1-84). La PTH intacta y la aminoterminal (1-34) tienen actividad biolgica equipotente en el rin; la PTH 1-34 es la nica capaz de ejercer acciones biolgicas sobre el esqueleto.

Figura 12. Esquema integrado del sistema

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La 1-25-D3 o calcitriol es una hormona esteroidea derivada de la vitamina D3. La vitamina D3 se produce en la piel o se adquiere de la dieta; en su paso a travs del hgado sufre una hidroxilacin en la posicin 25, la enzima 25-hidroxilasa se encuentra en la fraccin microsomal de los hepatocitos y es una enzima muy activa. La 1-25-D3 se hidroxila de la 25-hidroxivitamina D3; esta enzima de la corteza renal (1 -hidroxilasa), est regulada por la PTH, el balance metablico del fsforo, la hormona del crecimiento y la hormona tiroidea, entre otras. La 1-25-D3, es el ms potente de los estmulos fisiolgicos para la absorcin intestinal de calcio. A dosis fisiolgicas, el calcitriol es importante en la mineralizacin del osteoide y a dosis farmacolgicas es un potente estimulador de la actividad osteoctica y osteoclstica. Sus niveles circulantes determinan el ritmo de biosntesis de la hormona paratiroidea y constituyen una de las asas retroalimentadoras de este sistema hormonal. La calcitonina (CT) es un polipptido de 32 aminocidos de cadena nica y es el principal producto secretado por las clulas C o parafoliculares de la glndula tiroides. Se secreta en forma de dmero sin actividad biolgica y en la circulacin se transforma en monmeros, con actividad biolgica. En circunstancias normales la nica accin biolgica de CT claramente demostrada es la regulacin de la calcemia. La calcitonina se secreta en cantidades grandes cuando la calcemia aumenta y vuelve a lo normal cuando la calcemia se normaliza. Farmacolgicamente la calcitonina es muy til para frenar la actividad y disminuir el nmero de los osteoclastos. Inhibe directamente la reabsorcin osteoctica, tiene una serie de acciones en tubo gastrointestmal y analgsicas, que se salen del motivo de este tema. Desde el punto de vista del metabolismo mineral, adems de sus acciones esquelticas, la calcitonina es un regulador de la excrecin urinaria de calcio. Organos blanco (Componente efector, figura 12). El primer rgano blanco de estas hormonas, es el esqueleto, principal reserva mineral del organismo. Los procesos de osteoformacin y osteodestruccin estan regulados por la accin de hormonas calciotrpicas. La PTH y la 1,25-03 favorecen la reabsorcin esqueltica (osteodestruccin); por lo tanto, remueven calcio a partir del esqueleto y por eso se les conoce como procalcmicas. La calcitonina, por el contrario, es una hormona que suprime la reabsorcin osteoctica y la reabsorcin osteoclstica, se opone as a la osteodestruccin y es una hormona anticalcmica. En el adulto la dinmica esqueltica se controla por un proceso conocido como remodelamiento. Las hormonas calciotrpicas determinan la actividad remodeladora en respuesta a la demanda biomecnica impuesta por la actividad fsica y por un numeroso grupo de factores locales de origen humoral.

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El rin es el rgano que controla la excrecin de estos metales (Ca, fsforo y Mg ) hacia la orina y define su balance corporal. En condiciones normales la excrecin urinaria de minerales est determinada por el balance metablico, la expansin del volumen extracelular y la ingesta de estos elementos. El rin es el principal productor de la l--hidroxilasa y por lo tanto de la sntesis de la 1-25D3, que a su vez es el ms potente promotor de la absorcin intestinal de calcio, fosforo y magnesio. Como se dijo previamente, la 1-25-D3 aumenta la actividad del remodelamiento y la mineralizacion esqueltica e inhibe el ritmo de biosntesis y secrecin de PTH. El intestino es el sistema encargado de absorber calcio, fsforo y magnesio presentes en el bolo alimentario y en las secreciones entricas. El proceso de absorcin intestinal est determinado por varios factores, a saber: luminales, del borde en cepillo, intracitoplsmicos, membrana basal y lateral, y del intersticio.

Esquema Integrado del sistema

La homeostasis mineral se mantiene para fines prcticos por la interaccin de dos grandes sistemas, a saber: un sistema hormonal que puede considerarse como el componente modulador y en el que la hormona paratiroidea y la vitamina D tienden a conservar minerales y a elevar su concentracin en plasma y la calcitonina tiende a disminuir la concentracin de los minerales en plasma; un grupo de rganos blanco o componente efector, cuyas principales funciones son: la adquisicin de minerales a partir de la dieta, su remocin o almacenamiento en las reservas corporales y su eliminacin o conservacin en los lquidos corporales. El componente modulador estimula o inhibe la actividad del componente efector, mediante la secrecin o no de sus hormonas; la actividad secretora de este componente hormonal determina la concentracin intra y extracelular de minerales y por la concentracin de las mismas hormonas calciotrpicas. En endocrinologa esta interaccin se conoce como un sistema retroalimentario o servomecanismo y peculiarmente, en el metabolismo mineral, est constituido por tres componentes: modulador, efector, y regulador (Fig. 12); ste ltimo representado por la concentracin de minerales en los fluidos corporales (intra- y extracelulares). Para resumir: cuando la concentracin srica de calcio disminuye (Ca), se produce una respuesta instantnea a nivel de las paratiroides que secretan un pulso de hormona; esta PTH aumentar el recambio esqueltico a nivel de la osteolisis y compensar el error (Ca), o sea, elevar la calcemia. Si la hipocalcemia persiste o su correccin es incompleta, se secretar ms hormona paratiroidea, lo que a su vez aumentar la reabsorcin intestinal y renal de calcio por medio de la produccin de 1-25-D3. Si a pesar de ello persiste la hipocalcemia, se estimular aun ms la reabsorcin de calcio a partir de la matriz mineral del esqueleto, al activarse los osteoclastos. Las distintas lineas de respuesta a una hipocalcemia aguda son: inmediatas: osteolisis osteoctica y reabsorcin tubular de calcio, y tardias: absorcin intestinal y reabsorcin esqueltica. Una vez que la concentracin de calcio en suero regresa a lo normal, el sensor de calcio en las paratiroides inactiva la secrecin hormonal y mantiene su nivel normal, tambin conocida como secrecin basal. El ritmo de biosntesis de PTH depende tanto de la actividad secretora como de los niveles producidos de 1-25-(0H)2,D3. Ambos reguladores (seales retroalimentarias o servomecanismos) dependen a su vez de la concentracin extracelular de calcio y de la cantidad de hormona paratiroidea circulante.

