NEUROLOGÍA

Vendido a: Franciele Hinz Valerio

(Apunte 2022) Nieva, Lautaro Rafael

 NEUROLOGÍA

Vendido a: Franciele Hinz Valerio

(Apunte 2022) Nieva, Lautaro Rafael

 Contenido:
Examen neurológico.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Pares craneales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Síndrome piramidal y extrapiramidal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
ACV isquémico.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
ACV hemorrágico.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .81
Enfermedad de Parkinson.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
Síndromes sensitivos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
Poliradículoneuropatías. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
Síndrome meníngeo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
Encefalitis, absceso y empiema subdural. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
Síndrome demencial. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
Alteraciones de la consciencia.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
Síndrome miasténico.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
Síndrome cerebeloso.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .157

-Recordar que esto es un apunte de un particular: no sustituye la

lectura del material recomendado por la cátedra.
-Revisado: Anderson Nathália Calomeno.
-Fotocopiar o escanear esta compilación de datos es un delito: a
los infractores les corresponden las penas del art. 172 del código
penal (ley 11.723 de propiedad intelectual).
-Santo Tomé, Corrientes (CP3340).
-Para sugerencias, aportes o correcciones de errores:
www.cafecito.app/apuntes_de_lautaro
 Examen neurológico.

Examen neurológico.

“El sistema nervioso es el sistema de percepción, pensamiento y control de nuestro organismo”.

• Funciones principales: sensitiva + motora + integradora (memoria y pensamiento).
• División anatómica:
 SNC (sistema nervioso central): cerebro y médula espinal.
 SNP (sistema nervioso periférico): 12 pares de nervios craneales y 31 pares
de nervios espinales.
• División funcional:
 SNS (sistema nervioso somático):
a) Aferente sensitivo.
b) Eferente motor.
 SNA (sistema nervioso autónomo o vegetativo):
a) Simpático.
b) Parasimpático.

1) ANAMNESIS.
2) EXAMEN FÍSICO.
A. Estado mental o de consciencia.
B. Actitud, Facies, Marcha.
C. Examen de Pares Craneales.
D. Examen Motor:
Trofismo muscular.
Tono muscular.
Motilidad activa voluntaria (fuerza, parálisis, paresia).
Motilidad activa involuntaria (reflejos).
E. Examen Cerebeloso (taxia).
F. Examen de Sensibilidad General.
G. Examen de Signos Meníngeos.
3) EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
A. Punción lumbar.
B. Neuroimágenes (TAC, RM, PET scan, ECO, ECO Doppler, angiografía).
C. Exámenes eléctricos (Electromiografía, Potenciales evocados, EEG).
4) DIAGNÓSTICO:
A. Sindromático.
B. Anatómico-topográfico.
C. Etiológico.

1
Síntomas Neurológicos:
 Trastornos de conciencia, pseudopercepciones.
 Alteración de memoria, juicio y conducta.
 Ansiedad, depresión, apatía, excitación.
 Alteraciones del lenguaje.
 Convulsiones.
 Cefalea.
 Dolor y parestesias.
 Alteraciones de visión.
 Sordera y Tinitus.
 Vértigo.
 Alteraciones del movimiento, equilibrio y coordinación.
 Nausea y Vómito.
 Disfagia.
 Alteración del control de esfínteres.
¿Qué preguntar?
1. Perfil temporal: momento de inicio, forma de inicio (Súbito = vascular. Rápido = infeccioso. Lento = neoplásico),
tiempo de evolución (progresiva, fluctuante, en crisis), momento del día, patrón de recurrencia, frecuencia,
duración.
2. Localización.
3. Carácter (tipo).
4. Intensidad.
5. Síntomas asociados.
6. Factores precipitantes, alivio y agravantes:
7. Antecedentes personales.
8. Antecedentes familiares (distrofias musculares).
9. Factores sociales (estilo de vida, trabajo, estado civil).

El examen físico comienza con el ingreso del paciente al consultorio. Siempre se inicia con el EXAMEN MENTAL
ya que los signos neurológicos pueden ser difíciles de identificar en presencia de compromiso mental. Es funcional;
trata de establecer desviaciones de los modos normales de comportamiento (espontáneos o frente a estímulos
específicos).
La observación de la conducta espontánea es importante pues las alteraciones se manifiestan sin interferencias
volitivas o emocionales.
El examen mental incluye los siguientes aspectos:
a) Conciencia: estado de PERCEPCIÓN del paciente, de sí mismo y del ambiente, y la CAPACIDAD DE
REACCIÓN a un estímulo tanto externo como interno. Reside en el SARA (sistema activador reticular
ascendente). Abarca dos aspectos:
• El NIVEL de consciencia (cuantitativo).
• El CONTENIDO de consciencia (cualitativo).
b) Memoria.
c) Capacidad de abstracción y juicio.
d) Funciones encefálicas superiores: lenguaje, gnosias, praxias.
e) Personalidad y Humor.
f) Pseudopercepciones y delirios.

2
 Examen neurológico.

NIVEL de consciencia
Se evalúa mediante la inspección y puede ser:
 Vigilia (nivel más alto): el paciente se haya despierto.
 Somnoliento o letargo: se queda dormido con rapidez.
 Estupor: paciente se haya dormido, pero se despierta con el estímulo nociceptivo. Respuestas motoras o de
queja simples frente a estímulos.
 Coma: el paciente no se despierta.
Escala de coma de Glasgow (GCS):
Permite una evaluación global de la consciencia. Decorticación: comprende la aducción y
Respuesta. Puntaje. rotación interna de los brazos, así como la
Espontánea. 4. extensión de las piernas. Sugiere un daño
Apertura
ocular (O). Ante una orden verbal. 3. por encima del nivel del núcleo rojo, ya
Ante estímulo doloroso. 2. sea una lesión cerebral media o talámica.
Sin respuesta. 1.
Orientado. 5.
Conversación confusa. 4.
Respuesta
Palabras inapropiadas. 3.
verbal (V).
Sonidos incomprensibles. 2.
No responde. 1. Descerebración: extensión de los codos y
Orden verbal. Obedece. 6. muñecas, generalmente con extensión de
Localiza dolor. 5. las piernas. Representa daño en o por
Respuesta
Retira miembro estimulado. 4. debajo del nivel del núcleo rojo, como en
motora Estímulo
Flexiona (decorticación). 3. la lesión del tronco cerebral, e indica un
(M) doloroso.
Extiende (descerebración). 2. daño cerebral más severo.
No responde. 1.
Estos puntajes se suman para proporcionar un total entre 3 y 15.
→ GCS 13-15: lesión cefálica leve.
→ GCS 9-12: lesión cefálica moderada.
→ GCS 3-8: lesión cefálica severa (COMA).
Ejemplo: escala de Glasgow 15/15 (O4/V5/M6).
CONTENIDO de consciencia
Se evalúa mediante la anamnesis. Hay que evaluar: orientación, conducta, autorreflexión y atención intrapsíquica.
Orientación:
Orientación autopsíquica: conocimiento de quien es él mismo (nombre, edad, estado civil, etc.).
Orientación alopsíquica: conocimiento de quienes son los demás, la orientación espacial y temporal (¿Quiénes son
los que nos rodean? ¿Dónde se encuentra? ¿Qué día es hoy?).
 Lucidez: paciente vigíl orientado autopsíquicamente y alopsíquicamente.
 Obnubilación: disminución de la atención, deterioro discreto de la memoria.
 Confusión: paciente que presenta una alteración del contenido de la conciencia, pero con un nivel de conciencia
de vigilia. Marcado déficit en la orientación autopsíquica y alopsíquica. Hay Respuesta inadecuada a preguntas,
disminución de la atención y memoria.
Conducta:
a) Nivel de actividad.
b) Ritmo de sueño.
c) Psicomotricidad.
Autorreflexión y atención intrapsíquica:
a) Series automáticas.
b) Sumas y restas.
c) Deletrear.

3
LENGUAJE
“Principal medio de comunicación entre los seres humanos”.
Se explorarán fundamentalmente la expresión y la
comprensión, oral y escrita cada una.
Sustrato anatomofuncional:
1) Área 44-45 de Brodmann: Área Motora del Lenguaje
de Broca.
2) Área 41-42 de Brodmann: Área auditiva primaria.
3) Ambas áreas unidas por el fascículo arcuato.
4) Área 22 de Brodmann: Área Sensitiva del lenguaje de
Wernicke.
5) Especialmente en ciertos aspectos, en el hemisferio
izquierdo en la mayoría de los diestros. Esta
localización hemisférica preferencial hace que ese
hemisferio se considere como "dominante" respecto del otro, el "subdominante".
Lenguaje ORAL (lalia):
 Expresión: corresponde evaluar el lenguaje ESPONTÁNEO o aquel que surge libremente durante la entrevista
(edad, nombre, motivo de la consulta, etc.), el lenguaje AUTOMÁTICO (repetición de la serie de días de la
semana, los meses del año, etc.), el lenguaje PROVOCADO (denominación de objetos que se le muestran al
paciente, partes del cuerpo que se le señalan, la repetición de palabras y frases) y finalmente, el lenguaje
ELABORADO, entendido como la explicación de un refrán, la descripción e interpretación de una escena
compleja o el discurso que resulta del desarrollo de una idea o tema. Los posibles hallazgos son:
 Fluida: 100-160 palabras por minuto.
 No fluida: <100 palabras por minuto.
 Logorreica: >160 palabras por minuto.
 Parafasias: sustitución, omisión o repetición de letras, sílabas o palabras en una misma frase.
 Neologismos: creación de palabras nuevas.
 Jergafasias: conjunto de neologismos que forman una nueva jerga (idioma) inentendible.
 Agramatismo o lenguaje telegráfico: ausencia de reglas gramaticales en las frases.
 Disartria: dificultad para articular sonidos y palabras, por afección nerviosa. Puede ser a nivel extrapiramidal,
cerebelosa, nervios periféricos o pares craneales.
 Dislalia: dificultad de articular sonidos y palabras, por afección de los órganos productores del sonido.
 Disfonías: alteración en el tono o timbre de la voz, por alteración de las cuerdas vocales.
 AFASIA DE EXPRESIÓN, MOTORA O DE BROCA: pérdida de las habilidades lingüísticas adquiridas y
previamente indemnes por una lesión hemisférica unilateral. La lesión radica en el pie de la 3° circunvolución
frontal izquierda para los diestros.
 Comprensión: se evalúa mediante las pruebas de designación por las cuales el paciente señala o elige objetos,
cosas o imágenes nominadas por el explorador. La ejecución de órdenes dadas por el explorador que deben ser
realizadas por el paciente. Las órdenes pueden ser inicialmente simples y luego de complejidad creciente.
Deben expresarse con claridad y precisión y no repetirse. Es conveniente, a veces, explicar al paciente la
finalidad y los lineamientos generales de esta prueba y aun los resultados que se pretenden de ella. El lenguaje
repetido, por el cual el paciente debe repetir textualmente, con exactitud, lo escuchado. Inicialmente se
suministran palabras, frases simples, progresivamente más complejas y extensas.
 AFASIA DE COMPRENSIÓN, SENSORIAL O DE WERNICKE: es la alteración de la comprensión oral del
lenguaje. La lesión radica en el lóbulo temporal izquierdo para los diestros.
Lenguaje ESCRITO (grafía):
 Expresión: se explora a través de la escritura espontánea de palabras; de una o varias frases:
 Disgrafia: dificultad en la escritura más allá de alteraciones paréticas, discinéticas, distónicas, de
coordinación, sensitivas o musculoesqueléticas.
 Agrafia: incapacidad de escritura.
 Compresión: se explora por la lectura y comprende: la lectura, reconocimiento de letras, deletreo de palabras
escritas; comprensión entre texto e imágenes (se le suministra al paciente una lista escrita de objetos para
4
 Examen neurológico.

que, una vez leída, los señale o reconozca): comprensión de órdenes escritas y la evaluación de su ejecución
(las órdenes pueden ser paulatinamente más complejas y combinarse entre sí); la lectura de un texto en voz
alta, para luego explicar oralmente su significado.
 Alexia: pérdida parcial o total de la capacidad de leer por una lesión cerebral.
 Dislexia: evidente dificultad para la adquisición de la lectura.

PRAXIA / movimientos o gestos aprendidos

“Asociación de movimientos coordinados aprendidos para una finalidad (vestirse, andar de bici, comer, etc.)”.
Localización: hemisferio cerebral izquierdo (en las personas diestras y en la mayoría de los zurdos).
El área de la identificación de los objetos está situada en la región temporal-pliegue curvo. Esta zona activa al
área de la evocación del engrama motor, en la región parietal-circunvolución supramarginal. A su vez, esta se
conecta con el área premotora y con la corteza motora izquierda y, por intermedio del cuerpo calloso, con sus
homólogas del lado derecho, con lo cual se ejecuta el acto propuesto.
El compromiso de estas áreas o conexiones produce una apraxia. La etiología y la metodología diagnóstica de
las apraxias son similares a las de las afasias.
Gestos INTRANSITIVOS:
No implican la utilización de un objeto.
 Gestos ELEMENTALES: se le ordena al paciente que cierre los ojos, cierre los puños, etc. Se efectúan tanto
con la cara como con el cuello, el tronco, los miembros superiores e inferiores.
 Gestos expresivos genéricos INNATOS: se le pide que muestre alegría o
satisfacción (sonrisa), enojo (ceño fruncido), sorpresa (elevación de las
cejas, apertura de la boca).
 Gestos DESCRIPTIVOS: se le solicita al paciente que efectúe la pantomima
de peinarse, atrapar un insecto volador con la mano, planchar, etc.
 Gestos SIMBÓLICOS: se le indica que realice el saludo militar, se persigne,
etcétera.
Gestos TRANSITIVOS:
Implican la utilización de un objeto.
 Vestirse y desvestirse espontáneamente y a la orden, la precisión con que
efectúa la operación, la sucesión ejecutiva, la facilidad o destreza en el
manejo de cada hemicuerpo, el resultado final y el tiempo utilizado para
lograrlo, el número de errores y su corrección.
 Encender un cigarrillo o una vela.
 Realizar gestos transitivos reflejos, como restregarse el bigote.
Gestos de IMITACIÓN:
Se le pide al paciente que haga los mismos gestos que hace el explorador (sonreír, fruncir el ceño, etc.).
Praxia CONSTRUCTIVA:
Capacidad de hacer dibujos, esquemas, gráficos, construcciones con cubo, etc. Deben realizarse
Espontáneos (el que el paciente quiera).
A la orden.
Copiando un modelo.
APRAXIAS:
La APRAXIA es la inhabilidad para realizar actos motores previamente aprendidos (como aplaudir o chasquear los
dedos) en respuesta a una orden verbal. Es una hemiapraxia cuando el paciente no puede cumplir la orden con un
hemicuerpo, pero sí con el otro. Para poder evaluarla es necesario que las funcione motoras, sensoriales y cognitivas
estén intactas y haya total colaboración por parte del paciente. Un paciente con afasia, agnosia, demencia, ataxia
o paresia no podrá ser evaluado en esta función.
 Apraxia IDEOMOTORA: inhabilidad para dar respuestas motoras a órdenes verbales, cuando esas respuestas se
han realizado previamente en forma espontánea (p. ej., se le pide al paciente verbalmente que deje de mostrar
los dientes, aunque esto puede hacerlo espontáneamente). El individuo tiene el engrama motor (voluntad del
acto), pero los miembros no pueden ejecutarlo. Se manifiesta en los gestos. Lesión: lóbulo parietal izquierdo.
5
 Apraxia IDEATORIA: se caracteriza por una anomalía en la concepción de los movimientos (no tiene el engrama
motor). El paciente tiene dificultad para ordenar los diferentes componentes de un acto complejo en la
secuencia correcta, aunque puede llevar a cabo cada uno de ellos de manera adecuada. Se manifiesta durante
la utilización de los objetos en los actos simples (como usar un lápiz) o más complejos (como encender una
vela). En este tipo de apraxia, a diferencia de la anterior, la utilización de objetos reales no mejora el desempeño.
Puede llegar a realizar el acto por imitación del examinador. Existe un esbozo del acto por realizar, aunque es
incorrecto y no llega al fin propuesto. La apraxia ideatoria es bilateral. En general se asocia con una importante
apraxia ideomotora. Lesión: lóbulo parietal izquierdo.
 Apraxia del VESTIR: dificultad en esta actividad que no se debe a un déficit motor o sensorial obvio. El paciente
altera la secuencia del manejo correcto de las prendas de vestir. Se la observa cuando se pone la camisa, hace
el nudo de la corbata, se ata los cordones de los zapatos. Lesión: lóbulo parietal derecho.
 Apraxia de la CONSTRUCCIÓN: dificultad en las actividades gráficas y pruebas de relaciones espaciales. La
escritura está alterada, con un uso defectuoso de la página y el espaciado desigual entre las letras y las
palabras. En el dibujo se manifiesta la imposibilidad de conferir a los elementos gráficos relaciones espaciales
correctas. Lesion: parietales derecha o izquierda.
→ Lesiones del hemisferio izquierdo: la alteración de las relaciones espaciales es total y se observa una
facilitación por la presencia de un modelo de referencia.
→ Lesiones del hemisferio derecho: la realización no mejora por la presencia del modelo (se debería a la
negligencia del espacio izquierdo, a causa de una agnosia visuoespacial izquierda, por lo que no se puede
mantener un sistema de referencia estable).
 Apraxia BUCOLINGUOFACIAL: el paciente no puede realizar movimientos faciales, tragar, toser en forma
voluntaria, pero puede efectuar esos movimientos en forma involuntaria. Lesión: ambos opérculos frontales.
 Apraxia de la MARCHA: consiste en la dificultad para realizar este acto, sobre todo en la iniciación del
movimiento. Se produce por lesiones frontales paracentrales bilaterales.
 Apraxia OCULOMOTORA: el paciente puede dirigir la mirada hacia un punto en forma espontánea, pero no
cuando se le ordena. Lesión: ambas vías oculomotoras supranucleares descendentes.
 Apraxia MELOCINÉTICA: se manifiesta por la imposibilidad de realizar movimientos rápidos, complejos y en
serie. Se pone de manifiesto mediante la prueba puño-anillo (el paciente forma un anillo con su dedo pulgar y
el índice y lo alterna cerrando la mano) o realizando golpes rítmicos en secuencias predeterminadas (de a dos,
de a tres; dos-tres). Esta apraxia es unilateral. Lesión: área frontal premotora.

FACIES
Facie parálisis facial periférica: Facie hemorragia cerebral:
-Borramiento del surco naso -Cara asimétrica.
geniano del lado afectado. -Elevación de la mejilla
-Comisura labial desviada al (“fuma pipa” o “sopla”).
lado sano. -Borramiento del surco naso
-Asimetría del orificio bucal. geniano del lado afectado.
-Borramiento de las arrugas -Sialorrea del lado afecto
de la frente del lado afectado. -Por: hemorragia cerebral.
-Lagoftalmos y epifora del
lado afectado.
-Por: lesión del nervio facial.
Facie parkinsoniana:
-Hipoamimia o amimia (poca expresividad) por eso se le dice
“facie de jugador de póker”.
-Cara grasosa y brillante.
-Boca entreabierta temblorosa, puede causar sialorrea.
-Marcha festinante (camina rápido con pasos cortos/acelerados
sobre su propio eje, con brazos pegados al cuerpo, gira en bloque).
6
 Examen neurológico.

Facie miasténica:
-Inexpresividad.
-Ptosis bipalpebral que se
acentúa durante el día y
mejora con el descanso.
-Mirada de astrónomo:
cabeza inclinada hacia atrás Sme. de Claude Bernard Horner:
para ver mejor. -Se observa PAME: Ptosis palpebral, Anhidrosis,
-Por: miastenia gravis. Miosis y Enoftalmia.
-Por: destrucción del plexo simpático cervical.
ACTITUD y DECÚBITO
Es la posición que adopta el paciente, puede ser: de pie, en decúbito dorsal – ventral – lateral.
 Activa: si el paciente puede cambiar de posición a su gusto.
Indiferente: le da igual cualquier posición.
Preferencial: prefiere una posición en específico ya que alivia
sus dolores.
 Pasiva: hay algo que obliga al paciente a adoptar esa posición.
Gatillo de fusil: por meningitis.
 Miembros inferiores flexionados.
 Cabeza en hiperextensión.
Parkinsoniana:
 Cabeza y tronco inclinados hacia delante.
 Brazos adosados al cuerpo.
 Dedos y manos temblorosas.
 Hipoamimia, mirada fija y escaso parpadeo.
 Bradicinesia (lentitud del movimiento voluntario).
Hemiplejia capsular-ictal: por hemorragia.
 Sinónimos: hemorrágica cerebral o “Wernicke-mann”
 Asimetría facial.
 Miembro superior paralizado.
 Antebrazo flexionado sobre el brazo.
 Miembro inferior recto con cierto grado de abducción y rotación
interna del pie.
Atáxica: pacientes cerebelosos o laberínticos.
 Piernas ampliamente abiertas para no perder el equilibrio.
 Se inclina hacia un lado o adelante.
Ortopnea: disnea al acostarse.
Plegaria mahometana o posición genupectoral: en derrames pericárdicos.
Opistótonos: contractura de los músculos extensores.
MARCHA
 Hemiplejía espástica, marcha helicoidal, de Todd, en guadaña u hoz:
Causa: ACV (síndrome de la motoneurona superior).
Paciente se moviliza lentamente trazando con el miembro inferior enfermo un
semicírculo.
Hemiplejía
Arrastra el pie por su borde externo y punta. espástica.
El miembro superior afectado está flexionado y pronado.
 Marcha parética o equina: Marcha
Paciente levanta exageradamente la pierna a cada paso. espástica en
La punta roza el suelo al andar. tijera.
Mientras el pie cuelga apoyándose en su punta.
Pisa el suelo con la punta del pie
Causa: paresia (por lesión del nervio poplíteo externo).
7
 Marcha espástica en tijera:
Piernas rígidas, arrastre de la planta del pie, giros del cuerpo.
Causa: lesión piramidal bilateral.
 Marcha taconeante o tabética:
Paciente eleva la pierna muy alto en cada paso y al bajarla
la hace pisando con el talón muy fuerte:
Causa: tabes dorsal (neurosífilis) o síndrome cordonal
posterior (déficit de vitamina B12).
 Bradicinesia, marcha a pequeños pasos o festinante: Marcha parética.
Lentitud y brevedad de los pasos.
Pasos sumamente cortos. Marcha atáxica.
Falta de balanceo de los brazos.
Causa: Parkinson. Bradicinesia.
 Marcha atáxica cerebelosa o del ebrio:
Es vacilante (basculante o en zigzag).
Apertura de piernas para aumentar la base de sustentación.
Inestabilidad del cuerpo.
Falta de medida en los movimientos.
Causa: cerebelopatía.
 Marcha de pato:
Camina balanceando su tronco de izquierda a derecha.
Hiperlordosis, por debilidad de la musculatura abdominal.
Flexión de cadera, por debilidad de los extensores.
Hiperextensión de rodilla, por debilidad de los flexores.
Marcha de puntillas, por engrosamiento y acortamiento del tríceps Marcha de pato. sural.
Causa: miopatías.
 Marcha de sapo:
Camina apoyando las manos y pies en el suelo.
Resto del cuerpo en cuchillas.
Avanza como un sapo.
Causa: miopatías avanzadas.

TROFISMO
“La forma más efectiva es la medición del diámetro de los miembros con una cinta métrica comparando en un
nivel simétrico del otro miembro”.
Hipertrofia muscular.
Fisiológica. Miopatías.
-Actividad muscular intensa y constante en el tiempo, -Enfermedad de Thomsen: hipertrofia generalizada.
acompañada de una correcta nutrición. -Miopatía branquial: hipertrofia localizada de los
músculos masticatorios.
 Pseudohipertrofia muscular: reemplazo de la masa muscular por tejido graso en
ciertas miopatías. Hay pérdida de fuerza a pesar del aparente aumento de masa
muscular.
 Contractura muscular: resulta de un reordenamiento de la estructura fibrosa del
músculo sin pérdida de elementos contráctiles. Aparece en músculos sometidos a
acortamientos prolongados, durante semanas o meses, hay limitación del rango de
movimiento y está acompañado de dolor. Ejemplo: contractura gemelar en mujeres
que utilizan calzados con tacos altos.

8
 Examen neurológico.

Atrofia, hipotrofia o amiotrofia.

Neurogénica. Miogénica. Refleja o por desuso.
Causa. -Síndrome de motoneurona inferior. -Patologías musculares. -Patologías articulares.
Simetría. -Asimétrica. -Simétrica
Predominio. -Distal. -Proximal.
Asociado a. -Reducción de la fuerza, hipotonía o -Fuerza en consonancia con el
atonía. grado de atrofia.
-Arreflexia osteotendinosa. -Reflejos tendinosos en ausencia
con el grado de atrofia.
-Sin alteraciones sensitivas. -Sin alteraciones sensitivas.
-Fasciculaciones (contracciones -Pérdida de respuesta
musculares de fascículos aislados). idiomuscular.
TONO
“Estado de semicontracción que tiene el músculo en reposo”. Palpación del tono muscular:
Inspección: El examinador pinza entre los dedos índice
1) Actitud de los miembros: y pulgar las masas musculares, para
• Hipertonía: músculos en actitudes de flexión o extensión. apreciar su consistencia.
• Hipotonía: músculos apoyados pesadamente sobre la cama.
2) Relieve de las masas musculares:
• Hipertonía: músculos marcados y definidos.
• Hipotonía: poco marcados y aplanados.
Palpación:
• Hipertonía: consistencia aumentada.
• Hipotonía: blandos y fácilmente depresibles.
Pasividad: extensión y velocidad con que se desplazan las
extremidades cuando se les imprime movimientos libres.
• Hipertonía: aumento de la resistencia ante los movimientos pasivos.
• Hipotonía: movimiento pasivo más amplio. Y puede ocurrir por:
→ Lesiones musculares: miopatías.
→ Lesiones del SN periférico: sme. de la motoneurona inferior, polineuropatías, lesiones radiculares.
→ Lesiones del SN central: poliomielitis aguda, cerebelopatías.

Pruebas de pasividad de André-Thomas (de miembros superiores):

1) El examinador de pie, por detrás del paciente que también está de pie, lo
toma de la cintura, y le imprime movimientos de rotación.
a) Hipotonía: movimiento pasivo de los MS más amplios.
b) Hemihipotonía: movimiento pasivo del MS hipotónico más amplio.
c) Hipertonía: movimiento pasivo de los MS menos amplios.
d) Hemihipertonía: movimiento pasivo del MS hipertónico menos amplio.
2) El examinador sostiene el brazo del paciente en abducción, con el
antebrazo colgando. Se observa el balanceo del antebrazo.
a) Hipotonía: movimiento pasivo del MS más amplios (paciente
cerebeloso). A nivel de la mano se produce un verdadero peloteo
(ballottement).
b) Hipertonía: movimiento pasivo del MS menos amplios.

9
Extensibilidad:
Rango de excursión máxima de un segmento corporal sobre su articulación. Se evalúa con la prueba de los
extensores del codo y la prueba talón-isquio.
Prueba extensores Prueba talón- isquio:
del codo: Con el paciente en
Los extensores del decúbito dorsal, el
codo se exploran, al examinador flexiona
flexionar el codo con sin forzar la pierna
la mano recta o plana. sobre el muslo.
-Hipotonía: la mano -Hipotonía: el talón
recta o plana llega a llega a hacer contacto
tocar el hombro. con el isquion.

Resistencia:
El examinador desplaza segmentos corporales observando la resistencia encontrada.
Prueba de la resistencia o de Stewart-Holmes:
Se ordena al sujeto que flexione el antebrazo sobre el (3)
(1) (2)
brazo, y el observador se opone a ello, sujetando la
muñeca que suelta de pronto (Imagen 1).
— Normal: la flexión continúa un instante, pero
inmediatamente se detiene y el antebrazo recobra
su posición anterior (Imagen 2).
— Cerebeloso: el antebrazo sigue su curso y se golpea
el hombro. Se debe a la falta de contracción del
músculo antagonista tríceps (Imagen 3).

Resistencia al
desplazamiento:
Con el paciente de
decúbito dorsal, se
extiende el codo del
paciente para
comprobar la
resistencia que opone.
Tipos de hipertonía:
1) Espástica (SME. PIRAMIDAL): se limita a los miembros sin afectar la cara o la nuca. El examinador percibe
una gran resistencia al iniciar el movimiento, que se vence de golpe (signo de la navaja). Ej: ACV, tumores,
esclerosis múltiple.
2) Rígida (sme. EXTRAPIRAMIDAL): afecta más a músculos de la cara y el cuello. El examinador percibe que la
resistencia se hace con resaltos (signo de la rueda dentada) o hay una resistencia pareja durante todo el
recorrido (signo del tubo de plomo). Ej: Parkinson, Wilson, parálisis supranuclear progresiva.
3) Paratonía (lesión del lóbulo frontal): no se puede vencer la posición o actitud del miembro. Existe oposición en
cualquier dirección. Se relaciona con lesión del lóbulo frontal. Se ve en demencias avanzadas.
Otras alteraciones del tono:
 Distonía: alternancia entre hiper-hipotonía.
 Paratonía: intensa hipertonía a la movilización pasiva, no así a la extensión activa.
 Miotonía: contractura limitada de origen muscular
 Asterixis: caída escalonada de la mano al colocarla en extensión máxima por inhibición intermitente de los
músculos extensores (Flapping).

