TEMA 1

1) Se transcribe una porción de historia clínica. Se pide que lea y subraye los síntomas y circule
los signos.
Paciente de sexo femenino, con antecedentes de colagenopatia, con ingesta frecuente de
antiinflamatorios (ibuprofeno, diclofenac, etc), por dolor e inflamación de grandes articulaciones, refiere
astenia creciente de 2 semanas de evolución, presentando en la madrugada previa a la consulta una
deposición abundante de color negro oscuro (melena), con mareos y caída al suelo con pérdida del
conocimiento. Al examen clínico se constata hipotensión arterial leve, deshidratación, palidez cutánea
mucosa, con examen neurológico normal, encontrándose afebril.

2) Durante la anamnesis, es importante considerar los antecedentes de un paciente adulto. Cuáles

de estos les parece más relevante desde el punto de vista neurológico:
a) Jaquecas
b) Episodio de disartria y pérdida de fuerza en mano derecha hace 1 mes, que dura 20 minutos,
con remisión completa
c) Convulsión a los 3 años por un pico febril y otitis media a repetición hasta los 7 años
d) Cefalea bifrontal y lagrimeo en relación con la lectura

3) Responda ¿Dónde se encontraría la lesión si hay una visión de túnel?

En el centro del quiasma óptico

4) En un paciente con vértigos ¿Por qué es importante determinar si los mismos son de origen
laberintico? ¿Qué otra causa de vértigo conoce?
Para determinar si es el nervio vestibular el que está lesionado lo que dará lugar a VERTIGOS
OBJETIVOS.
Otra causa seria si la hay lesión del tronco encefálico el paciente presentara VERTIGOS
SUBJETIVOS.
Entonces, si el paciente tiene lesión del laberinto o Síndrome Vestibular, presentara vértigos porque
sus ojos no van a flotar y el campo visual se le va a mover, esto aparecerá cuando el paciente mueva
la cabeza y tenga la sensación de que los objetos se mueven. Esto se conoce como VERTIGOS
OBJETIVOS.
Este síndrome vestibular puede ir acompañado de Hipoacusia (sordera), Acufenos o Tinnitus
(presencia de sonido cuando no lo hay) (zumbido).
Estos tres factores: vértigo objetivo, acufenos e hipoacusia constituye la TRIADA DE MENIERE
característica del Síndrome Vestibular.
En el caso del VERTIGO SUBJETIVO el paciente tendrá la sensación de movimiento, de que lo
empujan o de que se está cayendo. Este tipo de vértigos está relacionado con la isquemia del tronco
encefálico. También está relacionado con el AIT (accidentes isquémicos transitorios). Cuando se
produce isquemia en el territorio vértebrobasilar, el paciente va a manifestar este tipo de vértigos que
van a ocurrir teniendo la cabeza quieta, ojos cerrados y manifestando sensación de caída
5) ¿Cómo explora las funciones viscerales del Neumogástrico?
Tendría que poder medir el peristaltismo, la producción de ácido clorhídrico y esto es complicado.
El único órgano el cual puedo hacer una determinación externa es el CORAZON.
Puede medir la frecuencia cardiaca y la presión arterial. Si realizo alguna maniobra que estimule al
NEUMOGASTRICO, estos valores deberían cambiar si el sistema funciona bien.
Hay maniobras simples que podemos realizar:
 La MANIOBRA STAND UP con un oximetro de pulso que me va a dar la saturación y la
frecuencia cardiaca de manera instantánea.
Hago acostar al paciente y tomo sus valores. Luego lo hago parar del golpe y mido de nuevo.
Sus valores aumentan. Esto es fisiológico y es mediado por el neumogástrico.
 Hago lo mismo con la presión arterial: tomo la presión estando el paciente acostado primero,
luego lo paro de golpe y mido de nuevo. La presión arterial sube. Aquí actúa el neumogástrico
a través del sistema de regulación rápida de la presión por los barorreceptores.
 Utilizar el REFLEJO DE HERING BAUER: este es un reflejo con receptores a nivel de los
bronquiolos terminales y alveolos, responsable de lo que llamamos arritmia fisiológica.
La arritmia fisiológica es poco frecuente de ver en el adulto, pero si lo podemos observar en
niños, en recién nacido o de corta edad.
Cuando el bebe inspira, toma aire, la frecuencia cardiaca baja un poco. Cuando expira, sube un
poco. Este es el llamado Reflejo de Hering Bauer. En el adulto podemos evaluarlo pidiéndole al
paciente que inspira, tome aire y medimos la frecuencia cardiaca. Luego le pedimos que expire
y medimos de nuevo. Cuando inspira, baja un poco. Cuando expira sube un poco la frecuencia
cardiaca.
 La MANIOBRA DE VALSALVA que consta de varias fases:
La primera es una inspiración profunda.
La segunda es una expiración con la glotis cerrada, aguantando el aire. Al hacer esto, se
genera una presión intratorácica positiva y se colapsa la vena cava, el retorno venoso
disminuye, aumento la frecuencia cardiaca.
Al no aguantar más la espiración, suelta el aire de golpe y se produce una dramática caída de
la frecuencia cardiaca. Esto es mediado por el neumogástrico

6) ¿Cómo diferencia al examen clínico una hipoacusia de transmisión de una nerviosa?