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Cuando el calcio srico aumenta, se secreta calcitonina a la circulacin en cantidad suficiente para inhibir la osteolisis osteoctica y favorecer la excrecin urinaria de calcio; de este modo, la calcemia retorna a su valor normal. Si la calcemia persiste elevada, la calcitonina inhibe la reabsorcin osteoclstica y trata de compensar el defecto; simultneamente se inhibe la secrecin de hormona paratiroidea y se inhibe tambin la sntesis de 1-25-D3. Estos mecanismos, conllevan a una eliminacin mayor de calcio por el rin, a una disminucin del recambio esqueltico y a una pobre absorcin intestinal del catin, de esta manera la calcemia regresa a los valores normales. Con estos dos ejemplos se pretende ilustrar como se integra el sistema al utilizar tres componentes; el modulador de naturaleza hormonal, el efector, que radica en los rganos blanco (hueso, intestino y ilen) de estas hormonas, y el regulado, o sea, la homeostasis del Ca corporal. Explicamos como la activacin de diversos mecanismos, logra la retroalimentacion al sistema modulador para mantener activado el sistema mientras no se corriga el defecto y para inactivarlo cuando se logra el equilibrio. (Fig. 12)

DISTRIBUCIN Y BALANCE DEL CALCIO, FSFORO Y MAGNESIO

Alrededor del 99% del calcio corporal se encuentra en el esqueleto. El calcio en el hueso se haya en forma de pequeos cristales semejantes o idnticos a la hidroxiapatita, una estructura cristalina de calcio, fosfatos y iones hidroxilo. El hueso es un tejido con gran actividad metablica, que depende de un sincicio celular, que a su vez condiciona la remodelacion esqueltica. Cerca de 500 mg de calcio pueden ser recirculados por da, por esa unidad de remodelamiento. Una gran variedad de hormonas, vitaminas, factores locales, adems de la hormona paratiroidea y la calcitonina influyen terminantemente en el metabolismo y el recambio seo. El contenido total de fsforo en una persona adulta sana de 70 kg de peso, es aproximadamente de 7.0 g. (23 mol). El 80% est contenido en el hueso, 9% en el sistema msculoesqueltico y el resto en las vsceras y el lquido extracelular. Una dieta bien equilibrada provee cerca de un gramo de fsforo cada da. Sin embargo, la ingesta de fsforo vara mucho y tiende a ser ms alta en aquellos individuos que consumen grandes cantidades de carne o productos lcteos. Los fosfatos solubles de la dieta, como aquellos que se encuentran en la carne y la leche, se absorben en una forma casi completa en la porcin media del yeyuno; aproximadamente el 90% de estos fosfatos se excretan en la orina. En contraste, el fosfato insoluble o no digerible, que est contenido en algunos vegetales, puede no absorberse. Las personas que ingieren una dieta mixta normal excretan en su orina entre el 60 y 90% del fsforo ingerido. El magnesio es el segundo electrolito intracelular ms abundante y el cuarto en el organismo entero. Su importancia fisiolgica principal radica en la preservacin del potencial elctrico de la membrana en clulas excitables y adems tiene importancia como cofactor de diversas enzimas. La concentracin normal de Mg++ total en plasma es de 1.4 a 1.9 mEq/L (1.7 a 2.3 mg/dL), el 60% crcula en forma de iones libres, el 25% esta unido a protenas y el 15% restante unido a quelantes, principalmente a bicarbonato. El Mg se une a proteinas del suero en un 25%. Por tanto, los cambios en concentracin plasmtica de protenas afectan la concentracin libre de Mg, contrario a lo observado con Ca. De todas las reservas corporales de Mg, el 60% se encuentra en el hueso y el 20% en el msculo estriado. Es importante recalcar que nicamente el 30% del Mg seo y del 20 al 30% del Mg muscular se encuentra libre o en una reserva fcilmente intercambiable.

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HIPERCALCEMIA
El aumento del calcio srico se asocia a gran morbilidad y es causa de mortalidad, sobre todo si no se diagnstica y se trata con premura y adecuadamente. La prevalencia, as como las causas de hipercalcemia varan entre sujetos provenientes de la poblacin general o de pacientes hospitalizados. Por ejemplo, la prevalencia en individuos de la poblacin general oscila entre 0.05 y 0.6 porciento; en pacientes hospitalizados, entre 0.6 y 3.6 porciento. La hipercalcemia secundaria a padecimientos malignos ocurre en casi la mitad de los pacientes hospitalizados. Por el contrario, el 54 porciento de los casos de una poblacin urbana, correspondi a pacientes con hiperparatioridismo primario. En general del 70 al 80 porciento de todos los casos de hipercalcemia son debidos a enfermedades malignas y a hiperparatioridismo primario. La hipercalcemia es secundaria a un incremento en la resorcin sea o en la absorcin intestinal de calcio. Existen otros padecimientos que dan lugar a hipercalcemia (Cuadro 11).