10
 Examen neurológico.

Movilidad activa VOLUNTARIA (FUERZA)

“Capacidad por parte del paciente de efectuar, sin ayuda, los movimientos que se le solicitan”.
• La fuerza muscular debe evaluarse de forma activa, Escala de Daniels para la valoración de la fuerza.
hacienda que el paciente ejerza los movimientos 0. No contracción.
utilizando grupos musculares sinérgicos de los 1. Contracción isométrica.
segmentos a explorar: el cuello, MS, tronco y MI. 2. Desplazamiento articular sobre plano.
Primero sin resistencia y luego contra la resistencia 3. Desplazamiento articular contra gravedad.
del examinador. 4. Contracción contra resistencia parcial.
• Se utiliza la Escala de Daniel.
5. Contracción ante resistencia máxima (fuerza normal).
Evaluación: Examen de la fuerza muscular:
• Los movimientos pueden ser, por ejemplo: Consiste en tratar de abrir la pinza dígito-
→ Cuello: flexión, extensión, inclinación lateral, rotación. pulgar al tiempo que se indica al paciente
→ Escápulas: protracción, retracción, elevación, depresión, que trate de mantener cerrada dicha pinza.
abducción y aducción.
→ Hombro: flexión, extensión, abducción, aducción, rotación.
→ Muñecas: flexión, extensión, pronación, supinación,
abducción y aducción.
→ Carpo, metacarpo, falanges: flexión, extensión, abducción,
aducción.
→ Cadera: flexión, extensión, rotación, anteversión, retroversión.
→ Rodilla: flexión y extensión.
→ Tobillos: flexión, extensión, rotación, abducción y aducción.
→ Dedos de pies y manos: flexión y extensión.

Maniobra de Mingazzini para MS:

Paciente estira ambos MS en supinación frente suyo.
-Normal: ambos miembros luego de un tiempo empiezan a caer por la
fatiga de forma simétrica.
-Alteración: uno de los miembros comienza a pronarse o a caer de forma
asimétrica (paresia).
Prueba rotatoria de los índices:
Se ordena al paciente que gire los índices uno sobre el otro a una distancia entre
ambos de 10cms durante aproximadamente 10 segundos, al principio con los ojos
abiertos y luego cerrados.
-Normal: puede hacerlo con los ojos cerrados.
-Alteración: uno de los miembros disminuye o deja de girar (paresia).

Maniobra de Barré para MI: Maniobra de Mingazzini para MI:

Se ordena al paciente que en decúbito ventral Se ordena al paciente que en decúbito dorsal
flexione ambas rodillas. eleve ambos MI separados y que cierre los ojos.
-Normal: ambos miembros luego de un tiempo -Normal: ambos miembros luego de un tiempo
empiezan a caer por la fatiga de forma simétrica. empiezan a caer por la fatiga de forma simétrica.
-Alteración: uno de los miembros comienza a caer -Alteración: uno de los miembros comienza a caer
de forma asimétrica (paresia). de forma asimétrica (paresia).

11
Movilidad activa INVOLUNTARIA (REFLEJOS)
“El reflejo se define como la respuesta motriz o secretora, independiente de la voluntad, desencadenada por la
aplicación de un estímulo adecuado pudiendo ser o no consciente”.
1) Reflejos osteotendinosos o profundos.
2) Reflejos cutaneomucosos o superficiales.
3) Reflejos de automatismo medular. Valoración de los reflejos
4) Reflejos de postura y actitud. osteotendinosos.
Ausente. 0.
Reflejos osteotendinosos o profundos: Disminuido. +1.
“Aquellos en los que la respuesta se obtiene por la aplicación de un estímulo Normal. +2.
mecánico (golpe con el martillo de reflejos) sobre los tendones y ocasionalmente, Vivo. +3.
sobre el hueso o periostio”. Hiperreflexia. +4.
Se debe explorar de forma simétrica ambos miembros.
El estímulo debe ser ÚNICO y repitiendo luego de unos segundos, evitando el periodo refractario.
El músculo debe estar relajado, pero en un estado de estiramiento para solicitar la respuesta óptima.
El paciente debe estar relajado y cómodo. En ciertos casos es necesario aplicar maniobras distractoras como
la “maniobra de Jendrassik”.
Examinar:
1) Viveza y amplitud (hipo-hiperreflexia).
2) Zona reflexógena (aumento o disminución).
3) Número de respuestas por estímulo (reflejo policinético).
4) Músculos que responden (difusión).
Reflejos osteotendinosos.
Cabeza. Tronco. Miembro superior. Miembro inferior.
-Mediopubiano -Bicipital (C5) -Patelar (L3-L4)
-Superciliar (trigémino-facial)
(T10-T11-T12 y -Tricipital (C7). -Aquiliano (S3-S4)
-Nasopalpebral (trigémino-facial).
L1-L2). -Estilo radial (C6).
-Maseterino (trigémino-trigeminal).
-Cubitopronador (C8)
Reflejos cutaneomucosos o superficiales: Reflejos cutaneomucosos.
“Contracciones reflejas de un músculo o grupo muscular provocadas Reflejo corneano (trigémino-facial).
por excitación de una región determinada del tegumento o mucosa”. Reflejo faríngeo (glosofaríngeo-vago).
Reflejo corneano, faríngeo, cutáneo abdominal, cremasteriano, Reflejo cutaneoabdominal (T7, T9 y T11).
bulbocavernoso, cutáneoplantar, cremasteriano, etc. Reflejo cremasteriano (L1-L2).
Clonus: Reflejo bulbocavernoso (S3-S4).
“Serie de contracciones musculares involuntarias rítmicas cuando se Reflejo cutáneo-plantar (S1-S2).
realiza una extensión pasiva de los tendones en forma sostenida”. Signo de Hoffman (C5).
NO es un reflejo. Signo de Lasegue (L5-S1).
Diferencia con los reflejos: el clonus es inagotable (mientras dura la estimulación el clonus persiste) y los
reflejos son agotables.
Etiología: lesión de la vía piramidal o de la motoneurona superior.
Patogenia: depende de una exaltación de los reflejos al suprimirse la acción inhibidora de la vía piramidal.
Sincinesias (actividad automática asociada):
Movimientos involuntarios y a menudo inconscientes que se producen en el lado paralizado (pléjico) cuando el lado
sano realiza movimientos voluntarios y conscientes.
Patogenia: síndrome piramidal (motoneurona superior).
Tipos:
 Sincinesias globales: cuando se le ordena un movimiento en el lado sano y el operador se opone a él, se
notará en el lado pléjico o parético que hay una contracción global de los músculos.
 Miembro superior: realiza un movimiento de flexión, aducción y pronación.
 Miembro inferior: movimiento de extensión, abducción y rotación interna.

12
 Examen neurológico.

 Sincinesias de imitación: cuando se le ordena que cierre su mano sana, la mano hemipléjica hace un
movimiento semejante.
 Sincinesias de coordinación: aparecen en el lado enfermo los mismos movimientos del lado sano.
Hay clonus de pie, de rotula, de mano, de mandíbula.
Reflejos de automatismo medular:
“Reflejos medulares complejos que fisiológicamente se hallan inhibidas en el adulto por los centros superiores”.
Etiología: lesión de la vía piramidal.
Patogenia: aparecen al suprimirse la acción inhibidora de la vía piramidal.
Se generan: se manera inespecífica mediante estímulos heterogéneos (pinchazo, rascado, calor).
Reflejos:
 Reflejo flexor de la extremidad inferior o fenómeno de los acortadores: un estímulo relativamente intenso
en la parte distal del miembro inferior produce flexión de la cadera, rodilla y tobillo (triple flexión) y
seguidamente los dedos del pie. Esta respuesta puede ser monofásica, cuando se limita a la flexión de la
extremidad, o bifásica, cuando la flexión es seguida por la extensión de todas las articulaciones. Esta última
se observa en lesiones medulares incompletas. Normalmente, el estímulo de la planta del pie origina solo
la flexión del tobillo y los dedos. Cuando la respuesta se obtiene estimulando otras áreas o involucra otras
articulaciones se considera patológica.
 Reflejo cruzado en extensión o fenómeno de los alargadores: cuando, después de la aplicación de un
estímulo similar al que genera la res-puesta flexora del miembro inferior, se observa simultáneamente la
extensión del otro. También aparece en lesiones medulares incompletas.
 Impulso extensor: se coloca la pierna en flexión pasiva y se empuja la parte distal del pie súbitamente
hacia arriba. Se produce una respuesta en extensión del pie que puede ser seguida por flexión y estar
acompañada por movimientos opuestos contralaterales.
 Contracción abdominal: corresponde a una contracción más o menos extensa de la pared abdominal que
sigue a estímulos aplicados sobre esta o sobre los miembros inferiores. Requiere la existencia de lesiones
ubicadas por encima del duodécimo segmento dorsal.
 Signo de Babinski.
 Reflejo en masa o mass-reflex: después de la aplicación del estímulo se produce la flexión de los miembros
inferiores asociada con una respuesta vegetativa intensa: sudoración en los segmentos infralesionales,
erección, evacuación de orina, heces y semen.
Reflejos posturales:
Patogenia: síndrome extrapiramidal o del tronco encefálico.
Se evalúan: en el cuello del paciente.
Reflejos:
 Reflejo de acortamiento.
 Reflejos tónicos del cuello (Magnus-Kleijn).
 Fenómeno del hombro de Binda.
 Manobra del empellón (Foix-Thevenard).
Reflejos arcaicos:
Reflejos presentes en el bebé, que en un adulto normal deberían estar inhibidos.
 Reflejo de succión: presionando ligeramente los labios del paciente con el pulpejo de los dedos se produce un
movimiento similar a una succión.
 Reflejo de hociqueo: comprimiendo con un dedo sobre la línea media del labio superior o inferior del paciente
se produce una protrusión de los labios. Este reflejo y el anterior Indica lesión
frontal o cuadros pseudobulbares.
 Reflejo de búsqueda: deslizando el pulpejo de los dedos ligeramente desde
las comisuras labiales hacia las mejillas, el paciente produce un pequeño giro
de la cabeza en ese sentido.
 Reflejo de Hoffman: el explorador sostiene la mano del enfermo con la palma
orientada hacia abajo y los dedos relajados; se toma el dedo medio del
enfermo entre los dedos índice y medio y se aplica un rápido pellizco a la

13
 extremidad de este dedo produciendo una flexión brusca sobre la falange distal. El Signo de Hoffman es una
flexión de la falange distal de los dedos índice y pulgar, formando una especie de pinza. Indica síndrome
piramidal por lesión ubicada por encima de C5.
 Reflejo de presión forzada: el desplazamiento de un objeto sobre la palma del paciente en sentido proximal-
distal provoca el cierre de la mano sobre el objeto en cuestión, la respuesta aumenta al tratar de retirar el
objeto. Indica lesión frontal.
 Reflejo palmomentoniano de Marinesco: desplazando en forma rápida pero firme la punta de un objeto romo
sobre la superficie palmar de la eminencia tenar se produce,
mientras el paciente mantiene la boca ligeramente entreabierta,
la contracción de los músculos de la barba de ese lado con una
ligera elevación del hemilabio inferior. Indica lesión frontal,
síndrome extrapiramidal y en ocasiones puede aparecer en
sujetos normales.
 Reflejo de Rossolimo: la percusión sobre la cabeza de los
metatarsianos, sea sobre el primero, detrás del Hallux o sobre la
línea media produce la flexión plantar. Indica síndrome piramidal.

Taxia/coordinación neuromuscular/equilibrio
El término taxia es sinónimo de coordinación.
Se define como la “combinación de contracciones de los músculos agonistas, antagonistas y sinérgicos que
tiene por objeto lograr movimientos voluntarios armónicos, coordinados y mesurados”.
En el complejo mecanismo de la coordinación intervienen:
1) El cerebelo.
2) La corteza cerebral (sistemas piramidal y extrapiramidal).
3) Las vías de la sensibilidad propioceptiva consciente e inconsciente.
4) El laberinto y las vías vestibulares.
5) La visión.
6) Las múltiples y complejas conexiones nerviosas entre estos centros que incluyen algunos núcleos del tallo
cerebral, el más importante de los cuales es el núcleo rojo.
Taxia estática:
“Capacidad de mantener la postura sentados o parados”.
Maniobra de Romberg: Maniobra de Romberg sensibilizada:
-Maniobra: paciente -Esta maniobra se realiza
en bipedestación, con cuando es negativa la
los pies juntos y maniobra anterior.
brazos al lado del -Maniobra: es igual que la
cuerpo. Primero está maniobra de Romberg,
con los ojos abiertos y solo que en este caso el
luego cerrados. El paciente tiene un pie
explorador está detrás delante del otro, lo cual
rodeando al paciente disminuye aún más la
con los brazos por si base de sustentación.
se llega a caer. -Signo de Romberg:
-Signo de Romberg: paciente no puede
paciente no puede mantener el equilibrio y
mantener el equilibrio cae hacia alguno de los
y cae hacia alguno de lados (ataxia).
los lados (ataxia).

14
 Examen neurológico.

 Signo de Romberg: revela un trastorno en el sistema propioceptivo o déficit en la conducción de las impresiones
cinestésicas propioceptivas por las vías aferentes de la sensibilidad profunda o laberíntica que es corregida por
la vista (ataxia). Este signo está presente en:
— Afecciones de los cordones posteriores de la médula.
— Afecciones de los nervios periféricos.
— Afecciones del laberinto.
Taxia dinámica:
“Capacidad de caminar, tocar o tomar un objeto de forma precisa”.

Prueba de la marcha ciega:

El paciente camina 10 pasos hacia delante y 10 pasos hacia atrás
de espalda, primero con los ojos abiertos y luego cerrados.
— Ataxia cerebelosa: camina en zigzag.
— Ataxia laberíntica: estrella de Babinski.

Prueba índice-nariz: Prueba talón rodilla:

-Maniobra: paciente extiende sus brazos lateralmente -Maniobra: el paciente acostado debe tocar la
y luego debe tocarse la nariz y lóbulo de la oreja rodilla del otro lado.
rápidamente. Primero a ojos abiertos y luego cerrados. -Evalúa los miembros inferiores.
-Evalúa los miembros superiores. -Ataxia dinámica: paciente choca con su rodilla
-Ataxia dinámica: paciente choca el dedo con la nariz o se pasa de largo.
o se pasa de largo.

Maniobras o ejercicios de Fournier:

También permiten evaluar la taxia dinámica y ellos son:
1) Pasaje de decúbito dorsal a posición sentada.
2) Pasaje de posición sentada a bipedestación.
3) Caminar en línea recta hacia delante y luego hacia
atrás, primero con los ojos abiertos, luego con los ojos
cerrados. Se le indica luego que se detenga o se dé
la vuelta para seguir en sentido contrario.
4) Misma prueba anterior, pero a mayor velocidad.
5) Subir y bajar escaleras.
-Ataxia: incapacidad de realizar las pruebas de forma sinérgica, coordinada.

Alteraciones presentes en la ataxia:

 Discronometría: defectos en la iniciación o duración del movimiento pedido.
 Asinergia: fragmentación en movimientos elementales.
 Dismetría: inadecuación de la amplitud para arribar a su destino.
a) Hipermetría: dificultad e imposibilidad para precisar el blanco, sobrepasándolo.
b) Hipometría: dificultad e imposibilidad para precisar el blanco, no alcanzándolo.

15
Diadococinesia:
“Capacidad de realizar movimientos alternantes, sucesivos, más o menos rápidos, con un segmento corporal”.
Prueba de las marionetas:
-Miembros superiores: se le pide al paciente que
extienda y flexione alternativamente los dedos como
si escribiera en un teclado, efectuando movimientos
rápidos y alternantes de oposición entre los dedos de
las manos y el pulgar; y movimientos de
pronosupinación también alternantes de los
antebrazos y las manos.
-Miembros inferiores: el paciente debe apoyar los
talones en el suelo y realizar movimientos de
flexoextensión alternantes.
-Adiadococinesia: incapacidad de realizar los
movimientos alternantes, habiendo descartado
patología osteoarticular, de tejidos blandos, paresias,
hipertonías o rigidez.

“Función del sistema nervioso central por medio de la cual el organismo adquiere conocimiento de las
modificaciones del medio que lo rodea, de su propia actividad y de los efectos de esta, permitiéndole protegerse
de los factores nocivos que puedan dañarlo”.
La sensibilidad puede diferenciarse en dos tipos:
1) Sensibilidad general (vías sensitivas): dentro de la cual se haya la sensibilidad superficial y profunda
2) Sensibilidad especial o sentidos (vías sensoriales): que corresponde a los sentidos: visual, auditivo, gustativo
y olfatorio.
En este apartado se estudiará la sensibilidad general ya que la sensibilidad especial se evalúa con los pares
craneales.
El examen de la sensibilidad es probablemente una de las maniobras semiológicas que requieren mayor
dedicación y paciencia por parte del explorador y mayor atención y colaboración por parte del paciente. Las
consignas deben ser claras y perfectamente comprendidas por él y es preciso evitar sesiones prolongadas en
las que la fatiga y la consiguiente desatención pueden conducir a conclusiones erróneas. En caso de duda, es
preferible repetir las pruebas las veces necesarias.
Vía TERMOALGÉSICA
(temperatura y dolor)
Exteroceptivas Vía TÁCTIL PROTOPÁTICA
Superficiales (tacto grueso)
Vía TÁCTIL EPICRÍTICA
VÍAS
(tacto fino)
SENSITIVAS Barestesia
Palestesia
Consciente (somática)
Batiestesia
Propioceptivas
Barognosia
Profundas
Inconsciente (visceral) Reflejos
16
 Examen neurológico.

Vía lemniscal Vía extralemniscal

Corteza sensorial
Área 3-1-2 Área 3-1-2 Brodmann
Corteza sensorial
Brodmann

Tálamo
Tálamo
Núcleo VPL
tálamo Núcleo VPL
tálamo

Mesencéfalo Mesencéfalo

Lemnisco
medial

Protuberancia
Protuberancia
Decusación
sensorial Haz espino
talámico
Haces de Goll lateral
Bulbo y Burdach
Bulbo
Cordón
posterior

Médula espinal Receptores

Médula térmicos y
espinal del dolor

Vías sensitivas:
Vía lemniscal (haces de Goll y Burdach) → sensibilidad propioceptiva consciente y táctil epicrítica.
Vía extralemniscal (haces espinotalámico lateral) → sensibilidad termoalgésica y protopática.
Sensibilidad SUPERFICIAL
Indicaciones:
 Informar lo que se va a hacer.
 Mantener los ojos tapados.
 La exploración debe ser breve, evitar fatiga.
 Explorar regiones simétricas.
 Repetir la prueba antes de suponer el resultado.
 La estimulación no debe ser muy seguida o próxima.
 Los resultados deben referirse según esquemas donde conste
1) Distribución cutánea de los nervios periféricos.
2) Distribución segmentaria o dermatómica.

17
Distribución cutánea de los nervios periféricos:

Vista ANTERIOR: Vista POSTERIOR:

N. supraclavicular

N. axilar

N. radial N. radial
N. intercostobraquial

N. cutáneo
N. cutáneo N. cutáneo
medial N. cutáneo
lateral medial
lateral

N. cubital N. cubital

N. mediano N. mediano
18
 Examen neurológico.

Ramas
calcáneas
N. cutáneo N.
N. ciático
lateral sural
N. cutáneo
del muslo N.
medial del
safeno
muslo

N. plantar
lateral
N. cutáneo N. plantar
lateral de la N. safeno medial
pantorrilla
N. sural

N. peroneo
superficial
N. peroneo Ramas
N. sural
profundo calcáneos

Es importante conocer las áreas cutáneas de los nervios del miembro superior e inferior, pero principalmente del
miembro inferior, ya que, si en las piernas o muslos no se encuentra alteración, es muy raro que en los miembros
superior haya alguna patología.
Distribución segmentaria o dermatómica:

19
20
 Examen neurológico.

Examen de la sensibilidad táctil:

-Teniendo el paciente los ojos cerrados, el
examinador estimula la piel tocándola suavemente
con un pincel, un trozo de algodón o la punta de
una hoja de papel. Se indica al paciente que
responda "sí", cada vez que perciba el estímulo.
Hay que explorar regiones simétricas. Los
resultados se deben buscar y referir según los
dermatomas.

Examen de la sensibilidad dolorosa: Examen de la

-Se explora en las mismas condiciones que el sensibilidad
procedimiento anterior, pero con un alfiler. térmica:
-Se utiliza un tubo
de ensayo con
agua caliente y
otra fría. Se le
pide al paciente
que refiera si es
frio o caliente el
estímulo.

Sensibilidad PROFUNDA
Sensibilidad profunda consciente:
 Sentido de presión o barestesia: sus receptores están en hipodermis y periostio
 Sentido de peso o barognosia.
 Sensibilidad vibratoria o palestesia.
 Actitudes segmentarias o batiestesia: posición del cuerpo sin ayuda de la vista.

21
 Examen de la Examen de la
barestesia: barognosia:
-Se explora -Se hace sostener
realizando distintas al paciente dos
presiones con un tazas con distinta
dedo sobre la cantidad de
superficie de la líquido (un tercio
piel, mientras se de diferencia
pide al paciente como mínimo) y
que indique dónde se le pide indicar
percibe la mayor cuál pesa más.
presión.

Examen de la palestesia: Examen de la

-Se explora colocando un diapasón en vibración batiestesia:
sobre la superficie ósea y preguntando al -El examinador
paciente qué sensación percibe. toma una parte del
cuerpo del paciente
y lo coloca en
determinada
posición; entonces
pide que indique su
dirección (arriba,
abajo, afuera,
adentro).

Sensibilidad COMBINADA
 Estereognosia: reconocer objetos por tacto, térmica, barestesia.
 Grafestesia: Reconocer dibujos por tacto, barestesia.

Alteraciones
 Hiperalgesia: ↑ del dolor. ↓ del umbral doloroso.
 Hipoalgesia: ↓ del dolor. ↑ del umbral doloroso.
 Analgesia: ausencia de dolor.
 Hiperestesia: ↑ de la sensibilidad (excluyendo a los sentidos especiales como gusto, olfato, audición, visión.).
 Hipoestesia: ↓ de la sensibilidad (excluyendo a los sentidos especiales).
 Anestesia: ausencia de sensibilidad.
 Disestesia: sensación desagradable anormal, espontánea o evocada por un estímulo.
 Parestesias: sensación de hormigueo o electricidad.
 Alodinia: dolor por un estímulo que no era doloroso.
 Algofilia: sensación de dolor invierte su carga afectiva y se transforma en una sensación placentera o agradable,
se la ve en masoquistas, psicópatas, místicos.
 Hiperpatía: reacción dolorosa anormal frente a estímulos repetitivos. Se eleva el umbral para el dolor, pero una
vez alcanzado desencadena un dolor de máxima intensidad del estímulo empleado. Aparece en lesiones centrales
o periféricas.

22
 Examen neurológico.

Signo de Brudzinski I: Signo de Kernig II:

Paciente en decúbito dorsal. El examinador con su Con el paciente en decúbito dorsal, el examinador
brazo izquierdo detrás de la cabeza del paciente y levanta la pierna de este en extensión.
con su mano derecha en su pecho, le provoca una -Signo de Kernig II: al llegar a los 45° el paciente
flexión brusca del cuello. flexiona la rodilla (síndrome meníngeo).
-Signo de Brudzinski I: en dicho momento el
paciente flexiona las rodillas (síndrome meníngeo).

1) Diagnóstico Sindromático:
Conjunto de síntomas y signos que pueden resultar de
1) Un sistema funcional comprometido (ej: síndrome piramidal, síndrome medular).
2) Modificaciones de múltiples sistemas con alteraciones fisiopatológicas unitarias (ej: síndrome convulsivo)
3) Compromiso simultáneo de varios sistemas o regiones anatómicas particulares (ej: síndrome siringomiélico).
2) Diagnóstico Anatómico:
Establece la localización del daño en el SN.
Los síntomas y signos dependerán de las alteraciones ejercidas en las estructuras comprometidas.
Cierto daño en determinada región puede alterar varios sistemas funcionales con diversos síndromes
subsecuentes (ej: Sd. Piramidal y Sd. Radicular por compresión extrínseca de la médula).
3) Diagnóstico Etiológico:
Diversas causas producen iguales alteraciones si actúan al mismo nivel en el SN (vascular, Tu, infección, trauma).
Orientan a la etiología: El perfil temporal, Las patologías concomitantes, Antecedentes personales y familiares.

23
 Pares craneales.

Pares craneales.

Vía olfatoria:
1) Primera neurona:
Células bipolares o de Max Schultze.
Prolongación periférica: se dirige a la
superficie de la mucosa donde forma los
receptores olfatorios. Bulbo Células Corteza
Prolongación central: atraviesa la lámina olfatorio. mitrales. olfatoria.
cribosa y termina en el bulbo olfatorio. Nervio olfatorio.
2) Segunda neurona:
Células mitrales.
Sus prolongaciones forman la cintilla o
nervio olfatorio que penetra el cerebro y
termina en el área olfatoria (circunvolución Lámina Células Olfatorias Circunvolución
del hipocampo y corteza olfatoria). cribosa. de Max Schultze del hipocampo.

Exploración del I par:

Se realiza con 2 tipos de sustancias, una de olor agradable y
otra de olor desagradable. Se le ordena al sujeto cerrar los ojos
y se acerca a cada una de las fosas nasales tapando la otra con
el dedo, haciendo que el sujeto inhale. El enfermo dirá:
1) Si huele o no.
2) Si el olor es agradable o desagradable.
3) Si identifica o no el olor.

Alteraciones:
 Anosmia: pérdida del olfato.
Bilateral: causas nerviosas o locales (obstrucciones respiratorias, rinitis, sinusitis).
Unilateral: tumores de la cara inferior del lóbulo frontal que comprimen el bulbo y las cintillas olfatorias
(gliomas, meningiomas), tumores de hipófisis.
 Hiposmia: disminución del olfato (rinitis).
 Cacosmia: percepción de malos olores (epilepsia).
 Parosmia: percepción alterada de los olores (rinitis atrófica, enfermedad de Paget).
 Alucinaciones olfatorias: percepción de olores sin que existan estímulos olorosos.
 Hiperosmia: exageración del olfato.

Vía óptica:
0) Receptores: conos y bastones
1) Primera neurona: células bipolares.
2) Segunda neurona: células ganglionares.
3) Tercera neurona: cuerpo geniculado externo.
4) Cuarta neurona: corteza visual, áreas 17-18-19 de Brodmann.
25
 Pares craneales.

-Las retinas temporales captan la

imagen de los campos nasales.
-Las retinas nasales captan la
imagen de los campos temporales.

Retina Retina
temporal. temporal.

Retina
nasal.
Quiasma
Nervio óptico.
óptico.
Agujero Cintilla
óptico. óptica.

Cuerpo geniculado interno y Cuerpo geniculado externo y

tubérculo cuadrigémino anterior. tubérculo cuadrigémino posterior.
26
 Pares craneales.

Radiaciones ópticas
de Gratiolet.

Corteza visual
Áreas 17-18-19.
Cisura
calcarina.

EXPLORACIÓN:
1) Agudeza visual.
2) Visión de los colores.
3) Campo visual.
4) Fondo de ojo.
Agudeza visual (AV)
“Expresión de la función macular”.
— Se evalúa mediante optotipos constituidos por letras de imprenta o símbolos, acompañadas por una escala:
1) Tabla de Snellen: visión a distancia.
2) Tabla de Jaeger: visión de cerca.

Agudeza visual a distancia:

1) El paciente se tapa un ojo y con el otro lee la tabla de Snellen.
2) Se coloca el puntaje correspondiente a la máxima visión:
— La máxima visión: corresponde a la línea de letras de
menor tamaño que el sujeto ha podido leer sin
equivocarse.
— AV normal: ve toda la escala (corresponde al puntaje
máximo).
No ve ninguna NO puede NO ve NO percibe la
línea. contar los dedos bultos. proyección de luz
de la mano. en su pupila.
Puede contar Percibe la
los dedos de la Los ve como proyección de Amaurosis.
mano. bultos. luz en su pupila.

Visión cuenta Visión Visión

dedos. bulto. luz.

Agudeza visual de cerca:

1) El paciente se tapa un ojo y con el otro lee la tabla de Jaeger, las letras pequeñas de un diario o de una hoja
del directorio telefónico, a 30cm de distancia.
2) Se coloca el puntaje correspondiente a la máxima visión:
— La máxima visión: corresponde a la línea de letras de menor tamaño que el sujeto ha podido leer sin
equivocarse.
— AV normal: ve toda la escala (corresponde al puntaje máximo).
— Presbicia: incapacidad para enfocar los objetos cercanos debido a deterioro de la acomodación del ojo. El
sujeto tiene que alejar la tabla o papel para poder distinguir adecuadamente las letras.

27
 Pares craneales.

Alteraciones visuales:
 Ambliopía: defecto en agudeza visual.
 Amaurosis: ceguera total.
 Amaurosis fugaz: ceguera transitoria y unilateral por una ateroembolia de las arterias oftálmicas.
 Hipermetropía: visión borrosa de los objetos cercanos.
Ojos con diámetro anteroposterior reducido, por lo cual la imagen que proyecta el cristalino se proyecta
detrás de la retina.
 Miopía: visión borrosa de los objetos lejanos.
Ojos con diámetro anteroposterior aumentado, por lo cual la imagen que proyecta el cristalino se proyecta
delante de la retina.
 Astigmatismo: visión borrosa de los objetos cercanos y lejanos.
Ocurre cuando la córnea tiene curvaturas irregulares, por lo cual se proyectan múltiples imágenes en la
retina.

Astigmatismo.
Hipermetropía.
Miopía.

