DERMATOLOGÍA

Acné: Condición postular más frecuente de la piel

1. Etapa en la que comienza el acné: Periodo preadolescente 7-12 años

2. En quien predomina el acné adolescente: Hombres
3. A quien afecta más acné pos adolescente: Mujeres
4. Tipo de herencia acné: AD
5. Etiología del acne: Multifactorial, genética: polimorfismo citocromo humano, mutaciones P459 1A1 y gen mucina 1
6. Fisiopatologia acne: Androgen is estimulan secreción gl sebáceas y su flujo se obstruye por queratinizacion anormal
del canal pilosebaceo, proliferación cutibacterium acnés que predispone ruptura pilosebacea = papulas, pústulas,
quistes
7. clasificación del acné:
● Leve: comedones, no hay cicatricez
● Moderado: • Vulgar: papúlas y pústulas en la cara, cicatrices leves • Quístico: papúlas, pústulas diseminadas a
espalda, pecho, hombros, cicatrices moderadas
● Grave: nódulo-quistíco (Conglobata): nódulos y quistes en cara, cuello y tronco con muchas cicatrices
8. Tratamiento acne:
●Tópico: acné leve: tetrinoina o atb peroxido de benzoilo
●Oral: acné moderado: atb antiinflamatorio limeciclina + atb topico peroxido de benzoilo
●Acne grave: isotretinoína
9. Criterios referencia dermatología ACNÉ: Acne inflamatorio y no responde tto inicial
10. Acné referencias a endocrinólogía: Hirsutismo en M, ciclos >35 días, acné de inicio tardío, amenorrea
secundaria

Rosácea: Enfermedad inflamatoria crónica de la cara, afecta unidad pilo sebácea y vasos sanguíneos

1. ¿Quiénes tienen más riesgo de padecer rosacea? Personas con tendencia al rubor
2. Lesiones primarias rosacea: Eritrea, telangiectasias, papulas, pústulas en la parte central cara
3. Lesiones secundarias rosacea: Rinofinia (nariz bulbosa, grasosa e hipertrofia) mentofimia, otofimia, cigofimia, por
hiperplasia gl sebáceas
4. Tto rosacea: Metronidazol tópico + doxiciclina oral, casos graves tetraciclina

Urticaria: Es uno de los patrones de reacción cutánea más comunes

1. ¿Por qué se da la urticaria? Por agentes físicos como presión, frío o luz solar y por Ags
2. Patogenia de la urticarial: Degranulación mastocitos provoca liberación de histamina, así como los basofilos y
eosinofilos liberan leucotrienso C, D, E 4
3. ¿Cómo es la urticarial? Transitoria, autolimitada sin fuga de cel sanguíneas o daño vascular
4. Lesión prototípica urticarial: Picadura mosquito
5. Cuando sospechar de vasculitis leucoclásica (urticaria): Cuando lesiones persisten más 24 hrs
6. Dx elección para urticarial: Prueba de cubo de hielo
7. Tto urticarial: Antihistamínicos difenhidramina

Farmacodermias

1. Cuáles son las farmacodermias mas communes: Urticaria y reacciones exantematicas

2. Por qué se dan las farmacodermias: Porque los F o sus metabólicos actúan como haptenos
 3. Clínica de la farmacodermias: Prurito, habones, angioedema, y anafilaxia, que se dan min u horas después ingesta
F, simétricas,
4. Erupción farmacológica más común: Erupción farmacológica más común
5. Ejemplo de Farmacodermia: Mononucleosis infecciosa por ampicilina
6. Tto farmacodermias: Retirar el F y puede aplicarse triamcinolona

Etiología eritema multiforme: 50% idiopatico y el 90% de las causas conocidas es por virus herpes 1 y 2

1. Clínica eritema multiforme: Lesiones en forma Diana, simétricas, en extremidades distales, papulas eritematosas,
centro oscuro necrosis epidermis, área intermedia pálida y anillo rojo periferia, afectan palmas y plantas
2. Clasificación del eritema multiforme: EM mayor: grave involucra mucosas y síntomas sistémicos. EM menor:
ausencia afectación mucosa
3. Primer paso tto Eritema multiforme: Descontinuar medicamentos probables
4. Tto eritema multiforme recurrente: Profilaxis Aciclovir

Complejo clínico formado por Sx steve Johnson y necrolisis epidermica toxica

1. Complejo clínico formado por Sx steve Johnson y necrolisis epidermica toxica: Sx Lyell o ectodermosis erosiva
plurifacual
2. Clasificación SSJ/ NET:
●SSJ afectación <10% cuerpo
●SSJ+ NET afectación 10-30% cuerpo
●NET afectación >30% cuerpo
3. Prevenciòn SSJ-NET:
●Prevencion primaria: no automedicarse
●prevenciòn secundaria: no usar medicamentos que antes provocaron reacciòn
4. Clìnica SSJ-NET:
Fiebre, ardor de ojos, odinofagia, dermatosis en cara, cuello, tronco y extremidades, afecta, palmas y plantas. Sobre
maculas, ampollas grandes contenido hematico o seroso. Nikolsky +
5. Etiologìa SSJ-NET: Reacciòn adversa grave F
6. Manejo del SSJ-NET: Unidad de 2do o 3er nivel, similar al de una quemadura mayor.

Pénfigo: enfermedad más frecuente de las enf ampollares

autoinmunes adquiridas. P Vulgar es el más común en Mx 85%

1. Etiologìa pénfigo: desconocida, pero está relacionado a F: D-

penicilamina, y fact genéticos
2. Diagnòstico diferencial pénfigo vulgar y buloso:
3. Ag principal del pénfigo vulgar: Desmogleina 3 (desmosoma),
ataca desmosomas epidermis, provocando separación de sus
células
4. Clínica pénfigo: ampollas flácidas, al romperse dejan zonas
denudadas, excoriaciones y costras melicéricas, no dejan cicatriz, Nikolsky +. Signo asboe Hansen +: presionar
ampolla se extiende lateralmente.
5. mucosas afectadas pénfigo vulgar: Oral 60%, ojos, esofago, uretra, vulva
6. Dx pénfigo: biopsia ampolla reciente: ampolla suprabasal con cel acantoliticas o tzanck
7. Ag del pénfigo foliáceo: desmogleina 1
8. Tto pénfigo: prednisona (esteroide), si no hay respuesta: azatioprina
 Dermatitis atópica: enfermedad inflamat crónica de la piel, con eritema, placas escamosas con trasudado en frente,
cara, cuello, manos y áreas de flexión, prurito

1. Otros nombres dermatitis atopica: neurodermatitis, atópica constitucional, eczema

atopico, sx eccema
2. como se clasifica dermatitis atópica: alergia (IgE) y no alérgica
3. etiologìa dermatitis atópica: mutación filagrina provoca disfunción de barrera
4. Características dermatitis atópica: resolución espontánea, susceptibilidad alergias,
perfil inmunológico característico
5. Dx dermatitis atópica: criterios de Hanifin y Rajka:

6. criterios dermatitis atopica GPC: En menores 16 años

7. piedra angular tto dermatitis atopica: restaurar la funcion de barrera

8. Tto dermatitis atopica:
●Limpia: emolientes (no DA activa)
●Leve: emolientes `corticoides: piel seca y prurito, poco enrojecimiento
●Moderado: Emol + cortic + inhib calcineurina: anterior + mas enrojecimiento
●Grave: E+ C+ IC: enrojecimiento, engrosamiento, eczema, fisuras, alt pigmentación
9. Tto sistémico dermatitis atópica si el inicial fracasa: ciclosporina A + corticoides
[Link]ón en dermatitis atópica: S. aureus

Dermatitis por contacto

1. ¿Qué es la dermatitis por contacto? dermatitis eccematosa causada por exposición a agentes exógenos, no
infecciosos que dañan piel
2. Clasificación lesiones en dermatitis por contacto: agudas: húmedas y edematosas. Crónicas: secas, engrosadas con
escamas
3. causa más común de dermatitis por contacto: Tipo irritativo: respuesta tóxica a una sustancia corrosiva
4. agentes dermatitis tipo irritativo: jabones, detergentes, aceites, solventes orgánicos, ácidos, alcalis y cemento
5. hallazgos histopatológicos dermatitis irritativa: necrosis epidermis
6. que es la dermatitis por contacto tipo alérgico: reacción de hipersensibilidad en individuos susceptibles en repuesta a
un agente que actúa como hapteno
7. agentes más frec dermatitis tipo alérgico: Ag Rhus del aceite de hiedra venenosa, sulfato niquel, cobalto, tomerosal,
lanolina, latex, cocamidopropil, parafenilenediamina, formaldehido, tosilamida
8. Fisiopatologìa dermatitis por contacto tipo alérgico: reconocen y destruyen queratinocitos que presentan complejos
apteno-portadora
9. hallazgos histopatologicos dermatitis por contacto alérgico: edema epidermico: espongiosis

Dermatitis seborreica
1. ¿Qué es la dermatitis seborreica? Trastorno inflamatorio crónico de la piel, donde se afectan zonas seborreicas,
debido a una reacción inflamatoria de la piel a un hongo saprofìto.
2. personas con mayor incidencia dermatitis seborreica: enfermedad parkinson, VIH
3. Etiologìa dermatitis seborreica: malassezia productora lipasa
4. Fisiopatologìa de dermatitis seborreica: colonizaciòn por Malassezia de gl sebàcea, la cual produce secreción lipídica
5. clínica dermatitis seborreica: placas eritematosas, delimitadas, descamación blanquecina, en áreas de gl sebáceas,
simétricas
6. forma más común dermatitis seborreica: la del cuero cabelludo: caspa.
7. TTO DERMATITIS SEBORREICA: No se cuenta con tto específico, objetivo es disminuir inflamación, descamación y
colonización Malassezia. Puede usarse antiinflamatorios: corticoides, antifúngicos: itraconazol, queratolíticos tópicos:
piritionato de cinc 1%

Psoriasis: padecimiento cutáneo papuloescamoso hereditario

1. clinica psoriasis: placas eritematosas con descamación plateada y bordes definidos, simétricas, fenómeno
koebner (lesiones propias de su enfermedad en otras lesiones que se produzcan sobre piel sana), Signo auspitz:
gotas de sangre al levantar una escama
2. síndrome zumbusch: PSORIASIS + debilidad, escalofríos, fiebre
3. TTO PSORIASIS:
●<10% cuerpo: TÓPICO: esteroides alta y mediana potencia, análogo vit D
●>10% cuerpo: ORAL: ciclosporina, metotrexate
●Afectación grave: adalimumab

ERISIPELA: Infección bacteriana, celulitis producida por infección capas cutáneas superficiales y vasos linfáticos por
streptococcus B hemolítico grupo A
1. clínica erisipela: placas eritematosas, tibias, elevadas, bordes definidos
2. Tto erisipela: penicilina
3. IMPÉTIGO: infecc bacteriana. Etiología: en Mx S. aureus principal causa, seguido estreptococos B hemolítico grupo A
FOLICULITIS: infección del folículo piloso causada por S aureus (barba) o Pseudomona aeruginosa (nalgas y tronco).
1. complicación folliculitis: cicatriz queloide
2. FORUNCULOSIS Y CARBUNCO: infecc bacterianas. que es: Forunculosis: infección unidad pilosebácea, causada por
estafilococos. Carbunco: afeccion >2 unidades pilosebáceas, acompañadas, malestar, escalofríos y fiebre
Hidradenitis supurativa: acne inverso, enfermedad cronica supurativa y cicatrizante de la piel, y tej subcutaneo, de
axilas, región inframamaria y anogenital, nunca aparece antes pubertad
1. clínica hidradenitis supurativa: afecta gl apocrinas, característica comedon doble (tiene >2 aberturas que se
comunican debajo piel), progresiva, auto perpetuadora.
2. Tto y prevención hidradentis supurativa: Tetrinoina tópica, atb: tetraciclina. perdida peso y dejar fumar
Ectima gangrenoso: Manifestación cutánea rara y patognomonica de la septicemia por P Aeruginosa, afceta px
inmunodeprimidos (neutropènicos).
1. clinica ectima gangrenoso: lesiones que consisten en ulceras multiples no contiguas o solitarias, originan por
diseminacion metastasica e la bacteria o como lesiones primarias sin bacteriemia. Area central hemorragica y
 necrotica. La lesion se denuda para formar ulcera gangrenosa con una escara negro-grisacea y halo eritematoso.
Ubicaciòn: region glutea y perineal 57%, extremidades 30% tronco y cara
Dermatofitosis: Tiñas
1. Ques es la dermatofitosis: Tiñas? Micosis superficial, causada por dif hongos que se localizan capa mas superficial de
mucosas, piel y anexos (uñas)
2. Agente causante dermatofitosis: tiña cuerpo: Trichophyton rubrum: es el agente mas comun en el mundo
3. Trichophyton tonsurans: dermatofitosis: agente causal tiña cabeza, Esta tiña es la mas comun entre los niños a nivel
mundial.
4. Clinica tiñas: dermatofitosis: placas eritematosas escamosas
●Tto tiña: dermatofitosis: Oral para cabeza y barba
●Topica ingle, cuerpo y pie
●sistemico onicomicosis (uña)
5. DERMATOFITOSIS: Querion de Celso que es: Es una forma inflamatoria de tiña de la cabeza, 35% causada por T
tonsurans
6. Clinia querion de celso: dermatofitosis: areas inflamadas y multiples, consistenci pastosa, sensible, alopecia y
pustulas.
7. Tto querion de celso: Antifungico sistemico: griseofulvina
Pitiriais rosada:
1. Pitiriais rosada, que es? erupcion cutanea autolimitada, etiologia desconocida, participa virus herpes 6 y 7.
2. lesion inicial pitiriasis rosada: medallon heraldico, origina en tronco
3. clinica pitiriasis rosada: lesiones de la fase eruptiva en area abdominal baja, coloracion asalmonada, centro apariencia
"papel de cigarrillo", anillo escamoso (collarete), sintoma mas comun: Prurito (tto antihistaminico o prednisona).
4. Tto pitiriasis rosada: se resuelve espontaneamente en 4-8 semanas, exposicion a la luz solar util en la disminucion de
la severidad,
Pitiriasis versicolor:
1. Pitiriasis versicolor, que es? micosis superficial producida Malassezia furfur,
2. Como se le conoce pitiriasis versicolor: tiña versicolor, mancha hepatica, dermatomicosis, furfuracea, tiña flava,
acromia parasitaria, mal de amores, paño blanco
3. Clìnica pitiriasis versicolor: asintomatico, motivo consulta es estetico. Placas lenticulares cubiertas por escamas finas,
bordes irregulares, tendencia confluir. Signo de la "uñada"
4. Dx y Tto pitiriasis versicolor: Clìnico. Ketoconazol
Cromomicosis:
1. Cromomicosis, que es? infeccion fungica cronica, por hongos dermiataceos, localizada piel, tejido subcutaneo.
2. clinica cromomicosis: lesiones escamosas, elevadas, en extremidades inf, lesiones verrugosas, apariencia "coliflor",
celulas muriformes patognomonicas llamadas cuerpos escleroticos "en moneda de cobre o Medlar", son indoloras.
3. Etiologia cromomicosis: Hongos de pared oscura, demiataceos, Fonsecae Pedrosoi, asociados a cactus, plantas
espinosas, vegetacion. Sitio del trauma generan nodulo superficial. Producido por inoculacion del hongo, en asociacion
a traumatismos menores
4. Dx cromomicosis: examen microscopico de un raspado de los puntos negros, preparado con KOH al 10%
5. Tto cromomicosis: Itraconazol o terbinafina
MICETOMA:
1. MICETOMA, que es? sx anatomoclinico causado por infecc subcutanea por actinomicetos o eumicetos. Adquiridos po
inoculacion traumatica.
2. Mx es endemico de micetomas.: Causados por Nocardia Brasiliensis, adquirido por inoculacion traumatica
3. Clinica micetoma: nodulo por lo general en el pie, puede estar pierna, rodilla, muslo, mano, antebrazo, brazo, hombro,
pared abd, dorso, NUNCA cara o cabeza. Progresa areas fibrosis marcada, fistulacion con drenaje material
seropurulentoy con granulos, ultima fase invade tendones, nervios, vasos sang y linfáticos
4. Dx miceoma: examen a simple vista o microscopio, de los granulos, con tincion Gram, Fite faraco y Kinyoun

●Tto micetoma: Sulfonamidas: Diaminodifenilsulfona, si es por N brasiliensis

●Eumicetoma: ketoconazol

5. Tto micetoma: Sulfonamidas: Diaminodifenilsulfona, si es por N brasiliensis. Eumicetoma: ketoconazole

Carcinoma basocelular:

1. Carcinoma basocelular, que es? neoplasia originada cel troncales pluripotenciales de la piel, mas comun canceres
cutaneos, el riesgo de desarrollar Ca basocelular 30%, una vez presentado, riesgo 40% de desarrollar un segundo.
2. Clinica carcinoma basocelular: papula o placa de apariencia perlada o traslucida con telangiectasias, crecimiento
lento, sangra, en cabeza y cuello. Nariz es la loclizacion mas comun,
3. Dx Ca basocelular: biopsia escicional con dermatoscopia, si se sospecha metastasis: RM
4. Tto Ca basocelular: reseccion qx con margenes libres tto de eleccion, segunda linea: Cx micrografica de Mohs
5. Sx Gorlin (Ca basocelular), tto: radioterapia y vismodegib

Ca espinocelular

1. ca espinocelular, que es: Neoplasis originada en los queratinocitos epidermicos, derivan queratocis actinica. Segunda
neoplasia cutánea en Mx 14%
2. Clínica Ca espinocelular : Papula o nódulo hiperqueratosico con descamación, puede ser asintomático, pruriginoso o
doloroso
3. Localización Ca espinocelular: Áreas de radioterapia, inflamación o ulceración, labio inf, oreja, dedos, piel cabelluda,
pene
4. Que es la Enf Bowen (Ca espinocelular) y eritroplasia de queratoacantoma:
● Ca espinocelular intraepidermico
● Forma in situ en pene o vulva
5. Hallazgos Ca espinocelular : Perlas de queratohialina
 Melanoma:

1. Melanoma que es ? Tumor maligno desarrollado a partir

melanocitos, curable si se detecta y extirpa a tiempo,
Tercera neoplasia cutánea en Mx
2. IPersonas a las que afecta más melanoma: Tez Blanca:
fototipo Fitzpatick I y II, relaciona exposición a luz UV
3. Poblaciones alto riesgo para Melanoma:

4. Clínica melanoma : Parche, papula, o nódulo pigmentado,

pruriginoso o sangrante, cumple nmemotecnia ABCD
●A: asimétrico
●B: bordes irregulares
●C: cambios coloración: azul, gris, rojo, negro
●D: diámetro >6mm
●E: evolución 1-2 m

5. Presentación más frecuente en Mi de melanoma: Nodular, 15% a nivel mundial, presentación más frecuente en Mx
6. Melanoma, principal neoplasia intraocular: Melanoma uveal
7. Sistema 7 puntos evaluación lesiones cutáneas, Melanoma:
● Cambio tamaño lesión
● lesion mayor tamaño comparada otras
● bordes irregulares
● pigmentación irregular
● Prutito
● Inflamación
● exudafo o costras
8. Escala de profundidad e Brslow en MELANOMA: Designa un grado por cant de mm entre la cima de la capa granulosa
de la epidermis y el punto de invasión más profundo.
9. Escala Clark en MELANOMA: Nivel de invasión melanoma, esta en desuso
[Link] curativo MELANOMA: Resección con un borde amplio y disección ganglionar reginal, tto médico adyuvante en
estadios IIB a III

SARCOMA DE KAPOSI:

1. SARCOMA DE KAPOSI, que es? Neoplasia maligna vascular, en sujetos

infectados por VIH, en fase de SIDA.
2. Etiología y transmisión en Sarcoma Kaposi: Herpes virus tipo , transmite por
saliva, contacto sexual, transmisión maternofetal
3. Clínica DARCOMA KAPOSI : Máculas y pápulas violáceas, de color rojo-
púrpura.
4. En donde inicia Sarcoma Kaposi: En los pies, pero pueden involucrar cualquier
área.
5. Clasificación riesgo AIDS sarcoma Kaposi:
6. Dx de sarcoma Kaposi: Biopsia de las lesiones

7. Tto sarcoma Kaposi:

●Temprano, Etapa 0: Tto antirretroviral
●Inicial, Etapa T0: Tto antirretroviral, radioterapia o doxorrubisina liposomal
●Avanzada, Etapa T1: Tto antirretroviral, doxorrubisina liposomal
●Avanzada con progresión, Etapa T1: Tto antirretroviral, Paclitaxel

TRASTORNOS DE LA COLORACIÓN: Vitíligo: Enfermedad adquirida, caracterizada hipopigmentación circunscrita

causada por pérdida de melanocitos en la piel.
1. A qué se asocia vitiligo: Endocrinopatías autoinmunes y alopecia areata. Debuta <20a.
2. Clínica del vitiligo: Lesiones acrómicas, bien delimitadas, y rodeadas por un anillo hipercrómico. Al rededor de orificos
corporales.
3. Clasificación vitiligo:
●Tipo A: en pliegues corporales mayores
●Tipo B: Afección en un patrón lineal o de pseudodermatomas, más en niños. Pueden encontrarse en sitios de
trauma: Fenómeno Koebner
4. Dx diferencial, vitiligo: leucodermia química primaria. Leucodermia del melanoma

ALBINISMO,:

1. ALBINISMO, que es? trastorno primario de hipopigemntación AR, con dilución pigmentaria de la estructuras con
melanina: ojos, cabello, piel.
2. Etiología albinismo: Genes que codifican la tirosina tipo I a la prot P tipo II.
3. Complicaciones Albinismo: Disminución agudeza visual, nistagmo, fotofobia, carcinoma cutaneo o escamocelular

Piebaldismo: trast coloración. Congénita AD, parches amelánicos, en frente, región ant cuero cabelludo, cara ventral
tronco, codos y rodillas. Se da por migración defectuosa de melanoblastos desde la cresta neural
ENDOCRINOLOGÍA

DIABETES MELLITUS:

1. Qué es la DM: Enf crónica, desencadenada xq páncreas no produce suficiente insulina o el organismo
no puede utilizar la que se produce.
2. Clasificación DM segun ADA:
● DM tipo 1: destrucción autoinmune de las cel beta pancreáticas, conduce a una
deficiencia absoluta de insulina. Ab más común GAD65 62%, ZnT 50%
● DM tipo 2: pérdida progresiva cel beta pancreas, va disminuyendo secreción insulina,
no autoinmune
● Tipos específicos DM: Sx de diabetes monogénica: MODYY
● DM gestacional: en el 2do o 3er trimestre gestación.
3. Tipos de DM tipo 1: A o autoinmune: destrucción selectiva de cel beta páncreas: islotes
Langerhans pancreas mediado por LT. B o idiopática: mismas características, pero no es
autoinmune ni por haplotipos HLA
4. Clasificación DM MODY:
 ● MODY 1: mutación en factor nuclear hepático 4 HNF 4alfa. Requiere insulina e
hipoglucemiantes
● MODY 2: mutación glucocinasa. Requiere cambios en dieta y ejercicio
● MODY 3: mutación HNF 1alfa. Insulina e hipoglucemiantes (glibenclamida)
● MODY 4: Mutación factor promotor de insulina IPF 1. Insulina
● MODY 5: Mutación HNF 1beta. Insulina
● MODY 6: mutación NeuroD1 y BetaA2

5. Formas poco comunes de DM mediada sistema inmune: Sx del hombre rígido, Abs contra el R de
insulina
6. Criterios para realizar tamizaje de prediabetes o DM:
● IMC >25 o a 23 con >1 FR: Familiares primer grado DM, raza alto riesgo, enf cv,
hipertensión 130\80, colesterol HDL <35 o Tg >300, SOP, inactividad física =
TAMIZAJE
● A la población general a partir 35 a. = TAMIZAJE
o Px con prediabetes cada año
o Si los resultados son normales, cada 3 años
o DG cada 3 años por el resto de su vida
7. Cuestionario FINDRISC: Para clasificar riesgo de DM, si el puntaje es mayor a 9 o glucosa en ayuno
>100 = Alto riesgo
8. Criterios prediabetes:
● Glucosa en ayudo: 100 a 125
● 2 horas después prueba tolerancia a la glucosa (con 75 gr de glucosa anhidrasa en
agua): 140-199.
● Hb glucosilada 5.7 a 6.4
9. Criterios Dx de DM:
● Glucosa en ayunas >126 (sin ingesta calórica 8 hrs)
● Glucosa plasmática después de 2 hrs de la prueba de tolerancia oral a la glucosa: >200
● HbA1c >6.5%
● Glucosa al azas >200 + síntomas de hiperglucemia
10. ** El estándar de referencia, que nos obliga a a hacer el Dx de DM, es la prueba de tolerancia a la
glucosa con 75 gr.
11. Cuando usar y cuando no HbA1c: No se debe usar para tamizaje en px con prediabetes, se debe de
usar para confirmar el dx de DM, en px con tamizaje +: glucosa en ayunas 100 y 125. Una HbA1c
mayor 6.5: CONFIRMA EL DX
12. TTo DM:
● Recién diagnosticados de DM: metformina 425 mg diarios
● HbAc1 >8: Terapia combinada: metformina + otro antidiabético
● Px que no alcanzan meta terapéutica: agregar iDPP4 (sitagliptina) segunda opción
iSGLT2 (empaglifozina o dapaglifozina) tercera opción sulfonilurea riesgo
hipoglucemia
● Meta de control HbA1c después de 3m <7%
● Si no se alcanzan metas HbA1c, añadir 3er F: insulina basal
 ● Px perdieron meta o IMC >30: metformina+ iSGLT2, GLP1
[Link] alfa glucosidasa: Acarbosa, disminuye glucosa postprandial
[Link] en px DM: >30mg/kg
[Link]: Dieta mediterránea
[Link] de px con diabetes: es con HbA1c cada 3m
[Link] adversos F:
● Sulfonilureas: hipoglucemia
● Biguanidas (metf): deficiencia Vit B12 y acidosis láctica
● Tiazolidinedionas: retención hídrica, ICC, Fx
18. Indicaciones INSULINA: HbA1c >9 o glucosa >300, se da insulina NPH, que es la basal, a la hora de
acostarse 22-23:00. Dosis inicial 10 UI o 0.2mg/kgen muslo o nalga ya que hay una acción más larga
y estable. Incrementar dosis cada 3d 2UI hasta que la glucosa esté en 80-130. Si es >180:
cada 3D aumentar 4UI. Si hay hipoglucemias >80, se deben usar insulinas análogas de acción
prolongada (Glargina, detemir, degludec) y reducir dosis al acostarse 4 UI o 10% (la que sea mayor)
19. Metas de HbA1c en px comorbilidades: <2 la meta es <7.5%, si tiene >3 o dependencia funcional
leve meta <8%, enf crónica grave con dependencia <8.5%

DIABETES GESTACIONAL: Intolerancia a hidratos de carbono se presenta por primera vez en el

embarazo. Alt glucémica aparece durante el embarazo.

1. Que es la diabetes pregestacional: Px con diabetes tipo 1 o 2 antes de iniciar su embarazo.

2. En qué momento se resuelve la diabetes gestacional: 6-12 s posteriores al término de la gestación.
3. Clasificación por riesgo en embarazadas con diabetes:
● Riesgo bajo: deben cumplir todas: Grupo étnico bajo riesgo, sin familiares 1G con
DM, <25 a, IMC normal antes embarazo, peso normal al nacimiento, sin antecedente
de alt metabolismo de glucosa
● Riesgo intermedio: no cumple criterios
● Riesgo alto: Obesidad grave, familiar 1G con DM, Diabetes o intolerancia a carbs en
embarazo previo, Dx intolerancia a la glucosa, SOP, Productos macrosomicos,
glucosuria
4. Tamizaje diabetes pregestacional <13 sdg: En la primera cita prenatal o antes semana 13 sdg >200 al
azar o >126 en ayunas
● 92-125: obtener HbA1c: >6.5% o hacer carga con glucosa anhidrosa 75g: >200 a las
2hrs = diabetes pregestacional
● <92: normal, tamizaje a las 24-28 sdg para diabetes gestacional
5. Tamizaje para diabetes gestacional 24-28 sdg:
● Mujer bajo riesgo: glucosa en ayuno: <92: normal >92: tamizaje 24-28sdg
● Mujer moderado o alto riesgo: método de un paso o de dos pasos
6. Método de un paso para diabetes gestacional: Se hace con carga de glucosa de 75gr, un valor
alterado es +
● Ayuno >92
● A la hora >180
● A las 2hrs >153
7. Método dos pasos para diabetes gestacional: Damos una carga de 50g sin ayuno y se mide
glucosa 1 hora después:
Riesgo alto >135 se hace el segundo paso. Riesgo bajo >145 se hace segundo paso
 2do: Carga 100g en ayuno, + si hay 2 mediciones alteradas
● Criterios Carpenter Coustan: ayuno>95. A la hora >180. A las 2hrs >155. A las 3 hrs
>140
● Criterios NDDG: Ayuno >105. A la hora > 190. A las 2 hrs >165. A las 3 hrs >145
8. HbA1c adecuadas para embarazarse: <6%
9. Indicaciones metformina en px embarazadas: SOP, Falla tto nutricional, IMC >35, Glucosa
ayuno 110 que no responde tto nutricional, >25sdg
[Link] hospitalización en px diabetes gestacional: glucosa >140 en ayuno, postpandrial >180,
cetoacidosismo, EHH, Hipoglucemia en ayuno <60, episodios hipoglucemia seguido
hiperglucemia postpandrial mayor 300
11.A partir de que semana de gestación se debe dar metformina: a partir 20 sdg, px que rechace
insulina, descontrol metabólico. Se da si después de 2 semanas no tiene control glucémico con dieta
y ejercicio.
[Link] F elección en diabetes gestacional: Insulina NPH en dosis fraccionadas
[Link] post parto en diabetes gestacional: Tamizaje 6 a 12 semanas sig del parto, y de por
vida al menos cada 3 años.
DIABETES MELLITUS EN ADULTO MAYOR
1. F inicial recomendado en DMAM: Metformina
2. Criterios para terapia dual en px con DMAM: SULFONILUREAS
● Fracaso metas terapéuticas después tto con Metformina por 3m
● Dx reciente de DM 2 con HbA1c >1.5% de la meta
● Evaluación de fact riesgo cv, comorbilidades, costo, riesgo de hipoglucemia
3. Sintomas de DM en adulto mayor: Inespecíficos, de aparición tardía: fatiga, somnolencia, letargia,
deterioro cognitivo, pérdida ponderal, incontinencia urinaria, pérdida plano sustentación, alt edo
mental.
4. Tto F en DM en adulto mayor, está indicado: Glucosa plasmática >126 en ayuno
COMPLICACIONES DM:
1. Complicaciones agudas de DM: CAD afecta a px con DM1, mortalidad <1%EHH afecta a px
con DM2, mortalidad 5-16%
2. Individuos con mayor riesgo de complicaciones por DM: Hb glucosilada elevada, diabetes de larga
evolución, adolescentes y niñas.
3. Cetoacidosis diabética, por qué se da: A consecuencia de deficiencia absoluta o relativa de insulina,
con elevación de hormonas contrarreguladoras.
4. Triada de cetoacidosis: acidosis metabólica, cetosis, hiperglucemia. Acompañada de depleción de
volumen circulatorio.
5. Causa más común de CAD en Mx y Causa precipitante CAD en Mx: Infecciones. Pobre
adherencia al tto con insulina.
6. Primeros sintomas de CAD: poliuria, polidipsia, pérdida peso, síntomas GI: náuseas, vómito, dolor
abdominal. Signos de depleción de volumen: disminución turgencia piel, mucosa oral seca, presión
venosa yugular baja, taquicardia, hipotensión. Respiración Kussmaul (olor afrutado, profundas y
regulares).
7. Desequilibrios electrolíticos de CAD: hiponatremia, hipo-hiperpotasemia
8. Criterios dx de CAD:
● Leve: Glucosa >250, cetonas +, beta hidroxibutirato >3, bicarbonato 15-18, anion gap
>10, pH 7.3-7.25, estado mental alerta
 ● Moderada: Glucosa >250, cetonas +, beta hidroxibutirato >3, bicarbonato 15-10, anion
gap >12, pH7.25-7, edo mental alerta o somnoliento
● Grave: Glucosa >250, cetonas +, beta hidroxibutirato >3, bicarbonato <10, anion gap
>12, pH<7, estado mental coma o estupor
9. Manejo CAD:
I. 1000 ml en la primera hora de SS 0.9%
II. Después 1ra hora de reposición líquidos, si el Na corregido, cambiar a SS 0.45% a
una velocidad de infusión 250-500, si el Na sigue bajo, se continua con SS 0.9%
III. En CAD leve, moderada y grave, añadir insulina regular, iniciando un bolo 0.1UI/kg,
debe bajar 50-75 mg glucosa por hora
IV. Cuando glucosa <250, añadir glucosada al 5 o 10% y cambiaamos a 0.05 U/kg de
insulina
V. Potasio IV: >5: NO tto, 4-5: 20 mEq cloruro de K, 3-4: 40 mEq KCl, <3: 10-20 KCl
cada hora hasta que K >3.
VI. Fosfato IV: Si esta <1-1.5, dar 50-100 mEq bicarbonato en 200ml de SS 0.9%
VII. pH <6.9: Añadir bicarbonato
10. Criterios de resolución CAD: Glucosa <200, bicarbonato >18, brecha aniónita <12, pH >7.3
11. Complicaciones CAD: Hipoglucemia, acidosis hipercloremica, rabdomiolisis, lesión renal aguda,
elevación enzimas pancreáticas.
ii. ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO
1. Causas precipitantes EHH: IVUs y neumonía
2. Manifestaciones EHH: fiebre, polidipsia, poliuria u oliguria, taquicardia, signos deshidratación
grave, crisis epiléptica.
3. Criterios dx EHH: Glucosa >600, osmolaridad sérica >320, cetonas bajas, bicarbonato >15, cambios
edo mental
4. Tto EHH:
I. Administrar 1000ml ss 0.9% en la primera hora
II. Cambiar a SS 0.45%, si mejora el Na: Na >135: SS 0.45%, Na <135: SS 0.9%
III. Cuando glucosa 250, añadir Sol glucosada al 5 o 10% a la sol base
IV. Añadir insulina regular 0.1U/kg en bolo, seguido infusión 0.1U/kg/h continua,
cuando glucosa 250, cambiar 0.05 U/kg, objetivo descenso insulina 50-75mg por
hora.
V. Osmolaridad sérica debe reducir 3-8 mOsm por hora
VI. La hipernatremia, debe reducir máximo 10 mEq en 24 hrs
VII. Potasio IV: >5 mEq NO tto, 4-5: 20mEq KCl, 3.4 mEq: 40 mEq de KCl, <3 KCl
añadir 10-20 mEq cada hora hasta >3
5. Criterios resolución EHH: Recuperación edo consciencia, Osmolaridad sérica <310, Glucosa
<250
6. TTO hipoglucemia en DM: Consumo alimentos o bebidas, si no hay respuesta: sol glucosada y
glucagón.
7. Complicaciones crónicas de DM:
● Microvasculares: retinopatía, nefropatía, neuropatía
● Macrovasculares: aterosclerosis, IAM
 ● Infecciones: pie diabético, candidiasis genital, mucormicosis rinocerebral,
pielonefritis enfisematosa, otitis externa maligna.
8. Retinopatia diabética que es: lesiones microvasculares, típicas en la retina en un px con DM:
microaneurismas, exudados duros, manchas algodonosas, alt microvasc, arrosamiento venoso,
neovasos
9. Población alto riesgo en retinopatía diabética: control metabólico precario, diabetes >5a,
gestantes, dislipidemia LDL >100, hipertensos >130/80, obesos IMC >30, Nefropatas depuración Cr
<60, púberos.
10. FR: nefropatía, dislipidemia, HTA, hiperglucemia crónica
11. Clasificación:
● No proliferativa: se divide en leve, moderada y grave, se caracteriza por exudados
duros, algodonosos, microaneurismas, hemorragias puntiformes, en flama,
arrosariamiento venoso
● Proliferativa: neovasos y edema
12. Tto: panfotocoagulación en RD prolifertiva de alto riesgo y no prolif severa.
13. Clínica de neuropatía diabética: Sensación distal de quemazón o presión, dolor,
calambres, disestesias, hipoalgesia, analgesia, anestesia, abolición reflejos, disminución
sensación vibración.
14. Clasificación pie diabético:

15. Principal factor de riesgo para pie diabético: neuropatía periférica

16. Clasificación PEDIS para gravedad:
● Ausente 1: úlcera sin secreción purulenta o infección. Tto: cefalexina
● Leve 2: celulitis o eritema <2cm, infecc limitada superficie piel, o tej subcutáneo. Tto:
cefalexina
● Moderada 3: infección en px estable y >2: celulitis >2cm, linfangitis, llega aponeurosis,
absceso, gangrena, afectación musculo, tendón, hueso, artic, o hueso. Tto: ceftria + clinda
● Grave 4: Px inestable con infección. Tto: ceftria + clinda
 17. Tto qx urgente: gas en los tejidos, fascitis necrosate o abscesos.
18. Desbridamiento: en heridas profundas o necrosis: B, C, D de Texas
19. Exploración neurológica del pie: se hace con filamentos de semmes weinstein

HIPOTIROIDISMO: Se produce cuando hay alt en la producción o acción de HT.

1. Ingestión recomendada Yodo: niños: 90-120 microgr, adultos: 150-250 y embarazadas: 250 mgr
2. Hipotiroidismo 1rio: afectación gl tiroides, 99% casos.
3. Hipotiroidismo 2rio: alteración en hipotálamo o hipófisis. <1% (terciario: hipotálamo)
4. Criterios dx en embarazadas: TSH >10. Hipot subclínico: >2.5 pero <10
5. Causas más frec de hipotiroidismo: tiroiditis autoinmune (Hashimoto), hipot postablativo (después tto
con yodo radioactivo), hipot postqx.
6. FR: HLA DR3, sx down, Turner.
7. F causa hipotiroidismo: Amiodarona. Causa disfunción tiroidea de 3 tipos: hipotiroidismo (disminuye
conversión de triyodot en tiroxina, pero hay exceso de yodo), tirotoxicosis I (hay producción excesiva
de HT en respuesta yodo, fenómeno Jod basedow), Tirotoxicosis II (tiroiditis destructiva inducida por F,
liberan hormonas almacenadas)
8. Clínica: fatiga, ganancia peso, intolerancia al frío, disfonía, estreñimiento, xerosis, artralgias y mialgias,
piel fría y seca, cabello y uñas quebradizas, macroglosia, coma mixedematoso, bradicardia, hipot,
retardo reflejos, edema palpebral, tibial y facial. Tto: ceftria + clinda
9. Valores normales hormonas: T4 libre 0.9-2 TSH 0.45-4.5
10. Dx: Hipot 1rio clínico: TSH elevada, y T4 libre baja Hipot 1rio subclínico: TSH elevada, T4L normal
11. Indicador de deficiencia de ingesta de yodo: Yodo urinario <100 mg/dl
12. Tto: levotiroxina 1.6-1.8 mg/kg/d en base peso corporal actual. Monitoriza el tto cada 6-8s midiendo la
TSH.
13. *Estrogenos: disminuyen efecto productos tiroideos.
14. Indicación tto qx: bocio, gl >100 g, comprimen estructuras cervicales (disfonía, disfagia, odinofagia)
nódulos hipocaptantes, o biopsia células de malignidad.
15. Niveles normles TSH en embarazo: 1T: 0.1-2.5, 2T: 0.2-3, 3T: 0.3-3.5
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO: peso >4kg, hipotermia, acrocianosis, dificultad respirar, fontanela post
grandada, ictericia >3d, hernia umbilical, estreñimiento, macroglosia, piel seca, llanto tosco.
20.*** GS: Una vez realizado el dx: Debe hacerse un gammagrama tiroidea Tc99 o I123 para identificar la
etiología. GS

SX POLIENDOCRINO AUTOINMUNE 1 Y 2
TIROTOXICOSIS/HIPERTIROIDISMO: Sx clínico se caracteriza por exposición cant excesiva de HT
1. Causas: enf graves 60-70%, adenoma tóxico, bocio tóxico multinodular
2. Causa EG: aumento ingesta yodo, postparto, antirretrovirales y tto con alemtuzumab. Hay bocio difuso,
se da más en M, hay Abs anti R TSH estimulantes
3. Tiroiditis postparto: topo de tiroiditis silente, 2-6m después del parto, gonadotropina coriónica >3000 🡪
Estimula gl tiroides.
4. Clínica: fatiga, intolerancia calor, pérdida peso, palpitaciones, slt en el ejercicio, hiperdefecación,
pérdida cabello, oligomenorrea, temblor fino. Mirada fija, retracción palpebral, piel tibia y húmeda,
debilidad musc proximal, proptosis, edema periorbitario, oftalmoplejia,
5. Hipertiroidismo puede causar tormenta tiroidea: delirium hipertermia, taquiarritmia, ICC, se
desencadena por trauma o estrés, cx, enf aguda, exposición yodo.
6. Hallazgo: TSH baja y T4 elevada
7. Tto: bloqueadores beta: para síntomas de tirotoxicosis, propanolol inhibe conversión de T4 en T3.
Propiltiouracilo. Metimazol (Enf Graves: b bloq + metimazol)
8. TIROIDITIS INDUCIDA POR F: amiodarona produce tioriditis indolora tto corticoides. IFN alfa provoca
tioriditis indolora, tto bloqueadores beta.

NODULOS TIROIDEOS: aumento vol o consistencia del tejido tiroideo.

1. 90-95%: benignos
2. FR de malignidad: USG: hipoecoico, margen irregular, microcalcificaciones, sin halo, incremento
vascularidad, medidas mayores de altura que anchura.
3. Riesgo de malignidad y conducta:
● Benigno <1%: nódulos quísticos. Tto levotiroxina, se repite usg 6-18m
● Sospecha muy baja <3%: nódulos espongiformes, parcial quísticos, BAAF si mide >2cm
● Sospecha baja: 5-10%: nódulo isoecoico, parcial quístico con áreas sólidas, BAAF >1.5cm
● Sospecha intermedia: 10-20% nódulos sólido e hipoecoico cn márgenes lisos, BAAF >1.5cm
● Altamente sopechoso: >70% nódulo hipoecoico sólido >1 caract alto riesgo BAFF >1cm
4. Dx: BAAF

CÁ TIROIDEO:
1. Ca Papilar, es el más frecuente

HIPERPARATIROIDISMO:
1. Hiperparatiroidis primaria, que es: causa más frecuente de hipercalcemia en px ambulatorios, se da
mas M 2:1, mayores 55ª
2. Causas de hiperparatiroidismo 1rio: adenoma único paratiroideo 1rio 80-85%, hiperplasia
paratiroides, adenoma múltiple. PTH disminuida, hipercalcemia
3. Ca normal: 8.5-10.2
4. Hiperparatiroidismo 2rio: elevación PTH, con hipocalcemia, hay formas renales y no renales.
5. Hiperparatiroidismo 3rio: idéntico al 1rio, pero con hiperfunción paratiroidea autónoma, persistente
al tto
6. Dx hiperparatiroidismo: Determinación Ca >12, proteínas, PTH, vit D, TFG, Ca urinario 24hrs
7. Clínica: x hipercalcemia: deshidratación, elevación potencial membrana: (apariencia “sal y
pimienta” cráneo, miopatía proximal, dolor óseo, HTA)
● Renal: nefrolitiasis, diabetes insípida nefrogénica, nefrocalcinosis
● Musc y huesos: osteopenia, osteoporosis, dolor óseo, nódulos fibrosos, fx, mialgias.
● GI: estreñimiento, pancreatitis, enf ulcerosa péptica
● Neurológico y cognitivo: cambios edo mental, alucinaciones, coma
● Otros: queratopatia en banda, ACORTAMIENTO QT,
8. Tto hipercalcemia:
● Leve o asintomático: disminuir Ca, aumento consumo agua y sal
● Moderada >12, grave >14: reposición vol con NaCl 0.9%, calciuresis con diuréticos de
asa. Tto médico: alendronato y cinacalcet.
9. Tto curativo para hiperparatiroidismo 1rio: paratiroidectomia
10. Tto hiperplasia paratiroidea: Autotransplante tejido paratiroideo al antebrazo

HIPOPARATIROIDISMO: causa de hipocalcemia

1. Causa más frecuente: daño de gl paratiroides en cx de cuello. Otras causas: sx poliglandular
autoinmune I, hipomagnesemia
2. Que es hipoparatiroidismo 1rio: PTH baja, hipocalcemia, hiperfosfatemia
3. Que es el hipoparatiroidismo 2rio: PTH baja en respuesta estados de hipercalcemia
4. Clínica hipoparatiroidismo: X hipocalcemia: PROLONGACIÓN QT, psicosis, depresión
● Neuromuscular: parestesias periorales, hormigueo extremidades, tetania, convulsiones,
espasmos laríngeos
● Psiquiátrica: depresión, psicosis
● Cardiacas: disminución contracción cardiaca, prolongación QT.
5. Tto hipoparatiroidismo: Gluconato de Ca y calcitriol. Formas crónicas: carbonato de Ca y Vit D

SX CUSHING: alteraciones por exceso de glucocorticoides, debido a producción exagerada o tto

con corticoides.

1. Enf Cushing: SC por producción excesiva de ACTH: corticotropina por la hipófisis

2. Etiología mas común Sx Cushing: Iatrógenico (por tto con glucocorticoides) Cushing pituitario
dependiente ACTH 60-70%, producción ectópica de ACTH (ACTH muy elevada, normal <20, TC de
tórax ya que el principal sitio son los pulmones, timo, páncreas, si no lo detecta se usa: gammagrafía
111OCT) tumores suprarrenales
3. Clínica Sx Cushing: obesidad central, giba dorsal de búfalo, cara redonda "luna llena", hirsutismo,
hipogonadismo, estrías violáceas, labilidad emocional, pletora facial, hipertensión, fragilidad cutánea,
equimosis, acné, hiperpigmentación, miopatía proximal, nefrolitiasis
4. Dx Sx Cushing:

● Tamizaje: supresión nocturna con dexam, si el cortisol <5 --> X, si el resultado es

sugestivo:
● Mediciones seriadas de cortisol y Cr en orina de 24 hrs: Cortisol >300 si es SC
● Para diferenciar enf de cushing de ectópia de ACTH: muestreo bilateral de sangre de
senos petrosos inferiores
● Sospecha de SC suprarrenal: TAC o RM. Sospecha etiología hipofisis: RM con
gadolinio
5. Complicación del Sx Cushing: Sx Nelson: tumor hipófisis, asocia secreción aumentada de ACTH y
pigmentación cutánea Tto: adenoma hipofisiraio: microadenectomia transesfenoidal (después de la
cx, debemos medir el córtisol sérico matutino postoperatorio, en los primeros 7d, si es <55:
REMISIÓN) y si falla RT, y en niños RT. Neoplasia suprarrenal: resección gl afectada + corticoides por
9-12 m

HIPERPROLACTINEMIA: elevación persistente PRL >20-25.

1. Clasificación de hiperprolactinemia: Fisiológica o metabólica, Farmacológica; 14.2%,

Hipotalámica por compresión del infundíbulo hipofisario, Prolactinoma 56.2% F
 asociacidos: Antipsicóticos: + risperidona, amilsuprida y paliperidona Alt
hormonal relacionada: hipotiroidismo 1rio
2. Manifestaciones hiperprolactinemia: galactorrea, oligomenorrea o amenorrea. En el varón
diminución libido, impotencia, infertilidad, ginecomastia o galactorrea, hipogonadismo, osteopenia
3. Dx de hiperprolactinemia: Determinación PRL y si hay amenorrea, se debe hacer prueba de
embarazo
4. Tto hiperprolactinemia: Agonistas dopaminérgicos: Cabergolina (reduce 50% masa tumoral) o
bromocriptina
5. Suspender tto: tto continuo <2a, disminución PRL, reducción >50% tumoral, ausencia
invasión seno cavernoso, ausencia tumor remanente en RM

6. Consecuencia de agonistas dopamina: estreñimiento, boca seca, pesadillas e insomnio,

vértigo y congestión nasal

ACROMEGALIA: Secreción excesiva de hormona somatotrópa: GH, se caracteriza por crecimiento lineal
excesivo: gigantismo

1. Etiología: tumores de hipofisis que producen GH 10-15%, producción ectópica GH <1%

2. Clínica acromegalia: crecimiento anómalo de tejidos distales, si se comprime el quiasma óptico =
reducción campo visual periférico: hemianospia bitemporal, artritis por sobrecrecimiento sinovial,
sx tunel carpiano, apéndices cutáneos, resistencia insulina. Crecimiento nariz, mandíbula cuadrada,
frente prominente.
3. Dx acromegalia: Prueba de supresión glucosa oral, no se mide la GH debido a su secreción pulsátil.
4. Tto acromegalia: resección transesfenoidal del adenoma hipofisiario, es el tto más efectivo para
reducir GH <2.5, se pueden usar Agonistas dopamina: cabercolina, analogos somatostatina:
ocreótida, antagonistas R GH: pegvisomant.

HIPERALDOSTERPNISMO: exceso de mineralocorticoides. La mayoría es por exceso de producción de

aldosterona por una o las dos gl suprarrenales.

1. Causa + fec: hiperaldosteronismo idiopático bilateral 60-70%,

2. Clínica: hipertensión resistente y grave >150/100 (no se controla a pesar 3 medicamentos) fatiga,
debilidad o calambres musculares relacionados con hipocalcemia, se sospecha cuando hay HTA a
edad temprana, asociado a hipocalcemia.
3. Dx: aldosterona >15 pg/ml, razón >20 entre la concentración de aldosterona y activ plasmática de
la renina. Medimos ambas: aldosterona y renina
4. HA primario: aldosterona elevada, renina disminuida: principal causa: hiperplasia bilateral de la
zona glomerular
5. HA 2rio: aldosterona y renina elevadas, se da por HTA renovascular, diuréticos, tumores secretores
renina
6. Tto: en los adenomas suprarrenales es la resección laparoscópica, px no candidatos a cx: IECA y
antagonistas de mineralocorticoides: espironolactona, eplerrenona o amilorida.

ENFERMEDAD ADDISON:
1. Etiología + frec: adrenalitis autoinmune 70-90%, es la causa + frec insuf suprarrenal primaria, se
producen abs contra enzimas esteroidogénicas: 21-hidroxilasa y contra las 3 zonas de corteza
suprarrenal
2. Clínica: se da por deficiencia producción deficiente de glucocorticoides y mineralocorticoides. Signo
cardinal: pigmentación cutánea y de membranas mucosas. TA baja, hipotensión postural, pica por
la sal, náuseas, vómito, diarrea
3. *Si el cortisol matutino >18 se excluye insuf suprarrenal, si es <3 es compatible con el Dx, si esta
entre 3 y 18, debemos de hacer prueba de estimulación con dosis altas ACTH (damos 250mcg de
tetracosactrina, análogo ACTH) normal cortisol >500nmol/l
4. Dx: medición ebs contra 21-hidroxilasa
5. Tto: hidrocortisona, fludrocortisona

NÓDULO TIROIDEO: lo primero que debemos hacer es medir TSH para saber si son autónomos o
hiperfuncionantes, Si la TSH es baja: gammagrama con I123.

FEOCROMOCITOMA: se debe sospechar si hay triada: cefalea, sudoraciones, palpitaciones sin esfuerzo,
con o sin hipertensión (de inicio <20a). El primer paso en el dx, es medir metanefrinas y catecolaminas
en orina (si hay baja sospecha) o en plasma (si hay alta sospecha). Si este estudio es +, el sig paso es
localizar el tumor con TAC de abdomen y pelvis

1. Tumor de cél pequeñas cromafines que secreta catecolaminas, principalmente norepinefrina

2. Regla de los 10: 10%bilaterales, malignos, extra adrenales, familiares
3. Localización: cadena ganglionar simpática del tórax, abdomen y pelvis
4. Clínica: producción excesiva de catecolaminas: hipertensión. Triada: cefalea, taquicardia, diaforesis
paroxística. Mnemotécnia: 5H hipertensión, hiperhidrosis, bochornos (hot flashes), cefalea
(headache), estado hiperadrenérgico
5. Dx: metanefrinas y Cr en orina de 24 hrs
6. Tto: escisión qx del tumor después tto hipertensivo (nitroprusiato)
7. *Si el tumor es dx en el embarazo, debe ser removido en los primeros dos trimestres

SX DE SECRECIÓN INADECUADA DE LA HORMONA ANTIDIURÉTICA (SIHAD): secreción AD en un sitio

ectópico a la hipófisis, esta H regula la excreción de agua de los riñones, el organismo pierde la
capacidad para excretar orina diluida por la retención de agua. Provoca hiponatremia dilucional

1. Etiología: tumores del pulmón 46%

2. *Lo + importante es tratar el factor precipitante: restricción hídrica, F: vaptanes que inhiben el CYP
450 3A 4 lo que produce excreción de agua

DIABETES INSÍPIDA: resultado de la alteración corporal del agua deficiencia en la secreción

antidiurética, se caracteriza por poliuria con eliminación grandes vol orina >3.5L/d, polidipsia

1. Dx: determinación osmolalidad plasmática y urinaria, si no son concluyentes: prueba de deprivación

del agua o prueba de la sed.
2. Tto: desmopresina, que actúa sobre los R V2

Neonatología:
1. Que es el sdrn o enf membrana hialina? Causa más frecuente de insuficiencia respiratoria,
en el rn prematuro, por deficiencia surfactante.
2. A quiénes afecta más? Rn prematuros, a menor edad gestacional y menor peso, mayor
probabilidad de desarrollarlo 90% menores 28 sdg 50-60% menores 30 sdg.
1. Fisiopatología sdrn 1? Deficiencia surfactante, producido neumocitos ii, provoca aumento
tensión superficial del alveolo, favorece su colapso = atelectasia.
2. Fr para el sdrn 1: prematurez, no administración esteroides prenatales a la madre: beta o
dexametasona. 2do gemelo, mama con dm o asma, cesarea, no trabajo de parto
3. Clínica sdrn: dificultad respiratoria desde momento del nacimiento, taquipnea, quejido
respiratorio, aleteo nasal, tiraje intercostal, retracción xifoidea, cianosis, apneas, estertores
4. Dx del sdrn 1: rx tórax, disminucion del vol pulmonar = aumento hemidiafragmas, infiltrado
reticulo granular fino, broncograma aereo, vidrio esmerilado. Se confirma el dx con 3 signos:
clínicos, gasométrico, radiológico.
5. Tto sdrn 1: cpapn de burbuja, con mascarilla o puntas nasales, iniciando con 6cm h2o, fio2
21% menos 28 sdg, 21-30% 28-35 sdg, 31% mas 35 sdg 2) surfactante: poractant alfa 2.5 mg
por kg. Con técnica lisa y si hay falla cpap n con técnica insure
6. Meta tto en sdrn 1: spo2 entre 90 y 94%
7. Intervenciones para prevención del sdrn 1: 1) un ciclo de corticosteroides prenatales en m con
amenaza de parto pretérmino entre 24 y 34 sdg.2) un 2do ciclo, si el primero fue administrado
2 o 3 semanas antes del parto o antes de las 32 sdg
8. Clasfiicación radiológica del sdrn 1: imagen

TTRN

1. Ttrn, sdrn 2, o del pulmón húmedo, que es? Proceso respiratorio no infeccioso, inicia en las
primeras horas del nacimiento, en rn de término o cercanos al término: 37-42 sdg. Se auto
limita a las 24-72 hrs
2. Como actúan las catecolaminas que se producen en el trabajo de parto en el sdrn 2, ttrn?
Actúan sobre el r de amiloride, para que se reabsorba el líquido.
3. Fr ttrn: a) m: asma, dg, dm, tabaquismo, rpm mas 24 hrs, trabajo de parto precipitado o
cesárea
b) rn: macrosomía, masculino, 2do gemelo, apgar menor 7
4. Clínica ttrn: taquipena mas 60 rpm, por mas de 12 hrs, sin estertores, y sao2 menor 88%. En
la rx: atrapamiento aire: rectificación arcos costales, herniación parenquima pulmonar,
hiperclaridad pulmonar, aumento ei. Cisuritis, congestión parahiliar, cardiomegalia
aparente
5. Tto ttrn: autolimita 24-72 hrs, y puede apoyarse de asistencia ventilatoria con casco cefálico,
para aumnetar dilatación capilares pulmonares y la presión vía aérea y desplace el líquido al
intersticio. No f
6. Manejo de sostén ttrn: a) alimentación por succión fr menor 60, silverman menor 2 b)
alimentación sonda orogástrica fr 60-80, silverman menor 2 c) ayuno, fr mayor 80, silverman
mayro 3, cianosis o hipoxemia

SAM:
1. Sam, por qué se da? Por paso de meconio a vía respiratoria durante o antes nacimiento, 5%
sam, de ahi 30% requiere evntilación mecánica, 3-5% muere.
2. A quiénes afecta sam? Neonatos postérmino, y pequños para la edad gestacional, antecedente
sufrimiento fetal o asfixia perinatal o meconio en aspirado traqueal
3. Rx de tórax en sam: sobredistención pulmonar, areas opacas, patrón paprches, atelectasia,
fuga aire.
4. Críterios de cleary y wiswell, para sam: para clasificar gravedad. A) leve: oxigeno
suplementerio menor 40% en 48 hrs b) moderado: oxigeno mayor 40%, más de 48 hrs c)
grave: intubación endotraqueal y ventilación asistida por más 48 hrs

Anomalías congénitas del diafragma

1. Enfermedades que pueden provocarse? Hernias de bockdaleck y de morgagni
2. Qué es la hernia de bochdalec? Hernia posterolateral o diafragmática congénita, debido defecto
posterolateral izquierdo (80% casos y derecho 20%) 60% fallece antes de nacer, se acompaña
anomalías en el 60% casos.
3. Hernia bochdaleck, por qué se origina? Por falta de cierre del canal pleuroperitoneal en la
semana 8 sdg, por esa fala de cierrem hay un paso de vísceras a través del defecto contra un
pulmón = hipoplasia pulmonar.
4. Hernia bochdaleck, dx: se puede hacer antes de las 25 sdg por usg: polihidramnios, ausencia de
burbuja gástrica, desviación mediastino.
5. Hernia bochdaleck, clínica (imágenes): primeras 24 hrs, dificultad respirar, abdomen excavado,
ruidos peristalticos en el hemitórax afcetado, torax asimétrico, desviación ápex. Estudio
confirma: rx tórax
6. Hhernia bochdaleck, tto: intubación orortraqueal, se introduce sng para descompresión gástrica
(vpp contraindicada), una vez que la presión pulmonar esta nromal, reparaci+ón quirúrgica con
incisión subcostal izquierda
7. Anomalías diafragma: hernia morgagni, causa: falta de unión entre la porción central y lateral
del diafragma origina un defecto retroxifoideo, mwnos 2%
8. Qué contiene el saco de la hernia de morgagni? Colon transverso, intestino delgado o lóbulo izq
hepático.

ASFIXIA NEONATAL
1. Asfixia neonatal, que es? Principal causa de muerte en el periodo neonatal, 49.9% defunciones
neonatales. 85% se da durante el parto
2. Qué provocan varios eventos de asfixia? Encefalopatia hipoxico isquémica, en >35 sdg, es una
de las principales causas de parálisis cerebral infantil

ENCEFALOPATÍA HIPOXICO ISQUÉMICA

1. Encefalopatia hipoxico isquemica eih, escala de sarnat, dx: a) acidosis metabólica ph <7, déficit
de base >12 b) apgar <3 a los 5 min c) alt neurológicas d) falla orgánica múltiple
2. Abordaje de la encefalopatía hipoxico isquémica: usg transfontanelar y electroencefalograma
24 hrs de vida, y rm a las 72 hrs de vida. Medida más importante: hipotermia 33-34°, en las
primeras 6 hrs y mantenerse por 72 hrs. Si hay crisis convulsivas: fenobarbital o
difenhidantoína
3. Seguimiento encefalopatía hiupoxico isquémica: hasta edad escolar, resgistrar perimétro
cefálico, debajo de la percentil 3: mal pronóstico

CAPUT SUCCEDANEUM

1. Caput succedaneum, qué es? Edema no delimitado sobre un escalpe, durante un nacimiento de
vértice, causado por acumulación de suero o sangre sobre el periostio.
2. Clínica caput succedaneum: edema suave, puede asociarse petequias, púrpura, va más allá de la
línea media y de las suturas craneales.
3. Tto caput succedaneum: no requiere, se resuelve espontáneamente

Cefalohematoma
1. Cefalohematoma, qué es? Colección subperióstica de sangre, se da más en hijos de primípiras,
causado por ruptura de vasos diploicos que van del cráneo al periostio
2. Presentación cefalohematoma: hemorragia esta delimitada por suturas craneales, el sangrado
ocurre más en huesos parietales. Alcanza su tamaño máximo en el 3er día, bordes delimitados
son palpables. Puede asociarse a fx lineal
3. Tto cefalohematoma: los no complicados no requieren tto, resulven espontaneamente, se
reabsorben en 3-4 semanas. Si la calcificación persiste, es indicación de remoción quirúrgica
4. Complicación asociada a cefalohematoma: fx craneal y hemorragia intracraneal.

Hemorragia subgaleal
1. Qués es la hemorragia subgaleal? Colección sangre en los tejidos blandos, entre aponeurosis y
periostio del cráneo
2. Factor predisponente más frecuente hemorragia subgaleal: parto instrumentado
3. Causa hemorragia subgaleal: avulsión espacio subgaleal, con la ruptura de vasos
comunicantes.
4. Clínica hemorragia subgaleal: palidez, hipotonía, tumefacción difusa, masa fluctuante y
cagalgada en las suturas, fontanelas, edema depresible, equimosis periorbitario
5. Datos orientan hemorragia subgaleal: neonatos con signos de hipoperfusión y decremento del
hematocrito después parto instrumentado

Lesion obstetrica del plexo braquial

1. Lesion obstetrica del plexo braquial, sindrome que provoca y mecanismo de producción: sx de
erb duchenne/parálisis braquial superior (c5 c6), sx klumpke/ parálisis braquial inferior (c8, t1)
2. Clínica sx erb duchenne o sx klumpke: lopb: a) sx erb duchenne/ parálisis braquial superior:
lesión c5 y c6, a veces c7, más frecuente 90%, aducción y rotación interna del hombro,
extensión y pronación codo, flexión carpo y dedos "mesero", moro asimétrico. B) sx klumpke/
parálisis braquial inferior: lesión c8 y t1, flexión y supinación del codo, extensión carpo,
hiperextensión articulaciones metacarpofalangicas "garra". T1: sx horner ptosis, miosis,
anhidrosis facial ipsilateral
3. Fx más frecuente lopb: fx clavícula y la parálisis más común es la del nervio facial
4. Tto lopb: primera elección: rehabilitación., debe iniciar 7 días de vida, y continuar hasta los 4
años e inlucos hasta la adolescencia. Tto f: toxina botulinica tipo a. Tto qx: lesión t1 asociado a
sx horner
 Retinopatia del prematuro
1. Retinopatia del prematuro, cómo afecta? Ocurre en retina de neonatos pretérmino con
vascularización retiniana incompleta. Causa más común de ceguera infantil, junto con ceguera
cortical
2. Fisiopato de retinopatía del prematuro: daño inicial causado por hipoxia, hipotensión, o
hiperoxia, se forman radicales libres, causando daño de los vasos en neoformación, se forma
tejido fibrovascular anómalo, produciendo tracción retina
3. Clasificación retinopatía prematuro ( imágenes) : se clasifica en base zona, estadio y
enfermedad plus
● Zona: zona i: más interna, central, zona ii: va de la zona i hasta la ora serrata nasal, zona
iii: de la zona ii a la ora serrata temporal
● Estadio: estadio 1: línea de demarcación, fina blanca, separa retina vascular de la
avascular, estadio 2: cresta, aumenta volumen y extensión línea demarcación, extensión fuera
del plano retina, estadio 3: neovasos, estadio 4: desprendimiento parcial retina, estadio 5:
desprendimiento total retina
● Enfermedad plus: dilatación y tortuosidad de los vasos, en al menos 2 cuadrantes. A)
enfermedad pre plus: tortuosidad moderada, dilatación mínima. B) enfermedad plus:
dilatación y tortuosidad de los vasos del polo posterior

Sx ictérico neonatal
1. Sx ictérico neonatal ictericia: coloración amarillenta de piel y mucosas, progresión
cefalocaudal, bilirrubina elevada: hiperbilirrubinemia, observa mayor percentil 95 (>5mg en rn
término), se da en la primera semana 60% neonatos de término, 80% pretérmino
2. Fisiopato sx ictérico neonatal: eritrocitos del rn vida más corta, 60-90 días, naonato procuce 2-3
veces más bilirrubina, las enzimas hepáticas bajas los primeros 7-10 días, el hígado requiere
excretar mayores cantidades.
3. Causa más común ictericia: ictericia fisiológica
4. Tto sx icterico neonatal: aporte hídrico y calórico adecuado, en raras ocasiones fototerapia, se
resuelve las primeras dos semanas. La ictericia que aparece desde el primer día de vida,
siempre es patológica.
5. Fr en el sx ictérico neonatal: 1. <38 sdg, [Link] primeras 24 hrs de vida, [Link] familiar
de ictericia que requirió fototerapia, [Link]ón exclusiva leche materna
6. Escala kramer:a) cabeza y cuello: 5.8 b) parte superior tronco, hasta ombligo: 8.8 c) parte inf
tronco, hasta rodillas: 11.7 d) brazos y piernas: 14.7 e) palmas y plantas: >14.7
7. Hiperbilirrubinemia no conjugada con albúmina indirecta, valores normales: a) rango normal
12 mg en el tercer día de vida, de neonatos de término b) rango normal 15 mg en el quinto día
de vida, en prematuros.
8. Fisiopato de hiperbilirrubinemia indirecta, no conjugada: alteración metabolismo hb, antes de la
glucuronización hepática de la bilirrubina o aumento circulación enterohepática de la
bilirrubina
9. Dx sx ictérico neonatal: tamizaje bilirrubinometría transcutánea, estandar dx: determinación de
bilirrubina sérica. Se considera hiperbilirrubinemia si excede el percentil 95
10. Clasificación hiperbilirrubinemia en mayores 35 sdg: a) hiperbilirrubinemia severa: 20-
24 mg b) hiperbilirrubinemia crítica o extrema: 25-30 mg
11. Tto sx ictérico neonatal, para determinar el tto, debemos conocer: 1. Edad gestacional 2.
Edad posnatal: horas [Link] de riesgo
[Link]ón fototerapia en sx icterico neonatal: 1.>38 sdg con 24 hrs vida eu, sin factores de
riesgo: >12mg 2.>38 sdg con 24 hrs de vida, con factores de riesgo: >10 mg, se usan lámparas
de luz azul,la respuesta máxima a la fototerapia se da a las 2-6 hrs después de su inicio,
disminución 0.5 mg por hora
13. Efectos secundarios fototerapia, contraindicación: 1) a corto plazo: deshidratación,
alteraciones electrolíticas, sx del bebé bronceado 2) a largo plazo: daño retina,
contrainidcación: porfiria familiar

Hiperbilirrubinemia
1. Indicación exanguinotransfusión: encefalopatía hiperbilirrubinemica, o si fracaso el tto con
fototerapia: se intercambian alicuotas de sangre total poor concentrado eritrocitario
2. Que es la encefalopatia hiperbilirrubinemica: causada por acumulación de bilirrubina indirecta
en el globo pálido y los núcleos basales, debido a inmadurez de la barrera hematoencefálica
3. Hiperbilirrubinemia conjugada directa: nunca es fisiolígica, bilirrubina directa >2mg o >20%
del total de bilirrubina, b no conjugada no es neurotóxica, su acumulación provoca desordenes.
4. Fisiopato hiperbilirrubinemia conjugada: alteración excreción de la bilirrubina conjugada, entre
transporte del retículo endoplásmico hepatocitario a los canales biliares y la liberación bilis en
el duodeno

Atresía vías biliares

1. Atresía vías biliares, qué es? Colangiopatía obliterativa fibro-inflamatoria progresiva, afecta
conductos biliares intrahépaticos y extrahépaticos = obliteración y destrucción del tracto biliar.
Causa ictericia neonatal por obstrucción del flujo biliar, = cirrosis hépatica.
2. Atresia vías biliares: etiología más frecuente de colestasis crónica quirúrgica del lactante
menor, indicación más común de trasplante hepático en niños
3. Causa atresia vía biliar: infecciones, origen congénito, lesión siquémica del sistema porta-
hepático
4. Fr atresia vía biliar: polimorfismo cd14
5. Clínica atresia vías biliares: se debe sospechar en todo rn con ictericia (signo fundamental)
persistente, después de la segunda semana de vida con o sin acolia o coliuria. Palidez,
distención, dolor abdominal: ascitis, hepatoesplenomegalia, endoscopia: varices esofágicas
(hipertensión portal)
6. Clasificación atresia vías biliares: tipo i: atresia colédoco: mejor pronóstico, tipo 2: atresia
conducto hepático común, tipo iii: atresia colédoco, vesícula biliar, hepático común, hepático
derecho, izq.
7. Dx atresia vías biliares: tamizaje: colorimetría fecal, y el estudio laboratorio de primera
elección: pruebas de función hepática (hiperbilirrubinemia directa, ggt >300, usg abdominal)
8. Tto atresia vías biliares: cirugía kasai <60d, complementado con vit a, d, ey k
 Enterocolitis necrosante

1. Què es la enterocolitis necrosante? Proceso inflamatorio intestinal agudo en neonatos bajo peso
al nacer, caracteriza por interacciòn bacterias invasivas: clostridium, sobre un sistema gi
inmunocomprometido = necrosis isquèmica de la mucosa gi = perforaciòn y peritonitis
2. Urgencia intestinal màs frecuente en neonatos preterminos en uci: enterocolitis necrosante
3. Fp de enterocolitis necrosate: leche materna, refuerza mecanismos de defensa intestinal
4. Fr enterocolitis necrosante: prematurez: màs importante, ventilaciòn mecànica, sepsis o atb por
>4d, anemia severa, malposiciòn cateter umbilical venoso, corioamnionitis, tabaquismo
5. Clìnica enterocolitis necrosante: distenciòn abdominal, intolerancia al alimento, vòmito,
rectorragia, diarrea, emesisi biliosa, ascitis
6. Secuelas enterocolitis necrosante: perforaciòn intestinal, sx intestino corto
7. Clasificaciòn enterocolitis necrosante:
Estadio i: sospecha, ia: letargia, distermia, apnea, bradicardia, residuo gàstrico, sangre oculta
heces. Rx: normal, ib: sangre rectal rojo vivo
Estadio ii: confirmado, iia: leve: ausensia peristalsis con o sin dolor abdominal. Rx: dilataciòn
asas o neumatosis intestinal, iib: moderada: dolor definido, celulitis abd, msa cuadrante inf
derecho. Rx: gas vena porta y ascitis
Estadio iii: avanzado, iiia: hipotensiòn, bradicardia, apnea, hipotensiòn, peritonitis, neutropnia,
acidosis. Rx: intestino intacto, iiia: perforaciòn intesinal. Rx: neumoperitoneo
8. Profilaxis enterocolitis necrosante: probiòticos: lactobacillus acidophilus y bifi en <32 sdg o
<1500 g
9. Tto enterocolitis necrosante: reposiciòn lìquidos y electrolitos. Estadio i: ayuno, atb 3 d, e ii:
ayuno, valoraciòn cx pediatra, atb ampicilina + amikacina a: 7-10d b: 14d, e iii: a: ayuno,
valoraciòn cx pediatra atb 14 d: ampi + genta+ metronidazol b: anterior : drenaje peritoneal
<1000 g

Atresia esofágica

1. Quès es la atresia esofágica? Defecto congenito, consiste falta de continuidad del esofago con o
sin comunicacion via aerea. 50-60% asociada anomalias cardiacas: defecto septo ventricular y
tetralogia fallot
2. Clasificaciòn atresia esofágica: (imagen)
3. asociaciones atresia esofágica: vacterl: vertebrales, anorrectales, cardiacas, traqueales,
esofagicas, radiales, renales y de extremidades: limbs
4. Tipo de atresia esfogica màs común: fistula traqueoesofagica distal, tipo iii
5. Dx atresia esofágica: despues semana 18, polihidramnios es el hallazgo màs frecuente,
sospecha si hay dificultad para el paso de la sonda para verificacion de la permeabilidad
esofagica. Clìnica: salivacion excesiva, tos, cianosis, dificultad respirar, distenciòn abdominal
6. tto atresia esofágica: toracotomia con cierre y ligadura de las fistulas y aproximacion cabos
esofagicos

Atresia duodenal
1. Que es atresia duodenal? Obstruccion congenita del duodeno, es la atresia intestinal mas
frecuente. Es resultado del fracaso en la recanalizacion de la luz intestinal en la septima semana
de gestacion.
2. Sx asociados atresia duodenal: 50% trisomia 21, alt cardiacas, malrotacion, pancreas anular
3. Clinica atresia duodenal: vomito biliar, sin distencion abdominal desde el primer dia vida
extrauterina, antecedente de polihidramnios, liquido amniotico con tinte biliar por vomito
intrauterino
4. Dx de atresia duodenal: signo de la doble brbuja en la rx abdominal,
5. Manejo atresia duodenal: sonda nasogastrica e hidratacion parenteral, duodenoduodenostomia

Artresia yeyuneal

1. Que es artresia yeyuneal? Causa primaria de obstruccion congenita del int delgado. Causado
por accidentes vasulares, por un infarto segmentario o resorcion del int delgado
2. Fr atresia yeyuneal: tabaco y cocaina
3. Dx atresia yeyuneal: niveles hidroaereos multiples proximales al sitio atresia y los estudios
contrastados son para localizar la obstruccion.
4. Tto atresia yeyuneal: reposicion hidroelectrolitica y reseccion int proximal dilatado,
anastomosis termin-terminal

Enf hirschsprung

1. Que es la enf hirschsprung? Megacolon aganglionico, anomalia congenita que afecta recto
sigmoides con disfuncion motora por ausencia de plexos de meissner y de auerbach, no se
relaja, y provoca obstruccion funcional.
2. Etiologia enf hirschsprung: falla migracion craneocaudal de las cel cresta neural, afectacion
protooncogen ret
3. Causa mas frcuente de obstruccion intestinal distal en neonatos: enfermedad hirschsprung
4. Clinica enfermedad hirschsprung: sintomas de obstruccion intestinal distal: vomito, distension
abdomnal, falta evacuacion meconio o heces. Un retraso en el paso del primer meconio. Puede
haber expulsion esplosiva de gas y heces liquidas despues del tacto rectal: signo del chorro o
estallido. (alimentacion deficiente, distension abd, estreñimiento)
5. Dx enf hirschsprung: rx de abdomen simple es el inicial. Confirma con biopsia rectal
6. Tto enf hirschsprung: pilar tto es la cirugia, reseccion qx del segmento aganglionico del
intestino, elintestino ganglionar normal se baja y se anastomosa al ano por arriba linea
pectinea: procedimiento swenson
7. Complicaciones enf hirschsprung: estreñimiento e incontinencia fecal

DEFECTOS PARED ABDOMINAL: Más comunes: onfalocele y gastrosquisis

1. Onfalocele: Defecto central de la pared abdominal cubierto por una membrana compuesta de
amnios, el cordón umbilical está en la porción central de esa membrana y los órganos están
protegidos de la exposición al líquido amniótico. Resulta del fracaso de un mecanismo de
plegamiento en la 5 SDG. Exposición hígado es frecuente.
Se asocia a defectos estructurales o genéticos en el 50-75%, síndromes más asociados:
VACTERL, Beckwith Wiedemann (macrosomía, macroglosia, visceromegalia, hipoglucemia,
enf renal). Sx OIES (onfalocele, extrofia, ano imperforado, defectos vertebrales), Sx ECC.
Trisomías 13, 18, 21 se presentan en 25-50% de los px.
 2. Gastrosquisis: más pequeño y localizado a la derecha de la implantación del cordón
umbilical, no está cubierto por membrana y los contenidos abdominales están eviscerados y
suspendidos en el líquido amniótico.
La causa es desconocida, se piensa que hay ruptura del tallo umbilical en el periodo de
herniación del intestino medio. FR: edad materna corta, estrato socioeconómico bajo,
exposiciones a agentes externos.
Defectos asociados: 5 al 20%: atresias intestinales
Morbilidad en los niños es por disfunción intestinal
3. Dx: prenatal, es con medición alfa fetoproteína en el LA, si esta elevada = Gastrosquisis.