Cuadro 11. Etiologa de la hipercalcemia Hiperparatorioidismo Primario Asociado a litio Hipercalcemia hipocalcirica familiar Hipercalcemia asociada a cncer Hipercalcemia humoral maligna Hipercalcemia humoral maligna Linfoma secretor de calcitriol Insuficiencia renal crnica Uso de sales de calcio Osteodistrofia por aluminio Despus de trasplante renal Otras causas endcrinas de hipercalcemia Hipertiroidismo Feocromocitoma Insuficiencia suprarrenal Neoplasia endcrina mltiple tipo II Alimentacin parenteral Hipercalcemia por medicamentos Aminofilina Estrgenos y tamoxifeno Hipervitaminosis D Sarcoidosis y otras granulomatosis
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Hipervitaminosis A Hipercalcemia neonatal Sndrome de leche y alcalinos Inmovilizacin Recuperacin de insuficiencia renal aguda Hipercalcemia asociada a tiazidas Patogenia La concentracin extracelular de calcio es crtica para un sinnmero de procesos fisiolgicos y en general su constancia es de una regularidad notable. La concentracin srica de calcio oscila en limites estrechos de 8.5 a 10.7 mg/dl (2.1 a 2.7 mmol/L); la variacin exacta depende de cada laboratorio. El calcio se encuentra unido en parte a protenas, sobre todo a albmina, tambin forma complejos como citrato de calcio y fosfato de calcio; el resto circula en forma de in libre. Este calcio ionizado es el que regula la contractilidad neuromuscular y otras actividades celulares. Los cambios sustanciales que ocurren en la concentracin de protenas en diversos padecimientos pueden afectar los valores sricos del calcio srico total, aun cuando el calcio ionizado permanezca sin variacin. Una manera simple de corregir la concentracin de calcio srico, en presencia de modificaciones en las protenas sricas, es aadir 0.8 mg/dl por cada gramo de albmina por abajo de 4.0 g/dl. La hipercalcemia se presenta cuando la entrada de calcio a la sangre es mayor que su velocidad de salida. La absorcin de calcio del intestino y ms frecuentemente, la movilizacin de calcio del hueso hacia la sangre, son tan grandes, que exceden la capacidad del rin para eliminarlo o del esqueleto para depositarlo en la fase mineral sea. En otras ocasiones, la entrada normal de calcio a la sangre conduce a hipercalcemia, debido a que estn limitadas la capacidad de mineralizacin del hueso, la excrecin renal de calcio o ambas. En la prctica, la combinacin de aumento en la resorcin sea, incremento en la absorcion intestinal e incapacidad para depurar el calcio, son las causas pricipales que conducen a hipercalcemia. Manifestaciones clnicas Las manifestaciones de hipercalcemia incluyen sntomas que afectan a diversos rganos y sistemas de la economa. La gravedad de los sntomas en cada paciente refleja el nivel del calcio srico, la velocidad de su incremento y el estado general del enfermo. Para una funcin neuromuscular normal se necesita una concentracin de calcio srico optima, por lo que los sntomas neuromusculares predominan durante episodios de hipercalcemia. Estos sntomas se caracterizan por trastornos neuropsiquitricos como depresin, confusin, irritabilidad, dificultad para concentrarse, prdida de memoria, paranoia, alucinaciones, somnolencia, letargia y coma. Hay adems, debilidad muscular, ataxia, disartria, trastornos visuales e hiperreflexia osteotendinosa. El calcio es tambin un regulador importante del acoplamiento de la excitacin-contraccin del corazn y de la tensin del msculo liso de la vasculatura perifrica. El in Ca++ ejerce un efecto inotrpico sobre el msculo cardaco y reduce la frecuencia del corazn, un efecto similar a los glucsidos cardacos. La hipercalcemia acorta el intervalo Q-T en el electrocardiograma; la administracin de Ca++ a pacientes
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que reciben digitlicos debe hacerse con sumo cuidado ya que puede precipitar arritmias graves. La hipercalcemia tambin aumenta las resistencias perifricas y por ende la presin arterial. El 30 porciento de los pacientes con hiperparatoriodismo primario cursan con hipertensin arterial. La hipertensin arterial tambin la puede favorecer la infusin aguda de sales de calcio. La calcificacin de las vlvulas articas y de las arterias coronarias se asocian a la presencia de hipercalcemia crnica. El deterioro de la funcin renal, puede resultar de la presencia de hipercalcemia aguda o crnica. Se ha demostrado una reduccin en el coeficente de ultrafiltracin glomerular (Kf) con sales de Ca, sobre todo en presencia de PTH elevada. La mayora de los pacientes con hipercalcemia pierden grandes cantidades de sal y agua, que conducen a contraccin del volumen corporal. El calcio bloquea la bomba Na-K ATPasa en la rama ascendente de Henle y en los tubos distales. Adems, aumenta la depuracin de agua libre al limitar la capacidad de concentracin urinaria. La calciuria resultante en estas condiciones favorece la formacin de clculos renales y de nefrocalcinosis. Hay adems magnesuria e hipomagnesemia durante la hipercalcemia aguda que debe ser documentada y vigilada. La hipercalcemia asociada con niveles bajos de PTH y contraccin de volumen, aumenta la reabsorcin de bicarbonato. Hay adems prdida de potasio que favorece aun ms la aparicin de alcalosis metablica. En presencia de PTH elevada, hay inhibicin de la secrecin de H+ e incremento en la prdida de bicarbonato, que conduce a acidosis metablica. Por lo que, la hipercalcemia, puede cursar con alcalosis o acidosis metablica o con pH normal. Otras manifestaciones de hipercalcemia incluyen nefritis intersticial crnica y nefrocalcinosis. Puede cursar adems con diabetes inspida nefrognica, nefritis con prdida de sal y acidosis tubular renal distal o tipo I. Tambin se ha descrito en el sndrome de Fanconi (glucosuria, aminoaciduria y fosfaturia) cuando se asocian nefrocalcinosis y PTH elevada. La constipacin, la nusea y el vmito, es una triada clasica en presencia de hipercalcemia. La deshidratacin y el efecto del calcio sobre el msculo liso intestinal y la conduccin nerviosa, afectan la motilidad gastrointestinal y conducen a constipacin. La hipercalcemia puede condicionar gran morbilidad y hasta mortalidad, si no se le trata pronta y adecuadamente. El tratamiento est dirigido a reducir los niveles de Ca++ ionizado en el suero por medio de: aumento en la calciuresis, reduccin en la resorcin sea, bloqueo de la absorcin intestinal o formacin de complejos de Ca que reduzcan la fraccin ionizada (Cuadro 12).