Visión de los colores

“Se evalúa mediante las tablas de Ishihara”.
Consiste en solicitarle al paciente que lea un número compuesto por puntos de distintos colores distribuidos
sobre un fondo también de puntos de diferente color.
En la retina hay conos sensibles al rojo, verde y azul.
Discromatopsia (alteración en la visión de colores):
Pueden ser congénitos (daltonismo) o adquirido (lesiones de la vía visual).
 Metacromatopsia: objetos con color diferente al real.
 Agnosia cromática: alteración en la identificación de los colores.
 Acromatopsia o acromía: objetos sin color, solo blanco y negro (lesión occipital).
 Monocromatopsia o monocromía: objetos de solo un color.
Xantopsia: amarillo.
Eritropsia: rojo.
Cianopsia: azul.
Cloropsia: verde.
 Dicromatopsia o dicromía: objetos de solo dos colores.
Protanopía: ciego al rojo.
Deuteranopía: ciego al verde.
Tritanopía: ciego al azul.
 Tricromatopsia o tricromía anómala: captación
irregular de uno de los tres colores.
Protanomalía: irregular al rojo.
Deuteranomalía: irregular al verde.
Tritanomalía: irregular al azul.
Daltonismo:
Enfermedad genética ligada al X (mujeres son portadoras y solo hombres la padecen). Ocasiona dificultad para
distinguir uno o varios colores o en ocasiones ninguno, es decir que pueden ser: acromático, monocromáticos,
dicromáticos o tricromáticos anómalos (esta última es la más común).

28
 Pares craneales.

Campo visual (o visión periférica)

“Se determina el campo visual correspondiente a cada ojo, es decir la superficie que cada uno abarca al mirar”.
— Se evalúa mediante la campimetría o perimetría.
Examen de campimetría - Exploración del II par:
Explorador y paciente se sientan frente a frente, a la misma
altura de ojos y a 60cm de distancia.
El paciente se tapa un ojo, y el examinador se tapa el ojo opuesto
al del paciente. Con el ojo descubierto a explorar, ambos deben
mirarse fijamente, y el examinador debe instruir al paciente que
indique cuando ve que se realiza algún movimiento con el dedo.
El examinador coloca su dedo índice del lado del ojo a explorar,
a mitad de distancia entre su ojo y el del paciente, movilizándolo
en sentido vertical y horizontal.
Se repite la maniobra con el otro ojo y se registran los hallazgos

1) Amaurosis izquierda. 2)Hemianopsia heterónima bitemporal.

3A) Hemianopsia altitudinal inferior. 3B) Hemianopsia altitudinal superior.
4) Hemianopsia homónima derecha (no congruente). 5) Hemianopsia homónima derecha (congruente).
6) Cuadrantopsia homónima inferior derecha. 7) Cuadrantopsia homónima superior derecha.

29
 Pares craneales.

Alteraciones de campo visual:

 Escotomas: zonas del campo visual invisibles o ciegas.
Escotoma fisiológico o macha de Mariotte: punto ciego que corresponde a la entrada del N. óptico a la
retina, es decir la papila óptica.
Moscas volantes: percepción de una pequeña mancha oscura que se mueve flotando en el campo visual. No
tiene significado patológico.
Escotomas positivos: alteración de los medios transparentes de la retina (hemorragia retiniana).
Escotomas negativos: lesiones de la vía óptica.
 Hemianopsias: zona invisible que abarca la mitad del campo visual.
Homónimas:
 Bilateral para lados homólogos, es decir, ambas mitades izquierdas o derechas.
 Causas: lesiones retroquiasmáticas (cintilla óptica, pulvinar, lóbulo occipital) por tumores, inflamaciones,
infartos, etc.
Heterónimas:
 Bilateral para lados heterólogos, es decir bitemporal o binasal.
 Causas de BITEMPORAL: lesiones mediales del quiasma.
 Causas de BINASAL: lesiones laterales del quiasma.
Altitudinal:
 Bilateral superior o inferior del meridiano horizontal.
 Causas SUPERIOR: lesiones de fibras superiores del quiasma.
 Causas INFERIOR: lesiones de fibras inferiores del quiasma
 Cuadrantopsias: zonas invisibles que abarca un cuadrante del campo visual.
Superiores: lesiones de áreas corticales superiores.
Inferiores: lesiones de áreas corticales inferiores.
Fondo de ojos
Preparación:
1) Dilatación de la pupila: lugar con poca luz o en algunos casos
usar iridodilatadores (excepto en glaucoma).
2) Examinador y paciente ambos sin gafas.
3) Paciente debe mirar a un punto fijo todo el tiempo.
4) Explorador a 10cm del paciente, utiliza con su mano derecha el
oftalmoscopio y con su mano izquierda apoyada en la cabeza del
paciente para elevar el párpado superior con el pulgar (se repite
para el otro ojo).
Observación:
1) Papila o disco óptico (1):
— Estructura circular, plana de color amarillo-rojizo, con bordes bien
definidos.
— Excavación fisiológica: depresión que suele observarse en el
centro de la pápula.
2) Mácula (2): ubicada en la retina.
— Zona central, redondeada, avascular.
3) Arterias (3) y Venas (4): emergen de la papila óptica.
— Arterias: son color rojo brillante y con reflejo luminoso.
— Venas: de mayor tamaño y color oscuro.
— Relación arteria/vena = 2/3.

30
 Pares craneales.

Fondo de ojo en la retinopatía hipertensiva:

GRADO I: Grado I. Grado II.
 Degeneración hialina de la pared arteriolar.
 ↑ del reflejo de la luz.
GRADO II:
 Espasmos arteriales focales.
 ↑ del reflejo de la luz “en hilo de cobre”.
 Signo de GUNN: depresión venosa en su cruce con una arteria de calibre reducido.
GRADO III:
 Espasmos arteriales generalizados.
Grado III. Grado IV.
 ↑ del reflejo de la luz “en hilo de plata”.
 Calibre arterial muy inferior al venoso.
 Hemorragias y exudados.
GRADO IV:
 Lo anterior + edema de papila

“III par (motor ocular común), IV par (patético) y VI par (motor ocular externo)”.
Estos 3 pares se evalúan juntos ya que sus funciones se complementan. Inervan todos los músculos extrínsecos
del ojo (oculomotores) el elevador del párpado superior, el esfínter o constrictor de la pupila y el músculo ciliar.
III par. IV par. VI par.
Motor: sustancia gris periacueductal en Motor: sustancia gris Eminencia teres en el piso del 4to
Origen tubérculos cuadrigéminos superiores. periacueductal en tubérculos ventrículo de la protuberancia.
real. Vegetativo: núcleo de Edinger-Westphal. cuadrigéminos infs.
Origen Espacio interpeduncular. Cara posterior del mesencéfalo, Surco bulboprotuberancial arriba de las
aparente. a ambos lados del frenillo. pirámides bulbares
Se decusan, rodean los pies
pedunculares y se dirige hacia
anterior.
Recorrido.
Pared externa del seno cavernoso. Pared interna del seno cavernoso.
Hendidura esfenoidal, por dentro del Hendidura esfenoidal, por fuera Hendidura esfenoidal, por dentro del
anillo de Zinn. del anillo de Zinn. anillo de Zinn.
Rama superior: músculos recto superior Oblicuo mayor. Recto externo.
y elevador del párpado.
Rama inferior: músculos recto inferior,
Inervación.
recto interno y oblicuo menor.
Nervios ciliares cortos: esfínter de la
pupila y músculo ciliar (miosis).

Sustancia gris núcleo de

periacueductal. Edinger-Westphal.

Tubérculos cuadrigéminos sup.

Tubérculos cuadrigéminos inf.

Frenillo. IV par.

Eminencia teres.

III par.
IV par. IV par. 31
 Pares craneales.

Núcleo motor Pedúnculos

del VI par. cerebrales. III par.

IV par.

VI par.
Surco
bulboprotuberancial.

Pirámides
bulbares.

VI par. VI par.

Anillo Nervio
de Zinn. óptico.
Arteria III par.
carótida
interna. IV par. Arteria
oftálmica.
VI par.
V par (rama
oftálmica).

Seno V par (rama III par

cavernoso. maxilar). (rama III par
superior). (rama
VI par. inferior).

Oblicuo superior IV par (patético).

Elevador del
párpado.
Recto superior.
Recto externo. VI par (motor
III par (motor Recto interno. ocular externo).
ocular común).
Recto inferior

Oblicuo inferior

Examen de motilidad extrínseca

Motivos de consulta e interrogatorio:
 Diplopía: visión doble.
— ¿Vertical u horizontal?
— ¿Primario o se hace más evidente al intentar movilizar los ojos en algún plano?
— ¿Ritmo horario? Miastenia Gravis.
— ¿Diplopía con la visión cercana o lejana?
— ¿Desaparece al cerrar los ojos?
32
 Pares craneales.

 Nistagmo: movimiento oscilatorio de ida y vuelta, rítmico y repetitivo de los ojos.

 Estrabismo: desviación de uno o ambos globos oculares con la cabeza hacia el frente.
 Ptosis palpebral: por parálisis del III par (+midriasis) o sme. De Claude-Bernard-Horner (+miosis).
Exploración:
— Inspección:
 Párpados superiores: apertura palpebral, misma altura de ambos, ptosis palpebral.
 Globos oculares: simetría de los glóbulos oculares, estrabismo.
Examen de la motilidad ocular extrínseca:
Con el paciente sentado, explorador, colocado delante de este,
inmoviliza la cabeza con su mano izquierda, mientras desplaza con la
derecha un objeto con movimientos en forma de cruz y de círculo
por delante del campo visual. Se observa si ambos ojos oculares se
desplazan simétricamente en todas las direcciones y se indica al
paciente que refiera la eventual presencia de diplopía.
 Parálisis del III par:
Ptosis palpebral. Parálisis III par.
Ojos desviados hacia fuera y abajo.
Midriasis.
Ausencia del reflejo fotomotor.
 Parálisis de IV par: Parálisis IV par.
Diplopía VERTICAL (CAUSA MÁS FRECUENTE).
Ojo desviado hacia arriba y adentro.
Aumenta la diplopía vertical al leer o bajar escaleras.
Signo de Bielchowsky: trata de compensar inclinando
la cabeza hacia el hombro opuesto. Parálisis VI par.
 Parálisis del VI par:
Diplopía HORIZONTAL (CAUSA MÁS FRECUENTE).
Ojo desviado hacia dentro.

Examen de motilidad intrínseca (pupilas)

Forma y tamaño:
Orificio situado en el centro del iris, por donde penetra la luz en la cámara posterior del ojo. Hay que evaluar la
forma, tamaño, simetrías y reflejos.
Clasificación de las pupilas. Miosis.
Isocóricas. Iguales.
Según la relación
Anisocóricas. Desiguales (diferencia > a 0,5mm).
entre ellas.
Discóricas. Forma irregular.
Discoria.
Mióticas. Diámetro < 2mm
Según el tamaño. Medias. Diámetro 2 a 4 mm.
Midriáticas. Diámetro > 4mm.
Según la Reactivas. Miosis al acercar el foco luminoso.
respuesta a la luz. Arreactivas. Inmóviles al acercar el foco luminoso. Midriasis.
Causas:
 Discoria:
— Oculares: queratitis, iritis, coloboma primario, coloboma secundario a cirugía, traumatismos.
— Nerviosas: tuberculosis, PGP (parálisis general progresiva).
 Anisocoria:
— Congénita.
— En báscula (la pupila de mayor tamaño a veces es la izquierda y otras veces la derecha).
— Alcoholismo crónico.
— Parálisis del III par.
— Claude Bernard-Horner o Pourfuor Du Petit.
33
 Pares craneales.

 Miosis:
— Espasmódica: irritación del III par, meningitis, tuberculosis, uremia, intoxicación opiácea.
— Paralítica: parálisis del simpático, ACV, Claude Bernard-Horner.
 Midriasis:
— Espasmódica: excitación del simpático (Pourfuor Du Petit), ataque de epilepsia, eclampsia.
— Paralítica: parálisis del III par, botulismo, hemorragia o tumores que lesionen los núcleos de origen del III
par, traumatismos, inflamaciones.
 Hippus: leves contracciones y relajaciones de la pupila.
— Fisiológica: por estimulación de la luz.
— Patológica: exageración del HF: meningitis, parálisis del III par, Bocio exoftálmico.
Reflejos:
Examen del reflejo fotomotor:
Se explora con una luz artificial y se evalúa cada pupila por separado.
El examinador se coloca delante del paciente, pero algo lateralizado
para evitar desencadenar el reflejo de acomodación. Coloca su mano
de canto entre ambos ojos, para evitar que el haz luminoso alcance
al ojo no examinado. Se le indica al paciente que mire a lo lejos
mientras se acerca el haz de luz lateralmente a la pupila.
Reflejo conservado: miosis homolateral (contracción).

Examen del reflejo de acomodación y convergencia: Examen del reflejo consensual:

Se le pide al paciente que fije su mirada en un objeto Se explora al igual que el examen del
lejos a de 60cm de distancia. Luego el examinador va reflejo fotomotor, solo que, en este caso al
acercando el objeto hasta una distancia de 30cm. iluminar una pupila, se observa la pupila
Reflejo conservado: convergencia y miosis. contralateral.

Reflejo
conservado:
miosis
contralateral.

Alteraciones del reflejo fotomotor:

Lesión de la retina: retinitis, desprendimiento.
Lesión de los medios ópticos: cataratas.
Lesión del nervio óptico: neuritis óptica, tumores.
Lesión pretectal o del ganglio ciliar: provoca una Pupila de Argyll Roberson, la cual consta de ausencia del
reflejo fotomotor con conservación del de acomodación, sin reducción de agudeza visual y miosis.
Síndrome de Adie: provoca una pupila tónica, perezosa o de Adie, en la cual la pupila afectada suele ser
midriática (anisocoria) y al estimularla con la luz su reacción es muy lenta.
Alteraciones del reflejo consensual:
Lesión del N. óptico: no se obtiene el reflejo en el ojo del lado sano.
Lesiones del III par: no se obtiene el reflejo en el ojo del lado paralizado.
Alteraciones del reflejo de acomodación y convergencia:
Su ausencia generalmente acompaña a la ausencia del reflejo fotomotor (rigidez pupilar). Y las causas
pueden ser:
 Oftalmoplejías intranucleares.
 Intoxicación con atropina.
 Sífilis nerviosa.

34
 Pares craneales.

Nistagmo: Vía del reflejo fotomotor y consensual:

“Movimiento oscilatorio de ida y vuelta, rítmico, Núcleo
repetitivo, bilateral e involuntario del ojo”. pretectal.
-Es una alteración que se ve en los ojos, pero
está relacionada con lesiones en el octavo par,
como la lesión de la rama vestibular en la Núcleo de
Síndrome laberintico-vestibular y también está Edinger-
presente en el síndrome cerebeloso. Westphal.
-Se puede explorar solamente con la inspección, III par.
o si no ocurre de forma espontánea y se
desconfía de un síndrome que corresponda, se
puede provocar con un objeto (o no) pidiendo al
paciente que mire bruscamente a la extrema
derecha o extrema izquierda.
 Exploración: II par.
1) Sentido del movimiento: simétrico
(movimiento igual en ambos ojos) o Ganglio Nervios
asimétrico. ciliar. ciliares
cortos.
2) Fase: rítmico (fase lenta seguida de otra
rápida) o pendular (ambas fases con la
misma velocidad).
3) Dirección: por convención se lo denomina
de acuerdo a la fase rápida y puede ser,
horizontal (izquierda a derecha), vertical
(arriba a abajo), rotatorio horario (de
acuerdo a las manecillas del reloj), rotatorio antihorario (contrario a las manecillas del reloj), conjugado
(ambos ojos en la misma dirección), desconjugado (en direcciones diferentes).
4) Amplitud: grados del movimiento.
5) Frecuencia: sacudidas por min. Puede ser lento (menor a 40), mediano (40-100) y rápido (mayor a 100).
6) Intensidad: grado I (nistagmo se manifiesta al dirigir la mirada en el sentido de la fase rápida), grado II
(en la mirada al frente) y grado III (al mirar en el sentido de la fase lenta).
 Tipos de nistagmos:
— Congénito
— Optocinético o fisiológico.
— Vestibular o laberíntico.
— Cerebeloso.
— Mioclonía ocular: movimiento rítmico, pendular, vertical, asociado a mioclonías sincrónicas del paladar, lengua,
músculos faciales, faringe y diafragma.
— Aleteo ocular (flutter): movimiento pendular, horizontal.
— Bobbing ocular: movimientos espontáneos, conjuntados, verticales, de descenso rápido y retorno lento a la
posición original.
— Retinitis pigmentaria.
— Hemorragia cerebral.
 Casos de nistagmo no patológico:
— Al mirar por la ventana de un auto/ómnibus en movimiento, fijando la mirada en las arboles que pasan.
— Al girar sobre su propio eje, de forma exagerada, como por ejemplos en danzas en bailes.

Funciones:
 Sensitiva: protopática (división oftámica, maxilar y mandibular) y termoalgésica (cervical, bulbar y pontina).
 Motora: músculos de la masticación (masetero, temporal, pterigoides, tensor del tímpano, tensor del velo del
paladar, milohioideo y porción anterior del digástrico).
35
 Pares craneales.

Sensibilidad protopática: Sensibilidad termoalgésica:

(en catáfilas de cebolla)

Exploración motora: Exploración sensitiva:

1) Se palpan los músculos temporales y luego De forma simétrica a ambos lados, en sentido
maseteros mientras que se le pide al paciente descendente desde el vértex hacia el mentón. Y
que apriete sus dientes fuertemente o mastique, con los ojos cerrados.
esto permite percibir la contracción muscular de -Tacto: se usa el pincel del martillo neurológico o
esos músculos. simplemente los dedos del examinador.
2) Se pide al paciente que abra su boca mientras -Dolor: con una aguja en el mismo territorio y
el examinador opone resistencia a ello. En caso también en sentido de “tiro al blanco”.
de parálisis del V par se observa desviación del -Sensibilidad térmica: con dos tubos de ensayo,
maxilar inferior hacia el lado paralizado. uno con agua fría y otro con agua caliente.

Reflejo superciliar: Reflejo nasopalpebral:

Se percute sobre el 1/3 Se percute entre ambas
interno de la arcada arcadas superciliares.
superciliar. -Respuesta normal:
-Respuesta normal: oclusión palpebral
oclusión palpebral bilateral.
homolateral. -Vía aferente: trigémino.
-Vía aferente: trigémino. -Vía eferente: facial.
-Vía eferente: facial.

36
 Pares craneales.

Reflejo maseterino: Reflejo corneano o

Se pide la paciente que mantenga corneopalpebral:
la boca entreabierta. El examinador El paciente mira arriba, y el
apoya un dedo transversalmente por explorador se acerca al ojo desde
debajo del labio inferior y percute afuera y lo estimula poniendo en
sobre el mismo. contacto un trozo de algodón o la
-Respuesta normal: oclusión oral. punta de una tela con la córnea.
-Vía aferente: trigémino. -Respuesta normal: oclusión
-Vía eferente: trigémino. palpebral.
-Vía aferente: trigémino.
-Vía eferente: facial.
Alteraciones:
-Centro del reflejo: protuberancia.
 Lesión completa del trigémino: anestesia homolateral a la lesión, parálisis
de los músculos masticatorios, atrofia de los músculos temporal y masetero
y desvío lateral de la mandíbula al intentar abrirla.
 Lesión supranuclear: compromiso motor grave e hiperreflexia.
 Lesión nuclear: parálisis unilateral o bilateral (mandíbula caída), atrofia de
los músculos temporal y masetero, hiporreflexia o arreflexia maseterina,
trastornos sensitivos de una hemicara táctiles o termoalgésicos.
 Lesión infranuclear: afecta la sensibilidad (táctil y termoalgésica) en el
territorio de una, dos o las tres ramas periféricas, asociadas a la abolición
de los reflejos correspondientes.
 Neuralgia del trigémino:
Dolor neuropático lancinante paroxístico (crisis), que se presenta en el
territorio de una o más de sus ramas sensitivas.
Primaria, idiopática o esencial: casi siempre desencadenado por los movimientos de la masticación, al hablar,
roce de la piel de la cara. La segunda rama (maxilar) es la más comúnmente afectada.
Secundaria: tumores del ganglio de Gasser, lesiones del tronco, compromiso neuro vascular o placas de
desmielinización.

Funciones:
 Motora: músculos de la mímica.
 Parasimpática: gládulas salivales y lagrimales.
 Sensorial: gusto en 2/3 anteriores de la lengua.
Exploración
Función motora:
1) Inspección: desviación de la comisura labial, salida de saliva solo por un lado de la boca, o cualquier asimetría.
2) Se debe explorar haciendo que el paciente realice diversos gestos:
Hablar.
Arrugar la frente.
Fruncir los ceños.
Cerrar fuertemente los ojos (mientras el examinador intenta abrirlos con los dedos, para comprobar la
fuerza del orbicular de los ojos).
Reírse, mostrar los dientes, silbar.
Función sensorial (2/3 anteriores de la lengua):
Materiales necesarios: hisopos algodonados, azúcar (dulce), sal (salado), jugo de limón (ácido) y quinina (amargo),
un papel o cuatro tarjetas donde estén escritos con letras grandes los cuatro sabores, y un vaso con agua natural
para enjuagarse la boca entre sabores.
1) Con un hisopo se coloca uno de los sabores sobre una hemilengua en sus 2/3 anteriores.
37
 Pares craneales.

2) El paciente debe indicar en los papeles que sabor es, manteniendo la lengua fuera de la boca.
3) El paciente se enjuaga la boca.
4) Se repite la prueba con los otros sabores y la otra hemilengua.
Alteraciones
Parálisis facial.
Central. Periférica.
Mitades de la cara. Solo inferior. Inferior y superior.
Lesión. Contralateral. Homolateral.
-Borramiento del surco nasogeniano. -Borramiento arrugas de la frente y surco
-Comisura labial desviada al lado nasogeniano.
sano. -Lagoftalmos, quemosis, lagrimeo, epifora.
-Signo de Ravilliod: no pueden ocluir -Comisura labial desviada al lado sano.
aisladamente el ojo del lado enfermo -Signo de Bell: cuando se le pide que cierre los
Características.
sin hacer lo mismo con el sano. ojos, el globo ocular del lado paralizado se dirige
-Por la decusación de fibras siempre hacia arriba, quedando a la vista la esclerótica.
es contralateral a la lesión. -Signo de Negro: si se le solicita que dirija la
mirada hacia arriba, el ojo paralizado excursiona
más que el del lado sano.
Hiperacusia,
hipogeusia, No. Sí.
xeroftalmía.
Causa más común. Enfermedad cerebro vascular. Parálisis de Bell o a frigore.
-Lesiones vasculares. -Síndrome de Millard-Gubler y Foville.
-Tumores. -Síndrome de Guillain-Barré.
-Infecciones. -Diabetes, gota, lepra, tuberculosis, leucemias,
Otras causas. -Procesos que afecten las vías linfomas, otitis.
corticobulbares. -Tumores del ángulo ponto cerebeloso.
-Herpes zoster / síndrome de Ramsay-Hunt
(vesículas en el oído medio y neuralgia).

Órgano de
Vía auditiva: Ganglios de Corti. Corti.
0) Receptores: órgano de Corti.
1) Primera neurona: ganglio de Corti. VII par.
2) Segunda neurona: núcleos coclear dorsal y
ventral. Núcleos
vestibulares.
Vía vestibular: Conductos
0) Receptores: conductos semicirculares. semicirculares.
1) Primera neurona: ganglio de Scarpa. Ganglio de Scarpa.
2) Segunda neurona: núcleos vestibulares
Núcleo coclear Núcleo coclear
dorsal. ventral.
Evaluación de la agudeza auditiva
Prueba de la voz cuchicheada:
1) Pida al sujeto que se cubra un oído con su mano. Párese ligeramente detrás de la persona, cercana al otro oído
que quiere explorar.
2) Susurre o cuchichee unas pocas palabras y pida al sujeto que repita lo que usted ha dicho.
3) Repita la prueba en el otro oído.

38
 Pares craneales.

Normalmente, el sujeto debe tener la capacidad de reconocer las palabras del mensaje cuchicheado a 60
cm de distancia del oído explorado.
Si no oye la voz cuchicheada se le acerca al oído un reloj, y si percibe el ruido de la maquinaria del reloj,
este se va alejando para determinar la distancia a que deja de oírlo y compararla después con la del otro
oído. También se puede realizar un chasquido suave con los dedos frente al conducto auditivo externo. Se
lo aleja hasta que el paciente deja de oírlo (la distancia a la que esto sucede es proporcional a la agudeza
de la audición).
Prueba del tic-tac del reloj:
1) Párese detrás de la persona e instrúyale que se cubra el oído que no va a ser explorado.
2) Sostenga un reloj de tic-tac cerca del oído no cubierto. Pida al sujeto decir “SÍ” cuando oiga del tictac y “NO”
cuando se vuelva inaudible. Mueva el reloj hasta que esté a 2 pies del oído.
3) Repita la prueba en el otro oído.
Si no oye el reloj se hace vibrar un diapasón y se procede igual que con el reloj. Si no oye el diapasón, se
procede con la prueba de Weber.
Pruebas con el diapasón
Prueba de Weber:
1) Haga vibrar el diapasón y colóquelo sobre el vértice del cráneo.
2) Pregunte a la persona si lo oye en ambos oídos o si lo siente más
intenso en un oído que en otro.
-Weber normal: se oye de inmediato y por igual en ambos oídos.
-Weber lateralizado hacia izquierda o derecha: se siente más intenso o solo
se oye en uno de los oídos. Puede ser una afección:
→ Neurosensorial: percepción única o más intensa en el lado sano.
→ De conducción: percepción única o más intensa en el lado enfermo.

Prueba de Rinne:
1. Haga vibrar el diapasón y colóquelo sobre la apófisis mastoides del lado
cuyo oído estamos explorando.
2. Pídale al sujeto que avise inmediatamente cuando deje de percibir el
sonido (o el zumbido).
3. Cuando deja de percibirlo, traslade el diapasón que seguirá vibrando frente
al conducto auditivo externo.
4. Pregunte al sujeto si vuelve a percibir la vibración.
-Rinne positivo: normalmente se oye de nuevo la vibración cuando el diapasón
se coloca frente al conducto auditivo externo, pues la conducción aérea dura
más tiempo que la ósea (CA > CO).
-Rinne negativo: se deja de oír el diapasón cuando se coloca frente al conducto
auditivo externo. Predomina la conducción ósea sobre la aérea (CO > CA).
-Sordera o lesiones de oído interno: no se percibe el diapasón en ninguna de
las dos posiciones.
.
Prueba de Schwabach:
Mide la duración de la percepción ósea.
1. Coloque el diapasón en vibración sobre una de las apófisis mastoides
y mida el tiempo durante el cual el sujeto percibe el sonido.
2. El promedio normal de duración es de 18s; si dura menos se dice
que está “acortada” y si dura más se dice que está “alargada”.
3. Adicionalmente puede repetir la prueba, sosteniendo el diapasón
contra su propia mastoides, para compararlo con los del paciente.
.
.
39
 Pares craneales.

Finalidad de estas pruebas:

Reconocer si la sordera se debe a:
 Una pérdida de la conducción aérea (como se observa en las afecciones del oído medio o del externo).
 Una alteración de la trasmisión nerviosa (como se encuentra en las lesiones del laberinto o del nervio auditivo).
Sordera por pérdida de la conducción Sordera por alteración de la trasmisión nerviosa
aérea (tapón de cera, insectos en oído). (daño en el nervio coclear o laberinto).
Weber. Lateralizada hacia el lado afectado. Lateralizada al lado opuesto de la afección.
Rinne. Negativa. Positivo.
Schwabach. Prolongada en el lado afectado. Acortada.
Alteraciones cocleares:
 Hipoacusia: disminución de la agudeza auditiva. Puede ser de conducción o neurosensorial.
→ De conducción: otitis externa, otitis media, otoesclerosis, perforación timpánica, obstrucción de la trompa
de Eustaquio, tapón de cera, insectos.
→ De percepción o transmisión nerviosa: malformación congénita (rubeola durante el primer trimestre de
embarazo), fracturas del peñasco, tumores del glomus yugular, síndrome de Ménière, fármacos ototóxicos,
tumores del ángulo pontocerebeloso, presbiacusia, lesiones unilaterales extensas protuberanciales (tumores,
infartos, hemorragias).
 Anacusia o sordera: ausencia de audición. Puede ser de conducción o neurosensorial.
 Tinnitus o acúfenos: silbido o zumbido en uno o ambos oídos.

Evaluación de la rama vestibular

Dirigido a descartar mareo y vértigo.
Mareo: sensaciones de aturdimiento, cabeza hueca, flotación, incertidumbre, vahído, que no presentan ilusión
de movimiento.
Vértigo: sensación ilusoria de movimiento.
Prueba de Bárány o desviación de los índices:
1) Sitúese a la distancia de un largo de brazo del examinado.
2) Pida a la persona que con su brazo extendido toque con su
dedo índice, el del observador.
3) Después pídale que baje el brazo, y que con los ojos cerrados
vuelva a tocar con su dedo índice el del observador quien,
desde luego, habrá conservado la misma posición que tenía al
comenzar la prueba.
4) Repita la maniobra con el otro brazo.
Normal: el sujeto puede hacerlo:
Patológico: desvía uno de los índices siempre en un sentido.
Examen del nistagmo:
El examinador, ubicado frente al paciente, le indica que, sin mover
la cabeza, dirija la mirada hacia un objeto que aquél desplaza a
izquierda, derecha, arriba y abajo.
-Nistagmo: movimiento oscilatorio de ida y vuelta, rítmico y
repetitivo de los ojos. Se tipifica según la fase rápida.