Tenemos dos tipos de Hipoacusia: NERVIOSA y de TRANSMISION
En la H. NERVIOSA tengo lesión a nivel de la cóclea, de las células ciliadas, del órgano de Corti, del
VIII PAR o de los núcleos centrales, es decir, cualquier estructura neuronal desde el receptor hacia la
corteza.
Mientras que en la H. de TRANSMISION lo que está mal es la llegada del sonido desde el aire a las
ciliadas, esto puede deberse a una tímpano perforado, otitis media, calcificación de los huesecillo del
oído medio, etc. Es decir, el sonido llega muy atenuado a la cóclea.
Al examen clínico podre diferenciarlas de la siguiente manera:
Si el paciente me dice que escucha poco de un lado, golpeo el diapasón y lo acerco, me puede decir
que escucha poco bien a otra distancia. Esto no me permite confirmar si la H. es de Transmisión o
Nerviosa. Así que a continuación, golpeo el mango del diapasón y lo coloco en la apófisis mastoides, el
sonido será transmitido por esta estructura ósea y llegara por otra vía. Si al apoyarlo el paciente me
dice que escucha igual de ambos lados, esto me confirma que las estructuras internas están bien por
eso escucha bien, pero al colocarlo en el aire el paciente escucha poco y esto confirma la H. de
Transmisión, ya que el sonido está llegando atenuado hacia la cóclea
7) ¿Qué es el sistema gamma? ¿Qué función cumple?
El sistema gamma es un conjunto de unidades motoras formadas por motoneuronas gamma y las
fibras intrafusales por ellas inervadas. Las fibras intrafusales cuando se contraen acortan al huso.
El sistema gamma tiene un rol durante el estiramiento pasivo y otro rol durante la contracción activa,
estas son las dos funciones que tienen los músculos, por ejemplo cuando contraigo al bíceps estoy
estirando al tríceps, cuando contraigo al tríceps estiro al bíceps.
Al aumentar la actividad gamma, el huso se hace más sensible por lo tanto ante un reflejo (por ej,
reflejo rotuliano) obtendremos hiperreflexia y también influencia sobre el tono muscular.
El Huso censa la velocidad de estiramiento (no censa longitud): cuando hay un estiramiento la tasa de
descarga aumenta, cuando hay un acortamiento del musculo la tasa de descarga disminuye. Informa
en forma continua sin umbral
Hay una fibra gamma dinámica que va a inervar al componente dinámico – primario del huso, y otra
fibra gamma estática que inerva al componente estático – secundario del huso.
Si tengo al sistema gamma y alfa, al contraer el musculo también se contrae el huso, entonces a través
del sistema gamma yo consigo que el huso quede en la zona lineal de censado y pueda efectivamente
informar al SN del acortamiento muscular

8) ¿Cuáles de estas respuestas con relación a la rigidez son correctas?

a) El tono muscular esta aumentado
b) Implica la contracción concomitante de agonistas y antagonistas
c) Es una propiedad dinámica de contracción en respuesta a un estiramiento pasivo
d) a) y c) son correctas
e) Ninguna es correcta

9) ¿Por qué el temblor parkinsoniano sería una limitante en la actividad motora voluntaria del
paciente?
Sería una limitante por la rigidez que se produce, por lesión de los núcleos de la base (destrucción de
la sustancia negra).
El Parkinson es una triada en la que aparte del temblor parkinsoniano en reposo, se suma la rigidez
(aumento del tono por contracción concomitante de agonistas y antagonistas) y la Bradicinesia
(movimientos lentos). Esto a causa de la inhibición excesiva del núcleo ventrolateral del tálamo que
proyecta el feedback positivos hacia la corteza por ende se suprimen los movimientos voluntarios y
aprendidos.
La Bradicinesia, según la teoría de la línea ocupada, se debe a que al tener todo el tiempo
contracciones musculares sostenidas que ceden por momentos generando temblor, indica que hay
muchas líneas ocupadas en el mantenimiento de la rigidez, entonces el paciente el enviar la orden
voluntaria hay muchas unidades motoras en periodo refractario y hasta que estas obedecen y se
reclutan, aparece el enlentecimiento del musculo

10) ¿Cuáles de estas afirmaciones en relación con la espasticidad es correcta?

a) Implica la contracción concomitante de grupos musculares a predominio flexor
b) Generalmente se acompaña de hiperreflexia de los músculos afectados, aunque puede estar
ausente
c) Se acompaña siempre de paresia (paresia espástica)
d) Se acompaña de hipertonía e hiperreflexia, estando esta última en relación con el grado de
hipertonía
e) c) y d) son correctas
11) ¿Cuáles de estos signos son considerados estrictamente reflejos?
a) Signo de Babinski
b) Clonus
c) Nistagmo
d) Oculocefarogiro y ojos de muñeca
e) a) y d) son correctas

12) ¿Cuáles de estas afirmaciones acerca del temblor parkinsoniano son correctas?
a) Es de tipo intencional
b) Se produce por lesión o perdida de las neuronas dopaminergicas del Locus Niger
c) Implica la contracción de los músculos agonistas solamente
d) Es la frecuencia alta 10 a 12 ciclos y aumenta durante el sueño

13) ¿Qué tipo de paciente se beneficiaría más con la kinesioterapia motora y la estimulación
eléctrica de los músculos afectados?
a) En la fase más temprana de la poliomielitis aguda
b) En la lesión traumática irreversible de raíces motoras C6 y C7
c) En la fase más temprana del ACV isquémico en lóbulo frontal
d) En la lesión parcial (compresiva y sin solución de continuidad) de un nervio periférico

14) ¿Qué características presenta el dolor como modalidad sensorial?

Es una experiencia sensorial y emocional desagradable.
Está relacionado a una lesión real o potencial.
Filogenéticamente parece ser una adquisición relativamente reciente y se trata de una modalidad
sensorial que necesita algún tipo de experiencia y tiene un componente aprendido.
Es siempre subjetivo y ante el mismo estimulo doloroso no todos lo perciben de igual manera y no le
daremos la misma connotación emocional.
Es por lo tanto un síntoma y no un signo

15) Describa brevemente la vía Termoalgesica

Son dos vías distintas que conducen modalidades sensoriales diferentes: temperatura y dolor.
VIA DE LA TEMPERATURA: comienza con los receptores de la temperatura: termorreceptores que
son los bulbos terminales
VIA DEL DOLOR: comienza con los receptores de la sensibilidad dolorosa: nociceptores que son
terminaciones libres
A estos receptores llegan las prolongaciones periféricas de la 1º neurona de cada vía, ubicadas en el
ganglio de la raíz dorsal.
Su prolongación central ingresa a la medula por la raíz dorsal del nervio raquídeo y hace sinapsis con
la 2º neurona, de cada vía, la cual se ubica en el asta posterior de la Medula.
Los axones de esta 2º neurona se decusan por la comisura blanca anterior de la medula llegando al
cordón blanco contralateral para ascender como HAZ ESPINOTALAMICO LATERAL.
Este haz recorre toda la ME y al llegar al Bulbo se une a los haces Espinotalamicos anterior y
Espinotectal conformando el LEMNISCO ESPINAL. Este asciende por el Tronco encefálico hasta el
núcleo ventroposterolateral del tálamo donde sinapsa con la 3º neurona.
 Los axones de este núcleo ascienden como 4º neurona por el brazo posterior de la capsula interna
llegando a la CORTEZA SENSITIVIA PRIMARIA, Áreas 1,2 y 3 de Brodmann, Circunvolución Parietal
Ascendente

16) Concepto de la compuerta de Wall y Melzack

De acuerdo con esta teoría ya comprobada experimentalmente, la estimulación de las fibras aferentes
propioceptivas de tacto y vibración Aβ, bloquea la transmisión de las señales del dolor conducidas por
las fibras Aδ y C, al llegar a las células T medulares.