HIPOCALCEMIA
El sistema hormonal que controla el Ca++ srico lo determinan tres hormonas calciotropas: la PTH, el calcitriol y la calcitonina. A pesar de la estrecha asociacin entre PTH y calcitriol, los trastornos hipocalcmicos se pueden dividir en: deficiencia primaria de PTH o de calcitriol e hipovitaminosis D. El mecanismo de accin de la PTH en sus rganos blanco depende del calcitriol; por lo tanto, la hipocalcemia que ocurre en ausencia de calcitriol se presenta a pesar que los niveles de PTH sean normales o altos. En el hipoparatiroidismo, la ausencia de PTH reduce la sntesis de la 1,25 dihidroxi D3

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y empeora la hipocalcemia asociada. Hipoparatiroidismo El hipoparatiroidismo puede ser idioptico o adquirido. El hipoparatiroidismo idioptico es relativamente raro y puede ser familiar o espordico.La forma familiar se puede dividir en hipoparatiroidismo temprano o tardo. La distincin est basada en la aparicin de la enfermedad antes o despus de un ao de edad. La forma espordica puede presentarse tempranamente asociada con la ausencia del timo y de las paratiroides. Este trastorno est relacionado con un sndrome de deficiencia inmune conocido como sndome de Di George. Estos pacientes, aun cuando cursan con anticuerpos circulantes normales, mueren entre el primer y segundo ao de edad habitualmente por infecciones persistentes e hipocalcemia grave.

Cuadro 12. Tratamiento de la hipercalcemia Sobrehidratacin ms furosemide u otro diurtico de asa Sol. salina isotnica (1-2 litros);furosemide 80 a 100mg c/4horas y evitar la deplecin Mitramicina antibitico antitumoral 25 g/ kg de peso infundida en solucin de dextrosa al 5% en un perodo de 4 a 8 horas x 2 a 7 das; es nefro y hepato-txica Calcitonina (inhibe la actividad osteoclstica) 100 a 200 u por va nasal o endovenosa c/12 h Glucorticoides Usados en: tumores malignos, sarcoidosis o intoxicacin por Vit D Sales de fsforo y bifosfonatos Dilisis en insuficiencia renal Inhibidores de la sntesis de prostaglandina (indometacina)

La formas tardas del hipoparatioridismo idioptico familiar o espordico se asocian a insuficiencia suprarrenal, anemia perniciosa, hipotiroidismo y candidiasis. Tambin se han descrito insuficiencia ovrica, vitiligo, cataratas, cirrosis, esteatorrea y miastenia gravis. En estos casos se sospecha etiologa autoinmune como causa del problema por la existencia de anticuerpos en el plasma de estos enfermos en contra de paratiroides, ovarios, suprarrenal,tiroides y estmago. El hipoparatiroidismo adquirido se presenta secundario a ciruga tiroidea. Habitualmente la hipocalcemia secundaria a esta ciruga es transitoria y ocurre en el 17 % de los pacientes. El hipoparatioridismo permanente, poscirugia del tiroides, se presenta en un porcentaje muy pequeo de los casos; es ms frecuente despus de ciruga extensa del cuello. Se ha descrito tambin en pacientes con hemocromatosis y con enfermedad de Wilson. Hipomagnesemia
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La deplecin de magnesio o la hipomagnesemia por debajo de 1 mg/dl puede producir hipocalcemia por varios mecanismos. En sujetos normales, cambios agudos en la concentracin de magnesio altera la secrecin de PTH. La hipomagnesemia estimula y la hipermagnesemia reduce la secrecin de PTH. Sin embargo, en la deplecin crnica y grave de magnesio la secrecin de PTH se reduce sustancialmente. En todos los pacientes hipomagnesmicos, no importa los niveles de PTH y la presencia o ausencia de insuficiencia renal, cuando reciben magnesio, se estimula la secrecin de PTH. Estos hallazgos sugieren que la presencia de valores normales o elevados de PTH pueden ser inadecuados para mantener un Ca srico normal en sujetos con deplecin de magnesio. La resistencia esqueltica a la PTH, puede tambin contribuir a la hipocalcemia en con diciones que cursan con hipocalcemia hipomagnesmica. Pacientes con hipocalcemia por deficiencia en magnesio, no slo son resistentes a la PTH sino tambin al calcio parenteral y a la terapia con vitamina D. La gentamicina produce hipomagnesemia y consecuentemente hipocalcemia que se corrige al suspender el antibitico y administrar magnesio. Pancreatitis La hipocalcemia complica 40 a 75% de los pacientes con pancreatitis aguda. El Ca se deposita en reas del pncreas con necrosis grasa. Adems, la secrecin de PTH se reduce y esto tambin contribuye a la hipocalcemia. La administracin exgena de PTH corrige la hipocalcemia en estos pacientes. En algunos casos de pancreatitis aguda los niveles de PTH srica caen a valores mnimos o indetectables, no se sabe si por agotamiento de las glndulas paratiroides o por destruccin de la hormona en la sangre, debido a la presencia de hormonas proteolticas provenientes de las zonas de necrosis de la glndula pancretica. Otros factores que pueden contribuir a la hipocalcemia son la hipomagnesemia, la insuficiencia renal aguda y la hipoalbuminemia. Tambin se ha descrito la presencia de aumento en la secrecin de glucgon y de calcitonina que pueden favorecer la hipocalcemia. En el cuadro 13 se resumen el resto de las causas de hipocalcemia con diferentes niveles de Mg y de PTH. Tratamiento El tratamiento de la hipocalcemia es a base de sales de calcio ya sea por va endovenosa, si la correccin quiere ser rpida, o por va oral. La velocidad por va endovenosa no debe exceder de 15 a 20 mg por minuto de gluconato de calcio (ampolletas de 10 ml, de esta sal, al 10%, contienen 90 mg de calcio elemental). De 15 a 20 mg, por kg de peso, pueden administrarse en 4 a 8 horas. Por va oral, las sales mas utilizadas son: el carbonato de calcio en forma de las tabletas de 650 mg que contienen 260 mg de calcio elemental; y el lactato de calcio, en tabletas de 300 mg contienen 60 mg de calcio elemental. En pacientes con hipoparatiroidismo se deben administrar de 4-5 g de calcio elemental ms calcitriol a dosis variables de 25 a 50 g por da con vigilancia permanente de los niveles de calcio srico para evitar la aparicin de hipercalcemia.

