Informe de Salud: Infarto Agudo de
Miocardio (IAM)
1. Título
Infarto Agudo de Miocardio (IAM)
2. Definición
El infarto agudo de miocardio (IAM) es la necrosis del tejido cardíaco producida por la
interrupción súbita y prolongada del flujo sanguíneo coronario, generalmente debido a la
rotura de una placa aterosclerótica y formación de un trombo que obstruye la arteria.
3. Etiología / Causas
- Aterosclerosis coronaria (principal causa).
- Rotura o erosión de una placa aterosclerótica.
- Trombosis coronaria.
- Vasoespasmo coronario (ej. por cocaína).
- Factores de riesgo: hipertensión, diabetes, dislipidemia, tabaquismo, obesidad,
sedentarismo, antecedentes familiares.
4. Epidemiología
- Es una de las principales causas de muerte a nivel mundial.
- Alta incidencia en hombres mayores de 45 años y mujeres posmenopáusicas.
- Según la OMS, más de 9 millones de muertes anuales se atribuyen a enfermedad coronaria.
- Mayor prevalencia en países industrializados, aunque la incidencia va en aumento en
países en desarrollo.
5. Fisiopatología
Se produce la rotura o erosión de una placa aterosclerótica en una arteria coronaria. Esto
genera la formación de un trombo que obstruye parcial o totalmente el flujo sanguíneo. La
falta de oxígeno causa necrosis del miocardio, iniciando en el subendocardio y
extendiéndose hacia el epicardio. El tiempo de isquemia prolongada determina el grado de
daño irreversible.
6. Signos y síntomas
- Dolor torácico opresivo intenso, retroesternal, que puede irradiarse a brazo izquierdo,
mandíbula o espalda.
- Sudoración fría.
- Disnea.
- Náuseas, vómitos.
- Ansiedad, sensación de muerte inminente.
- Puede presentarse como equivalentes anginosos (disnea, síncope, dolor epigástrico).
7. Diagnóstico
- ECG: elevación del segmento ST en IAM con elevación de ST (STEMI), o alteraciones
inespecíficas en IAM sin elevación del ST (NSTEMI).
- Troponinas elevadas (biomarcadores de necrosis miocárdica).
- Ecocardiografía: alteraciones de la contractilidad segmentaria.
- Coronariografía: para identificar la obstrucción arterial.
8. Tratamiento
- Atención inmediata en emergencia.
- Antiagregantes plaquetarios: aspirina, clopidogrel.
- Anticoagulantes: heparina.
- Trombolisis (si no hay acceso rápido a angioplastia).
- Angioplastia coronaria primaria con colocación de stent (tratamiento de elección si
disponible).
- Betabloqueadores, nitratos y morfina (si es necesario para control del dolor).
- Estatinas de alta potencia.
- Oxigenoterapia en hipoxemia.
9. Complicaciones
- Arritmias ventriculares (fibrilación ventricular, taquicardia ventricular).
- Bloqueos auriculoventriculares.
- Insuficiencia cardíaca aguda.
- Shock cardiogénico.
- Ruptura de pared libre o del tabique interventricular.
- Aneurisma ventricular.
- Muerte súbita cardíaca.
10. Prevención / Educación en salud
- Control de la hipertensión, diabetes y dislipidemia.
- Evitar el tabaquismo y consumo excesivo de alcohol.
- Dieta saludable y balanceada.
- Ejercicio físico regular.
- Control de peso.
- Asistencia inmediata al hospital ante síntomas de dolor torácico sospechoso.
11. Pronóstico
El pronóstico depende del tiempo transcurrido hasta la reperfusión, la extensión del infarto
y las comorbilidades. La atención rápida con angioplastia o trombolisis mejora
significativamente la supervivencia. Los pacientes que reciben tratamiento precoz pueden
recuperarse con mínima disfunción cardíaca.
12. Bibliografía
- Organización Mundial de la Salud (OMS). Informe sobre enfermedades cardiovasculares,
2024.
- European Society of Cardiology (ESC). Guidelines for the management of acute coronary
syndromes, 2023.
- Harrison. Principios de Medicina Interna, 21.ª edición.