Marchas:
-Zigzagueante: en los padecimientos vestibulares el paciente se desvía de
un lado a otro.
-En estrella de Babinski: si a una persona con afección vestibular se le
vendan los ojos da diez pasos hacia delante y diez pasos hacia atrás varias
veces sucesivas, se verá cómo cada vez va desviándose de la línea inicial,
siempre en el mismo sentido, como si estuviera caminando siguiendo los
radios de una estrella, y pudiendo terminar de marchar completamente
de espaldas a la dirección en que comenzó a caminar de frente
40
 Pares craneales.

Otras pruebas:
 Prueba de Romberg: se solicita al paciente que permanezca de pie, en posición firme y con los ojos cerrados.
Habitualmente cuando existe una perturbación vestibular, el sujeto tiende a caerse hacia el lado de la lesión.
 Prueba de Unterberger: con el paciente de pie y con los ojos cerrados, se le solicita, que en el mismo lugar
“marque el paso” 30 veces, en caso de trastorno vestibular, se observa rotación del cuerpo en sentido del
laberinto afectado.
 Fenómeno de Tulio: nistagmo y vértigo pueden ser provocados por sonidos graves.
Vértigo periférico. Vértigo central.
Comienzo. -Brusco. -Lento y progresivo.
Frecuencia. -Ocasional e intenso. -Constante y permanente.
-Bilateral. -Unilateral o bilateral.
-Horizontal o torsión (rotatorio). -Vertical, horizontal o de torsión.
Nistagmo.
-Mejora al fijar la mirada. -NO mejora al fijar la mirada.
-Fase rápida contralateral. -Fase rápida cambiante.
Equilibrio. -Leve o moderado. -Marcado (no pueden caminar).
Movimiento de la cabeza. -Aumenta el vértigo. -NO aumenta el vértigo.
Tinnitus o acúfenos. -Sí. -No.
Duración de los síntomas luego de las maniobras. >20segundos. 5-20segundos.
Reflejo oculovestibular. -Alterado. -Normal.
Fenómeno de Tulio. -(+). -
Romberg. -(+). -
Marcha. -En estrellas. -

Glosofaríngeo:
 Origen real:
N. ambiguo (motor). N. salival inferior y N.
N. del tracto solitario (sensitivo). dorsal del vago.
N. salival inferior (parasimpático)
 Origen aparente: surco retroolivar. N. del tracto solitario.
 Recorrido:
1) Ag. rasgado posterior (junto al X, XI y VY int.)
2) Ganglio de Andersch y Ehrenritter.
3) Espacio maxilovertebrofaríngeo. N. ambiguo.
4) Base de la lengua.
 Ramas terminales.
1/3 posterior de la lengua.
 Ramas colaterales.
N. de Jacobson.
Ramos carotídeos.
Ramos tonsilares.
N. del estilogloso y estilofaríngeo.
Ramos faríngeos.
Vago:
 Origen real: N. glosofaríngeo.
N. ambiguo (motor).
N. del tracto solitario (sensitivo). N. Vago.
N. dorsal del vago (parasimpático) N. Espinal.
 Origen aparente: surco retroolivar.
 Recorrido:
N. Hipogloso.
1) Ag. rasgado posterior (junto al IX, XI y VY int.)

41
 Pares craneales.

2)
Ganglio yugular y plexiforme.
3)
Espacio maxilovertebrofaríngeo. N timpánico
4)
PVN del cuello. de Jacobson.
5)
Orificio superior del tórax.
6)
Hiato esofágico del diafragma.
7)
Plexo solar (vago derecho) y Ramos
estómago/hígado (vago izquierdo). tonsilares.
 Ramas terminales. Agujero rasgado
Vago izquierdo (cara anterior del posterior.
estómago). G yugular y
plexiforme.
Vago derecho (plexo solar y cara
G de Andersch y
posterior del estómago). Ehrenritter.
 Ramas colaterales.
Ramos faríngeos. N. vago.
N. laríngeos recurrentes.
Ramos carotídeos.
Ramos cardíacos.
Ramo carotídeo.
Ramos pulmonares.
Ramos esofágicos. Rama terminal.
Evaluación del glosofaríngeo
Función motora (Fenómeno de Vernet):
a) Se pide al sujeto abrir bien la boca.
b) Se deprime la boca con un bajalenguas.
c) Se ordena decir “aaaa” mientras usted observa la pared posterior de la faringe.
Normal: contracción de la pared posterior de la faringe.
Parálisis del IX par: desplazamiento de la faringe al lado sano (signo de cortina
de Vernet).

Función sensitiva (reflejo faríngeo)

Se toca un lado de la pared posterior de la faringe con un depresor de
madera o aplicador.
-Normal: contracción inmediata de la pared posterior de la faringe, con o
sin náuseas. No es rara la ausencia bilateral de este reflejo
-Vía aferente: glosofaríngeo.
-Vía eferente: vago.
-Centro: bulbo.
-Alterado: ausencia unilateral del reflejo.

Función sensorial del 1/3 posterior de la lengua:

Materiales necesarios: hisopos algodonados, azúcar (dulce), sal (salado), jugo de limón (ácido) y quinina
(amargo), un papel o cuatro tarjetas donde estén escritos con letras grandes los cuatro sabores, y un vaso
con agua natural para enjuagarse la boca entre sabores.
1) Con un hisopo se coloca uno de los sabores sobre una hemilengua en su 1/3 posterior.
2) El paciente debe indicar en los papeles que sabor es, manteniendo la lengua fuera de la boca.
3) El paciente se enjuaga la boca.
4) Se repite la prueba con los otros sabores y la otra hemilengua.
-Hipogeusia: disminución del gusto.
-Ageusia: pérdida del gusto.
-Parageusia: sabores distintos de los reales.

42
 Pares craneales.

Evaluación del vago

Función motora:
a) Se pide al sujeto abrir bien la boca.
b) Se deprime la boca con un bajalenguas.
c) Se ordena decir “aaaa” mientras usted observa la pared posterior de la
faringe.
Normal: elevación del velo del paladar y la úvula se mantiene en su lugar.
Parálisis del X par: desplazamiento de la úvula al lado sano.

Prueba del vaso:

Se le da al paciente un vaso de agua para que tome, pero sin
tragarla. Manteniendo el agua en la boca se le pide al paciente
que se incline hacia delante agachando la cabeza, y en ese
momento trague el agua.
-Normal: toma el agua normalmente.
-Parálisis del X par: reflujo nasal del líquido.

 Signo de la manzana de Adán: ejecutar 5 movimientos de deglución, observar los movimientos de elevación y
descenso de la manzana de Adán. Permite reconocer si hay parálisis de los constrictores de la faringe.
 Examen de la laringe: escuchar la voz (nasal, bitonal, disfonía, ronquera).

Espinal:
 Origen real:
N. ambiguo (bulbo).
N. espinal (asta anterior primeras 6 cervicales).
 Origen aparente: surco retroolivar. Ramo para el
 Recorrido: plexo faríngeo.
1) Ag. rasgado posterior/foramen yugular (junto al IX, X y VY
int.) ECM.
2) Espacio maxilovertebrofaríngeo.
 Ramas terminales. Trapecio.
Porción bulbar: plexo faríngeo.
Porción medular: esternocleidomastoideo (ECM) y trapecio.
Exploración:
1) Se inspecciona la región cervical y la nuca, en busca de asimetría
o flacidez de los músculos esternocleidomastoideo y trapecio y de atrofia
o fasciculaciones de alguno de ellos.
2) Se palpan estos músculos para comprobar su tono o flacidez.
3) Se le ordena al sujeto que eleve ambos hombros, poniendo el examinador
las manos sobre ellos y oponiéndose al movimiento, con el objeto de
explorar la fuerza muscular segmentaria de cada trapecio.
4) Se le ordena al sujeto rotar la cabeza, oponiéndose el examinador al
movimiento, con una mano apoyada en el mentón de aquel y observando
la fuerza muscular con que se pretende realizar el movimiento, y la
contracción o no del músculo esternocleidomastoideo del lado opuesto.
5) Se le ordena al sujeto que flexione su cabeza sobre el pecho, con la boca cerrada y se opone resistencia con
una mano en el mentón a ese movimiento de los ECM, la cabeza se desviará hacia el lado paralizado.

43
 Pares craneales.

Hipogloso:
 Origen real: N. del hipogloso (trígono del
hipogloso).
 Origen aparente: surco retroolivar.
 Recorrido:
1) Ag. condíleo anterior o conducto del
hipogloso.
2) Espacio maxilovertebrofaríngeo.
3) Límite superior del triángulo de Farabeuf.
4) Triángulo de Béclard.
5) Límite del triángulo de Pirigoff (junto a la
arteria. lingual).
6) Músculos de la lengua. Farabeuf.
 Ramas terminales.
Músculos de la lengua excepto el
palatogloso.
 Ramas colaterales. Pirigoff. Béclard.
Ramo meníngeo.
Ramos vasculares (carótida y yugular).
Rama descendente.
Nervio del tirohioideo.
Nervio del hiogloso y estilogloso.
Nervio del genihioideo.
Exploración:
1) Trofismo y simetría de la lengua: se le ordena a la persona abrir la boca y se observa
la lengua y si sus dos mitades son iguales y simétricas o si hay atrofia de alguna
de sus dos mitades. Con la mano con guantes se palpa la lengua para examinar el
trofismo. Se observa, además, la existencia o no de fasciculaciones.
2) Posición de la lengua: se le ordena al sujeto que saque la lengua. En caso de parálisis
del XII par: la lengua se desvía hacia el lado paralizado.
3) Fuerza muscular segmentaria de la lengua: se explora ordenándole al sujeto que
presione con la lengua una de las mejillas contra las cuales el examinador ha
colocado sus dedos o mano por fuera.
Lesiones:
 Supranucleares bilaterales: no hay atrofia ni fasciculaciones.
 Supranucleares unilaterales: lengua se desvía al lado sano.
 Nucleares: bilateral (provoca disfagia y disartria), con atrofia y fasciculaciones.

44
 Síndrome piramidal y extrapiramidal.

Síndrome piramidal y extrapiramidal.

“Conjunto de fibras que transmiten señales VOLUNTARIAS desde la corteza hasta la medula y los músculos”.

Área 4 de Brodmann

1° motoneurona
(motoneurona superior)

Pedúnculo cerebral Brazo posterior de la cápsula interna.

Mesencéfalo

Fibras pontocerebelosas.
Protuberancia

Pirámides bulbares.

Bulbo

Haz corticoespinal lateral (95%).

Médula espinal

Haz corticoespinal anterior (5%).

Músculo.
Médula espinal

2° motoneurona
(motoneurona inferior)
Tendón.

45
 Síndrome piramidal y extrapiramidal.

Vía motora:
Está compuesta por:
 Vía PIRAMIDAL:
a) Corticoespinal:
Desde la corteza motora (área 4 de Brodmann) en las c. gigantes de Betz (motoneurona SUPERIOR).
Brazo posterior de la cápsula interna.
3/5 medios de los pies pedunculares.
Se disocian para pasar entre medio de las fibras pontocerebelosas.
Se vuelven a unir para formar las pirámides bulbares.
95% de las fibras se decusa en las pirámides bulbares descendiendo como vía corticoespinal lateral o
cruzada y un 5% de las fibras no se decusa descendiendo como vía corticoespinal anterior o directa.
Su última neurona es la motoneurona INFERIOR (asta anterior de la médula espinal): la vía
corticoespinal cruzada hace sinapsis directa con esta neurona y la vía corticoespinal directa primero
se debe decusar a este nivel.
b) Corticonuclear.
Desde la corteza motora (área 4 de Brodmann) en las c. gigantes de Betz (motoneurona SUPERIOR).
Rodilla de la cápsula interna.
Se disocian para pasar por el mesencéfalo.
El haz directo cruza por el 1/5 interno de los pies pedunculares y el haz aberrante por la calota
peduncular.
Su última neurona es la motoneurona INFERIOR (núcleos de los pares craneales): la vía directa toma
contacto con los pares V, VII, IX, X y XII. La vía aberrante toma contacto con los pares III, IV, VI y
XI (por este motivo también se pueden controlar de forma voluntaria acciones encargadas de los pares
craneales como la mímica, masticación, movimiento de lengua, etc.).
 Vía EXTRAPIRAMIDAL: vía que pasa por los ganglios de la base.
Vía piramidal:
• Las señales motoras se transmiten:
1) Directamente: desde la corteza, por los fascículos cortico-espinales
2) Indirectamente: múltiples vías accesorias: ganglios basales, el cerebelo y núcleos del tronco del encéfalo.
• La movilidad CONSCIENTE del tronco y extremidades dependen de la vía piramidal.
• Es contralateral: cada hemisferio cerebral controla la motilidad del tronco y extremidades contralaterales.

“Conjunto de signos y síntomas derivados de la lesión o interrupción parcial o total de la vía piramidal”.
Causas:
 Congénitas: hemiplejia cerebral congénita que determina un menor desarrollo muscular.
 Adquiridas:
Hemorrágicas: por ruptura arterial (traumatismos, HTA, ateroesclerosis, aneurismas vasculares).
Isquémicas: trombosis, embolias, espasmo arterial.
Compresivas: tumores (benignos o malignos), granulomas, quistes en el SNC, abscesos.
Alteraciones Del síndrome piramidal
 Alteraciones en la fuerza.
 Alteraciones en los reflejos osteotendinosos profundos.
 Alteraciones en los reflejos cutaneomucosos superficiales.
 Alteraciones del tono muscular.
 Alteraciones del trofismo muscular.
Alteraciones en la fuerza:
PARÁLISIS/PLEJÍA: incapacidad de PARESIA: dificultad de realizar un
realizar un movimiento. movimiento.
46
 Síndrome piramidal y extrapiramidal.

 Monoparesia: dificultad para realizar movimientos con uno de los miembros.

 Monoplejía: incapacidad para realizar movimientos con uno de los miembros.
 Diparesia: dificultad para realizar movimientos con los MS.
 Diplejía: incapacidad para realizar movimientos con los MS.
 Paraparesia: dificultad para realizar movimientos con los MI.
 Paraplejía: incapacidad para realizar movimientos con los MI.
 Hemiparesia: dificultad para realizar movimientos con un hemicuerpo.
 Hemiplejía: incapacidad para realizar movimientos con un hemicuerpo.
 Tetraparesia o cuadriparesia: dificultad para realizar movimientos con los MI y MS.
 Tetraplejía o cuadriplejía: incapacidad para realizar movimientos con los MI y MS.

Monoplejía Diplejía Paraplejía Tetraplejía

Modo de presentación de las hemiplejias/paresias:

 Directa: compromete los pares craneales motores (sobre todo el facial) del mismo lado del déficit motor del
brazo y de la pierna.
 Alterna: compromete los pares craneales del lado contrario al de la parálisis del brazo y la pierna.
 Proporcional: el brazo, la cara y la pierna están afectados en la misma intensidad.
 No proporcional: el defecto motor predomina en la cara, brazo o pierna.

Hemiplejía directa
Hemiplejía alterna
47
 Síndrome piramidal y extrapiramidal.

Alteraciones.
Reflejos osteotendinosos. Reflejos cutaneomucosos. Tono muscular. Trofismo muscular.
• Arreflexia o hiporreflexia: • Signo de Babinski y sus • Hipotonía muscular. • Atrofia muscular.
en los primeros 7 días de sucedáneos. • Hipertonía espástica • Hipertrofia muscular.
un ACV. • Signo de Hoffman. muscular. • Fasciculaciones.
• Hiperreflexia: luego de los • Reflejo palmomentoniano.
7 días de un ACV. • Reflejo de búsqueda.

Manifestaciones según el NIVEL DE LA LESIÓN

Síndrome motoneurona SUPERIOR Síndrome motoneurona INFERIOR
(parálisis central). (parálisis periférica).
Parálisis polimuscular. Parálisis monomuscular.
Hipertonía espástica (luego de 5-7días). Hipotonía flácida.
Hiperreflexia (luego de 5-7días). Hiporreflexia.
Atrofia leve. Atrofia marcada.
Signo de Babinski, Hoffman,
Ausentes.
palmomentoniano, etc.
Clonus y sincinesias. Fasciculaciones.
Manifestaciones según la lesión:
 Corteza motora → monoplejía contralateral.
Si es en un sólo hemisferio, sólo se afectarán las extremidades contralaterales a esta área (hemiplejia
contralateral).
El tronco y la cabeza quedarán indemnes, pues reciben fibras de ambos hemisferios.
Debido a la extensión del área motora, generalmente sólo se afecta una extremidad, inferior o superior,
(monoplejía contralateral).
 Cápsula interna → hemiplejía contralateral (directa y proporcionada).
A este nivel las fibras pasan muy agrupadas, entonces una pequeña lesión afectará a toda la vía;
El tronco es difícil que se paralice, pues está representado en ambos hemisferios;
Lo más común es la parálisis de extremidades porque sólo están relacionadas con un sólo hemisferio.

48
 Síndrome piramidal y extrapiramidal.

 Mesencéfalo → síndrome de Weber (hemiplejía contralateral + parálisis oculomotora homolateral).

Se produce hemiplejía contralateral acompañada de parálisis homolateral de la musculatura intrínseca del
ojo (debido a la proximidad del núcleo del III par).
 Protuberancia → síndrome de Millard y Gübler (hemiplejía contralateral + parálisis facial homolateral).
El núcleo del VII par y del VI par debido a su vecindad pueden lesionarse, entonces aparece hemiplejía
contralateral con alteraciones de la mímica de la cara y movimientos oculares.
 Bulbo → síndrome de Jackson (hemiplejía contralateral + parálisis lingual homolateral).
Hemiplejía contralateral y, por vecindad del XII par, parálisis de los músculos de la lengua

Síndrome Gubler
Síndrome Weber

III par

VI par

VII par
XII par

Síndrome Jackson

49
 Síndrome piramidal y extrapiramidal.

 Decusación piramidal.
En este punto consideraremos que las fibras de los miembros inferiores (MI) se decusan antes (o por
encima) que las destinadas a los miembros superiores (MS). Luego de eso las fibras de las extremidades
inferiores quedan externamente a las fibras de los miembros superiores.
Una lesión en A causaría una paraplejía.
Una lesión en B causaría una diplejía.
Una lesión en C causaría una hemiplejía cruzada.

MS MI

A
C
B

 Médula espinal.
Debido a su disociación en vía piramidal directa y cruzada (a un lado y otro) una lesión no afecta a la
totalidad de la vía. Si se lesiona el fascículo cruzado hay parálisis de los músculos inervados por debajo de
la lesión.

“Conjunto de axones que no forman parte de la vía piramidal y que también descienden del encéfalo a la medula”.
• Sus vías no pasan a nivel de la pirámide bulbar.
• Formado por los ganglios de la base (globo pálido, núcleo subtalámico, núcleo vestibular, núcleo rojo, etc.) y el
cerebelo que facilita o inhibe reacciones motoras, ajustando el movimiento.
Funciones de la vía extrapiramidal:
 Ordenar el impulso para la ejecución de los movimientos involuntarios.
 Mantener la postura y el equilibrio cuando se realizan movimientos voluntarios.
 Controlar movimientos asociados o involuntarios.
 Control automático del tono muscular.
 Ejecución de conductas instintivas.
Tractos: la vía piramidal está conformada por 5 vías.
1) Rubro-Espinal: las neuronas nacen a nivel del núcleo rojo, se entrecruzan en el mesencéfalo del lado
contralateral y descienden. Controla las actividades sobre los músculos flexores de los miembros, siendo
excitador de los flexores.
50
 Síndrome piramidal y extrapiramidal.

2) Tecto-Espinal: las neuronas nacen a nivel del mesencéfalo, cruzan al otro lado y descienden. Responsable del
giro de la cabeza ante estímulos auditivos y visuales.
3) Vestíbulo-Espinal: Origen a nivel de la protuberancia, baja en forma simétrica (sin cruzar al otro lado). Facilita
la extensión e inhibe la flexión de la cabeza y cuello.
4) Retículo-Espinal: Influye en el movimiento voluntario, actividad refleja y tono muscular. Facilita e inhibe el tono,
estimula flexores e inhibe extensores.
5) Olivo-Espinal: Actúa en la coordinación de los movimientos de la cabeza, el cuello y los miembros superiores
del lado opuesto.
N. lenticular =
globo pálido +
putamen.

TÁLAMO N. CAUDADO.

PUTAMEN.
GLOBO
PÁLIDO. N. ROJO.

SUSTANCIA N. SUBTALAMICO.
NIGRA

“Compromiso de los ganglios basales y sus tractos, produciendo trastornos del movimiento, tono y postura”.
• Los ganglios basales o núcleos grises son un grupo de núcleos de la sustancia gris localizados en:
Telencéfalo (caudado, putamen, globo pálido).
Diencéfalo (núcleo subtalámico).
Mesencéfalo (sustancia negra).
• Clínica:
 Alteración del tono muscular → hipertonía, hipotonía, distonías.
 Alteración de los movimientos voluntarios → hipercinesias o hipocinesias.
 Pérdida de movimientos automáticos.
 Pérdida de movimientos asociados (balanceo de brazos).
Síndromes extrapiramidales.
Temblor.
Corea.
Balismo.
Atetosis.
Hipercinesias. Crisis oculógiras.
Mioclonías.
Distonías.
Discinesias bucolinguales.
Tics.
Hipocinesias. Parkinsonismo.

51
 Síndrome piramidal y extrapiramidal.

TEMBLOR
“Oscilaciones musculares, rítmicas, involuntarias de amplitud y frecuencia variable alrededor de un eje”.
Lesión: putamen o núcleo caudado.
Son repetitivas.
No existe durante el sueño.
Estereotipadas y regular (los movimientos son siempre los mismos).
Clasificación.
Según su velocidad. Según Según el momento de aparición. Según la
amplitud. etiología.
-De reposo: se pone en evidencia cuando el paciente
-Rápidos: 9 a 12 -Fino: -Fisiológico.
está sentado con las manos sobre las rodillas.
oscilaciones por segundo. escasa -Parkinsoniano.
-Postural o de actitud: se presenta cuando el
-Medianos: 6 a 8 amplitud. -Cerebeloso.
paciente adopta una actitud fija como mantener los
oscilaciones por segundo. -Grueso: -Esencial.
brazos extendidos (generalmente benigno).
-Lentos: 4 a 6 oscilaciones gran -De la enf. De
-Cinético o intencional: aparece en el transcurso de
por segundo. amplitud. Wilson.
un movimiento voluntario (generalmente maligno).

Exploración del temblor (manos en extensión) Exploración del temblor (manos en flexión)
-Se indica al paciente que lleve hacia adelante sus -Se indica al paciente que extienda sus
miembros superiores extendidos, con los dedos abiertos. El miembros superiores manteniendo las
examinador observa si se produce temblor en los dedos; las manos en flexión con los dedos separados.
características del temblor pueden hacerse más evidentes -El temblor se hace más visible con esta
colocando una hoja de papel sobre el dorso de la mano. maniobra.
-Observar las manos en pronación y supinación.

 Otras maniobras:
— El enfermo debe apoyar el dorso de las manos sobre los muslos.
— Se le ordena al sujeto que lleve un vaso con agua a la boca o se toque la punta de la nariz con el extremo
del dedo índice.
Formas clínicas:
Tipo de
Localización. Características. Lesión.
temblor.
-De reposo o de actitud.
Brazos y dedos de las manos -Disminuye: con los movs. intencionales.
Sustancia nigra (enf. De Parkinson,
Parkinsoniano. (temblor en “cuenta -Aumenta: con el estrés.
parkinsonismos, infecciones, tóxicos).
monedas”). -Lento y de gran amplitud.
-Comienzo unilateral.
-Aparece: estimulación adrenérgica.
Fisiológico. Manos y dedos de las manos. Carece de lesión.
-Postural, fino y rápido.
Cerebeloso o -Intencional. Vías cerebelosas (es el resultado de
MS.
cinético. -Lento y de amplitud variable. la ataxia).

52
 Síndrome piramidal y extrapiramidal.

-Postural o intencional.
Hereditario (desequilibrio entre el
Esencial (el -Lento y de mediana amplitud.
Cabeza, manos y voz. sistema nervioso autónomo o por
más COMÚN). -Aumenta: con el estrés y la edad.
exacerbación del temblor fisiológico).
-Disminuye: con el alcohol, reposo, sueño.
Enf. De
Proximal en MS. -Grueso y de gran amplitud. Degeneración hepatolenticular.
Wilson.
Diagnóstico diferencial.
Parkinson. Temblor esencial.
Edad de comienzo. >50 años. Adolescencia y >50años.
Sexo. Predominio hombres. Sin diferencia.
Historia familiar. Alrededor 10%. 60%.
Simetría. Unilateral. Bilateral.
Tipo. Reposo. Postural o intencional.
Distribución. Manos y piernas. Cabeza, manos y voz.
Alcohol. NO mejora. MEJORA.
Bradicinesia, inestabilidad, rigidez, inexpresividad. Sí. No.

MICROGRAFÍA
PARKINSONIANA.

NORMAL. TEMBLOR ESENCIAL.

Fármacos causantes de temblor:
Antidopaminérgicos (neurolépticos), litio, ADT (antidepresivos tricíclicos), ISRS, valproico, xantina (teofilina, cafeína),
antagonistas del calcio, betaagonistas, antiarrítmicos (amiodarona, lidocaína, procainamida), hormona tiroidea,
corticoides, ciclosporina, etanol, organofosforados, mercurio, manganeso, disolventes.
Etiología.
Temblor postural o de actitud. Temblor de movimiento. Temblor de reposo.
-Temblor fisiológico: ansiedad, miedo, excesiva actividad física, o privación del -Enfermedades
-Enf. Parkinson y
sueño; abstinencia de drogas sedantes o alcohol; toxicidad de drogas (litio, cerebelosas o del tronco Parkinsonismos.
xantinas, broncodilatadores, valproato de sodio, antidepresivos tricíclicos); cerebral. -Enf. Wilson.
intoxicación con metales pesados (mercurio, plomo, arsénico); intoxicación con -Toxicidad de drogas o
-Hidrargirismo
monóxido de carbono; alcoholismo; tirotoxicosis, postraumático. fármacos: alcohol,
(intoxicación
-Temblor familiar (autosómico dominante) o idiopático (esencial benigno). anticonvulsivantes,
crónica con
-Enfermedades cerebelosas. sedantes (té, mate, café)
mercurio).
-Enfermedad de Wilson. -Enfermedad de Wilson.

COREA
“Movimientos involuntarios, rápidos, irregulares, sin un propósito y arrítmicos de los cuatro miembros”.
Fluyen de una parte del cuerpo a otra.
Ocurre por contracciones bruscas y breves de cualquier grupo muscular.
Puede afectar extremidades (marcha “de payaso”), músculos de la fonación, mímica, y respiratorios.
Se presentan durante el reposo o interrumpen un movimiento voluntario.
No se logra una contracción sostenida como un puño cerrado o la lengua protruida.
Exacerbación: estrés o factores emocionales.
Atenúa: el sueño.
Patogenia: lesión del cuerpo estriado.

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 Síndrome piramidal y extrapiramidal.

Clasificación.
Corea de Huntington. Corea de Sydenham. Corea farmacológica. Otras.
-Varicela, difteria.
-LES, Sme. Antifosfolipídico, vasculitis,
-Enf. relacionada a embarazo.
-Enf. Hereditaria.
la Fiebre reumática. -Altibajos de -Encefalitis, endocarditis, Lyme, VIH,
-Inicio: adultez.
-Inicio: 5 y 15 años. Levodopa. toxoplasmosis.
-Asociado a:
-Suele ser -ACO. -Tirotoxicosis, hipo o hipertiroidismo,
alteraciones de
generalizada y -Difenilhidantoína. hipo o hiperglucemia, hipo o
personalidad y de la
autolimitarse en -Antipsicóticos. hipernatremia, hipocalcemia,
capacidad cognitiva.
pocos meses. hipomagnesemia.
-Policitemia vera.
-Histeria.
Corea de Huntington:

Es la forma más común de corea hereditaria (AD) por defecto en el cromosoma 4.

Prevalencia: 40-50años de edad, evolucionando lentamente hacia la muerte en un periodo de 10 a 25 años.
Clínica:
 Los pacientes comienzan con tics, sobre todo en los momentos de mayor agitación, y progresivamente
aumentan los movimientos coreicos, extendiendo a la cabeza, el cuello y las extremidades.
 Triada clásica:
1) Trastornos del movimiento (corea, distonías, disartria, disfagia).
2) Trastornos psiquiátricos (depresión).
3) Deterioro cognitivo (demencia).
 Otros trastornos por atrofia cerebral.
Tratamiento: paliativo.
 Tetrabenazina (ANTIDISQUINÉTICO) y neurolépticos típicos o atípicos disminuyen los movimientos
involuntarios y ralentiza la degeneración motora.
 También antidepresivos como la fluoxetina.
 Recomendar que los pacientes no tengan hijos para evitar la transmisión de la enfermedad
Corea de Sydenham, corea menor o “baile de San Vito”:
“Forma tardía de presentación de la fiebre reumática por nódulos reumatoideos los núcleos de la base”.
Ocurre en menores de 20 años.
Patogenia: PROBABLEMENTE autoinmune (anticuerpos antibacterianos contra el
Estreptococo que tienen una reacción cruzada con el cuerpo estriado).
Comienzo: INSIDIOSO con frecuentes cambios de carácter, el paciente realiza
muecas continuas y movimientos variados, rápidos, desordenados y mal dirigidos a sus
miembros. Empeoran con el stress y mejoran con el reposo. Signo del ordeñador.
Lo habitual es que los movimientos sean unilaterales o por lo menos marcadamente
asimétricos. Duran desde varias semanas hasta dos años.
54
 Síndrome piramidal y extrapiramidal.