HIPOFOSFATEMIA Y DEFICIENCIA EN FSFORO

Desde que el fsforo srico se incluy en las determinaciones de rutina, se hizo aparente que la hipofosfatemia es muy frecuente, especialmente en los pacientes hospitalizados. Se define como hipofosfatemia a una disminucin de la concentracion srica de fsforo por debajo de 2.5 mg/dl (0.83
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mmol/L). Su hallazgo no implica deplecin del metal; de hecho, algunas condiciones deficitarias en fosfato cursan con fsforo srico normal e incluso alto. Por fortuna, la mayor parte de las veces la hipofosfatemia no tiene repercusiones de importancia; sin embargo, en ocasiones puede ser crtica y poner en peligro la vida. De ahi la importancia de identificar su origen. La mayor parte de los casos se deben a ingesta inadecuada, mala absorcin intestinal, redistribucin del fsforo intra- y extracelular o prdida renal de fsforo. No existen evidencias de que el fsforo pueda perderse por secrecin a la luz intestinal o a tbulos renales. La causa ms frecuente de hipofosfatemia se da en pacientes desnutridos que ingieren dietas ricas en residuos y en compuestos absorbibles como los carbohidratos; en el primer caso, se forman quelatos de fsforo, inabsorbibles; en el segundo, las dietas muy ricas en carbohidratos son pobres en fsforo. Este efecto de quelatos naturales o el de secuestradores farmacolgicos (gel de hidrxido de aluminio) es ms acentuado en sujetos en crecimiento. Es importante aclarar que existe un grupo de situaciones clnicas que se asocian a hipofosfatemia grave, se listan en el cuadro 14. Es grave que la concentracin srica de fsforo llegue a 0.1-1.0 mg/dL; hay que enfatizar que la mayoria de estos cuadros graves son secundarios a estados deficitarios o a un cambio de distribucin del fsforo del espacio extracelular al intracelular. Tal es el caso del alcoholismo, la cetoacidosis diabtica, los sndromes de recuperacin nutricia y del alcoholismo. En cuanto a deficiencia grave, el estado ms frecuentemente visto en la clnica es el del desnutrido a quien se le dan anticidos secuestradores de fsforo; menos frecuente resulta la falta de suplementacin durante la alimentacin parenteral.

Cuadro 13. Etiologa de la hipocalcemia Hipoparatiroidismo Pseudohipoparatiroidismo Hipomagnesemia Deficiencia en Vitamina D Insuficiencia renal Trastornos tubulares Acidosis tubular renal distal y proximal Hiperfosfatemia Hipocalcemia neonatorum Pancreatitis aguda Sndrome de hueso hambriento Hipocalcemia inducida por drogas: Mitramicina Calcitonina
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Colchicina Citrato endovenoso (transfusiones masivas) Albmina sin calcio Diurticos de asa, particularmente furosemide. Repercusiones clnicas de la hipofosfatemia y de la deficiencia de fosforo La hipofosfatemia moderada (2.1 a 2.5 mg/dl) es generalmente inocua y no tiene repercusiones clnicas, excepto que su haIlazgo obliga a buscar hiperparatiroidismo, defectos tubulares del rin e incluso bacteremia. La hipofosfatemia grave parece ser inofensiva para el adulto sano. Tal es el caso de los pacientes con sndrome de hiperventilacin crnica, que pueden cursar con fsforo srico menor de 1 mg/dl y quiz slo sentir parestesias leves, letargia y cefalea discreta. La deplecin diettica de fsforo, con fines experimentales, se asocia a disolucin de la hidroxiapatita sea y movilizacin del fsforo del msculoesqueleto. Con base en lo anterior y en numerosas observaciones experimentales realizadas en animales desnutridos o alimentados por va parenteral, se puede afirmar que la hipofosfatemia grave del desnutrido o del alcohlico se asocia a muerte celular, principalmente musculoesqueltica y de glbulos rojos. Por tanto, parece ser requisito que exista dficit de fsforo y que en esta situacin se produzca hipofosfatemia para que se desarrolle rabdomiolisis y hemlisis. Tratamiento La suplementacin de fsforo por dieta, en forma de mezcla neutra de fosfatos por va oral o como fosfato potsico por va endovenosa, es muy eficaz para corregir este problema. HIPERFOSFATEMIA La causa ms frecuente de elevacin de fsforo srico es la insuficiencia renal y la incapacidad para excretar fsforo adecuadamente. Adems de la incapacidad insuficiente del rin para eliminar fsforo, la hiperfosfatemia puede ser consecuencia de aumento en la ingestin de Pi o de la translocacin de Pi, secundaria a una lisis celular, hacia el espacio extracelular. Etiologa y Patogenia Durante los estadios iniciales de la insuficiencia renal crnica y de osteodistrofia renal, el balance de fosfato se mantiene a expensas de una reduccin sustancial de la reabsorcin tubular de fsforo progresiva de las nefronas intactas y una excrecin urinaria igual a la ingestin. En la insuficiencia renal avanzada (filtracin glomerular menor de 20 ml/min), la excrecin fraccionaria de fosfato puede ser tan grande como del 60 al 90 % de la fraccin filtrada de fosfato. Si la ingestin de fsforo contina elevada, el organismo es incapaz de mantener el balance de Pi, a pesar de una mxima reduccin de la reabsorcin tubular y aparece hiperfosfatemia. La hiperfosfatemia resultante aumenta la fraccin filtrada de fsforo y se incrementa la excrecin de Pi; de esta manera se reestablece el balance de Pi, pero a un nivel de fsforo srico ms alto. Existen adems defectos en la excrecin de Pi en ausencia de insuficiencia renal, como en el pseudohipoparatiroidismo y en la calcinosis tumoral. Defectos secundarios tubulares incluyen el hipoparatiroidismo y el exceso de hormona de crecimiento (Acromegalia). Los nios en general cursan
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con valores altos de fsforo en comparacin con los adultos. Finalmente, drogas como los bifosfonatos, pueden favorecer la hiperabsorcin tubular de fsforo.