17) Explique de qué forma son útiles los TENS para el tratamiento del dolor
Los TENS son útiles ya que su funcionamiento se basa en la teoría de la compuerta de Wall y
Melzack. Mediante esta electroestimulación nerviosa transcutanea realizamos una electroestimulación
analgésica mediante dos electrodos de superficie, quienes estimularan de forma selectiva las Fibras
Aβ bloqueando las aferencias dolorosas a la medula

18) ¿Qué se entiende por patología del dolor o dolor neuropático?

El dolor neuropático, neurogenico, de deaferentación o patología del dolor, hace referencia a que el SN
interpreta como nocivos a estímulos que normalmente son inocuos como el tacto ligero por ejemplo.
El SN encargado de procesar la información nociceptiva se enferma, funcional mal, entonces informa
dolor ante estímulos que no lo son, por ejemplo:
 Hiperalgesia: que por algún motivo el umbral de los nociceptores baja y ante pequeños
estímulos se siente dolor
 Alodinia: donde al tacto ligero se lo siente como dolor

19) Explique de qué modo, el dolor de una patología crónica (ej: artritis de una articulación) puede
con el tiempo presentar un componente neuropático ¿Qué concluye entonces acerca del
tratamiento precoz y efectivo del dolor de la patología?
El dolor de una patología crónica como en este caso la artritis de una articulación, puede con el tiempo
presentar un componente neuropático debido que se sobre el dolor de la patología se suma la
sensitización central, siendo una de las posibles causas de cronificacion en los pacientes ya que
presentan hipersensibilidad al dolor.
La sensitización central se define como: amplificación de la señal neural dentro del SNC que
desencadena hipersensibilidad al dolor.
Esta amplificación de la señal produce modificaciones estructurales y provoca la muerte de neuronas
inhibitorias.
Concluimos de que el tratamiento efectivo del dolor debe realizarse desde el principio para evitar este
fenómeno y empeorar el cuadro. Una de las herramienta fisioterapéuticas para el dolor es el TENS, el
cual activa el sistema inhibitorio descendente quien a su vez es activado por la sustancia gris
periacueductal y el ganglio rostro ventromedial de la medula

20) Mecanismos centrales involucrados en el desarrollo del dolor neuropático

 Actividad ectópica en el ganglio sensorial: como en la neuralgia del trigémino
 Muerte por excitoxicidad: debido a la alta tasa de actividad eléctrica de interneuronas
inhibitorias
 Fenómenos de hipersensibilidad de denervación: en neurona sensorial secundaria
 Alteración metabólicas irreversibles: en la neurona sensorial secundaria
21) Dolor del miembro fantasma (desarrolle brevemente el tema)
Se define como un fenómeno de dolor variable generalmente referido a una parte del miembro
amputado y que el paciente refiere como presente.
Debemos diferenciar dos fenómenos:
 El miembro fantasma (que no necesariamente es doloroso)
 Dolor neuropático referido a dicho miembro ausente
Estos ocurren por mecanismos distintos. Se cree que el esquema corporal se almacena en algún
sector de la corteza parietal del hemisferio dominante. A favor de esto están las alteraciones del
esquema corporal que ocurren por lesiones cerebrales agudas (generalmente vasculares) en estas
áreas y que se consideran formas de agnosias corporales.
En el caso del miembro fantasma se cree que existe una falta de actualización del esquema debido a
la ausencia de nuevos estímulos sensoriales.
El paciente percibe el miembro muchas veces vívidamente, como contraído o relajado. Inmóvil al
comienzo, frecuentemente llegan a moverlo a voluntad en forma limitada.
Muchas veces ocurre el fenómeno de Telescopaje, en el cual el miembro se percibe como más
pequeño o acortado y menos definido para encogerse hasta desaparecer en el muñón. Solo un
pequeño porcentaje es doloroso

22) Mecanismo supraespinales del control del dolor

Hay dos mecanismos: el HUMORAL y el NEURONAL.
En el HUMORAL se liberan sustancias denominadas OPOIDES ENDOGENOS (las β endorfinas
liberadas por núcleos en la sustancia gris periacueductal, se liberan al torrente sanguíneo y tiene
efecto analgésico, produciendo un estado de bienestar).
El dolor además libera NORADRENALINA, ésta activa a la sustancia gris periacueductal y después
activa ciertos núcleos de la parte ventral del bulbo que a su vez proyectan hacia la media activando
interneuronas inhibitorias (mecanismo NEURONAL).
Es decir que, ante una experiencia dolorosa no solo se activa la β endorfina sino que también se activa
el centro que va a inhibir a la neuronas sensoriales secundarias que reciben aferencias de las fibras
finas y ayudan a calmar el dolor

23) ¿Cómo determina en la práctica si existe una correcta ubicación temporo-espacial?

Evaluando el estado de consciencia del individuo, solicitándole al paciente que me responda: cuál es
su nombre y apellido, día, mes y año del día del examen y si sabe en qué lugar se encuentra al
momento del examen

24) ¿Qué se observa en un paciente estuporoso?