DISPLASIA DESARROLLO CADERA: anormalidades anatómicas que afectan artic

coxofemoral.

1. Formas típicas: multifactorial es la más común y teratológica: desorden neuromuscular.

2. FR: historia familiar de displasia de cadera, sexo femenino, primogénito, presentación pélvica
3. Clasificación:
● Riesgo bajo: varones sin FR o antecedentes familiares +
● Riesgo intermedio: niñas sin FR y niños en presentación pélvica
● Alto: niñas con antecedentes familiares +, o presentación pélvica
4. Clínica: limitación abducción de cadera, asimetría pliegues cutáneos de los muslos,
acortamiento de una pierna: signo Galeazzi
5. Dx: maniobras de Ortolani: comprueba reducción de una cadera previamente luxada.
Maniobra Barlow: busca la luxabilidad de una cadera reducida.
6. Estudios rx: más útiles a partir 2 meses, proyecciones: posición neutra (AP de Pewer), de
rana. USG <4m
7. Tto: posicionamiento en flexión y abducción con férulas arnés de Pavlik o Frejk, por no más
de 3m.
8. Complicaciones: necrosis avascular iatrogénica

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO: enf presente al nacimiento, resultado desorden

metabólico por disminución actividad biológica de hormonas tiroideas, por producción
deficiente, resistencia a la acción en órganos blanco, o alteración en su transporte.

1. Etiología: alteraciones primarias del desarrollo de la gl: disgenesia 85% (trastorno desarrollo
gl: actopia tiroidea 57%, agenesia 36%, hipoplasia 5%), y dishormogenésis 15%.
2. Manifestaciones hipotiroidismo congénito: edad gestacional >42 sdg, peso al nacimiento
>4kg, hipotermia, fontanela posterior grande,

Malf anor rectales

1. Cuales son las principales malformaciones asociadas a malf anor rectales?

PEDIATRÍA GENERAL

ESTENOSIS HIPERTRÓFICA PÍLORO: Disminución de la luz intestinal a nivel píloro, debido a hipertrofía e
hiperplasia de la capa mucosa. Causa + fc cx abd en <2m.
 1. Causa de alcalosis metabólica (hipocloremica + hipocalemica) + común en pediatría
2. Principal complicación: perforación mucosa píloro
3. FR: masculino, primogénito, hemotipo B y O, eritromicina 2 primeras s vida, hijo M tratada con
macrólidos.
4. Clínica: 2-8s vómito no biliar, progresivo, postprandial, profuso, en proyectil, primer mes apetito
voraz evoluciona pérdida peso, deshidratación, abultamiento gástrico, peristaltismo gástrico visible,
palpa oliva pilórica (signo patognomónico).
5. Dx: USG elección y serie esofago gastro duodenal: “doble/triple riel”.
6. Tto: reposición hidroelectrolítica, pilorotomía Fredet Ramstedt
7. Analgesia posoperatoria: paracetamol

REFLUGO GASTROESOFAGICO: principal manifestación: regurgitación que es el paso cont gástrico al

esófago o boca, sin esfuerzo o arcada.

1. 50- 70% De los lactantes sanos de 3-12m con >2 regurgitaciones al día
2. ERGE: Episodios de reflujo se asocian complicaciones como esofagitis, y hay falta de ganancia peso.
3. Clínica RGE: “vomitadores felices”: RGE sin esfuerzo, regurgitación sin dolor en niños sanos,
crecimiento normal
4. Índice reflujo: normal <3%, indeterminada 3-7%, anormal >7%
5. Tto: educación padres, evitar humo tabaco, aumentar frec alimentos, disminuir vol alimentos,
modificar composición alim (evitar leche de vaca, y prot soya) espesamiento alimentos.
Recomienda posición decubito supino en <12m.
6. Tto F: IBP: omepr 1mg/kg/d
7. Tto qx: funduplicatura Nissen si no respuesta tto médico, dependencia largo plazo tto, poco apego,
complic amenazan vida, daño pulmonar

ANOMALÍAS TRACTO URINARIO: por exposición prenatal IECAS y ARA II o defic VitA. Se afectan más H,
en el lado izq.

1. 30-50% de ERC en niños que requieren hemodiálisis

2. Agenesia: ausencia riñón
3. Aplasia: un riñón muy pequeño, se ve sólo histología
4. Displasia: parénquima renal anormal
5. Hipoplasia: masa renal y núm nefronas reducido
6. Anomalia cong + fc pene: hipospadias, el meato uretral esta en cara ventral.

REFLUJO VESICOURETERAL:

1. Dx: etapa prenatal es con usg al ver hidronefrosis, posnatal por una IVU. Estudio inicial usg, el de
elección confirmar dx: cistouretrograma miccional.
2. Clasificación: I: reflujo solo uréter y cálices, sin dilatarlos II: reflujo produce ligera dilatación uretero
pielo calicialsin diatar I y II: leves. III: moderado: dilatación U-P-C preserva fórnix IV: moderada
dilatación UPC, tortuosidad, mantiene visualización papilas V: gran dilatación UPC, tortuosidad grave,
pérdida morfología calicial normal y visualización papilas.
3. Tto primera elección: manejo conservado con vigilancia. Obj permitir el crecimiento renal normal y
prevenir daño parénquima y complicaciones tardías.
4. Atb en qué casos: I y II: NO. IV y V TODOS px, IVU recurrente, disfunción vesical o intestinal:
Nitrofurantoína y T-S
5. Profilaxis: Nitrofurantoína o T-S: en todos px grado IV y V, IV y V TODOS px, IVU recurrente,
disfunción vesical o intestinal
6. Indicaciones tto qx: falla tto médico, cicatriz renal. Uropatía asociada, Grado V en mayores 2 a, reflujo
moderado-severo, sintomáticos.

7. Pronóstico: resolución espontánea grado I-II 80%, y 48% grado III-IV

8. Dx cicatrices renales: Gammagrama renal con dimercaptosuccínico

9. Dx detectar valvas uretrales: cistoureterografía

CRIPTORQUIDIA:

1. Qué es? Trastorno congénito uno o ambos testículos, no se encuentran en la bolsa escrotal, o no se
pueden movilizar dentro de esta manualmente.
2. *Anormalidad más frecuente desarrollo sexual masculino y anomalía genital congénita más frecuente.
3. FR: edad madre avanzada, embarazo adolescente, alcohol, tabaco, peso al nacer <2500g
4. Malf asociadas: linefelter, noonan, pseudoherm masc, malf snc, persistencia cloaca, hipospadias
5. GS: laparosocpía dx, es el estándar y primera línea, en identificación testículos intraabdominales,
inguinales
6. A qué edad es el descenso testicular espontáneo: 70% niños es 1er año de vida, si persiste después,
incrementa 2 a 8 veces riesgo tumores gonadales.
7. *Si tiene <6m, si se cita a los 28d, 3 y 5m, si tiene >6m: refiere cirujano pediatra
8. Cuál es la localización de mayor riesgo de malignización? Abdominal, riesgo tumores
seminomatosos.
9. Tto: orquidopexia antes de los 12m y máximo 18m
[Link] tto hormonal: testiculo con función y vol normal, localizado en orificio inguinal externo,
[Link] referencia endocrinología: criptorquidia bilateral, sospecha trastorno en la diferenciación
sexual (hipospadias)

TRASTORNOS DIFERENCIACIÓN SEXUAL

Sx Klinefelter: Qué es? Hipogonadismo masc, hay 2 o más Cr X y un Y.

80% XXY, el Cr extra provoca aumento FSH y disminución testosterona

1. Clínica: hipogonadismo: atrofia testicular, infantilismo genitales externos, ausencia desarrollo próstata,
esterilidad, talla alta, piernas envergadura supranormal, reducción vello, corpúsculos de Barr por
lionización. Aumento riesgo Ca de mama

Sx Turner Qué es? Hipogonadimso femenino, monosomía Cr X 57%, 99% fetos XO no sobreviven

1. Clínica: talla baja, teletelia, higroma quístico, cuello alado, estrías ováricas con pérdida prematura
oocitos, amenorrea 1ria, riñón herradura, elongación arco transverso, coartación aorta

2. Incidencia: 3% de todos fetos M, afecta 1:2500

 3. Dx: estudio citogenético a la px, se analicen 30-50 cél en metafase, si el estudio citogenético es normal,
pero continua sospecha por clínica: hibridación fluorescente in situ o aumentamos el número de
metafases o cariotipo de otros tejidos: pelo, piel

Disgenesia gonadal completa: Sx Swyer 46XX o XY, Deficiencia de estrógenos en M y testosterona en

H, genitales int Mullerianos y externos: femeninos inmaduros. Tto: Qx evitar gonadoblastoma

Sx ausencia testicular: 46 XY, testículos ausentes o rudimentarios, Tto andrógenos

Sx de Fragilidad de X: Qué es: Trastornos causados por repetición CGG, gen FMR1 en el Cr 1, individuos
normales 30 repeticiones, portadores 50 a 230 copias, afectados >230. Presenta el defecto de anticipación

1. Quiénes se afectan: Los nietos, los padres tienen premutación, en sus hijos se amplifica y afectan
nietos.
2. *Causa genética más común de retardo mental, mandíbula prominente, macrorquidia y retardo mental

Hermafroditismo verdadero: Características: Hay tejido testicular y ovárico, 46 XX + SRY

Pseudohermafroditismo femenino: genitales int femeninos y externos ambiguos, por exceso andrógenos.
Causa más común hiperplasia suprarrenal congénita HSC. 46 XX + Andrógenos

Deficiencia de 3 beta hidroxiesteroide: exceso de andrógenos, 6 XX, 2da HSC

Pseudohermafroditismo Masc: genitales int masculinos y externos mabiguos. Por defecto en síntesis o
acción andrógenos. Hay 2:

● Sx insensibilidad andrógenos: causa más común pseudoherm masc, mutacio+n gen del R de A:
Testosterona, LH y estrógenos ELEVADOS
● Deficiencia 5 a reductasa: enzima convierte T y dihidrotestost, que se encarga desarrollo rasgos
masc externos y caracteres 2rios, hay ambigüedad hasta pubertad, luego aumenta T:
masculinización genitales.

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS: *Defectos cardiacos son malf congénitas más frecuentes.

Cardiopatías acianogenas: Aquellas con cortocircuitos izq a derecha. CIV es la CA más frecuente mundo.

1. Cómo se subclasifican:
● Flujo alto: CIV, CIA, PCA, Comunicación AV
● Flujo Bajo: Estenosis pulmonar, aorta, coartación aorta

CIV: Es la presencia de uno o más orificios en el tabique que separa ventrículos, más frecuente a nivel
mundial.

1. Clasificación: pequeña, moderada, grande. Perimembranosa, muscular o trabecular, infundibular y de

entrada.
2. Clínica: soplo holosistólico, pansitolico 2-5/6, borde esternal inf izq, audible en múltiples focos, pero +
4to EIC. Hallazgos Rx: cardiomegalia y acentuación patrones vasculares pulmonares
3. Dx: ecocardiograma transtorácios doppler
4. Tto: Defectos pequeños sólo atb vs endocarditis bacetriana. Moderados: diurético y digoxina.
 5. Indicación tto qx o por cateterismo: falla medro e hipertensión pulmonar persistente.

CIA: Falta de continuidad en el septo IA, por lo que hay cortocircuito entre aurículas.

1. Clasificación: foramen oval, ostium secundum, primum, tipo seno venoso sup o inf y tipo mixto.
2. *Cardiopatía congénita más frecuente adulto. Ostium secundum 70% de las CIA.
3. Clínica: soplo holositólico 2-3/6 borde esternal sup izq y desdoblamiento fijo S2.
4. Rx: cardiomegalia. ECG: desviación eje derecha, hipertrofia ventrículo derecho o bloqueo rama
derecha.
5. Indicaciones cierre CIA: Sobrecarga vol en cav derechas, Hipertensión Pulmonar
6. GS: ecocardiograma doppler transtorácico Tto: miden <38mm cierre con dispositivo, miden más: qx
7. Seguimiento ecocardiográfico: 3 y 12 meses después del procedimiento

PCA: persistencia del conducto más allá 6ta semana de vida. Cardiopatía congénita más frecuente Mx.

1. Clínica: soplo mecánico continuo, 1-4/6 en el borde esternal sup izq, presión pulso amplia. Pulsos
saltones
2. Clasificación: Leve: ausencia soplo. Pequeño: soplo continuo audible. Moderado: intolerancia ejercicio,
sobrecarga vo cav izq, htp Grave: manif IC, deterioro crecimiento, infecciones respiratorias frec.
3. FR: antecedente hermano PCA, consanguinidad, Prematuros,
4. GS: ecocardiograma doppler a color con proyección eje corto. Hallazgo: si es leve/moderado hipertrofia
VI, si es grave hipertrofia biventricular.
5. Tto: cierre qx
6. Indicaciones cierre qx: síntomas, sobrecarga ventrículo izq, htp. Se corrige a los 12-18m del dx.
7. El defecto debe ser corregido electivamente a los 2 a o cuando pese 10-12 kg
8. Contraindicación cierre qx: hipertensión arterial pulmonar irreversible, manif sx eisenmeger,

Comunicaciones AV. Defectos septo separa aurícula y ventrículo por encima o debajo válvulas AV.

1. *30-60% px con Sx Down

2. Clínica: soplo holosistólico 3-/6, área cardiaca hiperdinámica, soplo palpable borde esternal inf izq
3. Tto: digoxina y diuréticos para la IC, y cierre qx si es necesario.

Coartación Aorta. Estrechamiento aorta en la región ligamento arterioso.

1. Teorías: reducción anterógrada flujo sanguíneo IU = desarrollo pobre arco aórtico o constriccion del
tejido ductal dentro aorta torácica.
2. Clínica: diferencia pulsos entre miembros sup e inf, debemos palpar pulsos miembros torácicos y
femorales, hipertensión, cefalea, mareo, tinnitus, epistaxis, disnea.
3. Rx: signo de Roesler: muesca 3cio post de la 3ra a la 8va costilla por erosión arte colaterales. Signo 3:
identación aorta en el sitio coartación. Signo E: trago de vario.
4. GS: ecocardiograma doppler. Tto: Pg E1 para mantener permeable el ducto y posteriormente corrección
qx.
5. Indicación tto qx: pico-pico >20, o <20 con img de coartación significativa

Sx Eisenmenger:

1. Qué es? Desorden multisistemico secundario a HT pulmonar producida por cortocircuito izq-derecha,
provoca enf vascular pulmonar con elevación de resistencias vasc pulmonares que condiciona un
cortocircuito bidireccional o invertido
2. Características: elevación resiste vasc pulmonares (intolerancia ejercicio, síncope, disnea), policitemia,
diátesis, falla ventricular izq, arritmias, alt cel sanguíneas y diátesis, disfunción renal, infecciones, enf
esquelética
3. Sospecha: hacer oximetría pulso, rx tórax, ecocardiograma, cateterismo cardiaco derecho, RM
4. Tto F: agonistas de Ca: nifedipino, prostanoides: epoprostenol, agonistasde R de endotelinas: bosentán,
inhibidores de fosfodiesterasa Tto definitivo: Trasplante cardiopulmonar
5. Indicaciones tto definitivo: supervivencia <1 a, síncope, falla cardiaca, IC III o IV, hipoxemia severa

CARDIOPATÍAS CIANÓGNAS: Cabalgamiento aorta, estenosis pulmonar, hipertrofía VD, defecto

septo interventricular

Tetralogía Fallot: Cardiopatía cianógena + frec. Lo que determina la cianosis, es el grado de obstrucción
en la salida VD. Hallazgo rx tórax: corazón con forma bota. Puede presentar crisi hipóxicas: cianosis,
taquipnea, disminución del tono muscular. Tto divide en paliativo y correctivo, paliativo: fístula sistémico
pulmonar, para despues poder realizar cx correctiva: cierre CIV con parche, ampliación tracto salida VD,
resección muscular, valvoplastia pulmonar.

Anomalía Ebstein: Se asocia a consumo de litio y difenhildantoína en el embarazo. Se caracteriza por

insufic tricuspidea, falla ventricular derecha y cianosis.

RAQUITISMO: falta mineralización hueso y cartílago de crecim, x déficit vit D.

1. causa: disminución síntesis vit D, el + fc es el tipo carencial

2. Clínica: irritabilidad, retraso desarrollo motor grueso, dolor óseo, ensanchamiento de muñecas y
tobillos, desviación varo o valgo de rodilla, “rosario raquítico”, craneotabes, retraso cierre
fontanelas, esmalte dental mala calidad, convulsiones, tetania, hipotonía,
3. DX: 25 hidroxivit d <30
4. Tto: vit D2 o D3 2000 UI/dpor 3m + Ca oral 500 mg/d. Seguimiento al mes, 3m y anual.
5. Prevención: exposición solas 30min d usando solo pañal o 2 hrs por s completamente vestido y sin
sombrero
6. Alimentados LM exclusiva: complementar con Vit D

Alergia alimentaria: mecanismo inmunológico, provocado por ingesta de alimentos, divide: mediados
IgE no mediados. Resultado reacción vs glucoprot alimentarias en individuos genéticamente
predispuestos.

1. Causas: prot leche vaca, huevo, cacahuate. Se recomienda introducción huevo y leche vaca 12m
cacahuates, nueces, mariscos después 2a, para disminuir riesgo enf alérgicas.
2. Manifestaciones frecuentes: urticaria aguda y angioedema.
3. Dx: pruebas cutáneas y séricas. GS: prueba de reto oral doble ciego con alimentos.
4. Contraindicaciones Prueba GS: antecedente de reacciones anafilácticas previas alimentarias
5. Tto: eliminar el alimento dieta y aquellos con reactividad cruzada, leve: difenhidramina, severa:
epinefrina.

Alergia prot leche vaca: esta prot es el alimento más alergénico.

1. Intervenciones recomendadas: retiro leche vaca, Ca 1g/d, lactancia materna exclusiva, fórmula
extensamente hidrolizada de prot de suero o caseína, o con base de aa.
2. Pruebas de tolerancia: inician 1 a, si hay intolerancia, se repiten cada 6m (semestral) hasta 3 a, y anual
hasta 15ª.Inmunoterapia de desensibilización: en mayores 2 años con reacciones severas.
 Fenilcetonuria: error innato del metab, se origina por deficiencia fenilalanina hidroxilasa, convierte
fenilalanina en tirosina, disminución T y aumento F.

La clásica es severa, requiere tto primeros 20d para evitar retraso mental o discapacidad intelectual.

1. Causa: AR mutación Cr 12. Primer órgano afectado. SNC, manifestación primordial: discapacidad
intelectual (se afecta sust blanca y gris, cerebelo, cuerpo calloso, ganglios basales)
2. Clínica: olor característico piel y orina “ratón”, hiperpigmentación piel, pelo y ojos claros.
3. Tto: pilar manejo dietético-nutricional (restricción fenilalanina), concentración fenilalanina debe
mantenerse entre 1 a 6mg/dl. Suplementar ac linolénico, lonoléico, araquidónico, docosahexaenoico,
ácido eicosapentaenoico. Niveles de fenilalanina que deben mantenerse: 120-360 micromoles/l

Galactosemia: Alt metabolismo de hidratos de carbonos por deficiencia enzimática: galactosa, acumulan
metabolitos y galactosa 1 fosfato.

1. Clínica: sintomatología post ingesta de leche humana o fórmulas con galactosa, crisis convulsivas,
rechazo alimento, vómitos, diarrea, ictericia, hipotonia
2. Clasificación Berry GT: Galactosemia primaria: 1) deficiencia galactosa 1 P: clásica, clínica,
bioquímica 2) galactosa cinasa 3) galactosa 4 epimerasa Galactosemia secundaria: por patologías.
3. Galactosemia clasica: AR,
4. Mutaciones en gen GALT: 71% Q188R y N314D
5. Dx: caso probable: en el tamiz neonatal, galactosa >10. Definitivo: medición galactosa uridiltransferasa
GALT y G1P
6. Tto: dieta restringida de galactosa, lactancia contraindicada, dar formula base de prot soya.

Tumores malignos de pediatría: 60% tumores sólidos, 40% leucemia o linfoma.

Tumor Willms: Nefroblastoma: neoplasia trifásica (blastemal, estromal, epitelial), ca renal más frec en
pediatría, incidencia 2-4ª, 80% antes 5a.

1. Etiología: 5% mutación gen WT1, relacionado WAGR (tumor willms, aniridia, malf GU, retardo mental)
WT2.
2. Edad dx: 44 meses si es unilat, y 31 m si es bilat.
3. Clínica: tumor abd palpable, dolor abd, hipertensión, hematuria, fiebre, estreñimiento, pérdida peso,
diaforesis.
4. Dx: TAC con doble contraste. Desfavorable: tumor anaplasico difuso.
5. Tto: quimioterapia neoadyuvante (vincristina, doxorrubicina, ciclofosfamida, etopósido e ifosfamida),
cirugía, radioterapia. Nefrectomía total: estadio I y II. Qt y Nt parcial: monorrenos, bilateral. Rt:
Favorable III y IV, Desfavorable: II, III, IV

Craneofaringioma: Tumores benignos surgidos de los remanentes de la bolsa de Rathke.

1. Localización: supraselar. Suelen ser calcificados, sólidos, o mixtos. Incidencia: bimodal, en niños y a
los 55-65 años. Clínica: trastornos visuales, cefalea, trastornos crecimiento. Tto: Cx y radioterapia

Neuroblastoma: neoplasia extracraneal más frecuente en niños, surge de las cél del SNS. Afecta Cr1.
Mets en 75% de los casos al momento del dx.

1. Localización: 40% en médula suprarrenal, el resto en cadenas simpáticas (cadena torácica).

2. Histopatología: cél redondas, azules y pequeñas, en un fondo de neurópilas, forman rosetas de Homer-
Wright (un círculo de cél alrededor de un neurópilo), secretan catecolaminas, enolasa o ferritina.
3. Supervivencia depende: Una característica biológica: amplificación MYC-N
4. Localizaciónes + frec: Abdomen: gl suprarrenal y gangl paraespinales, Tórax: mediastino posterior
5. Clasificación: 1: Tumor localizado, resección mascrosc completa 2A: TL con resección macrosc
incompleta, 2B: TL con o sin resección macrosc completa, adenopatías móviles. 3: Tumor unilat
irresecable, TU localizado, Tumor de la línea media con extensión bilat 4: Cualquier tumor 1rio con
diseminación a ganglios, hueso, med ósea, hígado, piel 4S: Tumor 1rio localizado, con diseminación en
menores 1ª
6. Clínica: fiebre, malestar general, dolor, se localizan más abd en la gl suprarrenal y gangl paraespinales
y tórax en mediastino post.
7. Sitios mets: Ganglios linf, médula ósea, hígado, piel, órbita
8. Dx: estudio img de 1ra elección: TAC con contraste IV
9. Catecolaminas que producen: ác vanilmandélico y homovanílico 75-90%. Tto: Pilar tto: Qt

Rabdomiosarcoma: neoplasia maligna origina de cél mesenquimales, puede diferenciarse músc estriado,
Sarcoma de tej blandos más frec en niños y adolescentes.

1. Subtipos: embrionario (+) y alveolar.

2. Etiología: translocación recíproca de t,2:13, es patognomónico de tumores con histología alveolar y

produce una prot quimérica PAX3-FOXO1
3. Localización más frecuente: cabeza y cuello (orbita) Metástasis: pulmón, med ósea y hueso
4. Pronóstico: Global 70%, si no hay mets y esta localizado y con histología favorable >90%, si hay mets
20%
5. Tto: qt con cx, rt o ambos. Supervivencia global >70%

Sx Hemolítico Urémico: anemia hemolítica microangiopática + trombocitopenia + LRA. Es una de las

principales casas de LRA en niños.

1. Etiología: E Coli productora de toxina shiga es la causa más común 90%. El resto se divide en
primario: mediado por complemento y secundario: asociado a infecciones por neumococo. Dos
bacterias ´más involucradas E Coli enterohemorragica O157:H7 y Shigella disentería tipo 1
2. Incidencia: menores 5 a, después de ingesta de carne mal cocida, leche no pasteurizada, aguda
contaminada, futas o vegetales contaminados.
3. Clínica: Triada: anemia hemolítica microangiopatica, destrucción inmune de eritrocitos, Hb <8,
coombs negativa, frotis de sangre con esquistocitos >10%. Trombocitopenia: menos 140. LRA. Otros
órganos afectados: SNC, GI, cardiaco, páncreas, hígado
4. Sistemas afectados: SNC GI, CV, Páncreas, Hígado
5. Dx: confirma agar McConkey para E Coli 0157, PCR tóxina shiga
6. Tto: no hay tto dirigido, es de soporte. Líquidos, electrolitos, control TA con Ca Antagonistas
dihidropiridinicos, Transmisión hemoderivados. La terapia “especifica”, es en caso de afectación SNC:
plasmaferesis

Sx Muerte Súbita Infantil: muerte súbita inexplicable de un infante menor 1 a. Incidencia: 2-4m durante
el sueño nocturno. Niño estará en asistolia y con signos mortuorios precoces.

1. Dx: es de exclusión. Prevención: ambiente sueño seguro, decúbito dorsal sobre superficie firme,
comparta habitación (no cama) con papás, evitar obj adicionales en cuna. *Posición prona incrementa el
riesgo de muerte por 2.3 a 13.1 veces.
2. Posisicón prona: aumenta 2.3 a 13.1 veces el riesgo de muerte súbita
3. *Posición prona y lateral, se relacionan con muertes 30-50%
4. Prevención: ambiente sueño seguro, decúbito dorsal, superficie firme, compartiendo habitación pero
NO cama con padres, NO obj adicionales cuna.

Sx Landau Kleffner: Afasia epiléptica adquirida: pérdida abrupta lenguaje, previamente adquirido en
niños pequeños, producido x déficit auditivo: agnosia auditiva, puede haber epilepsia parcero
generalizada

Sx abdomen en ciruela pasa/ Prune Belly Sx: Se da en varones, hay ausencia de musc abdomen ant,
malf GU con dilatación prominente vejiga, uréteres y criptorquidia bilateral

Epilepsi mioclónica juvenil: JANZ se da en la adolescencia, AD Cr 6p, presentan crisis de ausencia,

mioclónicas, clónicas, tónicas, generalizadas, ocurren 90min posteriores a despertar. Tto: valproato de
forma vitalicia

REFLUJO GE: se da en lactantes sanos de 3-12m, con >2 regurgitaciones al día, en al menos 3 s.
“Vomitadores felices”, se da en el 50-70% de los lactantes menores

1. Clínica: RGE sin esfuerzo, regurgitación sin dolor en niños sanos, crecimiento normal
2. No requiere estudios
3. Tto no F: educación padres, evitar humo tabaco, aumentar frec alimentos, disminuir su vol,
modificar composición (evitar leche de vaca u prot soya), espesar alimentos. Posición decúbito
supino en <12m.
4. Tto F: omeprazol 1mg/kg/d por 4-8s
5. Indicaciones tto qx: dependencia largo plazo tto médico, fallato tto, poco apego tto, complicaciones
amenazan vida, daño pulmonar por aspiración por ERGE

Sx SANDIFER: movimientos paroxísticos, asociados RGE o hernia hiatal, aparece en infancia o niñez
temprana. Se caracteriza por postura anómala de cabeza y cuello: tortícolis, duran de 1-3 min y se dan
hasta 10 veces al día, se asocian con ingestión alimentos.

ERGE: se presenta cuando el reflujo ocasiona inflamación y lesiones tisulares. Tto para esofagitis
documentada: omeprazol 4-8s. Si los síntomas se resuelven con el tto, se debe continuar por 3m.

INFECTOLOGÍA PEDIÁTRICA:

SARAMPIÓN: Tiene dos proteínas: F para la fusión y la HN: para el anclaje y entrada

RUBÉOLA: virus de ARN monocatenario, se conoce como sarampión alemán,

ENFERMEDAD KAWASAKI: Vasculitis aguda inflamatoria de pequeños y medianos vasos.

1. Hallazgo frotis sangre periferica: neutrofilia

2. Causa de morbimortalidad: Aneurismas aórticos en 20% px sin tto

ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS:

SARAMPIÓN:
 1. Principal complicación: neumonía 56-85%, CRUP sarampión 50%, otitis media 7-9%
2. Manchas koplik: enantema en los carillos, a nivel del 2do molar 50-80%, puntos blancos
rodeados zona roja,
3. Manchas Herman: puntos blancos o grisáceos en faringe
4. Clínica: producida por exotoxinas A,B

Gianotti crosti: Exantema que aparece en zonas extensoras, se asocia VHB.

1. Dx: clínico
2. Tto: sintomático

ROSÉOLA / EXANTEMA SÚBITO:

1. Incidencia: 50-60% en <1 a
2. Cél afectadas: Cél T
3. Transmisión: secreciones respiratorias

IMPÉTIGO: se da en niños 2-5 a.

1. Etiología: principal causa en Mx es S Aureus, seguida estreptococo beta hemolítico del
grupo A (S pyogenes).
2. Clínica: lesiones 1rias: vesículas sobre una base eritematosa, con tendencia a confluir
en placas. lesiones 2rias: es cuando las vesículas pierden su cúpula y dejan costras melicéricas
3. Dx: clínico
4. Tto: remover costras con un trapo y colocar ungüento mupirocina

ERITEMA INFECCIOSO / 5TA ENF:

1. Px con + riesgo complicaciones graves: embarazadas, anemia hemolítica crónica e
inmunodeficiencias (anemia aplásica e hidropesía fetal)
2. Dx: clínico, PCR (IgM)

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA:
1. Dx: prueba inicial: Monospot, y se confirma con: Paul Bunnell. si las dos pruebas son
negativas pero hay sospecha clínica: serología específica
2. Ab que indica primoinfección aguda: IgM e IgG anti-VCA
3. Ab que aparece 1-6m después después síntomas, su presencia indica que la
infecc aguda se presentó al menos 1m antes: IgG anti EBNA
4. Ab permanecen + el resto vida: IgG anti VCA y anti EBNA

ESCARLATINA:
1. Clínica es producida: por exotoxinas A, B, C
2. Complicaciones: fiebre reumática, glomerulonefritis, líneas Beau

ENFERMEDAD KAWASAKI:
1. Grupo + afectado: <5 a
Faringoamigdalitis Aguda: Proceso agudo febril con inflamación de mucosas del área faringoamigdalar,
eritema, edema, exudado, úlceras, vesículas.

1. Etiología: virus >90%. Bacteriana <10% más frecuentes S Pyogenes (B hemolítico del grupo A), edad
escolar es por virus, en menores 3 a
2. Dx: clínico. GS: cultivo faríngeo, se indica en caso de recurrencia sin mejoría al tto.
3. Obj del tto: prevenir desarrollo de fiebre reumática y complicaciones supurativas.
4. Criterios de Centor para requerimiento de atb: temp >38° +1, ausencia tos +1, adenopatías cervicales ant
dolorosas +1, hipertrofia o exudado amigdalino +1, 3-14ª +1, >44 a -1 = <2 puntos: NO atb ni cultivo
faríngeo, 3-5 puntos: atb
5. Tto: sintomático: paracetamol, ibup, naproxeno. Si es por estreptococo: <27kg: penicilina G bezatínica
600, 000 UI, >27 kg: PGB 1200000
6. Amigdalectomia: extracción qx de amígdalas palatinas, es el manejo cuando faringoamigdalitis es
recurrente y hay apnea obstr del sueño. Se usa técnica fría o caliente.

Rinosinusitis: proceso infeccioso inflamatorio a nivel nariz y senos paranasales. Por más 10d y menos 3m.

1. Desarrollo senos: maxilares y etmoidales, presentes desde nacimiento, y solo los etmoidales
neumatizados. Maxilares neumatizan 4 a. Esfenoidales presentes 5 a. Frontales comienzan a
desarrollarse 7 a, completan adolescencia.
2. Etiología: S pneumoniae. Luego H Influenzae
3. Clínica: signos y síntomas de infecc vías resp altas: rinorrea, congestión nasal, tos noche, voz nasal,
halitosis, edema dolor facial, cefalea
4. Dx: cultivo de la aspiración sinusal. O TAC o RM
5. Clasificación: Persistente: infecc aguda vías aéreas, >10d, sin síntomas severos (descarga nasal
purulenta o fiebre). Severa: infecc aguda de vías aéreas altas, >10d, fiebre y rinorrea purulenta.
6. Tto: amoxi-ác clav 10-14d. Alternativa claritromicina.
7. Indicaciones tto qx: fracaso 2da línea tto qx, complic orbitarias-intracraneales, inmunocompromiso
severo, abdolutas: orbitarias, extracraneales, sepsis o malignidad.

Otitis Media: Aguda: infecc autolimitada, inicio signos y síntomas de inflamación del oído medio.
Bloqueo trompa Eustaquio = atrapamiento aire y secreciones. Recurrente 3 o más episodios en 6m o más
episodios en 12m. OM con Derrame: Líq en el oído medio sin signos o síntomas de infección, puede
asociarse hipoacusia.

1. Incidencia: menores 2 a por inmadurez anatómica de la trompa Eustaquio y SI.

2. Etiología: Haemophilus influenza 34%, S pneumoniae 29% (serotipo 19A, 19F, 23F), moraella
Catarralis
3. *OMD causa más frec de daño en la audición y pérdida permanente audición.
4. Clínica: fiebre, otalgia, otorrea, irritabilidad o rechazo alimento, hipomotilidad de la MT, hiperemia,
pérdida reflejo luminoso, opacidad o color amarillo MT. *Otitis simple: síntomas sin líq en oído medio.
5. Dx: clínico, pero debe incluir otoscopía neumática y lo sig: inicio agudo <48 hrs, signos inflamación de
la memb timpánica, líq en el oído medio. Confirmación es con otoscopia
6. Indicaciones timpanometría: intolerancia otoscopia neum, imposibilidad realizar otoscopia neum,
dificultad visualizar MT.
7. Timpanocentesis: indica si hay falla tto. TC cráneo: complicaciones intratemp y RM si son
intracraneales.
8. Indicaciones tto atb: menores 2 a, mayores 2 a con OMA bilat, gravedad: fiebre, otalgia intensa, >48
hrs, otorrea o recurrencia. Complic intrac, comorbilidades 🡪 Si no cumple esto, indica vigilancia 48-72
hrs, manejo sintomático: parac o ibupr
9. Tto: Sintomas leves: amoxi 80-90 mg/kg, si hay síntomas severos o atb en 6 s previas: amoxi + ác clav.
Revalora 72 hrs, si no mejora, indicamos amoxi + AC y si ya lo tenía: cefixima o ceftria.
[Link]ón + frec: Mastoiditis
[Link]ón: vacuna influenza y neumococo

Otitis Externa: “oído del nadador”, inflamación con exudado en el CAE. Etiología: P Aeruginosa en
asociación natación en piscina o lagos. Px con tubos de timpanostomia: S aureus

1. Clínica: sensibilidad, dolor, descarga auricular, edema, eritema. OE Maligna: dolor severo, sensibilidad
movilidad lóbulo, drenaje desde CAE, parálisis facial.
2. Dx: clínico, para valorar extensión: TAC o RM.
3. Tto: no complicada: aminoglucosidos tópicos: neomicina o polimixina B o quinolonas: cipro o ofloxa

Epiglotitis: o Supraglotitis, proceso inflamatorio epiglotis y estructuras adyacentes, infecc grave amenaza
vida.

1. Etiología: Haenophilus influenzae tipo b, es un cocobacilo Gram -

2. Sospecha: niños con obstrucción vía aérea sup, antecedente terapia inmunosupresora, uso persistente
atb.
3. Dx Definitivo: laringoscopia directa, para visualizar epiglotis
4. Rx lat: signo pulgar
5. Clínica: fiebre, dolor faringe intenso, estridor, dificultad resp, apariencia tóxica, voz apagada o ausente,
4 D: disnea, disfonía, drooling, disfagia. Posición trípode: cabeza hacia delante, boca abierta, mandíbula
protuída, lengua hacia afuera.
6. Tto: asegurar vía aérea, y UCIP, atb: ceftria y cefot 7-10d, contactos índice: rifampicina

Laringotraqueobronquitis: CRUP. Enf resp aguda, causa obstrucción de la vía resp alta.

1. Etiología: virus para influenza 1, 2, 3 y sincitial respiratorio. Afeca de 6m a 3a, masculinos.

2. Triada clásica: disfonía, estridor inspiratorio, tos traqueal.
3. Clasificación criterios gravedad Westley: Leve: no estridor insp ni dificultad resp, Moderada: estridor
con dificultad resp en reposo sin agitación. Grave: estridor y DR grave con agitación y letargo.
4. Dx: rx cervicales anteropost: estrechamiento/disminución columna de aire subglótico, signo “torre o
aguja”.
5. Tto: epinefrina racémica y dexa 0.6mg/kg. Esteroides (glucocorticoides) son la piedra angular del tto,
inhalación epinefrina racémica se indica sólo en casos graves. Si no hay epinefrina racémica: L-
epinefrina. Complicación: neumonía vírica.

6. Complicación: + común: neumonía viral

Bronquiolitis: enf resp aguda de etiología viral de vías resp bajas: bronquiolos. Etiología: virus sincitial
causa 80% epidemias, seguido parainfluenza, influenza, adenov, rinovirus.

1. *Causa más frec de hospitalización de lactantes.

2. FR: prematuro, peso <2500g, cardiopatía cong, enf pulm crónica, recursos bajos.
3. Clínica, incubación 4-6 d, tos, rinorrea, coriza, disnea, sibilancias, estertores crepitantes finos, progresa
resp ruidosa con sibilancias audibles, atrapamiento aéreo.
4. Hallazgo en rx: rectificación arcos costales, hiperexpansión campos pulmonares,
5. Tto: De soporte + nebulización de SS hipertónica al 3%, Uso de salbutamol, en px con familiares con
atopia, asma, o alergia
6. Dx: clínico, oximetría pulso, rx tórax. Tto: soporte. SS hipertónica 3% nebulizada. Palivizumab prevenir
cuadros severos en menores 2 a.

SEPSIS:

1. Inicio temprano: <7: transmisión ascendente, E Coli, Klebsiella, S Agalactiae, S pneumoniae, S

aureus.
2. Inicio tardio: >7 d, transmisión horizontal (nosocomial), S Epidermidis 50%,

Bordetella pertussis: Dx: cultivo faringeo. Tto: azitromicina

NAC: infección aguda parénquima pulmonar, adquiere por exposición de mo de la comunidad o que se
manifiesta 72 hrs después del egreso hospitalario.

1. *Mx las infecc resp primera causa morbilidad. Incidencia mayor en menores 2 a.
2. Etiología: RN: Agentes colonizan tracto genital: Strep agalactiae, E coli, klebsiella pneumoni, listeria
monocit, clamidia tracom. Luego 1er mes: virus: Haemofilus influenzae, VSR, y bacterias: Strept
pneumoniae 1, 5 y 14. Streptococcus pyogenes
3. Clínica: fiebre, taquipnea, tos, dificultad resp, estertores crepit, sat O2 <94%. La tos y aumento del
trabajo resp: buen valor predictivo positivo.
4. NAC severa: dificultad resp, tiraje interc, sat 02 <90%, FC elevada, incapacidad alimentarse, letargo,
quejido resp. Un infiltrado en la rx de tórax confirma el dx.
5. Tto: NAC NO grave forma ambulatoria: amoxi por 5 d, y se reevalúa, si mejora, suspendemos el
esquema atb. NAC GRAVE hospital: penicilina G, por 3 d y evaluamos, no requiere ajuste,
completamos el esquema por al menos 5d. Si es strept resistente a penicilina: cefalosp 3ra G.
6. Falla al tto: persistencia fiebre >72 hrs en presencia de atb. Neumonía complicada: derrame pleural o
empiema, absceso, atelectasia, neumatocele.
7. Complicación: derrame pleural paraneumónico. Si es >10mm se debe hacer toracocentesis para el Dx

MENINGITIS: Tto dexametasona + ceftria/cefotaxima

IVU: crecimiento de mo en el tracto urinario, se adquiere vía ascendente. *2da causa más fec infecc
bacterianas en la infancia.

1. Consecuencia más grave: cicatrices renales. FR: femenino, vaciamiento vesical infrecuente.
2. Clínica: disuria, polaquiuria, urgencia miccional, fiebre, orina fétida, hematuria, dolor abd. Etiología: E
Coli 60-80%, proteus mirabillis, Klebsiella.
3. Cistitis aguda: infecc del epitelio de la vejiga: disuria, frecuencia, urgencia, dolor suprapúbico,
hematuria, orina maloliente.
4. Pielonefritis aguda: infección del parénquima renal y sist colector: fiebre, escalofríos, dolor en flanco y
lumbar, diarrea, náusea y vómito síntomas cistitis.
5. Pielonefritis crónica: inflamación, cicatrización, atrofia del parénquima causado por infecc persistente
o rrecurrente.
6. Bacteriuria asintomática: bacterias en orina en ausencia de signos o síntomas.
7. IVU recurrente: 3 episodios en 12m o 2 episodios en 6 m.
8. GS: Urocultivo: aspiración suprapúb: 103, catéter vesical 104, chorro intermedio 105
9. Tto IVU no complicada: T-S o Nitrofurantoína.
[Link] Pielonefritis no complicada: Amoxi-Ác Clav

ORQUITIS: Inflamación de uno o ambos testículos, secundaria a un proceso infeccioso o no, o bactriano.

1. FR: antecedente parotiditis, vacuna triple viral, infecc urinarias o resp, malf congénitas vía urinaria
2. Clínica: dolor, edema, eritema escrotal, fiebre, mialgias, náuseas, cefalea, en adolescentes con activ
sexual: induración escrotal, elongación epidídimo, signo Prehn +: alivio dolor al elevar testículo.
3. Dx: clínico, en adolescentes: tinción Gram
4. Etiología: Niños: virus, prepúberes: bacterias colifoes, adolescentes sexualmente actiuvos: clamidia y
neisseria G.
5. Tto: analgésicos, antiinflamatorios, reposo, suspensorio, reposo activ física por 14d, frío local,
6. Atb: Sólo en caso de piuria estéril o urocultivo +, antec de práctics sexuales: T-S. Ceftria o Azitro

EPIDIDIMITIS: Inflamación epidídimo, comenzando en conducto deferente y desciende polo post

1. Función epidídimo: transporte y almacén espermatozoides y maduración.

2. Etiología: Lactante: virus, prepúberes:_ bacterias coliformes, adolesc sexualm activos: clamidia y
neisseria
3. Incidencia:_ menores 1 a y adolescentes 12-15 a
4. Clínica: dolor, edema, eritema, fiebre, adolesc VSA: disuria, dolor escrotal, descarga uretral,
induración epidídimo, hidrocele, reflejo cremastérico y de Prehn +.
5. * epididimitis aguda responsable 37-64% dolor agudo escrotal
6. Tto: Mismo que orquitis.

SÍNDROME ESTAFILOCOCICO DE PIEL ESCALDADA: Enf eritematoampollosa mediada por

toxinas, se da + en lactantes inmunocompetentes. (RN y <5a). Fases:

● Eritrodérmica: hiperestesia cutánea con dolor y llanto fácil con sólo palpar la piel con
gentileza, enrojecimiento brillante en áreas flexurales y peribucal.
● Ampollosa: placas ampulares serosas, estériles, traslúcidas, que al romperse, dejan zonas
erosivo desnudas húmedas. Signo Nikolsky +
● Fase descamativa
1. SSSS: Sx Stafilococico de piel escaldar, o Ritter
2. Etiología: S. aureus
3. Dx, prueba estándar: cultivos bacterianos
4. Tto tópico: sulfato de cobre o permanganato de potasio.
5. Atb: doxiciclina, clinda, vancom, cef 1° G
6. Clínica: No afecta palmas, plantas ni mucosas, pero si puede haber conjuntivitis y rinorrea
purulenta. Presentan “cara de hombre triste”, fisuras y costras periorales,
7. Complicaciones: pérdida de agu transdérmica, deshidratación, sepsis, bronconeumonía, mala
regulación de temperatura, alt hidroelectroliticas.

ENFERMEDAD MOLUSCO CONTAGIOSO:

1. Clínica: infección viral de la piel y mucosas, común en niños y en inmunocomprometido, pápulas de

1-2mm, color piel, aperladas, y brillantes, con umbilicación central.
2. Etiología: poxvirus DNA de doble cadena de 200-300 nm, virus más grande que infecta la piel.
3. Dx: cito histológico, donde se observa cuerpo Henderson- Paterson
 TIFUS ENDÉMICO: causado por vectores, por mordedura de pulgadas que liberan heces infectadas,
mientras succiona la sangre. Tto: doxiciclina o cloranfenicol.

ENFERMEDAD LYME/ BORRELIOSIS: Transmitida por un vector: garrapata Ixodes, que

contiene a la bacteria Borrelia Burgdorferi. Clínica: se da + en <18a, sobre todo de 5-14a, hay un eritema
migratorio, 60-80%, es el signo inicial. única eritematosa, circular, no dolorosa, en el sitio de la
mordedura de la garrapata, con diseminación centrífuga, cefalea, cervicalgia, parálisis facial unilateral,
diplopia. Se desarrolla en 3-16 s. Estudio dx de primera elección: PCR, y se confirma con Western blot.
Tto: doxiciclina en >8 a. NO Corticosteroides, en embarazadas o lactantes y <8 a que no toleran Doxi:
Amoxi. Co infección asociada: Babesiosis/ anaplasmosis granulocítica humana Complicación:
miopericarditis

FIEBRE MONTAÑAS ROCOSAS: Causada por mordedura garrapata, que contiene a R. Riketssi,
aparecen petequias en palmas de las manos y de los pies, edema bipalpebral, ictericia, fiebre. Dx: Ab
fluorescentes indirectos. Tto: doxiciclina y en embarazadas cloranfenicol. Causa de muerte:
Neumonitis. Alt electrolítica: Hiponatremia. Mortalidad alta si no se trata oportunamente.

URGENCIAS PEDIA

DIARREA Y DESHIDRATACIÓN:

1. Diarrea: disminución consistencia evacuaciones o incremento frecuencia >3/24 hrs

2. Etiología: rotavirus y E Coli
3. Etiología en lactantes: viral
4. Tipos de diarrea: Acuosa: cólera, con sangre: disentería, persistente: >14d
5. GS: comparación peso
6. Signo mayor razón de probabilidad+ likelihood ratio: retardo llenado capilar.
7. Mecanismo fisiopatol heces con moco y sangre: Inflamatoria
8. GS para medir gravedad: peso corporal
9. Tto 1ra línea: soluciones de rehidratación oral baja osmolaridad: glucosa 275, Na 275, Cl 65, P 20,
Citr 10
10. Método para esquema hidratación: Dhaka
11. SRO: deben ser de baja osmolaridad: 75 glucosa + 75 Na + 65 Cl + 20 P + 10 citr
12. Plan A de hidratación: En niños sin deshidratación: <1 a: 75 ml: ½ taza, >1 a: 150ml: 1 taza después
de cada evacuación
13. Plan B: Si se conoce el peso: 50-100ml/kg para 4 hrs dividido en 30 min. Si no se conoce: <4m: 200-
400ml, 4-11 m: 400-600ml, 12-23 m: 600-1200ml, 2-5 a: 800-1400ml. Se da en tragos cortos o
cucharas.
14. Plan C: Ringer-lactato 100ml/kg. <12m: primero 30ml en infusion por 30 m y luego 70ml en 5 hrs y
30min. >12m: primero 30ml en infusión en 30 m y luego 70ml en 2 hrs y 30min.
15. Tto para disminuir vómito y mejorar rehidratación: Ondansetrón
16. Tto para disminuir cant heces: Racecadotrilo
17. Profilaxis: Zinc, disminuye incidencia por 3m
18. Indicación tto atb: sepsis, <6m, desnutridos, inmunocomprometidos, diseminación extraintestinal. Tto
Shigella: azitromicina alternativa Ceftria

19. Diarrea en agua de arroz/acuosa: Vibrio Cholera se acompaña de vómito. Diarrea secretora. Tto
azitro, alternativa: doxiciclina, Se transmite por agua y alim contaminados.
INTUSUCEPCIÓN: Pliegue telecópico de un segmen proximal del intestino, hay heces en jalea de
grosella, diarrea sanguinolenta, vómito, dolor en hemiabdomen sin masas palpables. Dx: USG. Manejo
inicial: sonda nasogástrica, hidratación IV, reducción no qx. Etiología: viral

DOLOR ABDOMINAL AGUDO: “abdomen agudo”, dolor severo, generalizado o localizado.

1. 1er estudio de gabinete: Rx de abdomen

2. Manejo inicial: ayuno, hidratación, descompresión gástrica
3. Tto definitivo: qx o endoscópico

Apendicitis: inflamación apéndice cecal por aumento presión intraluminal, acumula moco con obstrucc
materia fecal: fecalito, hiperplasia tej linfoide, o tejido neoplásico.

1. Perforación: 24-48 hrs después inicio síntomas, promedio 36.

2. *emergencia qx más común en niñez 6-10 a.
3. Clínica: dolor visceral localizado en reg periumbilical, náusea, vómito. Fiebre, dolor se vuelve
somático y migra fosa iliaca derecha, defensa voluntaria, rigidez, hipersensibilidad, rebote.
4. Escala Alvarado: MANTRELS: Migración dolor 1, anorexia 1, náuseas 1, toque (dolor en CID) 2,
rebote (blumberg +) 2, leucos >10: 1, shift: desviación izq, neutrofilia 75% 1. Riesgo bajo <3,
intermedio 3-6, alto 7-10
5. Tto inicial: ayuno, hidratación y atb
6. Tto: qx, laparoscopia siempre, menos en niños <5 a: abierto, si hay perforación: atb

Intususcepción Intestinal:

ASPIRACIÓN CUERPO EXTRAÑO.

1. Clínica: disnea sin apariencia tóxica, ni fiebre, estridor, respiración supraesteranal

2. Dx o sig paso cuando llega el px: laringo-broncoscopia
3. Lugar + frec obstrucción: bronquio princip derecho 34%, izq 29%, tráquea 18%, carina 6%
4. Dx inicial: siempre que se tenga sospecha de aspiración cuerpo extraño, se deben hacer Rx en 2
proyecciones
5. Endoscopia: en esofago se debe hacer en <2 hrs.

DIVERTÍCULO DE MECKEL: Rectorragia de aparición brusca, tacto rectal: hay coágulos de

sangre fresca en ampolla rectal. Sangrado intestinal masivo e indolor,

1. Dx: Escaneo con tecnecio

2. Tto: escisión qx.

URGENCIAS QUIRÚRGICAS/ ATLS:

GENERALIDADES ATENCIÓN PX POLITRAUMATIZADO:
1. Triage: Método de selección y clasificación de px, basado necesasidades terapéuticas y recursos
disponibles.
2. Múltiples lesionados: se atiende con prioridad al de lesiones múltiples y que amenazan su vida.
Accidentes masivos o desastres: se prioriza más probabilidad de sobrevivir.
3. Revisión primaria ABCDE:
 A. Control vía aérea y columna cervical, se evalúa la permeabilidad de la vía aérea sup, no se
puede establecer vía aérea de manera inmediata: Tracción mandibula, o levantar mentón,
suficiente como intervención inicial.
B. Respiración y ventilación, obj asegurar intercambio gaseoso adecuado, identificar movim
respiratorios.
C. Circulación con control hemorragia, hemorragia principal causa de muerte prevenible más imp
secundaria al trauma. Una vez que se descarte neumotórax como causa de choque, se considera
hemorragia. Circulación se evalúa con edo conciencia, perfusión piel: color y pulso.
Localización mas imp hemorragias mayores ocultas: tórax, abd, retroperitoneo, pelvis, fx
huesos largos.
D. Déficit neurológico: nivel de consciencia.
E. Exposición y control ambiental: retirar ropa del px para exploración completa y posteriormente
arroparlo con mantas calientes o prevenir hipotermia.
4. Reanimación: Infusión IV de sol isotónicas 1L adultos y 20ml/kg en niños, deben calentarse a 37-40°,
si hay ausencia de respuesta a terapia inicial con cristaloides, se tranfunden eritrocitos.
5. Tto hemorragias III o IV: reposición hemoderivados.
6. Triada letal/mortal: Coagulopatía, acidosis, hipotermia.
7. *Ác tranexámico a las 3hrs de la lesión mejora supervivencia.
8. Actividad eléctrica sin pulso: taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión o hipovolemia grave:
PRINCIPAL causa de activ eléctrica sin pulso.
9. *Uresis media es un indicador volemia
10. *Lesión uretral, evidente con hematuria, contraindicada sonda vesical
11. *Fx lamina cribosa, sonda gástrica debe ser oral.
12. Clasificación hemorragias:
a) Clase 1: menso 15% sangre, No hemoderivados
b) Clase II: 15-30% sangre, Posibles hemoderivados
c) Clase III: 30-40% sangre, SÍ hemoderivados
d) Clase IV: más 40%, SÍ hemoderivados, transfusión masiva.
13. Revisión secundaria: se enfatiza la revisión neurológica.
14. * Neumotórax a tensión y taponamiento cardiaco: Manifiestan ingurgitación yugular,
diferencian, auscultación en TC es normal y en NT no hay murmullo vesicular, TC: ruidos cardiacos
apagados, matidez, NT: hiperresonancia.
15. * Bazo es un órgano muy susceptible a la ruptura y hemorragia, su intento de reparación qx
más intenso en <14 a. La profilaxis con atb debe iniciar inmediatamente después de esplenectomía (en
quirófano).
16. Asociación Americana de Cx de Trauma clasificación lesión bazo: Grado I: hematoma
subcapsular <10%, ruptura capsula <1cm. Grado II: Hematoma subcapsular 10-50%, lesión capsula 1-
3cm, sin vasos trabeculares. Grado III: hematoma subcapsular >50%, profundidad >3cm, involucra
vasos trabeculares. Grado IV: Lesión intraparenquimatosa con sangrado activo, compromiso vasos
hiliares o segmentarios, devasculrización >25%. Grado V: estallamiento bazo, devascularización del
bazo.
17. *Accidente en vehículo automotor a 30km/hr o más aumenta riesgo lesiones y fx.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO: Lesión directa estructuras craneales, encefálicas o
meníngeas, debido efecto mecánico provocado gente externo.
1. 90% muertes por trauma relacionados con lesión cerebral.
2. 75% leves, 15% moderados, 10% graves.
3. Objetivo tto: prevenir lesiones cerebrales secundarias con oxigenación adecuada y presión
sanguínea para perfusión cerebral 50-70 mmHg
4. Clasificación del traumatismo craneoencefálico: Mecanismo: cerrado es de alta velocidad:
colisión, vehículo. Gravedad: Leve 15-13, Moderado: 12-9, Grave: 8-3. Morfología: Fx de la bóveda y
de la base. Lesiones intracraneales: Focales, difusas.
5. TCE Leve: 13-15, vigilancia domicilio, debe ser despertado cada 2-3 hrs, pediátricos, el
analgésico paracetamol.
6. TCE no complicado, el px puede ser dado de alta si cumple: usencia signos alarma 24 hrs,
TAC normal, presencia de un familiar.
7. TCE moderado 12-9 y Grave 8-3: TCE riesgo elevado, aquel con manifestaciones asociadas
con mal pronóstico, por riesgo complicaciones intracraneales, probabilidad procedimientos qx, y
aumento mortalidad.
8. Criterios clasificación TCE riesgo alto: >65 a, coagulopatía, mecanismo trauma peligroso:
caída >1m o >5 escalones, carga axial sobre cabeza, atropellamiento por vehículo automotor si iba en
bici, colisión >100 km/h, accidente auto con vuelco, salir desprendido auto.
9. Indicaciones obtener Rx en TCE: CRÁNEO: contusión o laceración cabello, herida que llegue
hueso, herida >5 cm longitud, COLUMNA: Dolor o rigidez cervical + >65 a, mecanismo trauma
peligroso.
10. Hematoma epidural: img biconvexa, se localiza temporal o temporoparietal, se da por laceración
arteria meningea media, complicación: Hernia cerebral por aumento PIC
11. Hematoma subdural: img falciforme, adopta borde cerebro, 30% TCE graves, más frecuente, se
da por desgarros vasos superficiales de la corteza cerebral.
12. Contusión cerebral: lobulo frontal y temporal, puede evolucionar hematoma intracerebral, px se
deben revalorar 24 hrs.
13. Indicaciones intubación en px pediátricos: Glasgow <8, coma, anisocoria >1mm, lesión cervical,
apnea, pérdida reflejos protección laringea, PaCO2 >45, PaO2 <60, fx inestables macizo facial,
sangrado boca, convulsiones.
14. Px con trauma e inestable: USG FAST
15. TC cráneo se obtiene brevedad: se repite de rutina 12-24 hrs después lesión, si hay
desplazamiento línea media >5mm se debe hacer cx de evacuación.
16. Indicación uso manitol: pupila dilatada, hemiparesia, pérdida conciencia
17. Indicación barbituricos: Para reducir presión intracraneal.
18. Tto para prevenir convulsiones primera semana: fenitoína o fosfenitoína.
19. Dx muerte cerebral: Glasgow 3 puntos, ausencia reactividad pupilar, ausencia reflejos tallo,
ausencia esfuerzo ventilatorio espontáneo.
Trauma maxilo facial: se da más en accidentes automovilísticos, pasajeros sin cinturón que
impactan parabrisas o tablero, principal mecanismo de lesión.
Fracturas Le Fort: Fx maxilares/ tercio medio facial/ por traumatismos severos de alto impacto en
la región ant de la cara, por accidente automovilisticos o agresión física.
 1. Fx cerradas: trazo unilateral son más frecuentes.
2. Fx cerradas: trazo bilateral son más complejas.
3. Dx: cuadro clínico: edema y deformidad facial, se confirma con TAC
4. Clasificación fx: LE FORT I: Fx trazo horizontal, parte baja del tercio medio facial, desde
tabique nasal hasta bordes piriformes laterales, encima dientes superiores y paladar duro. Edema y
limitación movilidad paladar duro. LE FORT II: fx trazo piramidal, unión fronto nasal desciende cara
int órbitas y maxilares. Luxación maxilar, husos nasales, tabique nasal. Edema, limitación movilidad
cigomático, hemorragia subconuntival. MÁS FRECUENTE. LE FORT III: disyunción cráneo facial,
trazo más alto del tercio medio facial, inicia región fronto nasal, transversal orbitas, produce separación
tercio medio facial y base cráneo, limita movilidad total cara y alteración estructura ósea con
aplanamiento facial. FRACTURA MÁS GRAVE Y COMPLEJA.
5. Principal causa de muerte: obstrucción vía aérea.
6. Complicaciones: lesiones intracraneales 89%, más Le fort III.
TRAUMA NASAL: Más común del esqueleto craneomaxilofacial.
1. Signos sugestivos: deformidad, hinchazón, epistaxis, obstrucción nasal, equimosis periorbitaril,
crepitación ósea, movilidad segmento nasal.
2. Clasificación: frontales y laterales (más comunes, mejor pronóstico y daño menos severo).
3. Maniobras de provocación Brown Gruss: se dividen segmento superior, medio e inferior. I:
compresión segn superior. II: compresión segm medio, deformidad silla de montar. III: compresión
segm inf, hiperrotación punta nasal con disrupción septo.
4. Estudio inicial: perfilograma nasal con técnica blanda y rx Waters
5. Estio confirmar: Rx simple
6. TC: se indica salida LCR o movimientos oculares anormales.
7. Tto: 1) sin deformidad: vigilancia. 2) Desviación puente nasal <50%: reducción nasal cerrada. 3)
desviación >50% o <50% pero con lesión septal: RNC + septoplastia. 4) Fx conminuta, abierta, nasal
bilat + septal, complejo EON o cartilaginoso: reducción nasal/septal/septal abierta/ fijación/ injerto.

TRAUMA TORÁCICO: lesiones de pared tórax, órganos o estructuras intratorácias.

Neumotórax simple: aire entre pleura parietal y visceral, por traumatismo penetrante y no penetrante.
Laceración pulmón con fuga aérea, es la causa más común neumotórax por trauma contuso.
1. Clínica: disminución murmullo vesicular en zona afectada, hiperresonancia percusión,
2. Dx: Rx donde vemos radiolucidez.
3. Tto: sonda endopleural 28 Fr en el 5to EI en línea axilar media. Si hay recidiva o falta respuesta:
toracotomía o pleurodesis.
Neumotórax a tensión: salida aire pulmón a la cav torácica sin otro medio escape.
1. *Causa choque obstructivo, causa más común es la ventilación mecánica invasiva.
2. Dx: clínico
3. Clínica: ausencia murmullo vesicular área afectada, desviación tráquea contralat, disnea, distención
yugular, hipotensión, ausencia ruidos respiratorios unilaterales hay hiperresonancia a la percusión.
4. Tto inicial: descompresión aguja en el 5to EI línea axilar media
5. Tto definitivo: tubo pleural en la misma localización, 28-32 Fr.
Neumotórax abierto: lesión en tórax grande, provoca tórax succionante. Aire fluye cav torácica por el sitio
herida en la inspiración.
1. Tto inicial: cubierta gasa esteril, pegando 3 lados y dejando descubierto 1 para efecto de valvula.
2. Tto posterior: sonda endopleural
3. Tto definitivo: reparación qx luego de colocar el tubo endopleural.
Tórax inestable: Fx de dos o más costillas consecutivas en dos o más sitios. Provoca movimiento
paradójico
1. Dx: clínico y rx
2. Manejo inicial: valoración vía aérea, hidratación, analgesia
3. Localizaciones importantes fx: 1) 1ra y 2da costilla: grandes vasos 2) 3ra y 8va costilla: pulmón,
bronquios, corazón, pleura 3) 9na y 10ma costilla: hígado, bazo, riñones.
4. Estabilización qx: osteosíntesis
Hemotórax: sangre en cav torácica, líq pleural >50% hto, principal causa de lesión vasos intercostales.
1. Dx: clínico: disminución murmullo vesicular, matidez,
2. Tto: sonda pleural 5to EI línea axilar anterior.
Hemotórax masivo: acumulación rápida de >1500 ml o gasto >200 ml/hr poe 2-4 hrs por sonda
endopleurañ, o 1/3 o más el vol sanguíneo en la cav torácica, resultado trauma penetrante.
1. Clínica: vol alto de sangre, colapso o aplanamiento vasos cuello, hipotensión.
2. Manejo inicial: ABC, cristaloides, derivados sanguíneos. Luego toracotomía urgencia.
3. *Para detectar hemotorax masivo, el px ya debe tener una sonda pleural 28-32 Fr.
Taponamiento cardiaco: acumulación sangre en saco pericárdico comprometiendo llenado cardiaco,
1. Causa: más frecuente por lesiones penetrantes.
2. Clínica: ingurgitación yugular, hipotensión, disminución ruidos cardiacos: Tríada de Beck, signo
kussmaul: aumento presión venosa en inspiración, pulso paradójico: disminución presión sistólica >10
en inspiración.
3. Dx: ecocardiograma elección, FAST inestabilidad hemodinámica o ventana pericárdica.
4. Tto: inicial es la hidratación, definitivo y elección: toracotomía o pericardiocentesis.
Sección traumática aorta: principales causas de muerte súbita en px caída gran altura o accidente
automovilístico.
1. Sitio más frec: cerca ligamento arterioso.
2. Clínica: no hay signos ni síntomas patognomónicos, se sospecha dolor torácico, hipotensión persistente.
3. Rx: ensanchamiento mediastino, obliteración botón aórtico, desviación tráquea o esófago a la derecha,
depresión bronquio izq, fx 1ra o 2da costilla.
4. Tto: reparación qx primaria con control FC con un beta bloqueador: esmolol <80 lpm y una PAM 60-70
si el esmolol no es suficiente: nicardipino segunda línea.
Trauma de columna y Médula espinal: 5% TCE coexisten con trauma espinal y lesiones columna.
1. Zonas más afectadas: Zonas de transición. Nicel cervical bajo, unión cérvico torácica C6-T1, Unió
toracolumbar T11-L2.
2. *Región cervical más susceptible debido a mayor movilidad, debajo C3 donde canal es más
estrecho.
3. Regiones evalúan con rapidez: 1) Tracto corticoespinal controla fuerza muscular ipsilat, se evalúa
contracción muscular o reacción estímulo doloroso. 2) Tracto espinotalámico: transmite dolor y
 temperatura región contralat, se examina pinchazo de una aguja en la piel 3) columnas post: impulsos
propioceptivos ipsilat, examina vibración con diapasón, toque ligero sobre piel.
4. Preservación región sacra: se mantiene percepción región perineal y contracción voluntaria del esfínter
anal.
5. Clasificación Lovett fuerza musc: NV: no valorable, 5: fuerza normal 4: fuerza disminuida vece
resistencia leve 3: fuerza vence gravedad pero no resistencia 2: fuerza no vence gravedad 1: contracción
visible o palpable 0: parálisis
6. NEXUS escala para pedir rx: No Déficit Néurológico, No intoxicación Etílica, No lesiones extremas,
ausencia alt edo mental, ausencia sensibilidad espinal medial.
7. Escala ASIA clasificar disfunción neurológica por lesiones medulares: E/normal: función sensitiva y
motora normal D/Motora incompleta: edo motor incompleto, preservan >50% funciones musculares
esenciales distales y fuerza muscular intensidad >3. C: Motora incompleta: preservación función
motora en segmentos sacros más caudales (contracc anal voluntaria), B/sensitiva incompleta: preserva
función sensitiva pero no motora. A/disfunción completa: sin función sensitiva o motora preservada en
segmentos sacros S4-5
8. Síndromes medulares:
● Sx transección medular: lesiones completas medula, pueden causar cuadriplejia o paraplejia,
pérdida función motora y sensitiva dos niveles debajo de la lesión, disfunción vejida.
● Hemisección medular/ Sx Brown Séquad: Por trauma penetrante, pérdida ipsilateal función
motora, sensibilidad, vibración, y contralat dolor t temperatura 2 niveles abajo lesión.
● Sx medular central: Mayor déficit motor en extremidades superiores.
● Sx medular ant: paraplejia, pérdida sensorial con pérdida dolor y temperatura, debido a infarto
en arteria espinal ant. Peor pronóstico.
● Sx medular post: pérdida propiocepción y vibración, disfunción vesical.
● Sx cono medular: disfunción vesical, rectal, anestesia silla montar.
● Sx cola de caballo: dolor multirradicular asimétrico, debilidad piernas, disfunción vesical.
9. Manejo lesión medular: Líquidos IV, si no se detecta hemorragia activa y la hipotensión persiste =
choque neurogénico.
10.*Choque hipovolémico: taquicardia.
11.*Choque neurogénico: bradicardia, resulta lesión vías simpáticas, pierde actividad corazón, provoca
bradicardia, vasodilatación, acumulación sangre, hipotensión. NO es efectiva reanimación líquidos, se
prefieren vasopresores: Atropina.
[Link] medular: Flacidez, pérdida de reflejos secundarios, puede haber parálisis musc resp
intercostales y diafragma, por lesión C3-C5.
[Link] de Monson: Zona I: Inferior clavículas, siempre TC cuello y tórax. Zona II: Entre clavículas al
ángulo de mandíbula, TODOS se observan, excepto por arma fuego. Zona III: Del ángulo mandíbula a
base cráneo, TODOS se observan.
[Link] trauma penetrante: Inestabilidad Hem: signos duros: hemorragia activa, hemoptisis masiva,
hematemesis, hematoma expansivo o pulsatil, enfisema subcutáneo masivo, “burbujeo” herida, déficit
neurológico. TODOS Requieren exploración qx. Estabil Hemod: Signos blandos: disfagia, sangrado
venoso, enfisema subcutáneo, hematoma, ronquera, estridor, odinofagia. Realizar TC.
Trauma abdominal: Dos tipos:
1. Cerrado: Órganos más afectados: Bazo 40-55%, hígado 35-45%, Intestino delgado 5-10%.
2. Penetrante: Órganos más afectados:
● Por apuñalamiento: Hígado 40%, intestino delg 30%, diafragma 20%, colón 15%
● Por arma fuego: Intest delg 50%, colón 40%, hígado 30%, vasculares abdomen 25%
3. * Colocación sonda vesical o nasogástrica inmediatamente después de terminar revisión 1ria,
objetivo: descomprimir dilatación gástrica, remover el cont gástrico para reducir broncoaspiración,
evaluar hemorragia digestiva o intraabdominal por trauma, antes LPD.
4. Sospecha fx faciales o lesiones base cráneo: Sonda debe colocarse de forma orogástrica, prevenir su paso
dentro cráneo.
5. Hneaturia, sangre en meato uretral, equimosis, hematoma escrotal y/o perineal: sugieren desgarro
uretra, trauma genitourinario, contraindicada cateterización vesical a través uretra.
6. Lesión uretra: confirma con ureterografía retrógrada
7. Hemorragia intraabdominal: se hace diagnóstico con USG FAST o LPD, única contraindicación
realizarlas es indicación laparotomía.
8. *Aspiración de sangre o cont gastrointestinal a través catéter de lavado: obliga laparotomía
exploratoria.
9. LPD: si no aspira sangre fresca (>10ml) o cont GI, debe realizarse LPD con 1000ml Sol isotónica
[Link] +: >100,000 eritrocitos, >500 leucos, + bacterias en tinción Gram
[Link]: estudio elección en px estables.
[Link] laparotomía: Trauma abd cerrado con USG FAST + o LPD +, con sangrado intraperitoneal.
Hipotensión con herida penetrante. Heridas por proyectil arma fuego. Evisceración. Sangrado de origen
gástrico, rectal, genitourinario. Peritonitis. Aire libre cav peritonel, retroperitoneo o ruptura
hemidiafragma. TC con contraste con lesión intraabdominal o retroperitoneal.
Trauma Pélvico
1. Pelvis debe ser estabilizada o cerrada con férulas pélvicas comerciales o una sábana que envuelva pelvis, a
nivel trocánteres mayores para disminuir sangrado.
2. Manejo: Sangre intraperitroneal: SÍ = Laparotomía y luego 🡪 Dispositivos para fijar pelvis y controlar
hemorragia.
NO = Angiografía si no hay 🡪 Empaquetamiento pre-peritoneal 🡪 Dispositivos para fijar pelvis y controlar
hemorragia.
3. Lesiones por compresión lateral: Debido a colisión por vehículo automotor 60%, se comprime el vol
pelvis, provoca lesión vejiga o uretra.
4. Lesión por compresión AP: 15-20%, atropellamiento, accidente moto, accidente de vehículo motor de
frente, aplastamiento directo a pelvis, provocan fx en libro abierto, por apertura del anillo pélvico,
provocando hemorragia por plexos venosos post y después ramas de la arteria iliaca interna.
5. Desgarro de alta energía aplicado en plano vertical: Caída de altura >3.6 m (12 pies), provoca lesión
cortante vertical. Desplazamiento artic sacroiliaca de manera vertical, puede lesionar vasculatura iliaca.
6. Mortalidad fx pelvis: 5-30%, 1/6 general, o ¼ específica.
7. Principal factor mortalidad, es reversible: Hemorragia.
Quemaduras: Es la deshidratación súbita del tejido, generada por calor o diferentes agentes, caracteriza por
desnaturalización proteíca, destrucción celular, abolición metabolismo, provoca pérdida continuidad de la piel
y otros tejidos.
1. Quemaduras en niños: en el hogar y pueden ser prevenidas, causadas por líq calientes (escaldaduras),
más frecuentes <5 años.
2. Zonas más afectadas: Extremidades superiores 71%, cabeza y cuello 52%.
3. Clasificación quemaduras:
● Primer grado: epidermis superficial, húmeda, roja, no tiene ampollas, cura <7d, sin cicatriz, no
requiere reposición hídrica.
 ● Segundo grado superficial: dermis papilar, rosada roja con ampollas, delgadas, cura <14 días,
cicatriz residual (alteración coloración).
● Segundo grado profundo: (dermis reticular), rosa pálido o rojo violáceo, no hay llenado capilar,
dolorosa, cura >21 d, puede requerir injerto, cicatriz: riesgo elevado hipertrófica.
● Tercer grado: eléctricas de alto voltaje, color blanco o negro, no hay dolor, cicatriz siempre
● Cuarto grado: Involucra fascia, musculo o hueso.
4. Quemaduras mayores: Espesor parcial >25% SC o 20% en <10 a o >50 a. Espesor completo >10% Sc,
curzann artic mayores, manos, pies, perine, cara, eléctricas o químicas, por inhalación.
5. Quemaduras moderadas: Espesor parcial 15-25% Sc o 10% en niños y adultos mayores. Espesor
completo 2-10% Sc
6. Quem Leves: espesor parcial <15%, completo <2%
7. Paciente gran quemado: >70 puntos o quemaduras AB o B (2do y 3er grado) >20% Sc. Menores 2 años o
>65 a quemaduras AB o B en 10% Sc. Respiratorias, eléctricas, asociadas politrauma, enfermedades
graves.
8. Regla Wallace: evaluar extensión quemadura, con múltiplos 9. Cabeza + cuello= 9. Tórax ant= 9. Tórax
post = 9. Abd ant = 9. Abd post = 9. Cada extremidad sup = 9. Las dos = [Link] extremidad inf =18.
Las dos =36. Genitales = 1.
9. Manejo 1er paso: comprobar seguridad escena y retirar ropa para detener ardor, menos la que este
adherida, cubrir con sabanas tibias, limpias, secas.
[Link] intubación: Obstrucción vía aérea, quemadura >40-50% Sc, quemaduras faciales extensas y
profundas, quemaduras dentro boca, en la circunferencia cuello, edema, disfagia, compromiso
respiratorio, disminución nivel de conciencia, px quemaduras grandes.
[Link] >10%: En un px que estuvo en un incendio = Lesión por Inhalación
[Link]ón con formula Parkland: Adultos y adolescentes >14 años = 2ml/kg/%SCQ y en <14 a o
<30kg = 3ml/kg/%SCQ. Ringer lactato 2do y 3er grado. 50% primeras 8 horas después lesión y otro 50%
en 16 horas siguientes. Niños <30kg agregamos sol glucosada 5%
[Link]: 0.5ml/kg/hora o 30-50ml /hora en >14 años, adultos, <40kg. Niños <14 años o <30kg =
1ml/kg/hora.
14.*Siempre dos vías: De gran calibre 18 G.
Quemaduras químicas: Resultan exposición a ácidos, álcalis e hidrocarburos.
1. Quemaduras por ácidos: necrosis por coagulación, impide la penetración del ácido.
2. Quemaduras por álcali: son más graves, álcali penetra más profundamente, provoca necrosis por
licuefacción.
3. Manejo: eliminar producto químico con grandes cant de agua caliente por 20-30min, quemadura alcalina
requiere irrigación más prolongada.
Quemadura alcalina en el ojo: requiere irrigación continua primeras 8 horas después lesión.
4. Ácidos: ácido fórmico y fluorhídrico, induce degradación proteínas por hidrólisis. Ác fórmico produce alt
electrolíticas: acidosis metabólica, insuficiencia renal, aspecto verdoso, más profundas de lo que parecen,
tto escisión qx. Ác florhídrico: sustancia tóxica, es el ác inorgánico más fuerte que se conoce, provoca
 deshidratación y corrosión tejido, además irrigación abundante, debe tratarse con gluconato de Ca 2.5%, si
el dolor no cede tras varias aplicaciones: inyecciones intradérmicas de gluconato Ca 10%.
5. Álcalis; cal, hidróxido potasio, sodio o lejía. Manejo alcalís, además irrigación, debe añadir
desbridamiento de la herida en el quirófano, extirpar zonas afectadas hasta que el tejido eliminado esté a un
pH normal.
6. Hidrocarburos: eritema, formación de ampollas, puede haber depresión respiratoria o lesión hepática,
relacionado bencenos.
7. Quemaduras eléctricas: 3-5%, área visible de necrosis tisular representa una pequeña porción del tejido,
corriente penetra por dedo y avanza tejidos de menor resistencia: nervios, vasos sanguíneos y músculo.
Piel tiene resistencia alta. Corriente abandona el cuerpo pie.
8. Quemadura alta tensión: >1000 voltios, quemadura grave.
9. Cuando produce rabdomiolisis: libera hemocromógenos: mioglobina, orina rojo oscuro, debe haber
reanimación hídrica 4ml/kg/SCQ, con Ringer lactato.
Lesiones por exposición frío:
1. Clasificación lesiones locales:
● Lesión aguda sin congelación leve, reversible, frostnip: dolor, palidez, adormecimiento, es
reversible con calentamiento. Tto: No congelación: debe retirar ropa húmeda y cubrir mantas
calientes, sumergir parte afectada en agua 40° hasta apreciar perfusión por 20-30 min.
● Lesión aguda por congelación, grave, irreversible, frostbite: formación cristales hielo en
microvasculatura, provoca anoxia tisular. Daño se divide en 4:
✔ Primero: hiperemia, edema, no necrosis.
✔ Segundo: forman vesículas (ant)
✔ Tercero: necrosis en todo grosor de piel y tejido subcutáneo, vesículas hemorrágicas.
✔ Cuarto: necrosis tejidos más allá piel: músculo y hueso.
Tto: preserva el tejido lesionado cuidando datos de infección, elevando parte afectada y
protegiéndola con una tienda, evitando puntos de presión.
● Lesión sin congelación secundaria a daño endotelial microvasc crónico: pie de trinchera o pie
de inmersión en frío, manos o pies, expuestos temperatura de congelamiento >1.6 a 10°, se da
soldados, marineros, pescadores. Edema, vesículas, enrojecimiento, equimosis.
● Sabañon o pernio: manifestación secundaria por exposición al frío de forma repetida, partes más
susceptibles: cara, tibia ant, doso mnos, prurito, lesiones cutáneas rojo púrpura, hemorragia.