Es autolimitada y suele remitir sin secuelas.

Tratamiento:
 Cuadro agudo → Corticoides o inmunoglobulinas, para el momento agudo.
 Profilaxis → penicilina benzatínica c/21 días IM (pudiéndose optar por eritromicina oral diaria en los
alérgicos a la penicilina) hasta los 18 años. Se recomienda esta profilaxis una vez remitido el cuadro para
evitar el riesgo de una recurrencia de la fiebre reumática.
 Secuelas → Ácido valproico, haloperidol o fenotiazinas.
El haber padecido una Corea de Sydenham en la infancia puede aumentar la sensibilidad a padecer coreas
con el uso de anticonvulsivantes o anticonceptivos orales o con el embarazo (corea gravídica) o con el
hipertiroidismo.
Otras coreas:
 Por LEVODOPA: es quizás LA MÁS FRECUENTE. Se produce durante el estado ON-OFF por efecto adverso de
la levodopa. Tienen movimientos coreicos que son seguidos bruscamente por un estado de rigidez extrapiramidal.
 Farmacológica: antipsicóticos clásicos como las fenotiazinas o haloperidol. Se ha descrito además una corea
autolimitada que ocurre con la retirada rápida de los tratamientos antidopaminérgicos.
 Gravídica o del embarazo: se ha descrito también por anticonceptivos, algunos la asocian con antecedente de
fiebre reumática previa e infección Estreptocóccica.
 Infecciosas: entre ellas encontramos: la toxoplasmosis, la encefalitis por SIDA, las leucoencefalopatía multifocal
progresiva, sífilis.
 Por intoxicación: con monóxido de carbono, manganeso y mercurio
 Seniles: producto de un proceso degenerativo en las regiones adyacentes a los núcleos dentados y pálidos
principalmente.
 De la enfermedad de Wilson: Es una enfermedad hereditaria rara (autosómica recesiva) caracterizada por
cirrosis, alteraciones progresivas del movimiento, convulsiones y trastornos psiquiátricos. Las alteraciones del
movimiento generalmente comprenden temblor o distonía, pero también puede verse corea. Se produce por
acumulación anormal de cobre en los órganos afectados (Ver capítulo de cirrosis).
 De la neuroacantosis: la neuroacantosis es una enfermedad hereditaria rara, autosómica recesiva, caracterizada
por corea (algunas veces con automutilación), distonía, tics motores y fónicos, y parkinsonismo. Tienen
acantocitos en el frotis sanguíneo.
 Del síndrome de Lesch-Nyhan: con hiperuricemia de causa genética, tienen corea con automutilación.

HEMIBALISMO O HEMICOREA
“Variedad de la corea que se produce de forma unilateral (hemibalismo)”.
Patogenia: patogenia VASCULAR subtalámica (ACV isquémico, hemorrágico, ictus, etc.).
Es el trastorno hipercinético más frecuente posterior a un ictus. Puede comenzar en la fase aguda o bien
durante la fase de recuperación cuando el déficit motor mejora, afectando al hemicuerpo contralateral a la
lesión. Cursan con hipotonía.
Inicio: brusco. Los movimientos tienen mayor amplitud y
violencia. Asemejan un lanzamiento o sacudida.
No desaparecen durante el sueño.
Duración: semanas o perdura en el tiempo.
Localización: hemicorporal y contralateral a la lesión.
También puede presentarse en un solo miembro
(monobalismo).
Tratamiento:
 Por lo general se resuelve en forma espontánea
luego de semanas del inicio.
 Tetrabenazina (ANTIDISQUINÉTICO),
neurolépticos y progabaérgicos (clonazepam,
gabapentina, valproato, topiramato).
 La mayoría de los pacientes se encuentra asintomático a los 6 meses, aunque un 10-15% puede requerir un
tratamiento más prolongado.

55
 Síndrome piramidal y extrapiramidal.

ATETOSIS
“Movimientos distónicos que afectan las manos”.
Flujo continuo de movimientos lentos, persistentes, reptantes y de escasa amplitud.
Posturas retorcidas y alternantes.
No desaparecen con el sueño.
La corea y la atetosis suelen presentarse conjuntamente (coreoatetosis).
Aumenta: con los movimientos voluntarios o al hablar.
Etiología:
Lesiones perinatales o congénitas.
Lesiones vasculares.
Enfermedades metabólicas o degenerativas.
Trastornos metabólicos (hipertiroidismo o hiperglucemia).
Enfermedades infecciosas (encefalitis, SIDA).
Fármacos: litio, antidopaminérgicos.
MIOCLONÍAS
“Contracciones musculares breves, involuntarios y repentinas secundarias a una descarga neuronal”.
Pueden variar en amplitud, frecuencia y distribución. Pueden ser de 2 a 80 por minuto.
Etiología:
Autoinmunes → esclerosis múltiple, lupus eritematoso sistémico.
Demencias → enfermedad de Parkinson, Alzheimer, Huntington, Creutzfeldt Jakob.
Infecciosas → panencefalitis esclerosante subaguda, encefalitis.
Farmacológicas → penicilina, levodopa, bismuto, síndrome serotoninérgico, tramadol, quinolonas.
Metabólicas → hipoxia, hipocalcemia, hipoglucemia, hiperglucemia, Alcalosis metabólica, uremia.
Epilepsias → epilepsia mioclónica juvenil, epilepsia mioclónica progresiva, síndrome de Lennox-Gastaut.
Mioclonía esencial → inicio en infancia generalmente. Son mioclonías localizadas en miembros inferiores, que
pueden ascender a otros músculos del cuerpo, respetando siempre la cara. Ataca a los músculos en forma
simétrica, aparecen con el reposo y desaparecen con el sueño.
Corea fibrilar de Morgan → cuadro caracterizado por mioclonías que aparecen en los músculos de la pantorrilla,
que se observa en adolescentes y se acompaña de dolores, trastornos vegetativos y síntomas psíquicos.
Mioclonía palatina → hay una elevación rápida y rítmica del paladar y de la úvula de 60 a 100 veces por minuto.
A veces, puede comprometer a faringe, cara y ojos y raramente al diafragma y a las cuerdas vocales. Se
produce por lesiones con desinhibición del núcleo olivar inferior, por denervación del núcleo ambiguo y por
lesión desmielinizante o vascular de la formación reticular dorsal lateral.
Mioclonía espinal y otras segmentarias → pueden responder al clonazepam o a fármacos que mejoren la
transmisión serotoninérgica, si bien las inyecciones de toxina botulínica en la musculatura, son el tratamiento
más útil.
Otras → Sme. Gilles de la Tourette, hipotensión endocraneana, refleja reticular, gatillada por estímulos sensitivos
como luz o sonidos.
Clasificación:
 Según la extensión: focal, segmentaria, multifocales o generalizadas.
 Según el mecanismo: fisiológico o patológico.
 Fisiológicas: pueden suceder cuando una persona se queda dormida y durante las primeras fases del sueño
(denominadas mioclonías hípnicas). Las mioclonías hípnicas pueden ser focales, multifocales, segmentarias
o generalizadas y pueden parecerse a una reacción de sobresalto. Las mioclonías del ejercicio (cuando
termina de entrenar quedan temblorosos). Otro tipo de mioclonías fisiológicas es el hipo (mioclonías
diafragmáticas).
 Patológicas: pueden ser el resultado de distintos trastornos y fármacos. Las causas más comunes son:
Hipoxia.
Toxicidad del fármaco.
Trastornos metabólicos.
Otras: trastornos degenerativos que afectan los ganglios basales y algunas demencias.
56
 Síndrome piramidal y extrapiramidal.

Características:
Aparición: espontánea (antes del sueño porque la relajación muscular favorece su aparición), inducidas (p. ej.,
un ruido intenso, el movimiento, la luz, la amenaza visual) o asociadas a convulsiones epilépticas.
Las mioclonías debidas a un traumatismo de cráneo grave o a una lesión encefálica hipoxicoisquémica pueden
empeorar con los movimientos voluntarios (mioclonías de acción) o pueden aparecer de forma espontánea
cuando el movimiento está limitado a causa de la lesión.
Las mioclonías debidas a alteraciones metabólicas pueden ser multifocales, asimétricas e inducidas por el
estímulo; suelen afectar los músculos del rostro o de las extremidades proximales. Si el trastorno persiste,
pueden aparecer sacudidas mioclónicas generalizadas y, finalmente, convulsiones.
TICS
“Movimientos estereotipados, intermitentes, repentinos, definidos, repetitivos, no rítmicos”.
El paciente lo percibe como una necesidad irresistible de hacer el movimiento.
Aumenta: estrés.
Disminuye: con la voluntad y concentración mental.
Desaparecen: durante el sueño.
Clasificación.
Motores. Vocales.
Simples: Complejos: Simples: Complejos:
-Limitados a pequeños grupos -Más lentos y prolongados, -Repentinos, breves, sin -Repentinos.
musculares, como cara y cuello. con un propósito. sentido, a menudo remedian -Ej: palilalia (repetición de una
-Común en niños (transitorios). -Secuencia de movimientos. alergias. misma frase o palabra),
-Ej: guiñar los ojos, fruncir la nariz, -Ej: rascarse, saltar, patear, -Ej: toser, aclarar la garganta, ecolalia (repetición de lo que
mover los labios, hacer muecas, gestos obscenos sonido de animales. escucha), coprolalia
cerrar de golpe la mandíbula, (copropraxia), imitar gestos (vocalizaciones obscenas).
tensión en el abdomen. (ecopraxia).
Sme. Gilles de la Tourette:
“Tics motores múltiples y uno o más tics vocales de más de un año de duración”.
Inicio: antes de los 21 años.
Prevalencia: casi completa en los hombres.
Etiología: la mayoría de los casos es heredado.
Fisiopatología: se ha postulado una hipersensibilidad
dopaminérgica del núcleo estriado.
Síntomas asociados: conductas obsesivo-compulsivas,
hiperactividad, ecolalia, palilalia, coprolalia, autoagresión.
Se les recomienda: no tener hijos para evitar la transmisión de la enfermedad.
Tratamiento:
1) Haloperidol 0,5-1mg/día: es la primera opción. En los casos más severos pueden requerir 4mg/día.
2) Pimozida 1-20mg/día: en dosis de 1-6 mg en niños y casos leves y hasta 20 mg en casos severos.
3) Clonidina 0,15-0,30mg/día, repartidos en 3 a 4 tomas
4) Fluoxetina: si aparecen rasgos depresivos.
SÍNDROME PARKINSONIANO (PARKINSONISMOS)
Triada diagnóstica:
1) Bradicinesia o hipocinesia: dificultad para la iniciación de un movimiento.
→ Debido a esto se observa: lentitud global de los movimientos, hipoamimia, falta
de movimientos asociados (Ej: balanceo de brazos al caminar), y micrografía
(reducción del tamaño de la escritura).
2) Rigidez (signo de la rueda dentada).
3) Temblor en reposo.
Etiología:
 Parkinsonismos primarios:
Enfermedad de Parkinson.
Parkinsonismo juvenil.
57
 Síndrome piramidal y extrapiramidal.

 Parkinsonismos plus:
Parálisis supranuclear progresiva.
Atrofias multisistémicas: degeneración estríonígrica, atrofia olivopontocerebelosa.
Complejo parkinsonismo demencia.
Enf palidopiramidal.
Atrofia palidal progresiva.
 Parkinsonismos heredodegenerativos:
Distonía parkinsonismo hereditario juvenil.
Enf Huntington, Wilson, enf por cuerpos de Lewys.
 Parkinsonismos secundarios:
Infecciosos: SIDA, priones, posencefalíticos.
Drogas: antipsicóticos, reserpina, litio, flunarizina.
Toxinas: CO, Mn, Hg, CS2, cianuro, metanol.
Vasculares: multiinfartos, hematoma subdural.
Otros: pugilístico, paraneoplasias, endocrinopatías.
DISTONÍAS
“Contracciones sostenidas de músculos antagonistas que dan posturas anormales y movimientos lentos de torsión”.
Pueden ser dolorosas y provocan que el paciente quede congelado en una actitud.
Cuando afecta al tronco puede provocar movimientos bruscos de torsión o contorsión.
Etiología:
Encefalopatía perinatal (parálisis cerebral): anoxia, traumatismos,
kernicterus.
Fármacos: levodopa, antipsicóticos, bromocriptina, litio, carbamazepina,
fenitoína, metoclopramida.
Tóxicos: metanol, manganeso, mercurio.
Encefalitis: letárgicas y otras.
ACV, tumores y traumatismos del SNC.
Hereditarias: coreoacantocitosis, enfermedad de Wilson, enfermedad de
Huntington, distonía que responde a la levodopa, gangliosidosis,
leucodistrofia metacromática, síndrome de Lesch-Nyhan, enfermedad de
Leigh, lipidosis, ataxia telangiectasia, enfermedad de Hallervorden-Spatz, enfermedad de Pelizaeus-Merzbacher,
atrofia olivopontocerebelosa, parálisis supranuclear progresiva.
Clasificación:
• Focales: tortícolis.
• Segmentarias: 2 segmentos musculares adyacentes.
• Multifocales: 2 segmentos musculares no adyacentes.
• Hemicorporales: lesión cerebral contralateral.
• Generalizadas: parálisis cerebral.
Distonías focales idiopáticas (MÁS COMÚNES):
 Blefarospasmo: los párpados son forzados a cerrarse repetidas veces con intensidad. Comienza en un ojo y
luego afecta a ambos. Puede comenzar con parpadeo excesivo y gran sensibilidad a las luces brillantes.
 Tortícolis espasmódica: la MÁS FRECUENTE. Puede ser genética o secundaria al uso de antipsicóticos. Hay
intensa contractura en el cuello la cual provoca que la cabeza, el cuello y los hombros se tuerzan en una
posición anómala persistente, el espasmo, a veces, se interrumpe al tocarse la cara del lado opuesto.
 Disfonía espasmódica: es una contracción involuntaria de los músculos de las cuerdas vocales con disfonía.
 Mano del golfista: espasmo muscular severo y reiterado en manos y muñecas.
 Espasmo del pianista: en dedos, manos y brazos, el paciente no puede tocar el piano.
 Espasmo de la boca (bucomandibular): en ejecutantes de instrumentos de viento.
 Espasmo de los escritores: no se ve más. Ocurría por contracturas al usar máquinas de escribir.
 Enfermedad de Meige: tienen parpadeo involuntario, chasquido de mandíbulas y muecas (distonía oromandibular
con blefarospasmo) comienza en la edad media de la vida.
58
 Síndrome piramidal y extrapiramidal.

Tratamiento:
 Toxina botulínica:
Ha demostrado su utilidad para tratar el blefarospasmo ocular, el estrabismo, el espasmo hemifacial, la
torticolis espasmódica, la distonía oromandibular, la hipertonía del músculo vesical, y la disfonía espasmódica.
Sólo se usan el Botox (toxina botulínica tipo A) y el Myobloc (toxina botulínica tipo B).
Mecanismo de acción: bloquea la liberación de la acetilcolina en la placa motora.
Administración: 2 a 4 inyecciones IM por músculo, repitiendo el tratamiento c/3-4 meses. Algunos pacientes
luego de varias aplicaciones pueden desarrollar anticuerpos los que tornan inefectivo al fármaco.
Efectos adversos: debilidad muscular, cuadro símil gripe, xerostomía y visión borrosa.
Contraindicaciones:
 Miastenia gravis.
 Pacientes que consumen fármacos que afectan la placa muscular.

59
 ACV isquémico.

ACV isquémico.

ACV → “Deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal”.

• Sinónimos: ictus, apoplejía o ataque cerebrovascular.
• Representan el 50% de los trastornos neurológicos que se ven en un hospital general.
• Es la afección neurológica MÁS IMPORTANTE y FRECUENTE de todas.
• Son la 3° causa de muerte mundial después de las cardiopatías y el cáncer, 2° causa de demencia luego del
Alzheimer y 1° causa de discapacidad.
• El diagnóstico designa cualquier anomalía del
encéfalo resultante de un proceso patológico de
los vasos sanguíneos.
• En Argentina:
126.000 casos por año.
350 casos por día.
15 casos por hora.
• 20% de los diagnósticos iniciales de stroke son
erróneos.
• Clasificación de los ACV:
1) Isquémico (80% de los casos).
2) Hemorrágicos (20%).
• En este capítulo solo se hablará del ACV isquémico.

ISQUÉMICO (80%) HEMORRÁGICO (20%)

“Infarto cerebral”. “Derrame cerebral”.

Global Focal Intracerebral Subaracnoideo

AIT INFARTO ESTABLECIDO o STROKE PARENQUIMATOSO VENTRICULAR

Lobar
Ateroembólico (10%)
Profundo
Cardioembólico (20%)
Troncoencefálico
Lacunar (20%)
Cerebeloso
Inhabitual (10%)

Indeterminado (40%)

61
 ACV isquémico.

Hipertensión arterial: Modificables. No modificables.

• Principal factor de riesgo para ACV isquémico en
mayores de 65 años. Hipertensión arterial.
• Una PA >160/90mmHg tienen un gran riesgo de ACV.
Diabetes mellitus.
• Mantener al paciente con una PA <140/85mmHg ya
Cardiopatías.
empieza a reducir el riesgo de padecer un ACV. Dislipemia. Sexo masculino.
• Meta actual → PA<130/80mmHg.
Tabaquismo. Susceptibilidad genética.
• Una PAS <120mmHg reduce en un 41% el riesgo.
Alcoholismo. Antecedentes familiares.
Sedentarismo. Edad avanzada (<65años).
Diabetes: Insuficiencia renal. Raza.
• Principal factor de riesgo en pacientes mujeres Apnea de sueño.
menores de 65 años. Dieta.
• Una duración de diabetes >3 años, aumenta en un 65% Anticonceptivos orales.
el riesgo de padecer un ACV.
• Meta actual → hemoglobina glicosilada <7%.
Fibrilación auricular: Puntuación de riesgo embólico CHA2DS2-VASc
• Para evaluar la posibilidad de que una FA produzca un ACV se Letra. Característica clínica. Puntaje.
utiliza el score CHA2DS2-VASc: C IC / Disfunción ventricular. 1
• Puntaje: H HTA. 1
Riesgo bajo → 0 puntos. A Edad >75 años. 2
D Diabetes. 1
Riesgo moderado → 1 – 2 puntos. S Stroke ACV previo. 2
Riesgo elevado → >3puntos. V Enfermedad vascular. 1
• Anticoagulantes directos o warfarina reducen el riesgo. A Edad 65-74 años. 1
Sc Sexo femenino 1
Otros factores de riesgo:
 Dislipidemia.
 Tabaquismo: aumenta x4 veces el riesgo.
 Enfermedad renal crónica: por su estrecha relación con la génesis de HTA.
 Alcoholismo: tiene una relación interesante, los pacientes que consumen gran cantidad de alcohol tiene mayor
riesgo de desarrollar un ACV (principalmente hemorrágico), sin embargo, los pacientes que consumen
cantidades pequeñas de alcohol tienen un riesgo menor que los que no consumen nada de alcohol.
 Apnea obstructiva del sueño.
 Sedentarismo.
 Dieta.
 Estados de hipercoagubilidad.

El tratamiento inicial del episodio isquémico no suele depender de su causa, pero es indispensable definirla para
reducir el riesgo de una recurrencia. La etiología del ACV isquémico puede ser por ateroembolia, Cardioembolia,
lacunar, inhabitual o indeterminado:
Infarto ateroembólico:
“Desprendimiento de la cola de un trombo con su posterior enclavamiento a distancia”
• Algunos conceptos a tener en cuenta:
Ateroesclerosis = presencia de colesterol en arterias de mediano y gran calibre.
Trombosis = formación sólida que está constituida por elementos sanguíneos y
se encuentra en el interior de un vaso o del corazón con fijación a los mismos.
Embolo = elemento circulante extraño a la composición sanguínea.
Embolia = enclavamiento en un vaso sanguíneo, de un émbolo, a distancia de
su origen.
62
 ACV isquémico.

• El punto de partida MÁS FRECUENTE de los émbolos es la bifurcación carotídea y segmento proximal de la
carótida interna, pero puede ser cualquier vaso enfermo como el cayado aórtico, la carótida primitiva o
interna, las arterias vertebrales y el tronco basilar.
• La aterosclerosis intracraneal es más frecuente en personas con ascendientes asiáticos o afroamericanos.
• La disección de la carótida interna, de las arterias vertebrales o incluso de los vasos ubicados más allá del
círculo de Willis, constituye una causa frecuente de accidente embólico en las personas jóvenes (<60años).
Se manifiesta varias horas o días antes del infarto con dolor en el cuello y cefalea intensa.
Infarto cardioembólico:
“Embolia proveniente del corazón”.
• Etiología más común: FA, IAM, aneurisma
ventricular, prótesis valvulares y cardiopatía
reumática.
• También son de importancia el prolapso de válvula
mitral y la embolia de calcio a partir de válvulas
aórticas calcificadas. Generalmente, este tipo de
infarto, es de tamaño medio o grande, de
topografía habitualmente cortical, con inicio de los
síntomas en vigilia e instauración súbita, el máximo
déficit neurológico se observa al comenzar el
cuadro.
• Afecta más comúnmente: la arteria cerebral media.
• La embolia paradójica se observa cuando los trombos venosos se desplazan hasta la circulación arterial a
través de un agujero oval persistente o una comunicación interauricular.
• La endocarditis bacteriana puede ser causa de la formación de vegetaciones valvulares que constituyen el
punto de partida de émbolos sépticos múltiples.
Infarto lacunar:
“Infarto de las pequeñas arterias perforantes secundario a arteriopatía o lipohialinosis”.
• Etiología: HTA y diabetes.
• Los infartos lacunares representan el 20% de toda la patología vascular. Se caracterizan por ser de pequeño
tamaño (no superan los 15 mm) y tener localización profunda (no afectan a la corteza cerebral).
Infarto de causa inhabitual:
• Causas hematológicas:
Hemoglobinopatías: anemia de células falciformes.
Síndrome de hiperviscosidad: policitemias, trombocitosis,
leucemias, macroglobulinemias, mieloma.
Síndrome de hipercoagulabilidad, tumores, factor V
Leyden.

?
En asociación a anticuerpos antifosfolípidos o
anticardiolipinas (se deben sospechar en pacientes con
abortos de repetición y antecedentes de trombosis
venosas).
• Arteriopatía no arteriosclerótica: disección arterial,
enfermedad de moyamoya, displasia fibromuscular.
• Enfermedad sistémica: conjuntivopatía, síndrome
mieloproliferativo, metabolopatía.
• Trombosis venosa cerebral.
Infarto de etiología indeterminada:
Tras un exhaustivo estudio diagnóstico, no se ha encontrado
el mecanismo etiopatogénico subyacente.
Corresponde al 40% de los ACV isquémicos.

63
 ACV isquémico.

“Ocurre por un desequilibrio entre las variables que componen el flujo sanguíneo cerebral (FSC)”.
El FSC representa al 15% del gasto cardíaco total en reposo (750mL/min o 60mL/100g/min).
Este FSC debe ser constante para poder satisfacer las demandas metabólicas del encéfalo. Una interrupción
de 4 a 8 minutos ya es capaz de generar muerte neuronal.
El FSC debería considerarse como global, para todo el cerebro, o local para una zona del cerebro. De hecho, el
FSC puede cambiar en una determinada región sin modificarse el FSC global.
El FSC es directamente proporcional a la presión de perfusión cerebral (PAM - PIC) y es inversamente
proporcional a la resistencia vascular cerebral (RVC), es decir que:
a) Al aumentar la presión de perfusión cerebral, aumenta el FSC.
b) Al aumentar la resistencia vascular cerebral, disminuye el FSC.

PAM - PIC
FSC =
RVC
Autorregulación:
“Capacidad de regulación del FSC a pesar de cambios en la PAM (presión arterial media)”.
El FSC global es capaz de mantenerse en su valor normal (60mL/100g/min) a pesar de cambios en un amplio
rango de valores la PAM (presión arterial media) que va desde los 60mmHg hasta los 160mmHg.
Esta regulación está dada por mecanismos neurogénicos, metabólicos y miogénicos:
1. Cuando la PAM aumenta, la respuesta del cerebro es disminuir el diámetro de los vasos sanguíneos
(vasoconstricción) aumentando la RVC y manteniendo el FSC en equilibrio.
2. Cuando la PAM disminuye, la respuesta del cerebro es aumentar el diámetro de los vasos sanguíneos
(vasoconstricción) disminuyendo la RVC y manteniendo el FSC en equilibrio.
Alteración:
1. Cuando el FSC disminuye tanto que supera la autorregulación, se produce un ACV isquémico.
2. Cuando el FSC aumenta tanto que supera la autorregulación, se produce un ACV hemorrágico.
FSC (mL/min)

Autorregulación
ACV ACV
isquémico hemorrágico

60 PAM (mmHg) 160

CASCADA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL
Vías de la cascada isquémica:
La oclusión repentina de un vaso intracraneal reduce el flujo sanguíneo en la región encefálica que irriga causando
daños por 2 vías, la falta de oxígeno y la falta de glucosa:
1) Falta de oxígeno → Se realiza Glucólisis Anaeróbica → Se acumula Lactato → Acidosis → La Xantino
Deshidrogenasa se convierte en Xantino Oxidasa → Favorece la Formación de Radicales Libres (iNOS) → los
radicales libres generan 2 vías diferentes dañando diferentes estructuras.
A. Daño a la membrana celular → Los radicales libres modifican los fosfolípidos de las membranas celulares
de las neuronas → Lipoperoxidación → Disfunción celular → necrosis celular.
B. Daño a la membrana mitocondrial interna → se libera el citocromo C → este activa las caspasas
(enzimas apoptóticas) → apoptosis celular.

64
 ACV isquémico.

2) Falta de glucosa → Disminuye ATP → Las bombas iónicas dejan de funcionar → Aumenta el sodio intracelular
→ Neuronas se despolarizan y edematizan → Aumenta la concentración intracelular de calcio → Se libera
Glutamato de la Neurona (es neurotóxico) → Activa receptores postsinápticos de Glutamato los cuales generan
daño por 2 vías diferentes:
A. Aumenta la penetración de Calcio en la primera neurona → aumenta la neurotoxicidad (se perpetúa el
ciclo) → necrosis celular.
B. Estimula la migración y activación de células gliales → respuesta inflamatoria → liberación de citoquinas
→ necrosis celular.
En resumen:
La isquemia cerebral genera infarto por dos mecanismos:
1) Necrosis (injuria celular).
2) Apoptosis (muerte celular programada).
CORE ISQUÉMICO y PENUMBRA
 Core isquémico: zona con un FSC de 16-
18mL/100g/minuto y que produce un infarto
en unos 60 min.
 Zona de penumbra: zona que rodea el core PENUMBRA
isquémico en la cual hay un FSC de 18 a
20mL/100g/min. Es un tejido isquémico CORE
disfuncionalmente reversible (no hay infarto).
Si no se producen cambios en la irrigación,
finalmente la penumbra isquémica culminará
en un infarto al cabo de unas horas o un par
de días y por este motivo el objetivo de la
revascularización precoz es salvar la penumbra
isquémica.
 Infarto cerebral: la interrupción completa de
circulación cerebral (FSC <10mL/100g/min)
causa la muerte del tejido encefálico en 4 a
10 min.
Si la irrigación se reanuda antes de que haya
infarto significativo, el individuo experimenta únicamente síntomas pasajeros, como es el caso de un AIT.

Hay dos sistemas vasculares cerebrales: el carotideo o anterior (que aporta el 80% del flujo cerebral) y el
vertebrobasilar o posterior (que aporta el 20% restante). Ambos sistemas se encuentran unidos entre sí por las
arterias comunicantes anteriores y comunicantes posteriores formando así lo que se denomina el “Polígono de
Willis”. De estos dos sistemas salen las diferentes arterias que van a irrigar la masa encefálica.
 Arteria cerebral anterior: nace de la arteria carótida interna en la parte anterior del polígono de Willis. Irriga:
el córtex motor y sensitivo de las piernas y pies, el córtex frontal motor suplementario, el centro cortical de la
micción en los lóbulos paracentrales, la porción anteroinferior del brazo anterior de la capsula interna, la porción
anteroinferior de la cabeza del núcleo caudado, la porción anterior del globo pálido y putamen e hipotálamo
anterior. Estos cuatro últimos territorios se irrigan a través de las arterias lenticuloestriadas.
 Arteria cerebral media: nace de la arteria carótida interna. Es el VASO MÁS FRECUENTEMENTE AFECTADO
en los ictus isquémicos. Irriga un extenso territorio que comprende la región de los ganglios basales (mediante
10 a 12 arterias perforantes lenticuloestriadas) y gran parte del hemisferio cerebral. Irriga además gran parte
del córtex motor y sensitivo frontoparietal, áreas frontales para los movimientos oculocefálicos conjugados,
radiaciones ópticas, córtex sensorial auditivo y áreas del lenguaje.
 Arteria cerebral posterior: tiene su origen en la circulación vertebro basilar, y completa por detrás el polígono
de Willis. Irriga la superficie inferior del lóbulo temporal, lóbulo occipital, núcleo rojo, sustancia nigra, parte
medial de los pedúnculos cerebrales, núcleos del tálamo, hipocampo e hipotálamo posterior.
65
 ACV isquémico.

Arteria cerebral
anterior

Arteria comunicante
anterior

Arteria cerebral Arteria carótida

media interna

Arteria comunicante
posterior

Arteria basilar
Arteria cerebral
posterior
Arteria
vertebral

Arteria espinal
anterior.