Es un estado en el que el paciente se encuentra dormido y solamente despierta mediante la aplicación
de estímulos dolorosos. Cuando dejamos de estimularlo vuelve a quedarse dormido

25) ¿Cuáles estructuras del SNC son principalmente responsables del mantenimiento del estado de
consciencia?
Las estructuras responsables son: la corteza y el SRAA (sistema reticular activador ascendente) del
tronco encefálico
26) En un paciente en coma, se instila agua alternativamente en cada conducto auditivo externo,
presentando en cada caso desviación conjugada de la mirada y nistagmo hacia el oído instilado
¿Qué significa esto desde el punto de vista clínico?
Esto significa que el paciente presenta Síndrome Vestibular por lesión de la vía vestibular y laberinto,
en ambos oídos, por esa razón presenta nistagmo.
Los nistagmos son movimientos involuntarios de los ojos debido a que la disfunción del laberinto que
altera el reflejo vestíbulo oculomotor

OTRA: Significa que el paciente tiene un coma del tipo estructural y el signo de foco seria el nistagmo,
es decir, movimiento involuntario de los ojos por lesión del laberinto que produce una alteración del
reflejo vestibulooculomotor.
Esto puede deberse a una lesión vascular (más frecuente), súbita y profunda debido a infarto,
hematoma intraparenquimatoso, contusión cerebral, hemorragia subaracanoidea, hematoma
extradural, etc

27) Durante el examen neurológico se encuentra que el paciente presenta: apertura ocular a la voz,
localiza el dolor y emite palabras incoherentes ¿Cuál es la puntuación del score de Glasgow de
este paciente?
a) 10/15
b) 12/15
c) 11/15
d) 9/15

28) Menciones cuatro causas de coma sin signos de foco

 Intoxicaciones
 Hipoxia grave
 Trastornos metabólicos
 Hipotiroidismo

29) Mecanismos que se llevan a cabo en tiempo real para entender el lenguaje hablado
 Identificación de los fonemas y asociación en palabras
 Asignación del significado (léxico): agrupamos en palabras para asignar un significado
 Análisis sintáctico de la oración: para saber si el género y el tiempo son correctos
 Análisis gramatical: para entender el mensaje
 Pragmatismo y discurso: analizamos en función del contexto del discurso

30) Según las teorías actuales ¿Cómo aprenderían el lenguaje hablado los niños de corta edad?
 Por aprendizaje clásico, donde se le corrige el lenguaje y se le enseña la forma correcta
 Por demostración, al mostrar un objeto y preguntarle cómo se llama
31) ¿Cuáles de estas respuestas en relación con la afasia son correctas?
a) Independientemente del tipo de afasia, se acompañan siempre de alexia con agrafia
b) Presenta una diferenciación absoluta entre afasia motora (sin componente sensorial) y
sensorial (sin componente motora)
c) La afasia de broca se acompaña siempre con disartria
d) El paciente con afasia de Wernicke, presenta un habla fluida pero vacía, con términos vagos
confundiendo frecuentemente los sustantivos
e) c) y d) son correctas

32) ¿Qué es la agnosia? ¿La lesión de que áreas corticales la produce?

La agnosia significa falta de conocimiento y es casi un sinónimo de un deterioro de reconocimiento.
Por ejemplo: al percibir un objeto tenemos por un lado los fenómenos señoriales que se dan en la
retina en el área visual primaria suplementaria, la cual hace un análisis de la forma del objeto y esto
queda en la memoria.
Es decir, para saber que es tal objeto debo haberlo visto antes y tener en claro que es lo que es.
Entonces tenemos por un lado la percepción visual, auditiva o táctil y, por otro lado, la memoria de
haber visto el objeto.
Estos procesos se dan en el área de asociación muchas veces en el área de la corteza parietal
izquierda y ocurre de forma continua.
Al hablar de AGNOSIA VISUAL: esta se da por lesión cerebral adquirida en la que se ha perdido la
capacidad de dar significado a lo que se ve.
Vamos a tener dos tipos de agnosias: la ASOCIATIVA y la APERCEPTIVA.
En la APERCEPTIVA habría daño anterior, es decir, el proceso está fallando a nivel de la corteza
visual.
En la ASOCIATIVA hay lesión en el área de asociación en la corteza parietal izquierda

33) ¿Qué es la apraxia motora? ¿La lesión de que área cortical es la que produce los cuadros más
severos?
Es un trastorno que se da con fuerza muscular y tono muscular observable. El sistema motor (1º y 2º
neurona, medula y núcleos de la base) están intactos. La lesión está asociada al cerebelo o a sus
conexiones.
El paciente sabe lo que tiene que hacer y cómo hacerlo pero cuando quiere ejecutar el movimiento sus
miembros no responden
La lesión que produce los cuadros más severos es el lóbulo frontal

34) ¿Qué es la alexia? ¿Cuáles son sus variantes?

Es la perdida de la habilidad previamente aprendida para comprender el lenguaje escrito, a causa de
un daño cerebral.
Sus variantes son:
 Alexia con agrafia: perdida de la capacidad para comprender el lenguaje escritura y
deficiencia general o parcial para la escritura
 Alexia sin agrafia: es la pérdida da la capacidad de leer, pero sin perder la capacidad de
escritura
35) ¿Cuáles son las causas más frecuentes de hipertensión endocraneana?
Las causas más frecuentes son:
 HIDROCEFALIAS
 HIPERSECRECION
 EDEMAS CEREBRALES
 PROCESOS DE MASA OCUPANTE
 HEMATOMAS, en especial el HEMATOMA EXTRADURAL

36) ¿Qué es el efecto Cushing? ¿En qué casos se produce?

Es un mecanismo de salvataje, un reflejo, que se da por la suba de la presión arterial para mantener la
perfusión cerebral. Se da en paciente en estado de coma por la gran hipertensión endocraneana a
causa de un hematoma o edema cerebral

37) ¿En qué casos se da el edema de papila? ¿Aparece inmediatamente?

Se especialmente en paciente con Hipertensión Endocraneana, también en hipertensos crónicos.
En la hipertensión endocraneana, esta da lugar a escotomas que se produce por el edema de papila.
Cuando la presión se transmite a través de las meninges que recubren al nervio óptico, va a generar
edema de papila que será visible en el fondo de ojo.
El edema en el SHE no se da de forma inmediata, Se instala cuando el proceso dura 48 horas

38) ¿Cuál es la clínica de la meningitis? ¿Qué ocurre si no se la trata?