2. Manejo: recalentamiento con agua tibia por 20-0 min. Escición de tejido hasta demarcación del tejido
desvitalizado.
● Recalentamiento pasivo: colocar al px en un entorno que reduce la pérdida de calor. Útil en tto
hipotermia leve.
● Recalentamiento activo: suministro de fuentes adicionales de energía térmica al paciente. Útil en
tto hipotermia moderada y severa.
3. Hipotermia sistémica: Clasificación: leve 35-33, moderada 32-30, grave <30.
4. Personas más susceptibles: niños y ancianos por la menor capacidad para producir calor.
5. Dx hipotermia en px traumatizado: trauma y temperatura <36° C, hipotermia grave <32°
6. Cuándo puede declararse muerte px: hasta que el px haya sido recalentado, ya que el ritmo cardiaco
disminuye de forma proporcional.
7. Riesgo de fibrilación: <28° C
8. Asistolia: <25° C.
9. Antiarritmico efectivo; bretilio

15. TCE: en px con TCE, y con hiponatremia,puede resultar en edema cerebral

16. TCE + convulsiones: tto es anticonvulsivos en fase aguda: fenitoína y fosfenitoína, pero deben usarse
sólo cuando sean necesario xq afectan recuperación cerebral

SX POR APLASTAMIENTO: Si no se da tto, puede causar LRA por lesión en el músculo. La

rabdomiolisis provoca: hipovolemia, hiperkalemia, hipocalcemia, CID

HIPOTERMIA: En px con trauma <36°, sin trauma <35°

SHOCK NEUROGÉNICO: alt vías simpáticas de la médula espinal = pérdida tono vasomotor e inervación
simpática del corazón.
*Lesiones por arriba T1 (C8): provocan cuadriplejia
*Lesiones por abajo T1. provocan paraplejía
TRAUMATOLOGÍA Y ORTOPEDIA
Clasificación Gustilo
● I: herida limpia <10mm
● II: herida >10mm, exposición partes blandas es profundo, pero el daño es moderado.
● IIIA: Buena cobertura cutánea
● IIIB: Lesión extensa partes blandas y cobertura masiva
● IIIC: lesión vascular requiere reparación qx
*en fx abiertas, luego de estabilizar al px y la fx, se da tto atb + antitetanico. Se lava con solución
fisiológica, se contraindica antisepticos
LESIONES EPIFISIARIAS Y FX ESPECIALES EN PEDIATRÍA:
1. Característica: afectan placa epifisiaria (cartílago crecimiento), en px pediátricos.
2. Afectan más: varones en extremidad sup: radio sitio más afectado, seguido tibia distal.
3. Clasificación Salter Harris:
● I: separa completo epífisis sin fx, se da por cizallamiento (más común obstetricia). Tto reducción
cerrada. Pronóstico: bueno
● II: fx-separación epífisis, MÁS FRECUENTE. Tto reducción cerrada. Pronostico excelente
● III: Fx intraartic extendida desde superf articular hasta zona profunda de la epífisis. Tto:
reducción abierta. Pronóstico bueno en cuanto al
crecimiento
● IV: fx intraratic extendida desde superf articular a través
grosor placa epifisiaria, fx cóndilo humeral lat. Tto:
reducción abierta con fijación esquelética interna.
Pronostico malo
● V: lesiónrara, aplastamiento placa epífisis. Tto: evitar carga
3 s. Prono´stico malo debido asociación con suspensión
prematura crecimiento.
 ● VI: daño anillo pericondral, resulta en puente ósea periférico, deformidades angulares.

4. Sospecha clínica: signos de fx ceranas epífisis de hueso largo, luxación o lesión ligamentaria.
5. Complicación: trastorno grave del crecimiento local.

FX EN RODETE TIPO TORUS O EN CAÑA DE BAMBÚ: Fx incompleta (no afecta todo el espesor del
hueso), y un lado hueso se dobla, sin que el otro lado se rompa.
1. Localizaión: más frec radio, cerca muñeca.
2. Mecanismo: caída sobre palma de la mano
3. Son fx estables: curan con inmovilización en 3 s, sin secuela.

FX EN TALLO VERDE: Fx incompletas, se dan en huesos con diáfisis finas, antebrazo o clavícula,
menos frec en fémur o tibia.
1. Tto: inmovilización con yeso o férula 4-6s
2. Son inestables: pueden continuar desplazándose, requieren seguimiento durante inmovilización.
LUXACIÓN GLENOHUMERAL: luxación de hombro es la más frec del organismo. 75% <30 a.
1. Más frec: luxación ant >95%
2. Mecanismo: caída hacia atrás al apoyarse sobre mano con brazo en extensión, abducc y rotación
externa.
3. Clínica: abducc discreta, rotación externa, dolor movilización, pérdida de relieves óseos normales,
redondez hombro “deformidad en charretera”.
4. Hallazgo: codo flexionado 100° y antebrazo sujetado por mano contralateral. Asocia manif neurológicas:
lesión nervio axilar (circunflejo)
5. Dx: Rx (recidiva en <20a es del 90
6. 5 y en >40a es del 10%)
7. Tto. Reducción cerrada con manipulación (maniobra Arlt, kocher, Cooper, Hipócrates). Inmovilización
vendaje Valpeau 2-4 s,
8. Complicación. Recidiva luxación 30%, lesión vascular.
9. Luxación post: Brazo en aducción y rotación interna, aumentó diámetro anteroposterior del hombro,
prominente apófisis coracoides, y no puede abducir el brazo más de 90°. Más dolorosa que la anterior.
Tto: reducción cerrada e inmovilización
[Link]: caída con brazo hacia delante, en aducción, flexión y rotación interna.
[Link]ón superior: rara, asocia a fx clavícula, acromion o luxación acromioclavicular.
TIRÓN DEL CODO “CODO DE NIÑERA”: Sx de pronación dolorosa
1. Caracteristica en qué edad: preescolar, ante tracción súbita desde la mano o sacudida de los brazos 3-5
años.
2. Hallazgo: subluxación transitoria de cabeza radial y desgarro ligamento anular en el punto de su inserción
distal en el cuello radial.
3. Dx: px en llanto, rehusado emplear su brazo y protegiéndolo al sostener codo en flexión
4. Tto: reducción, se extiende el codo a la vez que se supina el brazo. Si es necesario se usa cabestrillo por
2d.
FRACTURAS
FRACTURA DE CLAVÍCULA:
1. Incidencia: en niños y adultos jóvenes <25 a, predomina en hombres.
2. Localización: más frec en tercio medio 75-85%, por ser más débil y delgado. Tercio distal 15-25%,
proximal <5%.
3. Mecanismo: golpe directo sobre hombro, por caída sobre este.
4. Síntomas: dolor, pérdida de función función brazo, deformidad, movilidad anormal, aumento de vol,
equimosis, crepitación ósea, deformidad cintura escapular.
5. Estudio de elección: rx AP de hombre, que incluya articulación esternoclavicular hasta porción lateral
húmero, hay acortamiento longitudinal 20mm, agregar proyección PA a 15°.
6. Tto: conservador, uso de cabestrillo, inmovilizar la extremidad. NUNA usar maniobras de reducción, ni
vendaje en 8, ni Velpeau.
7. Tiempo de recuperación: 90-120 d, control radiológico de 6 y 12 s.
8. Indicaciones abs manejo qx: Fx expuesta, Fx con inminencia de exposición, Lesión neurológica/
vascular, Fx de ambas clavículas, Fx con compromiso pleuropulmonar, Hombro flotante desplaza
clavícula >2c,, Fx de clavícula con tórax inestable.
9. Complicaciones: pseudoartrosis, artrosis acromioclavicular, desgarro vena subclavia, neumotórax,
embolia grasa, lesión plexo braquial, Sx salida torácica.
FX HUMERAL PROXIMAL: En px ancianos, frecuentemente están conminutas.
1. FR: osteoporosis
2. Mecanismo: trauma indirecto, secundario a caída sobre su propia altura, apoyando mano-brazo. 87%
3. Zona más afectada: cuello humeral.
4. Clínica: dolor, crepitación, edema, limitación funcional, actitud antialgica (brazo en aducción, codo en
flexión, antebrazo sujeto con extremidad contralateral. A las 48 hrs: hematoma Hennequin, en cara
interna del brazo afectado y cara lateral hombro.
5. Dx: Rx del hombro
6. Complicaciones: lesión nerviosa axilar (circunflejo), vascular, manguito de rotadores o tendón bíceps.
7. Tto: fx no desplazadas o con mínimo desplazamiento tto conservador (reducción cerrada + inmovilizador),
se inmoviliza con cabestrillo o vendaje Velpeau 2-4s
8. Fx en 2-3 partes
9. Principal complicación: Limitación movilidad hombro
Fx DIAFISIARIA HUMERAL: En H jóvenes o M mayores. Recuperación: 8-16s. Se asocian principalmente a
lesiones nerviosas
1. Localización: 1/3 medio diáfisis
2. Complicación: lesión n radial: neuropraxia, revertida 3-4m
3. Dx: rx que invluye hombro y codo
4. Tto: reducción cerrada, inmovilizador, si es abierta: tto qx.
5. Atb según clasfic Gustilo y cols: en fx abiertas en las sig 3 hrs, reduce riesgo de infección 59%.
● Fx I y II: Cef 1G
● Fx III: Cef 1 G + aminoglucosido
● Herida con contaminación masiva: + Metronidazol
FX HUMERAL DISTAL: Cualquiera que abarque los dos cóndilos y superf articular húmero.
1. Mecanismo: trauma de alto impacto o en px osteopénicos, caída que provoca impacto del cúbito proximal
sobre tróclea, forzando cóndilos a separarse. Carga axial con el codo en flexión <90°
2. Clínica: dolor intenso en codo, deformidad y edema, codo es mantenido en flexión parcial.
3. Etiología infección: S aureus coagulasa +.
4. Tto: reducción abierta + material osteosíntesis, en px osteopénicos: artroplastia. Px pediátricos: reducción
cerrada, clavos Kirchner e inmovilizar férula 3 s.
5. Tto fijación externa: En III B y IIIC de Gustilo y cols, conminuta, asociada a lesiones articulares y
vasculares.
6. Complicaciones: ausencia consolidación, artrosis postraumática y neuropatía cubital.
GENERALIDADES FX ANTEBRAZO:
1. Momento ideal para reducción qx es 6 hrs posteriores a la lesión
2. Técnica anéstesica más usada, en cx de miembro sup: bloqueo del plexo braquial.
3. Después del tto qx, debe iniciar rehabilitación desde su estancia hospitalaria.
FX-LUXACIÓN MONTEGGIA: Fx diáfisis del cúbito (1/3 sup), luxación cabeza radio y arrancamiento o
ruptura del ligamento anular.
1. Edad: 4-10ª, >60 a
2. Mecanismo: directa, golpe sobre parte post del antebrazo al levantarlo para cubrirse de un golpe, indirecto
con caída con mano extendida y antebrazo en rotación.
3. Clínica: edema y equimosis en cara lat del codo y cara post del antebrazo, dolor y limitación del movim.
4. Complicación: lesión n radial, en la rama interósea post arcada Frohse
5. Dx: rx AP y lat y Tc debido a la complejidad y a que puede pasar desapercibida la luxación.
6. Tto: qx y urgente, reducción abierta y fijación fx, reacomodo luxación y reconstrucción lig anular.
FX-LUXACIÓN GALEAZZI: Fx radio en la unión de los tercios medio e inf y luxación radiocubital inf
1. Mecanismo: forma directa e indirecta, caída con hiperextensión de la muñeca.
2. Clínica: desviación radial y prominencia del extremo cubital luxado, lesión inestable.
3. Dx: rx AP y lat, TAC
4. Tto: urgencia y qx
FX POTEAU COLLES: fx transversal transmetafisiaria del radio, por encima de la muñeca, desplazamiento
post/dorsal y externo del fragmento distal. Se asocia a fx de apófisis estiloides cubital
1. Fx más frec en ancianos
2. Clínica: Deformidad en dorso de tenedor, bayoneta, hachazo de Dupuytren, en la rx: signo de Laugier
3. Tto: reducción cerrada e inmovilización yeso.
4. Complicación: LESIONES LIGAMENTARIAS 98%, lesión n mediano, mal unión, dolor crónico muñeca,
limitación movimiento.
FX GOYRAND-SMITH (POTEAU-COLLES INVERTIDA): Fx de la epifisis radial inf con desplazamiento ant
del fragm distal
1. Clínica: defromidad en vientre de tenedor, o en pala de jardinero.
2. Mecanismo: caer con muñeca en flexión
3. Tto: reducción con fragm en extensión y escayola antebraquipalmar con muñeca en posición neutra y si
no se logra reducción, se hace reducción qx abierta.
FX RHEA BARTON: fx luxación marginal de muñeca, parte distal radio se desprende junto carpo y mano, tto
reducción cerrada y férula antebraquipalmar. Pronóstico malo
FX BENNETT: fx primer metacarpiano, un fragm del cuneiforme se queda en su lugar y desplazamiento resto
del hueso. Dolor, impotencia funcional, deformidad raíz dedo. Tto reducción metacarpiano y escayola
antebraquipalmar
FX CADERA/PROXIMALES FÉMUR: A nivel artic proximal, se divide en dos: Intracapsulares y
extracapsulares (distales capsula articde cadera)
1. Localización: intertrocantéricas 70%, subtrocantéricas 30%. Subcapitales más frecuentes de las
cervicales.
2. Más 3ra edad: >65 a en M 90%.
3. FR: osteoporosis
4. Factor predisponente: osteoporosis
5. Factor precipitante: caída, causa principal de fx osteoporóticas
6. GS ´para osteoporosis: densitometría ósea en fémur proximal y columna lumbar
7. Clínica: incapacidad deambular, extremidad acortada y en rotación externa. Equimosis en cara lat de
cadera, sobre trócanter mayor.
8. Dx: rx simple de pelvis AP
9. Manejo: Paracetamol análgesico de lección, si no es suficiente, clonixinato de lisina.
10. Nutrición enteral: ingestión >75% para alcanzar requerimiento calórico, y si es <75% se usa sonda para
alimentación. Nutrición parenteral en px geriátricos con ayuno >3 d
11. Manejo analgésico posqx: metamizol como analgésico, no controla dolor: tramadol sin exceder
200mg/d
12. Complicaciones: delirio hipoactivo, haloperidol a dosis bajas como profilaxis para reducir severidad y
duración. Si se presenta manejo 1ra línea No F y si no se controla: haloperidol, risperidona, olanzapina y
quetiapina.
13. Medidas prevención 1ria: ca 1000-1500 mg/d, Vit D

Embolia grasa: disnea (parecido SDR) + exantema petequial. Rx: infiltrados parahiliares y basales en
tormenta de nieve. Se da por fx huesos largos o tto ortopédicos. Prevención: inmovilización inmediata de fx
huesos largos y cx
FX DIÁFISIS TIBIA:
1. Mecanismo: trauma directo
2. Clínica: dolor, deformidad, crepitación, aumento vol, pérdida función.
3. Sospecha sx compartimental: edema leñoso, sensación opresión, parálisis, dolor a la extensión de
dedos, dolor progresivo, parestesias, piel lisa, brillante, alt neurológicas y dolor al estiramiento, trata
urgente fasciotomía en 4 compartimientos pierna. Dx: medición TA, si es >30 mmHg, se confirma el dx,
Complicación: gangrena
4. *Todos px con fx tibia: debe recibir metilprednisolona, enoxa, omeprazol, toxoide antitetánico,
gammaglobulina hiperinmune entitetanica.
5. Tto: fx cerrada sin lesión tej blandos y <30% desplazamiento: conservador con férula muslopodalica post.
Si hay desplazamiento: tto qx con clavo endomedular
FX GOSSELIN: fx de tibia, forma v
ESGUINCE TOBILLO: Ruptura parcial o total de ligamentos de la artic del tobillo.
1. Mecanismo de lesión: supinación con aducción e inversión del pie en flexión plantar por golpe directo o
caída.
2. Clínica: dolor, limitación funcional, aumento volumen, equimosis.
3. Clasificación:
● I): lesión parcial ligamento, no pérdida función o hay limitación leve. Camina con apoyo total y
dolor mínimo
● II: Lesión incompleta ligam, dolor, edema y discapacidad moderados, equimosis moderada.
Limitación parcial función y movimiento
● III: Lesión completa y edema severo >4cm, Incapaz apoyarse y caminar. Ruptura total
● IV: Luxación artic, manejo qx
4. Criterios Ottawa: Para la obtención de rx, se indica si hay dolor maleolar y cualquiera de los sig:
● Sensibilidad borde post, 6cm distales o punta maléolo lateral
● Sensibilidad borde post 6 cm distales o punta maléolo medial
● Incapacidad soportar peso 4 pasos
Si hay dolor en parte media del pie y cualquiera de los sig:
● Sensibilidad hueso navicular, base 5to metatarsiano, incapacidad soportar peso en 4 pasos.
5. Dx: criterios clínicos Otawwa reducen 30-40% rx innecesarias. Rx: AP, lat, AP con rotación medial 15°
6. Tto: paracetamol, si hay mucho dolor y edema: piroxicam-paracetamol o diclof-paracetamol
7. Manejo primeras 72 hrs: Evitar apoyo artic, hielo cada 8 hrs por 20min, ejercicios de flexión-extensión e
inversión-eversión, elevación 30°, vendaje elástico no-compresivo.
8. Manejo después 72 hrs: ejercicios propiocepción: rodar botella, apoyar parcialmente extremidad, arrugar
toalla dedos y de estiramiento-fortalecimiento.
ESGUINCE CERVICAL: Debido lesión producida por extensión-flexión, de tejidos blandos columna, por
mecanismo de aceleración desaceleración
1. FR: femenino, accidente auto, adolescente
2. Agudo <12s, crónico: >12s
3. Clínica: mareo, vértigo, cefalea, edema retrofaringeo, disfagia, dolor en mandíbula, hombro o espalda,
debilidad piernas.
4. Clasificación Quebec: 0. Asintomático I: dolor cervical, espasmo, no hay signos físicos II: rigidez III: signo
y síntomas neurológicos IV: lesión ósea: fx o luxación.
5. Reglas Canadian spine rule: Para obtención de rx: Px accidente, estable, alerta, Glasgow 15 + factor de
riesgo algo:
● >65 a, parestesias en extremidades, mecanismos peligrosos de lesión: caída >90 cm o 5
escalones, axial sobre cabeza, colisión o expulsión de vehículo >100km, colisión bici,
golpe por vehículo para recreación.
● Si el px no puede rotar cuello 45°.
6. Análgesicos: naprox-paracet, piroxic-paracetam, diclof-paracetamol.
7. Tto no farmacológico: primeras 72 hrs: frio local, recomendaciones posturales. Después 72 hrs: calor
superficial, ejercicios cervicales activos. NO COLLARÍN.
8. Cx: grado III con dolor persistente y grado IV.
LESIONES RODILLA: Lesiones ligamentarias: causa más común de dolor e inestabilidad articular.
1. Lesión más frecuente: ligamento cruzado ant, seguida lig cruzado post.
2. Función ligamentos CA y CP: permitir restricción pasiva primaria del movim hacia delante y atrás de la
tibia en relación fémur.
3. Lesión LCA: se asocia a lesión menisco lateral
4. Etiología: LCA: se relaciona con activ deportivas en hombres y en mujeres con caídas. LCP: se asocia a
accidentes automovilísticos y traumas directos en rodilla.
5. Clínica: dolor intenso en el sitio lesión, inflamación, pérdida movim extremidad afectada. HEMARTROSIS
de rodilla, dato clínico principal de la lesión en ligamentos cruzados.
6. Maniobras: LCA: pivot shit, lachman, cajón ant (usamos RM). LCP: cajón post. Colateral medial: maniobra
en valgo forzado (bostezo). Colateral lateral: maniobra en varo forzado (bostezo).
7. USG: indica lesiones meniscales o de ligam colat, NO ÚTIl en LC.
8. Clasificación:
● Grado I: ruptura de algunas fibras, visible microscópicamente, dolor, mínima pérdida de la
función, inflamación leve y movilidad normal.
● Grado II: ruptura parcial, completa en profundidad, pero no en periferia. Dolor, perdida moderada
función, inflamación moderada, inmestab moderada
● Grado III: ruptura completa en profundidad y periferia. Inestabilidad severa
9. Clasificación American medical association: I: 0 a 5mm II: 5-10mm III: >10mm
10. Tto: lesiones LCP y colaterales I, II y III: conservadora con inmovilización en extensión de la extremidad
3s y luego rehabilitación, si son graves qx. LCA: siempre el tto es qx (Plastia total con autoinjerto) y
rehabilitación por 6m. Rehabilitación luego del tto inicia 4 s después de la Cx.
LESIONES MENISCOS: Función meniscos: congruencia articular entre epífisis distal del fémur y proximal
tibia, forman almohadilla elástica debajo cóndilos, transmite presiones de forma uniforme a la tibia, ofrecen
amortiguación, favorecen lubricación y protegen cartílago.
1. Incidencia: mayor en deportistas y jóvenes
2. *Px qx: más frecuente que se realiza en rodilla
3. Mecanismo: rotación rodilla cuando miembro en apoyo se encuentra en semiflexión, explica porque el
menismo medial se ve afectado de 5 a 7 veces más.
4. Trauma en valgo: produce ruptura menismo medial, ligamento colat medial y LCA: triada O´Donoghue,
desgraciada o infeliz.
5. Clínica: intermitente, alternando crisis de dolor en interlínea articular con dimisnución amplitud de arcos de
movimiento, posición cuclillas aumenta dolor, episodios de bloqueo articular con periodos asintomáticos.
6. Maniobras explorar lesión meniscos: steinmann I y II, Mc Murray y Apley
7. Dx: rx AP y lat, simple y con apoyo y USG siempre si es negativo y hay alta sospecha: RM
8. Tto: conservador AINE en: px asintomáticos, síntomas leves, capacidad para cicatrización, rotura <1cm y
estable máximo 3mm de desplazamiento, lesión periferia, rotura menisco <5mm. Si no se cumple esto: tto
qx
PLATIPODIA HIPERMÓVIL: PIE PRONO: pie plano flexible, disminución altura del arco plantar
interno/longitudinal por laxitud ligamentos y por presencia tejido adiposo en arco plantar, es bilateral.
1. Incidencia: 2-6 ay varones
2. Causas: hiperlaxitud ligamentaria, sobrepeso, trisomía 21, sx ehñers danlos y marfán
3. *Cursa asintomático: corrige con maduración esquelética a los 6 a
4. Clínica: talón hacia afuera, hiperextensión 1er ortejo que corrige deformidad: Prueba de rose
5. Dx: clínico y plantoscopio
PLATIPODIA CON ESPASMO PERONEO: COALICIÓN TARSAL: Condición común por falla en la
segmentación entre 2 o más huesos tarsales. Unión entre astrágalo y calcáneo y calcáneo y escafoides.
1. Clínica: dolor retropié, sensación inestabilidad, esguince tobillo frecuentes, deformidad en valgo, dolor,
inversión del pie y tensión, se agravan con actividad deportiva o por caminar en superficies irregulares.
2. Dx: rx del pie AP, lat y bipedestación, y oblicua a 45°.
3. GS: TAC
4. Tto: inmovilización escayola 6 s, insertos en calzado u órtesis, si fracasan: escición de coalición.
PIE EQUINO VARO: PIE ZAMBO: defecto visible, dirige pie a la línea media y posición invertida. Puede
acompañarse de atrofia músculos de pantorrilla e hipoplasia de latibia y peroné. Deformidad congénita más
frec del pie
1. Más en varones: 50% bilateral
2. Causa: posicional o teratógeno
3. Tto: conservador con escayolas por 3 + tto manipulativo en en casa. GS: cx mínima de Ponseti (tenotomía
percutánea del aquíleo). Si la deformidad se mantiene, se realizan cx de liberación amplias, inicio de la
deambulación 8 m, pies se natienen en posición con férulas de escayola.
4. Recurrencia: 56%
ENFERMEDAD LEGG CALVE-PERTHES: necrosis isquémica o aséptica de cabeza femoral, conoce como
pseudocoxalgia, osteocondritis deformante juvenil o coxa plana.
1. Incidencia: máximo 4-8 a, es unilateral. 90% en varones. Asocia a talla baja al nacer, retraso edad ósea,
hiperactividad, tabaquismo pasivo, alt somatomedinas.
2. FR: crecimiento rápido, desproporcionado y alterado y cambios hormonales sistémicos.
3. Clínica. Isquemia de la extremidad proximal del fémur en crecimiento, condiciona osteonecrosis parcial,
seguida por revascularización y reosificación. Claudicación insidiosa por semanas, aumento ejercicio y
disminuye reposo, limitación movilidad cadera, atrofia muslo y nalga, asimetría de la long de las piernas.
4. Estudio inicial: rx AP y lat en posición de lowenstein (rana) de la cadera.
5. Sistema lat de Herring: para valorar extensión de osteonecrosis:
● Normal
● Grupo A: altura pilar lat es normal, sin pérdida altura pilar lat, pronóstico bueno
● Grupo B: pérdida <50% altura pilar lateral, segmento central más hundida.
● Grupo C: colapso pilar lateral >50% de su altura, pilares central y medial perdida altura,
Pronóstico malo.
6. Tto: Inicial: reposo, evitar carga, uso cabestrillo y muletas para mantener en abducción, una vez lograda
abd:
7. Tto 2 opciones: 1)Grupo A: observación en <6 a, (menos en >10 a) 2) procedimientos de contención:
contener cabeza femoral en el int del acetábulo para favorecer remodelación. Osteotomía pélvica de
reconstrucción femoral valguizante
EPIFISIOLISTESIS FEMORAL PROXIMAL: Desplazamiento epífisis sobre metáfisis femoral proximal de la
fisis o cart de crecimiento. Alt de cadera más frec en adolescentes 10 y 16 a.
1. FR: obesidad, 60% afectados > percentil 90, hombres
2. Aguda: <3 s y crónica: >3 s.
3. Clínica: en adolescentes con obesidad, después movim con abducción y rotación de cadera hay dolor
en reg inguinal. Incapaz apoyo y marcha. Crónico: dolor rodilla, con irradiación anteromedial del tercio
medio y distal del muslo, marcha claudicante, cadera en rotación etx, y limitación flexión de cadera y
rodilla.
4. Dx: obesidad, signo drennan:; al flexionar cadera se desvía en rotación etx, dolor en rodillas, muslos,
ingle, superficie lat y post cadera, marcha claudicante y limitación apoyo, rx AP de pelvis y lowenstein,
línea Klein, signo trethowan y blncura de Steel.
5. Clasificación rx y ángulo de Southwick: Grado I: desplazamiento <30%, leve G II: despl 31-60%,
moderado, G III: desplaz >60% grave.
6. Tto: qx, deben fijarse ambas caderas, ya que 60% desplazar a los 18m.
7. Complicación: alto riesgo osteonecrosis avascular de cabeza femoral.
ESCOLIOSIS: desv columna vertebral en 3 planos: frontal, axial y lat.
1. Etiología: congénita e idiopática.
2. Clínica: no hay dolor, hay alt estudios de img y se asocia a alt del desarrollo de la caja torácica.
3. Exploración F: hombros desnivel, curvatura columna, cadera desnivel.
4. Localización curvaturas anormales: Torácica T2-T11, Toracolumbar T12-L1, Lumbar L2-L4.
5. Tto: uso de córset que detiene la progresión, pero no modifica la magnitud de la curva. Curvas altas:
corsé tipo Milwaukee, bajas: corsé tipo Boston. Cx: reducir magnitud de la curva, sin artrodesis: niños
muy pequeños o con artrodesis: px talla aceptable.
LUMBALGIA: sx musculoesquelético, carcateriza por dolor en reg lumbar, puede irradiarse a una o ambas
piernas sin llegar rodilla, si hay paresia sospechar compresión radicular, se realiza maniobra lassegue.
1. Causas: estrés emocional, esfuerzo físico excesivo, posturas inadecuadas.
2. Clasificación: aguda <6s, subaguda 6-12 s, crónica >12 s.
3. FR: sobrepeso, obesidad, malos habit aliment, alcoholismo, sedentarismo, act física como levant obj
pesados y movim flexión/torsión.
4. *95%: causa inespecífica,
5. Indicaciones de rx: temperatura >38° por >48 hrs, osteoporosis, enf sistémica, déficit sensitivo o
motor, uso crónico de corticoides/ inmunosupresión, EA, cá, >50 a, no responda tto en 4-6 s.
6. Tto: paracetamol agente elección. 2da línea: AINE a dosis bajas y periodos cortos: ibuprofeno, asocia a
riesgo menor de complicaciones GI. Se debe agregar un protector mucosa. Si no cede:
benzodiacepinas: metocarbamol, calor local. Reposo <3 d.
7. Meta tto: disminuir o aliviar dolor, retorno temprano activ física normal y reinserción laboral.
HERNIAS DISCALES: Los discos intervertebrales, situados entre dos cuerpos vertebrales, con excepción
vértebra cervical y región sacro-coccígea. Hernia es la protusión, extrusión o secuestro del disco
intervertebral de su ubicación anatómica habitual.
1. Causa: es consecuencia de pérdida de elasticidad del disco intervertebral.
2. Zona más susceptible: lumbosacra.
3. Zonas de radiculopatias compresivas: L4-L5 y L5-S1
4. Clínica: ciática o dolor radicular, se origina en zona lumbar y se irradia a la parte post o lat del muslo,
dolor es mayor espalda baja, empeora al inclinarse, sentarse, toser, estornudar o hacer esfuerzo, alivia
recostarse o caminar, frío, hormigue, parestesias, anestesia.
5. Signo lassegue: presencia o empeoramiento de dolodr radicular con maniobra de pierna recta.
6. Estudio de img de elección: RM, indicada en déficit neurológico, radiculopatía, sx cauda equina,
neoplasia, absceso epidural.
7. Tto: analgésicos: AINE y paracetamol, medidas de higiene postural de columna para disminuir el
pinzamiento de la raíz nerviosa.
 TUMORES ÓSEAS MALIGNOS: enf raras 0.2%
1. Formas más frec: osteosarcoma 35%, condrosarcoma 30%, sarcoma de Ewing 16%.
2. Osteosarcoma: se desarrolla debido a la aceleración del crecimiento puberal 15-19 a, en las metafisis de
los huesos de crecimiento más rápido.
3. Tumor ósea maligno: tumoración ósea agresiva y dolorosa <40 a, se debe sospechar.
OSTEOSARCOMA: Neoplasia maligna de grado alto, común esqueleto apendicular, huesos largos del
brazo o pierna, caracteriza por formación de hueso inmaduro u osteoide.
4. Media: 16 a
5. Enf asocia: Paget
6. Subtipo más frecuente: osteoblástico 50%, condroblástico 25%
7. Virus implicados: Retrovirus v-Src, v-Fos, polioma virus, virus-40 simiano.
8. Localización: regiones yuxta epifisiaias de crecimiento rápido de los huesos.
9. Clínica: Destrucción del hueso medular, que progresa hasta la cortical, dolor óseo en el sitio primario,
edema, tumoración en un área metafisiaria, dolor en el descanso y la noche.
10. Más frecuente: fémur distal y tibia proximal, segundo más frec extremo proximal húmero.
11. Factores pronósticos precarios: afección proximal de la extremidad, vol tumoral prominente, mets.
12. Dx: rx, donde se ve destrucción ósea, pérdida trábeculas, áreas radiolucidas, neoformación ósea,
apariencia lítica o esclerótica, img “piel de cebolla”, triangulo codman o img en sol naciente.
13. Gs: Biopsia a cielo abierto, confirma con dx histológico.
14. Tto: QT: MTX + doxorrubicina
15. Principal mts: pulmón
SARCOMA EWING: 2do tumor más frec, en <20 a,
1. Pico incidencia: 10 y 15 a
2. FR: mutación TP53 y gen RET
3. Localización: huesos largos 80% (fémur 16%, húmero, tibia en diáfisis y en h del tronco: Elvis 25%) y tej
blando 20%
4. Clínica: dolor, persistente y progresivo loco-regional, exacerba con ejercicio y disminuye reposo, edema,
alt funcional, fiebre
5. Dx: inicial es con rx. Img apolillada, triangulo codman, piel cebolla, TAC para mets.
6. GS: biopsia abierta, confirmación histológica.
7. Mets: pulmonar
8. Caracteristica: translocación recíproca cr 11 y 22, patognomónico enf, confirma por FISH o PCR-TR
9. Tto: cx para tumores resecables
CONDROSARCOMA: Tumor maligno produce una amtriz cartilaginosa desprovista de osteoide
1. Localización: pelvis y fémur proximal
2. Clínica: tumor indoloro, doloe lesión cartilaginosa
3. Dx: inicial con rx
4. GX: biopsia a cielo abierto confirma histología
5. Tto y clasificación: I. en sitios críticos como base cráneo, tto RT, II y III: inoperables, avanzados y con
met, tto resección borde amplios con salvamento extremidad

QUEMADURAS: reposición hídrica en adultos y adolescentes >14a: 2ml/kg, en <14 a o que pesan <30kg:
3ml/kg con Ringer lactato. Uresis 0.5-1ml/kg. En niños no se recomienda atb sistémico xq aumenta
morbilidad y resistencia atb. La alimentación enteral, debe iniciar a las 24hrs. Manejo local quemadura:
apósito de plata nano cristalina
UROLOGÍA
LITIASIS URINARIAS: agregación de cristales de orina compuestos de oxalato de CA

1. Época en que se da: En primavera

2. Incidencia: 1-14%
3. FR: antecedente nefolit, AHF, <2L agua al dia, obesidad, DM, HTA, gota/ hiperuricemia, ph urinario <5.5,
IVU por bacterias producen ureasa: proteus, klebsiella: litos estruvita.
4. Síntoma más común: cólico renal
5. Clínica: dolor unilat, súbito, intenso, en flanco o fosa renal, hematuria, dolor se puede irradiar a labios,
testic, pene, náusea, vómito.
6. Urolitiasis complicada: dolor persistente, vómito, fiebre, piuria, aumento creatinina, anuria, riñón único,
trasplante.
7. Estudio inicial: USG. (embarazadas este es el de elección).
8. Gold standard: TAC helicoidal no contrastada: uro-TAC
9. TTo: piedra angular: AINE + hidratación + RX.
10. AINE elección: diclofenaco 75 mg. Alternativa metamizol 2 dr si persiste el dolor …
11. Terapia analgésica de rescate de elección: clonixinato de lisina 100mg IV
12. Tto expulsivo: 5 y 10 mm: alfa bloqueantes: Tamsulosina, si mide >20mm o 2 cm se envía a urología:
nefrolitotomía percutánea.
13. Tto en embarazadas: reposo, hidratación, analgesia.
14. Medidas de prevención: dieta baja en Na, normal en proteínas y Ca. F para recurrencia: citrato de Na y
K, tiazidas. Aumento líquidos.
15. Litiasis coraliforme: en asta de venado o alas de mariposa, es por litos de estruvita, clínica: IVUs de
repetición, dolor lumbar, hematuria, insuficiencia renal terminal. Tto definitivo: nefrostomía.
16. Nefrocalcinosis: depósitos de Ca, se asocia principalmente con acidosis tubular renal. (en la Rx se ven
riñones llenos o formados de muchas bolitas)
17. Litos que se precipitan con pH urinario ácido: ác urico y cistina
18. Litos que se precipitan con pH urinario alcalino: Fosfato de Ca, oxalato, estruvita.

TORSIÓN TESTICULAR: Aumento de vol escrotal, dolor, eritema. Resultado de una torisón testic sobre su
eje del cordón espermático, provocando pérdida de perfusión de sangre al testículo.

1. Causa más frec escroto agudo: torpión apéndices tetsiculares 46%, orquiepididimitis 35%, torisón
testicular 16%.
2. Causa más frec: malf congénita, provoca deformidad badajo de campana.
3. Clínica: dolor escrotal agudo irradia a ingle e hipogastrio, alteraciones marcha, edema escrotal, náusea y
vómito, inicio de síntomas con el sueño o estimulación sexual.
4. Dx: usg doppler
5. Tto: destorsión para reposicionar y reponer perfusión antes 4-13 hrs para preservar testículo y fertilidad.
6. Complicaciones: debido al retardo en el reposicionamiento, infarto testicular y necrosis.
7. Tasa de salvamiento: a las 6 hrs 90-100%, después 12 hrs 50%.

HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA: Presencia de cualquiera de las sig: Detección microsc de hiperplasia,
crecimiento próstata detectado por tacto rectal o usg, síntomas almacenamiento: frecuencia, urgencia,
NICTURIA, incontinencia, vaciamiento: chorro delgado, intermitente, dividido, esfuerzo miccional, tenesmo
vesical. Postmiccionales: goteo postmiccional, sensac vaciamiento incompleto.

1. Causa: debido dihidrotestosterona

2. *Tumor benigno más frec en varón: 50 años
3. FR: obesidad, raza negra, ingesta elevada grasas: colesterol, proteínas origen animal. Genética: AR,
hormonas esteroids sexuales: dihidrotest, factores de estilo de vida modificables: obesidad, DM, Sx
metabólico, inflamación: prostatitis crónica. 60 a.
4. Incidencia: 50% 60 a, 90% a los 85 a.
5. GS: biopsia rectal
6. Tto: iniciar vol protasta >30grm flujo urinario débil o APE a partir 1.4ng/ml
7. Clasificación IPSS: índice de síntomas prostáticos de la asociación americana de urología.
● 0-7: Leve se da manejo higiénico dietético
● 8-19: Moderado, se dan alfa bloqueadores
● 20-35: Grave
8. Tto: alfa bloqueadores: tamsulosina 0.4mg/d, disminuyen los síntomas peor no el tamaño de la próstata.
Su complicación eyaculación retrograda. 2da línea: inhibidores 5 alfa reductasa: finasteride o
dutasteride, cuando vol próstata >40gr o APE >1.4-1.6, reducen tamaño próstata y los síntomas
urinarios, disminuye 20% a los 6m. Efectos adv finasteride: disminución libido, vol eyaculación,
impotencia, ginecomastia.
9. Tto qx: resección transuretral de prostáta, en próstatas 30-80 ml y STUI moderados a severos. En
próstatas >80: prostatectomía abierta
10. APE normal, límite: 3.5
11. Zona afecta: zona transición

CÁNCER DE PRÓSTATA: Proliferación incontrolada de cél epiteliales de la gl prostática.

1. Zona afecta: Zona periférica

2. FR: AHF Ca próstata, negro, edad avanzada, alimentación, conducta sexual, alcohol, exposición a
radiación UV, exposiciones ocupacionales.
3. *HPP no es un FR
4. Edad: 66 años
5. *2da neoplasia más común en hombres a nivel mundial: 1ra causa de muerte de Cá en los hombres.
6. Edad tamizaje: a los 40 a si hay FR y a los 50 a si no hay FR.
7. Indicaciones de referencia: tacto rectal sospechoso, APE >10, APE 4-10 y: fracción libre del APE <25%,
Vel incremento APE >0.75ng/ml/año, duplicación <3m.
8. APE <2.5: determinación ag prostático cada 2 años
● APE <3: seguimiento
● APE >3: Nueva determinación 1-3m, si esta entre 3-5 y fracción >25%: referencia a urología a
2do nivel.
9. Dx: biopsia prostática transrrectal guiada por USG, estudio confirmatorio.
10. Indicación TAC: PAE >20 o px isntomáticos para valorar extensión.
11. Clasificación Gleason, TNM, manejo:
Gleason TNM NIVEL MANEJO

<6 T1-T2a Bajo Prostatectomia radical + Rt + Qt

7 T2b Intermedio Prostatectomia radical + Rt

>8 T2c-T3 Alto Rt + deprivación andrógenos + Prostatectomia R

 T4 Mets Tto hormonal antoandrogeno o orquiectomia bilateral simétrica.

12. Prevención primaria: reducción ingesta grasas animales, sugiere consumo alimentos que disminuyen
riesgo: jitomate, vit E, selenio, isoflavonoides.

CARCINOMA DE CÉL RENALES: Cá de riñón, origen epitelial y comportamiento maligno.

1. Subtipo más frecuente: Cracinoma de cél claras, provoca 90% mets

2. Edad: 65 años en promedio.
3. FR: tabaquismo, obesidad, exposici+ón tricloroetileno, cadmio, productos de petróleo.
4. Dx: inicial: TC y Rx, Definitivo: histopatología de la pieza qx: Nefrectomía.
5. Clínica: anemia 52%, disfunción hepática, pérdida peso, hipoalbuminemia.
6. Triada clásica: hematuria, dolor en fosa renal, masa abd palpable.
7. Sx paraneoplásico más frec: Sx anémico 88%.

8. Estadio y tto:

Estadio TNM y Flocks Kadesky

TX No se evalua

T0 Sin datos de tumor

T1 <7cm, limitado riñón. A) <4cm B) >4cm <7cm

T2 >7cm, invade tejido adiposo perirrenal, no

cápsula Gerota. A) >7 <10cm B) >10cm

T3 Extiende gangl regionales o vena renal, grasa

perirrenal NO Gerota o gl suprarrenal ipsilat
A) V renal o grasa renal X gerota B) Vena
debajo diafragma C) Vena arriba diafragma

T4 Más allá Gerota (Gl suprarrenal ipsilat)

ESTADIO TTO

IA Nefrect parcial o radical, terapia ablativa

IB Nefrect parcial o radical

II y III Nefrect radical

IV Nefrect citorreductiva
 NX No valoran ganglios

N0 No Mets

N1 Mets 1 ganglio

M0 No Mets
9. Seguimiento I-III: a los 3m
[Link] en M1 Mets a distancia mets: UL 2, IFN alfa, sunitinib

CARCINOMA DE CÉL TRANSICIONALES: surgen línea urotelial de vejiga, uréteres, uretra.

1. Subtipo histológico más común: carcinome de cél claras

2. Tiempo de latencia entre exposición a carcinógenos aparición enfermedad: 20 años
3. FR: arilaminas, arsénico, tiazolidinedionas >1 a, trabajadores aluminio, limpieza seco, manufactura
preservativos, bifenos oliclorados, pesticidas.
4. *Hematuria: manifestación inicial 90%
5. Clínica: hematuria, ivus, nicturia, dolor hipogastrio, flanco e hidronefrosis. Anorexia, fatiga, pérdida de
peso
6. Mets: gangl pélvicos, hueso, pulmón, hígado.
7. Estudio inicial: USG abd
8. GS: evaluación citoscópica con biopsia la lesión
9. TNM:

I No sobrepasa submucosa T1

II Invade muscular propia T2

III Invade tejidos perivesicales T3 o estrucuras adyacebtes T4a

IV Invade pared abd, pélvica o tumor fijo T4b Mets ganglios N1-3 o distantes M1

[Link] enf superficial (no invade musc): resección transuretral + inmunoter (bacilo calmette guérin) + Qt:
mitomicina C
[Link] enf invade músc en estadios tempranos: Qt neoadyuvante + cistectomía radical
[Link] mets: Qt basada platinos e inmunoterapia.
[Link] pronósticos: estadio enf al momento dx. Grado de diferenciación tumoral

CÁNCER TESTICULAR: 90% curables debido a su quimiosensibilidad: cisplatino.

1. Tumores de cél germinales: 95% tumores malignos que se originan en testículo, son el tumor sólido más
común en hombres 20-34 a.
2. FR: CRIPTORQUIDIA, hipospadias, espermatogénesis disminuida, infertilidad, historia familiar o personal
de ca testicular, VIH, trauma testicular, hernia inguinal, IMC extremos, dieta rica productos lácteos.
3. Clínica: masa testicular sólida sin dolor es patognomónica de tumor testicular, dolor testicular, tumor
testicular, infertilidad, dolor espalda y flanco, palpación tumor abd, adenopatías supraclav, disnea de
esfuerzo, tos, hemoptisis, hipertiroidismo
4. Detección enfermedad: promoción autoexploración testicular 15-30 a
5. Dx inicial: USG testicular
6. Dx definitivo: orquiectomia radical debe evitarse hacerla por vía escrotal para evitar propagarlo.
7. TUMORES ORIGEN GERMINAL: 95% de los tumores testicu. Asocian i12p: iscromosoma del brazo corto
del Cr 12. Dx y Tto: orquiectomia radical. Seminomas: formas puras producen AFP.
8. TUMORES ORIGEN NO GERMINAL: Linfoma: neoplasia testicular más común >50 a, son infomas no
Hodking.
9. Clasificación riesgo:
  Riesgo bajo: AFP <1000, HCG: <5000, DHL: <1.5
 Riesgo intermedio: AFP 1000-10,000 HCG: 5000-50,000 DHL: 1.5-10
 Riesgo alto: AFP >10,000 HCG >50,000 DHL: >10

COLOPROCTOLOGÍA

Enfermedad Diverticular

1. Divertículos: presencia de divertículos en el colón.

2. Enf diverticular: espectro amplio de manifestaciones asociadas.
3. Diverticulitis: inflamación e infección de divertículos.
4. Diverticulitis complicada: presencia de un absceso, fístula, obstrucción o perforación libre.
5. Edad incidencia: 62 años
6. *1/3 >45 a, 2/3 >85 : presentar divertículos colón
7. Parte intestino más afectada: 95% en colon sigmoides.
8. Qué aumenta riesgo sangrado: aspirina y AINEs.
9. Clínica: dolor en fosa iliaca izq, náusea, vómito, alt intestinales, sangrado transrectal (remite 70-90% con
manejo conservador), diarrea. Sensibilidad, masa fosa iliaca izq. Apariencia tóxica, rebote, defensa =
perforación. PCR >50
10. Gold standard: TAC, se usa para escala hinchey
11. Colonoscopia: NO INDICADOS en episodios agudos, se debe esperar mínimo 6 meses para realizarse.
Única indicación: hemorragia digestiva baja.

12. Clasificación hinchey: Estadio 0: Diverticulitis leve. Estadio I: Ia: flegmon, inflamación pericólica Ib:
absceso pericolico <5cm. Manejo am Estadio II: Absceso intraabdominal, pelvico, retroperitoneal IIa:
absceso <5cm antibiótico IIa: absceso >5cm drenaje percutáneo. Estadio III: peritonitis purulenta
generalizada: resección sigmoides + anastomosis 1ria + ileostomía derivada en asa o Hartmann. Estadio
IV: peritonitis fecal: Cx de urgencia: resección de sigmoides + anastomosis 1ria + ileostomía derivada en
asa.

13. Manejo inicial: atb vía oral, dieta de líquidos claros, si no hay mejoría ayuno y atb: metronidazol con
ciprofloxacino o ceftria por 7-10 días. Para la hemorragia activa: inyección intra arteria de adrenalina por
colostomía

14. Intervención qx urgente. Estadio III y IV, estadio I y II sin mejoría luego 48 hrs, perforación, obstrucción,
fístula. Laparotomía con resección y anastomosis primaria e ileostomía, procedimiento Hartmann 2da
elección

15. Drenaje percutáneo: Estadios II con absceso >5cm

Enfermedad hemorroidal: Primer lugar en enf el recto e int grueso. Dilatación de plexos venosos
hemorroidales sup e inf.

1. Factores predisponen: herencia, embarazo, profesión.

2. Factores desencadenan: malos hábitos higiénicos y dietéticos.
3. Primera manifestación: sangrado rectal rojo brillante, provoca manchado de papel higiénico o gotas
inodoro.
4. Clasificación:
- Hemorroides externas: dilatación de venas hemorroidales o rectales inferiores, debajo línea
pectínea/dentada: dolor, tumoración, prurito anal. Localizaciones: derecha ant, post y lat izq.
- Hemorroides internas: dilatación plexo hemorroidal interno: venas rectales sup y media. Encima
gl morgagni, línea pectínea o dentada: sangrado rojo brillante, o prolapso pero sin dolor.
o Grado I: permanecen en recto, no pasa el ano.
o Grado II: prolapso a través del ano cuando puja, reducen espontáneamente. Tto
conservador
o Grado III. Prolapso del ano con la maniobra de Valsalva, reducen manualmente. Tto
ligadura con banda elástica.
o Grado IV: Prolapso persistente. Tto hemorroidectomía.
5. Anoscopia en todos los px con hemorroides. Estudio dx de elección
6. Tto inicial: modificaciones estilo de vida: dieta rica en fibra, agua en abundancia, evitar sedentarismo,
esfuerzo en la defecación, malos hábitos defecatorios, consumo alimentos astringentes.
7. Tto general: flavonoides: diosmina, hesperidina, baños asiento con agua tibia, corticoides, anestésicos
tópicos.
8. Ligadura con banda elástica: Grado I, II o III que no obtienen respuesta con medidas higiénico-
dietéticas
9. Hemorroidectomia: único método realmente curativo con técnica cerrada de Ferguson. Indicaciones:
fracaso en el tto médico, recurrencia tras ligadura, hemorroides externas, hemorroide trombosada,
hemorroides internas III y IV.
10. Complicación hemorridectomia: retención urinaria, fecal y dolor.
11. Complicación: retención aguda de orina.
12. Dx diferencial: rectosigmoidoscpia
13. Trombosis hemorroidal: Propias de hemorroides externas, dolor, aumento vol, tumoración azulada en
el borde anal, firme, dolorosa.
14. Tto: manejo qx en trombos dolorosos y visibles con escisión qx en las 72 hrs sig al inicio de síntomas.
15. *URGENCIA qx proctológica.
16. Fluxión hemorroidal: Prolapso de hemorroides int grado IV, trombosis múltiples dentro de este
prolapso, se da después de un esfuerzo excesivo en defecación, o parto vaginal
17. Tto: método de Lord, dilatación forzada del esfínter anal interno bajo anestesia.

Proctitis: N. Gonorrhoea, Dx gram, Tto: Ceftria. Sintomas: dolor, tenesmo, melena, moco.
Enterocolitis neutropenica/ Tiflitis: dolor, distención abd, fiebre, diarrhea sangre, <1000 neutrofilos, CID,
neutropenia. Dx: TC.
Angiodisplasia colón: 2da causa hemorragia digestiva baja, >50 a, más en colón derecho ascendente y
ciego. Dx: colonoscopia. Tto: coagulación endoscopica
Fisura Anal: úlcera por desgarro lineal del anodermo, más LÍNEA MEDIAPOSTERIOR, produce dolor trans y
posdefecación, se acompaña de sangrado y en el papel higiénico. Se extiende desde margen anal hasta la
línea dentada.
1. Origen: defecación difícil en el contexto estreñimiento.
2. Recomienda: alimentos ricos en fibra, bajo consumo alimentos con grasa.
3. *Investigar: parto con pujo >20 min en segunda etapa trabajo de parto, producto >3800 gr.
4. Clasificación en base tiempo: Aguda: <6 semanas. Crónica: >6 semanas.
5. *74%: Fisura anal traumática en comisura posterior.
6. Clínica: dolor anal desencadenado con defecación, desgarrador, dura varias horas y disminuye hasta
nueva defecación. Estreñimiento reflejo, no quiere defecar para no presentar dolor.
7. Triada de Brodie: Conforma: 1 papila anal hipertrófica 2 úlcera cutánea: la fisura en sí 3 colgajo cutáneo:
hemorroide centinela.
8. *No tacto rectal: muy doloroso. Dx: Clínico y por exploración física
9. Tto: Aguda: incremento líquido y fibra, ablandadores fecales, baños asiento y analgésicos: bloqueadores
CC: nifedipino, nitrato.
Crónicas: diltiazem 2%, trinitrato de glicerilo provoca cefalea 25%, toxina botulínica si fracasa diltiazem o
TNG
10. Tto qx: si falla el tto conservador esfinterotomía lateral int. Recurrencia 10%, persistencia síntomas 5%.
11. Complicación: incontinencia 5% de riesgo.
12. Estudio preqx: Manometría

ABSCESO ANORRECTAL: Colección de pus debido a la obstrucción de una cripta ana.

1. Localización: Perianal/ superficial 60%, isquiorrectal/ perirrectal 30%, supraelevador 4%
2. Edad media: 40 años, rango 20-60 años.
3. Clínica: dolor intenso, súbito, progresivo, pulsátil, aumenta al sentarse, toser, estornudar, defecar, zona
de tumefacción, se palpa una prominencia dolororsa en la zona del canal anal,
4. Dx: USG endoanal gold standard
5. Tto: urgencia,vaciamiento y drenaje + legrado. Tto elección. <2 a: tto conservador con atb (tmb
inmunosupresión).
6. Recurrencia de absceso: 10% px, desarrollan y se tratan como fistulas.
7. Complicación: fístula 33%, px con DM: gangrena de Fournier.
FISTULA ANAL: proceso cónico secundario al drenaje de un absceso, comunica la luz del conducto anal o
recto a la piel perianal.
1. Fistula compleja: Compromete 30-50% del esfínter externo, localización ant en mujeres, incontinencia,
EII, antecedente de cx previa.
2. Clasificción Parks: I Interesfinteriana: más comunes 45% entre los esfínteres anales II Transesfinteriana:
Atraviesa los dos esfinetres. III Supraesfinteriana: giro en U sobre musc puborrectal IV: Extraesfinteriana:
trayecto complejo fuera de los esfínteres. Raras.
3. Clínica: drenaje persistente de material purulento desde orificio secundario.
4. Dx primera elección: USG endoanal para ver el origen de la fistula, el orificio 1rio.
5. GS: RM para ver el trayecto
6. TTo: fistulotomía con marsupialización, recurrencia 2-9%.
7. Alteración incontinencia: 0-17%
8. Tto fistula en herradura o hemiherradura/ fistula recurrente: drenado con setón de drenaje y
desbridació amplia de fosa isquiorrectal.
9. Escala Jorge wexner: valora incontinencia, si el puntaje es dif a 0, se hace manometría.

CA COLÓN Y RECTO:

1. Estirpe + frec: adenocarcinoma 90%

2. Localización: sigmoides 35%
3. Criterios sx Lynch: Amsterdam y Bethesda (afecc genética aumenta riesgo de Ca colón y otros)
4. Estudio inicial: sangre oculta en heces 1 vez /año, si es + se hace GS
5. GS: colonoscopia con toma de biopsia
6. Marcador tumoral pronóstico: AG carcinoembrionario, no es específico >20 mal pronóstico
7. Clasificación Dukes o Astler y Colles: A: limitado mucosa B1: afecta pared colón o recto sin
atraversala B2: Afecta toda pared C: afecta ganglios D: invade otros órganos
8. Tto: resección amplia + anastomosis 1ria
9. Seguimiento: asintomat: colonoscopia 10 a, riesgo interme: cada 5 a. riesgo alto cada 2 a, primer
estudio es a los 18 a

VÓLVULO INTESTINAL: 3ra causa de obstrucción colón

1. FR volv sigmoides: H >60 a, estreñimiento crónicas, neuro-psiquiátrica, cx abdominales

2. FR ciego: mujeres, cx abd, inactividad física
3. Clínica: ruidos metálicos, signo dance: fosa iliaca izq vacía, ausencia materia fecal al tacto
4. Estudio inicial: Rx simple de abs: sigmoides. signo grano de café o U invertida, ciego: nivel hidroaéreo
único en ciego
5. GS: TAC, signo remolino y del grano de café.

N. Gonorrea es la causa + común de proctitis, causa dolor, tenemos, hemorragia rectal y secreción
mucosa en heces. Tto: Ceftriaxona

Enterocolitis neutropénica: Tiflitis, Mortalidad >50%, dolor, distensión abd + en CID en ciego y colón
ascendente), fiebre diarrea sanguinolenta, náusea y vómito en px con <1000 neutrófilos. Fiebre + dolor
abd + neutropenia. Estudio dx: TAC. Tto: reposo intestinal, atb, nutrición parenteral

Enf PILONIDAL: absceso con pelos en región interglútea, se manifiesta como absceso. Se da en adultos
jóvenes en edad laboral. Tto: resección, legrado y cierre primario. Dx: clínico

CIRUGÍA GENERAL

DIARREA Y DESHIDRATACIÓN:

1. Diarrea: disminución consistencia evacuaciones o icremento frecuencia >3/24 hrs

2. Etiología: rotavirus y E Coli
3. Tipos de diarrea: Acuosa: cólera, con sangre: disentería, persistente: >14d
4. GS: comparación peso
5. Signo mayor razón de probabilidad +: retardo llenado capilar.
6. Tto 1ra línea: soluciones de rehidratación oral baja osmolaridad: glucosa 275, Na 275, Cl 65, P 20,
Citr 10
7. Método para esquema hidratación: Dhaka
8. Plan A de hidratación: <1ª: 75 ml: ½ taza, >1ª: 150ml: 1 taza después de cada evacuación
9. Plan B: Si se conoce el peso: 50-100ml/kg para 4 hrs dividido en 30 min. Si no se conoce: <4m:
200-400ml, 4-11 m: 400-600ml, 12-23 m: 600-1200ml, 2-5 a: 800-1400ml. Se da en tragos cortos o
cucharas.
[Link] C: Ringer-lactato 100ml/kg. <12m: primero 30ml en infusion por 30 m y luego 70ml en 5 hrs y
30min. >12m: primero 30ml en infusión en 30 m y luego 70ml en 2 hrs y 30min.
[Link]ón tto atb: sepsis, <6m, desnutridos, inmunocomprometidos, diseminación extraintestinal

DOLOR ABDOMINAL AGUDO: “abdomen agudo”, dolor severo, generalizado o localizado.

 1. 1er estudio de gabinete: Rx de abdomen
2. Manejo inicial: ayuno, hidratación, descompresión gástrica
3. Tto definitivo: qx o endoscópico

Apendicitis: inflamación apéndice cecal por aumento presión intraluminal, acumula moco con obstrucc
materia fecal: fecalito, hiperplasia tej linfoide, o tejido neoplásico.

1. Perforación: 24-48 hrs después inicio síntomas, promedio 36.

2. *emergencia qx más común en niñez 6-10 a.
3. Clínica: dolor visceral localizado en reg periumbilical, náusea, vómito. Fiebre, dolor se vuelve somático
y migra fosa iliaca derecha, defensa voluntaria, rigidez, hipersensibilidad, rebote.
4. Escala Alvarado: MANTRELS: Migración dolor 1, anorexia 1, náuseas 1, toque (dolor en CID) 2,
rebote (blumberg +) 2, leucos >10: 1, shift: desviación izq, neutrofilia 75% 1. Riesgo bajo <3,
intermedio 3-6, alto 7-10
5. Tto: qx, si hay perforación: atb

Intususcepción Intestinal:

ANGIOLOGÍA:

ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA:

1. Etiología: Aterosclerosis/ trombosis

2. FR: tabaquismo, DM, >70 a
3. La afección se subdivide en 2: proximal con afectación aortoiliáca y femoropoplítea es la más
afectada y distal: infrapoplítea.
4. Clínica: dolor, en cualquier momento, sobre todo con activ física, se debe buscar isquemia crónica x
aterosclerosis, calambres, Incomodidad sobre todo deambulación, sx dedo azul, hipotermia, palidez,
pérdida vello, uñas quebradizas, dolor área glútea, muslo o pantorrilla, disminución o ausencia de
pulsos femoral, poplíteo pedio y tibial post, dolor MUY severo
5. Fibrilación auricular: embolismo 50%
6. Clasificación Fontaine:
● I: asintomático, no hay afectación sensitiva ni motora
● II: claudicación leve, caminar 500 m, intermitente, continuo, hay afectación sensitiva pero no
motora. Tto: revascularización anticoagulante
● IIb: claudic mode-severa: persistente, afectación sensitiva-motora moderada. Tto:
revascularización anticoagulante. ***A partir aquí cilostazol***
● III: Dolor isquem en reposo, irreversible, anestesia, parálisis, lesiones cutáneas, petequias,
livedo. Tto amputación. ***Tto Qx***
● IV: gangrena o úlcera
7. Dx: inicial es índice tobillo-brazo, anormal <0.9, limítrofe 0.91-0.99, normal 1-1.40, segundo paso si
hay síntomas de claudicación ITB con ejercicio (si disminuye 15% después del ejercicio, se hace el Dx.
Se completa con USG, flujometría doppler, pletismografía
8. ITB: = PAST/PASB
9. Si el ITB >1.40: se hace índice dedo brazo.
[Link] no F: higiene arterial, control HbA1c <7%, evitar ropa ajustada, protección extremidades de frío,
no elevar extremidades, ejercicio, calzado especial, no tabaco.
[Link] F: Cilostazol x 3m, o pentoxifilina.
[Link] para reducir riesgo de eventos CV/ antiagregante: AAS, clopidogrel, estatinas.
13.F apoyo dejar fumar: varenicilina, bupropión.
[Link] no responde tto: resvacularización qx, endovascular.
[Link] tto: revascularización qx

[Link] FA: causa de embolismos >50% de los casos

INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA: Incapacidad funcional del SV, se caracteriza incapacidad funcional
adecuada del retorno sanguíneo, provoca cambios en extremidades inf = distención venas superficiales,
válvulas fracasan en su oclusión y permiten reflujo sangre.

1. *Siempre buscar: bipedestación prolongada en el px, estreñimiento, síntomas se dan más tarde,
sangre se acumula en MI
2. FR: bipedestación prolongada >5 hrs, edad avanzada, M, TVP, estreñimiento, obesidad, embarazo.
3. Clínica: 1er síntoma sensación aumento de peso piernas, pesadez, sobre todo tarde, luego edema,
dilatación venosa, dolor, prurito, calambres musc nocturnos, cansancio, cambio color piel (maléolo
medial), pigmentación ocre, lipoesclerosis, cianosis, induración, pulsos tibiales presentes, edema
disminuye reposo. Síntomas empeoran calor, mejoran decúbito y frío o elevación piernas.
Telangiectasia y venas reticulares, venas varicosas, úlceras, compara diámetros de ambas piernas,
hay una dif >1cm. Maniobra trendelenberg (svs) y perthes (svp).
4. Clasificación Nicolaides:
● C0: no hay signos o síntomas o lesiones visibles
● C1: Telangiectasias o venas reticulares
● C2: várices, venas varicosas 18-21 mmHg
● C3: Edema, 22-29 mmHg
● C4: Cambios cutáneos: a) pigmentación o eczema b) lipodermatoesclerosis o atrofia blanca
● C5: úlcera cicatrizad
● C6: Úlcera activa
5. Trayecto vena safena int: Cara int del muslo y pierna,
6. Trayecto v safena menor: cara post pierna hasta reg poplítea
7. Dx: Clínico: Maniobra Petthers evalúa SVS, Trendelenburg: torniquete evalúa reflujo venas
perforantes o superficiales.
Estudio no invasivo de elección: USG Doppler.
8. GS: pletismografía, mide presión venosa en una de las venas del dorso del pie
9. Tto conservador: ejercicio aerobio, peso adecuado, elevación piernas, flexión frecuente tobillos,
MEDIAS COMPRESIÓN 22-29 mmHg (riesgo alto)
10. Tto F: PENTOXIFILINA siempre que hay úlceras. O castaña de indias, diosmina, dobesilato calcico.
11. Tto qx: fleboextracción parcial o completa de la vena safena mayor asociada a ligadura de las venas
perforantes incompetentes. Se indica si fracasa tto conservador 6 m,
12. Varices complicadas o recidivantes: Escleroterapia <5mm

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA:

1. Causa: más frecuente de embolia pulmonar

2. Triada de Virchow: son factores que predisponen al desarrollo trombosis: lesión endotelial, estasis
venosa, hipercoagulabilidad.
3. FR: >40 a, sedentarismo, inmovilización prolongada, cx ortopédica grande, HORMONAS, fx
miembros inf, embarazo
4. Factores alto riesgo: cx mayor, ca activo, enf neurológica con paresia de MI.
5. Localización + frec: plexo venoso a nivel soleo.
6. Tromboprofilaxis no F: Tromboprofilaxis mecánica: medias de compresión o compresión neumática
intermitente.
En viajeros alto riesgo >3 hrs: medias compresión por debajo de las rodillas, y terapia
anticoagulante por 3 m y tromboprofilaxis.
7. Clínica: Signo Homans: dolor pantorrilla con dolor dorsal. Signo Ollow: dolor palpación cordón
venoso en zona poplítea, Signo Pratt: 3 venas dilatadas pretibiales al elevar pierna a 45°.
8. Dx: Clínico, se usa regla predictora Wells, si hay 1 o 2 puntos: se pide Dímero D. Si la puntuación >3,
se pide USG Doppler, estudio de elección.
9. Tto: HBPM, heparina no fraccionada o fondaparinux. Se debe iniciar en conjunto Antig orales de
acción directa AOAD: dabigatrán, rivaroxabán o apixabán por 3 m o Antag Vit K: warfarina.
10. INR: se debe mantener 2 a 3, se debe monitorizar cada 12 s, si está por arriba o abajo, se debe
monitorizar en 1 o 2 s.
11. Principal complicación: tromboembolia pulmonar
12. Incidencia en enf tromboembolicas en vuelos: >4 hrs: 1 de 4656, >8 hrs: 0.5%. >12 hrs: 5 por cada
1,000,000
13. En embarazadas: se realiza tto qx si: es en pierna izq, >2cm diferencia en pantorrilla, 1er T
gestación. **Cesara alto riesgo.
14. Tromboflebitis superficial: cordón indurado, calor, dolor. Dx: USG Doppler. Tto: compresión +
antiinflamatorio.
15. Flegmacia ceruleans dolens: Dolor, calambres en pantorrilla o muslo, edema, eritema, cianosis,
calor local, dificultad deambulación, obliteración vías venosas prof, no colat, edema, godet +,
palidez.

DISECCIÓN AÓRTICA:

1. Aguda: <2s, Crónica: >2s.

2. Clasificación Stanford: A: afección aorta ascendente. B: Afección aorta descendente (sin ascend)
3. Clasificación DeBakey: I: afección aorta ascendente y descendente II: Sólo afección ascendente III:
sólo afección descendente.
4. Más frec: H de 50-70 años. Promedio 63 a.
5. En <40 a: es más frec en M, en el 3er T del embarazo.
6. Localización relacionada mortalidad: cerca de la raíz aórtica.
7. Fisiopatología: desgarro de la íntima, es más frec aorta ascendente, 1.5 arriba del seno de Valsalva
derecha 65%, aorta descendente debajo subclavio izq 20%.
8. Propagación: distal
9. Otras etiologías: hematoma intramural 13%, úlcera aórtica ateroesclerótica penetrante
10. FR: HTA 70-80%, edad avanzada, Otros: Sx Turner por coartación aorta, sx marfán y ehlers danlos xq
predisponen a disección traumática. Sx Marfán presente 50% de los casos en <40 a.
11. ¿Qué provoca clínica?: propagación de la disección
12. Clínica: Dolor severo de inicio súbito descrito como desgarro, penetración o ruptura en tórax,
espalda o abdomen, isquemia, regurgitación aórtica, taponamiento cardíaco, pulso disminuido o
 ausente, presión sistólica con diferencia de 20 mm Hg, déficit neurológico focal, murmullo: carcat
regurgitación aórtica.