Arteria cerebral anterior Arteria cerebral media Arteria cerebral posterior

66
 ACV isquémico.

“Conjunto de signos y síntomas que ocurren por la oclusión de una determinada arteria y el consiguiente ACV
isquémico del área correspondiente a ese territorio vascular”.
Arteria carótida interna:
• Como la arteria carótida interna da origen a la arteria cerebral anterior y media, los síntomas pueden simular,
en muchos casos, la afección combinada de estas dos arterias (puede variar desde la monoparesia a la
hemiparesia con o sin defecto homónimo en la visión, deterioro del habla o lenguaje, diversas variedades de
agnosia y defectos sensitivos desde parcial hasta total).
• La clínica más típica es la amaurosis fugax por oclusión de la arteria oftálmica, que consiste en una pérdida
unilateral de la visión indolora, que se instaura en 10-15 s y dura escasos minutos.
• En el fondo de ojo pueden observarse en ocasiones émbolos de colesterol en vasos retinianos.
• Triada de disección carotídea interna → amaurosis fugax + dolor cervical + síndrome de Horner.
Arteria cerebral anterior: Área 4 de Brodmann – Corteza Área 3,1,2 de Brodmann – Corteza
• Etiología más común: motora (hemiparesia contralateral). sensorial (hemihipoestesia contralateral).
cardioembolismo.
• Manifestaciones clínicas:
 Hemiparesia y hemihipoestesia
contralaterales de predominio
crural (es a predominio de
miembros inferiores ya que la
parte interna del área 4 se
encarga de los pies – Ver las
imágenes de los homúnculos
sensitivos y motores a
continuación). Área 9, 10, 44, 45, 46 de Brodmann
 Mutismo. – Corteza prefrontal (mutismo,
 Reflejos primitivos. abulia, moria, reflejos arcaicos).
• En lesiones frontales bilaterales,
puede aparecer la tríada de Hakim-Adams (apraxia de la marcha + incontinencia urinaria y deterioro
cognitivo), característica de la hidrocefalia normotensiva, por afectación del lóbulo frontal parasagital.

67
 ACV isquémico.

Arteria cerebral media:

• Es el SÍNDROME VASCULAR MÁS FRECUENTE. Cursa con:
 Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales, de predominio faciobraquial.
 Hemianopsia homónima contralateral.
 Desviación oculocefálica ipsilateral, con conservación de los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares.
 Afasia de Broca, Wernicke o global, dependiendo de la localización y extensión de la afectación (en lesiones
del hemisferio dominante).
 Puede haber asomatognosia (heminegligencia corporal), anosognosia y desorientación espacial en lesiones
del hemisferio no dominante.
 Síndrome de Gerstmann: agrafia + agnosia digital + acalculia + desorientación derecha-izquierda.
Corteza motora primaria Corteza sensorial primaria
(hemiparesia contralateral). (hemihipoestesia contralateral).
Corteza motora secundaria Corteza sensorial secundaria
(hemiparesia contralateral). 3-1-2 (hemihipoestesia contralateral).
5
8 6 4 Área de lectoescritura, aprendizaje
7 y reconocimiento táctil y motor
9 (síndrome de Gerstmann).
Working-memory
y atención 40 39 Área de compresión del
lenguaje o cálculo (acalculia)
46
43 19
44 41-42 Área visual secundaria
37
(hemianopsia homónima
45 22 congruente contralateral)
21
Área de comprensión del
Área Motora del lenguaje y rostros (alexia)
Lenguaje de Broca Área Auditiva primaria
(Afasia de expresión)
Área Sensitiva del Área Auditiva secundaria
Lenguaje de Wernicke
(Afasia de compresión)
Arteria cerebral posterior:
• Por lesión del lóbulo occipital (corteza visual), da lugar a:
 Hemianopsia homónima congruente (que suele respeta la visión macular) contralateral.
 Los reflejos pupilares están conservados.
 Implica a veces alexia y acalculia.
 Si existe alexia con agrafia, la afectación vascular está en el territorio de la cerebral media; mientras que,
si existe alexia sin agrafia, el territorio afectado es el de la cerebral posterior.
 Si se afecta la circulación proximal, aparecerá un síndrome talámico (hemianestesia contra lateral extensa
y para todos los tipos de sensibilidades, hiperpatía o dolor en el hemicuerpo afectado, mano con
movimientos pseudoatetoides).
Áreas visuales secundarias
(hemianopsia homónima contralateral)

Área visual primaria

(hemianopsia homónima
contralateral)
19 18
37 17

Área de comprensión del

lenguaje y caras (alexia)
20
Área visual de la identificación
del color y forma.
68
 ACV isquémico.

Una forma sencilla de identificar el territorio vascular afectado en el ACV isquémico es valorar si existe:
1) Hemiparesia crural contralateral → síndrome de la arteria cerebral ANTERIOR.
2) Hemiparesia faciobraquial contralateral + hemianopsia homónima congruente contralateral → síndrome de
la arteria cerebral MEDIA (el más frecuente).
3) Hemianopsia homónima congruente contralateral → síndrome de la cerebral POSTERIOR cursa sin
hemiparesia, pero con contralateral, y con respeto macular.

Sistema vertebrobasilar:
• Son menos frecuentes que los localizados en la circulación anterior.
• Los ACV isquémicos a este nivel producen los llamados "síndromes cruzados".
• Caracterizados por: hemiparesia e hemihipoestesia contralaterales + afectación ipsilateral de pares craneales
(el par craneal determina el lado de la lesión) o cerebelo.
• La isquemia vertebrobasilar puede producir una pérdida brusca de la consciencia, con o sin recuperación
posterior, precedida de síntomas de disfunción troncoencefálica (diplopía, vértigo, ataxia, etc.).
• Los síndromes cruzados más importantes ya fueron descriptos en los capítulos de síndrome piramidal y
síndromes sensitivos.
Infarto lacunar:
• Los síndromes lacunares más frecuentes son:
 Hemiparesia motora pura (el más común):
Lesión en: el brazo POSTERIOR de la cápsula interna, o en la protuberancia.
Hay paresia o parálisis de un hemicuerpo, proporcional o no.
Sin déficit sensitivo, visual, o trastorno de la conciencia.
 Síndrome sensitivo puro:
Lesión en: núcleo VPL del tálamo.
Puede ser deficitario o irritativo.
Afecta la sensibilidad superficial y profunda o solo una de ellas.
 Síndrome sensitivo motor:
Es una combinación de los dos síndromes anteriores.
 Hemiparesia crural atáxica:
Lesión en: brazo ANTERIOR de la cápsula interna o en la protuberancia.
Hay un síndrome piramidal + ataxia del mismo lado.
 Disartria-mano torpe:
Lesión en: brazo ANTERIOR o la RODILLA de la cápsula interna contralateral.
Hay disartria con paresia facial central + hiperreflexia ipsilateral + Babinski + torpeza al escribir.

ESCALA PREHOSPITALARIA DE ACV DE CINCINNATI

Es una escala hecha para evaluar la posibilidad de un ACV en el medio prehospitalario (personas particulares sin
conocimiento de medicina, enfermeros o paramédicos, etc.), que consta de tres ítems:
1) Asimetría Facial (haga que el paciente sonría o muestre los dientes):
Normal: ambos lados de la cara se mueven de forma simétrica.
Anormal: Un lado de la cara no se mueve tan bien como el otro.
2) Descenso del Brazo (haga que el paciente cierre los ojos y mantenga ambos brazos extendidos x 10 segs):
Normal: Ambos brazos se mueven igual o no se mueven (pueden ser útiles
otros hallazgos como prensión de manos en pronación).
Anormal: Un brazo no se mueve o cae respecto del otro.
3) Lenguaje Anormal (haga que el paciente repita una frase popular en su comunidad):
Normal: el paciente utiliza palabras correctas sin farfullar.
Anormal: el paciente arrastra las palabras, utiliza palabras incorrectas o no puede hablar.

69
 ACV isquémico.

Interpretación:
→ Si uno de estos tres signos es anormal, la probabilidad de ACV es del 72%.
→ Si las tres son anormales será del 85%.
Procedimiento:
 Ante la sospecha de ACV derivar para hospitalizar, para iniciar la terapia trombolítica.
 Si los síntomas se resuelven espontáneamente (AIT) trasladar igual.

MIENTRAS SE TRASLADA EL PACIENTE AL HOSPITAL

 Pesquisar trauma de cráneo y/o cuello.
 Mantener vía aérea permeable. Administrar
oxígeno.
 Eventual intubación. Si el paciente esta
alterado de conciencia recostar sobre un
costado con cabeza y tórax elevado. Prevenir
aspiración por vómito.
 Descartar hipoglucemia especialmente en
diabético.
 Vigilar signos vitales.
 Si es posible colocar suero fisiológico a
50cc/h.
 Escala de Glasgow al inicio y durante el
trayecto.
 NO BAJAR PRESIÓN ARTERIAL (excepto
que tenga PA >220/110mmHg, en ese caso
bajar como mucho hasta 160/80, no más).
70
 ACV isquémico.

“Alerta que moviliza a un equipo de respuesta rápida para realizar el diagnóstico y manejo oportuno de un ACV”.
• ¡Cualquier paciente con un déficit neurológico focal agudo tiene un ACV hasta que se demuestre lo contrario!
• El tiempo es cerebro (cada minuto mueren 2 millones de neuronas, se pierden 14 billones de sinapsis y 12
kilómetros de fibras mielinizadas) → activar código ACV.
Código ACV:
1) Historia clínica → establecer “hora 0” y posibles contraindicaciones para terapia trombolítica.
2) Valoración clínica focalizada → ABDC (conocimiento de síndromes vasculares e “imitadores del ACV” y NIHSS).
3) Rápida interpretación de estudios complementarios → TAC y glucometría.
4) Estabilización del paciente → mantener los valores fisiológicos normales para evitar más daño.
5) Terapia de reperfusión → terapia trombolítica o terapia endovascular.
HISTORIA CLÍNICA
Definir hora 0:
“Último horario que el paciente fue visto sin déficit neurológico”.
• Muy importante consignarla en la HC ya que la terapia trombolítica tiene un “periodo de ventana terapéutica”
de 4,5hs y la terapia endovascular de 6hs (periodos donde son efectivas y luego ya no).
• Debe consignarse la hora exacta (Ej: 08.45a.m.) y no las horas que pasaron (Ej: hace 3 horas), ya que esto
puede confundir a los demás médicos que lean la HC.
• Este horario se lo debe preguntar a los familiares o personas que estuvieron presentes en el lugar.
• En caso que el paciente haya estado durmiendo y se haya despertado con el déficit neurológico, se tomará
como hora 0 en momento en que se fue a dormir.
VALORACIÓN CLÍNICA
Exploración primaria:
 A (aérea): vía aérea permeable → estabilizar la columna cervical en una posición fija ¿Intubación orotraqueal?
 B (boca) → asegurar una saturación >94%.
 C (circulación) → asegurar una la PA>160/80mmHg y PA<180/110mmHg.
 D (déficit neurológico) → NIHSS.
NIHSS: (National Institute of Health Stroke Scale)
“Escala para la valoración cuantitativa del déficit causado por el ACV”.
• Validada para ser realizada por médicos especialistas, no especialistas y personal de la salud no médico.
• Cuenta con 11 características clínicas a evaluar que arrojan un puntaje de O a 42 puntos.
• Gravedad del ACV:
1) Leve <4puntos.
2) Moderado <16puntos.
3) Severo <25puntos.
4) Muy severo >25puntos (CONTRAINDICACIÓN para terapia TROMBOLÍTICA, ya que nos indica que el
compromiso del core isquémico es muy amplio y el riesgo de conversión hemorrágica, con la trombólisis es
muy alto y podríamos empeorar la situación).

71
 ACV isquémico.

Diagnósticos diferenciales o “imitadores del ACV”:

 Crisis epiléptica.
 Migraña con aura (con síntomas neurológicos focales).
 Alteraciones metabólicas: hipo/hiperglucemia, encefalopatía hepática, encefalopatía de Wernicke.
 Infecciosas: absceso cerebral, encefalitis.
 Tumores cerebrales.
 Síndrome de hipertensión endocraneana, síndrome de vasoconstricción cerebral reversible.
 Intoxicación con drogas.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Obligatorios:
 TAC simple de cráneo. Obligatorios para el inicio de la terapia trombolítica.
 Glucemia.

72
 ACV isquémico.

Opcionales (NO DEBEN RETRASAR EL INICIO DE LA TERAPIA TROMBOLÍTICA):

 ECG (al ingreso y las 24hs)
 Troponinas.
 Radiografía de tórax. Son para detectar la etiología de base causante del ACV (la prioridad
 Conteo plaquetario. es primero tratar el ACV y luego buscar la etiología de base).
 Tiempos de coagulación.
 Hemograma con creatinina.
Otros estudios de imágenes posibles:
 Angiografía por TAC: necesaria para realizar la terapia endovascular más no la trombólisis.
 Perfusión por TAC: permite diferenciar el core isquémico y la zona de penumbra.
 Resonancia Magnética Nuclear (DWI, FLAIR): permite ver la lesión isquémica en su etapa hiperaguda.
 Angiografía por RMN.
 Perfusión por RMN.

NEUROIMÁGENES
TAC simple de cráneo:
“Neuroimagen que evalúa el cráneo, parénquima, ventrículo y estructuras adyacentes”.
• Primer y única neuroimagen que hay que pedir en URGENCIA de forma obligatoria para la terapia trombolítica
ya que nos va a permitir descartar un ACV hemorrágico:
STROKE (hipodenso). ACV hemorrágico (hiperdenso).

• Nos permite determinar las siguientes cosas:

 De la forma Clínica.
 Del territorio Vascular.
 Del tipo de lesión.
 Del mecanismo fisiopatológico.
• Isquemia en la TAC:
1) Infarto cerebral establecido o STROKE (FSC <10mL/100g/min).
Aparece en la TAC a las → 6 horas de evolución.
Se ve → hipodenso (ya que hay edema intracelular por acúmulo de Na+ y Ca++) (el agua es hipodensa),
en un territorio vascular definido, con la evolución son más hipodensas, están mejor delimitadas,
disminuyen sus diámetros y retraen las estructuras adyacentes.
Esta lesión está fuera de la ventana terapéutica para trombólisis.

73
 ACV isquémico.

2) Cambios isquémicos tempranos (FSC 16-20mL/100g/min).

Aparece en la TAC a la → 1 hora de evolución.
Signos:
 Atenuación del núcleo lenticular (flecha roja en
la imagen de la derecha).
 Signo del ribete insular (estrella blanca en la
imagen de la derecha): pérdida de
diferenciación entre la cápsula externa y la
corteza insular.
 Pérdida de diferenciación de la sustancia gris y
blanca de la corteza.
 Mínimo efecto de masa (por el edema
intracelular).
 Signo de desviación de la mirada conjugada
(imagen A): desviación de ambos ojos por lesión
del centro de control de la mirada conjugada en
el lóbulo frontal.
 Signo de la arteria cerebral media hiperdensa o
signo de la cuerda (imagen B): hiperdensidad lineal que sigue el curso de la arteria cerebral
media que corresponde a la presencia de un trombo oclusivo en el interior del vaso afectado. Se
visualiza hiperdenso ya que el trombo tiene alto contenido de glóbulos rojos. Tiene una
especificidad del 95% de STROKE y una sensibilidad del 50%. Se ha asocia con altos puntajes en
la escala NIHSS y mal pronóstico. Puede dar falsos positivos en casos de elevación del
hematocrito (hemoconcentración).
Esta lesión está dentro de la ventana terapéutica para trombólisis.

74
 ACV isquémico.

Resonancia magnética nuclear:

Estudio que nos permite ver la lesión isquémica en el momento hiperagudo.
• Existen dos secuencias:
1. RM con difusión (DWI): permite ver la lesión antes de la hora de evolución.
2. RM FLAIR: permite ver la lesión luego de las cuatro horas de evolución.
• A continuación, hay un ejemplo de lesión isquémica hiperaguda (<1hora de evolución), con DWI, FLAIR y TAC:
DWI FLAIR TAC

1) Estabilización del paciente.

2) Terapia trombolítica (trombólisis química).
3) Terapia endovascular (trombectomía mecánica).

ESTABILIZACIÓN DEL PACIENTE

Consta de 4 puntos fisiológicos importantes:
 Vía aérea y oxigenación:
 Mantener cabeza a 30-45° en caso de disminución de la consciencia.
 Colocar sonda nasogástrica con aspirado frecuentes y fisioterapia respiratoria.
 Intubación en caso de Glasgow <8 ya que los centros respiratorios pueden fallar.
 Mantener saturación >94%.
 No se demostró beneficio de oxígeno suplementario en normoxia.
 No se demostró beneficio de oxígeno hiperbárico.
 Presión arterial:
 Corregir la PAM para evitar que caiga o aumente en exceso el FSC.
 Nunca disminuir la PAS a <160mmHg ya que puede reducirse en exceso el FSC agravando la isquemia y
reduciendo las colaterales que irrigan el área de penumbra.
 Mantener la PA <185/110mmHg para poder iniciar la terapia trombolítica.
 Fármaco hipotensor de elección → labetalol 10mg en bolo c/10 minutos.
 Los calcios antagonistas y otros vasodilatadores no se deben utilizar, porque aumentan la PIC.
 Glucemia:
 Tratar hipoglicemia <60mg/dL con solución glucosada.
 Tratar hiperglicemia >180mg/dL con insulina rápida subcutánea.
 Control constante por 24hs, con intervalos máximos de 6hs.
 Temperatura:
 Mantener temperatura <38°C, ya que a mayor temperatura mayor actividad metabólica y mayor consumo
de oxígeno por las células en el área isquémica.
 Aumenta mortalidad con temperatura <37°C o >38°C durante las primeras 24 horas tras la admisión
hospitalaria.
75
 ACV isquémico.

Prevención:
 Cuidados posturales y prevención de úlceras de decúbito: rotar al paciente cada 2 horas.
 Cuidados de las vías urinarias.
 Prevención de TVP y TEP.
 Heparina de bajo peso molecular (primera opción): Enoxaparina 40mg/24hrs SC, o Fraxiparina 0,4mL/24hr
SC, si peso menor de 70 kg, y 0,6 si peso mayor de 70 kg.
 Segunda opción: Heparina sódica 5,000 U/12hs SC.
 Protección gastrointestinal: omeprazol 20-40mg/24hs.
Otras complicaciones:
 Equilibrio hidroelectrolítico:
 SF 1,500mL/24h dosis de acuerdo al riesgo o presencia de complicaciones cardiacas y edema cerebral.
 Las vías venosas deben mantenerse sólo si son imprescindibles para tratamiento IV y se colocarán en el
brazo no parético.
 Líquidos IV debe ser por un periodo promedio de 24 horas.
 Omitir líquidos IV al iniciar la vía oral.
 Convulsiones:
 Si tiene convulsiones, se indica fenitoína 20mg/kg EV a una velocidad de infusión de 50mg/minuto y se
continúa luego con fenitoína 125mg/8s EV hasta cambiar a la vía oral.
 En la enfermedad cerebro-vascular aguda no se recomienda aplicarlo de forma profiláctica, ya que no
existe ninguna información que sustente su utilidad.
 Síndrome de hipertensión endocraneana y edema cerebral:
 Manitol al 20%: 250mL (0.7-1gr/kg) suministrado en 20 minutos.
 Seguido de Manitol al 20% 100-150mL (0.3-0.5g/Kg) c/4 horas por un periodo no mayor de tres días,
mantener una osmolaridad plasmática de 320 miliosmoles por litros.
 No esteroides.

TERAPIA TROMBOLÍTICA
“Destrucción química del émbolo causante de la isquemia cerebral”.
• Único fármaco aprobado → r-TPA (activador del plasminógeno tisular recombinante) también llamada
alteplasa. Terapia trombolítica - Criterios de:
• Administración: r-TPA 0,9mg/kg (máx. 90mg). Aprobación. Exclusión.
→ 10% de la dosis en bolo inmediato. Diagnóstico ACV hemorrágico previo.
→ 90% en infusión los próximos 60 minutos. CLÍNICO de ACV ACV isquémico en los últimos 3 meses.
• Complicación: isquémico. Trauma, cirugía o lesión craneal en 3 meses.
 Conversión hemorrágica y edema cerebral Clínica sugestiva de hemorragia
subaracnoidea a pesar de una TAC normal.
(por esto esta terapia tiene tantas Síntomas menores a Escala NIHSS >25puntos.
contraindicaciones como la hiperglucemia, 4,5horas (ventana Diátesis hemorrágica (trombocitopenia
HTA no controlada, NIHSS >25, etc.). terapéutica). >100.000, tratamiento actual con
 Angioedema orolingual. anticoagulantes o tratamiento con heparina
las 48hs previas y TTPA aumentado).
Transformación hemorrágica: ACV del despertar HTA>180/110 no controlable.
Ante la aparición de un nuevo foco neurológico con imagen Glucemia >400mg/dL o <50mg/dL.
hay que sospechar de conversión hemorrágica, hiperaguda en DWI Hemorragia grave o peligrosa, actual o
durante la trombólisis química y realizar las o FLAIR reciente.
siguientes acciones: Antecedente de lesión de SNC: hemorragia,
 Detener infusión inmediatamente. neoplasia, aneurisma, cirugía, etc.
Patología grave concomitante (endocarditis,
 Obtener una TAC simple craneal. Edad >18años.
pancreatitis, úlcera gástrica reciente,
 Controlar hipertensión. neoplasias con riesgo hemorrágico,
 Revertir efecto fibrinolítico: 10 unidades de hepatopatía grave o cirrosis).
crioprecipitados o antifibrinolíticos como el
ácido tranexámico.

76
 ACV isquémico.

TROMBECTOMÍA MECÁNICA
“Extracción mecánica del trombo mediante un procedimiento endovascular”.
• Se utiliza en caso de que el paciente no sea candidato para la trombólisis química.
• Útil sólo en casos en los que existe oclusión de un vaso de GRAN calibre (accesible al cateterismo; necesario
demostrar trombo en AngioTAC).
• La ventana terapéutica es de 6 horas. Se puede probar hacer hasta 24hs si se demuestra la presencia de tejido
rescatable mediante perfusión por TAC.
• Candidatos para trombectomía mecánica:
 >18 años de edad.
 NIHSS >6.
 Síntomas menores a 6 horas.
 Buen estado general previo al STROKE.
 AngioTAC que haya demostrado oclusión de arteria
proximal (de gran calibre).
• Si un paciente es subsidiario de trombólisis y
trombectomía, puede recibir ambos tratamientos de
forma secuencial (primero la fibrinólisis y se pasa a la trombectomía, salvo que tenga lugar la recuperación ad
integrum mientras se prepara la trombectomía).
ANTIAGREGACIÓN AGUGA (prevención primaria)
En caso de que ya no haya ventana terapéutica para trombólisis química o trombectomía mecánica, se puede
iniciar directamente con la antiagregación.
 De forma aguda Aspirina 160-325mg/día x 2 días y luego de forma crónica para mantenimiento aspirina
81mg/día o clopidogrel 75mg/día.

“Manejo temprano y agresivo de factores de riesgo para prevención de ACV recurrente”.

• El riesgo de recurrencia es mayor en las primeras horas y días tras el evento inicial.
• Manejo crónico: importa la adherencia y tolerancia a la medicación.
• 80-90% de los ACV son prevenibles.
• Pilares de la prevención secundaria:
1) Terapia antihipertensiva.
2) Terapia antitrombótica aguda y crónica (antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes).
3) Terapia de control del colesterol.
4) Manejo de diabetes e Insulinoresistencia.
5) Otros importantes: dieta, ejercicio, tabaquismo, enfoques quirúrgicos de enfermedad carotídea sintomática.
Terapia antihipertensiva:
 Diurético + IECA.
Inicio de la terapia 24 a 72hs después del evento isquémico.
Meta: <140/90mmHg.
Terapia antitrombótica:
 Antiagregación: indicada en todo paciente post-STROKE luego de 24-48hs del tratamiento repermeabilizador
(trombólisis o trombectomía) y documentar mediante neuroimagen que no existen complicaciones hemorrágicas
para iniciar tratamiento antiagregante:
Aspirina 81mg/día o clopidogrel 75mg/día.
 Anticoagulación: indicado en pacientes que tuvieron un STROKE de origen cardioembólico (FA no valvular,
trombo atrial o ventricular izquierdo, IAMCEST con disquinesia apical, DAVI, FEVI <35% o valvulopatías) luego
de un par de semanas del evento isquémico.
Warfarina.
Anticoagulantes orales.

77
 ACV isquémico.

Terapia de control del colesterol:

 Atorvastatina 80mg/día: es la primera opción terapéutica.
 Ezetimibe: se utiliza cuando el paciente no tolera la atorvastatina o no se logró resultados con esta.
Enfoques quirúrgicos de enfermedad carotídea:
En estenosis carotídeas asintomáticas (>50%) se ha recomendado la antiagregación. Sin embargo, cuando la
estenosis es hemodinámicamente significativa y evolutiva en el tiempo, puede ser beneficiosa la endarterectomía
carotídea, siempre que la morbimortalidad operatoria no supere el 5%.
 Estenosis <50% (no significativa) → antiagregación.
 Estenosis 50-70% → individualizar según el caso.
 Estenosis >70% (significativa) → endarterectomía.

Foco neurológico
(sospecha de ACV)

TAC + glucemia

Normal o signos STROKE (ya

Hemorragia
precoces de isquemia establecido)
Evolución <4,5hs.
Sin contraindicaciones. ¿Candidato a trombólisis?
NIHSS <25puntos. Sí No
>18 años.
Trombólisis ¿Candidato a No
química trombectomía mecánica?
Sí
r-TPA 0,9mg/kg (máx. 90mg): Trombectomía
10% en bolo y 90% en
infusión. Pasadas
24hs
Antiagregación

Aspirina 160-325mg/día por 2 días +

clopidogrel 75mg/día el resto de días

Definir la causa Tratar factores de riesgo

Cardioembolia Ateroembolia Otro Diurético + IECA. Dieta.

Atorvastatina 80mg. Dejar tabaquismo.
Warfarina. Antiagregación o Tto específico.
Endarterectomía. Manejo diabetes.

78
 ACV isquémico.

“Déficit neurológico que resuelve en menos de 24hs” (OMS).

• Este límite de 24hs propuesto por la OMS, está actualmente en revisión ya que el 30-50% de estos pacientes
en TAC con secuencia de difusión presentaban ya un infarto establecido (STROKE).
• Patogenia: ocurre por un trombo que impacta en el cerebro, pero rápidamente es disuelto.
• Normalmente el déficit neurológico dura 2 a 15 minutos.
• La ausencia de signos clínicos no es sinónimo de ausencia de lesion encefálica (LO TRANSITORIO ES SOLO
EL DEFICIT CLINICO).
• Es un factor de riesgo para un infarto cerebral.
Luego del AIT en el transcurso de horas corren un alto riesgo de recurrencia, sobre todo SI:
1. Tienen una estenosis de Alto grado en un territorio vascular acorde con los síntomas.
2. Los ataques ocurren con un incremento de la Frecuencia (TIA “IN CRESCENDO”).
Pacientes que presentan antecedente de AIT:
 50% de los infartos aterotrombóticos.
 30% de los cardioembólicos.
 15% de los lacunares.
• Diagnósticos diferenciales:
 Crisis focal epiléptica.
 Aura migrañosa.
 Amnesia global transitoria.
 Lesion disco cervical.
 Síndrome túnel carpiano.
 Hipoglucemia, hiponatremia, hipocalcemia, trombocitosis.
 Síndrome. vestibular periférico.
• Tratamiento:
 Plan de hidratación solo con solución fisiológica.
 Posición de cabeza a 30 grados.
 Plan de prevención secundaria.

79
 ACV hemorrágico.

ACV hemorrágico.

ACV → “Deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal”.

• Sinónimos: ictus, apoplejía o ataque cerebrovascular.
• Representan el 50% de los trastornos neurológicos que se ven en un hospital general.
• Es la afección neurológica MÁS IMPORTANTE y FRECUENTE de todas.
• Son la 3° causa de muerte mundial después de las cardiopatías y el cáncer, 2° causa de demencia luego del
Alzheimer y 1° causa de discapacidad.
• El diagnóstico designa cualquier anomalía del
encéfalo resultante de un proceso patológico de
los vasos sanguíneos.
• En Argentina:
126.000 casos por año.
350 casos por día.
15 casos por hora.
• 20% de los diagnósticos iniciales de stroke son
erróneos.
• Clasificación de los ACV:
1) Isquémico (80% de los casos).
2) Hemorrágicos (20%).
• En este capítulo solo se hablará del ACV hemorrágico.

ISQUÉMICO (80%) HEMORRÁGICO (20%)

“Infarto cerebral”. “Derrame cerebral”.