La clínica de la meningitis se realiza a través de la punción lumbar para analizar el líquido
cefalorraquídeo en el margen de 1 hora.
El líquido cefalorraquídeo normal tiene un aspecto trasparente.
En la meningitis bacteriana es de color amarillento y en la meningitis viral no presenta alteración y
parece estar normal.
Si se demora la punción, se comienza el tratamiento con antibióticos a altas dosis y con antivirales
como el Aciclovir.
La tinción Gram puede orientarnos sobre el tratamiento antibiótico. Si toma tinción, la bacteria será
Gram +, y si no toma tinción es Gram -.
La meningitis bacteriana es una “emergencia infectologíca”, tiene un 50 % de mortalidad y aquellos
pacientes que sobreviven quedan con secuelas.
La meningitis viral se confirma con PCR similar al del Covid.
Si no se la trata, la posibilidad de contagio de la meningitis solo es posible en la meningitis por
meningococo para aquellos que están en contacto, ninguna otra es contagiosa

39) ¿Cuáles de estos enunciados en relación a la meningitis es correcta?

a) Tiene como signo más precoz y constante a la rigidez de la nuca
b) No se debe comenzar nunca la antibioticoterapia sin realizar previamente la punción lumbar,
aunque esta se demore
c) Constituye una urgencia infectologíca, por lo que se debe realizar previamente la punción
lumbar, aunque esta se demore
d) La meningitis virosicas son siempre más severas que las bacterianas ya que existen pocas
drogas antivíricas efectivas
 e) a) y c) son correctas

40) Indique tres complicaciones de la meningitis bacteriana

 HIDROCEFALIAS
 ABSCESOS CEREBRALES
 CONVULSIONES
 TEMA 2
1) Se transcribe una porción de historia clínica. Se pide que lea y subraye los síntomas y circule
los signos
Paciente de 63 años, tabaquismo severo, hipertenso crónico, concurre a la consulta refiriendo cefalea,
parestesias en antebrazo derecho y disartria de comienzo súbito mientras veía televisión. En el
examen físico, el medico constata disartria, hipertensión arterial, paresia de miembro superior derecho
y parálisis facial

2) Teniendo en cuenta las etiologías de las enfermedades neurológicas y lo que se muestra en el

punto 1 ¿Cuál sería la causa más probable que le produjo al paciente este cuadro?
El AIT (accidente isquémico transitorio)

3) Durante la anamnesis, es importante considerar los antecedentes de un paciente adulto.

¿Cuáles de estos le parecen más relevantes desde el punto de vista neurológico?
a) Obesidad, tabaquismo y diabetes
b) Problemas reumatológicos, trastorno de la inmunidad e hipotiroidismo
c) Fracturas de costillas con lesión pulmonar por accidente de tránsito hace 5 años
d) Antecedentes de una convulsión a los 3 años por un pico febril y otitis media a repetición hasta
los 7 años

4) Responda donde se encontraría la lesión si hay una hemianopsia temporal derecha y nasal
izquierda
La lesión es posquiasmatica y puede localizare a cualquier nivel de la vía óptica, cuerpo geniculado
lateral, radiaciones ópticas o corteza visual, cualquiera de estas áreas puede producir este tipo de
visión

5) Indique la respuesta correcta acerca de la parálisis facial:

a) La parálisis periférica es una urgencia ya que, de no tratarse, el facial queda bloqueado de por
vida
b) La parálisis central es en realidad benigna y solo requiere conducta expectante
c) La parálisis central acompaña a menudo al ACV (accidente cerebrovascular) y puede ser la
única manifestación de este
d) Los signos de bell y de negro son características de la parálisis central

6) Cuáles de estas funciones son las más importantes del neumogástrico o X par:
a) Inervar el velo del paladar
b) Controlar la aducción y abducción de las cuerdas vocales a nivel de la laringe mediante su
rama recurrente
c) El control de las funciones viscerales (ritmo cardiaco, presión arterial, secreción gástrica, etc)
d) Todas son igualmente importantes
7) Un paciente tiene una calcificación de los pequeños huesos del oído medio (hipoacusia de
conducción). Si usted tiene un diapasón ¿Cómo pondría en evidencia este problema?
Golpeo el diapasón y lo acerco al oído del paciente. Él me puede decir que escucha poco o bien a otra
distancia. Esto no permite confirmar que sea de transmisión, así que golpeo el mango del diapasón y
lo apoyo sobre la apófisis mastoides. El sonido será transmitido por esta estructura ósea llegando por
otra vía. Si al apoyar el mango del diapasón el paciente escucha bien de ambos lados, me confirma la
hipoacusia de transmisión por eso el sonido está llegando atenuado hacia la cóclea pero las
estructuras internas neuronales están bien por eso escucha bien

8) ¿Qué es la neuralgia del trigémino? ¿Existe alguna forma de desencadenar esta crisis?
La neuralgia del trigémino es una forma de dolor muy particular y su diagnóstico se hace muchas
veces por descarte.
El paciente manifiesta que ante ciertas condiciones aparecen episodios de dolor muy intensos que
duran entre 1′ y 40′′ de intensidad extrema en una de las raíces del trigémino.
El paciente no puede predecir cuándo le va a ocurrir y se da repetidamente en el tiempo, por esos se
dicen que son crisis de carácter paroxísticos y recurrentes.
Podemos examinar la sensibilidad del paciente, estudiarlo por todos lados y si no encontramos nada
que justifique el dolor, hablamos entonces de una neuralgia del trigémino primaria, idiopática (sin
causa) y se considera una forma de epilepsia sensorial.
Pertenece a un tipo de dolor llamado dolor neuropático donde el sistema nervioso al funcional mal
informa dolor ante estímulos que no lo son.
En la neuralgia del trigémino se han detectado dos mecanismos para el dolor neuropático:
 Actividad ectópica en el ganglio sensorial de Gasser: el ganglio es un núcleo de relevo, no
debería tener actividad eléctrica espontanea. Simplemente recibe la información, la procesa y
transmite
 Por desmielinizaciòn de la raíz, dando lugar al fenómeno de efapsis que se da cuando se
desmielinizan las fibras
Existe una forma de desencadenar esta crisis la cual se ha experimentado en gatos, y es colocándose
crema de aluminio en el núcleo sensorial del trigémino