13. Hacer ECG y tele tórax todos px de riesgo bajo: ensanchamiento mediastino

14. Estudio 1ra elección: ecoc Transesofágico. Confirmar: angio TC

15. Manejo médico: beta bloq: propranolol, metoprolol, labetalol, esmolol para controlar contracc
ventricular, fc, TA.

16. Metas iniciales: FX <60, PAS 100-120.

Disecc B: disección aorta torácica descendente, inicialmente tratadas médicamente, indicación qx urg
en px fracaso tto médico, persiste dolor, afección SNC, insuf renal. Tto qx: toracotomía posterolat izq
en el 5to EI

ACLS:

1. Obj de compresiones: reperfusión al cerebro y corazón

2. Carga desfibrilaro monofásico: 360 J
3. Craga desfibrilador bifásico: 12-200 J

IAMEST:

1. Tto en isquemia o infarto: aspirina 160-325 mg, Nitroglicerina, morfina

2. Tiempo de reperfusión: <12 hrs
3. Tiempo puerta balón: <90 min: intervención percutánea coronari
4. Tiempo puerta aguja: <30 min: fibrinolisis
5. Sildenafil o vardenafil: contraindicado tto con nitroglicerina por 24 hrs. Si es tadalafin, evitarlo por
48hrs, podría provocar hipotensión grave
6. Morfina: indicada en IAMEST cuando molestias cardiacas no se quitan con nitratos: nitroglicerina.
Complicación morfina: aumenta tasa de mortalidad.
7. En px con IAM: se debe tomar rx de tórax pórtatil en <30 min
8. Fracción de compresiones tóracicas: debe ser de 80% (tiempo que se invierte en compresiones
cardiacas durante reanimación)
9. En IAM sin elevación ST: la intervención invasiva se hace si: inestabilidad hemodinámica, persiste
molestia torácica, TV, IC
10. Causas de muerte: primera IAM, la segunda FV (arritmia cardiaca más mortal)
11. Dx de IAM: ECG de 12 derivaciones

REUMATOLOGÍA

AR: Enf inflamatoria sistémica, etiología desconocida, diana: cartílagos sinoviales.

1. 5-20% monocíclica/autolimitada y >80%: policíclica

2. Susceptibilidad: HLADR1, 4
3. Fisiopato: interacción LB y T, macrof y sinoviocitos, provocan liberación IL1 y TNF alfa
4. Clínica: poliartritis crónica simétrica en manos, muñecas, rodillas y pies, síntomas constitucional:
fiebre, linfadeopatías y esplenomegalia, afecció artic IFG proximales, metacarpofalangicas y
 metatarsofalangicas, rigidez matutina >30min, y después de periodos de inmovilidad, mejora con
calor y movimiento. Desviación radial muñeca y ulnar dedos: en Z, deformidad cuello cisne o
botonero, hallux valgus.
Manif extraartic: nódulos reumatoides, debilidad, atrofia de musc, vasculitis reumatoide,
afección card: pericarditis, Sx FELTY (AR, esplenomeg, leucope <3500, neutropen <2000,
osteoporosis)
5. Enf sist más asociada: ESCLERITIS + frec es la ant difusa, Clínica: dolor ocular profundo, ojo rojo, y
sensibilidad a la palpación, dismin agudeza visual, color azul esclera. 1% a nivel mundial.
6. Signo Morton: dolor producido por compresión bordes de mano o pie.
7. Dx: sintomas >12s pero <6m
8. Factores mal pronóstico: M, bajo nivel socioeconómico, VSG elevada, <20 a o >70 a
9. Rx iniciales: manos, pies y tórax
10. 75% desarrolla erosiones a los 2 a del Dx
11. Ab más específico: APCC
12. Frecuencia Abs: FR 70, AAN 30-60
13. Dx, criterios EULAR/ACR: sinovitis en -<1 artic, con 6-10 puntos de 4 dominios.

14. Factor reumat: presente 70%

15. Categorías de actividad:
● Remisión: DAS28 <2.4 SDAI <3.3
16. Tto para moderada, alta activ: MTX + hidroxicloroq + sulfazalasina. MTX elección, alternativa:
Sulfazalasina
17. Si no hay respuesta a los 3m a MTX: anti TNF alfa: etarnecept

ESPONDILITIS ANQUILOSANTE/ Marie Strumpell/ Bechterew: Trastorno inflamatorio de causa

desconocida afecta esqueleto axial, y artic periféricas.

1. Correlaciona: HLA B27 y genes IL1 en Cr2

2. Relación: bacterias intestinales, predominan linf Th2
3. Se forman sindesmofitos que fusionan los cuerpos vertebrales.
4. Clínica: dolor mate región lumbar baja, o glútea, acompaña rigidez lumbar matutina que dura
horas, mejora activ, vuelve después periodos de inmovilidad. Dolor persistente, bilateral,
exacerbaciones nocturnas, y sensibilidad.
5. Manif extraarticular+ fc: uveítis anterior unilateral, con dolor fotofobia y epífora
6. Dx: Criterios New York modificados:
● Criterios clínicos: dolor lumbar y rigidez matutina >3m, mejora ejercicio, no se alivia con
reposo (en <40a), reducción movim de la columna lumbar, reducción expansión torpacica
<2.5cm
● Criterios rx: sacroilitis grado 2 o unilat 3-4 (forman sindesmofitos y rectifica lordosis lumbar)
7. Tto: inicial AINE; naproxeno e ibuprofeno. Si hay respuesta inadecuada, cambiar 2do AINE +
gastroprotector. Si a los 4m tto a dosis máx de al menos 2 AINEs, no hay respuesta → Sulfasalazina
→ Anti TNF alfa

ESPONDILOARTROPATÍAS SERONEGATIVAS: involucramiento esqueleto axial, entesitis, inflamación

hueso subcondral contiguo, y sinovitis asimétrica de extremidades inf

1. Relación: HLA B27 y - FR

2. ARTRITIS PSORIÁSICA: 5-7% px psoriasis. 30-55a, Asocia HLA B27 y HLA B39, es una reacción a
bacterias cutáneas. Criterios Moll y Wright: oligoartritis asimétrica, afectación interfalángicas
distales, poliartritis simétrica, espondilitis psoriásica, artritis mutilans
3. Rx: lápiz afilado, secundario a dactilitis.
4. Tto: AINE, Anti TNF alfa
5. Causa cese tto: pérdida eficacia después 2a (30%)
6. ARTRITIS REACTIVA: Sx Reiter. artritis aseptica ocurre subsecuente a una infecc extraartic: GI
(Salmonlla typhimurium, yersinia enterocolitica, shigella flexneri, campylobacter yeyuni) o GU
(clamidia tracom)
7. Clínica: artritis comienza 1-3s de la infección, es una oligoartritis asimétrica, con predilección por
extremidades inf, entesitis, inflamación tendón aquíleo, o fascitis plantar, dactilitis “dedos en
salchicha”, sacroilitis, queratodermia
8. Manif extraratic: uretritis, cervicitis, conjuntivitis, lesiones mucocutáneas
9. Rx: edema, osteopenia yuxtaartic, areas periostitis y neoformaciones
10. Fase crónica: sindesmofitos
11. Tto: AINE, corticoides intraratic, cortic sistémicos (prednisona). Si se requieren >7.5 mg de
prednisona, se sugiere alternativa: sulfasalazina o Mtx
12. Crónica: >6m
13. ARTRITIS ENTEROPÁTICA: relaciona enf Crohn, o CUCI. Susceptibilidad IL23-R.

ARTRITIS JUVENIL IDIOPÁTICA:

1. Enf Still: es una forma crónica de estas enfermedad. Hay fiebre elevada, que llegas hasta a 40°,
odinofagia, exantema evanescente color salmón, en tórax y abdomen, que aparece con el pico de la
fiebre. Artritis destructiva de muñecas. Prueba Schober, punto corte: separación <15cm
2. Tto: AINE +Mtx si no responde, se da etanercept

LES:
1. Lupus discoide: placas (mayoría cirulares), violáceas, con hiperpigmentación periférica y atrofia
central.
2. Frecuencia d enf renal: 30-40
3. Heterogeneidad clínica: artritis y musculoesqueléticas: 85%, sintomas constitucionales/fiebre,
cutaneas: 70% GI y neurológicas: 50%, pleural: 40%, renal: 30%, Sx Raynaud: 20%
4. FR: HL-DR1, M, Tabaquismo,
5. Ab más específico: Anti Sm y más frec: Antinucleares
6. Dx: criterios SLICC:

7. Tto clase III/IV: hidroxicloroquina + esteroides (prednisona, metilprednisona) + inmunosupresor

(ciclofosfamida, micofenolato de mofetilo)

SÍNDROME SJOGREN/ Mikulics: enf autoinmune, destrucción gl exocrinas, salivales y lagrimales,

produciendo queratoconjuntivitis y xerostomía.

1. Primario: no hay enf tejido conjuntivo

2. Secundario: se asocia trastornos del tej conjuntivo
3. Afecta +M, sobre todo climaterio, la incidencia aumenta con edad.
4. Edad media: 53a
5. Virus asociados: VEB, retrovirus, coxsackievirus
6. Se activa R muscarínico M3: contra gl
7. Clínica: <35a, xerostomía, alt pruebas oculares, abs anti RO y anti La, disminución C3 y C4. Deben
estar presentes por 3m.
8. Hallazgo biopsia: infiltrado cél mononucleares.
9. Pruebas dx: Schimer (papel filtro fondo saco conjuntival, cerca comisura palpebral inf, con ojos
abiertos, por 5m, normal >10mm, anormal <5mm.
 10. Tto: sustitución secreciones exocrinas disfuncionales. evitar bebidas azucaradas, café, alcohol,
tabaco, ambientes cerrados,
11. Riesgo elevado: Linfoma no hodgkin
12. Complicación: queratoconjuntivitis seca

GOTA: hiperuricemia, ác u >6.8 Detonador crisis dolorosas es la sobreproducción ác u 10% o

disminución excreción 90%

1. FR: ingesta alta carne, mariscos, cerveza.

2. Se autolimita el ataque 7-10d
3. Tofos: cristales de urato monosódico, se depositan en membranas sinoviales, bursas, tendones,
riñones.
4. Clínica: artritis monoarticular aguda nocturna, con dolor y edema súbitos es la manif + temprana.
La artic se siente hipertérmica, eritematosa y sensible
5. Dx: artrocentesis (cristales urato monosódico birrefringentes negativos en forma de aguja dentro y
fuera cél en microscopio de luz polarizada.
6. Durante crisis dolorosas: niveles sanguíneos ác úrico, se normalizan, porque se ha precipitado en
articulaciones, debe repetirse en 2s.
7. Tto: AINE, colchicina. Uricosuricos: inhib de la oxidasa de xantina: alopurinol
8. Meta: ác u 5-6 (<6.8)

OSTEOARTRITIS:

1. Pérdida de peso recomendada: Se recomienda un IMC <25, si tienen sobre peso, deben perder
mínimo 5% peso.
2. Clínica: rigidez matutina <30m, dolor mejora con reposo y aumenta con el movimiento, crepitaciones
y fluctuaciones
3. Signos patognomónicos: osteofitos en márgenes articulares, estrechamiento espacio articular con
pérdida o adelgazamiento de cartílagos, reacción ósea con esclerosis y quistes óseos.
4. Tto inicial: reducción peso y fortalecimiento estructuras musculares.
5. Tto F: paracetamol 1ra elección, 2da AINEs + IBP, 3ra opioides.

GOTA:

1.

MIOPATÍAS INFLAMATORIAS CRÓNICAS:

1. DX definitivo: biopsia muscular.

VASCULITIS:

ENFERMEDAD DE BEHCET: periodos libres de enfermedad y de exacerbaciones.

1. Clínica: Úlceras orales, dolorosas, superficiales, <1cm, con halo eritematoso, en labios, lengua,
mucosa oral, encías, manifestación más constante. Úlceras genitales que resuelven con cicatriz.
Patergia cutánea: pustula después de un trauma (pinchazo con aguja), uveítis anterior y posterior,
artritis.
2. Dx: úlceras orales recurrentes >3 ocasiones en 12 m, y >2 de los sig: úlceras genitales, lesiones
oculares, cutáneas, + prueba patergia cutánea.
3. Tto: corticosteroides y colchicina.
4. Tto para síntomas por úlceras orales: colutorios de tetraciclinas, anestesia tópica, clorhexidina.

PÚRPURA DE HENOCH SCHONLEIN-: Vasculitis no granulomatosa, de pequeños vasos.

1. Clínica: púrpura palpable no trombocitopénica 70%, manif GI, articulares y renales.
2. Ig involucrada: IgA, predomina sobre complejos inmunes y se acumula en vasos pequeños.
3. Incidencia: niñez, 6 años.
4. Dx: Púrpura trombocitoénica palpable o petequias en extremidades inf + >1 de los sig: dolor abd,
artritis o artralgias, afectación renal (hematuria o proteinuria), hallazgos histológicos + (riñón:
glomerulonefritis prolif con acumulo IgA. Piel: vasculitis leucositoclásica con acumulo IgA).
5. Tetrada clínica: dolor abd, nefropatía, artritis/artralgia, púrpura palpable en px sin trombocitopenia
ni coagulopatía.
6. Tto: El curso es autolimitado, se enfoca en control del dolor: AINE o paracetamol.
7. Tto casos severos: esteroides (limita ingesta oral, capacidad caminar, o realizar activ vida diaria,
requiere hospitalización).
8. Hallazgo biopsia: vasculitis leucocitoclástica + inmunocomplejos IgA
9. Hallazgo biopsia renal: glomerulonetritis con depósito mesangial

GRANULOMATOSIS WEGENER/POLIANGITIS GRANULOMATOSA: enf de wegener. Vasculitis de

pequeños y medianos vasos
1. Característica: Vasculitis de elementos medianos y pequeños vasos con granulomas no caseificantes.
2. Característica: granulomas no caseificantes, afecta porciones superiores vías respiratorias 95%
(pulmones 85-90%), ojos y riñones.
3. Abs positivos: ANCA contra proteinasa 3 (80-90%) y mieloperoxidasa.
4. Dx: vasculitis granulomatosa necrosante.
5. Clínica: sinusitis, lesiones nasales, otitis media, hipoacusia, estenosis subglótica, dolor oídos, lesiones
boca, infiltrados pulm, tos, hemoptisis, pleuritis,
6. Criterios Dx: >2 criterios. Inflamación nasal u oral (úlceras, descarga nasal purulenta o
sanguinolenta), Alt urinarias (hematuria, cilindros eritrocitarios), Alt rx (nódulos, cavitaciones),
Biopsia con infiltrado granulomatosos en pared arteria.
7. Dx con mejor rendimiento: biopsia pulmonar.
8. Tto: Metilprednisolona
9. Tto, esquema de inducción: A la remisión ciclofosfamida/micofenolato de mofetilo + prednisona.
10. Tto de mantenimiento: azatioprina + metotrexato con corticosteroides
11. Mortalidad: Es por afectación renal
12. Ab positivo: PR3 ANCA
13. Hallazgo biopsia: granulomas no csaeificantes
14. Hallazgo en biopsia renal: Glomerulonefritis pauci inmune
GRANULOMATOSIS EOSINOFILICA CON POLIANGITIS/ SX CHURG-STRAUSS/ GRANULOMATOSIS
ALERGICA: O ageítis, granulomatosis alérgica. Vasculitis de vasos pequeños y medianos, con afectación
multiorgánica.

1. Característica: asma, mononeurítis múltiple, eosinofilia.

2. ANCA: dirigidos contra mieloperoxidasa, p-ANCA
3. Dx: vasculitis granulomatosa extravascular
4. Tto: glucocorticoides. Ciclofosfamida/rituximab + prednisona
5. Caracteriza: asma, eosinofilia, y granulomas extravasculares.
6. Ab: MPO-ANCA predomina 30-40%,
7. Hallazgo en biopsia: granulomas ricos en eosinofilos.
8. Hallazgo biopsia: necrosis fibrinoide de la íntima e infiltración mural por histiocitos, con eosinofilia
etravascular.
9. Alt neurológica más común: mononeuritis múltiple, sigue en frecuencia del asma
10. En ausencia de tto, la supervivencia: a 5 a es del 25%.

TROMBOANGITIS OBLITERANTE: ENF BUERGUER: enf vascular inflamatoria, segmentaria y no-

aterosclerótica. Afecta arterias, venas, nervios de pequeño y mediano tamaño, en extremidades
1. Característica: Oclusiones trombóticas
2. *Asociado: tabaquismo
3. Dx: antecedente tabaquismo, <50 a, isquemia distal de extremidades, hallazgos angiográficos típicos,
NO otros factores riesgo
4. Tto: cese del consumo de tabaco es el único tto definitivo, abstinencia completa puede detener la
progresión de la enfermedad y evitar exacerbaciones.

ARTERITIS DE TAKAYASU: Vasculitis de grandes vasos, afecta aorta, sus ramas y arterias pulmonares.
1. Incidencia: mujeres jóvenes
2. Enfermedades asociadas: AR, LES, EII, glomerulonefritis
3. Inicio de lesión activa: vasa vasorum

4. Hallazgo histológico: panarteritis de las 3 capas de la pared del vaso, con áreas discontinuas de la
longitud del vaso. Cél gigantes, e inflamación granulomatosa en capa media.
5. Clínica: diferencia en pulsos en una extremidad y otra, dolor al palpar grandes vasos, hipertensión
6. Estudio img para Dx: Angio TAC
7. Tto: corticoides + MTX

ARTERITIS DE CÉL GIGANTES/ ARTERITIS TEMPORAL: panarteritis sistémica, afecta vasos medianos y
grandes, en >50 a.

1. Arterias + afect: Temporal y otras ramas extracraneales de la a carótida.

2. Clínica: cefalea, dolor de cabeza o cambios en las características del dolor preexistente, sensib
cuero cabelludo, afectación visual: amaurosis, diplopía, afectación campo visual temporal, pérdida
visual temporal transitoria, claudicación mandíbula (VPP mayor), dolor en garganta.
3. Dx: 1ra elecci USG Doppler, GS: biopsia a temporal
4. Asociación: Polimialgia reumática 40-50%
5. Tto: prednisona/metilprednisolona
 6. Marcador sérico en el seguimiento: PCR

VASCULITIS POR CRIOGLOBULINEMIA: afecta vasos pequeños, se da en adultos.

1. Clínica: púrpura palpable recurrente, parestesias,

2. Dx: prueba sérica de crioglobulinas y C4 bajo.
3. Asocia: VHC
4. Tto: corticoides y plasmaferesis

ESCLEROSIS SISTÉMICA: trastorno del tej conjuntivo, caracteriza por engrosamiento y fibrosis de piel,
involucra diversos órganos internos.

1. Clasificación: ES cutánea limitada: Sx CREST (calcinosis, raynaud, trast esofágicos, esclerodermia,

telangiectasias), involucra, cara, cuello, extrem parte distales. ES cutánea difusa: afecta piel, cara,
cuello, tronco y extremidades completas.
2. Incidencia: 30-50 a, en M.
3. Evolución del fenómeno raynaud: Pálido-azul-eritematoso-normal.
4. Abs:
● Anti centrómeros: se encuentran en ES limitada, se asocian cirrosis biliar 1ria, HTP,
calcinosis.
● Anti topoisomerasa 1 (Scl 70): en ES difusa, pronóstico precario.
● Anti RNA pol III: relacionan crisis renal
● Anti U3 RNP: HTP y afectación músculo esquelética
5. Clínica: Piel: comienza en manos y progresa, piel brillante, tensa, pérdida pliegues y vello, se estira
la piel lo que limita el movimiento, atrofia. Musculoesq: dolor, edema, artritis. GI: afectación
esofágica (pirosis, disfagia, odinofagia). Pulmonar: fibrosis, HTP. Cardiaco: fibrosis. Renal:
hipertensión maligna, IR progresiva. Sx CREST, raynaud 95%, edema de dedos, artralgias o artritis.
6. Sospecha: fenómeno Raynaud, engrosamiento piel, dedos hinchados, rigidez manos, úlceras dedos
distales, RGE.
7. Manif aumentan riesgo con mortalidad: ES difusa, hipertensión, Ab anti-topoisomerasa 1
8. Causas directas muerte: HTP, fibrosis pulmonar, IC y arritmias.
9. Crisis renal: tto IECA, Causa: esteroides. Ab asociado: Ab-anti RNA poli III
10. Manifestación hepática común: Cirrosis hepática 1ria, se asocia Raynaud
11. Criterios Dx: Mayor + >2 menores
● Mayor: esclerodermia proximal: engrosam dedos (suficiente para clasificar)
● Menores: esclerodactilia, úlceras digitales, pérdida sust digital distal, fibrosis pulmonar,
HTP
12. Tto: cambios dieta + IBP + procinéticos
13. Tto crisis renales: CAPTOPRIL
14. Tto enf pulmonar intersticial: micofenolato de mofetilo
15. Tto Raynaud: nifedipino, bosentán

FIBROMIALGIA: Sx caracteriza por dolor crónico, generalizado, origen no articular, se evidencia con
palpación de puntos dolorosos, puede coexistir con otros síntomas: fatiga rigidez articular <10 min,
problemas concentración o memoria.

1. Tiempo están presentes síntomas: 3m

 2. Incidencia: M 25-50 a.
3. Dx: Criterios colegio americano de Reumatología: dolor 4 cuadrantes del cuerpo, por al menos 3 m,
y dolor a la palpación digital en al menos 11 puntos de 18.
4. Escalas seguimiento: FIQ para control de la evolución de la enf
5. Tto no F: Activ física o ejercicio. Yoga y tai chi para mejorar sueño y fatiga. Electro puntura provoca
mejoría por 1m junto con terapia F. Terapia cognitivo conductual
6. Tto F: Opioide débil: tramadol. Amitriptilina, se inicia con dosis baja 12.5 mg, dosis es 25-50mg o
gabapentina
7. No dar jugo de toronjo: con carbamazepina
8. Teoría de la enf: Sensibilización central
9. Índice de dolor diseminado >7 y escala de severidad sintomática >5
10. TTO: Control dolor: acetaminofén, tramadol, gabapentina, ondansetrón. Antidepresivos:
fluoxetina, sertralina, paroxetina, citalopram, trazodona. Control sueño: amitriptilina, nortrip,
doxepina, zolpidem, ciclobrenzapina

POLIARTERITIS NODOSA: Vasculitis inflamat, progresiva, necrotizante, afecta vasos de mediano y

pequeño calibre,

7. Clínica: fiebre, pérdida peso, mialgias y artralgias, neuropatía periférica, mononeuritis múltiple,
nódulos subcutáneos, livedo reticular, eritema nodoso, purpura, úlceras, edema MI, gangrena.
8. Asocia: VHB, 12 m antes de poliarteritis.
9. Dx: biopsia de nervio y lesiones cutáneas.
10. Tto: metilprednisolona: esteroide
11. Factores mal pronóstico: proteinuria >1g, enf renal, cardiomiopatía, afección SNC, y GI
12.

HEMATOLOGÍA:

ANEMIA: Hto <37% en M y <40% en H, o Hb <12 en M o <13 en H.

1.
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO/ FERROPENIA: Causa más común de anemia, 50% de las anemias
a nivel mundial.

1. Causa: reducción reservas ferricas, ingesta insuficiente, alt absorción o pérdida sanguínea.
2. Población de riesgo: lactantes, embarazadas, o en lactancia, sangrado menstrual anormal, ancianos.
3. Pérfiles clásicos: niños consumen cant excesivas de leche vaca, mujeres menstruaciones abundantes
o gestación, varones sangrado GI.
4. ***Leche materna: menos cant de Fe pero mayor cant de absorción intestinal.
5. Reserva ferrica en adulto promedio: 2-5g (1g en forma de almacenamiento)
6. Pérdida total de fe en embarazo: 1 G
7. Pérdida en menstruación: 22mg
8. Única forma de excreción de fe: hemorragia.
9. Clínica: palidez cutánea y en conjuntivas, parestesias, ardor lengua, pagofagia, pica, sx piernas
inquietas, glositis, estomatitis, queilitis angular, retraso crecimiento, déficit de atención.
10. Estudio de lab más sensible: determinación niveles ferritina, si esta en <12 = ADH
11. GS: tinción de aspirado de médula ósea, para hemosiderina con Azul de Prusia.
12. Dx: Hto disminuido + VCM disminuido <80 fl (microcitocis) + ferritina baja <12 en M y <20 en H.
13. Hallazgos histológicos: microcitosis, anisocitosis, hipocromía, poiquilocitosis.
14. Tto: Fe elemental: elección sulfato ferroso, o gluconato ferroso. Niños 3-6mg7kg/d dividido en 1-3
dosis, en adultos: 180 mg/d dividido 1-3 dosis, debe tómarse 15-30 min antes de comer.
15. Duración del tto con Fe: en adultos una vez que se normalizó el Hto y la Hb, debe continuarse por el
mismo tiempo que se requirió para llegar valores normales. En niños <5 a, se da tto por 3 m.
16. Indicación transfusión paquetes flobulares: Insuf respiratori, Cx urgente, comorbilidad asociada a
hipoxia, descontrol hemodinamico, niños Hb <5 o 5-7 + desnutrición severa, sepsis o hemorragia
activa.
17. Prevención primaria: Suplemento universal en países ingresos bajos, dar lactancia materna >6m y a
partir 4 meses incluir alimentos fe en ablactación. En >65 a: revisión semestral odontológica, dieta
adecuada, no AINEs. Embarazadas profilaxis Fe 60mg/d a partir 2T hasta 3m post parto. Niños de 6-
12 m profilaxis 2mg/kg/d: en embarazos múltiples, sangrado neonatal, alimentación leche vaca, enf
malabsorción.
18. Tamizaje en niños de 9-12 m: sin factores de riesgo 1-3mg/kg/d con factores de riesgo 3-6mg/kg/d.
19. Factores que disminuyen absocricón Fe: tetraciclinas, bloqueadores H2, leche, bebidas con Ca. P,
Mg

ANEMIA DE ENF CRÓNICA: Anemia que acompaña a una enf inflamatoria, infecciosa o neoplasia.

1. Característica: Fe abundante en sist reticuloendotelial, pero indisponible para precursores eritroides.

2. Dx: anemia microcítica o normocítica (<80 o 80-100), ferritina elevada, Sat transferrina baja, nivel
circulante Fe bajo
3. **Dx de exclusión: tiene progreso lento con pocos síntomas.
4. Patogenia: mecanismo de defensa mediado por citoquinas: TNF alfa, IL1, IL6 contra microorganismos
patógenos = deprivación de Fe para mo.
5. Tto: causa subyacente, clínica mejora tratando la enfermedad.
En la ADH todo esta bajo, en la AEC la ferritina esta elevada y lo demás bajo, en la sideroblastica, todo esta elevado, menos transferrina.

ANEMIA SIDEROBLÁSTICA: Trastorno hematológico, producido por un defecto síntesis del grupo hemo.

1. Clasificación: Hereditaria: ligada Cr X, AR, AD. Adquirida: QT, radiación, mielodisplasia. Reversible:
isoniazida, etanol, pirazinamida, cicloserina, cloranf, envenenamiento por cobre, o mercurio.
2. Clínica: fatiga, palidez, palpitaciones, taquicardia, ausculpa S3, ingurgitación yugular, respiración
acortada, cefalea, irritabilidad, cefalea, hepatoesplenomegalia.
3. Dx: hereditaria: microcítica <80 VCM. Adquirida: 80-100 o >100 normocítica o macrocítica
Fe, ferritina, sat transferrina elevados. Transferrina baja.

Extendido de sangre periférica: cel gigantes dismorficas, cuerpos Pappenheimer o siderocitos.

Aspirado medular: siderocitos en anillo: representan almacenamiento fe en mitocondrias.

4. Tto: para formas hereditaroas o pr isoniazida, porazinamida o cicloserina: dosis altas de Vict B12
(piridoxina). Si hay disfunción órganos por que hay mucho FE: flebotomías periódicas (Fe >500) y
quelantes fe (deferroxamina, deferasirox)
5. Formas refractantes: sx mielodisplasicos se relacionan 5% con leucemia.
ANEMIA MEGALOBLASTICA: Anemia macrocítica, dividen en dos: Megaloblasticas (neutrófilos
hipersegmentadps y plaquetas grandes, con pancitopenia xq afecta 3 líneas celulares), No
megaloblasticas (neutrófilos y plaquetas normales).

1. Evaluación inicial: evalúan niveles VB12, folato, ác homocisteína y metilmalónico.

2. Causa: deficiencia VB12 y folato.
3. Causa deficiencia VB12: malabsorción intestinal o secreción defectuosa factor intrínseco por
destrucción autoinmune células parietales gástricas (anemia perniciosa) o remoción qx
(gastrectomía).
4. Dx defic VB12: VB12 ↓, Ác homocisteína y metilmalónico ↑, alteraciones neurológicas (parestesias,
trastornos marcha, pérdida percepción posición articulaciones: degeneración medular combinada,
confusión, pérdida memoria, arreflexia, delirio, demencia.
5. Requerimientos diarios VB12: 2-5 mcgr, reservas hepáticas 2-5mg, por eso las mif tardan años en
presentarse.
6. FR defi VB12: DM1, enf Graves y Adisson, tiroiditis Hashimoto, hipoparat 1rio, insuf ovárica 1ria,
miastenia gravis, vitíligo, ca gástrico.
7. Causas defic folato: nutrición precaria: alcoholismo, malabsorción por enf yeyuneal, aumento
requerimientos (embarazo, diálisis, anemia hemolítica), anticonvulsivos, anticonceptivos orales.
8. Causa más frec anemia megaloblastica en pediatría: desnutrición de 3er grado
9. Dx def folato: homocisteína elevada y ác metilmalónico normal.
10. Tto: VB12 1000mcg/d por 2-4s, seguido de 1000mcg/s por 4 semanas, mantenimiento 100-1000
intramuscular por el resto de la vida.
Fola 1000 mg/d

11. Normalización: 48 hrs de la admin del tto, mejoran alt médula ósea, pero normalización completo 2-
3 d, y conteo reticulocitario máximo 3-5 d.
12. Complicación: en la primer semana de too, hipocalcemia.
13. Anemia perniciosa: destrucción autoinmune de cel parietales gástricas, tienen abs anti parietales o
anti factor intrínseco.
14. Ác metilmlónico elevado: causa daño en vainas mielina, lo que provoca síntomas neurológicos
característicos.
15. Primer paso en el dx: Cuando ya vimos que es megaloblastica, lo primero es pedir frotis de sangre
periférica, donde observamos neutrófilos hipersegmentados.
16. Solo 12%: de Vit B12 inyectada se retiene, después del tto, los retis aumentan en 7 d, y la corrección
de la anemia en 6-8s
ANEMIA APLÁSICA: caracteriza por pancitopenia, son causados por insuficiencia médula ósea, hay
adquirida y de asociación familiar.

1. Adquirida: Por agentes físicos, químicos, virus

2. Asociación familiar: Anemia de fanconi AR
3. Incidencia: 60 a y de 15-25 a.
4. Clínica: palidez, equimosis, petequias, fiebre, acortamiento respiración, menorragia, moretones,
epistaxis, faringitis, hemorragia retiniana, ulceras boca, lengua.
5. Principal motivo consulta: sangrado anormal
6. Dx definitivo: biopsia médula ósea: hipocelularidad y ausencia de alt Cr
7. Tto: trasplante alogenico de médula ósea (recuperac 80% con donador compatible), o tto
inmunosupresor con Ig antitimocito en px no candidatos a trasplante
8. Motarlidad: a los 6 m causa de infección o sangrado 67% y con tto en 1 a
9. Incidencia enf injerto vs huésped: >30 a es >90%
ANEMIA HEMOLÍTICA: destrucción eritrocitos, se asocia aumento bilirrubina indirecta

1. Localización destrucción:
● Hemólisis extravascular: destrucción eritrocitos es x cel del sistema reticuloendotelial en
hígado y bazo. Eleva DHL, BI, retis, coombs directa +, extendido de sangre perif: esferocitos
● Hemólisis Intravasc: eritrocitos se destruyen en luz vaso, aumento de DHL, BI, retis,
hemoglobinuria, coombs +, extendido sangre: esquistocitos
2. Clínica: coluria
3. Incapacidad: se da hasta que haya una respuesta parcial al tto y se evalúa a los 15 d.

TALASEMIA: Trastorno congénito AR, caracteriza por deficiencia síntesis de una o más cadenas de la Hb.

1. Patogenia: En la ausencia de una cadena de Hb, la cadena que se sintetiza normalmente, forma
agregados, que se precipitan en el citoplasma y dañan las membranas de las cel, provocando
obstrucción corpuscular prematura.
Beta o mayor: No hay cadenas beta, no s eproduce alfa1 (97%hb), = aumenta HbF y Hbalfa2,
homocigoto AR (dos copias de este gen están afectadas)

Menor o alfa: px heterocigoto, una copia del gen esta afectada.

2. Sx talasemicos, trastorno genético más común: a nivel mundial 3-5%

3. Clínica: inicia 6-8 m, xq antes de esos meses, hay mucha HbF, y a partir de los 6m se da el cambio a
Hb alfa1, no se puede porque no hay cadenas beta.
4. Prevalencia: ascendencia griega, italiana, afroamericanos, habitantes sureste asiático.
5. Talasemia beta: exceso de globinas alfa, se da por deleción Cr 11, MAYOR: hay cráneo en cepillo
6. Talasemia alfa: exceso de globinas beta, se da por deleción Cr 16 o sustitución de nucleótidos.
7. Clínica: anemia, dolor abd, palidez, falla medro, esplenomegalia, ictericia, hiperplasia malar,
maloclusión dentaria.
8. Dx: electroforesis de Hb
9. Manejo inicial: transfusión si la Hb menor 7, meta 9.3, dosis 15ml/kg cada 3-5 semanas.
Si los requerimientos Hb mayores a 200ml/kg/año: Esplenectomia. Difiera 4-6 a, y se deben poner
vacunas: H influenza ti b, neumococo,

DREPANOCITOSIS: AR eritrocitaria, causada por mutación gen en la cadena beta de globina: se sustituye
ác glutámico por valina en posición 6 de la cadena bet de Hb = se genera HbH, se forman drenanocitos
“hoz”, causan lesiones en sinusoides del bazo, etc.

1. Cuándo ocurre enf: cuando dos progenitores heredan Hb falciforme: HbS, el genotipo resulta en
HbSS, o cuando un progenitor hereda una HbS y el otro progenitor, una Hb mutada: beta talasemia o
Hb C.
2. Genotipo HSS: son portadores del gen, pero no sufren crisis dolorosas.
3. El rasgo o la enf falciforme: tiene un efecto protector contra malaria.
4. La disminución de O: provoca que se formen polímeros de bastón, que se agregan, deforman,
debilitan y vuelven poco deformantes a los eritrocitos.
5. Clínica: Sx torácico agudo: dolor y fiebre por formación drepanocitos, crisis dolorosas en esqueleto,
infección, dactilitis, secuestro esplénico: dolor abd por esplenomegalia, accidente cerebrovascular,
colecititis, priapismo, cansancio excesivo, dimsinución tolerancia al frío y ejercicio, dolor en espalda,
caderas, pulceras piernas, deformidades óseas.
Anemia y obstrucc capilares sang, susceptibilidad de infecciones.

6. Clínica neonatos: estan asintomáticos, hasta los 4-6 m que disminuye HbF, presentan
manifestaciones.
7. Presentación clínica más común: crisis dolorosas, por inflamación de manos y pies: sx de mano-pie o
dactilitis.
8. Manejo en niños: cuidados estándar, inmunización vs influenza, neumococo polisacárido. Prófilaxis
con penicilina a partir 2 m hasta 5 a.
9. Vacuna de neumococo polisacárido: en todos los px inmunocomprometidos a partir 2 a.
10. Tamizaje neonatal: electroforesis de Hb. Hto disminuido y conteo reticulocitario aumentado.
11. Manejo inicial: rehidratación.
12. Indicación transfusión sanguínea: antes procedimiento qx, situaciones que amenazan vida (EVC,
crisis esplénica, sx torácico agudo), exacerbaciones sistémicas agudas.
13. Tto priapismo: envío urólogo, hidratación, oxígeno y opioides.
14. Tto curativo: trasplante médula ósea, es infrecuente x falta donadores. Se usa hidroxiurea para
inducir síntesis HbF y reducir crisis de dolor. Tto dolor: acetaminofén, AINEs y opioides
15. Problema en embarazo: RCIU, la mortalidad materna 20-50%.

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA: Trastorno familiar. Hemólisis de eritrocitos debido a alt prot de

membrana del eritrocito: banda 3 25%, ankirina 50%, espectrina alfa y beta 25%, entra H20 al eritrocito
y se destruye.

1. Anemia hemolítica hereditaria: + frec en Mx

2. Dx: prueba de fragilidad/hemólisis osmótica con cloruro de Na en sangre incubada, en extendido
sangre: esferocitos permeables H2O.
3. Tto soporte: ác fólico en <5 a: 2.5mg y en >5 a: 5mg
4. Esplenectomía: >6 a, debe ser precedido por vacina: neumococo, meningocococ, influenza tipo b, 6
m después de la cx: profilaxis con lactámicos beta.
5. Complicaciones: litiasis vesicular, crisis aplásica por Parvovirus B19, anem megalobl x defic VB12.

DG6P: NADH se libera y evita que glutatio se oxide, el glutatión evita que Hb se oxide. Se no hay, se oxida
la Hb y libera metaHb (cuerpos Heinz), precipita y destruyen eritrocito.

1. Ligado Cr X: hemólisis inducida por oxidación

2. Fatctores que lo inducen: infecciones, habas o favismo, fiebre, F, infarto miocardio, cetoacidosis
3. Incidencia: Mediteraneo, africanos, medio oriente, asiáticos.
4. Clínica: anemia hemolítica NO esferocitica y negativa a globulinas.
5. Inducida por F: se da 24-48 hrs después de que se dio el F. quinolonas, vit K, AAS, flutamida,
sulfonas, sulfonamids, dapsona, primaquina, nitrfurantoína
6. Dx: estudios cualitativos: prueba mancha fluorescente/ Buetler, electroforesis G6P. Cuantitativo:
mide la activ residual de la G6P
7. Clasificación:
● G6PDB+: variante normal o silvestre
 ● G6PDA: + común africana.
● G6PDA-: + común en Mx.
● G6PDMed: mediterránea

ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE: Causada por la hemólisis inducida por abs.

1. Clínica: fatiga, dicen, malestar, deslumbramiento, mareo, sensación calor y frío con escalofríos,
planitud ab, ictericia, coluria, palidez
2. Tto: corticoides, si no funcionan: esplenectomía
3. F pueden provocarla: alfa metildopa, cefalosp, penicilina, piperac, sulbactam, clavulanato, platinos,
fludarabina.
4. Clasicicación:
● Anemia hemolítica autoinmune caliente/ enf caliente: 50-70%, mediada IgG y C3d, en
extendido de sangre: esferocitos. Con secuestro eritrocitos en bazo. En >50 a. Hemolizan a
37°. No se debe transfundir, sólo en hipoxia cardiaca, renal o cerebral.
● Enf fría/ Enf crónica por aglutininas frías 16-32°: destrucción eritrocitos por frío 0-18°,
mediada por IgM y C3d. >50 a. Coluria, ictericia, acrocianosis en dedos, nariz, lóbulo oreja, se
resuelve evitando frío. Aglutinan <37°. Debe investigarse linfoma de cél B (tto rituximab).
**Membrana del eritrocito con espinas o proyecciones espinosas: deficiencia piruvato cinasa, el potasio
sale del eritrocito y es lo que le da la forma

**Evaluación anemia: VCM <80= micro 80-100 normo >100 macro. HCM <30-32= hipocromico.
Reticulocitos normales= 1-2%, si esta elevado= regenerativa.

NEOPLASIAS MIELOPROLIFERATIVAS:

Leucemia mieloide crónica: Se caracteriza por sobreproducción de cél mieloides con función normal y
estable por años, hasta que se agudizan. Sx mieloprolif crónico más frecuente

1. Evolución. Fases crónica, acelerada y blástica.

2. Alteración: Cr Filadelfia –Ph t9.22 q34;q11.2 >20% 🡪 Tto tirocin cinasa (Imatinib)
3. Se produce una oncoproteína: tirosina anómala, se conoce como p210BCR-ABL
4. FR: radiación inonizante
5. Incidencia: 50-55 a
6. Clínica: fatiga, malestar, pérdida de peso, esplenomegalia (saciedad precoz, plenitud o
dolor en CSI), leucostasis, produce: visión borrosa, priapismo e insuficiencia
respiratoria, artritis gotosa, hemorragias retinianas y sangrado GI.
7. Fase acelerada: empeora anemia, esplenomegalia o hepatomegalia, infiltración
ganglionar. Tto imatinib (extiende supervivencia de 18m a 4 a).
8. Fase blástica: depende identificación de blastos >30%, supervivencia 5 m.
9. Dx: leucos 10-50,000 con predominio neutrófilos, basofilia, eosinofilia y trombocitosis.
Disminución fosfatasa alcalina y elevación VB12. En méd ósea: hipercelularidad con
hiperplasia mieloide.
10. Fase crónica: tto imatinib es el agente 1ra elección, 2da línea trasplante alogénico de
cél troncales (tto inmediato y definitivo) si fracasa imatinib.
Agentes alternativos: inhib cinasa de tirosina: desatinib y nilotinib

11. Tto embarazo: aféresis en 1er T, e hidroxiurea desde 3er T hasta nacimiento.
12. Esplenectomía: medida paliativa en caso de esplenomegalia masiva dolorosa,
hiperesplenismo o trombocitopenia.

POLICITEMIA VERA: PV, trombocitemia 1ria y mielofibrosis 1ria edos de mieloproliferación derivada de
cél troncales, evoluciona a leucemia mieloidea aguda.

1. Motivo de consulta: hiperviscosidad sanguínea o alt función plaquetaria.

2. Clínica: cefalea, vértigo, visión borrosa, mareo, ataques isquémicos transitorios,
accidentes cerebrovasculares, fatiga, prurito después bañarse por exceso producc
histamina, sangrado, incomodidad abd, pletora facial, congestión mucosa oral,
ingurgitación y tortuosidad de venas retinianas, esplenomegalias >75%, elevación
eritrocitos y hto, elevación fosfatasa alcalina, VB12, ác úrico
3. Criterios Dx.
● Mayores: Hb >16.5 en H, y >16 en M, hto >49% en H y >48% en M. Biopsia
médula ósea hipercelularidad con trilinaje: panmielosis (eritroide, granulocítica y
megacariocítica). Mutación JAK2 en exón 12 o JAC2V617F.
● Menores: nivel eritropoyetina subnormal.
 ● Se deben cumplir 3 mayores o 2 M y el m.
● Mielofibrosis 20% puede detectarse por biopsia medular.
4. Hay una mutuación puntual en el gen cinasa Janus 2 JAK2. Mutac V617F >95% de los
casos PV, se detecta con PCR.
5. Metas tto: Hto <45%, plaquetas 400,000, prevenir y tratar complicaciones, prolongar
calidad de vida.
6. Clasificación riesgo:
● Riesgo bajo: <65 a, sin antec trombosis o FR CV. Tto: Flebotomía y dosis bajas
AAS 81-325
● Riesgo intermedio: <65 a, sin antec trombosis, con FR CV: AAS dosis bajas y
flebotomía
● Riesgo alto: >65 a o antec trombosis: AAS + Flebotomía + mielosupresor:
citorreductores
7. Tto 1ra línea: flebotomía. Tto citorreductor: hudroxiurea, se debe evitar en <50 a por
riesgo elevado de leucemia
8. Sin tto: supervivencia 12-18 m, con tto 10-20 a.
9. Causas de muerte: fenómenos trombóticos, complicac hemorrágicas, infecciones y
leucemia.

MIELOFIBROSIS 1RIA: anemia progresiva, caquexia, hematopoyesis extramedular no-hepatoesplénica

1. Dx: clínico, labs, fibrosis en médula ósea, osteoesclerosis

2. Enf menos frec: de las neoplasias mieloprolif negativas a BCR-ABL1
3. Incidancia: 60 a
4. Clínico: edema periférico, saciedad precoz,
5. TAC: lesiones eplénicas cuneiformes o redondeadas con atenuación baja
6. Tto: Hidroxiurea, trasplante alogénico de cél madre

TROMBOCITEMIA 1RIA: más de 450,000 plaquetas con biopsia medular con prolif de megacariocitos, sin
granulopoyesis o eritropoyesis

1. Mutación: JAK2, CARL, MPL.

2. Clínica: manif marcrovasc y vasomotoras 25-50%, trombosis mayor 11-25%, hemorr
mayor 2-5%, cefalea, deslumbramiento, síntomas visuales, palpitaciones, dolor torácico,
eritromegalia, parestesias distales, son resultado de interacción anormal entre plaquetas
y endotelio.
3. Complicaciones: trombosis macrovasc, hemorragia, transform en fase fibrótica
4. Clínica:
● Riesgo bajo: <60 a, sin antec trombosis: AAS dosis bajas
● Riesgo bajo con trombocitosis extrema >1000 x 109: AAS dosis bajas, se debe
descartar sx von willebrand antes del AAS xq riesgo hemorragia
● Riesgo alto: >60 a o antec trombosis: dosis baja AAS + hidroxiurea, si hay
intolerancia: IFN alfa <60 a o busulfán o pipobromán >60 a.

SINDROMES MIELODISPLÁSICOS: neoplasias clonales, hematopoyesis inefectiva, manifiesta por displasia

en cél hematopoyéticas y citopénicas periféricas.
1. Forma más común de leucemia
2. Incidencia: >71 a, + H
3. FR: tabaquismo
4. Clínica: anemia 80%, trombocitopenia 40%, trast hemorrágicos por trombocitopenia,
infecciones recurr: síntomas se desarrollan por pérdida de capacidad medular para
producir cél con función normal
5. Dx: Citopenia persistente: Hb<11, neutrof <1500, plaquetas <100,000. Cualquiera de los
sig: blastos >5%, cariotipo medular anormal con alt Cr, hematopoyesis clonal, displasia
>10% de cél de linaje hematopoyético
6. Citopenias idiopáticas de signif indeterminado: citopenias persistentes que no cumplen
criterios dx.
7. Medidas grales de tto: transfusión hb <8.5, meta 10 + quelates de hierro: si riesgo menor
con expectativa vida >1 a y que han recibido >25 concentrados eritrocitarios.
8. Tto riesgo mayor: inhib transferasa de metilo: azacitidina, decitabina.
9. Único tto curativo: trasplante cél troncales hematopoyéticas, sólo 5% candidatos.
10. 33% o 1/3 px: transforman en LMA
11. Supervivencia: en riesgo mayor 1.5 a, en menor 3-7 a

LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA CON ANORMAL GENÉTICAS:

1. Leucemia promielocítica M3: t 15:17, afecta R retinoides, aumenta riesgo CID

2. Tto Inductor: ác transretinoico ATRA + antraciclina: idarrubicina
3. Tto hiperleucocitosis con dific resp: corticoides
4. Tto mantenimiento: ATRA
5. Tto recidiva: trióxido arsénico

LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA SIN OTRA ESPECIFICACIÓN: en adultos >50 a o niños <1 a, es una supresión
hematopoyesis normal

1. Clínica: fatiga, palidez, debilidad por la anemia, hipersens ósea 50%, esplenom,
hepatomeg y linfadenopatía, afección cutánea 10%: placas violáceas elevadas e
indoloras, cloromas: masas de blastos, hipeuricemia, hipercalemia espuria, sx
hiérviscosidad, sx febril. Consuntivo, purpúrico e infiltrativo.
2. Primera manif: infección refractaria
3. Variantes M3: CID
4. M4: afectac SNC
5. M5: invasión tisular: infiltración gingival
6. Dx: aspirado médula, extendido sangre periférica (blastos >20%), citometría flujo,
estudios citogenética: t 8:21, t 15:17, t 16: 16, inv16. El dx puede hacerse son con las
anormalidades citogenéticas o el extendido con >20% blastos
7. Tto inducción: antraciclina: idarrubicina o daunorrubicina con citarabina
8. Tto recurrencia: citarabina-daunorrubicina o citarabina dosis altas con gemtuzumab
ozogamicina
9. Fact favorables: <50 a, de novo, leucos <10,000, M3, M4 o mielomonocítica con
eosinófilos anormales, t 15:17 o inv16, remisión completa cpn un ciclo de QT
10. Virus relacionados: VEB, Parvovirus B19, Herpes, Influenza, Adenovirus
LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA: enf de niños pequeños, representa 75% de leucemias infantiles. Es
la prolif de cél malignas progenitoras linfoides

1. Incidencia: 2-5 a
2. Virus relacionado: VEB con LAL-L3
3. Alt citogenética en adultos: Cr filadelfia t9:22, otras t8:14 y t4:11. 🡪 Tto inhibidor tirocin cinasa
(imatinib)
4. Clínica: incio abrupto, síntomas de anemia, trombocitopenia, neutropenia, fatigam palidez, fiebre,
pérdida de peso, irritabilidad, anorexia, la fiebre asocia a infecc, petequias, equimosis, hemorragia,
80% hipersensib ósea en h largos.
5. Tto: basado al estirpe:
● Estirpe T en <35 a: esquema pediátrico QT: ciclofos, vincistina, danorrubicina, dexam,
prednisona, MTX, citarabina, pre asparginasa
● Estirpe T >35 a y estirpe B: Esquema HyperCVDA: ciclofos, vincris, danorrubi, dexame
6. Factores pronóstico adverso: H, <1 a o >10 a, >50 a, leucos >50,000, remisión en >4 a, + ph1,
leucemia de linaje mixto, elevada DHL, hipoploidía <45 Cr

NEOPLASIAS LINFOIDES DE CÉL B MADURAS:

-LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA: Neoplasia caracteriza por acumulación lin B

monoclonales: pequeños, vida prolongada, inmunocompetentes, en med ósea, gangl
linf, hígado o bazo.
1. Leucemia: más común en el mundo
2. 90%: >50 a
3. Edad media: 65 a, más en H 2:1
4. Etiología: desconocida
5. Se asocia: VHC
6. Agrupamiento familiar: es común, así como el fenómeno de anticipación.
7. Alt citogenéticas: la más común deleción 13q, luego 11q, trisomía 12, deleción 17q
8. Cél leucémicas: índices mitóticos bajos, son homogéneas, con apariencia de linf maduros normales
9. Cél expresan: CD19, 20, 21(75%), 23 y 24 Smlg ImG con o sin IgD
10. Linf T aumentados: inversión en la razón CD4/CD8
11. Clínica: mayoría aisntomaticos, fatiga, pérdida peso, pérdida apetito, intol ejercicio, adenopatías,
espleno y hepatomegalia, síntomas B: fiebre, diaforesis nocturna, pérdida peso. Neutropenía,
depleción linf T, hipogammaglobulinemia, linfoc 5000-600,000
12. LLC indolente: Hb >13, plaquetas >100,000, linfoc <30,000, tiempo de duplicación linfocitario >12m
13. Estadio y tto:
● Estadios tempranos: Rai 0 y Binet A: tto diferido hasta que progrese enf, xq Qt lo mejora
supervivencia y tiene efectos adversos. Pronóstico excelente
● Estadios intermedios: Rai I y II, Binet B: tto si px están sintomáticos
● Estadios avanzados: Rai III y Iv, Binet C: tto al momendo del dx. Pronóstico precario
14. Tto elección: fludarabina mejora + ciclofosf optimiza + rituximab
15. Enf refractaria fludarabina: alemtuzumab, y si es refractaria a estos dos: ofatumumab
16. Eleva incidencia Ca: de piel (melanoma), colorrectal y pulmonar.
17. Sx Richter: Se da cuando la enfermedad progresa a fases avanzadas y aparecen síntomas B.
- LEUCEMIA TRICOCÍTICA: Tricoleucemia, neoplasia de cél B infrecuente e indolente, 1-
2%.
1. Edad media: 50 a. + H 4:1
2. Cél expresan: CD19, 20, 11C, 103 (ag tricocítico único) y R de baja afinidad IL—2
3. Hay monocitopenia universal: disminuidos Linf T y B, altera inmunidad celular dependiente de Abs,
con preservación inmunidad humoral.
4. Clínica: pancitopenia, esplenom, fatiga, fiebre, pérdida de peso, infecciones de repetición, vasculitis
sitémica simula la Nodosa, acompaña Tb, infecc por micobacterias atípicas y fúngicas.
5. Extendido sangre perif: cél con proyecciones del citoplasma, citoplasma azúl-pálido y 1-2 nucléolos.
6. Dx: Biopsia medular: cél con núcleos separados: “huevo frito”, las cél leucémicas tienen reacciones
fuertes y resistentes a la inhibición x ác tartárico
7. Tto elección: Cladribina (2-clorodesoxiadenosina) produce remisión 80%, desoxicoformicina
(pentostatina) remisión 70-80%.
8. Esplenectomía: en casi de isquemia esplénica o esplenomegalia masiva.
9. Supervivencia: 10 a si se da tto con cladribina o dessoxicoformicina.

MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTROM: trastorno maligno de cél B, origina por producción de

paraprot IgM (estruct pentamérica, riesgo de sx hiperviscosidad) por linfocitos y plasmocitos.

1. Edad: 65 a
2. Clínica: fatiga, púrpura, síntomas de hiperviscosidad
3. Tto: plasmaféresis.

MIELOMA DE CÉL PLASMÁTICAS/ MIELOMA MÚLTIPLE: Hallazgo dx prot monoclonal M en

electroforesis de suero u orina, cél plasmáticas con prolif incontrolada, que produce grandes cant IgG e
IgA y RANKL que estimula osteoclastos y causan destrucción ósea.

1. Proteína monoclonal: IgG, seguido por IgA

1. FR: edad avanzada, H, agentes ambientales: dioxinas, benceno, solventes orgánicos, radiación.
2. Bence Jones: acumulación de cadenas ligeras
3. Característica: destrucción ósea, reemplazo med ósea y formación paraprot
4. Clínica: dolor óseo por colapso de cuerpos vertebrales, debilidad, fatiga, anemia, IR x deposito de
cadenas, infecc recurrentes. Hipercalcemia, insuf renal, anemia y lesiones óseas.
5. Dx: plasmocitos >10% en méd ósea, port M en suero u orina. O lesiones óseas relacionadas con
trastorno proliferativo de los plasmocitos
6. Alt Cr: 14q32 50-70%
7. Riesgo de infecc x altas dosis de corticoides: P. jiroveci, se da profilaxis con TPM-SMX
8. Rx: lesiones líticas en “sacabocado”, osteoporosis, fx: cráneo, vertebras, caja torácica, pelvis,
extremos proximales húmero y fémur
9. Tto: analgésicos no nefro tóxicos (paracet, narcóticos), bifosfonatos por 1 o 2 a(ác zolendrónico
4mg c 3-4 s, pamidronato)
10. Trasplante autólogo de cél troncales: 50% candidatos, tto inducción: dexam + lenalidomida +
bortezomib
11. Tto inducción en px no candidatos al trasplante: MPT: melfalán + prednisona + talidomida o VMP:
prednis + merlafán + bortezomib
12. Factores pronóstico precario: masa tumoral abundante, paraprot >7, lesiones óseas líticas
múltiples, Hb <8.5, B2 microglobulina >5.5, albúmina <3.5, hipercalcemia
13. Criterios Dx: MM: prot monoclonal >30, plasmocitos medular >10%, daño órgano diana MM
indolente: = 1 pero sin daño a órgano diana. MM no secretor: = 1 sin prot monoclonal

14. IPI: Índice pronóstico internacional: se mide beta 2 microglobulina y albúmina

LINFOMA NO HODKING: 40 subtupos. Es la prolif monoclonal de células linfoides neoplásicas en el

sistema inmune (ganlgios, hígado, bazo, médula ósea, GI).

1. Etiología: cambios en genes, que produce proliferación de cél inmaduras y disfuncionales.

2. Cél afectadas: conversión de cél residente en tej linfoides en células malignas: Cél B 80-85%, T
(restantes, pronóstico peor), NK (raras)
3. Clasificación:
● Indolente: Linfoma folicular, de cél pequeñas/LLC, linfoma del tejido linfoide asociado a
mucosas MALT
● Agresivo: linfoma de cél B grandes difusas, periférico de cél T, de cél del manto
● Altamente agresivo: Burkitt, resto LNH
4. Linfomas + frec en adultos: linfoma folicular, de cél pequeñas/leucemia linfocítica crónica, cél B
grandes y mieloma múltiple.
5. Linfoma + frec niños: Burkitt, linfoma linfoblastico
6. FR: inmunodefic, infecciones (H pylori, VEB), enf autoinmunes, F (fenitoína, digoxina), exposiciones
(arsénico, cloroferoles, plomo, amianto, soldadura, maderería)
7. VIH; aumenta 1000 veces el riesgo, a comparación con población gral.
8. Clínica: adenopatía indolora firme en patrón desordenado (afecta anillo waldeyer, ganglios
retroperitoneales, pélvicos, axilares, inguinales, mesentéricos, epitrocleares, cervicales), pérdida
peso 10% en <6m, diaforesis nocturna, malestar, fatiga, tos, masas abdominales. Infiltración
extraganglionar
9. Principal hallazgo en pediátricos: masa abdominal
10. Estudios: biopsia escisional del ganglio infiltrado, BH, rx tórax, b2 microglobulina. PET:
estadificación
11. VHB: serología, si se dará rituximab, xq hay riesgo de reactivación infección
12. Indicaciones punción lumbar: linfoma de cél B grandes con involucramiento paranasale, testicular,
parameningeo, periorbitario, SNC, méd ósea.
13. Clasificación Ann-Arbor:
● I: afecta un solo ganglio linfático o un solo órgano extralinfático
● II: dos o más regiones linfáticas del mismo lado del diafragma, o un órgano extralinf
localizado
● III: Regiones linfat a ambos lados diafragma o un órgano extralinf localizado
● Compromiso difuso >2 órganos extralinfaticos
14. Pronostico: Índice pronóstico internacional IPI
15. Priedra angular tto: QT:
● CHOP: ciclofosfamida, doxorrubicina, vincritina/ vinblastina, prednisona
● CVP: ciclofosfamida, vincritina y prednisona
16. Filgastrim: en caso de neutropenia inducida por Qt
17. Rituximab: se añade al esquema de Qt en neoplasias de cél B que exprese CD20
18. Remisión: completa con Qt 60% linfomas aktamente agresivos
MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTROM: trastorno maligno de cél B, origina por producción de
paraprot IgM (estruct pentamérica, riesgo de sx hiperviscosidad) por linfocitos y plasmocitos.

4. Edad: 65 a
5. Clínica: fatiga, púrpura, síntomas de hiperviscosidad
6. Tto: plasmaféresis.

MIELOMA DE CÉL PLASMÁTICAS/ MIELOMA MÚLTIPLE: Hallazgo dx prot monoconal M en

electroforesis de suero u orina

15. Proteína monoclonal: IgG, seguido por IgA

16. FR: edad avanzada, H, agentes ambientales: dioxinas, benceno, solventes orgánicos, radiación.
17. Bence Jones: acumulación de cadenas ligeras
18. Caracteristica: destrucción ósea, remplazo med ósea y formación paraprot
19. Clínica: dolor óseo por colpaso de cuerpos vertebrales, debilidad, fatiga, anemia, IR x deposito
de cadenas, infecc recurrentes.
20. Dx: plasmocitos >10% en méd ósea, port M en suero u orina. O lesiones óseas relacionadas con
trastorno proliferativo de los plasmocitos
21. Rx: lesiones líticas en “sacabocado”, osteoporosis, fx: cráneo, vertebras, caja torácica, pelvis,
extremos proximales húmero y fémur
22. Tto: analgésicos no nefro tóxicos (paracet, narcóticos), bifosfonatos (ác zolendrónico,
pamidronato)
23. Trasplante autólogo de cél troncales: 50% candidatos, tto inducción: dexam + lenalidomida +
bortezomib
24. Tto inducción en px no candidatos al trasplante: MPT: melfalán + prednisona + talidomida o
VMP: prednis + merlafán + bortezomib
25. Factores pronóstico precario: masa tumoral abundante, paraprot >7, lesiones óseas líticas
múltiples, Hb <8.5, B2 microglobulina >5.5, albúmina <3.5, hipercalcemia
26. Criterios Dx: MM: prot monoclonal >30, plasmocitos medular >10%, daño órgano diana MM
indolente: = 1 pero sin daño a órgano diana. MM no secretor: = 1 sin prot monoclonal

LINFOMA NO HODKING: 40 subtupos. Es la prolif monoclonal de células linfoides neoplásicas en el

sistema inmune (ganlgios, hígado, bazo, médula ósea, GI).

19. Etiología: cambios en genes, que produce proliferación de cél inmaduras y disfuncionales.
20. Cél afectadas: conversión de cél residente en tej linfoides en células malignas: Cél B 80-85%, T
(restantes, pronóstico peor), NK (raras)
21. Clasificación:
● Indolente: Linfoma folicular, de cél pequeñas/LLC, linfoma del tejido linfoide asociado a
mucosas MALT
● Agresivo: linfoma de cél B grandes difusas, periférico de cél T, de cél del manto
● Altamente agresivo: Burkitt, resto LNH
22. Linfomas + frec en adultos: linfoma folicular, de cél pequeñas/leucemia linfocítica crónica, cél B
grandes y mieloma múltiple.
23. Linfoma + frec niños: Burkitt, linfoma linfoblastico
24. Linfoma + frecuente: Linfoma difuso de cél B grandes, seguido cél T
 25. FR: inmunodefic, infecciones (H pylori, VEB), enf autoinmunes, F (fenitoína, digoxina),
exposiciones (arsénico, cloroferoles, plomo, amianto, soldadura, maderería)
26. VIH; aumenta 1000 veces el riesgo, a comparación con población gral.
27. Clínica: adenopatía indolora firme en patrón desordenado (afecta anillo waldeyer, ganglios
retroperitoneales, pélvicos, axilares, inguinales, mesentéricos, epitrocleares, cervicales), pérdida
peso 10% en <6m, diaforesis nocturna, malestar, fatiga, tos, masas abdominales. Infiltración
extraganglionar
28. Principal hallazgo en pediátricos: masa abdominal
29. Estudios: biopsia escisional del ganglio infiltrado, BH, rx tórax, b2 microglobulina. PET:
estadificación
30. VHB: serología, si se dará rituximab, xq hay riesgo de reactivación infección
31. Indicaciones punción lumbar: linfoma de cél B grandes con involucramiento paranasale,
testicular, parameningeo, periorbitario, SNC, méd ósea.
32. Clasificación Ann-Arbor:
● I: afecta un solo ganglio linfático o un solo órgano extralinfático
● II: dos o más regiones linfáticas del mismo lado del diafragma, o un órgano extralinf
localizado
● III: Regiones linfat a ambos lados diafragma o un órgano extralinf localizado
● Compromiso difuso >2 órganos extralinfaticos
33. Pronostico: Índice pronóstico internacional IPI
34. Priedra angular tto: QT:
● CHOP: ciclofosfamida, doxorrubicina, vincritina/ vinblastina, prednisona
● CVP: ciclofosfamida, vincritina y prednisona
35. Filgastrim: en caso de neutropenia inducida por Qt
36. Rituximab: se añade al esquema de Qt en neoplasias de cél B que exprese CD20
37. Remisión: completa con Qt 60% linfomas aktamente agresivos

LINFOMA BURKITT: L3

1. Tto: intensivo por periodos cortos: Mtx + citarabina + ciclofosfamida + ác folínico

2. Ph1: se añade imatinib
3. Alt: 8:14 y sobre expresión MYC
4. 2 variantes: Endémica (africa por VEB, masa mandibular de rapido crecimiento), esporádica
(ascitis, obstrucc intestinal)
5. Inmunofenotipo: CD19, CD20, CD10
6. Hallazgo: “cielo estrellado”, el cielo son cél B y las estrellas que son cuerpo teñibles con
macrófagos
7. Trasplante de méd ósea: se hace en la primera remisión
8. Esquema Qt: CHOP o R-CHOP + factor estimulante de colonias de granulocitos y monocitos.
Sobrevida 80%

LINFOMA DE HODKIN: linfoma primario de ganglios linfat compuestos por cél Reed Sternberg,
originadas de cél B (núcleos grandes, nucléolos prominentes, cuerpo intracelulares y polirribosomas
abudantes).

1. Incidencia: 15-35 a, y >50 a.

2. FR: caucásicos, gemelos idénticos con enf Hodgkin, climas templados, estratos socioeconómicos
altos.
3. Relación: VEB
4. Alt cotegenética: t11:14 que activa el paso de G1 a S del ciclo celular.
5. Clínica: linfadenopatia firme en cuello, con síntomas B. Fiebre y dolor ganglionar luego de tomar
etanol: signo Hoster. Prurito generalizado y severo por producción IL5 (factor precario), crecimiento
ganglio provoca: tos, sx vena cava sup, debilidad, parestesias de miembros inferiores.
Esplenomegalia y hepatomegalia. Fiebre con patrón Pel Ebstein: dura varias semanas y luego se
quita y así cíclicamente.
6. Localizaciones ganglios afectados: cervicales, supraclaviculares, axilares e inguinales.
7. Dx: biopsia escicional de ganglio. Rx y TC de tórax
8. Serología VIH: en todos los px con LH
9. Medida detección temprana: linfadenopatias persistentes 2-3s, se deben investigar.
10. Clasificación sistema Rye:
● Esclerosis nodular: + frec, 40-80%, cél R-S lacunares, pronóstico bueno
● Celularidad mixta: 20-40%, cél R-S infiltrado pleomorfo
● Predominio linfocítico: pronostico excelente
● Depleción linfocítica: peor pronóstico
9. Esquemas QT: ABVD: doxorrub + bleomicina + vinblastina + dacarbazina. MOPP: mecloretamina +
vincristina + procarbazina + prednis. BEACOPP: Bleomicina + etopósido + doxorru + ciclofosf +
vincristina + procarbazina + prednisona.
10. Filgastrim: en caso de neutropenia por la QT
11. 15 a 20 a después del tto: la mortalidad es mayor por segundas neoplasias que por el LH
12. TTO:
● IA: RT
● IB y IIA: terapia de combinación
● IIB y IIIA, IIIB: QT
● IVA y IVB: QT 6-8m seguido trasplante méd ósea.

TROMBOCITOPENIA: plaquetas <150,000 en dos mediciones de BH.

1. Causa de morbimortalidad: hemorragia intracraneal

2. Clínica: hemorragia de vasos pequeños autolimitados, en ausencia de trauma (epistaxis,
gingivorragia, menorragia, petequias, equimosis) GI.
3. TROMBOCITOPENIA INMUNE: Púrpura trombocitopenia Inmune: reacción de hipersensibilidad II,
mediada por abs IgG, se destruyen plaquetas por macrófagos en bazo e hígado.
Más afectadas M, edad 56 años. Es una destrucción de megacariocitos y plaquetas inducida por Linf
T CD8. Abs contra glucoproteínas IIb/IIIA.

● PTI primaria: <100,000 plaquetas sin otra enfermedad

● PT secundaria: formas de trombocitopenia inmune diferente a la inmune
● PT refractaria: <100,000 plaq que no responde tto, recaída, requerimiento terapéutico
después esplenectomía.
4. Tto de urgencia: hospitalizar a px con hemorragia subconjuntival, bulas hemáticas en vac oral,
hemorragia activa: epistaxis, hematuria, transvaginal, Si plaquetas <30,000: Ig IV y después
transfundir concentrados eritrocitarios
5. Tto inicial: prednisona 2-4 s, otras opciones: danazol e Ig anti , meta: >50,000 plaq. Si falla el tto se
hace esplenectomía. Si plaq <30,000 y se hará cx o trabajo de parto: Ig IV + prednisona + dexam
6. Tto PTI crónica refractaria: si después esplenectomía falla la meta de plaq: reiniciar tto con
corticoides y danazol.
7. Indicaciones Ig: hemorragia amenaza vida, intolerancia glucocorticoides, protocolo esplenectomía,
parto o cx.
8. TROMBOCITOPENIA ASOCIADA EMBARAZO: 5% de embarazadas, <75,000 plaq es severa.
9. MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA: agregación plaquetaria excesiva, provoca oclusión del vaso,
trombocitopenia. Pentada: trombocitopenia + alt renal + neurológica + fiebre + anemia hemolítica
microangiopatica

ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS: Trombofilia adquirida más frecuente. Caracteriza por trombos

venosos y arteriales y morbilidad gestacional en presencia de al menos 1 Ab antifosfolípido

1. Clasificación: primario o secundario a enf reumatológica (+LES)

2. Patogenia: Abs estimulan factores procoagulantes e inhiben sistema fibrinolítico
3. Ab antifosfolípidos: Anticardiolipina 23-44%, anticoagulante lupíco 34%, anti B2 glucoprot I: 20%
4. Clínica: tiene capacidad de afectar cualquier órgano, trombosis venosa o arterial, pérdidas fetales
recurrentes, citopenias, trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopatica.
5. Sospecha de Sx:
● Trombosis en px con LES u otra enf reumatológica
● Trombosis venosa prof en localizaciones inusuales, px jóvenes
● Una o más trombosis inexplicables
● Trombocitopenia o anemia hemolítica
● Prolongación inexplicable de tiempo tromboplastina
6. Dx: Criterios Sydney: >1 criterio clínico >1 paraclínico
● Clínico: trombosis vascular >1 episodio. Morbilidad gestacional: >3 abortos antes 10 sdg, >1
pérdida fetal después 10 sdg, mortinato, preeclamsia, trabajo pre término,
desprendimiento placenta
● Paraclínicos: Elevación IgG e IgM por ELISA en >2 ocasiones con intervalo >12 s:
Anticardiolipina, anticoagulante lúpido, anti-B2 glucoprot I
7. Tto: anticoagulante con heparina de bajo peso molecular, se hace transición a inhib de Vit K, razón
internacional de 2-3
8. Recurrencia trombosis: 20-70%
9. Profilaxis trombosis: AAS 75-150 mg
10. Criterios de Sx catastrófico:
● Involucramiento >3 órganos o sitemas o tejidos
● Desarrollo manif <1 s
● Confirmación histopatológica de oclusión vasos pequeños >1 órgano
● Confirmación de lab de Abs +
10. Tto Sx catastrófico: heparina + corticosteroides dosis altas + debridación tejidos necróticos + tto
infecciones
11. Complicaciones fetales: RCIU, prematuridad
12. Referencia hemato: resistencia anticumarínicos, trmbosis recurrente a pesar de razón internacional
normalizada.

ENFERMEDAD VON WILLEBRAND: AD, TRASTRONO HEMORRAGPIPARO + FREC A NIVEL MUNDIAL.