Cuadro 14. Causas de hipofosfatemia grave Alcoholismo crnico y sndrome de supresin alcohlica. Deficiencia diettica y administracin simultnea de anticidos secuestradores de fosfatos. Quemaduras graves. Recuperacin de cetoacidosis diabtica. Hiperalimentacin. Sndrome de recuperacin nutricional. Alcalosis respiratoria. Hipertermia teraputica. Trasplante renal.

La hiperfosfatemia tambin puede ser la consecuencia de aumento en la ingestin o en la administracin paraenteral de Pi. La infusin endovenosa de 1 a 2 g de Pi durante el tratamiento de la deplecin de fosfato o de la hipercalcemia, puede originar hiperfosfatemia, sobretodo en pacientes con insuficiencia renal subyacente. La administracin de Vit D puede producir hiperfosfatemia, porque se suprime la PTH y la hipercalcemia resultante puede inducir insuficiencia renal. Los pacientes con cetoacidosis diabtica desarrollan hiperfosfatemia a pesar de que el Pi corporal total se ecnuentre disminuido. La aplicacin de insulina y la correccin de la acidosis moviliza el Pi srico hacia las celulas y aparece hipofosfatemia. La acidosis lctica, favorece la aparicin de hiperfosfatemia por hipoxia y la transformacin de ATP en AMP y Pi, que se moviliza al extracelular. Existen un buen nmero de enfermedades con aumento en el catabolismo y destruccin tisular que movilizan grandes cantidades de Pi al espacio extracelular: infecciones sistmicas, hepatitis fulminante, hipertermia, sndrome por aplastamiento, rabdomiolisis no traumtica, terapia citotxica y otras. Consecuencias clnicas de la hiperfosfatemia La hipocalcemia y la tetania son los sntomas clnicos ms relevantes de aparicin aguda. Por el contrario, las manifestaciones crnicas de la elevacin del Pi son: las calcificaciones metastsicas y el hiperparatorioidismo secundario que acompaa a la osteodistrofia renal. Tratamiento El mtodo ms efectivo para tratar la hiperfosfatemia es atacar le defecto patognico que di lugar al problema. En la mayora de los casos, el mtodo ms efectivo para corregir la hiperfosfatemia es reducir su ingestin o bloquear su absorcin. Esta ltima se consigue con la administracin de sales de hidrxido de aluminio que quelan el fsforo en la luz intestinal y reducen su absorcin.

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HIPERMAGNESEMIA
Si se infunde Mg endovenoso, rpidamente aumenta la excrecin urinaria, de tal manera que el 100% de la carga filtrada de este metal, aparece en la orina. Esto refleja el efecto combinado de aumentar la carga filtrada y disminuir la reabsorcin tubular al mximo, tanto en los segmentos proximales como en el asa ascendente de Henle. Si se logra la hipermagnesemia (10 mEq/l), la reabsorcin tubular se anula, esto es, su valor es cero si los riones son normales. Esta ltima condicin slo puede lograrse por una infusin endovenosa extremadamente grande, ya que los riones son muy eficaces para excretar este catin; tambin puede producirse hipermagnesemia cuando existe insuficiencia renal. Cuadro Clnico Generalmente no se presentan signos ni sntomas cuando la concentracin srica es menor a 4 mg/dl. Concentraciones mayores conducen a disminucin de la transmisin neuromuscular, de la electroconduccin cardaca y a depresin de los ganglios simpticos. Todos estos efectos son secundarios a un bloqueo de la liberacin de acetilcolina y son antagonizados eficazmente por el in calcio. Es mas difcil que se presenten depresin del sistema central y anestesia. El cuadro clnico de estos trastornos neuromusculares es generalizado y progresivo, al extremo que las manifestaciones son de parlisis muscular que incluye la vejiga y el intestino. Cursa con nusea, vmito, letargo, confusin, depresin respiratoria, ausencia de reflejos osteotendinosos, hipotensin, bradicardia y paro cardaco. Todos estos efectos empeoran cuando se agrega hipocalcemia. Causas Las principales entidades asociadas a hipermagnesemia son las que producen insuficiencia renal, los enemas de sulfato de magnesio, la administracion parenteral del in y otras menos frecuentes que se listan en el Cuadro 15. Manejo Cuando el funcionamiento renal es normal, la hipermagnesemia es transitoria ya que el exceso de magnesio se elimina rpidamente en la orina; obviamente la administracin de magnesio debe suspenderse. Si existe depresin neuromuscular que involucre ventilacin o electroconduccin miocrdica, el apoyo respiratorio mecnico y la administracin endovenosa de calcio (5-10 mEq), glucosa e insulina, son el tratamiento de eleccin. En condiciones extremas, con insuficiencia renal, se pueden requerir hemodilisis o exanguino-transfusin en neonatos.