9) Un paciente consulta por un síndrome vertiginoso ¿Qué órgano puede estar involucrado?
¿Cómo exploraría su función?
Si el paciente presenta vértigos, este puede deberse a una lesión del laberinto o sistema vestibular lo
que da lugar a vértigos objetivos o por lesión del tronco encefálico lo que dará lugar a vértigos
subjetivos.
Si un paciente tiene lesión del laberinto o síndrome vestibular presentara vértigos porque sus ojos no
van a flotar y su campo visual se va a mover, esto va a suceder cuando el paciente mueva la cabeza y
tenga la sensación de los objetos se mueven, esto se conoce como vértigo objetivo. El síndrome
vestibular también se acompaña de hipoacusia (sordera), acufenos o tinnitus (presencia de sonido
cuando no hay sonido, un zumbido).
Estos tres factores: vértigo objetivo, hipoacusia y tinnitus, constituyen la Triada de Meniére
característica del síndrome vestibular. Lo pongo en evidencia mediante la Maniobra de Romberg: hago
que el paciente se ponga en posición de firmes, lo observo y le pido que cierre los ojos, el paciente
tambalea: será positivo para síndrome vestibular y negativo para el paciente cerebeloso ya que el el
cerebelo no interviene en el mantenimiento de la postura estática
El paciente con síndrome vestibular también puede presentar nistagmos (movimiento involuntario de
los ojos) debido a la disfunción del laberinto que produce alteración del reflejo vestibulooculomotor,
 esto lo evidencio instilando agua fría en el vestíbulo sano y después en el afectado en el cual producirá
un nistagmo importante
En el caso del vértigo subjetivo el paciente va a manifestar sensación de caída, de que lo empujan o
de que se está cayendo. Este tipo de vértigos se da a causa de una isquemia del tronco encefálico.
Esta relación también con el AIT. Cuando se produce isquemia del territorio vértebrobasilar, el paciente
va a manifestar este tipo de vértigos, y lo puedo corroborar pidiendo al paciente que mantenga la
cabeza quieta, ojos cerrando, y será positivo si el paciente manifiesta sensación de caída

10) Cuál de estas respuestas en relación al tono muscular es correcta:

a) El musculo relajado tiene no obstante siempre algunas fibras controladas
b) Se puede tener hipertonía con reflejos tendinosos normales
c) Es una propiedad dinámica de contracción en respuesta al estiramiento pasivo
d) En la rigidez, el tono esta aumentado

11) La teoría de la línea ocupada explica en parte la dificultad motora del paciente parkinsoniano
¿Qué dice dicha teoría?
Según esta teoría la bradicinesia (movimiento lento) se produce por dos mecanismos, uno central y
otro periférico:
En el mecanismo periférico ocurre que hay contracciones musculares sostenidas de
agonistas/antagonistas que seden en determinado momento produciendo un temblor. Cuando el
paciente manda una orden voluntaria, hay muchas unidades motoras en periodo refractario y hasta
que estas obedecen y se reclutan, aparece el enlentecimiento del musculo.
Al tener todo el tiempo contracciones musculares sostenidas que ceden por momentos produciendo el
temblor, quiere decir que hay muchas líneas ocupadas en el mantenimiento de la rigidez

12) Señale ¿Cuál es el principal problema (el que más los limita en su vida diaria) de los pacientes
espástico?
a) El clonus no les permite coordinar muchos de sus movimientos
b) El tono muscular aumentado, dificulta el control motor
c) La fuerza insuficiente debido a la paresia espástica le dificulta los movimientos
d) La contracción muscular sostenida debido a la hipertensión le provoca dolores musculares

13) Indique las características principales de una reflejo

Debe ser CONGENITO, quiere decir que lo tenemos desde el nacimiento y se trata de respuestas que
no son aprendidas y tiene un alto valor adaptativo
AUTOMATICO: es decir que no interviene ni la voluntad ni la consciencia
ESTEREOTIPADO: la respuesta es constante, invariable, en todos los individuos de la misma especie
COORDINADO: es decir que las respuestas van a involucrar a todo el organismo, si bien el reflejo es
para producir en el sitio un estímulo, va a implicar una respuesta de todo el organismo. Por ejemplo, si
voy caminando y piso algo que me lastima, retiro el pie, pero también hare movimientos que
mantengan el equilibrio para evitar caer
14) ¿Por qué un musculo denervado degenera a pesar de ser estimulado eléctricamente y ayudado
con kinesioterapia motora?
a) Se altera la circulación sanguínea del musculo ya que el nervio que llega a él, también inerva
los vasos sanguíneos que lo nutren
b) Porque con un estimulador eléctrico no se puede emular la función de contracción normal del
musculo en cuanto al reclutamiento de unidades motoras
c) Porque por el nervio viaja, por flujo axónico anterógrado, sustancias tróficas fabricadas en el
soma neuronal que necesita el musculo para su supervivencia
d) Porque debido a la hipersensibilidad de denervación, termina produciendo movimientos
fibrilares (contracción desordenada de las fibras, que se observar cómo fasciculaciones), que
finalmente matan al musculo por agotamiento metabólico

15) ¿Cómo es la marcha del paciente espástico?

Se produce un caminar rígido con pies en arrastre, por la contracción muscular prolongada de un lado.
Cuando son ambas extremidades las que están espásticas se produce una marcha en tijera

16) ¿Cómo explora habitualmente la sensibilidad de un paciente?

Vamos a explorar:
Sensibilidad táctil:
 tacto grosero o protopatico (con un lija) – va por el haz espinotalámico anterior
 Tacto fino (con un pincel) – va por los haces de goll y burdach, cordones posteriores
 Termoalgesica: mediante aplicación de frio, calor y un alfiler – va por la vía Espinotalámica
lateral

Sensibilidad profunda consciente:

 Propiocepción, vibración y presión – va por los haces de goll y burdach, cordones posteriores

17) ¿Qué dice la teoría de la compuerta y como nos ayuda en la comprensión de la terapéutica del
dolor?
De acuerdo con esta teoría ya comprobada experimentalmente, la estimulación de las fibras aferentes
propioceptivas de tacto y vibración Aβ, inhibe a nivel de las células T medulares a nivel presináptico,
las señales del dolor conducidas por las fibras mielínicas Aδ y amielínicas tipo C.
Esto nos permite comprender que si estimulamos táctil (por ejemplo: mediante el TENS) de tacto
grueso y presión, mediante electrodos de superficie, bloquearíamos la señal dolorosa transmitida por
las fibras Aδ y tipo C