1. Causa: deficiencia factor Von Willebrand, es que una prot qplasmática que media la adhesión y
agregación plaquetaria en sitios de daño vascular y estabiliza al FVIII.
2. Gen FVW: Cr 12, es sintetizado por cél endoteliales y megacariocitos.
3. Clínica: sangrado mucocutáneo, aparecen moretones fácil, sangrado prolongado y excesivo por
cortes menores o heridas, epistaxis, sangrados mucosos GI, o menorragia. Aumento riesgo
sangrado después de procedimientos qx, extracciones dentarias o parto.
4. Dx: debe cumplir 2 criterios:
● Antec personal o familiar de sangrado mucocutáneo
● Disminución activ FVW
5. Clasificación:
● 1: Ausencia ciantitativa FVW, activ 75-80%
● 2: Ausencia cualitativa FVW, activ 20-25% A: Mutación FVW, multimericos normales B:
mutación que aumenta unión FVW a plaquetas, peo plaquetas son cubiertas por un FVW
mutante, Multim disminuidos. M: Mutac disminuyen adhesión y agregación plaquetas N:
mutac altera unión FVIII
● 3: Defic completa FVW, <1%, única que puede ser AR
6. Pruebas de lab: Ag del FVWW: VWF: Ag, cofactor ristocetina: VWF:RCo, actividad FVIII.
7. Hallazgos lab: Prolongación tiempo sangrado, disminución: FVIII, VWF: Ag, VWF: RCo
8. Dx diferencial entre subtipos A: electroforesis en agarosa de los multimeros
9. Tto NO F: evitar AAS, evaluar riesgo de sangrado, inmunizar contra VHA y VHB, limitar ingesta de
líquidos a <1L en 2 hrs
10. Tto F: principio del tto es reemplazar pro deficientes antes un sangrado espontáneo o antes de un
procedimiento.
Acetato de desmopresina, tto elección, induce liberación FVW desde el endotelio, contraindicado
<2ª

11. Tto en enf severa: crioprecipitados. Los concentrados de FVIII es útil en 2 A,2B y 3

HEMOFILIA: trastorno hemorragípero hereditario, por deficiencia de F VIII, IX, y XI de la coagulación

1. Hemofilia A: deficiencia <50% FVIII (segundo trastorno hemorragípero más frec en el mundo),
recesivo ligado X
2. Hemofilia B: deficiencia <60% FIX, enf Christmas, recesivo ligado X
3. Hemofilia C: deficiencia F XI
4. Afectados: mayoría son H, ya que las M son portadoras asintomáticas, sólo manifiestan síntomas si
tiene <0% del F.
5. Patogenia: defecto en fibrina, no refuerza el tapón plaquetario.
6. Clínica: no sangran más rápido, sino que hay una tasa de disminución en la formación del coágulo.
El coágulo puede ser friable y ocurre sangrado con traumas leves o de forma retrasada.
 7. FVIII y FIX <1%: episodios hemorrágicos graves toda su vida. El primer episodio antes 18m,
hemorragias extensas tisulares. Hemartrosis (si no se trata: pueden provocar deformidad
esquelética), hemorragia base lengua (comprime vía aérea), equimosis sin relación con intensidad
de trauma, hematosis en sitios inmunizados (sx compartimental), gingivorragia al inicio dentición,
hemorragia intracraneal en partos distócicos.
8. Gravedad:
● Leve: 5-20% de activ, asintomático, hasta cx mayor o trauma, edad: >5 a
● Moderada: 1-5% de activ, sangrado luego extracc dentarias o amigdalectomia, edad 3 a
● Grave: <1% de activ, sangrado nacimiento o inicio deambulación, edad 1.5 a
9. Hallazgos lab: prolongación tiempo tromboplastina parcial, determinar F VIII, IX, XI
10. Hemofilia A: debemos determinar FVIII + VWF:Ag que puede estar disminuido
11. Recomendaciones: evitar consumo AAS, atención dentaria para evitar extracciones, vacuna VHB
12. Tto: AINE para complicaciones musculoesqueléticas
13. Tto hemofilia A: concentrados FVIII recombinante o vírico recomendado
14. Tto hemofilia B: concentrado FIX vírico inactivado
15. Tto a largo plazo: concentrado de complejo protrombínico
16. Profilaxis primaria: <30 m de edad, antes de la 2da hemartrosis, sin evidencia daño articular.
Estándar de oro para preservar la función articular en niños con hemofilia grave
17. Profilaxis secundaria: >30 m de edad, o >1 hermatrosis, con evidencia daño articular
18. Tto a demanda: dosis se calcula: peso kg x nivel F deseado x 0.5, en <3ml/min

COAGULACION INTRAVASC DISEMINADA: Trastorno se caracteriza por consumo y degradación de

componentes homeostátitocos.

1. Patogenia: generación excesiva de trombina, resulta en consumo de factores de coagulación, que

son sustratos: fibrinógeno, F V y F VIII. Resultando en trombosis de grandes vasos, depósito
microvascular de fibrina = isquemia y disfunción orgánica.
2. Hallazgos lab: prolongación tiempo tromboplastina parcial activada, protrombina, elevación DD,
esquizrocitos, disminución plaquetas, fibrinógeno, Prot C, entitrombina.
3. Escala ISTH: para hacer Dx
NEUROLOGÍA:
CEFALEA: Dolor iniciado por aferentes trigéminos primarios que inervan musculos, tejidos, vasos, tejidos. Terminan en el núcleo
sensitivo primario del trigemino, y núcleo espinal. Dolor pulsátil o en banda, intensidad moderda a severa, interfiere con actividades
cotidianas.
1. Aura: trastorno neurológico focal visual, sensitivo o motor que puede ocurrir con o sin cefalea.
2. Hemorragia subaracnoidea: descrita como el peor dolor de cabeza de su vida.
3. Arteritis temporal de cél gigantes: dolor temporal en >50 a. Dx: biopsia de la arteria temporal. Tto: corticoides dosis altas
4. Causa: 90% primaria, más frec: tensional, migraña en racimo, hemicraneana paroxistica. Secundaria: infecciones, sustancias,
causa vascular, lt homeostasis, trastornos psiquiátricos
5. Cefaleas asociadas ejercicio y activ sexual: 50% se deben a un origen secundario
6. Clasificación: episódica <15 a, crónica >15 d

CEFALEA TENSIONAL: subtipo que se presenta por periodos, asociado estrés, no se acompaña de fotofobia ni aumenta con
esfuerzos
1. Cefale primaria más frecuente 30-87%
2. Clasificación: episódica infrecuente <12 d al año, apisodica frecuente: 12-180 d al año, crónica: >180 d al año
3. Clínica: cef holocraneana, opresiva bilateral, mejora con la atividad, acompaña naúseas o vómito, puede haber sensibilidad a
la luz o al ruido (fotofobia o fonofobia), pero no ambas.
4. Disparadores: estrés, fatiga, falta o exceso de sueño.
5. Duración: horas a días.
6. Tto: ibup + AINE, paracetamol + AAS + Cafeína
7. Prófilaxis: amitriptilina, cuando es crónica >15 d, movilización cervical a dosis bajas por 6 m.

MIGRAÑA: Cefalea que se presenta en ataques agudos, duran 4-72 hrs, unilateral, pulsátil e intensidad moderada a severa,
aumenta con esfuerzo y estímulos, se acompaña naúseas, vómito, fotofobia y fonofobia.
1. + M. en >10 a. Pico incidencia adolescencia y disminuye al avanzar edad
2. Detonadores: alimentos (grasas saturadas, cafeína, chocolate, vino tinto, enlatados, cítricos, embutidos), Alcohol, tabaco,
estrés, ansiedad, hormonales (perimenopausia y periodos periovultarios y perimenstruales). Aumentan episodios en
mesntruación y ovulación, disminuyen durante sueño
3. Clasificación: crónica si son >15 por mes por >3m.
4. Subtipo + frec: migraña sin aura
5. Clínica: cefalea unilateral pulsátil moderada o severa y empeora con la actividad se acompaña por un aura (fotopsia,
escotoma, afasia, vértigo) nausea, vómito, fotofobia, fonofobia, dolor cervical, mareo, osmofobia, dificultad para pensar.
6. El paciente tiene preferencia por permanecer quieto en un lugar oscuro y silencioso
7. Criterios diagnósticos:
● Crisis de cuatro a 72 horas sin tratamiento
● Presencia de >2 de los siguientes: unilateral, pulsátil, moderada-severa y agravamiento con la actividad física
● Presencia de >1 de los siguientes: náuseas o vómito. Fotofobia, fonofobia, osmofobia.

8. Tratamiento de fase aguda: paracetamol + metoclopramida. AAS + metoclopramida o Zomlmitriptan

9. Tratamiento preventivo: bloqueadores beta (propranolol, nadolol, timolol) verapamilo, antidepresivos tricíclicos, fluoxetina.
Los efectos de la profilaxis tardan 2 a 3 meses y deben tomarse por lo menos por 6 meses. Acupuntura tanto para lo agudo
como lo crónico
10. Complicaciones: migraña crónica, estado migrañoso, aura persistente sin infarto, infartos migrañosos y convulsiones por
migraña
11. Tto profilaxis migraña + comorbilidades:
● Obesidad: topiramato
● HTA: propranolol
● Epilepsia, trast bipolar: valproato de Mg
● Ansiedad: fluoxetina
● V+ertigo: flunarizina
● Depresión, insomnio: amitriptilina
● Vomito: metoclopramida

CEFALEA EN RACIMOS: también conocida como neuralgias ciliar, eritromelalgia cefálica, eritroprosopalgia Bing y cefalea de
horton
1. Clínica: cefalea unilateral con dolor facial severo retro ocular, en frente, mejilla, dientes y mandíbula alcanza su intensidad
máxima en 9 minutos y termina abruptamente. Hay incapacidad para sentarse o acostarse. Se acompaña de ptosis, miosis,
 rinorrea, edema palpebral y epifora ipsilateral. Paciente inquieto, agitado, meciéndose y yendo al exterior o incluso
golpeando su golpeando su cabeza
2. Duración: entre minutos y 1 hora.
3. De 1 a 8 ataques al día.
4. Ocurren cada día a la misma hora, inicia 90 min después de ir a dormir, está relacionado con fase del sueño de
movimientos oculares rápidos REM.
5. Tratamiento en la fase aguda: oxígeno , si no funcion sumatriptán, dihidroergotamina
6. Tratamiento preventivo: calcio antagonistas, verapamilo, litio, corticosteroides y anticonvulsivos.

ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES: se da +M >50 a.

1. Se asocia a polimialgia
2. Clínica: cefalea generalizada continua y pulsátil, dolor en la sien al peinarse o masticar, ceguera monocular transitoria y
diplopía
3. Confirmación diagnóstica: biopsia de la arteria temporal
4. Tratamiento: corticosteroide en máximo 48 horas.

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL IDIOPÁTICA: conocida como pseudotumor cerebral.

1. + M y obesos
2. Se asocia a retinoides
3. Clínica: cefalea, holocraneal, tinnitus pulsátil, oscurecimientos visuales transitorios, diplopía y papiledema
4. Diagnóstico: tac y resonancia magnética
5. Tratamiento: acetazolamida y pérdida de peso

NEURALGIA DEL TRIGÉMINO: +mujeres de 50 a 70 años

1. Se asocia a esclerosis múltiple en la arteria ectásica en el sistema vertebro basilar
2. Clínica: dolor agudo similar a una descarga eléctrica disparada por un estímulo sensorial cómo tocar la cara, lavar los dientes,
viento sobre el rostro, masticación de la comida, en la distribución del nervio trigémino
3. Dura segundos a 2 minutos
4. Afectación más frecuente: V2 y V3 es la más común
5. Tratamiento: carbamazepina, fenitoína, clonazepam, valproato.

PARÁLISIS DE BELL: evento de inicio agudo que afecta el séptimo par craneal: facial
1. Etiología: desconocida
2. Se manifiesta como disfunción de los músculos faciales del lado afectado, es auto limitado.
3. Asociación: infección por virus herpes 1e
4. Exploración física: inspección con paciente en reposo y durante la actividad facial: ptosis palpebral, epifora, desviación de la
comisura bucal, ausencia o disminución de movimientos de la expresión facial. No se deben realizar exámenes de rutina
5. *** Mantener vigilancia continua en el embarazo debido a su posible relación con casos de preeclampsia.
6. Tratamiento: corticoesteroides en las primeras 48 a 72 horas en >16 años, prednisona 60 miligramos por día por 5 días,
después vamos reduciendo 10 mg, hasta llegar a 10mg y evaluamos a los 10 d la respuesta al tratamiento.
7. Sospecha de síndrome de ramsay hunt: Aciclovir o valaciclovir
8. Recomendación: protección para los ojos en pacientes con parálisis de bell que tienen alteración del cierre palpebral: lentes
de protección ocular, gotas y lubricantes, lentes de contacto o parche oclusivo ocular. Hipromelosa 0.5% día y en la noche al
2%
9. Escala: House-Brackmann, para clasificar gravedad y tomar decisión terapéutica.
10. Complicaciones: debido a que se seca el ojo: úlceras corneales, infecciones, perdida visión,
11. Sx Ramsay Hunt: paralisis facial + lesiones herpéticas en el CAE, tinnitus, hipoacusia, vertigo, nistagmo, debido a lesión en el
PC VIII. Etiología: VVZ

CRISIS CONVULSIVAS Y EPILEPSIA: signos o síntomas debido a actividad neuronal excesiva en el cerebro
1. Convulsiones generalizadas: afectan ambos hemisferios cerebrales
2. Epilepsia: trastornos cerebrales agudos por: infecciones, trauma, intoxicación, trastornos metabólicos, que causan una o
más convulsiones sin provocar convulsiones crónicas
3. Trastorno metabólicos asociados a crisis epiléptica: glucosa >400 o <35, Na <115, Ca <5 Mg <0.8
4. Diagnóstico de epilepsia: 1) 2 crisis convulsivas no provocadas con diferencia de >24 hrs. 2) Una crisis no provocada y riesgo
de presentar una nueva crisis, el 60% de probabilidad de recurrencia en los próximos 10 años.
5. Crisis convulsiva prolongada: se asocia a daño agudo en el sistema nervioso central <7 días.
6. *** La cefalea después de la epilepsia es el trastorno neurológico crónico más frecuente a nivel mundial de consulta.
CONVULSIONES FOCALES: Grupo de neuronas corticales o subcorticales que desarrollan ráfagas o alta frecuencia de
potenciales de acción, dependientes de sodio, causados por una modificación en la conductancia del calcio
1. Patrón electroencefalográfico típico: descargas en puntas.
2. Crisis focales simples: No hay alteración alerta, hay memoria del evento. Dura de segundos a minutos.
3. Crisis discognitivas: hay alteración del estado de alerta y amnesia del episodio, excede >30 seg, inicia en el lóbulo temporal.
Tiene un periodo posictal.
CONVULSIONES GENERALIZADAS: dependen de los circuitos tálamo corticales la activación de los receptores NMDA aumenta
el flujo de calcio y genera más excitación neuronal.
- CRISIS DE AUSENCIA: inicia a los 4 años y en la adolescencia. El 70% remite en la adolescencia, hay decenas de episodios
durante el día.
1. Duración: <20 segundos.
2. Se detiene la actividad motora y hay recuperación abrupta del estado de alerta
3. Precipitante: hiperventilación o luces parpadeantes
4. Formas atípicas: duración mayor acompañada por características miotónicas, atónicas autonómicas.
5. Tto: etosuximida, lamotrigrina, ác valproico
- MIOCLONÍAS: sacudidas breves e involuntarias de uno o más grupos musculares pueden ser focales segmentarias o
generalizadas.
1. Hay pérdida breve del estado de alerta
2. Precipitante: al despertar
3. EEG: descargas epileptiformes: punta-onda bilaterales y sincrónicas.
- ATÓNICAS: pérdida súbita y brusca del tono muscular
1. Se produce caída abrupta del individuo con heridas faciales y en cuero cabelludo.
- CRISIS TÓNICAS: contracciones musculares sostenidas que comprometen varios grupos musculares agonistas y
antagonistas
- CRISIS CLÓNICAS: sacudidas bruscas y rítmicas simétricas, comprometen músculos flexores y extensores.
- CRISIS TÓNICO CLÓNICAS: acompañan más frecuentemente trastornos metabólicos
1. Pérdida del estado de alerta precedida por un grito o gemido.
2. Fase tónica: posturas alternantes en extensión o flexión seguida de
 3. Fase clónica: más prolongada y acompañada por fenómenos vegetativos: midriasis, diaforesis, taquicardia,
hipertensión, piloerección y expulsión de secreciones. Periodo postictal/post crítico: se caracteriza por ausencia
de respuesta a estímulos externos, flacidez muscular e hipersalivación, la recuperación del estado de alerta es
lenta, periodo de confusión en el que el paciente refiere: cansancio, cefalea y mialgias por varias horas.

EDO EPILEPTICO CONVULSIVO: Crisis convulsiva generalizada de >5min, incesante, o multiples crisis convulsivas bilaterales sin
retorno el edo interictal.
Causa más común de epilepsia en adultos mexicanos: Neurocisticercosis.
F antiepiléptico de elección en todos los tipos de crisis epilépticas generalizadas: Valproato
SÍNDROMES EPILEPTICOS:
1. Epilepsia focal benigna: 5 a 10 años, convulsiones motoras focales que involucran la cara y el brazo. Ocurren durante el
sueño o al despertar. Hay sensaciones anormales alrededor de la cara y la boca, sialorrea y un sonido gutural rítmico. Habla y
deglución alterados
2. Convulsiones neonatales benignas: AD, Cr20. Al final de la primera semana de vida, convulsiones clónicas generalizadas.
Pronóstico bueno.
3. Epilepsia mioclónico juvenil: adolescencia, Cr 6p, crisis de ausencia tónicas o clónicas generalizadas y mioclónico. Ocurren
90 minutos después de despertar. Tratamiento valproato de forma vitalicia.
4. Sx West/ Espasmos infantiles: triada clásica: espasmos infantiles, deterioro psicomotor y actividad hipsarrítmica en el EEG.
Inicia el primer año de vida: 3 a 8 meses.
Contracciones musculares simétricas o asimétricas, bilaterales, aparición súbita en flexión extensión o ambas. De 2 a 10 seg,
comprometen músculos de cara, tronco y extremidades Desencadenante: somnolencia o al despertar
Patrón EEG: hipsarritmia, ondas lentas puntas y poli puntas, acompañadas por desorganización
60% se identifica una causa, más frecuente: esclerosis tuberosa. 40% restante es cripto génica: causa desconocida.
Pilar del tratamiento: terapia hormonal con corticotropina ACTH + anticomiciales: vigabatrina.
5. Convulsiones estáticas asimétricas o atónicas: edad 1 a 3 años. Duran uno a cuatro seg, hay pérdida del tono corporal con
caídas al suelo, de la cabeza y desplantes hacia adelante o atrás. Son más frecuentes al despertar o al intentar conciliar el
sueño. Causa más frecuente es esclerosis tuberosa.
6. Afasia epiléptica adquirida síndrome landau klefner: pérdida abrupta del lenguaje previamente adquirido en niños
pequeños por un déficit auditivo cortical (agnosia auditiva). EEG epileptiforme
7. Encefalitis rasmussen: inflamación cerebral focal progresiva de origen desconocido. Edad 6 a 10 años con actividad
convulsiva focal persistente, se desarrolla hemiplejia y deterioro cognitivo. Tratamiento hemisferectomía para erradicar
convulsiones, consecuencia inevitable hemiparesia.

Convulsiones febriles: crisis convulsivas que se presentan con fiebre mayor a 38 °C

1. Hay predisposición genética
2. Edad: 6 meses a 5 años, edad media 22 meses.
3. Clasificación: convulsiones febriles simples: <15 min, son tónico clónicas generalizadas en sólo una ocasión en 24 horas, en
un niño con desarrollo adecuado. Pronóstico excelente. Convulsiones febriles atípicas o complejas: >15 min o varias veces en
el episodio febril
4. Recurrencia: 50% en <1 año y 28% >1 año
5. Criterios para el diagnóstico de convulsiones febriles:
 ● Una convulsión asociada a >38 °C
● Edad: 6 meses y menor de 5 años
● No hay infección o inflamación
● No hay anormalidades metabólicas
● No hay antecedente de crisis convulsiva
6. Convulsiones febriles simples y exploración física normal: no requieren más abordaje diagnóstico
7. Convulsiones febriles complejas y exploración física anormal: EEG y RM
8. Tratamiento: control de la temperatura con antipiréticos y medios físicos y administración de valproato de magnesio en las
complejas.
9. Se debe tomar EEG en todos los pacientes en su primera crisis convulsiva no provocada con duración de 25 a 35 min,
estímulos: párpados abiertos y cerrados, hiperventilación por 3 a 4 minutos, estímulos luminosos y sonoros. Además obtener
ECG y evaluación del intervalo QT corregido.
10. Diagnóstico: primer EEG sensibilidad 29 a 55% si es negativo, segundo EEG +20% en sensibilidad, si es negativo, tercer
EEG con de privación del sueño más 30 a 70% de sensibilidad, cuarto EEG durante el sueño sensibilidad 80%, si es negativo:
Monitorización vídeo electroencefalográfica.
11. La resonancia: magnética es el estudio de elección en los casos de mala respuesta al tratamiento médico.
12. Tratamiento en paciente pediátrico: se da en la fase ictal (durante la convulsión), diazepam o lorazepam, repitiendo la dosis
5 mi después en caso de ser necesario. Si la crisis no cede usar fenobarbital o valproato de sodio o magnesio, fenobarbital o
midazolam. Finalmente inducción de coma con propofol o tiro penal.
13. Fármaco resistente: 35% de los pacientes que fracasa después de 2 esquemas adecuados. Tratamiento: Cx
14. Retiro de los anticonvulsivos: se considera después de 2 años libres de convulsiones, se realiza de forma lenta y gradual
por 2 a 3 m, en benzodiacepinas y barbitúricos por 6 m
15. LA GESTANTE EPILÉPTICA: más del 90% de embarazos de mujeres epilépticas son seguros y exitosos.
Suplementación de 5 miligramos por día de ácido fólico.
Evitar valproato por malformaciones congénitas.
Tratamiento antiepiléptico no debe interrumpirse, se recomienda usar el mismo esquema que tomaba previamente.
Antiepiléptico más recomendado: lamotrigina.
Fenobarbital y primidona no recomendados en lactancia porque generan de depresión neurológica en el lactante.
16. ESTADO EPILÉPTICO: condiciona neurológica grave, con >2 crisis convulsivas continuas de >5 mi y no permiten la
recuperación del estado de alerta.
FR: suspensión o ajuste de agentes anticonvulsivos, alcohol o drogas, enf cerebro vascular, TCE, alt metabólicas y Cx.
Tratamiento: de primera línea benzodiacepinas: diazepam o lorazepam si no hay, midazolam. Si no hay respuesta repetir
dosis de benzodiacepinas a los 5 minutos.

ENFERMEDAD DE PARKINSON: trastorno neurodegenerativo progresivo de etiología desconocida, caracterizado por rigidez,
temblor, inestabilidad postural, bradicinesia y alteraciones en la marcha. Síntomas no motores asociados: alteraciones
sexuales, del sueño y neuro psiquiátricas.
1. Patogenia: pérdida de neuronas dopaminérgica en la vía nigroestriada
2. FR: edad avanzada es el principal factor de riesgo, incidencia de 55 a 65 años y antecedente familiar de parkinson en más
del 15%.
3. Dx: clínico, se usa la nemotecnia TRAP: temblor, rigidez, acinesia o bradicinesia, e inestabilidad postural. El diagnóstico
requiere de bradicinesia y cualquiera de las siguientes: temblor, rigidez, inestabilidad postural.
 Se usan los criterios del banco de cerebros de la sociedad de parkinson del Reino Unido.
4. Causas de parkinson: primaria 75%: idiopática. Secundaria 25%
5. Mayor valor predictivo positivo: temblor en reposo con afectación asimétrica
6. Sistema Hoehn-Yahr: para clasificar y evaluar la gravedad de la pérdida funcional por la enfermedad, 6 estadios: 0
ausente, 1 leve, leve moderado, 3 moderado, 4 moderado grave, 5 grave.
7. Anatomía patología: post mortem, cuerpos de lewy: inclusiones intracitoplasmáticas rodeadas por un Halo menos teñido
en neuronas de la sustancia negra.
8. Clínica:
● Temblor en reposo de cuatro a 6 HZ “agitando píldoras”, asimétrico, mejora con movimientos voluntarios y
empeora con el estrés.
● Rigidez: aumento del tono muscular en el arco de movilidad de la articulación, “rueda dentada”.
● Acinecia o bradicinesia: lentitud al iniciar un movimiento.
● Inestabilidad postural: caída hacia atrás en prueba del empujón.
● Inexpresividad facial: hipomimia, apariencia de depresión, disminuye el parpadeo y hay babeo.
● Alteraciones en la marcha: dificultad para dar el primer paso, hay pasos cortos que se vuelven más rápidos con la
inclinación del cuerpo hacia adelante.
● Postura encorvada
9. A qué predispone: volvulos, estreñimiento y debilidad muscular intestinal por hipo motilidad del colon.
10. Tratamiento: inicia cuando se presentan alteraciones funcionales con: levodopa carbidopa, dopaminérgico, inhibidores
de la MAO tipo b, anticolinérgicos, amantadina.
11. Tto >65 a: levodopa + inhib descarboxilasa
12. Tto <65 a: monoterapia con inhib dopaminergico o de la monoaminoxidasa,
13. Por qué se agrega carbidopa: porque inhibe a la dopa descarboxilasa periférica.
14. Efecto adverso de carbidopa: neuro psiquiátricos: alucinaciones confusión, psicosis, parasomnia.
15. Trihexifenidilo: disminuye signos de parkinson causados por medicamentos
16. Amantadina: provoca lívido reticularis y edema de tobillos.
17. Agonistas dopaminérgico no ergóticos: provocan trastornos con control de impulsos: aumenta el juego patológico,
compras compulsivas, hipersexualidad, hiperoralidad por agonismo de receptores de dopamina post sinápticos centrales.
18. Tratamiento de oscilaciones: adición de inhibidores de la la Catecol-O-metiltransferasa.
19. Apomorfina: para la hipomotilidad y apagado off.
20. Intervención quirúrgica: estimulación cerebral profunda con implantes eléctricos en el núcleo subtalámico, en síntomas
incapacitantes refractarios a fármacos y pacientes jóvenes con cognición intacta
21. UPDRS: es la escala más usada para el seguimiento longitudinal de la enfermedad.

MIASTENIA GRAVIS: Enfermedad autoinmune y crónica de la transmisión neuromuscular, hay disminución de R de acetilcolina en
la placa motora por Abs dirigidos vs los R nicotínicos de acetilcolina en la membrana postsináptica.
1. Incidencia: 21 a 39 años + M y 50 a 69 años +H.
2. Clasificación: neonatal o del adulto, presencia o ausencia de anticuerpos contra el receptor de acetilcolina: cero positiva o cero
negativa y gravedad: clasificación de osserman.
3. Manifestaciones cardinales: debilidad y fatiga fácil de los músculos, la debilidad se intensifica con el uso repetido: fatiga,
aumenta a finales del día y puede mejorar con el reposo o el sueño.
4. Los sitios más afectados en los comienzos de la enfermedad: músculos craneales, en particular los párpados y los
extraoculares
5. Distribución característica: diplopía, ptosis luego debilidad de músculos masticatorios, debilidad bulbar: disfagia de esfuerzo y
del paladar blando: reflejo nasal o broncoaspiración de líquidos o alimentos, habla nasal, disartria: apagada por la debilidad de
la lengua. Debilidad muscular de predominio proximal.
6. Presentación en paciente: debilidad de predominio proximal, tienen dificultad para peinarse, para sostener los brazos por
encima de los hombros y subir escaleras
7. No se afectan funciones neurológicas.
8. Diagnóstico: determinación de anti-AChR con radioinmunoanálisis, positivos en 85% de miastenia generalizada y 50 a 60% de
miastenia ocular.
Estimulación nerviosa repetitiva.
Electromiografía de fibra única: aumento en la variabilidad de la contracción muscular o jitter patológico. Otras pruebas: prueba
de hielo 80%, del sueño, del reposo y edrofonio.
TAC o RM: para excluir alteración del timo, 75% tienen enfermedad del timo.
9. Abordaje diagnóstico: si hay sospecha de miastenia gravis: diplopía, ptosis, debilidad muscular fluctuante, disartria, disfagia,
disfonía, debemos medir Abs anti-AChR, si son negativos, medir Abs anti musk, si son negativos hacer estimulación nerviosa
repetitiva, sí es anormal hay alta probabilidad de miastenia gravis y se da tratamiento, si es normal, se hace electromiografía de
fibra única, si es anormal se da tratamiento.
10. Tratamiento: inhibidores acetilcolinesterasa: piridostigmina, si no hay adecuada respuesta, se dan esteroides a dosis mínimas
por periodos cortos, e inmunosupresión: azatioprina.
11. Clasificación de Osserman: 1: miastenia ocular pura 2: miastenia generalizada leve 3: miastenia generalizada moderada 4:
miastenia generalizada severa 5: intubación
12. Efectos adversos piridostigmina: diarrea, sialorrea, dolor abd.
13. Azatioprina tarda 4-6m en hacer efecto.
14. Evaluación de fatigabilidad muscular: abducción sostenida de extremidades superiores.
15. CRISIS MIASTÉCNICA: exacerbación de la debilidad que pone en peligro la vida, insuficiencia respiratoria por debilidad del
diafragma y músculos intercostales, se exacerban síntomas típicos en personas sin tratamiento. Tratamiento: Ig IV +
betalactámico.
Segunda línea plasmaféresis: es más efectiva, pero con más efectos adversos.
Tercera línea metilprednisolona.
Crisis miasténica se presenta 15-20% de los px.
F que deben evitarse: betabloqueadores (xq empeoran síntomas, amino glucósidos, macrólidos y quinolonas (pueden
provocar crisis miasténica).
Factor precipitante principal: infecciones. Otros: f, estrés, cirugías, embarazo, privación del sueño, dolor y estado
premenstrual.
17. CRISIS COLINÉRGICAS: diagnóstico diferencial de las crisis míasténicas, se da por dosis altas de piridostigmina, se
caracteriza por miosis, suduración, salivación, lagrimeo, broncoespasmo, broncorrea, diarrea, debilidad, fasciculaciones,
disartria, disfagia y deterioro neurológico.
Tratamiento: suspender el inhibidor de acetilcolinesterasa e indicar atropina.
18. SÍNDROME MIASTÉNICO DE LAMBERT EATON: Abs contra canales de calcio en la membrana presináptica de la unión
neuromuscular, lo que afecta la liberación de acetilcolina. Asociado a neoplasias: carcinoma microcítico pulmonar.
Clínica: Debilidad más arreflexia o hiporreflexión y manifestaciones autonómicas como xerostomía e impotencia. Hay
debilidad/imposibilidad para realizar arrancada desde la sedestación + debilidad extremidades inf. Dx: estimulación nerviosa
repetitiva, abs vs canales de Ca dependientes de voltaje P/Q
19. Diagnóstico diferencial de miastenia gravis y síndrome miasténico de lambert eaton: miastenia: inicia ocular y
desciende, normo reflexión, debilidad empeora con la actividad, asociado a timoma, anticuerpos contra receptor de
acetilcolina, tratamiento con inhibidores de acetilcolinesterasa. Lambert eaton: inicia en extremidades y asciende, arreflexia o
y por reflexión, debilidad mejora con la actividad, asociado a carcinoma microcítico pulmonar, anticuerpos anti canales de ca,
tratamiento de la neoplasia y 3,4 diaminopiridina

SÍNDROME DE GUILLAIN BARRE: Polirradiculoneuropatía desmielinizante de origen autoinmune, afecta a nervios periféricos y
raíces nerviosas pero la médula espinal, debido a un mimetismo molecular entre Ag externos: mo y Ag de los nervios, causando
rápido desarrollo de debilidad de las extremidades y músculos faciales, respiratorios y de ilusión.
1. ***Se debe a la inflamación multifocal que afecta vainas de mielina y en casos graves, axones
2. ***Causa más frecuente de parálisis flácida
3. Incidencia: etapa adulta joven 15 a 34 años y adultos mayores 60 a 74 años
4. Desencadenante: Aparece días o semanas después de una infección viral respiratoria o intestinal, en algunos casos en el
embarazo, por cirugías o vacunas se desencadena el síndrome.
5. Hay antecedente de proceso infeccioso, microorganismos: campylobacter Jejuni 20-50%, CMV 5-22%
6. ***Producción de Abs contra el axonema o las células de schwann de los nervios periféricos
7. Primeros síntomas: dolor, adormecimiento, parestesia o debilidad de extremidades, progresa a debilidad simétrica con o sin
afectación de músculos respiratorios o inervados por nervios craneales, intensidad máxima después de 12 días con meseta a
los 28 días y recuperación 200 días.
8. Variante + común: clásica, sensorial-motora
9. VARIANTE SÍNDROME MILLER FISHER: se manifiesta con oftalmoplejia, ataxia y arreflexia mejor pronóstico que guillain
barré, representa el 5% de las polirradiculopatías desmielinizante agudas, se caracteriza por: alteración de la coordinación
muscular, parálisis de músculos oculares, ausencia de reflejos tendinosos.
10. Criterios de asbury para el diagnóstico GB: debilidad progresiva de ambos brazos y piernas, arreflexia o hiporreflexia
(Menos de cuatro semanas, simétricos, afección de nervios craneales bilateral de los músculos faciales, disfunción
autonómica, dolor, elevación de proteínas en lcr, electromiografías típicas: disminución de velocidad de conducción y
prolongación de potenciales tardíos, ondas F)
11. Diagnostico: clínico, LCR: con celularidad normal y aumento de proteínas: disociación albuminoso citológica se detecta en la
segunda semana, además electroneuromiografía, en caso de ser negativo se repite a las 72 horas
12. DX diferencial: intoxicación por karwinskia humboldtiana, Manos en garra
13. Escala Hughes de discapacidad: 0: sin discapacidad 1: signos y síntomas menores, conserva la capacidad de correr 2:
capaz de caminar 10 m sin ayuda coma pero no puede correr 3: Capaz de caminar 10 m con ayuda 4: cama o silla de ruedas
5: ventilación mecánica 6: muerte
14. ***Es una urgencia médica
15. Tratamiento: IG IV dividida en 2 a 5 días o recambio del plasma, no deben juntarse. IG IV dosis total 2 g/kg, dividida en
1g/kg/d por 2 d o 0.4g/kg/d por 5 d, Administrar en los primeros 5 días después del inicio de los síntomas. Dolor:
paracetamol, celecoxib, ketorolaco, naproxeno. Pacientes postrados: trombo profilaxis con enoxaparina y medias elásticas
18 a 21 MM HG
16. Datos de intubación inmediata: capacidad vital forzada <15, presión parcial de CO2 >48, Presión parcial de o 2 menos de
56
17. Parálisis flácida aguda en <15 años deben considerarse como probable bote de brote de poliomielitis, debe notificarse
inmediatamente a autoridades sanitarias.

ESCLEROSIS MÚLTIPLE: trastorno autoinmune de etiología desconocida

1. Se caracteriza por desmielinización y pérdida axonal que afecte al cerebro y la médula espinal
2. Incidencia: adultos jóvenes 20 a 40 años
3. **Es una de las causas más comunes de discapacidad neurológica en el adulto joven
4. Manifestaciones: Se manifiesta primero por síntomas sensoriales: parestesias, signo de Lhermitte: descarga eléctrica que se
irradia la columna vertebral o extremidades al flexionar la cabeza. Reducción dolor y pérdida tacto ligero, pérdida visual
mononuclear o binocular y déficits motores oculares: diplopía, hemiparesia, paraparesia, sensación vibración,
adormecimiento, marcha taxista, ataxia apendicular. Estos síntomas pueden empeorar con el aumento de temperatura:
fenómeno de Uhthoff (sensibilidad al calor).
5. Se caracteriza por ciclos de remisión y recidiva o progresión. 3 subtipos:
● EM recurrente remitente: 85%, + frec, ataques auto limitados de disfunción neurológica con recuperación de la
función previa punto
● EM secundaria progresiva: forma recurrente remitente, reducción en la tasa de ataques nuevos y deterioro funcional
lento punto
● EM primariamente progresiva 15%: deterioro funcional constante desde el inicio coma sin ataques agudos.
Cada subtipo se su clasifica: síndrome clínicamente aislado: monofásico, involucra al nervio óptico, médula
espinal o tallo cerebral. Síndrome radiológicamente aislado: hallazgos clásicos en rm en ausencia de síntomas,
riesgo de desarrollo EM 20%
Progresiva recurrente: 5%, menos frecuente
6. Dx: se confirma con RM con gadolinio IV (contraste) y análisis de LCR: detección de bandas oligoclonales de IgG, hay
pleocitocis mononuclera: <20 cél.(Si hay >50 cél debemos pensar en otro dx).
7. Criterios mc donald: más de 2 ataques y más de 2 lesiones clínicas, más de 2 ataques y una lesión clínica coma un
ataque y más de 2 lesiones clínicas, un ataque y una lesión clínica, progresión neurológica insidiosa sugestiva de MS.
8. Lesiones en T2 FLAIR: se ven hiperintensas
9. Lesiones características EM: dedos Dawson, son proyecciones perpendiculares digitiformes
10. Características lesiones activas: captan contraste en T1
11. Oftalmoplejía lateral: es cuando tienen dificultad con ojo afectado, ver al lado contrario, está limitado, y el ojo contrario hce
nistagmos hacías su lado, en abducción, es por afección del fascículo longitudinal medial.

12. Tratamiento: el objetivo es inducir la remisión, enlentecer la progresión de la enfermedad y aliviar síntomas.
13. Tratamiento de exacerbaciones agudas: metilprednisolona bolos por 5 días seguido de destete con prednisona. En
episodios severos: plasmaféresis.
14. Tratamiento modificador de la enfermedad en pacientes con enf recurrente remitente: interferón B1a/Interferón B1b.,
Dimetil fumarato, acetato glatiramer, teriflunomida
15. Fracaso o intolerancia a agentes de elección: natalizumab
16. Fingolimod: para reducir recurrencias y progresión de la enfermedad.
17. EM recurrente remitente refractaria: corticoides, IG IV, inmundo moduladores.
18. Criterios para el inicio del tratamiento modificador de la enfermedad: más de 18 años coma descartar otros DX, cuadro
inicial poli sintomático y multifocal, alt en la RM: lesiones y en relación con clínica coma más de 3 MM coma más de 2
lesiones cantantes de gadolinio coma más de 2 lesiones en t 2 con más de una para ventricular.

ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA: enfermedad adquirida más común de las neuronas motoras, trastorno
neurodegenerativo progresivo. AD
1. Se manifiesta como un trastorno de neuronas motoras superiores e inferiores.
2. Edad media: 55 a 60 años.
3. Factores de riesgo: envejecimiento coma h, susceptibilidad genética.
4. 90% esporádica y 5 a 10% agrupamiento familiar: AD
 5. Debuta con manifestaciones debidas a la afectación de neuronas motoras superiores e inferiores en una extremidad,
presentación típica de debilidad distal de una extremidad, tropiezos inexplicables debidos a caída del pie, torpeza de labores
que requieren movimientos finos de los dedos, rigidez de dedos y debilidad o emaciación de músculos de la mano. A lo largo
de los meses se vuelve simétrica, para culminar con la triada: debilidad atrófica de manos y antebrazos: apariencia
cadavérica, espasticidad de brazos y piernas e hiperreflexia generalizada. En etapas tardías hay debilidad atrófica en cuello,
lengua, músculos faríngeos y laríngeos y tronco. disfagia,
Hay afectación sobre todo de región tenar en la mano y se preserva la hipotenar “sx de la mano partida”.
6. Evolución enf: Primero se afecta un segmento (pierna), y los síntomas progresan en esa misma región, luego se afecta el
segmento contralateral, progresa a brazo ipsilat y luego al contralateral y finalmente, síntomas bulbares.
7. Criterios el escorial para él Dx: degeneración de neurona motora inferior, degeneración de neurona motora superior,
extensión progresiva de los síntomas o signos en una región o a otras regiones.
8. Diagnóstico: clínico requiere evidencia de degeneración de neurona motora superior: clínica, y de degeneración de neurona
motora inferior: clínica, electrofisiológica o neuropatológica. Con extensión progresiva de los síntomas. Se recomienda:
Electromiografía y pruebas de conducción nerviosa.
9. Manejo: multidisciplinario: neurólogo, enfermera especialista, terapista ocupacional, del habla coma lenguaje, físico y
odontológico.
10. Factores con pronóstico malo: edad mayor al inicio de los síntomas, compromiso de función respiratoria precoz, síntomas
vulvares y requerimiento precoz de atención médica
11. Expectativa de vida: 27-43 meses.
12. Causa habitual de muerte: insuficiencia respiratoria con bronconeumonía
50% fallecen a los 3 años y 90% en 6 años.

GUILLAIN BARRE: 15% de los px con Sx Miller Fisher, presentan overlap con la variante clásica. Tto: en las primeras
2 s de sintomas: Ig, de la semana 2-4: plasmaféresis. Después de la semana 4, no se recomienda tto

EVCisag: Escala de tamizaje: Cincinnati. Escala clínica: NIHSS. Escala tomografía: ASPECT. Escala evaluación post de su
dependencia: RANKIN modificada
EVChemorr: Escala predictora mortalidad: ICH

TUMORES SNC: los tumores primarios del SNC representan 1.4% de los cánceres
1. Incidencia: <20 años y >65 años
2. Edad media: 57 años y 80% de las muertes en mayores de 59 años
3. Síntomas más frecuentes: cefalea, crisis convulsivas, alteraciones cognitivas, alteraciones del habla, náusea, vómito y
alteraciones del estado mental.
4. Signos más frecuentes: parálisis de nervios craneales, papiledema, disfunción cognitiva, déficit sensitivo, hemiparesia,
hemianopsia, disfagia
5. Signos de hipertensión intracraneal: herniación tentorial o de lóbulo temporal: dilatación pupilar, hemiplejia, aria
hemianopsia homónima, síndrome mesencéfalico. Herniación cerebelar o del agujero magno: inclinación cefálica
parestesia cervicales, rigidez cervical, espasmo de extremidades y cuerpo, parada respiratoria y coma.
6. Las lesiones cerebrales provocan desplazamientos estructurales que comprometen la vida y aumentan la presión
intracraneal lo que causa herniación tensorial o a través del foramen magno con consecuencias neurológicas.
 7. El diagnóstico se retrasa 7.3 meses y sólo 41% son diagnosticados correctamente
8. La resonancia magnética con gadolinio es el estudio de imagen inicial de elección en los tumores cerebrales y de la
médula espinal Manejo inicial: aseguramiento de vía aérea elevación de cabeza 15 a 30° y descompresión gástrica, medidas
para el control del edema cerebral: dexametasona, soluciones hiperosmolar 3 y y para crisis fenitoína
9. Recepción máxima segura: mejores resultados si la recepción es tan completa como sea posible
10. Glioma: 65% de los tumores intracraneales.
11. Prevalencia de gliomas por subtipo histológico: glioblastoma 55%, astrocitoma 20.5%

HIDROCEFALIA DE PRESIÓN NORMAL: se describe con 3 características: dificultad para caminar, urgencia urinaria y alteración
cognitiva.
1. Hallazgo característico en RM: dilatación ventricular desproporcionada, respecto a los surcos.
2. Prueba confirmatoria: Punción lumbar
3. Tto: derivación, eficacia es 50%

SX HORNER: se caracteriza por miosis, ptosis y anhidrosis facial ipsilateral.

1. Etiología: Causas preganglionares: tumor pancoast (tumor pulmonar en el ápice pulmonar, de cél no pequeñas),
postganglionares: disección aórtica y migraña.

ENCEFALITIS AUTOINMUNE: afecta a niños y jóvenes, media 21 años, +M, 58% de estas px tienen un teratoma de ovario, en
adolescentes son más frec los síntomas psiquiátricos como: alucinaciones, delirios, agitación, luego progresa a alt cognitivas,
déficit de memoria, reducción habla, convulsiones.
1. Dx: detectar abs IgG vs la subunidad GluN1 del R NMDA, en el LCR.
2. 70% px tienen RM normal.
3. Tto: metilprednisolona + Ig G x 5d, si nofunciona, se agrega rituximab, y posteriormente, resección del tumor (tto definitivo)
CAMBIOS FISIOLÓGICOS DEL EMBARAZO:

1. El útero incrementa su tamaño: en una mujer no embarazada es de 70 g, al término del embarazo

pesa 1100 g y volumen total de 5 L
2. Contractilidad de las fibras musculares uterinas incrementan: Contracciones de Álvarez:
contracciones rítmicas muy frecuentes, 1-3/min en todo el embarazo, intensidad baja 2-4 MmHg, no
son percibidas por la embarazada y no provocan modificaciones cervicales, se dan en una pequeña
porción del útero. Braxton hicks: contracciones irregulares e indoloras, en el 2 T, son detectadas por
exploración bimanual, intensidad de 5 a 25 mmHg, no son rítmicas y no provocan modificaciones en
el cérvix. Modificaciones en el aparato
3. Modificaciones cardiovasculares: disminuye resistencia vascular periférica, resistencia vascular
pulmonar, presión coloidosmótica y aumenta el GC y FC. La elevación del diafragma por el
desplazamiento del útero, provoca horizontalización de la silueta cardiaca y un aumento del 12% de
su área en las radiografías.
4. Modificaciones GI: cavidad oral: hipertrofia gingival, gingivorragia, aparición epuli del embarazo o
granuloma gravidarum. Recto: ingurgitación hemorroidal y disminuye la peristalsis: estreñimiento,
saciedad precoz y reflujo gastroesofágico por compresión gástrica.
5. Volumen hemático se expande 45%: por aumento plasmático provocando hemodilución. La
demanda de hierro es de 800 mg: 500 mg se necesitan para incrementar el volumen sanguíneo y 300
mg para el feto y la placenta.
6. Aparato respiratorio: incrementa consumo de oxígeno, volumen respiratorio, FC.
7. Hipófisis incrementa su masa 135%, incrementa la ingesta de yodo debido a su transporte a la
placenta, se recomienda una ingesta diaria >250 mcg en el embarazo y lactancia.
8. Hallazgos físicos normales en el embarazo: soplo sistólico, S3, exageración de la hendidura en el
pulso yugular, angiomas en araña, eritema palmar, línea morena y estrías gravídicas.
DIAGNÓSTICO Y CONTROL EMBARAZO

9. Embarazo normal: estado fisiológico de la mujer que inicia con la fecundación y termina con el
parto y nacimiento de un producto de término.
10. Diagnóstico: hCG se detecta en el suero 6 a 8 d después de la ovulación: <5 negativo, >25 positivo,
6-24 se repite en 2 días.
11. Manifestaciones clínicas:
● Síntomas comunes/presuntivos: fatiga, nauseas o vómito, sensibilidad y congestión mamaria,
mayor frecuencia urinaria y amenorrea. Aumento de pigmentación de la piel: cloasma y línea
morena, estrías abdominales, incremento de temperatura basal.
● Signos probables: signo de Chadwick: coloración azul de vulva vagina y cérvix, Goodel:
reblandecimiento del cérvix, Piskacek: implantación cercana al cuerno uterino, Von
fernwald: reblandecimiento en el fondo uterino en el sitio de implantación, Ladin:
reblandecimiento de línea media útero cervical, Mcdonald flexibilidad en unión útero
cervical, Hegar cérvix firme y cuerpo uterino blando y compresible. Agrandamiento del
abdomen, contracciones uterinas, peloteo.
● Signos positivos, de certeza: foco fetal: 9 a 12 con doppler, 16 a 20 con estetoscopio,
movimientos fetales 15 a 17 en multihesta, 18 a 20 imprimigesta y visualización del embrión
por USG.
12. Dx USG: identificar saco gestacional: 5 semanas, imagen fetal: 6 a 7 semanas, latido fetal: 8
semanas. Método más preciso para establecer edad gestacional, hasta 12 sdg.
13. FPP: Regla Naegel: FUM + 7d - 3m.
14. Estimar la edad gestacional: es con longitud corona-rabadilla a 6-11 semanas y promedio
diámetro biparietal y longitud femoral de las 12-20 semanas. Las mediciones son menos confiables
como conforme avanza el embarazo.
15. HCG se duplica cada 2.2 (1.4-2.1) d en los primeros 30 d, en una gestación normal, se eleva 63-
65% (66%) cada 48 horas
16. Indica pérdida embrionaria probable o embarazo de viabilidad incierta: Un saco gestacional
>8 mm sin saco vitelino, saco gestacional >25 mm sin embrión o con un embrión con longitud
corona rabadilla >6 mm sin latido cardíaco
17. USG: signo lambda: gestación múltiple bicorial, signo “T”: monocorial, signo halo: óbito, signo
halo fuego: embarazo ectópico
CUIDADO PRECONCEPCIONAL:
1. El cuidado prenatal debe iniciar antes de la Concepción.
2. Alotasis: capacidad del cuerpo de mantenerse estable a través de los cambios del embarazo, si hay
alteraciones en los sistemas alostáticos, será más vulnerable a complicaciones en el embarazo.
3. Recomendacion:
● Ácido fólico 0.4 mg/día o 400 mcg un mes antes de la concepción y durante el primer
trimestre, reducen 93% de defectos del tubo neural.
Dosis altas de ácido fólico 5 mg/día disminuye riesgo de defectos del tubo neural un 69%:
embarazo previo con defecto del tubo neural, miembro de la familia con defectos del tubo
 neural, F antifolato, mutaciones en la vía metabólica del ácido fólico, diabetes 1 o 2 mal
controlada, ingesta pobre de ácido fólico en dieta, tabaquismo, anticonceptivos orales o
enfermedad celíaca o de Crohn.
● Cafeína menos de 200 MG por día
● Líquidos 2.3 L por día, 10 tazas
● Embarazo de riesgo bajo: ejercicio aeróbico 60 a 150 minutos por semana, no superar 30
min al día.
● Ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga omega 3, a partir de 12 SDG: 500 a 1000
mg por día coma para reducir parto pretérmino y prematuro
● Suplementación con multivitamínicos en mujeres con bajo peso, fumadores, uso de
sustancias ilícitas, vegetarianas y antecedentes de gestación múltiple
● Hierro a partir de las 20 SDG de 30 a 60 miligramos al día, si la px tiene anemia: 120mg
● Vit D: 601 UI por día para reducir riesgo de diabetes gestacional en mujeres con factores de
riesgo
● No tabaco, abstinencia de alcohol, no cannabis
4. NOM 007: 8 consultas de control prenatal coma la primera en el 1T, antes de la semana 12, debe
durar 30 a 40 minutos y las siguientes, al menos 20 minutos.
5. Maniobras de leopold:
● Primera maniobra: palpación bien manual del fondo del útero, para ver la relación del eje
fetal con el eje materno: situación fetal.
● Segunda maniobra: palpación de los costados del abdomen para ver el dorso del feto,
posición fetal.
● Tercera maniobra: palpación de porción inferior del útero para palpar: presentación fetal.
● Cuarta maniobra presión profunda con pulpejos para ver encajamiento para ver
encajamiento fetal.
6. Exploración bucofaríngea: en la primera visita en la primera visita prenatal coma para determinar
enfermedad periodontal coma se asocia con incremento en el riesgo de preeclampsia, embarazo
pretérmino.
7. No se recomienda realizar exploración pélvica de forma rutinaria ni mamaria.
8. Toda M con Rh-: determinar coombs indirecto para descartar o confirmar Abs anti-D
9. Tamizaje Diabetes: en todas las gestantes medir en la primer consulta glucosa plasmática en ayuno,
mayor a 126 se hace diagnóstico de diabetes pre gestacional, de 92 a 126 realizar curva de tolerancia
de glucosa con 75 g o HB aún no sé punto
Tamizaje universal para diabetes gestacional a todas las mujeres de 24 a 28 SDG: a uno o 2
pasos. Un paso es con 75 g de glucosa, positiva con un valor alterado. 2 pasos es una inicial con 50 g
si es >140 realizar segunda carga con 100 g sí a las 3 hrs >140 = Diabetes gestacional . despues del
parto, debemos clasificarlas 6-12 s después, con una CTOG 75 gr y valorarlas en 1-3 años
10. Medir presión arterial en cada consulta, en pacientes con riesgo moderado o alto para preeclampsia,
indicar ácido acetilsalicílico 150 MG mg/d desde las 11 sdg hasta las 36.
11. Escala de Edimburgo para tamizaje de depresión
12. Inmunizaciones: VHB: en caso de riesgo de infección. Vacuna COVID-19 y vacuna influenza en
cualquier momento del embarazo, vacuna TVPa a partir de las 20 sdg, preferentemente entre las 27 y
36 sdg
13. No se debe aplicar la vacuna triple viral SRP durante el embarazo.

SÍNTOMAS INCÓMODOS DURANTE EL EMBARAZO:

1. Náusea y vómito: complican 70% de los embarazos en las primeras 8 semanas y desaparecen a las
16-20. Medidas no farmacológicas: consumo frecuente de cantidades pequeñas de alimento, evitar
alimentos grasos o condimentados, consumo de refrigerios proteicos en la noche, ingesta de galletas
saladas y bebidas temperatura ambiente. F: antihistamínicos
2. Hiperémesis gravídica: además de incluir vómitos abundantes, tiene desequilibrio
hidroelectrolítico, cetonuria o pérdida de peso >5%, se debe hospitalizar para dar antieméticos y
medidas de sostén
3. Reflujo gastroesofágico: por relajación del esfínter esofágico, inducida por progesterona, puede
controlarse al evitar acostarse inmediatamente después de comer y elevar la cabecera de la cama.
Puede darse carbonato de mg o hidróxido de aluminio
4. Estreñimiento: disminuye con el consumo de agua y fibra
5. Hemorroides: periodos de descanso o elevación de piernas y manejo de estreñimiento
6. Calambres: de las piernas: carbonato de ca y cloruro de na
7. Clotrimazol: candidiasis vaginal
8. Metronidazol: tricomonas vaginalis y vaginosis
9. Prueba rápida de VIH:
● Negativa con FR: se repite 2T y 3T
● Negativa sin FR: se repite 3T
● Positiva: se hace ELISA, si es +: Western Blot, y se determina carga viral (hasta 36-38 sdg,
si es detectable >50 copias: profilaxis Zidovudin + Nev y cesarea, si es indetectble <50: no
profilaxis), conteo lin CD4, tto antirretroviral
INFECCIÓN URINARIA:

1. Prevención: Consumo >2L de agua, vaciamiento completo y frecuente de vejiga, después coito, uso
preservativo, aseo genital adecuado y ropa int algodón
2. Bacteriuria asintomática: Prevalencia 2-10%, si no se da tto, 20-30% desarrolla pielonefritis.
Bacterias en orina sin síntomas >100,000 UFC
3. Dx BA: urocultivo, debe solicitar 1ra consulta prenatal
4. Tto BA y cistitis: fosfomicina y nitrofurantoina (debe evitarse en 1T y 3T)
5. Tto pielonefritis: eratpenem

POLIHIDRAMNIOS. OLIGOHIDRAMNIOS: siempre es motivo de preocupación.

1. Principal componente líq amniótico: agua 98%

2. Técnicas medir líq amniótico: bolsa de mayor cont de líquido (debe ser >1cm de ancho para que
sea adecuada) o índice de líq amniótico AFI/índice Phelan.
3. Causas polihidramnios: idiopática 60-70%, DM 15-20%, se asocia CMV, toxoplasmosis, sífilis y
parvovirus.
4. Clasificación: leve: 25-29.9cm, moderada: 30-34.9 cm, grave: >35cm
5. Dx Oligohidramnios: AFI >5cm o bolsa de mayor cont líq <2cm, nomograma de Mootr: AFI 5cm
esta por debajo percentil 2.5
6. Causa oligoh: IECA, ARA II, AINE

TRABAJO DE PARTO NORMAL: proceso de cambios fisiológicos en la madre para permitir el

nacimiento del feto a través del canal del parto, se define como dilatación y borramiento cervical
progresivo, que resulta de contracciones uterinas regulares, 3-4 en 10 minutos por 30 a 60 segundos.
1. Parto: fenómenos activos y pasivos que permiten la expulsión del feto por vía vaginal >22 sdg.
2. Parto normal: comienzo espontáneo y riesgo bajo desde su inicio hasta nacimiento, producto nace
espontáneamente en presentación cefálica a las 37-41 sdg y posteriormente el neonato y madre están
en buenas condiciones.
3. Plano del diámetro menor: región donde suceden la mayoría de las detenciones del descenso
4. Encajamiento: cuando el diámetro más amplio en la presentación fetal ha pasado la entrada de la
pelvis.
5. Planos Hodge y estaciones Lee:
● Borde sup sínfisis pubis al promontorio: I --- -4
● Borde inf sínfisis pubis: II --- -2
● Espinas ciáticas: III ---- 0
● Vértice coxis: IV --- +4
6. Clasificación Caldwell-Moloy: Tipos de pelvis: Ginecoide 50%, androide 26%, antropoide 18%,
platipeloide 5%
7. Movimientos cardinales del trabajo de parto: encajamiento, descenso, flexión, rotación interna,
extensión, rotación externa, encajamiento hombro anterior, nacimiento hombro posterior, nacimiento
resto cuerpo.
8. Estadios del trabajo de parto: fase latente: primer estadio del trabajo de parto, se caracteriza por
borramiento y dilatación cervical hasta los 4 cm, debe evitarse el ingreso hospitalario, para prevenir
intervenciones innecerias. Fase activa: se divide en 2 partes: fase de aceleración: periodo de
dilatación, de rápida progresión a partir de 5 cm, aquí se indica ingreso a labor. Fase de
desaceleración: enlentecimiento de la dilatación de 9 a 10 cm
9. Progresión trabajo de parto: nulípara 10.1 hrs, multípara 6.2 hrs
10. Recomendaciones: debe favorecerse que la paciente deambule y adopte la posición que prefiera
permitiendo la ingesta de líquidos atención caracterizada por calidez y acompañamiento evitar
conductas que puedan resultar ofensivas no se recomienda el uso rutinario de enema evacuador
tampoco tricotomía ni sondaje vesical
11. Resolución por vía vaginal del embarazo de término es la indicada
12. Pacientes con cesárea previa de incisión transversa baja y periodo intergenésico >18 meses son
candidatas a una prueba de trabajo de parto.
13. Estadios del trabajo de parto:
● Primer estadio: desde el inicio del trabajo de parto, hasta la dilatación completa. La FCF
debe monitorizarse cada 30 minutos
● Segundo estadio: desde la dilatación completa hasta el nacimiento del producto, requiere de
movimientos cardinales. Auscultar la frecuencia cardiaca al término de cada contracción,
cada 5 minutos. Técnicas de relajación para el control del dolor: respiración profunda,
relajación muscular progresiva, musicoterapia, masajes, compresas calientes. Analgesia
epidural para alivio del dolor en mujeres sanas que lo soliciten, pero no debe ofrecerse de
manera rutinaria.
Técnicas para prevenir el trauma perineal: compresas calientes y maniobra Ritgen
modificada: protección perineal y control de la salida de la cabeza fetal.
No se recomienda aplicar presión en el fondo del útero durante el periodo expulsivo:
Maniobra Kristeller, tampoco episiotomía rutinaria.
El neonato debe colocarse a la misma altura o por debajo de la vulva y el pinzamiento del
cordón umbilical, se realiza a los 60 seg en RN de término o pretérmino que no requieran
ventilación.
 ● Tercer estadio: desde el nacimiento del producto hasta el alumbramiento. El inicio del
alumbramiento se reconoce por: salida de un chorro de sangre fresca, alargamiento del
cordón umbilical y elevación del fondo uterino
Se debe administrar oxitocina 10 UI IV o IM, inmediatamente después del nacimiento, es el
uterotónico de elección para reducir el riesgo de hemorragia posparto, en el 3er estadio.
Desprendimiento placenta: - Schultze: se desprende el centro por hematoma
retroplacentario, se observa la salida de la cara fetal y el sangrado es visible hasta después de
la salida de la placenta. -Duncan: se desprende uno de sus bordes, el sangrado aparece antes
de la salida placenta, sale primero cara materna
● Cuarto estadio: Desde el alumbramiento hasta la estabilización de la paciente: 6 horas. La
placenta debe examinarse, tanto su cara materna y fetal y la integridad de las membranas.
Cara fetal: Baudelocque Schultse 80% de las de los alumbramientos, cara materna: Duncan
14. Inducción trabajo de parto: iniciación artificial del TP, con el propósito de desencadenar activ
uterina efectiva para lograr expulsión fetoplacentaria.
15. Opciones de inducción TP: 1: Pg E2: dinoprostona, 1: oxitocina 3: Pg E1: misoprostol cuando hay
muerte fetal in utero, pero no si hubo cesárea previa por riesgo de sangrado
16. Consecuencia inducción TP: hiperestimulación uterina: >5 contracc en 10m con duración >120s, se
debe suspender oxitócina, colocar px en decúbito lat izq. Ruptura uterina, inducción fallida y
prolapso cordón umbilical.
17. Duración trabajo parto:
● Nuliparas: 10.1 horas, latente: 6-18hras = 9.7/6.4, activa 2horas= 1 hora
● Multiparas: 6.2 horas, latente: 2-10 hras = 8/4.8, activa 1 hora= 30min
18. Episiotomía: sólo se realiza cuando sea para obtener un mejor beneficio materno y fetal. 80-85% de
nulíparas, técnica medio lateral. Tto: suturas ác poliglicólico: vycril, polidiaxona, poliglactin. Catgut
crómico.
19. Si después de 12 hrs de admisión de la px a TP no hay progresión: Cesárea
20. Clasificación Sultan desgarrosperineales:
● I: solo piel. No se sutura
● II: músculos perineales. Tto sutura continua.
● III: A: afect <50% esfínter externo, B: >50% EE C: Esfínter anal interno. Sutura reparación
con superposición/in interrumpida. Atb: metronidazol, Cef 1 y 3 G
● IV: esfínter interno, externo (completo), epitelio anal/rectal. Sutura reparación con
superposición/in interrumpida. Atb: metronidazol
PRUEBAS DE BIENESTAR FETAL: estado fetal no tranquilizante o riesgo de pérdida del
bienestar fetal se define como interpretación anormal de una o más pruebas que impide asegurar
un estado de bienestar fetal.
Pruebas anteparto:

1. Prueba sin estrés: se realiza con 3 sensores, uno en fondo uterino para verificar que no exista activ
uterina, otro en foco cardiaco fetal y otro se le da a la madre, para que oprima el botón cada que sienta
un movimiento fetal. Se realiza >32sdg. Resultado: reactiva, no reactiva.
2. Prueba de estrés de contracción: contracc uterinas pueden ser estimuladas por oxitocina endógena:
estimulación pezón, o por admin de oxitocina exógena. Si ocurren 3 contracc de al menos 40 seg cada
una, en 10 min, no es necesario admin la oxitocina. Resultado: +, -, sospechoso-ambiguo,
hiperestimulante-ambiguo, insatisfactorio.
3. Prueba de estimulación vibro acústica: Se coloca en abd un estimulador vibroacústico, que
desencadena movimientos fetales. Resultado: +: aparición de aceleración después del estímulo, -:
ausencia de estimulaciones
4. Perfil biofísico
5. Flujometría doppler: art umbilical, art uterinas, art cerebral media, ductus venoso, índice cerebro-
placentario ICP
Pruebas intraparto:

1. Cardiotocografía intraparto: permite detectar 3 tipos de desaceleraciones:

● Tempranas DIP I: único tipo de desaceleraciones normales o fisiológicas, se dan en fase
activa del trabajo de parto y en expulsión, causadas por compresión de cabeza fetal,
provocando estimulación vagal = disminución FCF.
● Tardías DIP II: disminución suave, gradual FCF, comienza justo después contracción, nadir
inicia 30 seg después del acmé. Causada por hipotensión materna: analgesia,
hiperestimulación uterina: oxitocina, Disfunción placentaria
● Variables DIP III: caída abrupta FCF, inicio es variable en cada contracción, duración:
15seg a 2 min, Morfología: pixeleada o mellada. Causada x compresión cordón umbilical
2. Manejo: lateralización materna, líq IV, Corrección farmacológico hipotensión materna: efedrina,
hiperoxigenación materna, corrección hiperdinamia uterina
3. Efecto poseiro, fenómeno compresión aorto-cava: se da xq utero comprime contra columna la
aorta, cava, y art iliacas, se corrige en decubito lateral izq
Técnicas invasivas de evaluación intraparto:

1. Muestreo de sangre del cuero cabelludo fetal: se inserta un amniosocpio x cérvix, cuando esta
dilatado y amnios roto, se presiona contra cuero cabelludo y se extrae gota de sangre, si el ph <7.2 =
acidosis.
RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO IU:

1. Feto pequeño para edad gest: peso insuficiente para su edad gestacional, >p3 pero <p10 para peso o
circunferencia abdominal
2. RCIU: condición fetal, incapacidad para alcanzar su potencial genético de crecimiento. <p3 o >p3
<p10 pero con alteraciones en flujometría Doppler.
3. Vía de finalización embarazo: PEG sin restricción o fetos con restricción tipo I y II = Vía vaginal.
RCIU tipo III, IV, V = Cesárea.

DISTOCIAS Y PARTO VAGINAL INSTRUMENTADO: trabajo de parto que no progresa

normalmente. Las distocias complican 8-11% del TP con presentación cefálica.
1. FR: edad materna avanzada, diabetes, HTA, talla materna baja, estenosis, tumores pélvicos,
infertilidad/ nuligravidez, amniorrexis, corioamnionitis, mal posición fetal, muerte perinatal previa,
macrosomía.
2. Distocia: TP y nacimiento difíciles.
3. Fase latente prolongada: nuliparaz >20hrs, multípara >14hrs. Tto: dosis bajas de oxitocina,
nalbufina, morfina, hidroxicina
4. Trastorno dilatación (contracciones adecuadas): nulípara <1.2 cm/hra, multípara <1.5 cm/hra
5. Arresto 2rio TP: ausencia dilatación cervical en 2 hrs en fase activa con contracciones adecuadas o
ausencia descenso fetal después 1 hra dilatación y borramiento.
6. Segundo estadio TP prolongado: nulípara >2 hras sin anestesia o >3 hras con anestesia. Multipras
>1hra sin anestesia o >2 hras con anestesia.
7. Parto precipitado: nacimiento <1 hora del inicio TP
8. Disfunción uterina: si se prolonga fase latente, admin: nalbufina, morfina, hidroxicina, dinoprostona
u oxitocina en dosis bajas.
9. Presentación fetal:
● Posición transversa: indicación absoluta cesárea, Dx: usg, asocia: fetos pretermino, placenta
previa, relajación excesiva pared abdominal, polihidramnios, estenosis pélvica, embarazos
múltiples.
Presentación: hombro, situación: transversa, punto toconomico: acromion
● Pelvica/nalgas: 3-4%, se da por un fallo en la versión pélvica a las 28-33 sdg. Principal FR:
parte pretérmino. Dx: maniobras leopold, tacto vaginal y usg. Tto: cesárea. Punto toconómico:
sacro. Completa: ambas piernas flexionadas. Incompleta/franca: piernas extendidas ante tórax.
Si se “atora” cabeza fetal, se hace maniobra Mauriceau, si no se usan forceps de Piper/Smith
o se hace Maniobra Pinard: cuando es franca, lo que se hace es que se introduce mano para
extraer un pie fetal y convertir podálica franca en incompleta
Mniobra Rojas Lovset: cuando sale hasta línea intermamaria, se gira el bb para liberar los
hombros, maniobra para “desprender los hombros”
● Cara: Asocia: anencefalia, circulares cordón, flacidez abdominal. Dx: usg, tacto Tto: cesárea.
Punto toconómico: mentón
● Compuesta: tto cesárea. Es cuando la extremidad prolapsa con la presentación, y entran
simultáneamente al canal.
[Link] activo TP: protocolos Dublin o O´Driscoll, para admisión, monitorización y uso de oxitocina
y amniotomía.
[Link]: se da cuando sutura sagital, no esta no está equidistante del pubis y sacro materno.
Anterior: más cerca sacro. Post: más cerca pubis. Dx: tacto vaginal. Se asocia a reducción pelvis media
(androide o platipeloide), relajación piso pélvico. Tto: rotación a Occipitoanterior y extracción con
fórceps medios.
[Link]ía fetal: >4000gr tto cesárea
[Link] de hombros: nacimiento de los hombros que requiere intervención, o intervalo >60s entre el
nacimiento cabeza y hombros. Se realizan secuencialmente:
● Manobra McRoberts tracción piernas de M hacía su abdomen, (distocia unilateral) y afuera, +
Mazzanti: con presión suprapubica para liberar H anterior.
● Woods/sacacorchos: rotación H post 180° en forma sacacorchos, hasta hacerlo coincidir con
diámetro oblicuo pelvis para que se libere H ant.
● Fx clavículas
● Maniobra Zavanelli: regresar feto cav uterina y realizar cesárea.
● Complicaciones: paralisis erb, klumpke, fx clavicular, humeral, hipoxia, daño cerebral,
muerte, nauropatía femorocutanea transitoria
[Link]ón cefalo-pelvica: es + frec a nivel medio, se manifiesta por un arresto del descenso en la
estación +1 o +2
[Link] de cabeza no encajada: en nulípara, indica estenosis pélvica muy probablemente. Lo
principal es EVALUAR PELVIS, si es adecuada: manejo expectante, si las contracciones son
inefectivas: oxitócicos. Defecto esta en entrada pelvis.
ABORTO:
1. Amenaza de aborto: presencia de sangrado transvaginal puede estar acompañado de dolor
abdominal con ausencia de dilatación cervical, antes 20 a 22 sdg, o un producto <500gr, se clasifica
en temprano <14 sdg, tardío 14 a 22 sdg. Incidencia 20 a 25%. 50% se asocia a alteraciones
cromosómicas fetales
Paraclínicos: b-hCG, USG transvaginal.
Si la b-Hcg >1500 se correlaciona con saco gestacional detectado por usg transvaginal, y si es >6500
se puede ver por usg abdominal. Progesterona <5 = muerte producto
2. Otros marcadores que predicen aborto: FCF <110, hematoma IU
3. Factor etiológico + frec aborto: Factor ovular: alt cromosómicas 50-60%
4. Manejo amenaza aborto: confirmación viabilidad fetal, reposo absoluto 48 hrs, ác fólico, un sedante
y tto hormonal: 1 dosis b-Hcg <12 SDG y 17-a-hidroxiprogesterona >12 sdg (en M con embarazo
asistido o fase lútea inadecuada), medición b-Hcg cada 2-3d, usg cada semana
En M Rh -, no sensibilizadas, con amenza aborto o aborto: 150mg Ig antiD primeras 72 horas:
RhoGAM
5. Dosis progesterona: <13sdg: 50-150 IM, >13 sdg 300 IM
6. Marihuana: no incrementa riesgo aborto
7. Generalidades manejo aborto:
● Manejo médico: <9sdg o <24 mm de saco gestacional.
● Aborto incompleto, inevitable, en evolución, diferido: tto Pg: misoprostol 800mcg en 3
dosis cada 3-4 hrs o c/6-12 hrs vaginal. Aumenta actividad:
<8 sdg: misopro 800mg + mifepristona 600mg
>8 sdg misoprostol 800mg + mifepristona 200mg o MTX.
Efectos adv Misoprotol: dolor, sangrado, fiebre, diarrea, náusea y vómito
● <9 sgd: ambulatorio
● >10 sdg: hospitalización
● >12 sdg: inductoconducción del trabajo de aborto con misoprostol y si hay complicaciones o
restos se hace revisión de cav
● Oxitocina: después de LUI o AMEU para disminuir riesgo de sangrado posterior al tto
● M >9 sdg, <18 años o nulíparas: se debe dar misoprostol para dilatación cervical, antes de
LUI o AMEU.
● Indicaciones LUI: >1cm dilatación >12cm fondo uterino. Complicaciones: perforación utero,
sx asherman,
● Indicaciones AMEU: <1cm dilatación, <11 cm fondo uterino, Más seguro
● Profilaxis: antes de hacer procedimiento doxiciclina 100mg y después 200mg
8. Aborto es + frecuente: >40 a, aumenta 5 veces el riesgo
9. Presencia pólipos >2cm: aumenta riesgo aborto
[Link] aborto espontaneo en M que nunca ha abortado: 11-15%
[Link] luego de uno a cuatro abortos: 16%, 25%, 45%, 54%
[Link] completo: Expulsión complet producto concepción, cérvix cerrado o ligeramente dilatado,
útero contraído y pequeño. 12% riesgo en M sin aborto y >50% riesgo en M >35 a
[Link] incompleto: expulsión parcial producto (arroja tejido vaginal), hemorragia + dolor cólico,
cérvix generalmente abierto. Tto médico: misoprostol a dosis altas 1200-1400microgr.
Complicaciones: Sepsis, CID, muerte
[Link] diferido: retención producto gestación, una vez que este ha muerto. Problema: CID, vigilar
fibrinógeno hasta que el producto sea completamente elimina o removido qx. Tto: misoprostol
[Link] inevitable: ruptura de membranas + hemorragia, Tto médico con misoprostol en <10 sdg.
 [Link] habitual: >3 aborto espontáneos consecutivos por alt uterinas, incompetencia istmo-cervical
15 s.
[Link] recurrente: >2 abortos por malf uterinas principalmente 18-37.6%, en todas estas px se debe
hacer usg pélvico. En incompetencia istmo-cervical: cerclaje cervical en 1 T.
[Link] séptico: Dx clínico. Etiología: polimicrobiana. Sospechar en C perfringens: si hay gas
intramiometrial. Clasificación: I: endometrio y miometrio II: anexos III: peritonitis generalizada. Tto:
toxoide tetánico + claritromicina y grave: penicilina G, ampic, gentamic. Complicación: CID, daño
pulmonar, choque séptico, daño renal.
[Link] en px antes de tto qx: cuando tienen >9sdg y son nulíparas, <18 a, y en todas embarazadas
con >12 sdg
[Link] séptico ENARM: metronidazol + ampicilina + gentamicina/clindamicina

EMBARAZO ECTÓPICO: Implantación blastocisto fuera cav uterina, + porción ampular

1. Porcentaje se autolimita: 10%

2. Causa de muerte materna + común 1° T
3. >95% salpinge: 70% ámpula, 12% istmo,
4. Clínica: dolor pélvico, sangrado transvaginal en una M con antecedente de amenorrea. Triada: dolor,
sangrado, masa anexial
5. Dx: fracción B hcg >1500, y útero vacío en USG transvaginal
6. Tto qx, laparosopico o laparotomía: Px no candidatas tto con MTX, embarazo heterotopico con
producto IU viable, inestable hemodinamicamente
7. Indicaciones salpingectomia (quita trompa): daño tubario, embarazo tubario recurrente, sangrado
persistente, saco gestacional >5cm, embarazo heterotópico, paridad satisfecha
8. TTo expectante: en casos estables sin ruptura: estable, b hcg <1000, sin líq o <100cc libre, masa <2
cm, ausencia embriocardio
9. Tto MTX: estable, sin sangrado, sin dolor o leve, b hcg <2000-3000, saco gestacional <35-40mm,
ausencia latido cardiaco
10. Método anticonceptivo: 3m
11. FR: Cx tubarica, EPI, embarazo tubario, exposición dietilestibestrol, DIU, tabaquismo, técnicas de
fertilización

ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL: espectro de enfermedades que incluye: mola

hidatiforme: benigna, mola invasiva/corioadenoma destruens (mets), coriocarcinoma: maligna
1. Clasificación:
● Mola Hidatiforme:Completa: euploide 46 XX, ambos Cr X del padre, macroscópicamente:
vesículas múltiples “racimo de uvas”, vellosidades hidrópicas, NO vasos sanguíneos fetales, +
hiperplasia tejido trofoblastico. Parcial: + frecuente en Mx, triploide 69 XXX, coexiste con
feto con cariotipo triploide y defectuoso, Sólo alguns vellosidades hidrópicas y otras son
normales, SÍ hay vasos fetales, y la hiperplasia es focal.
● Mola invasiva: enf localmente invasiva
● Tumor sitio placentario: variante infrecuente
● Coriocarcinoma: tumor maligno del epitelio trofoblastico, compuesto por sincitio y
citotrofoplasto y cél gigantes multinucleadas.
2. Mayoría embarazos molares: espontáneos, 1:1500-2000 caucásicos, 1:800 africanos
3. Riesgo 2do embarazo molar: 1-3%, aumenta 40 veces el riesgo
4. Incidencia: + frecuente <20 a y >40 a, por proceso de fertilización defectuoso
5. Dieta tiene un papel importante: ´frec en áreas con deficiencia carotenos y ác fólico
6. FR ETG: embarazo molar previo 50%, aborto 25%, embarazo de termino previo 20%, embarazo
ectópico previo 5%
7. Incidencia en M >40 y 50 a: 40 y 50%
8. Incidencia en Mx de ETG: 2.4 por cada 1000 embarazos
9. Etiología: fecundación de un ovulo con material genético inactivo.
[Link]: si hay paridad satisfecha: histerectomía en bloque con preservación ovarios: reduce 97% riesgo
de evolución maligna. Si no hay paridad satisfecha: AMEU. Se debe agregar oxitocina en los
procedimientos para reducir riesgo de sangrado uterino y embolia pulmonar.
[Link] tirotoxicosis: B bloqueadores: propranolol y si no hay metimazol
[Link] de embolia pulmonar: aumenta cuando fondo uterino >16 sdg
[Link]: determinación BhCG semanal, hasta que se negativice, y luego mensual por 6 m.
[Link] contraindica oxitocina (para inducir TP): aumenta riesgo de diseminación tejido trofoblastico a
otros órganos, mets pulmonar, embolia pulmonar.
[Link] COMPLETA: Clínica: sangrado vaginal irregular o profuso en el 1 o 2 T, indoloro, puede
haber expulsión de vesículas molares, náuseas excesivas e hiperémesis gravídica. Datos de
preeclamsia: inestabilidad, mareo, fotofobia, síntomas de hipertiroidismo: nerviosismo, anorexia,
temblor. Altura fondo uterino mayor esperada para edad gestacional.
Hallazgo USG: patrón difuso ecogénico mixto, “tormenta o copos de nieve” o “panal de abejas”.
Dx definitivo: histopatología
Tto: histerectomía en bloque o AMEU.
Riesgo alto formas malignas: QT con actinomicina en DU, según criterios Berkowitz >4 puntos.
16. MOLA PARCIAL: clínica igual mola completa, pero menos grave. Altura fondo uterino inferior
esperada para edad gestacional, debe realizarse amniocentesis para determinar si el cariotipo del feto
coexistente es normal.
17. MOLA INVASIVA: 5-10% de embarazos molares, con niveles persistentes después evacuación
uterina.
18. Criterios sopecha malignidad luego evacuación de mola:
● Meseta BhCG con fluctuación 10% en 4 mediciones, en los días: 1, 7, 14, 21
● Incremento >10% BhCG en 3 mediciones, días 1, 7, 14
● Persistencia BhCG 6m después evacuación
● Criterios de QT
● Criterios de malignidad
● Dx histológico de coriocarcinoma
● Mets >2cm
Anticonceptivos orales combinados: por 6-12m
[Link] SITIO PLACENTARIO: produce cant pequeñas de hCG y somatomamotropina: lactogeno
placentario. Insensible QT. Tto: histerectomía
[Link]: mitad de los px con coriocarcinoma gestacional, tuvieron un embarazo
molar precedente. ETG que sigue un embarazo normal, siempre es coriocarcinoma. Mets: pulmones,
vagina, cerebro, hígado, riñón, tracto GI. Clínica: sangrado vaginal, tos, hemoptisis, disnea, cefalea,
mareo paroxístico, manif de lesión ocupante en cerebro, melenas.
Clasificación: I: sólo en útero II: en Tracto genital (vagina, pelvis) III: mets a pulmón IV: mets
cerebro, hígado, riñón o GI
 Dx: medición BhCG, TAC de cráneo, pelvis y abd, si la de cráneo es negativa, hacemos punción
lumbar: razón <40:1 sugiere involucramiento SNC
[Link] con QT: <6 puntos: actinomicina o MTX. >7 puntos: EMACO (etopósido, MTX, actinomicina,
ciclofosfamida), MAC, CHAMOMA
[Link]ía px mueren: tienen mets cerebrales o hepáticas
[Link] mola hidatiforme: infección, anemia, hipertiroidismo, preeclamsia, hemorragia,
coagulopatía
24. Ante persistencia Hcg, sin datos clínicos o rx de ETG debemos pensar: nuevo embarazo, ETG
quiescente, resultado falso + hCG
[Link] Quiescente: es un sx premaligno para el desarrollo NTG.
[Link] mola invasora: 1 de 40 embarazos molares y 1 de 150,000 emb normales
[Link] sitio mets en cariocarcinoma: pulmón
[Link] coriocarcinoma: sinscitio y citotrofoblasto anaplasico + cél gigantes multinucleadas
[Link]ón del tumor del sitio placentario: cél del trofoblasto intermedio

HEMORRAGIAS: Hemorragia obstétrica anteparto: pérdida >500ml. Se clasifica como menor 500-
1000ml, y mayor >1000ml o si es >500 + datos de hipoperfusión tisular (a su vez en moderada: 1000-
2000ml o severa >2000ml).