Cuadro 15. Causas de hipermagnesemia

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Frecuentes Insuficiencia renal Administracion excesiva Enemas de sulfato de magnesio Infusin endovenosa Raras Enfermedad de Addison Hiperparatiroidismo Hipocalciuria hipercalcmica familiar Intoxicacin con litio Hipoaldosteronismo hiporeninmico

HIPOMAGNESEMIA
Si el balance corporal de magnesio es negativo o existe hipomagnesemia grave, los riones prcticamente reabsorben toda la carga filtrada de magnesio,el catin casi desaparece de la orina y es indetectable con los mtodos de cuantificacin actuales. El segmento de la nefrona responsable de este ajuste es la rama ascendente de Henle en su regin gruesa. La hipercalcemia en personas con funcionamiento renal normal se puede acompaar de hipomagnesemia. La deplecin de fsforo y la hipofosfatemia tambin aumentan la excrecin urinaria de magnesio, al igual que la de calcio. Fisiopatologa La reserva corporal de magnesio ms importante es el sistema musculoesqueltico, por eso, los sndromes consuntivos, con gran catabolismo muscular, desarrollan balance negativo de magnesio que cursa con hipocalcemia, hipofosfatemia e hipoproteinemia. Es dficil que un dficit corporal de magnesio curse con hipomagnesemia ya que los riones conservarn maximamente este catin. Los estados con dficit corporal de magnesio pueden ser divididos en: aquellos con prdida generalizada de masa celular, cuyos mejores ejemplos son: la inanicin o el ayuno prolongado, que habitualmente cursan con magnesio srico normal, y los padecimientos con prdida selectiva de magnesio, por el rin o por mala absorcin intestinal, generalmente acompaados de hipomagnesemia. Efectivamente, se ha demostrado deficiencia de magnesio en inanicin, en trauma extenso y en nios con desnutricin (kwashiorkor). El ayuno teraputico en la obesidad extrema y la cetoacidosis diabtica, son buenos ejemplos de dficit de magnesio por prdida urinaria y quiz por prdida de agua intracelular. Cuando se corrige el dficit de magnesio en estos padecimientos, se acenta la hipomagnesemia porque el catin regresa primero a las clulas. La deficiencia selectiva de magnesio, sea por mala absorcin intestinal, por poco aporte o por prdidas
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urinarias excesivas, produce disminucin de magnesio del lquido extracelular y no reduce significativamente el contenido intracelular del catin. Esta observacin se ha tomado como evidencia de que existen muy pocas reservas corporales de Mg; de hecho, se ha visto que slo el 1% del magnesio esqueltico es intercambiable en una hora y es ms, en una semana solo se intercambia el 5%. En tejidos blandos, el 80% del magnesio se encuentra en el sistema musculosqueltico y de ste, slo el 10% no est unido a protenas o amortiguadores, estando disponible para intercambio . Cuadro Clnico Existe controversia respecto a las repercusiones que tiene la hipomagnesemia. Las opiniones van desde aquellas que no aceptan que la hipomagnesemia tenga manifestaciones clnicas, hasta las que le atribuyen sntomas neuromusculares y cardacos. Las manifestaciones cardacas son inespecificas y prcticamente imposibles de diferenciar de hipocalemia, que siempre se asocia a hipomagnesemia. Etiologa Son tres los cuadros que con mayor frecuencia causan dficit de magnesio: mala absorcin intestinal, fuga renal y alcoholismo. Tratamiento El magnesio se puede administrar libremente por va endovenosa. Se debe tener cuidado en pacientes con insuficiencia renal; usualmente se administra como sulfato de magnesio al 50%, que contiene 5% de magnesio elemental o 4.2 mEq/mL. En alimentacin parenteral, hay que suplementar 100 mg/da (8 mEq/da o ms en presencia de cetoacidosis). En la rara situacion de urgencia, se pueden administrar hasta 18 mEq, 200 mg o 4 ml de la solucin de sulfato de magnesio al 50%, endovenosos, en 10 minutos. En casos menos urgentes, se puede dar 1 mg/kg/da. Por va oral puede utilizarse el xido de magnesio (500 mg son equivalentes a 100 mg de magnesio). Todas las sales por va oral tienden a causar diarrea si se usan en grandes cantidades.

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AUTOEVALUACION POSTERIOR
Autoevalese en los conocimientos adquiridos Respuestas 1. La constancia de la osmolaridad plasmtica se debe a: a. La ingesta y excreta de sodio. b. La ingesta y excreta de potasio. c. La ingesta y excreta de cloro y potasio. d. La ingesta y excreta de agua. e. Ninguna de las anteriores. 2. Cul de las siguientes aseveraciones es INCORRECTA con respecto al sodio?. a. Su concentracin srica es de 135 a 145 mEq/L. b. Es el principal anin extracelular. c. Tiene un peso atmico de 23.0. d. La dieta rica en sodio expande el volumen extracelular. e. El rin es el regulador ms importante del balance de sodio. 3. Cuando hay aumento del volumen extracelular: Cul de las siguientes aseveraciones es INCORRECTA? a. Disminuye la excrecin renal de sodio. b. Disminuye el gasto cardaco. c. Disminuye el pptido auricular natriurtico. d. Disminuye la actividad de sistema renina-angiotensina-aldosterona. e. Aumenta la hormona antidiurtica. 4. La liberacin de la hormona antidiurtica se reduce cuando la osmolaridad del plasma se encuentra por debajo de: a. 300 mosm/L. b. 280 mosm/L. c. 260 mosm/L. d. 240 mosm/L. e. 220 mosm/L. 5. Del total del filtrado glomerular, qu porcentaje se reabsorbe en los tbulos? a. 99% b. 95% c. 90% d. 85% e. 80% 6. La concentracin de sodio en la frmula para hidratacin oral en diarreas es de: a. 140 mEq/L. b. 120 mEq/L. c. 90 mEq/L.
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resto