18) ¿Qué es la patología del dolor? Mencione algún síndrome que produzca dolores crónicos
El dolor neuropático, neurogenico, de deaferentación o patología del dolor hace referencia a que el
sistema nervioso interpreta como nocivo a estímulos que normalmente son inocuos, como el tacto
ligero por ejemplo.
El SN encargado de procesar la información nociceptiva, se enferma, funciona mal, entonces informa
dolor ante estímulos que no lo son, por ejemplo:
La hiperalgesia: que por algún motivo el umbral de los nociceptores baja y ante pequeños estímulos se
siente dolor
La alodinia, donde al tacto se lo siente como dolor
Algunos síndromes que produce dolores crónicos son: Causalgia y la distrofia simpática refleja
19) ¿Qué caracteriza al estado de consciencia normal?
Se caracteriza por:
 Clara percepción de nosotros mismos
 Clara percepción de nuestro entorno
 Respuesta adecuada a estímulos
 Alternancia correcta sueño/vigilia

20) De estas respuestas, seleccione el par de estructuras correctas, que al lesionar cualquiera de
estas pueden inducir al coma
a) Corteza y sistema límbico
b) Formación reticular del tronco y núcleos de la base
c) Tálamo y Corteza
d) Corteza y formación reticular del tronco

21) Un paciente en coma presenta reflejo vestíbulo-oculo-motor (oculo-cefálico) conservado ¿Qué

significa desde el punto de vista clínico?
Significa que el tronco encefálico y el laberinto se encuentran indemnes. Además es indicativo de que
el coma es de tipo Toxicometabólico

22) Durante el examen neurológico se encuentra que el paciente presenta: apertura ocular al dolor,
localiza el dolor y emite sonidos ¿Cuál es la puntuación del score de Glasgow de este paciente:
a) 8/15
b) 10/15
c) 9/15
d) 7/15

23) Mencione cuatro causas de coma con signos de foco:

 Infarto cerebral
 Hemorragia cerebral
 Meningitis
 Encefalitis

24) Un paciente en coma presenta una respiración polipneica (hiperventila) ¿Cuál sería la causa
neurológica de una respiración de esta naturaleza?
Indica lesión mesencefálica o protuberancial alta en ausencia de hipoxemia o acidosis grave

25) Cuáles de estas respuestas en relación con la agnosia son correctas:

a) Es frecuente que se de en varias modalidades sensoriales simultáneamente
b) Es una función superior que relaciona percepción con memoria y por lo tanto se da por lesiones
de áreas de asociación
c) La agnosia nominal (reconocimiento del nombre) se da siempre con la agnosia de un objeto
d) Generalmente involucra lesiones corticales primarias de la modalidad sensorial en el cual se
produce la agnosia
26) ¿Qué es la afasia? ¿Es estricta y real la clasificación en afasia motora y sensorial (ej: es solo
motora sin ninguna alteración sensorial?
La afasia es la pérdida o alteración de la capacidad de producir o comprender el lenguaje debido a
lesiones cerebrales en el SNC, debido a una lesión adquirida, vascular, prismática o tumoral en el
hemisferio izquierdo o hemisferio dominante
Se clasifica en:
 Afasia motora o de Broca (predominantemente expresiva): por lesión del lóbulo frontal izquierdo
(3ra circunvolución frontal ascendente
 Afasia sensorial o de Wernicke (predominantemente receptiva): por lesión del área de
asociación en la corteza temporal izquierda
La afasia de Broca es solo motora sin alteración sensorial ya que el paciente entiende lo que se le dice
pero no puede generar el discurso, es decir, no sabe cómo hacerlo. Esto indica que hay áreas distintas
para la comprensión del lenguaje y para la generación del discurso.
En la afasia de Wernicke el paciente escucha hablar pero no puede entender y ni tampoco la lectura.
Si se le muestra un objeto no puede nombrarlo

27) ¿Qué es la apraxia? ¿Cuál es el área cortical más importante desde el punto de vista de la
praxia, cuya lesión da origen a severas apraxias?
La apraxia es la imposibilidad de realizar movimientos adaptados a un fin o actos, estando el sistema
aferente y eferente intacto, sin alteración de la atención o falta de cooperación.
La apraxia puede ser: motriz, ideatoria, Ideomotora u oral.
El área cortical cuya lesión da origen a severas apraxias es en el lóbulo frontal

28) ¿En qué se diferencia clínicamente un paciente con afasia de tipo broca de otro que presenta
apraxia oral ¿Se pueden dar juntos estos dos síndromes? ¿Por qué?
Un paciente con afasia de broca entenderá lo que se le dice pero tendrá problemas para generar el
discurso.
En la apraxia oral el paciente presentara disartria, o sea, usara correctamente el lenguaje, hablara de
forma fluida, solo que su fonación será defectuosa.
Debido a la proximidad de las estructuras, una lesión en el área que coordina la apraxia, puede
producir Afasia de Broca además de Disartria. Se puede tener una sola pero muchas veces es
combinada

29) ¿Qué es la epilepsia?

Deriva del griego: Epylepton que significa: Convulsión.
Es una enfermedad neurológica crónica, producida por desorden de la función cerebral caracterizada
por episodios paroxísticos y recurrentes de manifestación neuronales o conductuales, causadas por
una sincronización anormal y excesiva en las descargas de una gran numero de neuronas por lo que
su característica son los signos eléctricos.
Que se recurrente significa que se repiten en el tiempo
Que sea paroxístico significa que no es predecible y puede ocurrir en cualquier momento
30) Cuáles de estas afirmaciones con relación al foco epileptogeno son correctas:
a) No se expresa electroencefalográficamente, ya que el número de neuronas que descargan son
muy pocas en relación a la actividad total que genera el EEG basal
b) Si se descubre en el EEG, pero el paciente no convulsa, éste no debe ser tratado con
anticonvulsivantes
c) Se expresa en el EEG mediante el complejo punta-onda, pudiéndolo localizar espacialmente,
siendo la meta de un buen tratamiento hacerlo desaparecer
d) Asienta mayormente en el núcleo caudado

31) ¿Cómo son las crisis Jacksonianas?