1. PLACENTA PREVIA: Incidencia 0.5%.

El 70% de las pacientes presenta sangrado vaginal indoloro en el 3 T, 20% asocia contracciones
Edad gestacional media: 30 sdg
Placenta previa: placenta se inserta sobre el OCI.
Placenta inserción baja: 20 mm del OCI sin llegar a obstruirlo
Hay una relación directa entre el número de cesáreas y el riesgo de PP
Principal factor de riesgo: cicatrices uterinas previas: legrados, aspiración manual, cesárea y
miomectomía. Otros: multipolaridad, >35 años, PP en un embarazo anterior, embarazo múltiple,
cocaína y tabaquismo.
Se contraindican los tactos vaginales
Dx: USG transvaginal es el estándar de oro
Distancia <20mm: Se hace seguimiento por USG, y se confirma el Dx a las 32 sdg
Tto: depende de la edad gestacional de 24 a 34: Administrar corticoesteroides para madurez pulmonar.
Si las condiciones lo permiten administrar tocolíticos por 48 horas (tiempo para administrar
maduración pulmonar).
Si el sangrado es excesivo: cesárea
Pacientes con antecedente de uno o más sangrados transvaginal o FR para nacimiento pretérmino:
programar nacimiento 34-36 sdg
Pacientes sin FR ni comorbilidades: programar nacimiento entre 36-37 sdg
Hemorragia por PP: se recomiendan balones IU, suturas compresivas o ligadura art uterinas,
hipogástricas
Indicaciones histerectomía:
● Sangrado uterino anormal (paridad satisfecha y fracaso tto conservador)
● Miomatosis uterina
● Endometriosis con paridad satisfecha
● Dolor pélvico crónico: dismenorrea
● Anormalidades implantación placenta: acretismo
2. Ante placenta de inserción baja, PP, o antecedente cesárea: se deben buscar signos de acretismo
3. INSERCIÓN PLACENTARIA BAJA: Inserción del borde placentaria a <20 mm del OCI
Tto elección: histerectomía total abdominal
Si hay sangrado: cesárea
No hay sangrado: se programa cesárea 34-36 sdg
Tipo de cesárea elección: corporal, anterior o fúndica
Requisitos nacimiento vaginal: ausencia sangrado, estabilidad materna, bienestar fetal, >10mm del
OCI
Hemorragias pueden tratarse: oxitócicos, metilergonovina, Pg, Cx
4. ACRETISMO PLACENTARIO: inserción anómala a través del miometrio, resultado de una
formación defectuosa de la decidua: Ausencia de la capa de Nitabuch. Primera manifestación es una
hemorragia profusa, al momento de intentar separar manualmente la placenta. Si hay cabez a de
medusa: histerectomía + placenta in situ
Acreta: inserción es superficial
Increta: vellosidades coriales invaden miometrio
Percreta: Extienden más allá de la serosa útero, y a otro órganos
FR: antecedente de cx uterina, riesgo 25%, Otro FR: >35 a, multipariedad, tabaquismo
Dx: USG Doppler, signos: Pérdida zona de interfase (+ sensibilidad), Apariencia de queso gruyere
(espacios vasculares lacunares dentro placenta), interrupción pared vesical (+ especifica)
RM: indicada para valorar invasión placenta
Tto: se programa nacimiento 34-36 sdg: cesárea-histerectomía total abdominal, con previa madurez
pulmonar, incisión media infra umbilical.
Criterios manejo ambulatorio: 72 hrs sin sangrado, hto >35%, reactividad prueba sin estrés,
condiciones aptas para reposo en cama
5. DESPRENDIMIENTO PLACENTA: desprendimiento prematuro de una placenta, con inserción
normal. 0.5-1-5%
FR: Hipertensión materna, embarazo previo con DPPNI, trauma abd, polihidramnios, amniorrexis
prematura
**Causa + común CIV en el embarazo por liberación tromboplastina
Hemorragia masiva: provoca Sx Sheehan (apoplejía hipofisiaria), hipovolemia + LRA
Clínica: sangrado transvaginal doloroso 80%, con sensibilidad 66%, hiperactividad y aumento tono
uterino 34%. Sufrimiento fetal 60% o pérdida producto 15%.
Criterios dx: colección de liq entre placenta y el liq amniótico, colección retroplacentaria, hematoma
subcorial, hematoma marginal, intra-amniotico, movimiento gelatina de lámina coriónica, aumento
grosor placenta >5cm
Complicación + grave: Útero Couvelaire, se da xq sangre ingresa miometrio, se vuelve atónico y
propenso a hemorragia postparto,
Clasificación:
● I, leve 48%: <25%, sangrado leve <100ml
● II, moderado 27%: 25-50%, sangrado 100-150ml, taquicardia materna, hipotensión ortostática,
coagulopatía temprana: fibrinógeno 150-250
● III, severa 24%: >50%, sangrado >500ml
Manejo: vigilancia estrecha, reposición vol agresivo, bienestar fetal. Uso de tocolíticos y relajantes
uterinos CONTRAINDICADOS.
Tto:
● Desprendimiento + muerte fetal: parto vaginal
● Despr + producto vivo de termino: cesárea
● Desprend parcial + estabilidad hemodinámca + bienestar fetal20-34 sdg: manejo conservador
 ● Desprend parcial + 28-34 sdg sin indicación urg qx: maduración pulmonar
6. RUPTURA UTERINA: separación completa miometrio, por cicatriz uterina 40%, espontánea,
traumática
FR: cicatriz uterina, periodo intergenesico corto 18-24m por cesárea
Clínica: dolor súbito suprapúbico, con sangrado vaginal, hiperventilación, inquietud, agitación,
taquicardia. Hallazgo más consistente: alt FCF. Pueden palparse partes fetales y hay una presentación
fetal elevada.
Dx: laparotomía
Tto: cesárea urg o laparotomía, histerectomía elección
Manejo inicial: estabilizar con líquidos y transfusiones
7. RUPTURA DE VASOS FETALES: 0.1-0.8%
Dx: prueba Art Downey (ausencia desnaturalización con hidróxido de K)
Inserción velamentosa del cordón: se inserta en el amnios y corion, lejos placenta
Incidencia: embarazos únicos 1%, gemelares 10%, triples 50%
Vasa previa: cuando los vasos desprotegidos, pasan por el OCI <2cm. El sangrado de estos vasos, se
da, luego de que se da la ruptura de membranas. Es un sangrado rojo oscuro, sin dolor, seguido de alt
FCF
Dx elección VP: USG doppler: vasos fetales se encuentran a 4cm del OCI, se confirma persistencia
VP 30-34 sdg
Dx vasa previa por usg: se hace en el 2° T
Tto: asintomáticas, se hospitalizan 30-34 sdg y posteriormente, cesárea 34-36 sdg
Riesgo de hemorragia y exanguinación fetal aguda: durante ruptura de membranas
8. Principal causa hemorragia obstétrica: Inserción placenta anormal: PP

EMERGENCIAS OBSTÉTRICAS:

1. HIGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZO: esteatohepatitis microvascular, predomina 3T

Manifestaciones: anorexia, náusea, vómito, prurito, polidipsia, dolor hipocondrio derecho,
hipertensión, edema, ascitis, hepatomegalia, Criterios dx: Swansea, deben estar 6 criterios alterados
para hacer Dx
Alteraciones bioquímicas: 2s antes síntomas: elevación bilirrubina y aminotransferasas de alanina y
aspartato.
Tto: medidas de soporte + terminación embarazo: inducción TP. Si hay pérdida de bienestar fetal o
materno: cesárea. INR <1.5, plaquetas >50,000. Casos graves: plasmaferesis o trasplante hepático
2. APENDICITIS AGUDA: más común 2T. Dolor en fosa iliaca derecha es el síntoma más frecuente. O
en hipocondrio derecho por migración cefálica del apéndice. Dx: USG abdominal o RM. Tto: en
cualquier momento del embarazo por laparoscopia.
3. ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA: ocurre + en extremidades inferiores, izquierda
90%, secundaria a compresión vena iliaca izq por art ovárica e iliaca derechas. FR: antecedentes
prenatales de trombosis, trombofilia, >35 a, obesidad, multiparidad, producto por cesárea e
inmovilización prolongada.
Clínica: TVP: dolor en una de las piernas, edema, aumento circunferencia, temperatura, venas
superficiales prominentes, signos Homans y Ollow. TEP: disnea, taquipnea, dolor torácico,
intranquilidad, tos, hemoptisis
Dx: dímero D no es de utilidad ya que en el embarazo siempre está elevado. USG por compresión
estudio de elección. Si es negativo y la sospecha alta, repetimos el USG dupplex o triplex o RM sin
medio de contraste
 Sospechamos TEP: HBPM + ECG y Rx de tórax
Estudio confirmar TEP: USG por compresión, si no hay datos TVP: gammagrafía pulmonar de
ventilación/perfusión GP V/P y alternativa: angioTAC pulmonar
Tto: HBPM (enoxaparina), y se debe continuar el resto del embarazo y 6 s después del parto y hasta
que se haya administrado al menos 3m de tto total.
Otro tto en ciertas circunstancias: Filtros de vena cava: contraindicación antocoagulantes, o
recurrencia de embolismo pulmonar en px con tto anticoagulante
4. TORITOXICOSIS: Manifiesta por fiebre, taquicardia, arritmias, inquietud y confusión extrema,
nerviosismo, psicosis, crisis convulsivas, alt edo alerta. Prevalencia 1%. La enf Graves es la causa +
común 60-70%
Dx: determinación TSH y HT: 1T: 0.2-2-5 2T: 0.3-3-5 3T: 3.5
TTo: no suele requerir, duele remitir solo, solo se da tto para la crisis: propiltiouracilo, segunda
opción solo si no hay: metimazol
5. CARDIPATIA NYHA CLASI III, IV: atención prenatal en pacientes con cardiopatías se debe
considerar descompensación hemodinámica durante periodos críticos: 2da mitad embarazo, parto,
puerperio
Emergencias obstétricas: IC en el último trimestre o 5m post parto, No se identifique causa de IC
Valoración ECG fetal: 18-22 sdg para detectar cardiopatías congénitas
Endocarditis bacteriana: triada: fiebre, soplo, anemia. Ingurgitación yugular y taquicardia.
Tto: inducción TP si ya hay madurez pulmonar, aplicación temprana de anestesio y uso foceps, para
disminuir duración y esfuerzo
NO parto vaginal: NYHA III, IV
6. EMBOLISMO LÍQUIDO AMNIÓTICO: debe sospecharse en px desprendimiento placenta, parto
distócico, hiperestimulación con oxitocina.
Clínica: dolor torácico, disnea, taquipnea, cianosis, hipotensión, náuseas, vómito, ansiedad en el TP,
al nacimiento o puerperio inmediato.
Dx: clínico, identificando componente líq amniótico en la sangre materna por autopsia o cateterismo
para detectar citoqueratina AE1/AE3
Criterios dx: No fiebre, se presente en TP, nacimiento o 30m después alumbramiento, CID, paro
cardiorrespiratorio o hipotensión súbita y compromiso respiratorio
Se asocia: CID, hipoxemia
Tto: medidas de sostén y nacimiento inmediato si >23 sdg
7. HIPEREMESIS GRAVÍDICA: náuseas, vómito, perdida 5% peso pregestacional, alt electrolíticas,
deshidratación
Tto: antihístaminicos H1: hidroxicina, de segunda línea: metoclopramida, ondansetrón, 3ra línea:
esteroides, Casos severos: Tiamina
8. PROLAPSO CORDÓN UMBILICAL: verdadera emergencia obstétrica puede condicionar asfixia
fetal.
Principales signos: palpación o visualización cordón umbilical en el canal vaginal, alt FCF:
desaceleraciones, recurrentes, súbitas >1m.
Manejo: colocar M en posición decúbito lateral en posición fetal para que se eleve la presentación
fetal y llenar vejiga con 500ml de SS. Nacimiento cesárea urgencia
9. COLESTASIS INTRAHEPÁTICA EMBARAZO: prurito intenso en zona palmo palmar, con
exacerbación noctura, nauseas, vomito, ictericia. Dx: elevación ác biliares >10 mmol. Tto F: ác
urosdesoxicolico
PARTO PRETÉRMINO: el TPP y el nacimiento pretérmino, son la principal causa de morbilidad y
mortalidad perinatales. Ocurre a la edad gestacional 22.1-36.6
1. Principal causa mortalidad: prematuridad
2. FR: antecedente parto pretérmino, infecciones, pérdidas gestacionales 2T, anomalías uterinas,
embarazo múltiple, amniorrexis prematura, cx abdominal, tabaquismo, cocaína
3. Clasificación:
● Pretérmino muy temprano: 20-23.6 sdg
● Pretérmino temprano: 24-33.6
● Pretérmino tardío: 34-36.6
4. Etiología nacimiento pretérmino: espontáneo 35-37%, embarazos múltiples
5. Evaluación px con parto pretérmino: USG para evaluación longitud cervical a las 20-34 sdg, prueba
de fibronectina 24-34 sdg, si es positivo: longitud cervical <15mm o fibronectina fetal positiva, se cita
14d para repetir prueba
6. Dx: contracciones uterinas: 2/10m, 4/20m, 8/60m y cambios cervicales documentados:
borramiento>80% o dilatación >3cm 22-26 sdg
7. Probabilidad de nacimiento prox 7d, con base en LG:
● >20mm: 0%
● 20-16 mm: 5%
● 15-11mm: 6.7%
● 10-6mm:46.2%
● 5-1mm:91.7%
8. Evaluación usg de long cervical y prueba fibronectina tinene VPN: determina casos que no
requieren tocólisis.
9. Amniocentesis: evaluar madurez pulmonar fetal e infecciones intramnioticas

[Link] manejo: madurez fetal, por lo que se da tocolisis 48 hrs, en embarazos >29 sdg y en <28 sdg la
tocolisis va de 2 d a 2 s, en px con fibronectina + o long cervical <15 mm y Gruber Baumgarten <4

[Link] recomendados: Nifedipino 1ra línea, luego indometacina hasta 32 sdg (si hay enf CV,
hipertiroidismo, hipertensión, diabetes), atosiban (antagonista R oxitocina) y ritodrina

[Link]: madures pulmonar 24-36.6 sdg

[Link] Mg: 24-31 sdg para neuroprotección fetal.

[Link] inf de viabilidad: 23 sdg o 500-1000 gr

RUPTURA PREMATURA MEMBRANAS:

1. Dx: pérdida transvaginal de líq, se confirma al visualizar directamente líq amniótico en vagina
2. USG: mostrará oligohidramnios
3. Dx: nitrazina 93%, cristalografía 88%, de última instancia: instilación transabdominal de tinte índigo
carmín
4. Hallazgos clínicos de corioamnionitis: temperatura >37.9, secreción vaginal fétida, FCF >160
5. **NO hay un beneficio adicional en prolongar embarazo, cuando la RPM ocurre >34 sdg
6. Para disminuir riesgo infección: tto profiláctico ampi + eritro por 48 hrs y posteriormente amoxi +
eritro por 5 d.
7. NO Amoxi/Ác C: aumentan riesgo enterocolitis necrotizante
8. Tto corioamnionitis: ampi-genta o clinda-genta
 9. *NO indicada tocolisis RPM
10. Indicación glucocorticoides para maduración pulmonar: de las 24.6 a 34.6 sdg
1. Incidencia: 10%
2. Membranas en reloj arena: nos habla de dilatación cervical pretérmino, requiere un cerclaje
cervical 14-24 sdg para retrasar el parto 5-10 semanas (exposción membranas fetales a la vagina)
3. Px con antecedente de RPM: iniciar progesterona entre 16-24 sdg
4. Riesgo recurrencia RPM: 16-32%
5. Amoxi-ÁC: como profilaxis RPM se asocia a enterocolitis necrotizante
6. Dx: Cristalografía: img en helecho. Nitrazina: se mide Ph del líq amniótico en vagina, normal:
4.6-6, es positiva si el ph >7
7. Temperatura que debe haber en TOCO en nacimientos prematuros: 23-25°
8. Temperatura axilar adecuada prematuros: 36.5°
9. FC: 100-160 lpm
10. FR: 40-40 rpm

ISOINMUNIZACIÓN MATERNO FETAL: trastorno inmunológico que ocurre en gestantes Rh-.

1. El sistema inmunológico materno es estimulado a producir Abs contra el factor Rh que cruzan la
placenta y destruyen eritrocitos fetales.
2. Si un individuo Rh - es expuesto a este, = sensibilización que inicia con la producción IgM, luego de
IgG que cruza placenta.
3. Teorías: fuga placentaria y de la abuela
4. Se requieren dos exposiciones al Ag Rh para producir sensibilización, a menos que la primera
exposición sea masiva
5. Riesgo aloinmunización después 1er embarazo: 1.5%
6. Clasificación isoinmunización:
● Etapa I: madre Rh - sin sensibilización
● II: Madre Rh-, sensibilizada
● III: Anemia fetal
● IV: Hidropesía fetal
● V: Muerte fetal
7. Todas gestantes Rh- y no sensibilizadas: recibir Ig Anti Rho a las 28 sdg y 72 hrs sig parto
8. Ig Anti D no esta indicada si neonato Rh- o tiene coombs directo +
9. Posparto de M Rh - no sensibilizadas, RN Rh+ coombs -, tamizaje de hemorragia fetomaterna con
prueba Rosette:
● negativa: aplicar Ig anti D 300mcg, primeras 72 hrs puerperio
● Positiva: prueba kleihauer-Betke, calcular dosis óptima de Ig anti D, se deben admin 10
mcg de Ig anti D por cada ml de sangre fetal detectada
10. Padre es Rh+, debemos determinar genotipo y edo ABO: si es homocigoto: todos hijos Rh+, si es
heterocigoto: sólo la mitad afectados
11. Amniocentesis: método más usado para determinación hemotipo fetal en caso padre heterocigoto
12. Examinación debe incluir: determinación tamaño y grosor placenta y tamaño hepático, ya que la
placenta e hígado fetal se agrandan en la hidropesía.
13. Dx hidropesía: ascitis, derrame pleural, derrame pericárdico o edema cutáneo
14. Evaluación con USG Doppler de vel máxima de art cerebral media fetal: para detectar anemia
fetal. Los resultados son falsamente +, después 35 sdg
15. Para conocer hemotipo fetal: RHD fetal en sangre materna
16. Signos USG de afectación fetal por isoinmunización materna:
● Signos directos: halo cefálico doble, derrame pericárdio y pleural, ascitis,
hepatoesplenomegalia
● Signos Indirectos: polihidramnios, placentomegalia, aumento diámetro vena umbilical
17. No hay una edad gestacional absoluta para limitar las transfusiones intrauterinas, pero, después 34 sdg,
el riesgo de pérdida intrauterina es mayor que el riesgo de muerte neonatal, y puede ser prudente
obtener al feto
18. Complicación + grave: hídrops fetal
19. Incompatibilidad Rh: + grave y común que ABO
20. Flujometría doppler de ACM: <35 sdg y >1.5MoM = Cordocentesis
21. Dosis profiláctica de Ig Anti D: <12 sdg: 150 mcg, si tiene >12 sdg: 300mcg
22. Dilución de Abs anti Rh para riesgo de hidrops: 1:8 a 1:32
23. Si la Ig Anti D se aplica:
● En el 1er T, se repite 28 sdg
● entre las 13-20 sdg, se repite 34 sdg
● Entre 21-27 sdg, se repite 13 s después
● >28 sdg, se repite 72 hrs parto
PUERPERIO: Periodo después del parto durante el cual los cambios anatómicos y fisiológicos inducidos
por embarazo, regresan al edo no gestacional. Duración: 4-6s

1. Clasificación: temprano, precoz, inmediato: 24 hrs. Mediato: 2- 7 d Tardío/remoto: 9-42 d o 6 s

2. Himen: tejido que se cicatriza y forma carúnculas mirtiformes
3. Px con parto vaginal: deben practicar ejercicios Kegel
4. Útero pesa: 500gr una semana después parto, 300 gr 2 semanas después, involución completa del
putero a las 4 s y pesa 100gr
5. Lactancia favorece la involución uterina debido a la estimulación de la liberación oxitocina
6. Cuello uterino sufrió modificaciones propias del borramiento y dilatación = forma hocico tenca
7. Desgarro de Emmet: laceraciones características del cuello que ha parido
8. Loquios: Desprendimiento de tejido decidual, es una secreción local de 24-36 d. Loquios rojos:
primeros días del parto. Loquios serosos: 3-4d después parto, color pálido. Loquios Alba: 10d, color
blanco, amarillo claro
9. Loquios malolientes: habla de un proceso de endometritis
10. Retorno menstruación M no lactan: 6-8 s después del parto

HEMORRAGIA POSPARTO: Pérdida sangre >1000 ml o pérdida de sangre con signos o síntomas de
hipovolemia 224 hrs post al parto, ya sea por cesárea o vaginal. HPP PERSISTENTE: 1000 ml en 24 hrs
post nacimiento, refractaria al tto primera línea: uterotónicos

1. Incidencia: 6%
2. Edad: 45-49 a
3. 1 de 5 muertes maternas es por hemorragia obstétrica durante o después parto
4. FR:
● Riesgo bajo: embarazo con feto único, <4 embarazos, útero sin incisiones previas y
ausencia HPP previa
● Riesgo medio: cesárea previa, >2 embarazos, gestación múltiple, miomatosis,
corioamnionitis, sulfato Mg, uso prolongado oxitocina
 ● Riesgo Alto: acretismo, hto <30%, sangrado vaginal al ingreso, defectos coagulación,
antecedente HPP, signos vit anormales
5. Flujo sanguíneo útero: en embarazo 600ml/min, útero no grávido 60ml/min
6. Mecanismos de prevención sangrado: contracción uterina y formación coágulo.
7. Causa + común HPP: atonía uterina 70%
8. FR HPP: 4T: Tono 70%, trauma 20%, tejido 10%, trombina <1%
9. Se recomienda estimar cuantitativamente sangrado posparto: pesar gasas, compresas, pañales,
textiles utilizados
10. Atonía uterina: sangrado transvaginal posparto, abundante y constante, rojo rutilante, con un
útero flácido <8mmHg y respuesta nula a la estimulación manual.
11. Momento aplicación uterotónico: después de sacar hombro ant del RN
12. Uterotónico elección: oxitocina 10 UI IV o IM
13. Carbetocina: 1ra elección en situaciones especiales: sobredistensión uterina, TP prolongado,
Patología preexistente con restricción hídrica
14. Ergonovina: Derivados “ergot”, contraindicados estados hipertensivos del embarazo
15. HPP con sospecha retención tej placentario: revisión manual de cav uterina con previa
anestesia o sedación
16. Signos y sintomas de hipovolemia: aparecen cuando hay pérdida >25% del vol sang total:
>1500ml
17. Manejo HPP por atonía uterina:
18. Hb prenatal 9: incrementa riesgo HPP
19. HPP Primaria: si se da en las primeras 24 hrs posparto y es por atonía uterina.
20. **Mayoría muertes se dan en las primeras 4 hrs posparto
MUERTE FETAL: muerte feto antes de expulsión o extracción completa de la madre

1. Definición: a partir 22 sdg o peso >500 gr: óbito fetal

2. Datos clínicos: ausencia laticos cardiacos, movimientos fetales, crecimiento uterino
3. Dx: USG en tiempo real, si no hay: Rx:
● Signo halo/damel: líq entre cráneo y tej subcutáneo, 48 hrs post mortem, primer signo
radiográfico
● Sx Spalding: superposición suturas craneales por licuefacción encefálica
● Angulación anormal columna vertebral, por maceración ligamentos espinosos
● Sx Robert: gs en vasos sanguíneos, viseras, tejidos blandos
4. Tto: inducción TP vaginal

INCOMPETENCIA ISTMICO CERVICAL

1. Cerclaje cervical: 1T
2. Técnica elección: Mc Donald-Hervet
3. Material: elección: Mersilene o si no: Cinta umbilical o Seda No 1
4. La técnica que se hace en caso de que haya fallado cerclaje estándar: Shirodkar
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EMBARAZO:

1. *Segunda causa mortalidad materna a nivel mundial

2. Complicaciones fetales y neonatales: RCIU, prematuridad, muerte fetal
3. Dx HT: >140/90
PREECLAMSIA: HT >140/90, y proteinuria >300mg en recolección orina 24 hrs o 1+ en tira reactiva o
relación proteína/Cr >0.28-0.30 después 20 sdg, durante parto o puerperio O HT en embarazo >1
condición adversa o severa, aun sin proteinuria (Plaq <100,000, Cr >1.1, cefalea, síntomas visuales,
disnea, dolor torácico, Sat <97%, leucocitosis, Elevación INR o TTP, elevación ác úrico, disminución
albúmina, FCF alterada, RCIU, Oligohidramnios
1. Preeclamsia severa o con datos severidad: TA >160/110, Plaq <50,000, Cr >1.7, INR >2,
eclampsia, Sx leucoencefalopatía posterior, ceguera o desprendimiento retina, Glasgow <13, oxigeno
<90%, edema pulmonar, intubación orotraqueal, uso inotrópicos, isquemia o infarto miocardio
2. Factores predisponen: embarazo gemelar, DM, HTC, cambio pareja sexual
3. *Si surge a principios 2T: 14-20 sdg, debemos sospechar mola o coriocarcinoma
4. Si queremos identificar rápidamente proteinuria: cuantificación orina 8-12 hrs, corte: >150mg/dl,
en vez de proteínas en 24 hrs >300mg/dl
5. Px con alto riesgo preeclamsia: determinar índice de perfusión arteria uterina en el 1T y 2T, si la
prueba es + en 1T: vigilancia + AAS, si es + 2T/3T: determinamos proteínas urinarias y
monitorización TA en casa
6. NO se recomienda como prevención: reposo en casa, restricción Na, suplemento vit C y E
7. Si hay una dieta baja en Ca <600mg/d: suplementar 1.5-2 g
8. AAS: iniciar antes 16 sdg, pero después 12 sdg
9. FR: nuliparidd, >40 a, historia familiar preeclamsia, antecedente preeclamsia en embarazo previo
<34 sdg, embarazo múltiple, intergenesico >10 a, primipaternidad, IMC >30
SX HELLP: variante preeclamsia severa en px pleeclamticas: Hemólisis: esquistocitos o bilirrubina >1.2,
elevación enzimas hepáticas: aspartato aminotransf >70, DHL >600, trombocitopenia <100,000
10. + frec en multíparas <36 sdg y >25 a
[Link] puede estar inicialmente ausente: 20%, 50% HT severa y 30% HT leve
[Link] hepático: en todas px con pleeclamsia o sx hellp que presenten epigastralgia o dolor en CSD
para investigar hematoma subcapsular hepático. Confirma: TAC
[Link]: se dan como tto especifica y no como undictores de madurez p, si: plaq <100,000,
eclamsia, epigastralgia o HT severa:
● Anteparto: dexam 10mg c/12hrs
● Intraparto: dexa 0 hrs: 10mg, 12 hrs: 10mg, 24 hrs: 5mg, 36 hrs: 5mg
14. Sulfato Mg: bolo inicial 4-6g, seguido 1-2g por hora, por 24 hrs
15. Control TA: obtejivo 140-155/80-100
ECLAMSIA: convulsiones tónico-clonicass en una M con preeclamsia, se presentan 38-53% antes
parto, 18-36% durante TP, 11-44% después nacimiento. Debemos hacer RM
[Link] atípicas: >48 hrs del parto
TTO PREECLAMSIA Y ECLAMSIA:
17. Conclusión embarazo: única cura definitiva preeclamsia
18. Prueba bienestar fetal sin estrés: debe realizarse semanalmente a partir 32 sdg, si la prueba es
normal, probabilidad baja de muerte fetal, en los sig 7 d
19. Indicaciones cesárea en preeclamsia: HT severa, deterioro plaq, hemólisi, deterioro funcional
hepático y renal, síntomas neurológicos persistentes, eclamsia, DPPNI, RCIU
20. Flujometría doppler de cordón umbilical: en px con condiciones preexistentes que comprometan
circulación materno-fetal
21. TTo depende de si presenta o no crisis hipertensiva: Primera línea: nifedipino o hidralazina. 2da
línea: Labetalol. 3ra: alfametildopa, clinidina, nitroprusiato Na
● Urgencia: no hay daño a órgano blanco, TA >160/110
 ● Emergencia: SÍ daño órgano blanco, TA >160/110
22. Meta terapéutica preclamsia con datos severidad: 155-130/80-105
23. Si no presenta crisis hipertensiva, es una preeclamsia sin datos severidad: Tto VO
● 1ra línea: alfametildopa o labetalol
● Hidralazina, nifedipino, metorpolol, propranolol
24. IECA, Bloqueadores R angiotensina, atenolol, prazosina, diuréticos: incrementan riesgo muerte
fetal y BPEG
25. Sulfato Mg: tto preeclamsia con datos severidad para prevenir eclamsia. Esquema: Zuspan 4g IV
para 30min, seguido 1 g/hora por 24 hrs. Evita progresión eclamsia en 1 de 50 M
26. Manejo eclamsia: aseguramiento vía aérea, oxigeno, evaluación TA, oximetría cada 10 min,
posición decúbito lateral, catéteres venosos amplios y sonda vesical. Estabilización F: prevención
convulsiones y control TA con sulfato Mg. Si hay recurrencia de la convulsión, se puede dar SMg
otra vez, dentro de 5 min y si SMg no esta disponible: fenitoína
27. Correlación clínica niveles SMg, rango terapéutico 4.8-9.6: 8-12: pérdida reflejo patelar, 9-12:
rubor y calor, 10-12: somnolencia y alt habla, 15-17: parálisis y dificultad respiratoria, 30-35: paro
cardiaco
MANEJO INTRAPARTO: debe inducirse cuando se obtengan niveles TA <160/110
VIGILANCIA PUERPERIO: TA >140/90 en dos oacsiones con diferencia 4 hrs: hipertensión posparto.
Debemos citar px en 2 s y hacer enfásisi 5to día, ya que puede hber preeclamsia con presentación tardía
28. Antihipertensivos usados puerperio: IECA + diurético, ARA II + diurético, IECA + Ca
antaginostas, ARA II + CaA
29. Antihipertensivos lactancia: nifedipino, labetalol, alfametildopa, captopril, enlapril
HIPERTENSIÓN CRÓNICA: puede que ya sea conocida desde antes embarazo o que se desarrolle <20
sdg. Se divide en dos: 1) con condición comorbida 2) preeclamsia sobreagregada. Manejo: metas TA sin
comorbilidades: <140/90, con comorbilidades: <130/80. TTO: alfametildopa 1ra línea, 2da: nifedipino,
hidralazina 3ra: labetalol
30. Preeclamsia sobreagregada: Aumento significativo TA o proteinuria en px previamente sin
proteinuria
HT GESTACIONAL/TRANSITORIA: HT sin proteinuria >20 sdg, o 48-72 hrs después parto, resuelve
12 s después del parto. Manejo: alfametildopa 1ra línea, 2da: nifedipino e hidralazina, 3ra: labetalol. Meta
control: <140/90
4. Tto hipertensión severa posparto: Labetalol IV
5. Efectos adversos sulfato Mg en el neonato: hipotonía, que puede progresar a depresión respiratoria
6. Indicación de finalizar embarazo: <50,000 plaquetas
7. Dosis hipertensiva labetalol: 100-400 mg/12 hrs, máximo 1200mg/día
8. Dosis alfametildopa: 250-500 mg c 8 hrs, máximo 2 g/día
9. Tto AAS: >16 sdg se asocia a DPPNI, <12 sdg se asocia a defectos congénitos pared abdominal
10. Contraindicaciones absolutas ejercicio aeróbico: HT crónica, preeclampsia, HTG
11.
*************QUEMADURAS POR CAUSTICOS, INCREMENTAN RIESGO DE
CARCINOMA EPIDERMOIDE DE ESOFAGO **********************
DEPRESIÓN PRENATAL Y POSPARTO: Depresión mayor durante el embarazo o después
nacimiento, 1 de cada 5 M. El 80% de las M van a tener algún tipo alteración en su embarazo o posparto
1. Más susceptibles: sx premenstrual, menopausia, prenatal o posparto
2. Depresión perinatal, prevalencia MX: inicial 9%, 6 s del parto 13.8%
3. *Diferenciar M con depresión posparto de las que padecen melancolía puerperal o “baby
blues”. Baby Blues: alt edo de ánimo, por cambios hormonales, psicológicos o sociales. Aparece 2-
4 d posparto y se resuelve espontáneamente 2-3s después, no requiere atención médica
4. Prevalencia DPP países altos ingresos: 13%
5. Preva DPP en países bajos ingresos: 20%
6. Especificidad y Sensibilidad escala edimburgo: 74.2% y 79.3%
7. FR: antecedente depresión antes embarazo, carezca de mecanismos de apoyo eficaces.
8. Clínica: edo ánimo bajo y sentimiento culpa, tendencia llanto y labilidad emotiva, ideas de culpa:
insuficiencia, incapacidad, irritabilidad, pérdida deseo sexual, ideas obsesivas o rechazo niño
9. Tamizaje: escala Edimburgo, todas M deben completarlo al menos cada trimestre en el periodo
prenatal y posparto, visita obstétrica posparto y 6-12 s después parto. >10: sospechoso depresión
10. Factores que modifican EDPE: edad (adolescentes) y enf concomitantes: VIH, modifican
sensibilidad EDPE
11. Hb <11: se asocia a depresión posparto
12. Dx: episodio de depresión mayor, primeras 4 s posparto (DSMV) o primeras 6 s posparto (CIE10),
>2 s de duración, durante todo el día, casi todos los días y deterioro funcional.
13. GS: entrevista con criterios DSM V
14. Se debe aplicar inventario BECK, en cualquier etapa de gestación.
15. >10 EDPE o Beck: TCC, se reevalúa 4 y 6 m, si es inefectiva, se debe referir al 3er nivel de
atención
16. Tto 1ra línea No F: TCC, se debe evitar antidepresivos primeras 12s, si las intervenciones no F son
poco efectivas: ISRS: Fluoxetina 1ra elección
17. Paroxetina: contraindicada 1er T
18. Terapia electroconvulsiva: tto eficaz a corto plazo, en px no han respondido a antidepresivos
19. Venlafaxina: Sx adaptación neonatal, 30%. Aumenta riesgo aborto espontáeno “miscarriage”
20. Amitriptilina: aumenta riesgo parto prematuro y Bajo peso al nacer
21. Sertralina: Aumenta riesgo defectos cardíacos septales
EMBARAZO VIH:
1. Prevalencia: 0.1-0.5%, 315,177 casos. M 18.8%: 59,196 casos
2. Incidencia: 15-44 años
3. 90% infecc en niños son adquiridas transmisión perinatal
4. Transmisión perinatal: infección por VIH, transmitida por madre infectada a su hijo, que puede
ocurrir embarazo, TP, puerperio
5. Transmisión vertical VIH: infección por VIH que puede ocurrir durante gestación, nacimiento o
posparto
6. *Toda M con VIH que desee embarazarse, debe recibir TAR y tener una carga viral para VIH
indetectable
7. Probabilidad transmisión VIH sin TAR: 22.6%
8. Probabilidad transmisión VIH en M con carga viral indetectable: 0.14%
9. *Transmisión periparto es la forma más frecuente: 75%
10. Transmisión posparto: se da por lactancia materna, 7-22%
11. Factores maternos que influyen en transmisión vertical: carga viral elevada cerca nacimiento,
cuenta baja linf CD4 (riesgo 2 veces mayor si CD4 <200), RPM prolongada, parto vaginal
12. *Si la prueba inicial para investigar infección por VIH es negativa en el 1T, 2T, de la gestación, se
debe repetir cada trimestre, si no es posible, se indicará la prueba rápida, antes del nacimiento
 13. Carga viral RNA-VIH: se debe monitorizar desde visita inicial, a las 2 y 4 s después del inicio
TAR, mensualmente hasta obtener carga viral indetectable, después cada 3m durante gestación, y a
las 34-36 s
14. Cesárea electiva a las 38 sdg: no acepta parto vaginal, sin TAR o sólo monoterapia conZDV, cerga
viral desconocida o >1000 copias
15. Esquemas recomendados TAR: <8sdg: tenofovir + emtricitabina + raltegravir. >8 sdg: tenofovir +
emtricitabina + dolutegravir
16. Efavirenz: riesgo potencial de alt tubo neural en las primeras 8 sdg
17. Embarazadas con lin CD4 <200: iniciar profilaxis para infecciones oportunistas
18. PROFILAXIS INTRAPARTO: M <50 copias con TAR, no requieren profilaxis, se puede
considerar resolución vía vaginal. ***Carga <50 copias y RM, carga >50, o desconocida: profilaxis
ZDV IV, 4 hrs antes parto
19. M sin TAR o sin dx VIH y que resulte + prueba rápida al momento TP: tenofovir +
emtricitabina + raltegravir, con dosis adicionaal tenefovir + ZDV IV como profilaxis
20. PROFILAXIS RN: todo RN de madre que vive con VIH, debe recibir profilaxis con ARV en las
primeras 6-12 hrs y hasta por 72 hrs
21. Nevirapina: No se recomienda en Mx, porque puede generar cepas resistentes
EMBARAZO MÚLTIPLE: desarrollo simultáneo en el útero de >2 fetos.
1. Incidencia: 3% del total de RN
2. *Incremento de 40% en la tasa de embarazos gemelares y aumenta 3 veces los embarazos múltiples de
alto orden (>2 fetos)
3. FR: técnicas de reproducción asistida y uso de F inductores de la ovulación, edad materna avanzada,
predisposición familiar (embarazos dicigoticos, las gemelas tienen dos veces más gemelos)
4. Bicorial: dos placentas, dos sacos amnióticos
5. Monocorial diamniótica: una placenta, dos sacos amnióticos
6. Monocorial, monoamniótica: una placenta, un saco amniótico
7. Gemelos dicigotos o gemelos fraternos: 2 óvulos + 2 espermas, 75-80%, no son gemelos verdaderos,
son resultado de la fertilización de dos óvulos
8. Monocigotos o único huevo: 20-25%, son idénticos, misma herencia genética, pueden ser
discordantes con respecto mutaciones genéticas, debido mutación poscigótica, o pueden tener misma
enf genética, pero con variabilidad en expresión.
9. ***En embarazos multiples hay mayor riesgo de trastornos hipertensivos
10. División:
● Primeros 3 d fertilización: bicoriónicos, biamnióticos
● 4-8 d: monocorionicos, biamnioticos
● 8-12d: monocorionicos, monoamnioticos
● >13d: siameses
0. Embarazo múltiple se asocia: mortalidad 2.5 veces mayor en M, y en el RN: incrementa 3 veces
riesgo hemorragia, parto pretérmino, cesárea
0. Clínica: aumento peso materno superior al esperado, aumento actividad fetal, útero
desproporcionadamente grande en relación amenorrea, palpación o peloteo de >1 feto, diferentes
FCF
0. Mejor momento determinar corionicidad: 11-13.6 sdg
0. Signos de embarazo múltiple: sexo fetal discordante: gestación bicorial, signo lambda: tejido
placentario entre 2 sacos amnióticos (bicorial), signo T: ausencia tejido placentario entre sacos
(monocorial)
0. Crecimiento fetal discordante: diferencia 15-25% del peso fetal del feto + pequeño con el del +
grande. Una diferencia >25%: RCIU
 0. Sx transfusión feto fetal: transfusión crónica de sangre de un feto hacia el oro a través de
anastomosis vasculares placentarias. Clínica: discordancia del crecimiento, hipovolemia, oliguria,
oligohidramnios en el feto donante y sobrecarga de vol, poliuria, polihidramnios, IC e hidropesia en
feto receptor. Dx: se confirma al medir líq amniótico con medición del bolsillo mayor vertical: <2cm
en un saco y >8 cm. Tto: fetoscopia con coagulación láser de la anastomosis entre 15-28 sdg.
Clasificación:
● I: discrepancia líq amniótico: <2cm en un saco y >8cm en el otro
● II: Vegina del donador no es visible, pero el usg doppler no es críticamente anormal
● III: USG doppler muy anormal, flujo diastólico reverso en art umbilical (donador),
contracc atrial reversa en receptor
● IV; Derrame pericárdico, pleural, ascitis, edem nuca, hidropes feto receptor
● V: muerte uno o ambos
1. Presentaciones + comunes: cefálica-cefálica 45%, cefálica-no cefálica 3%, no cefálica y otra 21%.
2. Presentación cefálica-cefálica: parto vaginal del 1er gemelo, si transcurren >30m para el
nacimiento del segundo: cesárea.
RESTRICCIÓN SELECTIVA CIU: se produce por un reparto asimétrico de la placenta, se
define como presencia de un peso fetal inf al percentil 10 en un feto, clasificación:
● I: flujo diastólico presente, anastomosis arterio arteriales >2cm: 70%, riesgo muerte feto pequeño:
nulo.
● II: flujo diastólico ausente o reverso de forma persistente, anast arterio arterial >2cm: 18%, riesgo
muerte feto peq: 2.5%
● III: flujo diastólico ausente o reverso intermitente, 98%, 16%
SECUENCIA ANEMIA-POLICITEMIA: Anastomosis AV de vasos muy pequeños, provoca
fluco interfetal discordante, magnitud mucho menor que STFF, lo que permite la adaptación
fetos, puede darse como complicación de cx láser en STFF. Dx: valoración vel máxima del pico
sistólico de la art cerebral media. >1.5 Mom del feto donante, y <1.0 Mom en receptor. en
ausencia oligohidramnios-polihidramnios

EPILEPSIA: En M con epilepsia y en edad fértil que deseen embarazarse, el anticomicial de elección:
levetiracetam (se prefiere si las convulsiones inician embarazo), lamotrigina
1. Principal malf asociada exposición intraútero a anticomiciales: defectos tubo neural
2. Si una M, con Dx de epilepsia antes de embarazarse, ya tenía un tto anticomicial establecido, no se
debe cambiar, después de las 9 sdg, ya que incrementa riesgo de convulsiones, sólo si va a planear
apenas embarazarse, puede cambiarse el tto a levetiracetam, pero no cuando va a consulta prenatal y
ya pasan 9 sdg
3. Malformación GU que se asocia exposición Ác Valproico: hipospadias
4. Sx Hidantoínico: causado por fenitoína, principales malformaciones craneofaciales y de extremidades

Placenta de inserción baja: se puede intentar parto vaginal, si la placenta está a 10mm del OCI
DIABETES GESTACIONAL:
1. Diabetes gestacional: intolerancia a hidratos de carbono,reconocida por primera vez en embarazo,
puede resolverse o persistir después de la conclusión del embarazo. Alt glucémica que aparece durante
el embarazo, desaparece al terminar gestación o 6-12 s posteriores. Mayor riesgo polihidramnios y
macrosomía
2. Malf congénita + frecen hijos de M con D mal controlada: Malf cardiacas. Se debe tomar un RSG
fetal, para detectar estas malf, xq a esta edad, es cuando uade evaluarse mejor el corazón fetal
3. Manif patológica + frec en RN de M con D: hipoglucemia
4. Diabetes Pregestacional: px con DM 1 o 2, desde antesdel embarazo, mayor riesgo de abortos,
maformaciones congénitas y RCIU.
5. *Tamizaje Inicial: en todas las M, en la 1ra consulta prenatal o antes 13 sdg.
● >200 = DPG O >126 = DPG
● 92-125 = Medimos HbA1c, si >6.5 = DPG. O carga 75 gr anhidrosa, si a las 2 hrs >200 =
DPG
● <92 = Tamizaje a las 24-28 sdg
6. Clasificación.
● Riesgo bajo: grupo etnico bajo, <25 a, IMC normal antes embarazo, peso normal al
nacimiento, sin familiares 1er grado con DM, sin antec de alt metabolismo glucosa
● Riesgo alto: obesidad, DM en fam 1er grado, antec DM o intolerancia carbs embarazo
previo, dx intolerancia glucosa, SOP, ´productos macrosómicos, glucosuria
7. Tamizaje 2-28 sdg:
Un paso: carga 75 gr en ayuno, UN valor alterado = +
● Ayuno: >92
● 1 hora = >180
● 2 hrs = >153
os pasos: primero una carga de 50 gr, sin ayuno, a es mayor >140, damos la segunda carga
de 100gr en ayudo, DOS valores alterados: (Si sólo hay UN valor alterado:
INTOLERANCIA CARBOHIDRATOS)
Carpenter-Coustan
● Ayuno: = 95
● 1 hora: >180
● 2 hrs: >155
● 3 hrs: >140
NDDG:
● Ayuno: >15
● 1 hora: >190
● 2 hrs: >165
● 3 hrs: >145
8. Clasificación White: para DM en embarazo
9. HbA1c: <6% para permitirse el embarazo
10. Antes inicio embarazo, debe suspenderse: insulinas no aprobadas: detemir y glargina, IECA, ARA
II, estatinas y fibratos.
11. Criterios hospitalización: glucosa en ayuno >140, hipoglucemias <60, hipoglucemias seguidos
dehipeglucemias >300, edo hiperosmolar o cetoacidosis
12. 90% px con diabetes gestacional: logran metas terapéuticas con tto dietético
13. Si después 2 s, no se logran metas terapéuticas: iniciar tto F
14. Metformina (riesgo B FDA): en >20 sdg, px rechace insulina, sin control metabólico, consentimiento
informado
15. Tto elección: insulina NPH fraccionada, ⅔ en la mañana y ⅓ tarde
16. Todas px con diabetes gestacional: escrutinio de DM a las 6-12 s sig al arto y de forma vitalicia cada
3 años
17. Monitoreo: deben realizarlo 3 a 4 veces al día: Ayuno: una diaria con ayuno 8 hrs. Postprandial 1-2
horas, 2-3 veces al día, en diferentes horarios.
18. Es importante la monitorización de glucosa en las semanas 24-28, ya que hay mayorriego de DG, por
el aumento del lactógeno placentario
19. Incidencia DM a los 5 a en M con DMG: 15-50%
20. Plan nutricional: dieta de 1600-1800 ckal, debe ser 3 comidas cn 2 o 3 colaciones
21. Metas terapéuticas de glucosa:
● Ayuno: <95
● 1 hora <140
● 2 horas: <120
● HbA1c: <6%
22. Si el crecimiento fetal >percentil 90, metas de glucosa M:
● ayuno: <80
● 2 horas: <110
FUNDAMENTOS OBSTETRICIA:

1. Tto: medidas generales, hidratación, aporte energético IV, sedación moderada, vaciamiento
vesical y rectal por enema, decúbito lateral o posición erecta, amniotmomía, oxitocina
2. Duración oxitocina: 15-20min en útero, 5 min en sangre
3. Intensidad contracc uterinas: 30-50 mmHg
4. Tono basal uterino normal: 8-12 mmHg
GINECOLOGÍA:
CERVICOVAGINITIS: Infección pélvica común, causada por levaduras, bacterias o tricomónidos
1. FR: antibióticos, duchas, coito (ph normal 3.4-4.5, coito lo eleva >7), material exógeno
2. Px con infección vaginal: refieren descarga vaginal no sanguinolenta, prurito, ardor, disuria
3. Etiología: 90% causados por 3 agentes: Gardenella vaginalis 40-50%, Candida albicans 20-25%,
Trichomonas V <15%. Otra: Vaginitis atrófica (sobrecrecimiento flora aerobia y anaerobia en
ausencia lactobacillus y tej hipoestrogenizado), vaginitis por cuerpo extraño
4. GARDENELLA VAGINALIS: FR: tabaquismo, nueva pareja sexual, DIU, duchas, sexo oral
receptivo. Clínica: leucorrea maloliente, olor pescado, blanca-gris, forma espuma, ph >4.5, KOH
10% +, Microscópio: cél clave, leucocitos, lactobacillus, flora mixta abundante. Tto: Metronidazol
400-500mg VO cada 12 hrs por 5-7d o Metronidazol 2gr DU
5. Criterios Amstel:
● Flujo vaginal blanco-gris con burbujas, olor a pescado
● Ph >4.5
● KOH 10% +. Principales aminas: cadaverina, putrescina, trimetilamina
6. CANDIDA: FR: inmunosupresión, DM, embarazo, antibiótico, ropa ajustada, dosis altas
anticonceptivos. Clínica: leucorrea blanca y grumosa, no fétida, ph <4.5, eritema vaginal y
dermatitis vulvar, KOH 10% -, Microscopio: leucos, cél epiteliales, levaduras, pseudomicelios 80%.
Dx probabilidad: leuccorreasin olor desagradable y observar levaduras o hifas en el cultivo o frotis.
Tto:
● Embarazada: clotrimazol crema vaginal cada 24 hrs por 14 d
 ● M sin FR: nistatina 100,000 UI óvulo vaginal cada 24 hrs por 14 d, fluconazol 150mg VO
DU
● M con FR: nistatina 100,000 UI óvulo vaginal cada 24 hrs por 14 d, fluconazol 150mg VO
DU cada 3er d por 3d
● Enf recurrente o persistente (>4 episodios en un año): Inducción nistatina 100,000 UI óvulo
vaginal cada 24 hrs por 14 d o fluconazol 150mg VO DU cada 3er d por 3d. Mantenimiento:
fluconazol 150mgcada semana por 6s
7. TRICHOMONAS VAGINALLIS: Protozoario flagelado. FR: múltiples parejas sexuales, KOH
10% +, Clínica: asintomáticas 50%, leucorrea maloliente, amarilla-verde, espumosa, gaseosa, ph
>4.5, eritema y petequias cervicales: colpitis en fresa (cuello uterino en fresa o puntilleo rosado).
Microscopio (sensibilidad 60%): leucos, T. V 80-90%. Tto: Metronidazol 500mg VO cada 12 hrs
por 7d o Mt 2gr DU (tmb embarazo), alternativa: Tinidazol 2gr DU. 90% M tienen infección de
uretra y gl parauretrales
8. Frotis exudado: Se debe obtener y pintarlo con tinción Gram y criterios Hay-Ison:
● I, normal: predominio lactobacilos
● II, intermedio: flora mixta, algunos lactobacilos y morfotipos de Gardenella o Morbiluncus
● III, vaginosis bacteriana: predominio gardenella o Mobiloncus con escasos o nulos
lactobacilos
9. GS: cultivo
10. Criterios de referencia a 2do nivel atención: VIH, fracaso terapéutico, candidiasis vulvovaginal
con un agente etiológico de Candida Albicans
11. VAGINITIS ATRÓFICA: causa + común de irritación vaginal entre px climatéricas. Tto:
estrógenos tópicos o sistémicos
ENFERMEDADES VULVA: Conjunto de síntomas y signos en la vulva, prurito y el dolor son los
más frecuentes. Clasifican: agudas y crónicas

1. Agudas: infecciones y dermatitis por contacto

2. FR infecciones: DM, obesidad, antibióticos
3. FR dermatitis por contacto: toallas húmedas, fluidos corporales, papel higiénico, lubricantes o
espermicidas, anticonceptivos en crema o gel
4. Crónicas: dermatosis, neoplasia
5. Liquen plano y escleroso: se relacionan, en que tienen el antecedente personal o familiar de
autoinmunidad.
6. Neoplasia vulvar: infrecuente <5%, FR: VPH 16 y 18. Factor clásico asociado: exposición a
dietilbestrol
7. Indicaciones colposcopia: sospecha malignidad, infección VPH
8. La persistencia enf, requiere de pruebas de función tiroidea y Qs
9. LIQUEN PLANO: puede afectar piel, uñas, mucosas y cuero cabelludo. Incidencia máx: 50-60a.
Etiología: desconocida, se piensa que por lesiones mediadas por Linf T, contra queratinocitos.
Clínica: dolor, ardor, prurito, dispareunia y sangrado postcoital. Forma erosiva + frec. Se
caracteriza por lesiones eritematosas, brillantes, con estrías blanquecinas o borde serpentario:
estrías Wickham en labios menores y vestíbulo. Manejo: educación px, evitar rascado,
medicamentos que lo detonen, corticoides alta potencia: clobetasona. Tto F: 2da línea tracolimus
tópico. Lesiones reticulares blancas, prurito, ardor, lesiones orales coexistentes
10. CÁ VULVAR: 4ta neoplasia ginecológica + común, 5% cá en tracto genital. 90% tumores
malignos de la vulva son de histología epidermoide, el resto melanomas 5-10%. FR: tabaquismo,
 distrofía vulvar, VPH. 22% tienen CCU. Tto: resección amplia, si es >2cm o afecta línea media:
vulvectomía modificada. Lesiones blancas, adelgazamiento piel, arrugada piel, prurito.
Supervivencia 5 a: 72.1%
11. VULVODINIA: dolor vulvar >3m, ardor, picazón, irritación en ausencia de lesiones. Tto: TCC,
electroestimulación musculatura del piso pelvico, acupuntura, F: lidocaína antes coito.
TRASTORNOS GL VESTIBULARES MAYORES: BARTOLIITIS: inflamación e infección gl
vestibulares mayores, Bartholin.

1. Quiste: retención de secreciones, crecimiento produce una tumoración vaginal.

2. Clínica: tumoraciones vulvares cercanas horquilla o en los radios de las 4 a las 8, dolor exacerbado
con deambulación o posición sedente, dispareunia, leucorrea.
3. Dx: clínico
4. Tto: atb_ penicilina, amox, A-ÁAcC, dicloxacilina, clindamicina, metronidazol. Si se forma un
drenaje: incisión para drenar o marsupialización qx. Medidas no F: baños asiento y compresas
calientes
5. Complicación: fascitis necrosante

MIOMATOSIS UTERINA: tumores benignos del músc liso, entre 20-70 a, pico 35-35 a. Riesgo de
malignidad: 0.1-0.5% (<1%)

1. Asocian: dolor 33%, menorragia 21.4%, disminución fertilidad, síntomas de compresión

2. Crecen en embarazo y sufren regresión posmenopausia
3. Cambio degenerativo + frec: acelularidad hialina, donde el tej fibroso y musc son reemplazados
por tejido hialino
4. Degeneración quística: el tej hialino se degenera por reducción flujo sang
5. Degeneraciones embarazo: degeneración carnosa dolorosa por hemorragia intramural, o
degeneración roja por infarto agudo
6. FR: nuliparidad, obesidad/sobrepeso, condiciones aumentan estrógenos
7. 50% asintomáticas
8. Tacto bimanual rectovaginal: sensibilidad elevada en detección miomas >5cm
9. USG transv o abdominal: sensibilidad 85% en miomas >3cm, si los resultados no son concluyentes
o síntomas persisten: histeroscopia
10. Biopsia endometrial: indicada M >35 a
11. Miomas pequeños y asintomáticos: no requieren tto, sólo evaluación cada 6-12m con USG
12. Clasificación radiológica:
● Pequeños elementos: <2cm
● Medianos elementos: 2-6 cm
● Grandes elementos: 6-20 cm
● Miomas gigantes: >20 cm
13. Tto:
● Goserelina: tto de <6m, en px serán sometidas miomectomía
● Medroxiprogesterona: hemorragia
● AINE: px con síntomas leves
● DIU con levonorgestrel: control hemorragia px con riesgo qx elevado, que desean
conservar útero p desean conservar útero
● Miometomía: paridad insatisfecha
● Histerectomía: tto definitivo
 ● Ablactación endometríal: elementos pequeños con hemorragia anormal
14. Criterios referencia 2di N: HUA, anemia, dolor pélvico crónico, compresión abd, dolor agudo por
torsión de mioma pediculado o prolapso mioma submucoso, sintomatología urinaria: hidronefrosis,
crecimiento mioma, infertilidad
POLIPOSIS ENDOMETRIAL: se forman a partir endometrio, para crear protrusiones de tejido
friable hacia cav endometrial. Pueden causar menorragia y sangrado espontáneo o posmenopáusico. En
USG: engrosamiento endometrio
DISMENORREA: dolor tipo cólico durante la menstruación, en abd bajo y por 3 ciclos menstruales,
dura 4-96 hrs
1. *Forma más común dolor pélvico
2. FR: IMC <20, menarca precoz, tabaquismo, hiperpolimenorrea, sx premenstrual, EPI crónica
3. Dx: clínico
4. Clasificación: formas primarias: sin causa identificable. Secundarias: por EPI orgánica
5. DISMENORREA PRIMARIA: durante ciclos ovulares, primeros 6-12m de la menarca, 95%
primeros 2 a. Etiología: contracciones uterinas con isquemia y producción Pg F2 y E2. Espasmos
comienzan hrs antes del inicio de la menstruación, duran 48-72 hrs, se dan abd bajo y puede
irradiarse espalda y cara int muslos. Síntomas asociados: náuseas, vómito, fatiga, diarrea,
lumbalgia, cefalea. Tto: AINE, Anticonceptivos hormonales o su combinación. Tto casos graves:
butilhioscina + metamizol. En px adultas: AMP acetato medroxiprogesterona. Se recomienda
consumo Vit B1 y B6, y E para reducir dismenorrea.
6. DISMENORREA 2RIA: fisiopato depende trastorno subyacente. El dolor no se limita a la
menstruación y se presenta antes y después de esta. Manejo: resolución trastorno subyacente.
7. Indicaciones referencia 3er N: fracaso tto después 6m, dismenorrea 2ria, recidiva dismenorrea
luego tto qx, dolor persistente al tto médico y qx
ENDOMETRIOSIS: presencia de tejido endometrial funcional, fuera de la cav uterina: peritoneo,
ovarios, tabique rectovaginal, produce reacción inflamatoria y dolor pélvico crónico. Es dependiente
estrógenos. Se da en M jóvenes de edad reproductiva

1. Subtipos: superficial o peritoneal, ovarico o endometrioma, profundo o extrapelvico

2. Patogenia: 3 teorías: Sampson (menstruación retrógrada), Meyer (metaplasia Mulleriana), Halban
(diseminación linfática y vascular
3. Triada: Dolor pélvico crónico, dispareunia, infertilidad
4. Manif de endometriosis extraperitoneal: tos catamenial y migraña catamenial
5. FR: dismenorrea, menarca temprana, alt menstruales: hipermenorrea, madre o hermana con
endometriosis, atresia cervical o vaginal
6. Px clásica: 4ta decada vida, nulípara, infértil
7. Clínica: dolor pélvico crónico, cíclico 1-2d antes menstruación y se resuelve cuando esta termina,
infertilidad, masa anexial, dispareunia profunda, disquecia, sangrado escaso premenstrual y
posmenstrual, en la exploración bimanual: masa fija, endometrioma ovárico
8. Labs: CA-125 VPP 20%, CA-19.9, PGP 9.5, HE-4, aromatasa
9. Dx definitivo: estudio histopatológico por laparoscopia o laparotomía. GS: laparoscopia con
biopsia
10. Alternativas dx: USG transvaginal, USG pélvico o RM para ver extensión o si el USG es
indeterminado
11. Estadificación: I-mínimo: 1-5, II-leve: 6-15, III-moderado: 16-40 IV-grave: >40
12. Tto:
● Médico: AINE, antic orales a dosis bajas o AMP (acetato medroxi progesterona) por 3-
6m. 2da: AMP dosis mayores, danazol, agonistas y antag GNRH (goserelina).
Etinilestradriol 15mg + etonogestrel 120mg por d
● Qx: Definitivo: histerectomía. Preservar fertilidad: laparoscopia quirúrgica
1. Endometriosis asociado Ca ovario: + frec con carcinoma de cél claras, hay mutaciones en PTEN,
PIK3CA, ARID1A
ADENOMIOSIS: “endometriosis interna” del miometrio”, Gl y estroma endometrial ectópico, se da en
M postmenopausicas 49-59 a
1. *Deriva de gl aberrantes de la capa basal del endometrio, se asocia producción hormonas
2. Factores aumentan incidencia: paridad elevada, antecedente cx, trauma uterino
3. Patogenia: se desconoce, se piensa disrupción en la barrera entre miometrio y endometrio
4. >50% asintomáticas
5. Clínica: menorragia, dismenorrea, dispareunia, crecimiento uterino como de 14 sdg
6. Dx: usg discrimina de adenomiosis difusa y leiomiomas. RM en T2 es mejor que usg
7. *Se dx incidentalmente
8. Criterio estándar dx: gl y estroma están a >2.5mm del recubrimiento basal endometrio, gl
inactivas, con hiperplasia e hipertrofia fibras musculares
9. Clasificación histológica:
● Difusa: invade pared ant y post útero, forma + común
● Focal: área focal o adenomioma, provoca asimetría uterina
● Histerectomía: tto definitivo
10. *Px con adenomiosis que inician embarazo, + riesgo complicaciones: TPP, peso natal bajo, RPM

SINDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS/Sx Stein Leventhal: Anovulación u oligovulación

con evidencia clínica o de lab de hiperandrogenismo, se manifiesta inicio pubertad. Es un Sx de
disfunción ovárica

1. Clínica: hirsutismo, alt menstruales 90%, infertilidad 75%, obesidad varía

2. Ovarios contienen múltiples quistes “collar de perlas” inactivos, en estadio antral, en la periferia,
en la corteza del ovario
3. 20% M hormonalmente normales, tienen ovarios con apariencia poliquística
4. Hiperandrogenismo: resulta de sobreproducción de hormonas masculinas por el ovario (por cél
de la teca), lo que provoca atresia de folículos
5. *Hay aumento de pulsos LH, lo que provoca aumento índice LH/FSH >2, debido a un aumento de
GnRH por el hipotálamo y aumento de sensibilidad hipofisiaria GnRH
6. *Conversión periférica de andrógenos, provoca aumento de estrógenos, inhibiendo la liberación
FSH y LH, la producción anormal de andrógenos provoca resistencia insulina e hiperinsulinemia
7. Porcentajes: 4-20% eumenorrea, amenorrea/hiperandrogenismo o hirsutismo 60%, opsomenorrea
30-35%, acnE 15%, alopecia 5%
8. Indicación anovulación: progesterona <5ng en fase lutea
9. Criterios SOP: hiperandrogenismo + anovulación/oligoovulación, exclusión de otros trastornos de
hiperandrogenismo. Oligoovulación/anovulación + ovarios poliquísticos + exclusión de trastornos
hiperandrogenismo. Hiperandrogenismo + oligoovulación + ovarios poliquísticos. USG: >12
foliculos de 2-9mm, o vol ovárico >10cm
10. Clasificación fenotípica/Criterios Rotterdam:
● A (clásico): hiperandrogenismo, anovulación, ovarios poliquísticos
● B (clásico): hiperandrogenismo, anovulación
● C (ovulatorio): Hiperandrogenismo, ovarios poliquísticos
● D (no hiperandrogénico): anovulación, ovarios poliquísticos
11. Índice HOMA: evaluar resistencia insulina, normal <2.5, si es >2.5 nos habla de resistencia
insulina
12. Tto: bajar de peso, tratar hiperinsulinemia, supresión ovárica con anticonceptivos (ciproterona
2mg o drospirenona 3mg + etinilestradio 0.35mg), bloqueo androgénico y prevención desarrollo Sx
metabólico.
13. Tto de infertilidad asociada anovulación: citrato de clomifeno o tamoxifeno, si hay ausencia
respuesta: FSH recombinante
14. **Deben ser evaluadas anualmente con curva de tolerancia a la glucosa si presenta: intolerancia
glucosa, antecedente DM, IMC >30, DG
CONDICIONES MAMARIAS BENIGNAS: Alt en tejido mamario que responden a estímulos
hormonales o factores externos. Sin capacidad diseminación.