d. 60 mEq/L. e. 30 mEq/L. 7. La dosis inicial de suero oral para tratar la deshidratacin por diarrea es de: a. 100 mL/kg en una hora. b. 100 mL/kg en cuatro horas. c. 100 mL/kg en ocho horas. d. 100 mL/kg en doce horas. e. 100 mL/kg en 24 horas. 8. Cul de estos signos o sntomas forma parte del cuadro clnico de la diabetes inspida?. a. Poliuria. b. Orina hipertnica. c. Hiponatremia. d. Hiperglucemia. e. Todas las anteriores. 9. Todas las siguientes aseveraciones son correctas respecto al potasio, EXCEPTO: a. Su concentracin srica es de 4-5 mEq/L. b. Su concentracin intracelular es de 150 mEq/L. c. La acidosis moviliza el potasio de las clulas. d. La insulina favorece su paso a las clulas. e. Se secreta en el tbulo proximal. 10. La brecha aninica se encuentra elevada en una de las siguientes condiciones: a. Cetoacidosis diabtica. b. Ureterosigomoidostoma. c. Insuficiencia respiratoria. d. Administracin de cloruro de amonio. e. Diarrea. 11. Cul de estos compuestos ofrece ms ventajas en el manejo de la acidosis metablica? a. Lactato de sodio al 1/6 molar. b. Cloruro de potasio. c. Carbonato de sodio. d. Bicarbonato de sodio. e. Amortiguador TRIS. 12. Una mujer de 24 aos ingresa a urgencias sin antecedentes de importancia con un cuadro de disnea importante, datos de tetania y gran inquietud. La toma de gases mostr pH 7.65; PCO2 28 mmHg y CO2 total de 22 mEq/L. Qu diagnstico establecera usted? a. Acidosis respiratoria. b. Alcalosis metablica. c. Acidosis metablica. d. Alcalosis respiratoria. e. Ninguno de las anteriores. 13. La administracin de hormona paratiroidea produce.
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resto

a. Fosfaturia. b. Hipocalciuria. c. Movilizacin de calcio del hueso. d. Aumenta la sntesis 1,25 D3 o calcitriol. e. Todas las respuestas anteriores. 14. La hipercalcemia puede condicionar diversas complicaciones. a. Acidosis tubular renal tipo 1. b. Nefrocalcinosis c. Diabetes inspida nefrognica. d. Las tres respuestas anteriores. e. Ninguna de las anteriores. 15. Cul de los diurticos listados es el mejor para el control y manejo de la hipertensin arterial esencial moderada? a. Furosemida. b. Espironolactona. c. Bumetanide. d. Clorotiazida. e. Todos los anteriores. 16. Cul de los siguientes frmacos reduce la respuesta diurtica del furosemide en humanos? a. La digoxina. b. La aminofilina. c. La indometacina. d. El calcitriol o 1,25 D3 e. La acetazolamida.

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RESPUESTAS DE AUTOEVALUACIN

RESPUESTAS DE AUTOEVALUACIN PREVIA 1.V 2.F 3.V 4.V 5.V 6.F 7.V 8.V 9.V 10 . V 11 . F 12 . V 21 . V 22 . V 23 . F 24 . V 13 . F 14 . V 15 . F 16 . F 17 . F 18 . V 19 . V 20 . F

POSTERIOR

1.d 2.b 3.d 4.b 5.a 6.c 7.b 8.a

9.e 10 . a 11 . d 12 . d 13 . e 14 . d 15 . d 16 . c

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Lecturas Recomendadas

Lecturas recomendadas
Brenner BM, Rector CF, editores. The Kidney. 5a. ed. Vol. II. Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sidney, Tokyo: WB Saunders Co, 1996. Cameron S, Davison AM, Grunfeld JP, Kerr D, Ritz E, editores. Oxford Textbook of Clinical Nephrology. Oxford: Oxford University Press, 1992. Gordillo PG. Electrolitos en Pediatra. Fisiologa y Clnica. 2a. ed. Mxico: Asociacin de Mdicos del Hospital Infantil de Mxico, 1975. Maxwell MH, Kleeman CR, ed. Clinical disorders of fluid and electrolyte metabolism. 7nd. ed. New York: McGraw-Hill Book Co, 1994. World Health Organization. A manual for the treatment of acute diarrhoea for use by physicians and other senior health workers. Genve: Program for Control of Diarrhoeal Diseases, World Health Organization, WHO/CDD/SER/80.2 Rev,2: 1990. Leyva LS, Mota HF. Manual de consulta educativa en diarreas. Mxico: Ed Med Hosp Infant Mex. 1994. Velsquez JL. Alteraciones hidroelectrolticas en pediatra. Mxico: Ediciones Mdicas del Hospital Infantil de Mxico, 1991. Relman AS. Metabolic consequences of acidbase disorders. Kidney Int 1972; 1: 347. Relman AS. What are "acids" and "bases"? Am J Med 1984; 17: 436. Tamayo-Orozco JA. Homeostasis de calcio y fsforo. Nuevos conceptos, implicaciones y perspectivas en la clnica. Rev Inv Clin 1983; 35: 327-42. Rose BD. Diuretics. Kidney Int 1991; 39: 336. Gamba G. Estructura molecular de los receptores de diurticos luminales. Rev Inv Clin 1995; 47: 231.

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