Global Focal Intracerebral Subaracnoideo

AIT INFARTO ESTABLECIDO o STROKE PARENQUIMATOSO VENTRICULAR

Lobar
Ateroembólico (10%)
Profundo
Cardioembólico (20%)
Troncoencefálico
Lacunar (20%)
Cerebeloso
Inhabitual (10%)

Indeterminado (40%)

81
 ACV hemorrágico.

“Disrupción del tejido encefálico con ocupación del

nuevo espacio por sangre”.
• Sinónimos: hematoma intracerebral espontáneo,
hemorragia cerebral, hematoma cerebral, etc..
• Representan alrededor del 10% de los ACV.
• Mortalidad: >50% dentro de los 30 días de
comenzado los síntomas.
• Es dos veces más frecuente que la Hemorragia
Subaracnoidea.
• Es Probable que entre las Patologías Neurológicas
agudas esta Entidad sea una de las más
controvertidas desde el punto de Vista del
TRATAMIENTO y de la ETIOLOGÍA.
ETIOPATOGENIA
 Primarios o espontáneos (70-80% de los casos):
También conocidos como HIPERTENSIVOS, afectan
•
principalmente las arterias lenticuloestriadas (Arteria
hemorrágica de Charcot) por lo cual las localizaciones Arteria de
anatómicas más frecuentes son profundas: cápsula interna, Charcot
núcleo lenticular (putamen y globo pálido), tálamo,
protuberancia y cerebelo.
• Cambios arteriales secundarios a la HTA:
Aneurismas de Charcot Bouchard: Frecuentemente en el Tálamo
Tálamo, Putamen, Globo Pálido, N. caudado, capsula N.
interna. lenticular
Lipohialinosis: cambios fibrinoides en la superficie arterial.
Otros cambios anatomopatológicos en pacientes con HTA
y síndrome neurológico agudo son: Necrosis fibrinoide,
degeneración de la media y cambios de la lámina elástica.
 Secundarios a patologías subyacentes:
• Malformaciones Vasculares: deben sospecharse fundamentalmente en pacientes jóvenes no hipertensos
con hemorragias superficiales.
• Angiopatía Amiloidea o congófila:
Depósitos de proteína b-amiloide en los vasos leptomeníngeos y corticales.
Se presentan clínicamente como hematomas espontáneos recurrentes (tendencia al resangrado del
10-20%).
Es la causa más frecuente de hemorragia espontánea no hipertensiva en pacientes ancianos, y suelen
ser de localización lobar subcortical.
Tienen riesgo de deterioro cognitivo crónico y demencia.
• Mal control de la coagulación en anticoagulados:
Causa común de ACV hemorrágico (15% de los casos), en general de mal pronóstico.
Se debe tratar de llevar rápidamente al paciente a un RIN normal administrando plasma fresco o
concentrados de factores de la coagulación. Se medirá el tiempo de Quick cada 3 hs.
Si el sangrado cerebral se debe a exceso de dabigatrán se aplicará su antagonista el idarucizumab. Si
se debe a exceso de inhibidores del factor X de la coagulación se los antagoniza con andexanet alfa.
• Aneurismas congénitos o micóticos.
• Neoplasias.
• TEC.
• Otros: vasculitis, coagulopatías, iatrogénica, drogas (cocaína, anfetaminas).

82
 ACV hemorrágico.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas dependen de:

Hipertensión endocraneana. Localización. La consideración de estos dos

parámetros en forma global nos puede
permitir prever las complicaciones. Por
Cefaleas intensas 36%. Se relaciona con el territorio ejemplo, las Crisis convulsivas (15% de
Vómitos a chorro 44% afectado y puede determinarse los casos y el 75% en las primeras 48hs)
Deterioro del sensorio. mediante una minuciosa son más Frecuente en los HIC que
Coma en 42%. Semiología Neurológica. toman contacto con la corteza.
.
Presentación característica:
 El comienzo abrupto continúa siendo una de las guías del diagnóstico clínico del ACV.
 Otra característica es la tendencia a la progresión del déficit neurológico en períodos cortos (horas).
 Las hemorragias intracerebrales HIPERTENSIVAS:
1. Se producen casi siempre cuando el paciente se levanta.
2. Se asocia al stress
3. Presenta síntomas y signos neurológicos bruscos.
4. Se acompaña de vómitos, cefalea y en ocasiones convulsiones.
 Las hemorragias intracerebrales NO hipertensivas:
1. Comienzo súbito.
2. Ocasionan un síndrome clínico restringido.
3. Hemianopsia.
4. Afasia, delirio y debilidad en miembros superiores.
Diagnóstico diferencial.
ACV hemorrágico. ACV isquémico.
• Comienzo brusco. • Deterioro escalonado o progresivo.
• Compromiso de conciencia precoz y prolongado. • Signos neurológicos focales según la distribución
• Hemorragias retinianas. anatómica de una arteria.
• Déficit no corresponde a un territorio vascular.
Semiología según la localización del hematoma:
 Hematoma putamen:
Constituye la FORMA MÁS CONOCIDA de hemorragia cerebral de causa hipertensiva. Es de instalación
brusca o rápida en el curso de horas con cefalea, vómitos y signos de lesión focal: hemiplejía, déficit
sensitivo hemicorporal, hemianopsia homónima y trastornos afásicos o agnósicos de acuerdo con el
hemisferio lesionado.
Frecuentemente estos signos se acompañan de desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión. La
hemorragia puede difundirse hacia la región subtalámica y el tronco superior, lo que a veces genera
alteraciones de la oculomotricidad.
El deterioro de la conciencia puede ser precoz y conducir al coma. El tamaño de la hemorragia, su expansión
lobular y su eventual apertura al tercer ventrículo son determinantes de su gravedad.
 Hematoma talámico:
Tienen un síndrome sensitivo talámico al que se asocia a menudo una hemiparesia o una hemiplejia y
menos habitualmente trastornos del campo visual. Los vómitos son frecuentes, no así la cefalea. La extensión
de la hemorragia al tronco encefálico superior, la compresión de este por la hemorragia o la hidrocefalia
que, a veces, se genera, favorece la aparición de manifestaciones oculomotoras, dentro de las que se citan:
el síndrome de Parinaud (depresión y convergencia ocular), la desviación oblicua y las alteraciones de la
motilidad pupilar y ocular extrínseca, juntas o separadas, debidas a la lesión del complejo nuclear del tercer
par. En el individuo diestro la hemorragia talámica izquierda produce una afasia talámica.

83
 ACV hemorrágico.

 Hemorragia peduncular:
La hemorragia peduncular, muy infrecuente, se caracteriza por, coma, parálisis de los pares III y IV,
alteraciones pupilares, parálisis de la mirada vertical, síndrome de Parinaud, desviación oblicua y síndrome
de Claude-Bernard-Horner uni o bilateral.
 Hematoma Pontino:
El paciente se presenta con cuadriparesia, descerebración, paresia de la mirada horizontal hacia el lado de
la lesión, vagabundeo ocular, pupilas mióticas y reactivas y coma o síndrome de enclaustramiento.
 Hemorragia bulbar:
Las localizaciones primitivamente bulbares de las hemorragias del tronco encefálico son excepcionales.
 Hematoma cerebeloso:
El cerebelo es el sitio de localización más frecuente de las hemorragias de la fosa posterior. El síndrome
clínico con el que se presenta es bastante característico: aparición súbita de ataxia, vértigo, cefaleas y
vómitos. El examen neurológico pone de manifiesto un síndrome cerebeloso del tipo hemisférico al que
pueden asociarse elementos del síndrome vermiano. En vinculación con el tamaño de la hemorragia y con
el efecto de masa que produce compresión sobre las estructuras vecinas, pueden observarse precozmente,
o en la evolución, trastornos oculomotores, manifestaciones vestibulares y piramidales, lesión de pares y
depresión progresiva de la conciencia hasta llegar la coma.
 Hematomas lobares: la sintomatología depende del lóbulo afectado:
a) Lóbulo FRONTAL: los pacientes se presentan con hemiparesia contralateral, desviación conjugada de la
mirada del lado de la lesión, afasia motora, apatía y abulia.
b) Lóbulo PARIETAL: los enfermos se presentan con hemiparesia contralateral, hemihipoanestesia
contralateral, hemianopsia o cuadrantopsia contralateral, afasia sensorial y apraxia si afecta al hemisferio
dominante.
c) Lóbulo TEMPORAL: hemianopsia o Cuadrantopsia superior homónima contralateral
d) Lóbulo OCCIPITAL: hemianopsia homónima contralateral.
DIAGNÓSTICO
Es clínico + imagenológico:
• TAC: prueba más utilizada y muestra la HIC como una imagen HIPERDENSA en el parénquima cerebral.
• RM: permite detectar microhemorragias invisibles a la TC.
• Si existe sangre en el espacio subaracnoideo, se debe sospechar la rotura de un aneurisma micótico o tumoral.
• Angio-TAC: evidencia el grado de actividad del sangrado y el riesgo de expansión, y puede orientar a la etiología.

TRATAMIENTO

MÉDICO QUIRÚRGICO

-Consisten en realizar todos los cuidados -Todavía no existe consenso con

generales que requieren los pacientes respecto a esta Indicación. (existen
NEUROLOGICOS agudos: tibias recomendaciones). Para la
 Tratar la HTA (principal factor de esteroataxia con el uso de RTPA:
riesgo).  UNA MENCION ESPECIAL para el
 ABCD: asegurar vía aérea, saturación, Hematoma >3cm en fosa posterior
intubación, etc. que tiene indicación quirúrgica
 Cabecera a 30°. consensuada.
 Profilaxis de TVP (HBPM).
 Rotación del paciente c/2hs.
 Control del medio interno.
 Evitar infecciones.
 Evitar desnutrición (alimentación
enteral precoz a las 48hs).

84
 ACV hemorrágico.

“Cuadro clínico que se produce por la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo”.

• Etiología:
1. Traumática (es la principal causa en la mayoría de los casos):
2. No traumática o espontánea: aneurismas (corresponden al 80% de las causas no traumáticas) MAV,
cavernoma, infecciones, coagulopatías.
ANEURISMAS CEREBRALES
• El 80% de las HSA espontáneas en la edad media de la vida
se producen por ruptura de aneurismas SACULARES, que se
localizan preferentemente en la arteria comunicante anterior.
• En el 20% de las HSA se detectan aneurismas múltiples.
• Factores predisponentes para la formación y ruptura del
aneurisma: tabaquismo, alcoholismo, HTA, la enfermedad
poliquística renal, síndrome de Ehlers Danlos, abuso de
cocaína y anfetaminas y se han descrito casos familiares.
• Otros aneurismas:
Fusiformes: se localizan preferentemente en la arteria
basilar y raramente se rompen.
Micóticos: se producen habitualmente tras una
endocarditis bacteriana subaguda, más comúnmente por
S. viridans. Tratamiento: antibióticos o quirúrgico en caso de que se rompan o fracase el antibiótico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Por expansión del aneurisma y compresión de estructuras vecinas:
 Midriasis arreactiva (Afectación del 111 par): en aneurismas de comunicante posterior, cerebral posterior o
cerebelosa anterosuperior.
 Oftalmoplejía (afectación de rama oftálmica del V par) y cefalea retroocular: en aneurismas del seno
cavernoso.
 Hemianopsias y Cuadrantopsias: en aneurismas de la porción supraclinoidea de la arteria carótida interna.
Aunque la forma de presentación más común es de la ruptura aneurismática:
 Cefalea centinela: cefalea de los días previos a la ruptura del aneurisma, debido a pequeños sangrados
subaracnoideos dentro de la pared de la malformación.
 Cefalea intensa (74-80%): durante el momento de la ruptura por extravasación de sangre y síndrome de
hipertensión endocraneana.
 Vómitos cerebrales (70-80%).
 Alteraciones de la conciencia (60-70%).
 Perdida transitoria de la conciencia (50%): en el momento de la ruptura.
 Rigidez de nuca (40-50%): por irritación de las meninges.
 Papiledema y hemorragias subhialoideas: en el fondo de ojos.
Escala clínica de HUNT Y HESS para la gravedad de la HSA.
Grado 0. Aneurisma detectado previamente a su fisura.
Grado 1. Asintomático, cefalea leve o rigidez de nuca leve
Grado 1a. Sin reacción meníngea o cerebral, pero con déficit
neurológico establecido.
Grado 2. Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, sin déficit
neurológico, pero puede tener parálisis de pares craneanos.
Grado 3. Confuso con déficit neurológico focal leve.
Grado 4. Estuporoso, con hemiparesia moderada o severa.
Grado 5. Coma profundo, postura en descerebración.

85
 ACV hemorrágico.

DIAGNÓSTICO
Es clínico + imagenológico:
• TAC simple de cráneo:
En las primeras 24 hs de ocurrido el sangrado lo detecta en 94% de los casos, pierde sensibilidad a
medida que pasan los días del episodio inicial.
Se puede ver sangre intraventricular en 15 al 30% de los casos y sangre subdural en 2 al 5% de los
casos.
Escala de FISHER para TAC de HSA.
Grado I. No hay sangre detectable en la TAC.
Disposición difusa de la sangre en el espacio subaracnoideo
Grado II.
sin coagulo localizado y una capa vertical de <1mm.
Coágulos en el espacio subaracnoideo o una capa vertical de
Grado III.
sangre de >1mm.
Sangre intraparenquimatosa o intraventricular en ausencia de
Grado IV. una capa gruesa o coágulos localizados en el espacio
subaracnoideo.

86
 ACV hemorrágico.

• Punción lumbar:
Utilidad: ante la negatividad o sospecha de la TAC craneal. Cefalea brusca e intensa.
Características: hay aumento de la presión en el LCR, aumento Rigidez de nuca.
del recuento de glóbulos rojos y presencia de sangre en los tubos Vómitos cerebrales.
de ensayo. Alteraciones de consciencia.
La presencia de un líquido xantocrómico de color amarillento
indica que ha ocurrido un sangrado previo y que parte de la (-)
sangre sufrió transformación química. Requiere que la sangre TAC. Punción lumbar.
haya estado más de 2 horas en el LCR y puede encontrarse
hasta dos semanas posteriores al sangrado. Su hallazgo tiene una (+) (+)
especificidad del 94%.
• Angiografía de 4 vasos: Angiografía de 4 vasos.
Sus objetivos son definir la localización y morfología del
aneurisma, identificar otros posibles aneurismas no rotos,
delinear los vasos adyacentes al aneurisma y valorar el
grado de vasoespasmo.
Si la angiografía no revela ningún aneurisma, debería
repetirse en 2-3 semanas.

COMPLICACIONES
 Hiponatremia: COMPLICACIÓN MÉDICA MÁS FRECUENTE. Puede deberse a secreción inadecuada de la ADH
o por el síndrome cerebral de pérdida de sal provocado por la liberación encefálica de cantidades excesivas
de péptido natriurético cerebral.
 Resangrado: el 73% ocurre en los primeros 3 días. Un 4% ocurre en las primeras 24 hs. Se lo diagnostica por
un deterioro neurológico agudo con una TAC cerebral sin contraste que revela un hematoma cerebral.
 Aumento de la presión intracraneana (55% de los casos).
 Infarto cerebral (40% de los casos): puede ser único y cortical cercano al aneurisma roto o múltiples difusos
bilaterales y subcorticales distales al vaso roto. La mayoría se atribuyen al vasoespasmo, pero también pueden
ocurrir por otras perturbaciones circulatorias o ser secundarios al tratamiento.
 Vasoespasmo (20 al 30% de los casos): pudiendo producir un ACV isquémico con signos de foco neurológico.
Se produce porque la disolución del coágulo libera sustancias vasoespásmicas. Ocurre a partir del 3° día de la
hemorragia con un efecto máximo en el día 7mo u 8vo. Se usa el ecodoppler transcraneal para su detección
precoz y monitoreo.
 Hipomagnesemia (25%) predispone a las arritmias.
 Hidrocefalia (15%): puede ser aguda por obstrucción de la circulación del LCR por los coágulos o crónica por
una disminución en la absorción del LCR en las granulaciones aracnoides.
 Espasmo ultra temprano (10%) ocurre poco tiempo después del ingreso hospitalario del paciente. Produce ACV
isquémico con deterioro neurológico.
 Convulsiones (7% de los casos).
 Arritmias: siendo la taquicardia sinusal la más frecuente. Se ha descrito Torsade de pointes, FA, AA, y
bradicardias. Hay una isquemia subendocárdica en el VI que puede llegar al IAM con aumento de la troponina.
Puede ese infarto producir ICI. Se lo considera como un síndrome de Takotsubo por gran liberación de
catecolaminas del hipotálamo posterior. Pueden tener aumentado el péptido natriurético cerebral.
 Hemorragia preretiniana: en el vítreo (síndrome de Terson) su hallazgo indica mal pronóstico.

TRATAMIENTO
Tratamiento de la HSA:
 Internación en ITU con, reposo absoluto, monitoreo cardíaco continuo.
 Se hará ECG y dosaje de CPKMB y troponina.
 Se administran laxantes para que no haga fuerza al defecar.
87
 ACV hemorrágico.

 Doppler transcraneal 3 veces por día para detectar vasoespasmo.

 Profilaxis de TVP con HPBM a bajas dosis.
 Evaluar la necesidad de medir la presión intracraneana colocando un catéter por ventriculostomía.
 HTA:
1) Si hay HTA con una PIC adecuada se intenta mantener la TA alrededor de 140 mmHg con labetalol.
2) Si hay HTA con PIC elevada dicha HTA no se trata, ya que es reactiva y sostiene la perfusión cerebral.
 Vasoespasmo: nimodipina 60mg/4hs VO, reduce el riesgo de mala evolución un 24% al reducir el vasoespasmo.
En el vasoespasmo ya instituido se ha usado la hipervolemia con hemodilución y administración de fenilefrina
o dopamina, para mejorar la perfusión de la zona con espasmo cerebral. Se ha utilizado urokinasa por infusión
en la cisterna magna pero sólo una vez controlado el aneurisma.
 Mejorar o evitar las “cuatro H” → hipoxemia, hipovolemia, hipomagnesemia e hiperglucemia.
 Simvastatina 80mg/día por 21 días aumenta los niveles de ON y mejora el flujo sanguíneo cerebral. Está en
discusión su uso.
Tratamiento del aneurisma:
1) Cirugía:
Consiste en la colocación de un clip en el cuello del
aneurisma.
Los resultados son buenos en 76% de los casos. Hay
complicaciones postoperatorias en 20% de los casos.
2) Terapia endovascular:
Consiste en la inserción de un coil de platino en la luz
del aneurisma, lo que estimula la formación de un
coágulo a su alrededor obliterando el saco aneurismático.
No todo aneurisma puede tratarse con esta técnica.

HEMATOMA EPIDURAL O EXTRADURAL

“Colección de sangre por encima de la duramadre y debajo del hueso”.
• Es una EMERGENCIA quirúrgica por su rápida progresión.
• Etiología: traumatismo (75% de los casos).
• Patogenia: en la mayoría de los casos se debe a la ruptura de la arteria
meníngea media o de una de sus ramas, aunque en algunos casos el
origen puede ser venoso (venas diploide o venas emisarias, senos venosos
o sus ramas tributarias). Una vez que la hemorragia se desencadena,
progresa y aumenta rápidamente de volumen, y si no se realiza una
evacuación quirúrgica urgente, causa compresión cerebral y hernias
cerebrales fatales.
• Manifestaciones clínicas:
 Pérdida de conocimiento por un traumatismo, conciencia que se
recupera al cabo de minutos a horas.
 Durante una o dos horas, a veces minutos y excepcionalmente días,
el paciente esta razonablemente alerta, pero luego aparece
somnoliencia y después en forma gradual, desarrolla estupor y coma.
 En estos casos, se presentan ulteriormente signos de herniación
cerebral (desplazamiento de la línea media).
 Aproximadamente en 50% de los casos de hematoma extradural no
hay intervalo lúcido y el diagnóstico debe sospecharse cuando el
trastorno de la conciencia progresa y aparecen signos de compresión
de un hemisferio cerebral.

88
 ACV hemorrágico.

• Diagnóstico: TAC simple craneal.

 Forma biconvexa o de empanada.
 Hiperdensos con evolución a hipodensos.
 Suelen en la mayoría de los casos respetar las cisuras.
 Se puede llegar a ver la línea fracturaría.
• Tratamiento: evacuación quirúrgica.
• Causa de muerte: herniación cerebral (protrusión de un compartimiento craneal a otro).
HEMATOMA SUBDURAL
“Colecciones líquidas de sangre y LCR por debajo de la duramadre y por encima de las leptomeninges”.
• Es una EMERGENCIA quirúrgica por su rápida progresión.
• Pueden ser agudos o crónicos.
Hematoma subdural AGUDO:
• Etiología: traumatismo craneoencefálico grave, hepatopatías crónicas,
coagulopatías, tratamiento con anticoagulantes e insuficiencia renal.
• Manifestaciones clínicas: similar al del hematoma extradural. Los
síntomas aparecen inmediatamente después del daño; a la pérdida de
la conciencia por el traumatismo, se agregan signos de compresión
hemisférica, y posteriormente signos secundarios al desplazamiento y
hernia cerebral. Las convulsiones son raras. En ocasiones, el nivel de
la conciencia y la hemiparesia son fluctuantes.
• Diagnóstico: TAC simple craneal.
 Forma en medialuna.
 Hiperdensos con evolución a hipodensos.
 Si presenta una zona interna central de hipodensidad ello indica
que hay sangrado activo.
• Tratamiento: evacuación quirúrgica.
Hematoma subdural CRÓNICO:
Aquél que aparece varias semanas o meses después de un traumatismo craneano que no ha provocado en el
momento agudo efectos inmediatos serios.
• El paciente, a veces, ni siquiera recuerda haber sufrido el episodio traumático lo que dificulta su detección.
• Fisiopatogenia: los hematomas subdurales crónicos sufren organización y como consecuencia de la proliferación
fibrosa tisular, se forma una cápsula entre la duramadre y las leptomeninges que puede calcificarse. Alrededor
del 15% de los hematomas subdurales crónicos en los adultos son bilaterales.
• Manifestaciones clínicas:
 Fluctuaciones en el nivel de conciencia, y los intervalos lúcidos alternan con pequeños periodos de confusión
o somnolencia, e incluso puede llegar al coma.
 Alteraciones psíquicas: trastornos de la memoria, atención, estado de ánimo.
 Cefalea
 Luego aparecen signos neurológicos focales, epilepsia focal, signos de hipertensión endocraneana.
• Diagnóstico: TAC.
 Forma de medialuna.
 Hipodensidad.
 Son más difíciles de visualizar ya que tienden a tener una densidad similar al tejido nervioso.
• Tratamiento: evacuación quirúrgica.
• Causa de muerte: herniación cerebral.

89
 Enfermedad de Parkinson.

Enfermedad de Parkinson.

“Síndrome parkinsoniano asociado a degeneración de los núcleos pigmentados del tronco del encéfalo, incluida la
pars compacta de sustancia nigra, con presencia de cuerpos de Lewy en las neuronas remanentes”.
• Con depleción de dopamina del 80% aparecen los síntomas.
• Etiología: desconocida y representa el 70 a 75% de los parkinsonismos.
• Se desarrolla de una manera insidiosa, generalmente entre los 55 y 60 años.
• Evolución: es progresiva, hacia la muerte en general en 12 a 15 años
Patogenia:
Destrucción de neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra (Parkinson)➜ ↓Dopamina sobre el cuerpo
neoestriado ➜ ↑Ach en el neoestriado ➜ ↑GABA sobre la sustancia negra ➜ sustancia negra ➜ síntomas.
Ach.
Dopamina.
Neoestriado

Sustancia GABA.
negra.

Tiene un CUADRO CLÍNICO MUY FLORIDO con síntomas de todo tipo en los que predominan los motores:
 Pródromos: astenia, malestar general, temblor, dificultad al levantarse de una silla, hablan con voz
excesivamente baja (hipofonía), micrografía. Pueden no encontrar mentalmente una palabra o pensamiento o
pueden sentirse irritables y deprimidos sin razón aparente. Este periodo inicial de la enfermedad puede durar
por largo tiempo antes de que aparezcan síntomas más clásicos y
obvios.
 Temblor “en cuenta monedas”: adopta la forma de un movimiento
hacia atrás y hacia adelante, rítmico, del pulgar y el índice a tres
oscilaciones por segundo. Inicia generalmente en la mano. Es de
reposo, aumenta con el estrés, disminuye con el movimiento
intencional y es de inicio unilateral. Un 30% de pacientes nunca
tienen temblor.
 Rigidez “en rueda dentada”: los músculos permanecen constantemente
tensos o contraídos, los miembros superiores e inferiores tienden a
adoptar una postura en flexión, con el tronco inclinado hacia delante. Si
intentamos vencer dicha rigidez en flexión, la misma cede con
movimientos graduados, cortos y abruptos como si se tratara de un
engranaje (signo de la rueda dentada). Si el paciente efectúa
movimientos en forma simultánea a dicha maniobra con la extremidad
contralateral, como, por ejemplo, abrir y cerrar la mano, la rigidez
extrapiramidal aumenta (maniobra de Froment). En el rostro hay pérdida

91
 Enfermedad de Parkinson.

de la mímica con una facies inexpresiva (facie de jugador de póker). La rigidez

del cuello provoca que al acostarse en la camilla la cabeza quede como flotando
en el aire (signo del almohadón invisible).
 Bradicinesia: lentitud del movimiento automático. El paciente no puede predecir en
qué momento se perturbarán sus movimientos. Presentan dificultad para el inicio
de las tareas de la vida diaria (comer, vestirse, asearse), micrografía, disminución
de la frecuencia del parpadeo, trastorno del habla, lentitud en la marcha,
disminución del braceo durante la marcha, el caminar se efectúa a pasos cortos y
presentan dificultad para detenerse ante un obstáculo, marcada dificultad al
intentar el giro durante la marcha (marcha parkinsoniana).
 Inestabilidad postural: la inestabilidad de la postura hace que los pacientes
adquieran una inclinación hacia adelante y que se caigan con facilidad. Muchas
veces al caminar el eje de equilibrio del tronco se
desplaza por delante de los miembros inferiores, Maniobra del empellón:
provocando bruscas aceleraciones de la marcha El examinador por
(marcha festinante) con caída al piso. La detrás del paciente Lo
inestabilidad postural hace que el paciente sufra toma de los hombros y
trastornos del equilibrio, dificultad para girar y lo empuja vigorosamente
caídas frecuentes, espontáneas o cuando son hacia atrás. Normal: el
levemente empujados por el explorador (maniobra paciente recupera el
del “empujón” o “empellón”). La marcha es a pasos equilibrio en uno o dos
cortos, arrastrando los pies, sin balanceo de los pasos.
brazos e inestable, sobre todo en giros; los cuales Inestabilidad postural: el
realiza en varios movimientos (giran en bloque). paciente no recupera el
 Depresión: es muy frecuente (40%) y suele ser el equilibrio y es atrapado
DEBÚT del paciente. y en muchos pacientes puede por el examinador.
aparecer antes que la sintomatología motora típica.
 Cambios emocionales: algunos pacientes se tornan
temerosos e inseguros. Algunos pierden su motivación y se tornan dependientes de los miembros de la
familia. Otros pueden tornarse irritables y demasiado pesimistas. Puede observarse pérdida de la memoria y
un pensamiento lento, aunque la capacidad de razonar siga intacta. Hay demencia en estadios finales en 30%
de los casos.
 Alteraciones sensitivas: sensación de entumecimiento, tirantez, rigidez y alteraciones térmicas.
 Reflejo nasopalpebral: inagotable (lo normal es que se agote).
 Disfagia.
 Alteraciones de lenguaje.
 Problemas urinarios o de estreñimiento.
 Problemas cutáneos: la piel de la cara se torna muy aceitosa (seborrea facial), particularmente en la frente y
en los lados de la nariz. El cuero cabelludo también puede tornarse aceitoso, con caspa. En otros casos, la piel
puede resecarse demasiado. Estos problemas son el resultado de un sistema nervioso autonómico con
funcionamiento inadecuado.
 Problemas de dormir: con frecuencia tienen sueño interrumpido, pesadillas y sueños emocionales, y
somnolencia durante el día. No está claro si estos síntomas están relacionados con la enfermedad o con los
medicamentos utilizados para tratarla.
Estadios de severidad. Hoehn y Yahr
0 Sin signos.
1 Enfermedad unilateral.
1,5 Unilateral + axial.
2 Bilateral.
3 Bilateral + inestabilidad postural.
4 Invalidez, pero puede caminar o estar de pie.
5 Silla de rueda o cama.
92
 Enfermedad de Parkinson.

Criterios diagnósticos:
El diagnóstico del Parkinson es CLÍNICO:
 1 año de bradicinesia/hipocinesia + uno de los siguientes:
 Temblor, rigidez, pérdida de reflejos posturales y bloqueos motores.
 Apoyan el diagnóstico: comienzo unilateral, buena respuesta a la levodopa, respuesta por lo menos 5años,
discinesias por levodopa y curso progresivo.

Tratamiento:
Es solo paliativo. Se trata de enlentecer la progresión del deterioro cognitivo (DC).
 Estimulación neurocognitiva (neuroplasticidad).
Dibujar, pintar mándalas, jugar ajedrez, etc.
 Otros no medicamentosos:
Ejercicio regular.
Dieta con bastante fibra, líquidos y frutas en general para el estreñimiento.
Simplificar actividades básicas de la vida diaria, como sustituir por Velcro los botones de la ropa y
comprar zapatos con Velcro.
Utilizar dispositivos de ayuda, tales como tiradores de cremalleras y abotonadores.
 Fármacos.
están orientados a:
1. ↑ dopamina de la sustancia negra:
 Levodopa y carbidopa (precursor de dopamina + de la descarboxilasa periférica).
 Selegilina y rasagilina ( de la MAO).
 Entacapona y tolcapona ( de la catecol-O-metiltransferasa).
 Bromocriptina, ropinirol, pramipexol y rotigotina (agonistas de los receptores de la dopamina).
 Amantadina (antiparkinsoniano: ↑ dopamina, anticolinérgico, Rc. GABA).
2. el efecto excitador de las neuronas colinérgicas:
 Benzatropina, el trihexifenidilo, la prociclidina y el biperideno (antimuscarínicos).