Las crisis jacksonianas se clasifican como parcial y motora
Comienza frecuentemente con el dedo gordo y se propaga a la mano y luego al antebrazo.
Esta crisis se propaga siguiendo el orden de la representación somatotópica de esta zona en el
corteza cerebral.
Dura aprox. 40′′ y no hay pérdida de consciencia

32) ¿Cuál es la explicación del fenómeno común observado en los pacientes epilépticos, de
requerir cada vez dosis mayores de medicación anticonvulsivante? Cuando de la respuesta
indique donde se produce el mecanismo que usted refiere
El fenómeno observado es el de la taquifilaxia, es decir, la necesidad de aumentar la dosis de una
medicación para lograr el mismo efecto. En el caso del paciente epiléptico seria lograr el mismo efecto.
En el caso del paciente epiléptico seria lograr que nunca tenga una convulsión
Muchas veces son epilépticos desde la niñez tomando drogas anticonvulsivantes. Gracias a la
medicación pueden pasar algunos años en los que no convulsa, hasta que lo hace de nuevo y al
realizar el EEG (electroencefalograma) aparece el complejo punta-onda por lo que se debe aumentar
la dosis anticonvulsivante. Pasan algunos años y convulsa de nuevo. Aquí comienza a aparecer el
fenómeno de la Taquifilaxia a la medicación debido a que la actividad eléctrica aumenta y ocurre
muerte neuronal sobre todo de neuronas inhibitorias, y las que quedan presentan el fenómeno de
hipersensibilidad de denervación y por eso el foco epileptogeno comienza a hacerse menos sensible a
la medicación

33) ¿Qué es el síndrome de hipertensión endocraneana? ¿Cuáles son sus manifestaciones

clínicas?
El síndrome de hipertensión endocraneana (SHE) es el aumento agudo de la presión ejercida por el
líquido cefalorraquídeo en relación a la masa encefálica.
Sus manifestaciones clínicas son:
 Cefalea intensa y persistente
 Vómitos
 Bradicardia (disminución de la frecuencia cardiaca) e hipotensión
 Edema de papila si el proceso dura aprox. 48 horas

34) Cuál de estas respuestas en relación a la afasia son correctas:

a) Independientemente del tipo de afasia, se acompaña siempre de alexia con agrafia
b) Presenta una diferenciación absoluta entre la afasia motora (sin componente sensorial) y
sensorial (sin componente motora)
c) La afasia motora se acompaña siempre con disartria
d) El paciente con afasia de Wernicke, presenta un habla fluida pero vacia, con términos vagos
confundiendo frecuentemente los sustantivos
e) c) y d) son correctas
CASO REAL DE GUARDIA: Un paciente de 18 años sufre un traumatismo encéfalo-craneano por accidente
de moto sin casco, con pérdida transitoria y breve del conocimiento. Es llevado a la guardia del hospital
padilla donde es examinado por el neurocirujano de guardia, quien no encuentra déficit neurológico alguno. Se
le realiza un Rx de cráneo y columna cervical que resultan ser normales. El paciente entonces quiere
marcharse de inmediato. Un practicante con buen criterio insiste en que debe quedar en observación. En el
momento en que los familiares se disponen a llevarlo a la guardia notan que este no responde. Llaman a los
gritos al médico y el neurocirujano lo encuentra en estado de coma, con pupila derecha midriática (del mismo
lado en que se golpeó la cabeza) y sin reacción a la luz. Éste explica a los familiares que está haciendo una
grave complicación por el golpe y que debe ser operado de inmediato. Los familiares quieren llevarlo al
Sanatorio el Parque, pero el neurocirujano les explica que no hay tiempo para el traslado y que, considerando
la demora de la ambulancia, es muy posible que se muera antes de llegar. También se les dice que el cuadro
para el es muy claro y que no necesita ni siquiera una tomografía para hacer el diagnostico. Diez minutos
antes se le habían tomado los parámetros vitales siendo su presión arterias 200/120 mmhg. El Neurocirujano
detiene a una practicante cuando se disponía a bajar la presión arterial del paciente con drogas
35) ¿Qué complicación está haciendo el paciente?
Síndrome de hipertensión endocraneana

36) ¿Por qué no quería el neurocirujano que se le baje la presión arterial?

Para mantener la perfusión cerebral y mantener oxigenado el cerebro. Esto se conoce como el efecto
Cushing

37) Un paciente en terapia intensiva, en tratamiento por un tumor cerebral, es internado por
deterioro en la consciencia. La tomografía no muestra un aumento significativo del tamaño del
tumor que justifique su cuadro y el neurólogo sospecha que está produciendo un síndrome de
hipertensión endocraneana (SHE). Sabiendo que el SHE por un tumor es un cuadro de
instalación lenta y frecuentemente no da los signos clínicos característicos de este síndrome
¿Qué estudio sencillo barato, no invasivo y que se puede realizar a la cama del enfermo, le
haría y que confirmaría el diagnostico?
Cuando la presión se transmite a través de las meninges que recubren al Nervio Óptico, va a generar
edema de papila que se será visible en un Fondo de ojos

38) ¿Qué es la meningitis? ¿Cuál es su principal signo clínico?

Es una inflamación de las meninges que cubren al encéfalo y cordón espinal: duramadre, aracnoides y
piamadre. Su principal signo clínico es la Rigidez de la nuca.

39) Cuáles de estos enunciados en relación a la meningitis es correcta:

a) Siempre se debe esperar a la punción lumbar antes de iniciar el tratamiento antibiótico, que es
importante el cultivo, identificación y antibiograma del germen para elegir el antibiótico
b) La punción lumbar es muy importante, pero si esta se demora, se debe iniciar la
antibioticoterapia empírica y luego realizar la punción, aunque los cultivos pueden ser negativos
c) La meningitis bacteriana, si bien es un cuadro delicado, no pone en general en riesgo la vida
del paciente
d) Las meningitis virósicas son siempre más severas que las bacterianas ya que existen pocas
drogas antivíricas efectivas
40) ¿Cuál es globalmente la tasa de mortalidad de la meningitis bacteriana? Indique dos de sus
complicaciones
La tasa global de mortalidad de la meningitis bacteriana es de un 50%
Complicaciones:
 Hidrocefalias secundarias
 Crisis convulsivas