1. Manifestaciones: dolor, masas mamarias, nodularidad, turgencia, secreción y descarga del pezón,
inflamación, infección.
2. Indicaciones de ref 2N: tumor mamario, mastalgia 4-6 m después del tto o después de 1-2
consultas descarga del pezón, puntuación >1.6 Gail
3. Exploración métrica de rutina: a partir 20 a, en el día 5-7 del ciclo en todas las M, si tienen
alteraciones: BRCA1, 2 debe iniciar 18-21 a
4. Si hay secreción bilat pezón, debemos medir TSH y PRL
5. Nódulo palpable en M canon FR o alt mastografía, se debe hacer biopsia por aguja cortante
citología por aspiración con aguja fina
6. HIPERPLASIA: trastorno + común de los mamarios benignos 50%, se asocia con atipia celular
que aumenta riesgo transformación maligna. Se da por disminución progesterona y aumento
estrógenos. Son lesiones bilaterales, múltiples, dolorosas en periodo premenstrual, mejoran
embarazo y lactancia. Los quistes deben drenarse para aliviar el dolor.
7. FIBROADENOMA: tumor benigno compuesto tejido fibroso, es una masa móvil, circunscrita y
solitaria, antes 30 a, amenta tamaño con embarazo y regresión y calcificación con posmenopausia.
Remoción: 2-4 cm, los gigantes 15 cm, tienen potencial maligno. Tto: qx, con exéresis del nódulo
para estudio histopatológico
8. MASTALGIA: dolor mama sin una patología adyacente, en cuadrantes sup externos.
Clasificación Cardiff: cíclico, no cíclico y dolor torácico. >0% premenopausicas >30 a. Tto: linaza
25gr al día, AINE tópico: diclofenaco, piroxicam. Nimesulida, si no funciona: 3-6 ciclos
tamoxifeno o danazol. Finalmente: bromocriptina
9. PAPILOMA INTRADUCTAL: Lesión benigna o anáplasica con tendencia invasiva, manifiesta
descarga sanguinolenta, serosa o turbia del pezo´n. Tto: biopsia escisional de la lesión y ducto
10. MASTITIS: inflamación del tejido mamario, de origen infeccioso o no. Agentes causales: cocos
Gram + y -. Complicación: absceso. Tto mastitis infecciosa: atb. Mastitis puerperal: drenaje de
leche, atb resistente lactamasas. Analgesicos efectivos: paracetamol e ibuprofeno
11. GALACTOCELE: Dilatación quistica de un ducto con contenido lechoso, se prsenta durante la
lactancia o poco después. Causa: obstrucción del conducto lácteo. Exploración: masa quística
 blanda. Dx: clínica y aspiración con aguja: sustancia lechosa, no hacer escisión qx por riesgo de Ca
mama.
12. CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU: 20% de los carcinomas in situ de la mama. Se
caracteriza por prolif lobulillar de cél en anillo de sello. Es un FR para cá mama. Tto: biopsia
excisional con o sin tamoxifeno.
SANGRADO UTERINO ANORMAL:

1. Origen no anatómico tto: AINE, Anticonceptivos orales, Danazol o agonistas hormonas

liberadoras gonadotropina
2. Tto px con riesgo de trombosis: DIU levonorgestrel

CA MAMA: proliferación acelerada e incontrolada de cél del epitelio glandular, adquiriendo fenotipos
de inmortalidad, angiogénesis, invasión vascular y metastásis

1. **!!!Siempre el tto inicial es Qt neoadyuvante, y si hay buena respuesta, se continua con

Mastectomia radical!!!
2. CAMAMA EMBARAZO: Terminación embarazo: cesárea. Qt neoadyuvante: es útil para
preservar el embarazo, en el 1° T: 17% de riesgo con Cisplatino (elección) y en el 2° y 3°T: 3%.
SDG para realizar linfadenectomía: 22-24 SDG. Estudio Dx 1ra elección: USG mama. Tumor
maligno en embarazo: RE - y sobre expresan HER 2
3. *Tumor maligno + frec en M, se da más con cuadrante superior externo donde hay más tejido
mamario
4. En Mx el carcinoma mamario es la neoplasia maligna invasora + común, causa + frec de muerte
por enf maligna en la M
5. Mayor incidencia: Colima, Campeche, Ags
6. Punto máx presentación: 60-64a
7. 5-10% de formas hereditarias
8. FR:
● <2: menopausia tardía >55 a, menarca temprana <12 a, nuliparidad, uso estrógenos con
progestágenos, terapia hormonal prolongada, alcohol, obesidad
● 2-4: mutación CHEK 2, familiar 1er G con cá mama, >35 a en 1er embarazo, aumento
densidad mamaria en mastografía
● >4: mutación BRCA 1 y 2, hiperplasia atípica, radiación tórax <30 a, carcinoma lobulillar in
situ.
9. BRCA1: 20-40% riesgo cá mama hereditario. Aumenta riesgo ca ovario, ca prostata y colón
10. BRCA 2: 10-30% ca mama hereditario. Aumenta riesgo cá ovario, próstata, gástrico, pancreático,
melanoma, laríngeo
11. ERBB2 HERB 2: molécula de señalización de crecimiento, es sobre expresada 25% cá mama, se
asocia peor pronóstico
12. TP53: gen supresor tumoral, mutado en 30-50% tumores malignos, asocia pronóstico precario
13. Tamizaje: todas las M >20 a, se deben hacer examen clínico cada 1-3a, en mayores de 40 a una
mastografía anual que tengan riesgo promedio.
14. Mastografía base del tamizaje, el USG es complementario, es útil en M jóvenes, con BIRADS0,
tejido mamario denso, embarazadas o que estan lactando
15. Lineamiento uso mastografías:
● M asintomáticas de 40-49 a mastografía anual
● M asint 50-74 sanas o >74 a, mastografía cada 1-2 a
 ● M alto riesgo: mutación BRCA 1 o 2, familiares de 1er G con CaM: anualmente a partir
30 a
● M con hermanas o madres con CaM premenopáusico anualmente a partir 30 a o 10 a
antes de la edad del dx de su familiar jóven
● M antecedente radiación tórax <30 a
● Mastografía anual, a partir del dx: hiperplasia atípica, carcinoma ductal in situ,
neoplasia lobular, caM invasor o de ovarios
16. RM: complementaria a la mastografía en px con alto riesgo y es la que se prefiere cuando se sabe
que una px tiene riesgo ALTO (mejor que la mastografía, tiene + sensibilidad)
● riesgo alto CaM
● Sx cowden
● sx bannayan-riley ruvalcaba
● ca lobulillar
17. Síntoma + frec: bulto o nódulo en la mama, tumor duro, fijo, irregular, ganglio de mayor
consistencia, edema en piel (naranja), retracción cutánea, úlcera piel, úlcera o descamación pezón,
telorrea
18. Infiltración: local: parénquima mamario, piel, fascia pectoral. Linfática: ganglios axilares,
mamarios int, supraclaviculares. Hematógena: pulmón, hígado, hueso, pleura, cerebro.
19. Signos mastográficos de malignidad: microcalcificaciones, alt vasculares, bordes irregulares,
retracción tejido, halo radiolúcido perilesional
20. Clasificación BIRADS: 0, 1 y 2: vigilancia 1er nivel. 3, 4 , 5 y 6: vigilancia especialista
● 0: estudio incompleto, estudios adicionales
● 1: mastografía negativa
● 2: mastografía con hallazgos benignos, mastografía de rutina de acuerdo a grupo etario
y FR
● 3: mastografías con hallazgos probablemente benignos, <2% malignidad, seguimiento
semestral a los 6m con mastografía
● 4: hallazgos sospechosos Cá: malignidad 3-94%: 4A: 3-10% baja sospecha malignidad,
4B: 11-50% moderada sospecha, 4C: 51-95% alta sospecha malignidad considera toma
biopsia con aguja de corte
● 5: hallazgos altamente sospechosos malignidad: >95%, obtención biopsia con aguja de
corte
● 6: malignidad documentada histológicamente, referencia inmediata malignidad
21. Clasificación TNM:
● Tis: Enfermedad del pezón de Paget sin tumor
● T1mi: <0.1cm
● T1: <2cm
● T2: >2 pero <5 cm
● T3: >5cm
● T4: cualquier tamaño con extensión a pared torácica o piel, ulceración o nódulos.
● Nx: no se pueden evaluar ganglios xq ya se extirparon
● N0: sin extensión a ganglios
● N1: invasión 1-3 ganglios axilares medio o inf
● N1mi: N1 + micrometastasis
22. Agrupación por estadios:
● Estadio 0: Tis
● Estadio I: T1, N0, MO <2cm
 ● Estadio IIA: T0-N1-MO , T1-N1-M0, T2-N0-M0 <2cm con ganglios axilares o 2-5cm
con o sin ganglios
● Estadio IIB: T2-N1-M0, T3-N0-M0
● Estadio IIIA: T3-N1-M0 (a partir estadio 3, hacer rx tórax para buscar mets pulmonar)
>5cm
● Estadio IV: mets
23. Sospecha Ca mama: mastografía bilateral y usg, revisión a través de biopsia con aguja de corte
trucut, determinación R hormonales, consejo genético en px alto riesgo de CaM hereditario.
24. Dx: mastografía 1er estudio dx recomendado, debe entregarse reporte escrito en <21 d, y clasificar
riesgo con BIRADS
25. USG: indicado en <30 a, ya que, la densidad mamaria no permite caracterizar la lesión en la
mastografía, en >30 a: mastografía
26. *Mastografía no esta contraindicada en embarazo, pero el usg es el método de elección para
detectar CaM en embarazo
27. Indicaciones biopsia guiada usg: quistes simples, absceso, módulos BIRADS 5 multicéntricos o
B 3 y 4, localización preqx con colocación anzuelos
28. Indicaciones biopsia abierta escicional o inscicional:
● Absolutas: lesión sospechosa persiste >1 ciclo menstrual, quiste que colapsa luego aspiración,
descarga serosa o serohemática del pezón
● Relativas: masa benigna en px con antecedentes, hiperplasia atípica, hallazgo incierto en
mastografía
29. Indicaciones biopsia guiada esterotaxia: lesiones focales BIRADS 5, repetir biopsia, ampliación
de margenes
30. CARCINOMA DUCTAL IN SITU: 80% lesiones preinvasivas, proliferación maligna confinada
a ductos mamarios. Biopsia escisional qx es dx u tto. Mastectomía local-regional tto definitivo .
Tto sistémico: tamoxifeno por 5 a si las cél expresan R para estrógenos y progesterona. Tto:
escisión completa tumor + Rt
31. Cánceres invasores + comunes: CARCINOMA DUCTAL INFILTRANTE: 79%, luego
carcinoma lobular 10%, tubular/ cribiforme 6%
32. Índice pronóstico Van Nuys: 4-6: cx conservadora. 7-9: cx + radioterapia, 10-12: mastectomía
33. ENF PEAGET DEL PEZÓN: 3%, carcinoma intraductal de conductos excretores, involucra piel
del pezón y areola, apariencia eccema
34. Principal factor pronóstico: afectación ganglios axilares. Supervivencia a 5 a: sin ganglios 83%,
1-3 ganglios: 73%, >4 ganglios: 45%, >13 ganglios: 28%

MASTOPATÍA FIBROQUÍSTICA: mastalgia cíclica, puede presentar nódulos palpables, aparece 1 o

3 días antes ciclos. Hallazgo mastografía: microcalcificaciones

CACU: tumor maligno originado por pérdida en el control del crecimiento de cél del endocérvix y
exocérvix.

1. Segunda causa muerte por Ca en M en Mx

2. Edad promedio: 47 a
3. FR: + importante: infección por VPH persistente. Otros: IVSA antes 20 a, pareja sexual
poligoma, parejas sexuales múltiples, edad menor 1er embarazo, paridad elevada, socioeconómico
bajo, tabaquismo.
4. 70% relacionados VPH 16 y 18, 90% verrugas es por 6 y 11 (neoplasias de bajo grado o
condilomas cervicales)
5. 50% M estarán infectadas por VPH a los 36m del inicio de actividad sexual, mayoría lo depura en
8-24m
6. Cofactor: tabaquismo, se recomienda dejen de fumar si ya se infectaron.
7. Carcinoma in situ (displasia severa): sin tto, hay probabilidad 30% progresar a ca invasor en 30
a
8. Clínica: sangrado postcoital, intermenstrual o poscoital (único síntoma temprano), cérvix exofítico
o ulcerado, friable, con descarga serosa, purulenta o hemática. Mayoría carcinomas escamosos
9. Extensión enf: extensión directa
10. Mets: pulmones 5-21%, ganglios paraórticos 15-25%, huesos 16%, ganglios supraclaviculares 7%
11. Sensibilidad y especificidad biopsia colposcopia: 92.3% y 93.8%
12. Hallazgos en colposcopia lesión alto grado: areas acetoblancas con bordes irregulares y vasos
anormales
13. Tamizaje: En M que algún momento hayan tenido relaciones sexuales, inicia a partir 25 a hasta 69
a. Citología cervical convencional o base líquida de 25 a 34 a y en personas 35-69 a: detección
biomolecular de VPH-AR (+: hacemos citología cervical, si es -: repetimos en 5 a prueba genética.
Edad + beneficia: 35-64 a
14. Px requieren citología cervical más frec: Infección VIH: dos veces el primer año posterior a su
Dx, Inmunocomprometidas, Exposición a dietilbestrol en útero, M tratadas previamente con NIC2,
NIC 3 o Cá
15. Dx definitivo: colposcopia y estudio histopatológico
16. Tto definitivo: conización, se considera cono terapéutico: (profundidad cono A10mm, margen
negativo 3mm, sin invasión linfovascular. Lesiones alto grado: escisión zona de transformación por
LEPP o conización
17. Agentes quimioterapéuticos: cisplatino (pilar Qt), fluorouracilo, bleomicina, mitomicina C, Mtx,
ciclofosfamida
18. Supervivencia: a 5 a si es enf local 92%, de 56% en enf regional, 16.5% diseminación distante
19. Clasificación TNM:
● (HOJITA)
20. Tto:
● Estadios IA1: cono cervical
● Estadios IA2-1B1: histerectomía vaginal o abd extrafascial o conización
● Estadios IB2-IVA: quimioradioterapia concomitante por 8s (mantener una Hb >8)
● IVB: tto paliativo (ya que es incurable: cisplatino, fluorouracilo, resolución
complicaciones)
21. Si la enf + R de E: se agrega tamoxifeno por 5 a y Rt post cx
22. Si la enf + HER2: Tto es trastuzumab (ab monoclonal) que se une a este receptor y lo inhibe,
impidiendo la proliferación cél cancerosas.
23. >35% evoluciona cá invasivo en 10 a (riesgo alto NIC III)
24. Mejor respuesta: Paclitaxel + cisplatino
25.
26. CACU EMBARAZO: tto depende de: tamaño utero, edad gestacional, deseo continuar
embarazo, subtipo histológico, afectación ganglios pelvicos. Procedimiento qx a partir 2do T,
producto gestación potencialmente viable si el dx se hace 24sdg. si es antes debe terminarse el
embarazo. Seguimiento: 1-3a: cada 3-6m, de 4-5a: cada 6-12m, después cada año. Criterios de
referencia: a GINE: displasia grado 3 o enf IA1 sin invasión linfovascular. ONCO: IA1 con
invasión linfovascular, recurrencia, estadios IA2-IV, dx en el embarazo. Neoplasia maligna + frec
embarazo. RM: para determinar extensión e invasión a ganglios.
27. Prevención: vacuna tetravalente o bivalente en M de 11-26 a y H hasta 21 a. En Mx debe iniciar
en 5to de primaria o a los 11 a. Se recomienda uso condón y reducción parejas sexuales
28. Serotipos alto riesgo: 16, 18 31, 33, 3545, 52, 58
29. Seguimiento: primeros 2 a: cda 3-6m, 3-5 a: cada 6-12m, después 5a: cada 12 m
30. Frecuencia de Ca: primero carcinoma epidermoide o de cél escamosas, en segundo lugar
adenocarcinoma
Dato clínico de embarazo tubárico + “importante”: DOLOR
CA ENDOMETRIO: neoplasia ginecológica + común en EU

1. Edad promedio: 58 a
2. FR: menopausia tardía, DM, HTA, obesidad, nuliparidad, estimulación estrogénica prolongada o
sin oposición progestágenos, edad avanzada, infertilidad, historia familiar ca mama, ovario,
colorrectal (Sx Lynch)
3. Factor protector: tabaquismo
4. Clasificación: Adenocarcinoma endometrioide 75%, Carcinomas de cél claras menos frec,
pronóstico precario
5. Grados histológicos:
● I: Patrón crecimiento sólido <5%
● II: patrón crecimiento sólido 6-50%
● III: >50%
6. Clínica: sangrado transvaginal en premenopausicas >35a, agrandamiento cervical por extensión
tumoral, masas anexiales, derrame pleural, ascitis
7. Extensión: Directa: miometrio, perimetrio, cérvix, vagina, recto, vejiga. Linfática: ganglios para
aórticos, pélvicos, hematógena: pulmones, hígado. Exfoliación a través salpinges: ovarios,
peritoneo, omento
8. Dx: biopsia endometrial o histeroscopia, si no puede obtenerse por estenosis cervical:
histerectomía total
9. Indicaciones usg: sangrado transvaginal profuso e irregular: >90kg 0 >45 a
10. Estadificación FIGO:
● I: limitado miometrio y endometrio: lavado peritoneal, histerectomía extrafascial,
salpingooforectomía bilateral, linfadenectomía pélvica bilat y paraaórtica (riesgo bajo),
+ radioterapia (intermedio), +Rt + Qt (alto)
● II: Invade cérvix
● III: invage serosa, vagina, anexos con o sin líq peritoneal positivo
● IV: invade mucosa intestinal, vejiga o ganglios intraabdominales o inguinales
11. Marcador Ca 125: sospecha de ca endometrial con extensión extrauterina. Monitorizar la
respuesta
12. Factores pronóstico precario: tumor >2cm, histología agresiva (cél claras, indiferenciado,
escamoso)
13. Supervivencia 5 a: I: 81-91%, II: 71-79%, III: 30-60%, IV: 14-15%
14. Tto: histerectomía total con ooforectomía bilat, Rt, Qt (carboplatino)
15. Tamizaje px riesgo alto: biopsia endometrial

NEOPLASIAS OVÁRICAS: Tumores malignos ovario, epitelial 80-85% en posmenopausicas,

germinales en M jóvenes, de cordonde sexuales

1. Tto: siempre primero Qt neoadyuvante, si responde bien: cx citorreducción (en casos graves), si no
es tan grave, se hace Cx citorreducción
2. Seguimiento: 2-4 meses por 2a, luego 3-6m por 3 a, y a partir 5 a, cada 12 m
3. TUMORES EPITELIALES: Primera causa de muerte por cá ginecológico en países
desarrollados, edad media: 60 a y edad máxima 74 a. Sexta neoplasia en incidencia y causa de
muerte en M.
4. FR; raza blanca, nuliparidad o maternidad >35 a.
5. Anormalidades citogenéticas: 3p, 6p, 8p, 10q
6. Pérdida heterogeneidad: 11p, 13q, 16q, 17p, 17q
7. Clasificación histológica:
● Adenocarcinoma seroso papilar 75%: cuerpo de psammoma
● Cistadenocarcinoma mucinoso: 20% simula epitelio endocervical, eleva CA19-9, si es
metastásico se eleva ACE
● Adenocarcinoma endometroide: 15%, simula epitelio endometrial
● Carcinoma de cél claras: 5%, se asocia endometriosis 25%
● Tumor maligno Brenner: 2% malignos, 10% coexiste mucinoso o quiste de ovario
ipsilat o contralat
8. Clasificación en tipos:
● I: seroso papilar grado bajo, endometroide 1-2, mucinosos. Mutación KRAS/BRAF,
resistentes a agentes platinados
● II: seroso papilar grado alto, endometroide 3,Mullerianos mixtos, indiferenciado.
Mutación TP53, sensibles agentes platinados
9. Diseminación: transcelómica, linfática, hematógena, extra abdominal
10. Clínica: son asintomáticos, hasta que invaden abd superior. Incomodidad y distensión abd, alt
ritmo evacuatorio, saciedad precoz, ascitis, derrame pleural, adenopatías periumbilicales (ganglio
hermana Mary Joseph), tumor pélvico fijo
11. CA 125: elevado, es para la vigilancia post tto
12. Dx: usg transvaginal estudio de img inicial, TAC si se sospecha de origen pancreático y para
planeación qx, RM durante gestación
13. Método elección para confirmar dx: laparotomía exploradora
14. Tto: en estadios tempranos: histerectomía total abd + salpingo ooforectomía bilat + omentectomía
infracolica + linfadenectomía retroperitoneal + Qt. En estadios tardíos: Qt + cx citorreductiva
15. Clasificación FIGO:
● Estadio I T1: limitada ovarios o trompas. Tto: histerectomía total abd, salpingo
ooforectomía bilat, omentectomía infracólica)**
● IA: Neoplasia limitada a un ovario, sin ascitis con cél malignas, cápsula intacta
● IB: Ambos ovarios, sin ascitis con cél malignas, cápsula intacta.
 ● IC: Ambos ovarios, con tumor en superficie externa de uno o dos ovarios, o con ruptura
capsular o ascitis con cél malignas, lavados peritoneales +
- Bien-moderadamente delimitados: **
- Grado alto: ** + Qt
● Estadio II, T2: ambos ovarios o ambas trompas, con extensión pélvica o cá peritoneal
primario, implante peritoneal confimado. Tto: **+Qt
● Estadio III, T1-2 N1, T3 N0-N1
- Resecable: citorreducción máxima + qt
- Irresecable, px frágiles o complicaciones: Qt antes citorreducción
● Estadio IV: mets distancia (derrame pleural con citología +)
- Resecable: citorreducción máxima + qt
- Irresecable, px frágiles o complicaciones: Qt antes citorreducción
16. Qt recomendada: Carboplatino + paclitaxel
17. Supervivencia a 5 a: 45%
18. Cisplatino: produce neurotoxicidad, nefrotoxicidad, ototoxicidad, toxicidad GI
19. Paclitaxel: se debe dar dosis mínimas para evitar neurotoxicidad
20. Docetaxel: alt para neuropatía
21. Criterios de irresecabilidad:
● ascitis >1000 ml
● extensión omento del bazo >1cm
● extensión hepática >1cm
● extensión pediculo hepático >1cm
● mts diafragma >1cm
● adenopatía suprarrenal >1cm
● carcinomatosis con nódulos >1cm
22. TUMORES DE CÉL GERMINALES: incidencia máx 20 a, produce HCG y alfa fetoproteína
● Teratoma maduro: benigno, quiste dermoide,
● Teratoma inmaduro: maligno, tto: ooforectomía unilat y qt
● Teratoma monodérmico o especializado: struma ovario se compone de tejido tiroideo que puede
ser hiperfuncionante y producir hipertiroidismo. Tumor carcinoide se compone del epitelio
intestinal del teratoma, produce 5 hidroxitriptamina y sx carcinoide
● Tumor seno endodérmico: cuerpo schiller duval, produce a1 antitripsina, alfa FP. tto resección
del tumor + qt
● Coriocarcinoma: produce hcg, es agresivo, produce mets a hígado, pulmón, cerebro, huesos,
visceras. Resección tumor + qt
● Disgerminoma: asociado disgenesia gonadal o sx feminización testicular, es maligno, produce
DHL. Tto: ooforectomía unilat + qt
● Gonadoblastoma: 50% coexiste con disgerminoma
23. Clínica: dolor abd por hemorragia, ruptura o torsión, distensión abd, plenitud pélvica y síntomas
urinarios
24. Tto: estadios I-III: resección completa + qt. Estadio III con resección incompleta y IV: qt de
salvamento
25. FR recurrencia: >45 a, tto fuera centro de referencia
26. TUMORES CORDONES SEXUALES: endocrinologicamente activos. Tto: histerectomía total
abd y ooforectomía bilat, baja sensibilidad qt
 ● Tumor cél granulosa: cuerpos Call Exner, secretan estrogenos, se asocian
pseudoprecocidad sexual y adenocarcinoma endometrial
● Tecoma: asocia sx Meigs (ascitis, hidrotorax derecho, tumor ovárico) y cél del nevo
basales.
● Tumor Sertoli-Leydig (adrenoblastoma, arrenoblastoma): virilización o
desfeminización
● Tumor de cél lipidicas (hiliares o cél leydig): malignos si miden >8cm, cristaloides
Reinke, se asocian virilización y aumento depuración urinaria 17-corticosteroides
MENOPAUSIA Y CLIMATERIO:

1. Menopausia: último periodo menstrual, se diagnostica después de 1a, es natural o fisiológica a

partir 40 a.
2. Mayoría M mexicanas se da 49 a
3. Climaterio: fase en la vida reproductiva de una M en que disminuye la función ovárica,
provocando disminución en la secreción de esteroides ováricos. Su secuelas: alteraciones
psicológicas y del sueño, atrofia genital y sintomas vasomotores.
4. Sintomas perimenopausicos duran de 3-5 años.
5. La transición a la menopausia, es compatible con niveles FSH >25
6. Precoz: <40 a: falla ovparica prematura
7. Androstenediona:producida por ovario y gl suprarrenal, es convertida en ESTRONA por el tejido
adiposo periférico
8. *Disminución estrogénos, provoca aumento GNRH por el hipotálamo, lo que tiene efectos
paralelos en la región termorreguladora
9. Consecuencia pérdida estrógenos:
● Síntomas tempranos: vasomotores, irritabilidad, trastornos edo ánimo, dispareunia,
disminución libido
● Intermedios: atrofia genital, incontinencia urinaria de estrés, disminución tamaño
mamario, aparición vello facial
● Tardías: osteoporosis, demencia alzheimer, enf cv, cá: dolón
10. Dx Sx climaterico: clínico, sólo si hay dudas o es menopausia prematura, medimos FSH
11. Evaluación: citología cervical, usg pélvico, mastografía, densitometría, glucosa, TSH,EGO, perfil
lípidos
12. FR para sintomas vasomotores: NO MODIFICABLES: raza, menopausia inducía, enf crónicas.
MODIFICABLES: obesidad, sedentarismo, escolaridad, ambiental, ansiedad y depresión,
tabaquismo
13. Medidas control: bebidas frías, uso abanico, ventilación habitaciones, evitar comida picante,
alcohol, café. hacer ejercicio físico y consumir alimentos ricos en calcio y bajos en grasas
saturadas
14. Tto: se basa en dos:
● Hormonal: estrogenos y progesterona (acetato de clormadinona)
● No hormonal: ISRS, clinidina, gabapentina, veraliprida. Fisioterapia: camote mexicano,
soya (isoflavonas), derivas soya, cumestanos: alfalfa
15. Terapia reposición hormonal: tto de elección control manif vasomotores y urogenitales:
● Terapia ciclica continua: dosis diarias E + P, por 10 a 14 d, en perimenopausicas con
útero y que desean conservar menstruación
● Terapia combinada continua: dosis fijas diarias de E + P en posmenopáusicas con útero
 16. Justificación tto hormonal: en <60a, o a los 10 años sig de la menopausia
17. Tibolona: para control sintomas vasomotores y disminución libido.
18. Drospirrenona: opción ´para px hipertensas con retención hídrica
19. Contraindicaciones terapia hormonal: neoplasias dependientes hormonas: mama y endometrio,
SUA, insuficiencia venosa complicada, litiasis vesicular, trombofilia, antecedentes eventos
tromboembólicos, dislipidemis
20. Deseo anticoncepción: DIU de cobre o levonorgestrel
21. Aplicación: transdermica en px con HTA, hipertrigliceridemia, hepatopatía crónica

Anticonceptivos:

1. Indicado si hubo trombosis venosa profunda: DIU progestina

2. Interacción de fenitoína con levonorgestrel: Disminuye su efecto
3. Método + efectivo anticoncepción emergencia: DIU

Abuso sexual: cualquier tipo actividad sexual entre dos personas sin consentimiento de una de ellas.
Violación: penetración carnal, por medio de la fuerza y sin el consentimiento de la víctima. Se debe
ofrecer anticoncepción de inmediato y hasta un máximo de 120 hrs ocurrido el evento. Estudios que
deben solicitarse: Clamidia tracomatis y Neisseria Gonorrea, serología: VIH, VDRL, VHB, VHC y
repetimos a las 6, 12 y 24 s serología VIH y VDRL y para VHB VHC a ls 12 y 24s. Tto profilaxis:
ceftria + azitro (o doxic) + metronidazol + antirretroviral
Osteoporosis: Enf esquelética crónica y progresiva, se caracteriza por disminución de masa ósea,
deterioro de la microarquitectura del tej ósea, disminución hueso, fragilidad ósea e incremento riesgo de
fx.

1. Etiología: debido a la deprivación E, la actividad osteoclástica sobrepasa la actividad sintética de

los osteoblastos.
2. *Mayor parte del Ca se pierde del hueso trabecular, la columna vertebral y cuello femoral, son los
sitios de fx más frec
3. *10-15a después de la menopausia,. la incidencia fx aumenta en M 3-5:1 vs H
4. Vit D3 colecalciferol: se prefiere antes que Vit D2
5. FR: historia fam osteoporosis,IMC <19, sedentarismo, alcohol, tabaquismo, tirotoxicosis,
hiperparatiroidismo primario, hipogonadismo, AR, sx malabsortivos, corticoides o F
anticonvulsivos
6. Signo clínico temprano osteoporosis: pérdida de 5cm de estatura o cifosis progresiva por fx
vertebral por compresión + dolor espalda
7. Punto de corte de 25 hidroxivit D para deficiencia Vit D: <20ng/ml.
8. Normal: >-1. Osteopenia -2-5 a -1. Osteoporosis <-2-5.
9. Dx: absorciometría de rayos X dual DXA central. GS
10. FR independiente: alcohol, tabaquismo, corticoides, edad >65 a, IMC <20, antecedentes
familiares fx cadera, antecedente fx bajo impacto, AR.
11. Tto: proteína 0.8-1gr/d, Ca 1200 mg diarios, Vit D 600-800 UI diarias, actividad física,
bifosfonatos: alendronato, ácido zolendrónico, risedronato. Evitar alcohol, tabaco, ingesta elevada
dieta alta en proteínas, hipersódica y muy alta en fibra.
12. Tto F: E, moduladores selectivos de R de E: raloxifeno, bifosfonatos: alendronático, etidronato,
risedronato, Calcitonina y para hormona. Indicaciones de inicio de tto F:
 ● Osteopenia -1 y -2 sin FR
● Osteopenia -2 y -2.5 con un FR
● Osteoporosis <-2.5
13. F 1ra línea: bifosfonatos: alendronato y etidronato. Alternativa si están contraindicados o hay
intolerancia: raloxifeno
14. FRAX calcula el riesgo de fx a 10 a.

MALF MULLERIANAS UTERINAS: eficiencia en la organogénesis que implique seno urogenital,

conductos müllerianos o paramesonéfricos, resulta en anormalidades del útero, cérvix o vagina.

1. Prevalencia de malf en población gral: 7$

2. Anomalía uterina + frec: útero septado 35%, útero bicorne 25%, útero arcuato 10%
3. Primero prueba dx: usg
4. GS: RM

DISFUNCIÓN GRNITOURINARIA

1. Órganos pélvicos: Mantienen dentro pelvis, gracias a los músculos elevadores del ano
2. *Daño en la vagina o sus estructuras de soporte: provocan herniación hacia la vagina, de la
uretra, vagina, recto e intestino delgado
3. Cuerpo perineal: es el punto central para el anclaje de la musculatura perineal
4. FR: embarazo, parto, nacimiento vaginal complicado (provocan debilidad por el estiramiento
excesivo), Lo que aumenta presión intraabdominal: tos crónica, ascitis, levantamiento repetido de
obj pesados, pujo por estreñimiento.
5. Método para estadificar gravedad: POP-Q: cuantificación de prolapso de órganos pélvicos. Se
evalúan con relación a la línea del himen, es la señal anatómica fija.
● 0: sin prolapso, a 3cm del fondo vagina
● 1: a -1cm (por arriba del himen)
● 2: a -1cm pero más proximal que +1cm
● 3: a +1cm pero no es mayor que menos 2cm
● 4: eversión completa, prolapso mayor que menos 2cm
6. Tto: si es leve o hay riesgo qx elevado: tto conservador con ejercicios Kegel. Pesarios: alternativa
a cualquier tipo de prolapso ant, o ppx no candidatas a tto qx. Colporrafia ant: tto qx para prolapso
vaginal ant, la colporrafia post: prolapso post. Perinorraia: tto qx para deficiencia del cuerpo
perineal. Colpopexia: corrección de prolapsos vaginales de la cúpula, para asegurar una afijación
duradera. Colpocleisis: obliteración vaginal, cuando no se desea mantener la función sexual
7. PROLAPSO PARED VAGINAL ANT: sitio + frec de prolapso de la vagina. Síntomas de pesadez,
plenitud, incomodidad, presión vaginal, progresan a lo largo del día, sobre todo al estar mucho
tiempo de pie. Dx: exploración bimanual pélvica y espéculo vaginal para visualizar el prolapso con
la maniobra de Valsalva
8. PROLAPSO PARED VAGINAL POST: se presenta cuando hay debilidad del septo recto vaginal.
Se relaciona con alteraciones intestinales y de la defecación. Prolapso vaginal posteroinferior: tiene
la necesidad de rectificar manualmente la vagina, para completar la defecación. Prolapso
posterosuperior, se asocia a herniación saco Douglas, con contenido de asas intestinales
9. PROLAPSO UTERINO Y DE LA CÚPULA VAGINAL: el prolapso vagina puede darse sin
incluir el útero, pero el prolapso del útero, siempre incluye a la vagina, su porción apical.
Procidencia completa: prolapso del útero, más allá de las carúnculas mirtiformes, se da por el fracaso
 de todas las estructuras de soporte de la vagina. Prolapso cúpula/ eversión vaginal: fracaso soportes
de alrededor de la vagina superior.
INCONTINENCIA URINARIA:

1. Esfuerzo: pérdida involuntaria de orina al realizar un esfuerzo

2. Urgencia: pérdida involuntaria de orina acompañada o precedida por sensación de urgencia
3. Hiperactividad vesical: sensación de urgencia con o sin incontinencia urinaria, acompaña nicturia,
incrementa con la edad, 30% geriátricos
4. Teorías: hipermovilidad uretral o deficiencia íntrinseca del esfínter uretral
5. Dx: diario miccional, prueba Q-tip
6. Tto no invasivo: pérdida peso IMC <30, ejercicios de entrenamiento vescical (tto inicial de elección
enincontinencia de urgencia o mixta), Tt F: antimuscarinicos: oxibutinina. Ejercicios kegel,
Doluxetina (esfuerzo)

ANTICONCEPCIÓN Y PLANIFICACIÓN FAMILIAR: la salud sexual y reproductiva, es un

derecho humano reconocido y garantizado en el 4° Art constitucional.
1. Planificación familiar: conj activ, procedimientos e intervenciones para la población, mediante
consejería, educación en salud y métodos anticonceptivos, para que las personas puedan ejercer su
derecho.
2. Criterios de elegibilidad médica: describen las propiedades de cada método anticonceptivo en dif
situaciones clínicas
3. ANTICONCEPTIVOS HORMONALES: Admin artificial de E y progestáeganos para reducir
capacidad reproductiva. Mecanismo:
Simulan cambios hormonales del embarazo para evitar ovulación (retroalimentación negativa

4. *Indicar métodos de barrera por el riesgo de infecciones de transmisión sexual

5. *Medir IMC y TA
● Anticonceptivos orales: esquema monofásico: etinilestradiol + levonorgestrel/
noretisterona. Iniciar en primeros 1-5d del ciclo, tomar diario a la misma hora por 21 d,
primeros 7 d del inicio usar condón. Cx mayor o inmovilización: prevención con
antitrombóticos perioperatoria y suspender 4 s antes los AO (cambiar por progestinas
solas). Ritonavir (tto VIH, reduce efectividad). Contraindicaciones: LM primeros 6m,
tumores hepáticos, enf hepaticas agudas o crónicas, antec tromboembólicos, embarazo
o sospecha, tto con rifamp o anticonvulsivos.
● Anticonceptivos inyectables: IM, medroxiprogesterona cada 12s, o noretisterona cada
8s. Opción en posparto.
● Implantes subdérmicos: método de anticoncepción reversible + eficaz, tasa riesgo
embarazo 0.05%. Indicada en >70kg. Contraindicación: ca mama activo ultimos 5 a
6. DIU: previenen fertilización y modificación endometrio, tasa falla 5a: 2%. riesgo expulsión 1/20,
perforación: 2/1000. Duración: 5-10a, 50% se lo quita a los 5 a por sangrado vaginal y dolor. Debe
insertarse 5 primeros días ciclo, y en el posparto en los primeros 10m de expulsión placenta, hasta 48
hrs.
7. ANTICONCEPCIÓN EMERGENCIA: Métodos de intercepción, reducen riesgo embarazo 75-
89%.
● DIU cobre: Métodos de elección de emergencia, puede insertarse hasta 120hrs después,
es el de elección xq actua inmediatamente
 ● Píldoras de anticoncepción emergencia: más eficaz <72 hrs, pero puede usarse hasta
120hrs. Si la menstruación aparece 21d después se considera exitoso.
8. OCLUSIÓN TUBÁRICA BILATERAL: o salpingoclasia, método anticoncepción permanente
para M, técnica Pomeroy + utilizada por vía laparoscópica. Tasa falla igual DIU 1/200, riesgo
embarazo ectópico
9. VASECTOMÍA: 6-10 eyaculaciones después del procedimiento ya se considera esteril
10. MÉTODOS DE BARRERA: uso correcto, riesgo falla 2%, reducen infecc transmisión sexual, en
alergia látex: condón poliuretano.

SÍNDROMES POLIENDOCRINOS AUTOINMUNES:

● Tipo 1: enf addison, hipoparatiroidismo, candidiasis mucocutánea crónica. Gen: AIRE
● Tipo 2: enf addison, enf tiroidea autoinmune, DM1. (alopecia, vitiligo). Poligénico: MHC

NEFROLOGÍA:

LESIÓN RENAL AGUDA: Elevación Cr >0.3 del nivel basal en 48hrs o >1.5 veces en 7d anteriores, o
producción orina <0.5 ml/kg/hora en >6 horas

1. Azoemia prerrenal: 60-70% LRA en px hospitalizados, enf renales intrínsecas 25-40%, causas postrenales 5-
10%
2. Clínica: molestias iniciales: uremia (prurito, alt edo mental, anorexia, náuseas, vómito, sabor metálico) o
sobrecarga de vol
3. Clasificación con base gasto urinario: anuria <100ml/d, oliguria 100-400, no oligúrico >400 ml/d
4. Causas:
● Prerrenales: depleción vol: diarrea, alt perfusión renal. ICC. FeNa <1%. Relación nitrógeno
ureico/Cr >20
● Renales: F nefrotóxicos, medios de contraste IV, proteinuria, glomerulonefritis, vasculitis. FeNa
>2%. Nitrógeno Ureico/Cr <20
● Postrenales: padecimientos urologicos (anuria)
5. Clasificación KDIGO:
I: elevación Cr 1.5-1.9 veces de la basal, o >0.3 o producción orina <0.5 ml/kg/hora en 6-12hrs
II: elevación Cr 2-2.9 veces de la basal o producc orina <0.5 en 12-24 hrs
III: elevación Cr >3 veces de la basal, >4mg/dl, TFGe <35 en <18 a, orina <0.3ml/kg/hora por >24 horas, anuria
por 12 hrs

6. Indicaciones terapia dialítica: acidosis metab severa (bicarbonato), signos uremia, sobre carga vol (diuretico),
hipercaliemia severa (gluconato Ca)
7. Complicación tardía, 5 a: HTA, hiperfiltración renal, microalbuminuria

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA: disminución función renal, TFG <60 por al menos 3m

1. Marcadores daño renal: albuminuria >30mg/24hrs, alt sedimento urinario, trastornos hidroelectrolíticos, alt
estructurales e histológicas, antecedente trasplant renal
2. *10% población Mx tiene ERC
3. Causas en Mx: DM 48.5%, HTA 19%, Glomerulopatías crónicas 12.7%
4. Clínica: hipertensión, proteinuria, elevación BUN y Cr, sx nefrótico y nefrítico, hematuria macroscopica,
anemia normo normo, hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, acidosis metabólica (si no es trata =
osteodistrofia renal).
5. Tamizaje: en px con FR como DM e HTA: determinar albuminuria en la primera muestra de orina
● <30: normal
● 30-300: dos resultados + en 3m =ERC
● >300: referencia nefro
6. Estimar TFG: cockroft gault: mejor predecir mortalidad, MDRD: en px con DM o >60a, CKD-EPI: px jóvenes
sin DM
7. Clasificación KDIGO según TFG.
● G5: <15 → diálisis
● G4: 15-30 → prediálisis
● G3b: 30-45 → descenso moderado TFG
● G3a: 45-60 → descenso ligero-moderado TFG
● G2: 60-89 → descenso ligero TFG
● g1: >90 → Daño renal con TFG normal
8. Indicaciones USG renal: TFG <30, progresión acelerada ERC, hematuria persistente, síntomas obstrucción
TUI, requiere biopsia
9. Factores asociados y modificables:
● Dieta adecuada, ajuste proteíco, Na <2gr/d
● No es necesario la restricción líq
● aporte calórico 35kcal/kg/d
● TFG <60: ingesta diario 0.8g/kg de proteínas de alto valor biológico, evitar AINE
● TFG <30: evitar metformina, bifosfonatos y cautelosamente IECA y ARA II
● Eliminar tabaquismo
● Control glucémico, Hb glicosilada <7 para retrasar desarrollo albuminuria, si la TFG 30-45,
reducir 50% dosis Metformina
● Se recomienda uso inhib cotransportador Na-Gluc xq reduce progresión ERC 45%
● TA obj <130/80, con IECA y ARA
● Tratar dislipidemia: TG <150, LDL <100
10. Estadio 3: Aumenta probabilidad de complicaciones del enf crónico:
● anemia, debido a una producción inadecuada eritropoyetina endógena, se debe medir Hb en px
ERC estadio 3 una vez al año, estadio 4 y 5 cada 6 m, y en terapia de sustitución renal cada 3m.
Medir satur transferrina y ferritina: si Sat Transf <30% y ferritina <500: dar Fe IV. Si la Hb
<10: dar estimulantes de eritropoyetina.
● Acidosis metabólica, a medida que progresa enf renal, es más difícil la excreción ácido, se
acumula = acidosis metabólica anión gap elevado, y para compensar se liberan amortiguadores
alcalinos = empeora enf mineral ósea. Bicarbonato debe mantenerse >22 con admin bicarbonato
650.1300mg 3 veces al día
● Trastornos minerales óseos
● Osteodistrofia renal: dar tto a la acidosis metabólica, obj suprimir PTH
11. Criterios referencia nefrología: TFG <30 G4 y G5 (excepto >80a sin albuminuria), albumina/Cr >300 o
proteinuria 300/24hrs o hematuria persistente, TFG entre 30 y 45 en <70a, HTA >130/80, anemia hb <10.5, akt
K >5.5 o <3.5 sin tto diurético
12. Terapia de sustitución renal: en enf renal irreversible, avanzada y terminal: hemodiálisis, diálisis peritoneal,
trasplante renal, debe instaurarse cuando hay alt hidroelectrolíticas, hipercalemia, acidosis y sobre carga vol
que no pueden modificarse con dieta y medicación. Indicada: síntomas de uremia (náuseas, vómito, anorexia,
gastritis, encefalopatía o pericarditis).
13. Cuando dar TSR: TFG <10 o si es entre 10 y 15 pero se asocia comorbilidad (IC).
14. Mecanismo: hemodiálisis depende difusión a través de una membrana semipermeable, mientras diálisis
peritoneal depende interacción de sangre con la sol de la diálisis a través de una membrana biológica
natural*** La difusión de sol remueve los productos de desecho nitrogenados, K, Mg, P, Ca, ácido, el agua
plasmática cruza la membrana y arrastra solutos por convección hasta equilibrar concentraciones.
15. Hemodiálisis: se hace en unidades ambulatorias, 3 veces a la semana en sesiones de 3-4 hrs. Mediciones para
calibrar el tto, se basa en la depuración de urea, tasa de reducción urea meta >65%. Complicaciones:
problemas acceso venoso, hipotensión, espasmos musculares, náusea, vómito, dolor torácico, embolismo
gaseoso
16. Diálisis peritoneal: se realiza en casa, complicaciones: infecc peritoneo y en el túnel de la pared abd, fracaso
en membrana peritoneal.
17. Receptores de injertos renales: tasa de supervivencia a 5 a, se duplica a px que se encuentran en la lista de
espera o bajo terapia dialítica. Complicaciones: rechazo del injerto, neoplasia, infecciones, netrotoxicidad

PERITONITIS ASOCIADA A DIÁLISIS PERITONEAL: 75% de la población en terapia de reemplazo renal

en Mx es tratada con diálisis peritoneal.

1. Morbimortalidad se debe a peritonitis, causa 16% de muerte y es la principal causa de fracaso en el tto de
los px con DP
2. Peritonitis infecciosa: inflamación membrana peritoneal, por bacterias gram + 60-80%: Staf epidermidis, s
aureus y bacilos gram -: pseudomonas
3. Mecanismo de entrada de mo.
● intralimunal: + frec, bacterias acceden a la cav peritoneal a través catéter: S epidermidis
● Periluminal: bacterias están superficie de la piel y entran a través del tracto del cateter
● Transmural: bacterias están intestino, migran a través pared intestinal, asocian diarrea: E coli y
Klebsiella
● Hematógena: poco frec
● Contigüidad/ transvaginal: ascienden, candida
4. Sospecha peritonitis: líq turbio, dolor abd, náuseas, vómito, diarrea, fiebre
5. Dx: ⅔:
● Síntomas o signos inflamac peritoneal
● bacterias en líq peritoneal en Gram o cultivo
● líq turbio >100 leucos, >50% neutrófilos
6. Tto: vía intraperitoneal vancomicina + ceftazidima o aminogluc (amika, genta o tobramicina)
7. Retiro de catéter: peritonitis recidivante, refractaria, tuberculosa, fúngica
SÍNDROME NEFRÓTICO: Glomerulopatía. excreción proteínas elevadas en orina >3.5/24hrs, edema periférico,
alt metabólicas (hipercolesterolemia, hipoalbuminemia).

1. Incidencia y etiología: se da en niños de 2-6a por enfermedad de cambios mínimos, y en adultos por
glomerulonefritis membranosa.
2. Clínica: edema palpebral y periférico, ascitis, anasarca, plenitud abd, aumento peso, hipertensión, disnea de
esfuerzo
3. Urianálisis: proteinuria, cuerpos ovales grasos, albúmina <3, elevación colesterol, glucosa y azoados
4. Tto no F: reposo, evitar nefrotóxicos, dieta baja grasas, restricción hídrica
5. Tto F: furosemida, IECA y terapia anticoagulante (mientras proteinuria >3.5 o albumina <20g/dl).
6. Tto con base en trastorno: enf cambios mínimos: prednisona 1mg/kg/d, ciclofosfamidda y clorambucil.
Glomerulonefritis membranosa: corticoide-ciclofosfamida.
7. **Vigilancia de desarrollo de trombosis venosa periférica y renal, por la hipercoagulabilidad causada por
pérdida antitrombina III
8. *Todos casos se refieren a Nefro

SÍNDROME NEFRÍTICO: Glomerulonefritis. Hay hematuria, proteínuria <3.5, HTA, IR.

1. Examen histológico: sedimento urinario activo, eritrocitos dismorficos: acantocitos, proteinuria

2. Sx nefrítico 1rio: si está confinado al riñón. Sx nefrítico 2rio: si es componente de un trastorno sistémico
3. Etiología:
● + común es glomerulonefritis postinfecciosa 50-90% (estreptococo pyogenes), debe tener antecedente
de una infección por estreptococo cutánea o faríngea, seguido de orina ahumada y escasa, incremento
TA.
● Glomerulonefritis postinfecciosa: streptococcus pyogenes 12 y 49
● Glomerulonefritis primaria: I: enf antimembrana basal glomerular, sx goodpasture II: mediada por
complejos inmunes III: pauci inmune (+ANCA)
4. Diferencias entre Sx nefrótico y nefrítico:
● nefrótico (por aumento permeabilidad capilar): proteinuria >3.5, albumina <3, edema generalizado,
hiperlipidemia y lipiduria
● nefrítico (por colapso luz capilar): hematuria, C3 disminuido, HTA, proteinuria <3.5, aumento Cr y
urea
5. HTA 50-90%, hematuria 30-50%
6. Nefropatía por IgA: en niños se presenta como hematuria macroscópica post a una infecc respiratoria sup o
ejercicio y en adultos como hematuria microscópica sin proteinuria
7. Dx glomerulonefritis postestreptocócica: documentar infección por cultivo o serología
8. Tto glomerulonefritis postestreptocócica: restricción agua y sal, y administrar diurético de asa. Si es severa:
pulsos de metilprednisolona o plasmaferesis.
9. Tto nefropatía IgA y purpura de Schonlein-Henoch: corticoides y IECA
10. Tto Sx goodpasture: corticoides

SX GOODPASTURE: sx pulmonar renal, definido hemorragia alveolar (anemia, hemoptisis, infiltrado alveolar) y
lesión renal aguda (glomerulopatía rápidamente progresiva). Es causada por autoabs anti membrana basal
glomerular, están dirigidos contra colágeno IV (que es componente de las membranas basales glomerulares)
1. Hallazgos paraclínicos: abs anti membrana basal glomerular en suero, ANCA, crioglobulinas, depósito C3,
hematuria, proteinuria, cilindros eritrocitarios, elevación nitrógeno ureico y Cr
2. Tto: reposición albúmina e inmunosupresión (metilprednisolona y ciclofosfamida) y hemodiálisis

ENFERMEDAD FABRY: trastorno metabólico hereditario debido a mutaciones en gen AGLA, del cr X
(Xq22.1), que origina un déficit en su enzima, lo que provoca acumulo de glucoesfingolípidos neutros
(globotriaosilceramida Gb3) en lisosomas, RE, membrana y nucleo de cel endoteliales vasculares, y en órganos:
piel, SNC, corazón y riñón

1. Clínica: acroparestesias, trast sudoración, lesiones cutáneas: angioqueratomas, GI, es progresiva, ocasiona
complicaciones renales y cardiácas.
2. Formas clínicas: forma cardiáca: hipertrofia ventricular izq. forma renal: en px con hemodiálisis. Ambas se
conocen como EF atenuada o atípica
CARDIOLOGÍA

1. TA: se determina utilizando el gasto cardiaco, multiplicándose por la resistencia vascular

2. Factores determinan PA: SNSimp, SRAA, vol plasmático determinado por riñones
3. Prevalencia: 25.5% en adultos >20ª
4. HAS primaria: o esencial, 85-95% causa no identificable.
5. HAS secundaria: estenosis art renal, feocromocitoma, trastornos tiroideos, adenoma suprarrenal
6. FR: edad avanzada, obesidad, historia familiar, raza negra, número reducido nefronas, dieta alta Na
>3g/d, consumo excesivo alcohol, inactividad física
7. Cribado: medir y registrar TA en todos px >18ª
8. Indicaciones mediciones: con un brazalete talla adecuada, en ambos brazos, en bipedestación. 30
min antes evitar el consumo café, alimentos y no realizar ejercicio, se realiza en una habitación
tranquila con temperatura confortable, posterior a 3-5min de descanso, sin hablar y sin flexionar
ninguna extremidad durante la medición. Se deben realizar 3 mediciones con intervalo de un min
entre cada una y se usa el promedio de las dos últimas, con intervalo de una a cuatro semanas.
9. Método confirmar dx: monitoreo domiciliario PA (se realiza durante 7d, 2 veces por la mañana y 2
por la tarde, descartando el primer día) y monitoreo ambulatorio PA
10. Método elección: MAPA
11. Prevención: suspender tabaco disminuye 5-10mmHg, disminuir alcohol 14U en hombres y 8U en M
(125ml de vino o 250ml cerveza = 1unidad), sobrepeso u obesidad bajar de peso a IMC 18-25,
ejercicio físico aerobico 30-45min al día por 5-7d a la semana y 2-3 veces de ejercicio de resistencia a
la semana, restricción Na 2000mg por día o 5f de sal.

12. Tto: primera línea:

● IECA: enalapril, captopril, lisinopril

● ARA II: losartan, telmisartan, ibersartan
● BCC: dihidropiridinicos (amlodipino, nifedipino), No dihidr (verapamilo, diltiazem)
● Diuréticos asa: HTZ, clortalidona, indapamida
13. Cómo se indica el tto:
● En px con >18 a estadio 1 con FR cardiovascular o Estadio 2 o 3 y sin otras comorbilidades:
terapia dual de los F de primera línea: IECA + indapamida o ARA II + HTZ
● En px con >18 a estadio 1 con FR cardiovascular o Estadio 2 o 3 con comorbilidades DM,
obesidad, sx metabólico: IECA + BCC o ARA II + BCC
 ● SI NO META >130/80 en 2 s, agregamos un tercer F de primera línea: IECA + indapamida +
BCC o ARA II + HTZ + BCC
● SI NO SE LOGRA META: agregamos espironolactona a la terapia triple
● SI a las 2s no se controla, se clasifica como HAS resistente y se envía a subespecialista
14. Si tiene px TFG <30: no dar espironolactona, sustituirlo por bloqueadores al o beta simpaticolíticos
15. ERC: no combinar IECA + ARA II
16. Meta PA: en px <80 a con comorbilidades <130/80
17. CRISIS HIPERTENSIVA: >180/120, se clasifica como urgencia si no hay daño a órgano blanco y
como emergencia si sí hay daño a órgano blanco (cerebro: sx encefalopatía, enf cerebrovasc, riñón:
LRA, corazón, microvascular o macrovasc: daño a retina o disecc aortica)
18. Hipertensión maligna: lesión microvasc difusa, se manifiesta como: trombocitopenia, anemia
hemol microangiopatica, retinopatía alto grado
19. Tto urgencia hipert: es ambulatoria, con F oales de acción prolongada e ignición acción más
rápido: clonidina .1-.3 mg, captopril 25-50mg, prazosin 5-10mg. Evitar nifedipino
20. Tto emergencia: NITROPRUSIATO DE NA sublingual, Infusión de F IV de acción corta,
comenzar 6-12hrs después agentes orales.
21. Indicación de reducción TA:
● preeclampsia y eclampsia (labetalol, nifed, hidralazina, metildopa), edema pulmonar
cardiogénico (furosem +nitroprusiato Na o Ntg), feocromocitoma (fentolamina): reducir
<140 en primera hora la sistólica
● encefalopatía hipert, hipert maligna: disminuir 20-25% en primera hora con labetalol
+ nitro Na
● Disecc aórtica: disminuir <120 la sistólica y FC <60 (esmolol o labetalol + nitro na o
Ntg)
22. Indicaciones ref 2do nivel: px jóvenes con HTA, complicaciones crónicas, fracaso control Pa con
3-4 F
23. HT secundaria: + frec en personas jóvenes, de 18-40 a con HAS, se sospecha en px con tto
adecuado y que no se logra bajar PA <140/90.

24. HTA perioperatoria: usar esmolol, Ntg

25. RETINOPATÍA HIPERTENSIVA: Tiene fases: vasoconstricción (eleva presión lo que induce
aumento tono vascular), exudativa (rompe membrana hematorretiniana= exudado sangre y lípidos),
esclerótica y complicaciones esclerótica.
26. Clasificación keith-wagener barker:
● 1: Estrechamiento arterias generalizado
● 2: estrechamiento focal y escotadura arteriovenosa
● 3: hemorragias, exudados y puntos algodonosos
● 4: edema disco óptico
27. Clasif mitchell-wong:
● leve: estrechamiento art generalizado, rscotadura y opacidad pared (hilos de plata y
cobre)
● moderado: hemorr, exudados y puntos algodonosos
● maligna: edema disco óptico
ANGINA DE PECHO Y CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ESTABLE: causa + común de cardiopatía
isquémica, por obstrucción o estenosis de una arteria coronaria provocada por placa de ateroma.

1. Etiología: aterosclerosis
2. ** Es un desequilibrio entre aporte-demanda, lo que provoca aumento FC y TA, por la incapacidad
arterias coronarias estrechadas para aumentar el flujo anterógrado.
3. A mayor el aumento demanda O, mayor el beneficio con beta bloq, y BCC no dihidropiridínicos,
beneficia nitratos
4. Clínica: disnea, dolor subesternal, precordial, como tipo puñalada, sofocación, apretón que dura 15
seg a 15 min, sin producir necrosis, síntomas abdominales, diaforesis, fatiga, debilidad excesiva,
mareo, síncope. Angina es desencadenada por ejercicio o actividad física, estrés emocional,
exposición al frío, coito, o una comida abundante.
5. Clasificación angina de pecho:
● I: actividad física ordinaria no produce angina (caminar, subir escaleras), puede
desencadenarse por ejercicio intenso, rápido o prolongado.
● II: Limitación ligera actividad cotidiana, puede presentarse al caminar o subir escaleras
rápidamente, al comer, exponerse frío, estrés emocional, primeras horas despertar
● III: Limitación marcada actividad ordinaria, 1-2 cuadras en superficie plana y sube >1
piso
● IV: angina en reposo, en cualquier actividad física
6. En un episodio espontáneo o inducido por estrés o ejercicio, se alteran ECG en 50% px: agudización
y simetrización de la onda T.
7. GS definición anatómica: angiografía coronaria invasiva.
8. Tto: medidas generales: cese del tabaco, descartar o controlar factores agravantes, consejería
dietética para control peso corporal y lípidos, actividad física aeróbica). F: beta bloqueadores
(reducen episodios angina y mejoran tolerancia ejercicio), Ntg para alivio inmediato angina
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS SIN ELEVACIÓN ST: Describen isquemia: angina
inestable o infarto miocardio.

1. Angina inestable: dolor torácico nuevo, progresivo, más grave, frecuente que los episodios previos,
se da en reposo, sin necrosis miocitos (no elevan troponinas ni CK-MB).
2. IAMSEST: bloque incompleto del flujo coronario
3. *Ambas se caracterizan porque no se eleva ST= SCA-SEST
4. SCA primario: se da por ruptura de placa aterosclerótica coronaria, con agregación plaquetaria y
formación trombo, provoca compromiso flujo en la arteria
5. SCA secundario: el miocardio es el causante de que se altere el aporte de O (pot vasoespamos
intenso de un segm art coronaria por disfunción endotelial: angina Prinzmetal o por F)
6. Clínica: sensación presión o pesadez retroesternal, de min a horas, se irradia a brazo izq, cuello,
mandíbula, puede acompañarse náuseas, dolor abd, disnea, síncope
7. Clasificación Braunwald:
Severidad:
● Clase I: angina reciente <2m, grave o acelerada >3veces por d, disminución umbral
ejercicio sin dolor reposo
● II: angina en reposo subaguda, se dio en reposo en el mes previo, pero no 48 últimas hrs
● III: angina aguda, en reposo en ultimas 48 hrs
 Clínica
● A: angina inestable secundaria, se agrava isquemia por condiciones extrínsecas:
hipotensión, anemia
● B: angina inestable primaria
● C: angina inestable postinfarto <2s
Tratamiento:
● 1: sin tto o mínimo
● 2: tto estándar, con dosis convencionales
● 3: tto máximo
8. Escala TIMI: edad >65 a, >3 FR para aterosclerosis, arteriopatia coronaria conocida, >2 anginas en
24hrs, uso AAS en 7d, elevación ST >0.5mV, elevación troponina o CK-MB. 0-2: Riesgo bajo
mortalidad 1 a: 3.9%, 3-4: intermedio, mortalidad a 1a 6.5%, 5-7: riesgo alto, mortalidad 21%
9. Escala GRACE: <108: riesgo bajo, 109-140: riesgo intermedio, >140 riesgo alto
10. Escala Pursuite
11. SCA en <40a: investigar uso cocaína y metanfetaminas
12. Tto prehospitalario: reconocimiento, tratar arritmias letales, oxígeno, AAS, ntg. debemos obtener
ECg en <10 min interpretarlo si es normal se repite 6-8 hrs, biomarcadores más sensibles y
específicos: troponinas y CK-MB en <60 min si estan negativos, repetirlos en 6-12 hrs
13. Troponina: mejor biomarcador a corto plazo 30d, de infarto miocardio o muerte aguda
14. CK-MB: mayor capacidad de reinfarto miocardio
15. *Si el ECG no es dx, solicitar ecocardiograma
16. Tto intrahospitalario: reposo, oxígeno, opioides (contraindicados AINE), tto anti isquémico: Ntg,
beta bloqueadores y terapias invasivas
17. Contraindicación ntg: uso de inhib fosfodiesterasa 5 ultimas 48hrs, Fc <50 o >100, PAS <90.
18. TODOS px deben recibir: medicamentos anti anginosos: beta bloq, antiplaquetarios: AAS,
clopidogrel y atorvastatina: Oxígeno, nitratos (dinitrato de isosorbide) + AAS 150-300MG,
Clopidogrel 300-600mg, enoxaparina 1mg/kg cada 12 hrs,
19. Manejo con base riesgo:
●
riesgo bajo: sin isquemia conservador: heparina o HBPM o fondaparinux. Con isquemia ICP electiva
●
riesgo intermedio: depuración cr <60, FEVI <40%, angin postinfarto, ICP previo,
GRACE 109-140, TIMI 3-4: ICP <72 hrs
● riesgo alto: cambios ST u onda T, GRACE >140, TIMI 5-7: ICP <24 hrs
● riesgo muy alto: dolor torácico recurrente aún con tto, arritmias letales, paradas
cardiacas, cambios ST: ICP <2 hrs
20. ICP: estrategia de revascularización, debe hacerse en px con DM o SINTAX >13

INFARTO AGUDO MIOCARDIO CON ELEVACIÓN ST: daño miocardio con elevación troponinas
> percentil 99, con clínica compatible con isquemia miocardica: dolor torácico.

1. IAMCEST: dolor torácico persistente con elevación ST en 2 derivaciones

2. Cardiopatía isquémica: primera causa muerte H y segunda en M
3. FR: Hta 60%, tabaquismo 46%, DM 45%, sx metab 39%, dislipidemia 35%
4. Etiología: obstrucción coronaria por aterosclerosis, que sufre un cambio ya sea rotura y erosión y
forma trombo: aterotrombosis.
5. Tipos de placa:
● Placa de fibroateroma formada por núcleo con lípidos
● Placa erosionda de proteoglicanos
● Placa con nódulo Ca
6. Cuarta definición universal de IM:
● 1: ruptura o erosión placa aterosclerosis y forma trombo oclusivo o suboclusivo, más frec
● 2: secundario desequilibrio isquémico
● 3: muerte súbita sin obtener biomarcadores
● 4a: relacionado ICP
● 4b: relacionado trombosis stent
● 4c: relacionado reestenosis stent
● 5: cx de derivarión art coronaria
7. 50% factor desencadenante: estrés emociona, ejercicio vigoroso
8. Incidencia máxima: 6am y mediodía
9. Clínica: dolor torácico retroesternal 59% o epigástrico de >20min, irradiar brazos, espalda, maxilar
inf, nunca debajo ombligo, síntomas neurovegetativos 38%, disnea 37%
10. IAMCEST + IC: usa la escala killip-kimbal para clasificar riesgo mortalidad hospitalaria
● I: sin datos IC MH 6%
● II: S3, estertores basales, MH 17%
● III: edema agudo pulmón, MH 38%
● IV: Choque cardiogénico MH 81%
11. Localización IAMCEST:
● septal: V1, V2 Art descendente ant izq
● ant: V3, V4 Art descendente ant izq
●
apical: V5, V6 Art descendente ant izq, circunfleja izq, coronaria derecha
● lateral: DI, aVL, V5, V6 circunfleja izq
● inf: DII, DIII, aVF art coronaria derecha
12. Biomarcadores: más sensibles y específicos troponina T, I >percentil 99
13. Péptido natriurético cerebral: más predictivo IC
14. Escalas estadificar IAM: TIMI y GRACE. Zwolle para IC
15. Tto: reperfusión en px con síntomas <12 hrs, y elevación persistente ST: ICP elección, +
recomendada fibrinólisis (se realiza con F para fibrina: tenecteplasa In en 10min, alteplasa,
reteplasa)
16. Obj de tiempo de reperfusión:
● Para hacer dx y tomar ecg: <10 min
● Tiempo puerta balón (colocar cateter/ guía) en un centro con ICP: <60 min
● Tiempo puerta balón para referir px a otro centro: <90 min
● Tiempo puerta aguja (bolo de fibrinólisis) <10 min
● Tiempo inicio fibrinólisis a la evaluación de su efecto: 60-90 min
● Del inicio fibrinólisis hasta angiografía: 2-24 hrs
17. Tto antitrombótico en px con ICP primaria:
● Antiagregante: AAS dosis carga 150-300, seguido 75 mg/d, inhibidor P2Y12 dosis carga
600, seguido 75
● F anti GPIIb/IIIa: abciximab, en caso de falta de restauración flujo al miocardio
● Anticoagulante: heparina no fraccionada
18. Tto antitrombótico en px fibrinólisis:
● antiagregantes: AAS + clopidogrel, mantenerlo 12m después, anticoagulación:
enoxaparina
19. Oxígeno: sólo si hay hipoxemia Sat <90 o PaO2 <60, ya que si no, puede lesionar + miocardio y
riesgo de infarto en 6m
20. Complicaciones: ARRITMIAS. en las taquiarritmias: tto terapia de reperfusión, cardioversión
eléctrica o amiodarona. En Bradicardia: atropina, si no hay respuesta un marcapasos temporal
21. Complicaciones mecánicas: se dan 2-14d después: ruptura tabique IV, rotura pared libre del
ventrículo izq, insuficiencia mitral
22. Rehabilitación: en px con trasplante cardiaco o arritmias, el ejercicio se prescribe en base a la
escala de Borg
VALVULOPATÍAS: INSUFICIENCIA = REGURGITACIÓN
Estenosis Aórtica: Área normal válvula aórtica 3-4cm

1. Etiología: calcificación idiopática de válvula bicúspide o tricúspide, estenosis congénita, estenosis

reumática.
2. FR: edad a partir 40a, aterosclerosis, endocarditis, válvula uni, bi o tricúspide, obesidad,
sedentarismo, enf reumática, calcificación art coronarias.
3. Clínica: angina, síncope relacionado ejercicio, IC: disnea, soplo sistólico 2do EI deredcho, seguido
clic eyección, fenómeno Gallavardin: soplo hacia apex cardiaco, presencia S4, reforzamiento A2.
4. Edad muerte: 63a, a los 5 del inicio sintomas
5. ECG y ecocardiograma: agrandamiento auricula izq, hipertrofia ventrículo izq, Rx: forma bota
6. Cateterismo: gradiente transaortico >50 mmHg
7. Tto: digitálicos, diuréticos, Ntgc ENALAPRIL
8. Indicaciones tto qx: síntomas en px con estenosis grave, estrechamiento 1-2mm/año
9. INSUFICIENCIA AÓRTICA CRÓNICA: edo de circulación hiperdinámico, hta provoca sobre
carga de vol y presión ventrículo izq = hipertrofia concéntrica y excéntrica.
10. Clínica: disnea, ortopnea, disnea parox nocturna, pulso quincke, signo musset, soplo austin flint
11. Ecg y ecocardiograma: agrandamiento aurícula izq, hipertrofia ventricular izq, Rx: cardiomegalia
12. Tto en asintomáticos con función normal VI: vasodilatadores
13. Tto qx: síntomas, fracción eyección <55%, vol telesistólico >55
14. INSUFICIENCIA AÓRTICA AGUDA: Hay cierre prematuro de válvula mitral, provocando
aumento presión diastólica del VI
15. Clínica: soplo diastólico corto y S1 suave
16. Rx: congestión pulmonar Ecoca: ventrículo izq pequeño y cierre mitral prematuro
17. Tto médico: vasodilatadores
18. Tto qx: IC leve y cierre mitral prematuro
19. ESTENOSIS MITRAL: área normal mitral 4-5cm. Leve: 2-1.5, moderado: 1.5-1, grave: <1
20. Etiología: fiebre reumática, calcificación anular, anormalidades congénitas músc papilares
“paracaídas”.
21. Hay una obstrucción del flujo de la AI al VI, con aumento presión AI, simula insuf VI e hipertensión
pulmonar
22. ECG: agrandamiento AI, hipertrofia VD, insuficiencia tricuspídea, FA
23. Ecoca: restricción movim válvula mitral, disminución área valvular e hipertensión pulmonar
24. Rx: Líneas B de kerley
25. Cateterismo: gradiente transmitral >10
26. Tto: diuréticos, digitalícos, beta bloq, anticoag, verapamilo, diltiazem. Tto qx:
valvuloplastía, si no se puede cx valvular
27. Índice ecocardiográfico o score de wilkins: para valorar que px son candidatos a
valvuloplastia con balón de Inoue o requieren cx valvular
28. INSUF MITRAL: causas es prolapso valvular mitral, fiebre reumática
29. Clínica: soplo holosistólico apical irradiado axila, disnea, ortopnea,
30. ECG: agrandamiento auricular izq, hipertrofia VD
31. Rx: cardiomegalia
32. Tto: diuréticos, vasodilatadores
33. Tto qx: fracción de expulsión <60, vol telesistólico >55
34. REGURGITACIÓN MITRAL: Soplo holosistólico apical en 5to EIC, irradiado a la axila
y desplazamiento hacia abajo, y a la izquierda, disminuye Valsalva y aumenta apretón
manos
35. ENF TRICUSPÍDEA: causas: fiebre reumática, endocarditis infecciosa, enf ebstein, enf
fabry y whipple
36. Clínica: las manif son secundarias a congestión venosa sistémica, edema MI, ascitis
37. Rx Ecg: crecimiento cav derechas
38. *Todos px profilaxis endocarditis infecciosa
39. ESTENOSIS TRICUSPÍDEA: auscultación chasquido de apertura, reforzamiento y
retumbo presistólico.
40. Ecocar: img en domo, fusión de comisuras en y, área valvular tricuspídea <1cm
41. REGURGITACIÓN TRICUSP: soplo holosistólico paraesternal izq postinspiratorio
42. INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA: Soplo holosistólico posinspiratorio en parte baja
región paraesternal izq, en casos graves en ecoc: dilatación vena cava inf y venas
suprahepáticas. Si se mantiene ritmo sinusal: diuréticos y vasodilatadores.
fiebre reumática: enf inflamatoria no supurativa, causada por reacción inmune, desencadenada
por infecc faringea por S Pyogenes, 2-3s después de la faringitis. Afecta corazón, articulaciones,
piel, TCS, SNC
1. Complicación: cardiopatía reumática
2. Manifestaciones: Signos inflamatorios: carditis, artritis, corea (debilidad musc, labilidad
emocional, movim involuntarios rápidos de musc), nódulos subcutáneos, eritema
marginado, cardiomegalia, ICC
3. Dx: criterios Jones, si es el primer evento: 2 mayores o 1 mayor + 2 menores con
evidencia infecc S Pyogenes (excepto si tiene carditis indolente o corea, solas hacen el
Dx).
4. Dx en episodios recurrentes: 3 criterios menores + evidencia S pyogenes
5. Criterios mayores:
● Poliartritis migratoria: inflamac temporal y migratoria de artic grandes, inicia en
rodillas
 ● Eritema marginal: máculas y pápulas rosa brillantes, con patrón circular o
serpiginoso
● Carditis: inflamación miocardio (ICC, frote, soplo)
● Nódulos subcutáneos: acumulación fibras colágeno en huesos o tendones
● Corea Sydenham, baile San Vito: movim rápidos de cara y brazos
6. Menores: Fiebre, artralgias, leucocitos, Vel eritrosedimentación >30 o PCR >30, ECG
bloqueo cardiaco con prolong PR, evidencia S pyogenes (antiestreptolisinas O o anti
DNAsa B)
7. GS: cultivo en agar de cordero 5% para ver S pyogenes, se envía a lab en medio Cary
Blair o Amies
8. Evidencia infecc pasada: ASLO (4-5a: 120U, 6-9a: 480U, 10-14a: 320U)
9. *Todos px con corea:
deben referirse 2do nivel para ECG y Ecoc, xq 71% Carditis
10. Tto dolor antes confirmar dolor: paracetamol
11. Tto artralgias: SALICILATOS
12. Tto corea grave: carbamazepina, si es refractaria: ác valproio o Ig IV
13. Tto carditis: prednisona, prednisolona y grave: metilprednisolona
14. Manejoe specífico S pyogenes: Penic G benzatínica
15. Profilaxis endocarditis bateriana: amoxi o ampi
PERICARDITIS: inflamac pericardio caracterizada por dolor torácico, frote pericárdico,
cambios ECG: elevación difusa ST, depresión PR, inversión P.
1. Etiología: idiopática 40% o vírica
2. Clínica: dolor torácico, exacerbación dolor con inspiración, alivio al inclinarse adelante,
frote pericardico, cambios ECG, derrame pericárdico
3. Evolución ECG:
● I: inversión P y elevación difusa ST, 80% casos
● II: P normal y aplanamiento ST
● III: P normal, ST invertido
● IV: todo normal
4. Estudio img elección: ecocard transtorácico
5. Rx: corazón en garrafa en AP, y lat: doble silueta cardiaca
6. Pilar tto: AINE (con o sin colchicina, se reserva casos graves), elección: ibuprofeno o
AAS o indometacina
7. Pericardiectomía: constricción pericárdica permanente
8. Ventana pericárdica: derrames recurrentes de origen neoplásica
9. Seguimiento: cada 7-10d, en casos no complicados
10. Si hay evolución desfavorable: ecocard en mesos 1, 6 y 12
11. Miopericarditis: restricción activ física por 4-6s
12. Complicaciones: taponamiento cardiaco 28%, perica recurrente 25%, pericarditis
constrictiva 1%
INSUFICIENCIA CARDIÁCA CRÓNICA: alt función cardiaca, responsable de la
incapacidad del corazón para bombear sangre con un gasto cardiaco suficiente para cubrir
requerimientos metabólicos de los tejidos o la capacidad de hacerlo pero con vol y presiones
diastólicas levadas
1. Clínica: fatiga, disnea, disnea parox noct, ortopnea, resp cheyne stokes, edema pulmonar agudo,
nicturia, saciedad temprana, taquic sinusal, cianosis, distensión yugular, reflujo hepatyugular,
sibilancias, derrame pleural, cardiomegalia, edema por declive
2. Fracción eyección reducida: <40%, preservada >50%
3. Criterios Framingham:
● Mayores. estertores crepitantes, edema pulmonar agudo, cardiomegalia, S3, distensión
venosa yugular, reflujo hepatoyugular, presión venosa yugular >16, disnea parox noct
● Menores: taquicardia, tos nocturna, disnea de esfuerzo, derrame pleural, edema
miembros pelvicos, pérdida de ⅓ capac vital
4. Clasificación NYHA:
● 1: enf cardiaca sin limitación actividad ordinaria
● II: EC limitación ligera
● III: EC limitación marcada
● IV: EC incapacidad cualquier actividad
5. Para obtener info pronóstica: prueba de caminata de 6 min
6. Obj tto: llevar al px de retención hídrica (usando diuréticos) a uno sin retención (IECA, beta
bloqueadores)), y tratar los síntomas
7. Estadificación IC crónica AHA/ACC:
● A: Px con FR para desarrollar IC, sin alt, asintomático. Tto: IECA + ARA II
● B: Px asintomático, con alt estructurales que lo predisponen a IC. Tto: IECA + ARA II +
Beta bloq o desfibriladores
● C: Px con síntomas y signos de IC y con alt estructurales: Tto: inmunización neumococo
e influenza, evitar AINE
● D: IC refractaria
8. Piedra angular tto: diuréticos de asa

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA: sx que se da debido a disfunción ventricular, con signos y

síntomas de retención hídrica

1. Fisiopatología:
disminución GC redistribución flujo a cerebro y corazón disminución filtrado glomerular, activación
2. Clínica: palidez, disnea, ortopnea, peso bajo, taquicardia, polipnea, 3er y 4to ruido, edema MI
3. Manifestaciones clasifican, perfiles hemodinámicos Nohria:
● Perfil A: TIBIO-SECO: Perfusión normal, presión llenado ventricular izq normal o
bajos. Tto mantener un edo de vol estable
● Perfil B: TIBIO-HÚMEDO: perfusión normal, presión llenado ventricular izq elevado.
Tto diuréticos de asa
● Perfil C: FRÍO-HÚMEDO: hipoperfusión, presión llenado v izq elevado. Tto hay
congestión e hipoperfusión, deben ser primero “calentados” y luego usar inotrópicos
● Perfil L: FRÍO-SECO: hipoperfusión, presión llenado v izq normal o disminuido. Tto
IECA, Beta bloq, digoxina
4. Presión pulso: PS-PD/PS, <0.25 = GC bajo
 5. Dx: se descarta si BNP <100 y pro BNP <300. Pero si BNP >100, y pro BNP >300 =
ecocardiograma transtorácico
6. Rx: PA: borramiento líneas B, B de kerley, senos costofrénico y cardio frénico, cardiomegalia
7. IC sistólica: fracción de expulsión VI anormal, por un problema de vaciado de una cav dilatada
8. IC diastólica: fracción exp VI normal, por problema de llenado de una cav ventricular
9. EDEMA PULMONAR AGUDO: Presentación más dramática de la ICC, ya que el líq se acumula
en el intersticio pulmonar y provoca edema intersticial y alveolar
10. Obj tto: disminuir precarga, se da Ntg

COR PULMONALE CRÓNICO: hipertrofia ventrículo derecho por hipertensión pulmonar, es

resultado de enf del parenquima pulmonar, circulación pulmonar o control ventilatorio

1. Se acosia: tabaquismo, tos crónica, esputo, disnea de aparición aguda, embolia pulm, flebitis,
trombosis venosa, dolor pleurítico
2. Clínica: congestión venosa sistemica (pletora yugular, reflujo hepatoyugular, edema periférico,
hepatoesplenomegalia, derrame pericardico, anasarca), disfunción VD: 3er ruido, soplo holosist
tricuspídeo , ECG: S1,S1,S3 o un eje P >90°
3. Oxígeno se indica cuando Pa <60 y Sat O <88%

CARDIOMIOPATÍAS: trastornos del músc cardíaco, es anormal la estructura y función

1. CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA: hipertrofia ventrículo izq inexplicable, con carga
normal.
2. Etiología: AD, es por herencia familiar, hay mutación en genes de prot contráctiles sarcoméricas
3. Zona + afecta: septo IV
4. Histología: Hipertrofia miocitos, desagrupamiento miocitos, fibrosis intersticial
5. Clínica: dolor torácico, angina postprandial, disnea de estrés, síncope, palpitaciones, disminución
intolerancia ejercicio
6. ECG: QRS compatible con hipertrofia VI, cambios ST y T
7. GS: Ecocardiograma: espesor mural >2 desviaciones con >1.5cm en H y >1.3 en M
8. Vigilancia: Inicia 12a en familiares del caso índice
9. Tto: si no hay ausencia de gradiente al flujo de salida del ventrículo: beta bloq, BCC no dihidrop,
diuréticos. Si hay obstrucción al flujo de salida ventrículo: miectomía septal ventricular, ablación
etílica percutánea del septo IV.
10. Prevención muerte súbita: evitar ejercicio intenso
11. CARDIOMIOPATÍA DILATADA: trastorno musc cardiaco, dilatación y disfunción sistólica del
VI, más frec en niños 58%
12. No hay causa: CMD Idiopática
13. Genética 20-50%: AD. o Adquirida: por infecciones, QT, RT
14. Tto: restricción hídrica y de Na,
15. Seguimiento: evaluación ecocard y ECG cada 5a hasta los 50a.
GERIATRÍA

Evaluación Geriátrica Integral: Es para identificar las necesidades del px geriátrico en cualquier nivel. Se
recomienda en >70a, con más de dos patologías, o con >3 medicamentos o problemas de memoria.
1. En >65a: 90% >1 medicamento, 50% >2 medicamentos y 12% >5 medicamentos
2. *La forma más eficaz de prevenir relaciones adversas, es reducir la cant de F prescritos
3. Escala tamizaje MNA: evaluar nutrición, de forma anual, si el IMC <17, se deben referir a segundo nivel.
normal 24-30, malnutrición <17 17-23: riesgo malnutrición
4. Escala MMSE/Folstein: evaluar deterioro cognitivo, evaluación mental y psico afectiva. DEMENCIA. Se
detecta con base escolaridad, si fue de 4-8a es con 26 puntos, su la escolaridad es de 0-4a es con 22 puntos,
y en >8a de escolaridad: grave <14 puntos, moderado 14-18p, leve 18-23p. <24 puntos se refiere. Prueba
del dibujo del reloj: valora habilidades cognoscitivo, construcción visuo espacial, función ejecutiva.
5. Ansiedad + depresión: escala Yesavage para tamizaje depresión
6. Escala GDS: escrutinio de depresión
7. Escala CAM: delirio, hay de dos tipos, hiperactivo e hipoactivo que es + fc en anciano, pero de peor
pronóstico xq se detecta menos. El tto elección: Haloperidol (otros: olanzapina, quetiapina, risperidona)
8. Inmunizaciones: influenza a partir 60a cada año, antineumococo DU a partir 60a, Td a partir 60a y la
segunda dosis 4-8s después
9. Escala GDS: escrutinio depresión
10. Índice Katz o Barthel: ABDV, bañarse, vestirse, alimentarse, usar inodoro, movilidad, incontinencia
● A: puede hacer todas
● B: todas menos 1
● C: todas, menos bañarse + 1
● D: todas, menos bañarse, vestirse, +1
● E: todas, menos bañarse, vestirse, usar inodoro +1
● F: todas menos bañarse, vestirse, usar inodoro, movilidad +1
11. Escala Lawton-Brody: AIVD: usar teléfono, cuidado casa, preparación comida, uso de medios transporte,
compras, manejo de sus asuntos económicos, responsabilidad medicación, lavado ropa. Si se han perdido
algunas, significa deterioro cognitivo o depresión
12. Escala Braden-Bergstrom: Evalúa UPP: percepción sensorial, exposición húmedad, actividad, movilidad,
nutrición, riesgo lesiones cutáneas. <16: punto de cohorte. 15-18: leve, 14-13 moderado, 12-10: alto. Cubin
y Jackson, Norton, Waterlow. Factores extrínsecos: presión, fricción, cizallamiento, húmedad. Una
presión >70 mmHg por >2 hrs causa daño celular irreversible.
● I: enrojecimiento que no palidece a la presión, piel está intacta
● II: pérdida del espesor parcial de la piel o ampolla
● III: pérdida grosor completo de la piel, logrando visualizar tejido graso
● IV: pérdida completa del tejido hasta visualizar músculo y hueso
13. Sobrecarga cuidador: Escala Zarit. Aumenta riesgo de muerte px 50% en 4a. <16 no hay sobrecarga,
>17: sobrecarga
14. Polifarmacia: Uso de >5-9 medicamentos
15. En px múltiples comorbilidades y polifarmacia: Debemos usar herramienta de STOPP/START para
saber qué medicamentos debemos quitar y cuáles dejar. Criterios Beers para saber cuáles F son
inapropiados y deben quitarse
16. Hipotensión ortostática: causada por F principalmente

NUTRICIÓN ADULTO MAYOR: malnutrición desequilibrio entre ingesta y requerimientos nutricionales,

formas + frec: proteíca, proteíca calórica, obesidad.
1. Escala Chumlea: Estimar estatura en px con cifosis, incapacidad de estar de pie o inmovil
2. IMC <21: 21.4 CAL/KG/D, IMC >21: 18.4 cal
3. Requerimientos: carbs 45-65%, prot 1.2-1.5 g/kg/d, lipidos 20-30%, fibra 35-50g/d, líquidos 1500-2000ml

**Criterios insomnio: ICSD-3

**Criterios SAOS: STOP-Bang
**Criterios Ensrud: Dx de Sx de Fragilidad y los Criterios FRAIL: fatiga, resistencia, aeróbica, illnes,
pérdida peso
Criterios get up and go: evalúa marcha y riesgo caídas
Escalas incontinencia urinaria: 3IQ, QUID, ICIQ-SF
Escala incontinencia fecal: Incontinencia fecal Jorge Wexner, FISI

SARCOPENIA: pérdida de masa y función muscular, se desarrolla con el envejecimiento, es resultado de la

pérdida de la fuerza y función muscular.

1. Cuestionario SARC-F: detección sarcopenia, positivo >4 puntos

2. Pantorrilla <31 cm: Se asocia disminución de la masa musc y discapacidad.
3. Se recomienda ingesta 30gr proteína, ejercicio resistencia musc, aa, Vit D, evitar dietas restrictivas

DETERIORO COGNITIVO Y DEMENCIA: pérdida o deterioro de las funciones en distintos dominios,

conductuales y neuropsicológicos. Transición entre envejecimiento habitual y demencia en etapas tempranas

1. Cambios fisiológicos cerebro >60a: Pérdida progresiva neuronas en sust blanca, atrofia cerebral con
ensanchamiento ventricular, disminución conectividad hipocampo y la reg temporoparietal, disminución
acetilcolina, cambios vasc: aterosclerosis y ateromas, cambios aterioescleróticos hialinos, desarrollo placas
neuríticas, beta amiloide, neurofibrilares
2. Demencia: trastornos neurológico con manif neurológicas y neuropsiquiátricas, se caracteriza por deterioro
de función cognitiva y cambios comportamiento: afasia, agnosia, apraxia
3. Sospecha deterioro cognitivo: MMSE, prueba del dibujo del reloj (evalúa función ejecutiva, visual
espacial y habilidades cognitivas).
4. Dx: Examen minimental de Folstein
5. Tto: inhib de acetilcolinesterasa: galantamina, rivastigmina, donezepilo
6. DEMENCIA TIPO ALZHEIMER: Enf neurodegenerativa, >60a, causa + común demencia, Examen
folstein <14: grave, 14-18: moderado, 19-23: leve
7. FR: edad avanzada, antecedentes familiares. Se relaciona mutación Cr 1, 14, 21
8. Dx: clínico
9. Lesiones histopatológicas: placas seniles y ovillos neurofibrilares, se recomienda cuestionario NINCDS-
ADRDA
10. Obj tto: evitar progresión enf
11. Tto: inhib acetilcolinest: rivastigmina, galantamina, donepezilo: leve-moderada, grave: inhib NMDA:
memantina. Estimulación cognitiva
12. Escala Hachinsky: <4: Demencia alzheimer >7: demencia vascular, 5-6: ambas demencias
13. DEMENCIA VASCULAR: inicio abrupto y deterioro progresivo
14. FR:
● No modific: edad, sexo, etnia, historia fam
● Modif: enfermedades:DM, HTA, FA, etc
15. Dx: evidencia clínica de daño vasc cerebral, estudios neuroimg de lesiones cerebrales y deterioro cognitivo
progresivo
16. Evaluación dominios cognoscitivos global: MMSE, MoCA
17. Evaluación dominios afectados: NINDS/AIREN y VASCOG
18. Dx definit: histopatológico, criterios NINDS-AIREN
19. DEMENCIA POR ENF PARKINSON: por deficiencia dopamina, tríada: rigidez, temblor reposo,
bradicinesia
20. DEMENCIA POR CUERPOS LEWY: fluctuaciones cognitivas, alt visuales, sx parkinsoniano (síncope,
caídas, pérdida edo alerta, ilusiones y alucinaciones
21. Criterios dx: McKeith
22. DEMENCIA FRONTOTEMPORAL O ENF PICK: demencia del lóbulo frontal, atrofia de frontal y
temporal con cuerpos de Pick. Desinhibición, cambios personalidad, embotamiento, deterioro habilidades
sociales,cambios conducta

DELIRIUM: alt edo alerta, inatención y alt cognitivas o de la percepción, se desarrolla en horas o días. Sobre
todo en ancianos frágiles 14-56% hospitalizados, con enf física aguda, en internados por padecimientos qx
1. 40% del delirium puede ser prevenible
2. Hiperactivo: Pronóstico mejor, Hipoactivo: pronóstico peor, es subdiagnosticado,+ frec, peor pronóstico.
Mixto
3. Dx: clínico con DSM5 o usamos escala CAM
4. Pilat tto: medidas no F: estimul cognitiva varias veces al día, adecuación sueño-vigilia, movilización
temprana, retirada precoz catéteres, estimulación visual, auditiva, manejo adecuado dolor. F: haloperidol
(prolonga QT), alternativa: loranzapina, olanzapina, risperidona, quetiapina

DEPRESIÓN:

1. FR: sexo femenino, aislamiento social, viudez, divorcio, separación marital

2. Clínica: irritación, agitación, ansiedad, preocupación, quejas somáticas, deterioro cognitivo, disminución
iniciativa resolu problemas
3. Dx: primero hacemos pregunta, luego GDS, criterios: DSM 5. Si hay depre + alzheimer: Escala Cornell.
Depresión + ansiedad: Yesavage
4. Tto: ISRS, acupuntura, yoga, tai chi
5. DEMENCIA VASCULAR: depresión mayor relacionada FR Cv o enf vascular. Tto: nortriptilina,
citalopram, escitalopram
 ÚLCERAS POR PRESIÓN: lesión piel y tejidos, por presión, fricción o cizallamiento entre una
protuberancia ósea y los tej contra una superficie externa

1. Compresión tejidos 32 mmHg: provoca isquemia, hipoxia, necrosis

2. 70mmHg >2hrs: lesiones tisulares irreversibles
3. Escalas: Braden-Bergstrom: Evalúa UPP: percepción sensorial, exposición húmedad, actividad,
movilidad, nutrición, riesgo de lesiones cutáneas. Cubin y Jackson, Norton, Waterlow.
4. Se consideran un evento adverso. prevenibles 95%
5. *Cambios posición cada 2 horas y en la noche cada 3 hrs
6. Clasificación:
● I: enrojecimiento cutáneo, no palidece a la presión
● II: ampolla o pérdida parcial grosor piel
● III: pérdida grosor completo piel, se ve tejido graso
● IV: pérdida grosor completo piel, se ve hueso y musc

OSTEOMALACIA: camina como pato, dolor región lumbar, pies separados. Se da por déficit de Vit D, por lo
tanto disminuye conversión a metabolito activo: 1,25HO vit D. Dx: determinación 25 OH vit D, alt si es <20.
Disfagia orofaríngea: TAMIZAJE: escala EAT 10, anormal >3. GS: videofluoroscopia
Ansiedad: Escala Beck, punto corte 21 puntos

HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA: En adultos mayores causada principalmente por Fármacos. Puede ser
inicial: si hay pérdida súbita y caída rápida de la TA. Tardía: después de 3m de levantarse. Dx: se confirma o
descarta con: prueba de mesa inclinada o basculante (isoproterenol o ntg, contraindicada: en cardiopatía
isquémica).

Pérdida de agudeza visual, se evalúa cada año.

TOXICOLOGÍA

GENERALIDADES MANEJO PX INTOXICADO: son más comunes en adultos 87%, 21-30a, en niños de 2-4a,
en el hogar 33%, predomina en H 71%, por ingestión 85%.

1. Principal causa muerte niños: tóxicos 41.8% y medicamentos 18.3%

2. Muerte adultos: medicamento 21.6% y gases tóxicos 20.4%
3. Dx: clínico
4. Fases tto:
● emergencia o apoyo vital básico: atención inmediata en el sitio de intoxicación , retirar px, maniobras
reanimación básicas
● Apoyo vital avanzado: secuencia ABCDE en urgencias
● Destoxificación: antídotos y F específicos
5. Manejo al ingreso: abc, temp recta y sat O, luego maniobras terapéuticas: coctel del coma: Oxigeno, glucosa
1g/kg en adultos: 2ml/kg de glucosa 50%, en niños: 4ml/kg de gluc al 25%, Tiamina 100 mg, Naloxano: adulto
0.1-2mg, niño: 0.01mg

INTOXICACIÓN AGENTES CORROSIVOS: químicos con capacidad de daño tisular y causar quemaduras:
álcalis y ácidos.

1. Ácidos: Liberan H, desarrollan una escara o coágulo que impide penetre la sust al tejido.
2. Álcalis: Dañan x saponificación de ác grasos, provocan necrosis licuefactiva que permite que penetren en el tejido
y generen daño + extenso
3. Dx: endoscopia, si el pH <7.22: daño severo con necesidad de cx
4. Clasificación:
● 0: normal
● I: eritema e hiperemia
● 2a: úlcera superf, erosión y membr blanquecinas
● 2b: 2a + úlceras discretas y circunferenciales
● 3: úlceras prof múltiples con necrosis
5. Intervenciones: protección vía aérea, hidratación agresiva y analgesicos. Atb sólo si hay perforación

INTOXICACIÓN HIDROCARBUROS: compuestos formados por H y carbono, los + comunes: derivados de

plantas y destilados del petróleo, en <6a son accidentales

1. Productos + ingeridos: gasolina, aceite lubricante, destilados petróleo, queroseno

2. Destilados petróleo: causan neumonitis fulminante, xq disuelven factor surfactante y producen daño capilar directo
y broncoespasmo. No descontaminación gástrica x aumento en aspiración
3. Terpenos: olor característico, es la base del Dx

INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO: mecanismo tóxico del CO, es por su afinidad a la Hb es
210-300 veces mayor que el O2, x lo q altera la curva de disociación de la Hb y priva a los tejidos de O2.

1. Leve: 10-20% carboxihb

2. Moderada: 20-50% carboxihb
3. Grave: >50% carboxihb
4. Clínica: rojo cereza de las membranas mucosas y hemorragias retinianas
5. Estudios: Determinación carboxihb en sangre y co oximetría de CO en aliento
6. *Px debe ser retirado del área de exposición, secuencia ABC, recibir oxígeno 100%

INTOXICACIÓN RATICIDAS: superwarfarinas, anticoagulantes potentes, inhiben carboxilación de los factores

de la coagulación dependientes Vit K
1. En px jóvenes, con exposición accidental en dosis pequeñas no requiere tto
2. Ingestas intencionales, repetidas: seguimiento estrecho
3. Manejo: Lavado gastrico 1-2hrs, al menos una dosis carbon activado, PFC para reponer factores coagulación,
F: fitomenadiona (vit k)
 INTOXICACIÓN SALICILATOS: por ingestión AAS o aceite de gaulteria

1. Clínica: alt edo mental, alcalosis resp, acidosis metab, tinnitus, hiperpnea. Muerte: daño pulmonar
2. Leve: 150-300mg/kg, moderado: 300-500, grava: >500
3. Pruebas: cloruro férrico y reactivo de Trinder en orina, para confirmación rápida
4. Manejo: dosis múltiples carbón activado, hidratación, alcalinización urinaria con reposición K, hemodiálisis

INTOXICACIÓN PARACETAMOL/ACETAMINOFÉN
1. Inicio del daño hepático 12-36 hrs, el daño es secundario acumulación del metab tóxico: N-acetil-para-benzoquino-
imina INAPQI
2. Dx: concentración paracetamol en sangre 4-36 hrs después
3. Factores pronósticos de muerte: ph <7.33 acidosis metab, lesión renal: Cr >3.3, fracaso función sintética hígado:
INR >2 a las 24hrs, >4: 48hrs, >6: 72 hrs, lactato en sangre: >3.5 o >3 luego rehidratación
4. Fases: 1: 0.5-24HRS, 2: 24-72HRS, 3: 72-96HRS, 4: 9HRS-14d
5. Pronóstico daño hepático: monogra,a Rumack Matthew
6. Manejo: lavado gastrico <1hra, ayuno + sol parenterales, N acetilcisteína en <4hrs

INTOXICACIÓN POR ETANOL: etanol es una sust depresora, su absorción es rápida, se difunde al SNC, se absorve
30% mucosa gastrica y el resto int delgado proximal

1. Dx: DSM 4: ingesta reciente alcohol, comportamientos inadaptados o cambios psicológicos durantes o poco tiempo
después ingesta, signos clínicos, inexistencia enf
2. Arritmia + fc: FA paroxistica
3. Clasificación: legal: 50-100mg/dl, leve: 100-200, moderada: 200-300, grave 300-400, letal: >400
4. Tto: soporte + tiamina
5. Encefalopat Wernicke: alcoholismo crónico por defic tiamina (Vit B1), confusión, amnesia y alt motoras oculares
6. SX ABSTINENCIA ALCOHÓLICA: hiperactividad vegetativa: temblor, sudoración, taquicardia, síntomas
ansiedad, insomnio, deseo imperioso de ingerir alcohol. Sintomas aparecen 6-8hrs después, máximo 10-30hrs y
resuelven >50hrs. Escala CIWA-Ar para evaluar gravedad, se hace cada hora Tto: tiamina a todos para prevenir
encéfalo de Wernicke. Reincidencia de consumo en el primer año 70-80%

INTOXICACIÓN POR ETILENGLICOL Y METANOL: se asocia a acidosis metab severa con incremento de
brecha aniónica y acidosis lactica.

1. Complicaciones: convulsiones, alucinaciones y delirium tremens

2. Etilenglicol: esta en anticongelantes y solventes, dosis fatla 100ml, metabolitos: ác oxálico, glicpolico, fórmico
3. Metanol: alcohol de madera, esta en barniz, laca y anticongelantes, su metabolismo lleva a; ác formíco y
formaldehído.
4. *Ambos son metabolizados por deshidrogenasa alcohólica y Tto: fomepizol (competidor deshidrog alcohólica)
15mg/kg dosis inicial y 10mg/kg cada 12hrs por 48 hrs
TOXIDROME SEDATIVO HIPNÓTICO: Por benzodiacepinas y barbitúricos

1. Clínica: depresión SNC (edo mental)

2. BARBITÚRICOS: fenobarbital, pentobarbital, secobarbital. Hay depresión respirar, flacidez, hiperreflexia,
hipotermia, ausencia activ EEG
3. Manejo fenobarbital: Carbón activado, y si fue mucho hemodiálisis. Bicarbonato para mantener ph U >7.5 y
aumentar excreción por orina
4. BENZODIACEPINAS: Son ansiolíticos, hipnóticos, relajantes musc. Diazepam, midazolam, flurazepam.
Alucinaciones, bradicardia, hipotensión, depresión resp.
5. Manejo: se detectan por pruebas toxicológicas. Antídoto: flumazenil sólo si hay depresión resp o compromiso
circulatorio.

TOXÍNDROME OPIOIDE: heroína, morfina, fentanilo, clonidina, oxicodona, hidrocodona, clonidina.

1. Hay depreisón todo, SNC, miosis, edema pulmonar, euforia, convulsiones.
2. Manejo: aseguramiento de vía aérea y Naloxona (o nalmefeno y naltrexona)

TOXINDROME SIMPATICOMIMÉTICO (ADRENÉRGICO): Cocaína, efedrina, epinefrina, salbutamol,

anfetaminas.

1. Clínica: psicomotora, agitación, convulsiones, rabdomiolisis, infarto cardiaco.

2. Manejo: enfriamiento, hidratación con cristaloides, diazepam. Para la HTA: Ntg o nitroprusiato

TOXINDROME ANTICOLINESTERÁSICO (COLINÉRGICO): por veneno de araña (viuda negra), tabaco,

organofosforados y carbamatos, hongos

1. Clínica: salivación, aumento diuresis, diarrea, epifora, emesis, miosis, fasciculac musc

INTOXICACIÓN AGROQUÍMICOS: insecticidas organofosforados y carbamatos.

1. Clínica: irritabilidad, confusión, sialorrea, lagrimeo, diaforesis, vómito, fasciculac musc, broncorrea, bradicardia
2. Tres cuadros clínicos: 1) Crisis colinergica aguda inicial: inhibición acetilcolinesterasa, con acumulación
acetilcolina: Sx muscarínico y nicotínico. 2) Sx intermedio: insufic resp de origen central tipo II (no responde
atropina) 3) Polineuropatía tardía: dolor gastrocnemios seguido por debilidad musc distales de la pierna y mano.
3. Dx: determinación activ colinesterasa plasmática y eritrocitaria y activ bitirilcolinesterasa. En paraquat lo
identificamos en orina con prueba ditionito de Na en orina
4. Manejo: descontaminación cutánea con agua y jabón, protección vía aérea, ventilación, lavado gástrico. Carbón
activado, atropina, obidoxima o pralidoxima, benzodiacepinas. Si es por paraquat: metilprednisolona y
ciclofosfamida.

INTOXICACIÓN POR ANTICOLINERGICOS: exposición a escopolamina, atropina, antihistaminicos, fenotiazidas

antidepresivos tríciclicos.
1. Clínica: FC y temperatura elevadas, depresión edo mental, ataxia, psicosis, sintomas extrapiramidales, midriasis,
hipertermia, piel seca y roja “loco como el sombrerero, rojo como betabel, ciego como un murciélago, caliente como
liebre, seco como hueso”.
2. Manejo: Enfriamiento, carbón activado, antídoto: fisostigmina clonazepam. Efectos muscarínicos de la
fisostigmina: atropina.

TOXÍNDROME SEROTONINÉRGICO: MAO, ISRS, antidepresivos triciclicos, anfetaminas. Hay alt edo conciencia,
hipertonía musc, hiperreflexia, hipertermia, temblor. Manejo: enfriamiento, lorazepam, ciprohepatina

TOXÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL: haloperidol, metoclopramida, fenotiazinas.

1. Clínica: parkinsonismo: temblor, rigidez, opistótonos, tortícolis, ascitis, distonía, crisis oculogíricas.
2. Acatisia: síntoma extrapiramidal + fc: hay agitación motora con urgencia por moverse e incapacidad estar sentado.

INTOXICACIÓN ANTIDEPRESIVOS: dosis >20-35mg/kg fatal, debido a su semivida prolongada y tasa de

eliminación lenta, requieren tto prolongado

1. ISRS: depresión SNS, temblor, mareo, nistagmo, hipertensión

2. IMAO: hiperestimulación SNC, inestabilidad TAm rabdomiólisis
3. *Evitarse ingesta concomitante de aminas bioctivas, ya que pueden producir apoplejía cerebral, convulsiones e
hipertensión severa
4. Manejo: lavado gástrico, carbón activado, para arritmias: lidocaína, atenolol, propranolol, mg

INTOXICACIÓN FENOTIAZINAS Y HALOPERIDOL: F empleados como tranquilizantes.

1. Manejo: carb+on activado, antídotos: benztropina y difenhidramina

SX NEUROLÉPTICO MALIGNO: reacción farmacológica idiosincrática severa, al primer mes de tto con litio o
antipsicóticos.

1. FR: F potentes, carga farmacológica rápida, deshidratación, agitación psicomotora

2. Tto: retiro F, ventilación, O2, rehidratación, contro térmico, profilaxis antitrombótica. Específico: bromocriptina

INTOXICACIÓN ANTIHISTAMÍNICOS: estimulación SNC, hiperactividad, temblores, mareos, hipotensión,

prolongación QT. Manejo: carbón activado <4hrs, antídoto: fisostigmina y para arritmias: bicarbonato, Mg y
propranolol

HIPOGLUCEMIANTES ORALES: sulfonilureas y meglitinidas. Se caracteriza por hipoglucemias no cetósicas. Tto

inicial: dextrosa, si hay refractariedad >2 dosis, se debe dar ocreótide 1-2mg/kg subcutáneo. Metformina: Puede
provocar acidosis láctica ya que interfiere con la depuración hepática de ácido láctico. Tto hemodiálisis
INTOXICACIÓN POR VENENO ALACRÁN: Urgencia médica por inoculación de escorpaminas al torrente
sanguíneo que provoca estimulación simpática y parasimpatica. 2da causa de muerte asociada con animales a nivel
mundial, la primera es por serpientes.

1. Genero + peligroso: centruroides: pequeños y amarillos

2. +: colima, durango, guerrero, morelos, nayarit
3. Tto: ABCDE, abs polivalentes contra escorpamina en: <5a, >60a, DM, HT, desnutridos, gestantes
4. Clínica:
● Leve: dolor y parestesias
● Moderado: dolor, parestesias, sialorrea, lagrimeo, prurito nasal y faringeo
● Severo: sensación cuerpo extraño faringe, pérdida visión, dolor retroesternal, edema pulmonar, alt ecg,
hiper o hipotensión, disartria, tos, nistagmo, distensión abd
5. Manejo por severidad: + profilaxis antitetanica
● Leve: riesgo bajo: 1 frasco abs, riesgo alto: 2 envases de abs
● Moderado: bajo: 2 frascos, alto: 4 frascos
● Grave: bajo: 4 frascos, alto: 6 frascos

MORDEDURA DE SERPIENTE VENENOSA: Neurotoxina de fosfolipasa A2, bloquea canales de Ca lo que inhibe
la liberación de acetilcolina y daño membrana muscular, por lo que entra Na = rabdomiólisis. Lisolecitina metabolita
libera histamina. Metaloproteinasa coagulopatía por consumo.

1. + fc: hombres que trabajan en campo de 15-44a, +: pies tobillo 72%, muslos 14%, manos 13%, cabeza 1%.
2. Especies + fc: cascabel 45%, nauyaca 43%, corales 4%
3. Dx: identificación morfológica de la serpiente
4. Manejo: traslado inmediato a clínica, con extremidad inmovilizada y elevada a un nivel por arriba del corazón, se
contraindica torniquetes pero si ya se colocó no quitarlo hasta que se aplique seroterapeutico + hielo. Vigilar
circunferencia de la lesión cada 15-20min + profilaxis antitetanica
5. Clasificación Christopher rodning Viperidae:
● 0: huellas puntiformes sin envenenamiento, seca 20%
● I: Leve: dolor y edema <10cm: 4 envases ab
● II: moderado: edema >15cm, cambios cutáneos 5 viales
● III: severo: edema en todo miembro, vómito, vértigo, fiebre, parestesias, oliguria: 6-8 viales
● IV: save: sangrado de los orificios, de mordera, CID, dificultad respirar, hipotensión, falla múltiple: 25
viales
6. Complicaciones: rabdomiolisis, daño renal agudo, sx túnel carpo, compartimental

MORDEDURA LOXOSCELES RECLUSA: violinista, está en lugares tibios y secos, como armarios, áticos y
sótanos. Manif: mordedura es indolora inicialmente, dolor, eritema, prurito, flictena azul con un halo eritematoso.
Manejo: elevar extremidad, analgesicos, profilaxis antitetanica, prednisona y dapsona.

MORDEDURA LATRODECTUS MACTANS: viuda negra, está en exteriores cerca casas. Mordedura se siente
pinchazo pequeño círculo eritematoso e induración, se debe asear + benzodiacepinas + analgesia, profilaxis
antitetánica.
 GASTROENTEROLOGÍA:
ACALASIA: trastorno de la motilidad esofágica, por hipertonía el EEI en reposo (ausencia relajación EEI), con
dificultad de relajación durante la deglución.

1. Primaria: Por alt de inervación musc liso esofágico con reducción neuronas en plexos mientéricos y alt nervio
vago
2. Secundaria: Por chagas o lesió n vago en funduplicatura
3. Clínica: disfagia sólidos y líq, dolor torácico,regurgitación, pérdida de peso, empeoran con el estrés, hipo
recurrente y vómito de alimentos no digeridos
4. Acalasia clásica: Contracc baja amplitud
5. Acalasia vigorosa: Contracc gran amplitud y repetitivas
6. Dx elección: manometría (aperistalsis y relajación incompleta EEI)
7. Tto: miotomía de Heller. F: nifedipino o dinitrato isosorbide antes de los alimentos

DIVERTÍCULO ZENKER: divertículo faringoesofágico, obstrucción adquirida del introito esofágico = herniación
post de la mucosa entre musc cricofaríngeo y constrictor faríngeo inf, en zona más débil = triángulo Killian =
divertículo falso donde se acumulan secreciones y alimentos

1. Dx: esofagograma: saco herniado C5-C6

2. Manejo no F: alimentación blanda, evitar semillas y nueces

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROENTEROLOGÍA: aparece cuando el reflujo gástrico produce

síntomas molestos o complicaciones. Manifiesta por esofagitis erosiva, no erosiva y pirosis funcional

1. Se origina: por incompetencia EEI, el reflujo se exacerba por F, alimentos

2. Clínica: pirosis, regurgitación, dolor torácico, disfagia
3. Indicaciones endoscopia: confirmar esofagitis, sospecha de estenosis, esofago de Barret, adenocarcinoma
4. Dx: inicial prueba IBP por 2-4s
5. PHmetría: investigar reflujo en px que no responden al tto o en que la endoscopia no revela evidencia
6. Escala Los angeles:Valora gravedad de esofagitis por ERGE
7. ESOFAGO DE BARRET: condición esofago inf, causado por RGE crónico, 10-15%. Potencial oncogénico que
predispone a adenocarcinoma. Sustitución epitelio columnar cilíndrico con cél caliciformes, visible >1cm en
endoscopia. FR: >50a, ERGE >5a, obesidad, tabaquismo, 28% familiares 1er grado. Dx: biopsia por endoscopia.
8. Tto:
● Sin displasia: IBP, endoscopia 3-5a
● Displasia bajo grado: terapia endoscópica ablativa por radiofrecuencia, endoscopia cada 6a, hasta
reversión
● Displasia alto grado: terapia endoscópica ablativa por radiofrecuencia

ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA: enf inflam crónica, mediada por Ag alimentarios, histológicamente >15 eosinófilos

1. *2da causa de esofagitis crónica tras ERGE

2. Principal causa de disfagia e impactación alimentaria en niños y adolescentes
3. Sospecha: antecedentes atopia y síntomas crónicos de disfunción esofágica
4. Estudio elección: endoscopia con toma de biopsia: anillos circulares apilados (esofago felino, ondulado o anillado),
pápulas blancas, estenosis proximal y esófago pequeño
5. 50% elevación niveles de IgE séricos y hiperosinofilia leve
6. Dx: síntomas de disfunción esofágica, inflamación >15 eosinófilos por campo, exclusión otras causas.
7. *Curación: <15 eosinofilos
8. Tto: dieta con eliminación de alérgenos IBP y glucocorticoides (omeprazol, budesonida tópica)

CÁ ESOFAGO: 9na neoplasia maligna a nivel mundial. Edad media 69a.

1. Histología: Escamosa en negros, adenocarcinoma en blancos

2. Tasa de aceleración + rápida que otros Cá
3. Localización: distal 55%, medio 35%, proximal 10%
4. Clínica: disfagia progresiva de características mecánicas, pérdida de peso, odinofagia, dolor torácico,
regurgitación, disfonia, halitosis.
5. Diseminación: ganglios linfáticos y supraclaviculares, hígado, pulmón, pleura.
6. Dx confirmatorio: esofagoscopia con toma de biopsia y cepillado de la lesión.
7. Tto: casos iniciales o tumores bien difer: cx esofagectomía

DISPEPSIA FUNCIONAL: síntomas en epi y mesogastrio, no relacionados con enf ácido péptica o una causa
orgánica.

1. Clínica: dolor en otra localización, irradiación, pirosis, regurgitación, café, alcohol, tabaquismo, AINE
2. Dx: clínico, criterios Roma IV: plenitud postprandial, saciedad temprana, dolor epigastrio, ardor epig
3. Manif alarma: anemia, >50a, disfagia, hemorragia GI, AINE, historia fam cá gástrico, alt exploración física,
pérdida peso <5%, accesos tos con broncoaspiración, vómito persistente
4. Tto: IBP, 2da l: procinéticos, antidepresivos tricíclicos
5. En ausencia respuesta a las 4-12s: esquema erradicación de H Pylori, y retirar AINEs

ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA: trastorno del tracto GI proximal, afecta mucosa proximal del duodeno y la del
estómago. Aguda: neutrófilos. Crónico: mononuclear

1. 95% Duodenales y 70-80% gástricas, asociadas H Pylori, otros factores: hipersecreción gástrica, hemotipo O,
HLA B5, tabaco,
2. Segunda causa úlceras gástricas: AINES
3. Úlcera duodenal: dolor inicia 1.5-3 hrs de la comida y se alivia con alimentos o antiácidos.
4. Úlcera gástrica: dolor aumenta con alimento y produce vómito por obstrucción gástrica
5. Dx elección: endoscopia. Tmb puede hacerse pruebas no invasivas: detección urea en el aliento y ag contra H
Pylori
6. Clasificación úlceras gástricas: I: cuerpo gástrico II: cuerpo gástrico, y se asocia úlcera duodenal cicatrizada o
activa III: área prepilórica
7. Histología: necrosis eosinofílica sobre área de granulación, rodeada por fibrosis
8. Tto: IBP o antiácidos: hidróxido de bismuto o aluminio, antag R H2, protectores mucosa: ocreótide o bismuto
9. Esquema erradicación H Pylori: IBP dosis doble + amoxi 1g + claritro 500mg por 14d
10. Úlcera refractaria: úlcera duodenal que no ha cicatrizado después 8s o gástrica después 12s. FR: AINE, tabaco,
hipersecreción gástrica, falta adherencia tto
11. Indicación tto qx: intolerancia o desapego tto, complicaciones, recidiva durante tto, esquemas F múltiples
12. Complicaciones: hemorragia 8hrs 90%, penetración, perforación, obstrucción
13. Enf péptica: causa + fc hemorragia Gi proximal
14. ÚLCERA PÉPTICA COMPLICADA: daño necrótico extiende más allá muscular de la mucosa, y produce
lesión excavada y lesión órganos
15. Manif hemorragia úlcera: hematemesis 30%, melena 20%, hematem y melena 50%, sx anémico y hematoquecia
5%, dolor súbito, transfictivo, exacerba movim. Endoscopia dx sangrado y TAC dx perforación
16. Manejo hemorragia: IBP + erradicación H Pylori+ endoscopia
17. Manejo perforación: cristaloides + atb + sonda NSG

SX ZOLLINGER ELLISON: hipersecreción gastrina por tumores neuroendocrinos: gastrinomas

1. Mayoría: esporádica, 20-30% asocia Sx neuroendocrino multipl 1 MEN 1

2. Localización gastrinoma: duodenal 70% (10% malignos), gástrico 25% 820-30% malignos)
3. Clínica: dolor epigástrico, ardor retroesternal, epigastralgia y sangrado, diarrea crónica
4. Dx: nivel gastrina >200 en ayuno y pH gástrico, hiperacidez gástrica, tumor en estudios de img
5. Todos px: IBP
6. Estándar tto: resección sitio inespecífico
7. Factor pronóstico: mets hepáticas

ADENOCARCINOMA GÁSTRICO: En varones, hemotipo A, relacionado con dietas ricas en alim salados,
ahumados o ricos en nitratos o nitritos, aumento >40a

1. Edad media: 58.6A, Mutaciones K-ras, MCC, DCC

2. Tumores gástricos malignos:
● Intestinal: cél que forman estructuras glandulares
● Difuso: no hay cohesión entre cél, infiltra y engrosa la pared gástrica
3. Tumor disemina contigüidad: Hígado, páncreas. Linfática: gangl intraabdominales y supraclav
(virchow). Peritoneal: adenopatías periumbilicales (hermana Mary Joseph)
4. Tumor Blumer: disemina paredes rectales
5. Tumor Krukenberg: disemina ovario
6. Clínica: dolor epigástrico, pérdida peso, anorexia, ascitis, acantosis nigricans, queratosis seborreica
(signo Leser-Trélat)
7. Dx: endoscopia
8. Tto curativo: resección con mucosectomía endoscópica diámetro <30mm, si hay invasión mus propia o
subserosa: QT y RT

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL: Colitis ulcerosa y enf Crohn.

1. Colitis ulcerosa: afecta colón, apendicectomía es protectora. Predispone HLA-DR2

 2. Enf Crohn: el tabaquismo y anticonc orales aumentan riesgo. Predispone gen CARD15 en Cr 16
3. COLITIS ULCEROSA: episodios recurrentes y remitentes de inflamación limitada mucosa colón,
involucra recto.
4. Proctitis ulcerosa: limitada recto
5. Proctosigmoiditis ulcerosa: sigmoides y recto
6. Colitis izq: más allá recto, desde sigmoides hasta ángulo esplénico
7. Colitis extensa: proximal ángulo esplénico
8. Clínica: diarrea con moco y sangre, rectorragia, dolor abd, urgencia, tenesmo, alivian con defecación,
manif extraintest 25%: eritema nodoso, psoriasis, estomatitis aftosa, pioderma gangrenosa
9. Elevadas: calprotectina fecal y lactoferrina
10. Sospechar: >4s con diarrea crónica
11. Dx: colonoscopia (inflamación inicia en recto, y se extiende circunferencial y continua, mayor
granularidad mucosa, pseudopólipos y úlceras superficiales-.
12. Complicaciones: sangrado grave 10%, colitis fulminante: >10 deposiciones por día, megacolón tóxico:
>6cm en colón y >9 cecal
13. Clasif Montreal:
● I: leve <4 deposiciones por día
● II:moderada >4 deposiciones por día, fiebre leve
● III: grave >6 deposiciones con calambres abd, fiebre >37.5, fc >90,VSG >30
14. Tto: casos leves-moderados: mesalazina, si no responde se da corticoides, si hay remisión con
corticoides, se da mantenimiento mesalazina en caso de que no hayan recibido mesalazina. Moderado-
grave: inducción corticoides prednisona, si no responde en 5d: infliximab o ciclosporina y si no
responde en 3d: Cx (colectomía o proctocolectomía con ileostomía terminal de Brooke). Dieta
FODMAPs
15. ENFERMEDAD CROHN: se afecta cualquier parte tracto GI desde boca hasta ano, hay afectación
transmural, segm de apariencia normal interrumpidos áreas enf. Respuesta inmune contra microbiota de
la mucosa por activación de cél T.
16. Clínica: fibro estenosis obstructivo o penetrante fistuloso. Sitio más afectado: ileon terminal. Dolor
cólico, precede defecación y se alivia con ella. Manif extraintestinales: uveítis, espiescleritis.
17. Abs: ASCA
18. Endoscopia: Ulceraciones adyacentes a mucosa normal, “adoquines o empedrado”, segm de intestino
de apariencia normal interrumpidos zonas de enf.
19. 80% ileon terminal, cél Paneth
20. Tto: inducción corticoides o esteroides ´tiopurinas o Mtx

ENFERMEDAD CELIACA: trastorno inflamatorio del int delgado, precipitado por gluten, + raza bla
nca y M.

1. Fact protectores: Lactancia materna e infección H Pylori.

2. Predisposición: HLA DQ2, DQ8
3. Gluten: proteínas conc cereales: trigo, cebada, centeno, hay expresión IL-15
4. 6m-2a: Lactantes y preescolares: distensión abd, defic vit, atrofia vellosidades, ecuaciones abundantes, blandas,
fétidas, esteatorrea, raquitismo, anemia microc hipocr, cuerpos Howell Jolly, dermatitis herpetiforme
 5. Biopsia: IgA en unión dermoepidermica
6. Pruebas serológicas: Abs anti transglutaminasa AtTG-IgA, EMA-IgA, en el 2-3% hay defic IgA entonces serán
negativas, pedimos IgG: DGP-IgG
7. Dx: toma al menos 4 biopsias de duodeno y mejoría con dieta sin gluten.
8. Complicación: Linfoma no Hodgkin de cél T

ESPRÚE TROPICAL: etiolgoía desconocida, asocia sobrecrecimiento organismo coliformes (E Coli, Klebsiella
Pneumoniae, Enterobacter cloacae), en habitantes o quienes han visitado zonas tropicales.

1. Clínica: afecta todo int delgado, cuadro malabsortivo, diarrea crónica, pérdida peso, esteatorrea, defic Vit B12 y
ác F.
2. Dx: defic V B12, folato. Biopsia int delgado
3. Tto: reposición de carencias nutricionales. Ác Fólico + tetraciclina
HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA: 3 estadios: esteatosis simple, hepatitis alcohólica, hepatitis crónica con
fibrosis o cirrosis

1. Hígado graso: 90” personas ingesta alcohol >60mg/d

2. Ingesta alcohol >40/80g/d por 25 a: FIBROSIS PERIVENULAR Y DEPÓSITO DE
FIBRONECTINA
3. Fact asociados: M, gr de alcohol, consumo en episodios intensos > ⅘ unidades, malnutrición proteica
calórica, defic micronutrientes, obesidad
4. Dx: historia consumo etílico, evidencia clínica o por mg de enf hepática, anormalidades preclínicas,
AST/ALT >3
5. Hallazgos asociados mortalidad 12m: encéfalo hepática, ascitis, angiomas en araña, venas visibles en
abd, edema, debilidad
6. Hepatitis alcoholica: ingesta alcohol >80g/d
7. Clínica: ictericia progresiva + fiebre, malestar gral, pérdida peso, malnutrición, neutrofilia,
hiperbilirrubinemia >50, AST/ALT elevadas pero <300,
8. Función discriminatoria de Maddrey: identificar pz riesgo elevado mortalidad a corto plazo con
puntaje >32 o encefalopatía hepática: beneficio con metilprednisolona 32mg/d
9. Abstinencia base manejo, consumo de Vit B y manejo de ascitis y encefalopatía

HEPATOPATÍA GRASA NO ETÍLICA: acumulación excesiva de lípidos en forma de Tg en el hígado, en ausencia

de consumo alcohol: HÍgado graso no alcohólico y esteatohepatitis no etílica

1. FR: obesidad, sx met, DM, SOP, SAOS, hipotiroidismo

2. Manifestaciones: Inespecíficas: fatiga, dolor abd vago en CSD, malestar gral, elevación AST/ALT
3. Dx: incidental: evidencia histológica o por img de esteatosis hepática (infiltración >5% hepatocitos), y exclusión
causas 2rias: F, alcohol, pérdida peso acelerada, enf hepáticas
4. USG: método inicial
5. GS: biopsia hepática sólo en caso de riesgo elevado de esteatohepatitis y fibrosis
6. Tto no F: control condiciones metabólicas
7. F: pioglitazona y Vit E
HEPATITIS AUTOINMUNE: Trastorno hepática inflamatorio crónico de etiología desconocida

1. *Hepatitis de interfase e infiltración portal de cél plasmáticas, nivel sérico de Abs, elevación IgG
2. + M, 20-30a
3. Predisposición genética: HLA DR3, DR4 = Ataque inmune linf T vs Ags del hígado = necroinflamación y
fibrosis hígado.
4. F precipitan: minocilina y nitrofurantoína, 90% inducida F
5. Manifestación enf autoinmunes: Tiroiditis hashimoto, DM1, AR, LES
6. Clasificación:
● HA 1: 60-90%, asocia ANA, ASMA, buena respuesta tto
● HA 2: <10-15%, asocia LKM1, LC1, mala respuesta tto, recaídas, tto mantenimiento largo plazo
7. Dx: signos y síntomas asociados, alt lab (elevación AST/TGO, ALT/TGP), incremento IgG, hallazgos ANA,
ASMA 1, LKM1, LC1 2
8. Biopsia hepática: infiltrado de cél plasmáticas
9. *No todos px requieren too: indicaciones absol tto: trasnam elevadas >10v, o >5 + IgG elevada, necrosis en
biopsia hepática, síntomas incapacitantes
10. Tto: inducción: predniso 30mg/d + azatiop 50mg/d, mantenimiento predial <10mg + azatiop 50mg
11. Intolerancia azatioprina: micofenolato mofetilo

HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA: trastorno metab Fe, se absorbe excesivamente y se acumula en tejidos.

1. Primaria/hereditaria: causada por mutación gen HFE

2. Individuos homocigotos mutación C288Y
3. *Enf hepática hereditaria + fc, AR
4. La absorción excesiva FE: es por reducción hepcidina
5. Umbral cont corporal fe 10gr
6. Clínica: fatiga, síntomas constitucionales inespecíficos, hepatomegalia, pigmentación bronceada piel y artritis,
DM, cirrosis, carcinoma hepatocel, polineuropatía
7. Susceptibilidad + infecciones: Yersinia enterocolitica, pseudotuberculosis, vibrio vulnificus, listeria
monocytogenes
8. Hay elevación ferritina y sat transferrina
9. Dx: sospecha: siderosis hepática, aumento fe >2, concentración férrica media >250
10. Confirma dx: biopsia hepática (sólo en homocigotos, ferritina >1000)
11. Tto: flebotomía semanal
12. Prevención: evitación consumo alcohol y vit C, utensilios de cocina fabircados fe, y consumo cereales y
mariscos crudos
13. Determinantes pronóstico: fibrosis o cirrosis hepática

ENFERMEDAD WILSON: AR, por mutación: ATP7B (transportador de cobre dependiente ATP).
1. Hay una excreción inadecuada de cobre, por acumulación en hígado, cerebro, riñón y cobre
2. Disminución: ceruloplasmina y cobre en sangre
 3. Clínica: fatiga, ictericia, hepatomegalia, edema, ascitis, alt neurrológicas: disartria, distonia, rigidez, movim
coreiforme, trast psiquiátricos: irritabilidad, ira, depresión, anemia hemolítica, anillos Kayser-Fleisher
(acumulación anular de cobre en córneas 95%)
4. Dx: mutación ATP7B o >2: antec familiares enf, anillo kayser fleischer, coombs negativo, cobre y
ceruloplasmina bajos en sangre, elevación cobre en hígado, elevación excreción urinaria de cobre
5. Tto: quelación de cobre: D-penicilamina (si no, acetato cinc) + piridoxina (restricción ingestión sobre:
chocolates, mariscos, hígado)

CIRROSIS HEPÁTICA: Conversión de la arquitectura hepática normal en nódulos anormales.

1. Causas: alcoholismo, hepatitis vírica crónica B, C, D, Mtx, entidades que causan falla cardiaca, DM
2. Clínica: asintomático, debilidad, fatiga, calambres musc, pérdida peso, ascitis, signos cutáneos: arañas
vasculares, telangiectasias, incurvación en vidrio de reloj, hipertrofía parotídea, contractura palmar Dupuytren,
descompensada: petequias, equimosis, hematomas, gingivorragia
3. USG: disminución tamaño hígado con nodularidad superficial.
4. Dx defin: biopsia hepática
5. Tti: no hay tto específico, sólo control complicaciones
6. Clasificación Child Pugh: pronóstico y conducta terapéutica
7. Complicaciones: se derivan de fracaso sintético e hipertensión portal. Graves: hemorragia GI de las várices
esof, ascitis, encefalopatía hepática
8. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA: por hiperamonemia, estrés oxidativo o nitrosativo.
9. Clasificación:
● A: asocia falla hepática aguda
● B: asocia cortocircuito portosistémico
● C: asocia cirrosis
Episódica: Recurrente: >2 en 1a. Precipitada. Espontánea
Persistente: >4s: leve I, Grave: II-IV
Dependiente tto

10. Clasificación: Grado I: confusión, alt leve, EEG: ondas trifásicas. Grado II: conducta inapropiada, lenguaje
lento, asterixis, ondas trif. Grado III: confusión notoria, sólo hace órdenes simples, lenguaje unarticulado. IV:
coma, ondas delta
11. Dx: clínico, EEG si hay dudas dx
12. Tto: lactulosa y atb enterales, disminuyen flora intestinal productora amonio. Definitivo: trasplante hepático
ortotópico
13. ASCITIS: 85% en individuos con cirrosis. Si el liq peritoneal >1.5L: desplazamiento matidez en posición
supina
14. Tto: restricc Na >2gr, espironolact, furosemida, restirr hídrica si Na <125. En la paracentesis deben obtenerse
<5L, si se obtiene más: infundir 8-10 g de albúmina.
15. Infecc peritoneal: >250 leucos, tto inicial: cefotaxima u ofloxacino
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA: Dx: colangiopancreatografía por RM. GS: CPRE. Abs: p-
ANCA. Tto: ´´Ac Ursodesoxicolico. Definitivo: Trasplante hepático

CARCINOMA HEPATOCELULAR: Hepatoma tumor primario + común. Eleva riesgo en px cirrosis hepática,
infecc crónica hepatitis B, C, hemocromatosis, alcoholismo crónico

1. Tumores + fc: hepatoblastoma, hepatocarcinoma

2. Clínica: dolor abd, hepatomegalia, tumor palpable, insuf hepática, diarrea crónica, policitemia, hipercalcemia,
hipercolesterolemia, hipoglucemia, porfiria cutánea, elevación alfa fetoproteína
3. Dx: RM
4. Tto: resección si hay <3 nódulos de <3cm y función hepática adecuada
5. Medidas paliativas: quimioembolización, ablación etílica percutánea, por radiofrecuencia
6. Tamizaje: si hay FR: USG y alfa fetoprot

PANCREATITIS CRÓNICA: inflamación recurrente o persistente del páncreas = insuf pancreática endocrina y
exocrina, aparece luego de varios episodios de pancreatitis aguda. Hay cambios irreversibles

1. Etiología: alcoholismo crónico 70%, idiopática, genética (páncreas divisum + fc)

2. Inicio: 35-40a, después de 16-20a de consumo excesivo de alcohol. En las etiologías idiopáticas o genéticas y
obstructivas, inicia en infancia o adolescencia
3. Clínica: triada: calcificaciones páncreas, DM, esteatorrea.
4. Síntoma + común: dolor abd, aumenta al consumir alimentos, mejora con ingesta alcohol,
5. Síntoma asociado: anorexia
6. *Pérdida 90% función pancreática: insuficiencia endoc: DM, e insuf exocr: Esteatorrea
7. Estudio lab elección: polipéptido pancreático, con prueba de comida.
8. Dx insuf endoc: glucosa sérica y HbA1c
9. Dx isuf exoc: eslastasa fecal <100 y grasa fecal >7
10. Estudio inicial: TAC/ Colangio RM
11. Estudio elección: usg endoscopico
12. GS: CPRE
13. Tto: control dolor: ibuprofeno y abstinencia de alcohol. Para insuf endoc: insulina. Insuf exoc: enzimas
pancreáticas
14. Indicación tto qx: Dolor refractario al tto F: Inicial: stent endoscópico. Elección: procedimiento qx Beger/
Frey. Rescate: neuroablactación
15. Complicación + común: pseudoquiste pancreático (colon transv y ángulo esplénico), masa en cabeza
pancreática
16. >50a: 40% cá pancreas, protooncogen Kras

Edad media de presentación hemorragia tubo digestivo bajo: 65a, oir diverticulitis, angiodisplasias y neoplasias.
Estudio elección: colonoscopia en las primeras 24 hrs. Mortalidad 2-4%, cesa 80%.
NEUMOLOGÍA:

ASMA: enf producida por cél inflamatorias → inflamación → hiperreactividad (contricción viá
aérea en respuesta alergenos, activ física y ejercicio = edema, aumento producc moco en
pulmones

1. FR: EXposición in útero y pasiva a humo tabaco, aire ambiental contaminado, infecc respiratorias víricas,
exposición elevada a alérgenos, atb en infancia
2. Formas inicio temprano: alergias ambientales. Inicio Tardío: px menos atípicos
3. *Enf crónica + fc en pediátricos, se desencadena por alérgenos, irritantes, ejercicio, emociones, cambios tiempo
o humedad
4. Agrava enf: rinosinusitis, sensibilidad AINEs, RGE
5. Exacerbación asma: aumento inflamación vía aérea, disminución función pulmonar, aumento hiperreactividad
bronquial, empeoramiento síntomas
6. Exploración: prolongación respiración, disminución movim aéreo, “tripoide”, diaforesis, pulso paradójico,
disnea periódica con sibilancias, opresión torácica, taquipnea, enf severa o “tórax en barril”.
7. Dx y GS: espirometría, reducción Fev1/capacidad vital forzada
8. Clasificación:
● Intermitente: 1 vez/mes, nocturnos <2 veces/mes, Valor predicho Fev1 o PEF >80%, Variabilidad Fev1 o
PEF <20%
● Persistente leve: >1vez/mes pero <1v/d, nocturnos >2v/mes, valor predicho Fev1 o PEF >80%,
variabilidad Fev1 o PEF 20-30%
● Persistente moderado: diarios, nocturnos >1v/s, valor predicho Fev1 o PEF 80-60%, variabilidad Fev1 o
PEF >30%
● Persistente grave: diurnos y nocturnos, limitación activ físicas, valor predicho Fev1 o PEF <60%,
variabilidad Fev1 o PEF >30%
9. Espirometría inicial: evaluar la efectividad del tto, se debe repetir al menos de forma anual.
10. *Programa de disminución peso a x con asma + obesidad
11. Tto: intermitente: agonistas B acción corta: salbutamol. Persistente: corticoides inhalados, modificadores
leucotrienos, agonistas b2 de acción prolongada, teofilina
12. Omalizumab: abs monoclonal 95% humanizado, vs IgE, se da en asma moderado-severo después fracaso
terapéutico con varios agentes
13. EXACERBACIÓN ASMA: Leve: FC <100, habla párrafos, FR aumentada. Moderada: FC 100-120, habla
frases, FR >20. Grave: FC >120, FR >25, habla palabras
14. Tto: oxígeno a flujo controlado (2-4l/min), agonistas b acción corta: salbutamol (piedra angular tto) y si no hay
respuesta: ipratropio. En adultos si persiste broncoespasmo: Sulfato Mg.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA: Enf tratable y prevenible, hay sintomas resp
persistentes: disnea, tos, expectoración y exacerbaciones por alt en vías resp: bronquitis/bronquiolitis o en alvéolos:
enfisema = obstrucción persistente.

1. *Cuarta causa muerte mundo

2. Sexta causa de muerte en Mx
3. FR: tabaquismo, otros: biomasa
4. Clasificación por etiología: Etiotipo:
● Genético: defic a1-antitripsina (en <45a sin FR)
● Exposición amb: tabaquismo, biomasa
● Por desarrollo pulmonar anormal: nacim prematuro, bajo peso al ancer, mala nutric infantil
● Infecciones: VIH, tuberculosis
● Asma
● Causa desconocida: sin FR
5. Caract patológicas: bronquitis crónica (hipersecr moco), bronquiolitis obstructiva, enfisema
6. HTP: en un pequeño grupo px: IC derecha (corazón pulmonar o cor pulmonar)
7. Clínica: disnea 70%, tos crónica, producción moco, nos habla bronquitis crónica si dura >3m/1a por 2a
consecutivos
8. Dx: espirometría en >40a, con síntomas típicos y antecedente humo tabaco o biomasa.
9. Confirma: espirometría FEV1/FVC <0.7 + sintomas compatibles
10. Escala GOLD: fev1 post-broncodilatador: Leve: >80%, moderado 79-50%, severo 49-30%, muy severo
<30%
11. TAC: mayor sensib y especif para detectar enfisema
12. Cuestionario CAT, COPDPS: valora calidad vida px
13. Escala mMrc: Exacerbaciones y hospitalizaciones
14. BODE: pronóstica, respuesta tto
15. Pilar tto: broncodilatadores inhalados + glucocorticoides inhalados
16. Grupo A: poco sintomáticos + bajo riesgo exacerbación: SABA (salbut) o SAM (bromuro iprat)
17. Grupo B: sintomáticos sin riesgo exacerbación: LAMA y de rescate SABA
18. Grupo C: pocos sint + riesgo elevado exacerbación: LAMA
19. Grupo D: sintomas + alto riesgo exacerb: LAMA
20. Eosinófilos >300 o asma-EPOC: LABA + glucocort inhalados
21. LABA: taquicardia y temblores finos
22. LAMA: boca seca, síntomas retención urinaria
23. Cese tabaco: único que detiene progresión enf
24. Indicaciones O en domicilio: PaO <55 y Sat0 <88 o PaO >55 <60 + HTP, poliglobulia, trastorno ritmo
25. Oxígeno: debe darse 16hrs/d, meta: PaO >60 y SatO >90
26. EPOC estable + hipoxemia: revaloración anual, si hay una exacerbación: cuatrimestral
27. Retiro O: S>90, P>60
28. Exacerbación EPOC: evento agudo, empeoran síntomas. Se da por infecc virales: Picornavirus, bacterianas:
H Influenzae
29. Manejo: broncodilatador inhal corta duración + oxígeno + atb + evitar intubación y ventilación mecánica
30. Exac leve: salbut 100mcg/h o brom iprat 20 mcg/h
31. Moderada: bronco de la leve + atb + prednisona, se evalúa 24 hrs, si no mejora: hospitaliza
32. Grave: SABA + SAMA + prednisona + atb + HBPM
33. Prevención: dejar fumar, rehab pulmonar temprana, incrementar activ física, vacuna influenza y neumococo
SAOS: Episodios de oclusión completa o incompleta de la vía aérea sup durante sueño, con disminución O,
interrupción sueño en EEG

1. Clínica: ronquidos nocturnos, episodios obstrucc vía aérea, síntomas diurnos: cefalea mat, deterioro
cognitivo, somnolencia exxcesiva, alt resp, cardiacas, cuello >43 cm H, >41 cm M, relación paladar lengua:
Mallampati, identificar malf
2. Escala Empwoth: somnolencia
3. Cuestionario stop bang: riesgo saos
4. Prevención: control sobrepeso y obesidad, cese tabaquismo, bebidas alcoholicas, medicamentos sedantes,
ejercicio regular
5. Clasif SAOS PSG: I <5 sin SAHOS, II 5-15 leve, III 15-30 moderado, IV >30 grave
6. Tto, indicación CPAP: Índice apnea/hipopnea >15 en PSG o >5 + somnol diurna excesiva
7. Uso de CPAP: >4hrs/noche por 5noches/s

DERRAME PLEURAL: acumulación anormal líq en espacio pleural. Normal 5-20 ml

1. Clínica: tos, disnea, dolor torácico pleurítico, matidez en percusión

2. Criterios Light → exudativo: Relación DHL p-s: >0.6, relación prot p-s: >0.5, DHL >200
3. Trasudado: elación DHL p-s: <0.6, relación prot p-s: <0.5, DHL -<200

NÓDULO PULMONAR: lesión <3cm rodeada parénquima pulmonar, sin alt pulmonar, pleural o mediastinal.
>90% asintomáticos.
1. 3-4cm son probablemente malignos
2. *Poco probable NPS en <30a no fumador, sea maligno
3. Biopsia: con Aspiración con aguja fina o broncoscopia con fibra óptica para lesiones más grandes
4. Crecimiento rápido: se duplica tamaño <30d, lento 400d
5. Características para estadificar riesgo:
● Riesgo bajo: estabilidad rx por 2a, <1cm, bordes suaves no espiculados, <30a, calcificaciones
centrales, laminares o roseta de maíz, px no ha fumado. Seguimiento anual
● Riesgo alto: >2.2cm, >60a, tabaquismo +, neoplasia previa. Resección qx para confirmar dx
● Riesgo intermedio: 1.5-2.2cm, edad 40-60a, historia moderada tabaquismo

CÁ PULMONAR: carcinoma bronquial se divide en dos: carcinoma microcítico CPCP, no microcítico CPCNP.

1. FR: Tabaquismo
2. Escala de desempeño en px oncológicos ECOG:
● 0: sin restricciones, completamente activo
● 1: restricción activ física extenuante
● 2: autocuidado, pero incapaz >50% horas de vigilia
● 3: autocuidado limitado, >50% vigilia confinado cama
● 4: discapacitado
● 5: muerto o moribundo
 3. Tamizaje: anual con TAC dosis bajas, en px 55-74a, fumadores activos, 30 paquetes/año, hayan fumado
últimos 15a
4. Clasificación: OMS 5 tipos: cél grandes 10%, cél microcíticas 15%, escamoso 20-20%, adenocarcinomas
30-40%
5. CPCP: produce marcadores neuroendocrinos cromogranina A y enolasa neuroespecífica
6. Clínica: fatiga, malestar, anorexia, pérdida peso, disnea con o sin sibilancias, hemoptisis, tos no
productiva, disnea, disfagia, confusión, pérdida memoria, depresión, problemas incoordinación,
hipocratismo, sx vena cava sup, sx horner
7. Sx para neoplasicos:
● Miastenico Lambert Eaton: abs vs canales de Ca dependientes voltaje, paraneoplas 50-70%,
relacionado CPCP. manif emaciación grupos musc proximales y debilidad. Tto: piridostigmina
(vs colinesterasa), recambio plasma, prednisona, azatioprina, 3,4 diaminopirimidina
● Hipercalcemia humoral maligna: producción prot relacionada PTH, cólico renal, estreñimiento,
dolor abd, + carcinoma escamoso. Tto: sol cristaloides, ác zolendrónico, denosumab, pronóstico
precario 1-2m
● SIADH: hiponatr con delirio, y letargo, restricción consumo de agua e incremento cont solutos.
● Sx secreción ectópica de adrenocorticotropica
8. Si sintomas >3 semanas: rx AP y lateral, estudio inicial.
9. Una vez identificada lesión: TAC contrastada
10. Citología esputo: antes que cualquier método invasivo
11. CPCNP: pronóstico precario, mayoría estadios avanzados no son candidatos tto qx curativo. Tto qx: si
FEV1 con broncodilatador >1.5L: lobectomía o >2 neumonectomía. 1ra línea: cisplatino o carboplatino
12. CPCP: carcinoma cél de avena, 70% con mets distantes, tto estándar QT
● Enf límitada: confinado a un lado tórax sin evidencia mets. Cisplatino o carboplatino con
etopósido
● Enf extensa: mets fuera tórax ipsilat, QT con inmunomodulador: cisplat-etopósido +
durvalumab o atezolizumab
13. Medidas iniciales: posicionamiento 45°, dexametasona, tto paliativo, endoprótesis vascular o cx de punteo
vascular.

MESOTELIOMA: neoplasias poco frecuentes, y altamente agresivas. surgen superficies serosas de cav
pericardio, pleural, peritoneo.

1. Exposición: asbestos, con una latencia prolongada 20a.

2. Otros factores: virus SV40, radiación, nanopartículas de carbono, mutaciones BAP1.
3. 96% desarrolla a los 20a de exposición, mediana de latencia: 32a
4. Situaciones de exposición asbesto: mineros del asbesto, sus esposas, carpinteros, electricistas, trabajadores
construcción
5. Fibras asbesto: se quedan en alveolos y se diseminan a la pleura, por extensión directa a través drenaje
linfático
6. Variedades histológicas: epitelioide 50-60%, mixto o bifásico 30-40%, fibroso o sarcomatoso 10%
7. Clínica: dolor torácico no pleurítico, disnea, derrame pleural, disminución murmullo vesicular, caquexia,
contracc hemitórax
 8. Complicaciones: incremento tamaño tumoral con compromiso respiratorio, dolor torácico con requerim
narcóticos, disfagia debida a compresión esófago
9. Mets extratorácicas: hipergammaglobulinemia, eosinofilia, elevación homocisteína, defic Vit B12 y B6,
trombocitosis >400,000
10. Dx: confirma histológica por toracocentesis o biopsia pleural

NEUMONITÍS EOSINOFÍLICA: Trastornos infiltrados pulmonares, eosinofili del parénquima pulmonar y

eosinofilia periférica.

1. Criterios dx aspergilosis broncopulmonar alérgica: antec de asma o FQ, positiva prueb cutánea a
aspergillus o elevación IgE de A fumigatus, opacidad rx consistentes aspergilosis bronco alergica,
eosinofilia >500
2. Tto: eliminar agente causante reacción de hipersensibilidad, cuidados soporte respiratorio
3. Sx Loffler: por infecc helmínticas

FIBROSIS QUÍSTICA: AR, por mutaciones gen prot reguladora de conductancia transmembrana de la FQ, del
Cr 7. afecta pulmón,hígado, páncreas, intestino, gl sudoripáras, senos paranasales, conductos deferentes

1. Mutaciones CFTR: anormalidades transporte de Cl y agua a través cél epiteliales.

2. Clasif: I: producc defectuosa prot II procesamiento defectuoso III: regulación defectuosa IV: conductancia
defectuosa V: disminución CFTR activo
3. Secreciones anormales obstruyen gl y ductos en órganos, tejido exocrino = neumonía recurrente, atelectasia,
bronquiectasias, DM, cirrosis, colelitiasis, obstrucc intest
4. Clínica: íleo meconial, falla medro, aumento AP tórax, estertores basales e hiperrresonancia. pancreatitis
recurr, infertilidad masc, sinusitis crónica, poliposis nasal, hipoalbuminemia, aumento grasa fecal, TAC
“sombras en anillo”, alcalosis hipocloremica
5. Dx: bronquiectasias: infertilidad, pancreatitis idiopática, poliposis nasal recurrente
6. Dx: prueba cuantitativa de iontoforesis de pilocarpina: prueba de sudor + >1 caract fenotípica FQ o un
hermano o primo con FQ
7. Tamiz: Determinación tripsinogeno inmunoreactivo en sangre
8. Medidas no F: drenaje postural, promoción ejercicio regular, nutrición adecuada, psicología, vacuna
neumococo, influenza, reemplazo enzimas pancr, insulina (DM), vit liposolubles, dieta rica fibra, eliminar
moco: desoxirribonucleasa humana recombinante: dornasa-alfa
9. Tto definitivo: trasplante pulmonar
10. Tto agudo: atb

NEUMOPATÍAS OCUPACIONALES:
SILICOSIS: fibrosis pulmonar progresiva por exposición al dióxido de silicio, en sus formas cristalina: cuarzo, y
criptocristalina: cristabalita, tridimita.
1. *Mineros, cortadores piedra, trabajadores industrias abrasivas, del ladrillo, cristal, cemento, canteras de granito.
2. Desarrolla enfisema
3. Clínica: tos, disnea, sibilancias, rx tórax anormal
4. Predispone: desarrollar tuberculosis, EPOC, Ca pulmonar, bronquitis crónica
5. Clasificación:
● Crónica, simple, clásica: después 10a de contacto niveles bajos de sílice, + fc. Patrón mixto obstrucción
y restricción. Rx: opacidades pequeñas <10mm en lóbulos superiores “cascarón huevo”.
● Fibrosis masiva progresiva o silicosis complicada: coalición de nódulos, forman conglomerados >10mm,
disnea de esfuerzo, tos, por bronquitis o compresión tráquea o bronquios. Insuf resp crónica, pérdida
peso, muerte.
● Silicosis acelerada: presentación rara, 1-3a de contacto a niveles altos de silice, se relaciona
conectivopatías y enf autoinmunes
● Silicosis molar o silicoproteinosis: rara, semanas o meses después por niveles muy altos silice.
6. Dx: antecedente exposición, opacidades en rx, eliminación de dx diferenciales
7. TAC alta resolución más sensible
8. Tto: evitar exposición silice, broncodilatadores, atb, vacuna neumococo e influenza, ejercicio, cese tabaquismo,
suplemento oxígeno
9. *Todos px pruebas de escrutinio tuberculosis
10. Prevención 1ria: uso de mascarillas certificadas en trabajadores alto riesgo, control periódico de la
concentración de partículas.
11. ANTRACOSIS/NEUMOCONIOSIS/PULMÓN NEGRO: por exposición polvo del carbón, en mineros 15-
20a después
12. Coexistencia silicosis
13. Dx: tos crónica con expectoración, disnea, rx: opacidades redondeadas, nódulos entre 1cm y tamaño lóbulo,
mitad sup.
14. Patrón obstructivo
15. Sx Caplan: AR seropositiva con nódulos neumoconiósis de 5-50mm bilat y periféricos
16. ASBESTOSIS (MESOTELIOMA): enf pulmonar intersticial fibrótica crónica, por inhalación prolongada de
fibras asbesto.
17. FR: en personas que se dedican demolición o renovación de edificios construidos 1980
18. Latencia: 20a
19. Clínica: estertores inspiratorios basales, hipocratismo digital, enf pleural, cuerpos asbesto o fibras, placas
pleurales, derrame pleural (manif temprana), engrosamiento difuso pleural, atelectasias redondas “cola de
caballo”, mesotelioma (asocia exposición anfíboles), cá pulmón (aumenta incidencia 4-6 veces).
20. Patrón restrictivo
21. BERILIOSIS: por exposición berilio.
22. Trabajadores fábricas: aleación, cerámica, electrónica de alta tecnología
23. Relación alelos HLA DPbeta: ác glutámico en posición 69
24. Clínica: neumonitis aguda, enf inflamatoria granulomatosa crónica, disnea, tos, dolor torácico, pérdida peso,
fatiga, artralgias
25. Broncoscopia con toma biopsia: granulomas no caseosos o infiltración monocítica, acumulación linf T CD4.
26. Dx: antec de exposición, + prueba de prolif linfocitaria con berilio en sangre o lavado bronquial, granulomas
no caseosos en biopsia
EMBOLISMO PULMONAR: Factores predisponen: Triada Virchow: lesión endotelial, estasis,
hipercoagulabilidad.

1. Causa morbilidad o mortalidad en hospitalizados: enf tromboembólica venosa, incluye: TVP, TEP
2. TEP: Obstrucción art pulmonar o de sus ramas, 3ra causa de muerte por enf vascular. Causa prevenible muerte
hospitalaria, una de principales causas muerte materna
3. FR: hospitalización por cx o enf agudas, cá activo, reducción movilidad, asilo de ancianos, traumas o fx,
trombosis venosa superficial.
4. Mayoría émbolos: 75-90% venas proximales: iliaca, femoral y poplítea
5. Muerte en TEP grave: insuficiencia VD
6. Síntomas: disnea 73%, dolor pleurítico 66%, dolor pantorrilla o muslo 44%, tos, ortopnea, sibilancias,
hemoptisis
7. Signos: taquipnea, taquicardia, estertores, disminución ruidos resp, distensión yugular venosa, fiebre
8. Pruebas: ECG, rx tórax, péptido natriurético cerebral, troponinas
9. Alt ECG: + sensibles: taquicardia sinusal, cambios ST y onda T. Sugestivos: McGinn White S1Q3T3
10. Rx tórax: normal 20%, joroba Hampton, signo de westermark (corte brusco art pulmonares), signo Palla (art
pulmonar desc agrandad “salchicha”)
11. Escalas wells y Ginebra
12. Dx: sospecha TEP y estan estables: Angiografía pulmonar por TC (APTC).
● Si probabilidad baja, Wells <2: cuestionario PERC, si cumple 8 criterios ya no se hacen + estudios, si no,
solicitar DD, si es >500, pedimos estudios img
● Probabilidad intermedia: DD es <500 no pedir estudios, si es >500: APTC
● Probabilidad alta: wells >6: APTC
● Px inestables luego reanimación: Ecoc TT o Doppler venoso
13. Hallazgos ecocardiograma: dilatación VD, signo 60-60, signo McConell
14. Índice PESI: identificar px riesgo muerte a 30d
15. Tto: parenteral: HBPM o fondaparinux, orales: anticoag orales no dependi Vit K: apixabán, dabigatrán,
rivaroxabán
16. INR: 2. 5
17. Tto:
● Estable bajo riesgo: riesgo bajo hemorragia: anticoagulantes, si están contraindicados o alto
riesgo hemorragia: Filtro vena cava inf
● Estable, riesgo intermedio: anticoagulantes con monitorización
● Inestable, alto riesgo: anticoagulantes inmediatamente y tto trombolítico sistémico: alteplasa
100mg por 2hrs
● Si no responde trombolisis o contraindicada: embolectomía pulmonar qx
18. Tiempo de tto de mantenimiento: 3m si fue 1er episodio TEP, indefinido si ya es recurrente
19. EMBOLISMO GRASA: embolismo pulmonar no trombótico. Causa + fc fx de huesos largos, y la incidencia
aumenta con núm fx. Hay extravasación grasa en el sist vascular. Disnea, petequias, confusión, con latencia
aparición 24-48 hrs. Dx: clínico. Tto soporte mediante ventilación mecánica.