Levodopa. Carbidopa.
Mecanismo Precursor de dopamina. Es captado por las neuronas descarboxilasa periférica.
de acción. dopaminérgicas convirtiéndose en dopamina. (no se
administra dopamina ya que no atraviesa la BHE).
Usos Reduce la rigidez, los temblores y otros síntomas del Reducir el metabolismo de la
terapéutico. parkinsonismo. levodopa a nivel periférico.
Fármaco- VO (45mins antes de las comidas). Semivida 1-2hs.
cinética. NO atraviesa BHE Distribución por
Atraviesa BHE. leche materna y placenta.
Eliminación renal.
Efectos Efectos periféricos: anorexia, náuseas y vómitos ocurre por estimulación de la zona reflexógena
adversos. quimiorreceptora bulbar. Taquicardia, arritmias e hipotensión por la acción dopaminérgica sobre
el corazón. Midriasis, discrasias sanguíneas y Prueba de Coombs (+). Saliva y orina parduzcas.
Sialorrea.
Efectos sobre el SNC: alucinaciones visuales y auditivas. Movimientos involuntarios (discinesias).
Alteraciones del estado de ánimo, depresión, psicosis y ansiedad.
Interacciones: Vitamina B6: aumenta el desdoblamiento periférico de la levodopa, ↓ su eficacia.
de la MAO: en combinación pueden producir crisis hipertensivas por ↑ de la producción de
catecolaminas.
93
 Enfermedad de Parkinson.

Selegilina. Rasagilina.
Mec. de acción. de la MAO tipo B (enzima que metaboliza la dopamina).
Usos ↑ dopamina en el cerebro, reduciendo la dosis necesaria de levodopa. La rasagilina es 5
terapéuticos. veces más potente que la Selegilina.
Efectos Insomnio y confusión. Los metabolitos de la Selegilina son la Náuseas, vómitos,
adversos. metanfetamina y la anfetamina, cuyas propiedades discinesias, alucinaciones
estimulantes pueden producir insomnio si se administra el y cefalea.
fármaco después de media tarde. Sialorrea.

Entacapona. Tolcapona.
Mec. de acción. de la COMT (catecol-O-metiltransferasa).
Usos Al inhibirse la descarboxilasa periférica por la carbidopa, la levodopa se comienza a metilar
terapéuticos. por la COMT a 3-O-metildopa, la cual alcanza una concentración significativa que compite
con la levodopa por el transporte activo al SNC. La inhibición selectiva e irreversible de la
COMT disminuye las concentraciones plasmáticas de 3-O-metildopa, aumentando la
captación central de levodopa y las concentraciones cerebrales de dopamina.
Farmaco- VO (no influida por alimentos). Unión a proteínas del 98%.
cinética. NO atraviesa BHE (actúa en periferia). Atraviesa BHE (aun así, actúa en periferia).
Efectos Diarrea, hipotensión postural, náuseas, anorexia, discinesias, alucinaciones y trastornos del
adversos. sueño. Un efecto de mayor gravedad es la necrosis hepática fulminante, se ha asociado con
el uso de la tolcapona. La entacapona no presenta esa hepatotoxicidad y ha reemplazado en
gran parte a la tolcapona.

3-O-metildopa.

Entacapona. COMT.

Levodopa. Levodopa. Levodopa en Dopamina.

Descarboxilasa
BHE. SNC. Descarboxilasa
central.
Carbidopa. periférica. MAO B. Selegilina.
Metabolismo periférico
(EA periféricos). Metabolitos.

Bromocriptina (derivado ergotamínico). Apomorfina, pramipexol, ropinirol y rotigotina (NO

ergotamínicos).
Mecanismo Agonistas D2.
de acción.
Usos Parkinson en fase avanzada y complicada con fluctuaciones motoras y discinesias. (son
terapéuticos. ineficaces en pacientes sin respuesta terapéutica a la levodopa).
Farmaco- VO. Parenteral y transdérmica.
cinética. Semivida 6-8hs. Metabolismo. Eliminación renal.
Efectos Empeora estados mentales en Náuseas, alucinaciones, insomnio, mareos,
adversos. enfermedades psiquiátricas. Valvulopatia estreñimiento e
periféricas. Fibrosis retroperitoneal y hipotensión ortostática.
fibrosis pulmonar. Úlceras gastroduodenales.

Náuseas. Alucinaciones. Hipotensión

Sedación. Confusión. ortostática.

94
 Enfermedad de Parkinson.

Amantadina.
Mecanismo de acción. ↑ liberación de dopamina. los receptores colinérgicos. de los NMDA.
Usos terapéuticos. Antiparkinsoniano, antiviral y antigripal.
Farmacocinética. VO. Amplio metabolismo cruzando BHE. Eliminación renal.
Efectos adversos. Nerviosismo, agitación, confusión y alucinaciones; a dosis altas puede inducir una
psicosis tóxica aguda, hipotensión ortostática, retención urinaria, edemas periféricos y
sequedad bucal.

Confusión. Alucinaciones. Hipotensión ortostática.

Benzatropina, trihexifenidilo, prociclidina y biperideno.

Mecanismo de acción. los receptores muscarínicos.
Usos terapéuticos. Son mucho menos eficaces que la levodopa y sólo se los usa como auxiliares en el
tratamiento antiparkinsoniano.
Efectos adversos. Alteraciones en el estado de ánimo, xerostomía y problemas visuales. interfieren en el
peristaltismo gastrointestinal.
Contraindicaciones. Glaucoma, hiperplasia prostática o estenosis pilórica.
ESQUEMA TERAPÉUTICO
Opciones:
1) Selegilina 10mg/día x una semana (dosis carga) y luego 100µg/kg/día (mantenimiento):
Es la primera opción terapéutica.
2,5mg/d tiene un efecto neuroprotector y antidepresivo.
5-10mg/d que es la dosis habitual aumentan mucho los efectos adversos.
2) Pramipexol 1,5-4,5mg/día en tres tomas:
Es un agonista dopaminérgico no ergótico.
Si un paciente no responde bien a un agonista puede responder bien a otro (ropirinol) ya que su perfil de
acción y su farmacocinética no es la misma
3) Levodopa 10-25mg + Carbidopa 100-250mg:
Es el GOLD ESTÁNDAR para el tratamiento del Parkinson.
El problema es que genera acostumbramiento así que es mejor dejarla para lo último.
El acostumbramiento empieza a aparecer a los 5 años de uso.
4) Entacapona 200mg.
Se usa cuando ya no tiene más efecto la levodopa+Carbidopa.

95
 Síndromes sensitivos.

Síndromes sensitivos.

“Conjunto de signos de síntomas caracterizados por alteraciones de las vías sensitivas”.

Vía TERMOALGÉSICA (temperatura y dolor)
Exteroceptivas
Vía TÁCTIL PROTOPÁTICA (tacto grueso)
Superficiales
Vía TÁCTIL EPICRÍTICA (tacto fino)
VÍAS Barestesia
SENSITIVAS
Palestesia
Consciente (somática)
Batiestesia
Propioceptivas
Barognosia
Profundas
Inconsciente (visceral) Reflejos
Vía lemniscal Vía extralemniscal
Área 3-1-2 Área 3-1-2 Brodmann
Corteza sensorial Corteza sensorial
Brodmann

Tálamo
Tálamo
Núcleo VPL Núcleo VPL
tálamo tálamo

Mesencéfalo Mesencéfalo

Lemnisco
medial

Protuberancia
Protuberancia
Decusación
sensorial Haz espino
talámico
Haces de Goll lateral
Bulbo y Burdach
Bulbo
Cordón
posterior

Médula espinal Receptores

Médula térmicos y
espinal del dolor

97
 Síndromes sensitivos.

Vías sensitivas:
Vía lemniscal (haces de Goll y Burdach) → sensibilidad propioceptiva consciente y táctil epicrítica.
Vía extralemniscal (haces espinotalámico lateral) → sensibilidad termoalgésica y protopática (sube dos segmentos
para luego entrecruzarse).

Síntomas sensitivos:
 Hiperalgesia: ↑ del dolor. ↓ del umbral doloroso.
 Hipoalgesia: ↓ del dolor. ↑ del umbral doloroso.
 Analgesia: ausencia de dolor.
 Hiperestesia: ↑ de la sensibilidad (excluyendo a los sentidos especiales como gusto, olfato, audición, visión.).
 Hipoestesia: ↓ de la sensibilidad (excluyendo a los sentidos especiales).
 Anestesia: ausencia de sensibilidad.
 Disestesia: sensación desagradable anormal, espontánea o evocada por un estímulo.
 Parestesias: sensación de hormigueo o electricidad.
 Alodinia: dolor por un estímulo que no era doloroso.
 Algofilia: sensación de dolor invierte su carga afectiva y se transforma en una sensación placentera o agradable,
se la ve en masoquistas, psicópatas, místicos.
 Hiperpatía: reacción dolorosa anormal frente a estímulos repetitivos. Se eleva el umbral para el dolor, pero una
vez alcanzado desencadena un dolor de máxima intensidad del estímulo empleado. Aparece en lesiones centrales
o periféricas.
Examen físico sensitivo:
Ver apartado de “Examen neurológico”
Síndromes sensitivos.
De disociación Topográficos.
Están comprometidas unas formas de En relación con la distribución de
sensibilidad y respetadas otras. las alteraciones sensitivas.
 Hemianestesia alterna.
 Hemisección (Brown Sequard).
 Siringomiélico (haz espinotalámico).  Parapléjico.
 Tabético (haz de Goll y Burdach).  Cordonal posterior
 Periférico (nervio).  Cordonal anterolateral.
 Cono medular.
 Sensitivo radicular.

98
 Síndromes sensitivos.

Principales síndromes sensitivos:

 Síndrome mononeuropático.
 Síndrome polineuropático.
 Síndrome radicular (raíces nerviosas).
 Síndromes plexopáticos (de los plexos nerviosos).
 Síndromes medulares.
 Síndromes troncales (alternos).
 Síndrome talámico.
 Síndrome cerebral.

Siringomiélica:
• Compromiso del conducto
epéndimo en segmentos
intercalados (no es una
lesión continua), por lo
que hay que examinar
toda la columna.
• Afecta las fibras vecinas
de la comisura espinal
anterior.
• Causas: siringomielia
(quiste intramedular)
tumores intramedulares.
• Manifestaciones:
 Abolición de la termoalgesia bilateral (por afección de las fibras que se cruzan a nivel de la medula espinal)
 Conservación de la sensibilidad profunda y táctil epicrítica (ya que se
cruzan a nivel del bulbo).
Tabética o tabes dorsal (síndrome cordonal posterior):
• Causas: diabetes, neurosífilis, deficiencia de vit B12, HIV, esclerosis múltiple,
lepra lepromatosa.
• Manifestaciones:
 Apalestesia distal en miembros inferiores
 Marcha atáxica, taconeante o tabética (levanta
demasiado los pies, y pisa fuerte con el talón).
 Signo de Romberg (cuando cierra los ojos pierde
el equilibrio).
 Conservación de la termoalgesia.
 Abolición de la sensibilidad profunda y táctil
epicrítica.
Periférica:
• Causas: lesión de nervios cutáneos.
• Manifestaciones:
 Abolición de la sensibilidad superficial.
 Conservación de la sensibilidad profunda.

99
 Síndromes sensitivos.

Síndromes MONONEUROPÁTICOs (MONONEUROPATÍAS)

“Afección un nervio de una determinada región”.
• Puede afectarse cualquier nervio del sistema, y dependiendo el nervio va a ser la manifestación.
• Las de mayor importancia clínica son las mononeuropatías del: frénico, radial, mediano, cubital y ciático.
• Mononeupatías múltiples: es la afección de múltiples nervios de forma asimétrica, no debe ser confundida
con las polineuropatías (afección simétrica y en guante o calcetín). La causa más común son las vasculitis.
Etiología:
 Laceración (corte total o parcial del nervio): traumatismos.
 Compresión externa (compresión del nervio): neoplasias, hematomas, etc.
 Estiramiento del nervio.
 Otros: isquemia, radiación, por sustancias inyectados. infiltración
Mononeuropatías de mayor importancia clínica:
 Nervio frénico:
Etiología frecuente: neoplasias pulmonares.
Clínica: su parálisis unilateral produce parálisis hemidiafragmática.
Diagnóstico: radioscopía (elevación del hemidiafragma).
 Nervio radial (C5-C8):
Es el de recorrido más largo y, por lo tanto, su
lesión es frecuente.
Etiología frecuente: fractura del húmero o del
codo, heridas cortantes, compresión durante el
sueño cuando se duerme sobre el brazo,
saturnismo.
Clínica: parálisis completa del tríceps, Mano péndula N. radial
braquiorradial y de los extensores de los dedos
(el paciente no puede extender el codo,
muñeca, ni dedos generando el signo de la
“mano péndula”) + anestesia del territorio sensitivo del nervio radial.
 Nervio mediano (C6-D1):
Etiología frecuente: uso de muletas (comprime su trayecto en la axila), dormir sobre el
brazo durante el sueño (comprime su trayecto en el brazo), síndrome del túnel carpiano N. Mediano
(comprime su trayecto en la muñeca). La etiología más frecuente del síndrome del túnel
carpiano incluye embarazo, hipotiroidismo, amiloidosis y acromegalia.
Clínica: no puede pronar, flexionar la muñeca o flexionar los dedos 1-2-3 (parálisis del
pronador redondo y cuadrado, flexor radial del carpo, flexor común superficial de los dedos)
+ mano simiana (perdida de oposición del pulgar) + anestesia de territorio sensitivo del nervio mediano.
 Nervio cubital (C7-D1):
Etiología frecuente: lesión del
codo (traumatismos, heridas Mano en garra o de predicador
cortantes, heridas de bala,
fracturas de la epitróclea o del
cúbito, luxación del codo, callos N. cubital
óseos, artritis), lepra, lesión de la
muñeca (ciclistas o mango de
bastones).
Clínica: mano en garra o de
predicador (parálisis interóseos y los dos lumbricales internos) + debilidad en la flexión y aducción de
muñeca + debilidad en la flexión del anular y menique + anestesia del territorio sensitivo del nervio cubital.

100
 Síndromes sensitivos.

 Ciático mayor (L5-S1):

Etiología frecuente: lesión en pelvis (tumores o fracturas), región glútea (inyecciones mal colocadas, cirugías
de cadera),
Clínica: neuralgia del ciático (dolor irradia en región lumbar, parte posterior
del muslo, cara posterior externa de la pierna y dedo gordo del pie) +
Maniobra de Lasegue (+).
 Ciático poplíteo externo o peroneo superficial (L5-S2):
Etiología frecuente: compresión de la cabeza del peroné (borde de yesos,
cruzar las piernas, traumatismos, cirugías de rodilla, diabetes, vasculitis y
lepra).
Clínica: marcha en steppage (pie colgante por debilidad en la dorsiflexión
del pie y dedo) + anestesia de la cara lateral de la pantorrilla y dorso del Marcha en steppage
pie.
Síndromes POLINEUROPÁTICOS (POLINEUROPATÍAS)
“Afección de todos los nervios que van a una determinada región”.
• Se afectan inicialmente los nervios distales y más largos, lo cual da la distribución característica típica en
guante (manos) y en calcetín (pies).
Etiología:
• Trastornos metabólicos: diabetes, porfiria.
• Tóxicos: alcohol, plomo, arsénico, insecticidas clorados, talio, mercurio.
• Trastornos carenciales (déficit de vitamina B).
• Polirradiculoneuropatia desmielinizante aguda (síndrome de Guillain—Barré).
• Infecciones: enfermedades virales o bacterianas (difteria, brucelosis, lepra).
• Colagenopatías y vasculitis.
• Enfermedades neoplásicas: linfomas, síndromes paraneoplásicos.
Alteraciones:
 Dolor, parestesias y disestesias de los sectores afectados.
 Alodinia: exacerbación del dolor o provocación del mismo por estímulos táctiles
 Alteración de todas las formas de sensibilidad (disminuidas):
Hipoestesia (sensibilidad táctil).
Hipotermoalgesia (sensibilidad dolorosa y térmica).
Apalestesia (sensibilidad a la vibración)
Abatiestesia (percepción de la posición corporal en el espacio).
 Síndrome de motoneurona inferior: arreflexia, atonía y pérdida de fuerza.
Etiología:
 Neuropatía a fibra fina: degeneración de pequeñas fibras nerviosas mielinizadas y desmielinizadas del sistema
nervioso periférico, siendo las causas más comunes la diabetes, intoxicación por arsénico, alcoholismo, déficit
de B12, infección por HIV. Hiperalgesia, fuerza normal y reflejos conservados o sólo disminución de los aquilianos.
 Neuropatía a fibra gruesa: neuropatías desmielinizantes, Síndrome de Guillain-Barré. Parálisis ascendente con
arreflexia, sensibilidad conservada con hiperalgesia.
Síndromes RADICULARES (RADÍCULOPATÍAS)
“Afección de alguna raíz nerviosa”.
• Las raíces ventrales y dorsales por fuera de la médula siguen un corto trayecto de forma separada y luego se
unen para constituir el nervio espinal. Por este motivo, no es frecuente la afectación aislada de una raíz sin
que exista una lesión medular o neurítica.
• Etiología:
a) Metabólicos/infecciosos: (son a menudo radiculoneuriticos o radiculomedulares) Guillain-Barre.
b) Traumatismos o tumores: pueden generar síndromes radiculares puros.
c) Discopatías: causa más común de radiculopatías por compresión. Se pueden mencionar las hernias o
protrusiones discales y los tumores extramedulares extradurales.
101
 Síndromes sensitivos.

• Clínica: Maniobra de Lasegue

 Dolor y parestesias en el territorio de distribución
-En un paciente con lumbalgia se eleva su pierna
de las raíces comprometidas. completamente extendida.
 Dolor ante los golpes de tos o estornudos (ya que
-Lasegue (+): cuando la pierna está estirada entre
esto genera una maniobra de Valsalva que aumenta 30 y 70° se produce un dolor de tipo ciático, lo cual
la presión y comprime aún más la raíz). indica una hernia discal.
Radiculopatía S1: Centro: L5-S1.
Es la radiculopatía pura más común y ocurre por hernia
discal en L5. Las manifestaciones clínicas son:
 Dolor lumbar y parestesias.
 Arreflexia aquiliana.
 Déficit de fuerzas para la flexión ventral del pie.
 Dolor lumbar ante los golpes de tos o estornudos.
 Signo de Lasegue.
 Neuralgia del ciático.

Síndrome de la cola de caballo:

• Compresión del manojo neural
formado por las raíces nerviosas L1 a
S5, por debajo de la vértebra L2,
donde culmina la médula espinal
• Manifestaciones clínicas:
 Anestesia “en silla de montar”
(dermatomas S3, S4, S5) que
incluye el periné, los genitales
externos y el ano, a veces tienen
sensación de hormigueo o de
pinchazos en dicha zona.
 Disminución del tono de los
esfínteres anal y urinario con
incontinencia y retención urinaria.
 Ciatalgia (no en todos los casos)
uni o bilateral.
 Paraplejía o paraparesia
 Pérdida bilateral del reflejo
aquiliano.
 Disfunción sexual.
 Ausencia del reflejo anal y bulbo
cavernoso.
 Trastornos de la marcha.
• Tratamiento:
 Descomprensión quirúrgica de
urgencia para remover disco,
hueso, tumor, abscesos.
 Radioterapia de tumores si no
puede extirparse.
 Antibióticos si hay absceso.
 Tratamiento de la espondilitis.
 Ejercicios de reeducación esfinteriana (puede tardar dos años en recuperar la función).
 Kinesioterapia de rehabilitación.

102
 Síndromes sensitivos.

Síndromes PLEXOPÁTICOS (PLEXOPATÍAS)

Parálisis del plexo braquial:
Las lesiones de este plexo son infrecuentes y, por lo general, traumáticas (heridas penetrantes en la región
supraclavicular o tumorales (cáncer del ápex pulmonar). La lesión en la parte media del plexo, en la región de los
troncos primarios y secundarios, origina cuatro síndromes distintos.
C5
Troncos
C6

C7

C8

T1

 Parálisis del tipo superior (de Duchenne-Erb):

• El tipo más frecuente de parálisis del plexo braquial.
• Etiología: maniobras obstétricas, heridas de bala.
• Lesión: tronco superior (C5 y C6).
• Clínica:
 Arreflexia, Hipotonía y parálisis bicipital y deltoidea (síndrome motoneurona inf).
 Brazo péndulo + antebrazo pronado.
 Imposibilidad de flexionar el hombro o codo.
 Movimientos de manos y muñecas no afectados.
 Parálisis del tipo medio:
• Lesión: tronco medio (C7).
• Clínica: similar al de la parálisis radial.
 Mano péndula.
 Disminución de la extensión del codo, muñeca y dedos.
 Anestesia del territorio sensitivo radial.
 Parálisis del tipo inferior (de Déjerine-Klumpke):
• Lesión: tronco inferior (C8 y T1)
• Clínica: similar al de la parálisis cubital.
 Parálisis de los movimientos de la mano y de los dedos.
 Atrofia de los músculos de la eminencia hipotenar e interóseos.
 La mano en garra cubital o en actitud de predicador.
 Parálisis total:
• Afecta todo el miembro superior, ocurre por grandes traumatismos cervicales y tiene mal pronóstico.
• Clínica: parálisis y anestesia total del miembro superior.
Parálisis del plexo lumbosacro:
• Las raíces comprometidas con mayor frecuencia son la L5 y S1.
• La rama terminal del plexo sacro es el nervio ciático mayor.
• Las enfermedades que afectan este plexo son las lesiones de la columna, las discopatías lumbares, los tumores
intraperitoneales, extraperitoneales, el linfosarcoma, los tumores uterinos, las metástasis óseas y la sacroileítis.
• La sintomatología comprende la asociación de los signos y síntomas de los nervios aislados.

103
 Síndromes sensitivos.

Síndromes MEDULARES
Sección medular completa:
• Causas: traumáticas (accidentes de tránsito es lo más común y
heridas de bala), mielomalacias, hematomelias, tumores.
• Clínica:
 Pérdida absoluta de todas las formas de sensibilidad +
parálisis motora 2 segmentos por debajo de la lesión.
 Compromiso esfinteriano.
Hemisección medular (síndrome de Brown-Sequard):
• Causas: las mismas que la sección medular.
• Clínica:
 Hemiparesia homolateral (síndrome de motoneurona
superior).
 Hemianestesia propioceptiva homolateral.
 Hemitermoanalgesia contralateral 2 niveles por debajo de la
lesión.
 Sensibilidad superficial conservada
Síndrome medular anterior (síndrome de la arteria espinal anterior):
• Causa: compromiso de la arteria espinal
anterior (shock medular, compresión,
hematoma, lesión por flexión).
• Clínica:
 Pérdida de la sensibilidad
protopática, sensibilidad
termoalgésica bilateral 2
dermatomas por debajo de la lesión.
 Pérdida motora bilateral.
 Algunos pacientes presentan
disestesia dolorosa alrededor de
seis a ocho meses después del
inicio de los síntomas.
 Sensibilidad propioceptiva y epicrítica conservadas.
Síndrome del cono medular:
• El cono medular está formado por los segmentos S2 a S5.
• En este caso no hay parálisis (la vía piramidal termina en S2) pero si trastornos sensitivos que tienen disposición
en silla de montar, asociados con trastornos esfinterianos. Por lo general. el compromiso es bilateral.
Síndromes TRONCALES (alternos)
Síndrome de Wallenberg o de la arteria cerebelosa posteroinferior:
• Causa: oclusión de la arteria cerebelosa posteroinferior (infarto dorsolateral del bulbo).
• Áreas que daña el infarto y sus manifestaciones:
1. V par → anestesia termoalgésica de hemicara ipsilateral.
2. IX y X par → parálisis palatofaríngealaríngea ipsilateral
(pérdida del reflejo nauseoso, disfagia, ronquera y disartria).
3. Haz espinotalámico lateral → anestesia termoalgésica del
hemicuerpo contralateral.
4. Haz espinocerebeloso → ataxia ipsilateral.
5. Fibras simpáticas descendentes del hipotálamo → síndrome
de Claude-Bernard-Horner ipsilateral
6. VIII Par (núcleo vestibular) → vértigo, nistagmo, vómitos, y
náuseas.
104
 Síndromes sensitivos.

Síndrome bulbar anterior de Déjerine:

• Causa: oclusión de la arteria espinal anterior o las ramas
paramedianas de la arteria vertebral (infarto medial del bulbo).
• Áreas que daña el infarto y sus manifestaciones:
1. Lemnisco medial → abolición propiocepción y tacto epicrítico
contralateral.
2. Pirámide → síndrome de motoneurona superior en el
hemicuerpo contralateral (paresia, hiperreflexia, Babinski,
clonus, hipertonía espástica).
3. XII par → parálisis, atrofia, fibrilación y desviación de la
lengua homolateral.
Síndromes CEREBRALES
• Lesión: área somatestésica (3-1-2 de Brodmann) o fibras aferentes sensitivas (cápsula interna y tálamo).
• Etiología: ACV, tumores, infecciones.
• Manifestación:
 HEMIANESTESIA CONTRALATERAL: las alteraciones predominan en la sensibilidad profunda, pues ya que
la mayor parte de las fibras superficiales tienen su última estación a nivel del tálamo.
• Según el nivel de la lesión van a haber un conjunto de síntomas asociados, pudiendo ser:
 Cortical (síndrome sensitivo cortical): lesiones que afectan el área somatestésica (área 3-1-2 de Brodmann).
El paciente recibe parte de los estímulos, pero es incapaz de integrarlos y decir que son. Así que las
manifestaciones características son el déficit de integración:
 Agrafestesia: incapacidad para interpretar signos trazados sobre la piel.
 Estereognosia: incapacidad para interpretar objetivos tocados con las manos.
 Imposibilidad de discriminar puntos separados.
 Anosognosia (lesión hemisferio derecho).
 Acalculia o síndrome de Gerstmann (lesión hemisferio izquierdo).
 Subcortical: lesiones que afectan la cápsula interna.
Se acompaña de hemiplejía contralateral, ya que por la cápsula interna pasan fibras de la vía piramidal.
 Talámica (síndrome talámico): lesión de la parte posteroexterna del tálamo. Aparece el síndrome talámico:
 Hemiparesia fugaz.
 Hemicorea, hemiatetosis, hemitemblor, hemiataxia.
 Hemianestesia dolorosa: la sensibilidad táctil es reemplazada por dolor.
 Hiperpatía talámica.

105
 Poliradículoneuropatías.

Poliradículoneuropatías.

“Síndromes principalmente motores causados por afección de los nervios”.

• Agudo (<8semanas) → síndrome de Guillain-Barré.
• Subagudo (8-12 semanas).
• Crónico (>12semanas) → polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (PDIC).

Polineuropatías Polirradiculoneuropatías
= =
Síndromes SENSITIVOS Síndromes MOTORES

“Polirradiculoneuropatia aguda, grave, de evolución fulminante, y de origen autoinmunitario”.

• El síndrome es actualmente la CAUSA
MÁS FRECUENTE DE PARÁLISIS
FLÁCIDA AGUDA en todo el mundo y
constituye una de las EMERGENCIAS
GRAVES en neurología.
• Patogenia: autoinmune (se cree que
por una reacción cruzada con
microorganismos infecciosos)
• Antígeno blanco de la respuesta
inmune anormal:
1) Mielina (85% de los casos): resulta
en una neuropatía desmielinizante
inflamatoria aguda.
2) Membrana axonal (15% de los
casos): resulta en la forma axonal
aguda.
• La respuesta inmune anormal puede aparecer como consecuencia de una infección diarreica o respiratoria
(70% de los casos) por:
Campylobacter yeyuni (20%).
Citomegalovirus, virus Epstein Barr, virus Hepatitis A, B, C, Herpes virus, HIV, virus Influenza, COVID 19.
Haemophilus influenza, E. coli, Micoplasma pneumoniae, dengue, Zika, Chikungunya.
Vacunas, cirugía, trauma, o transplante medular y en tratamientos con antagonistas del TNF-alfa.
Puede producirse posterior al uso de la isotretinoína, y asociado a lupus eritematoso sistémico, linfoma
tipo Hodgkin y sarcoidosis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cuadro clínico clásico:
 Suele comenzar con una paresia simétrica y progresiva en miembros inferiores con arreflexia o hiperreflexia.
La debilidad afecta a la marcha provocando paraparesia o paraplejía, pero con el correr de los días sigue un
cuadro ASCENDENTE con compromiso de tronco, rostro, miembro superior y parálisis respiratoria.
En 10% de los casos el cuadro puede comenzar con debilidad en el rostro o en miembro superior.

107
 Poliradículoneuropatías.

En 20% de los casos hay parálisis respiratoria. PARÁLISIS PARESTESIAS EN

50% desarrollan debilidad facial y orofaríngea, un 15% tienen ASCENDENTE GUANTES Y CALCETÍN
debilidad oculomotora.
Un 80% tienen parestesias en manos y pies (distribución en
guantes y calcetín) que pueden preceder a la debilidad muscular.
 Dolor raquiálgico INTENSO y en extremidades (66%).
 Signos de disautonomía (70%): taquicardia, bradicardia, paro cardíaco
súbito, hipotensión ortostática, retención urinaria, hipertensión arterial,
íleo, trastornos de la sudoración. Puede producir muerte súbita.
 Pueden tener síndrome de secreción inadecuada de ADH).
 La enfermedad sigue un curso progresivo y llega a su PUNTO MÁXIMO
→ en 2 a 4 semanas y luego regresiona de forma paulatina, requiriendo
intensa y prolongada rehabilitación.
 Puede dejar secuelas leves.
Variantes clínicas:
 Regionales:
1) Variante de Miller-Fisher (la más frecuente de las variantes): cursa con
 Oftalmoplejía: parálisis de los músculos motores de los ojos que
causa principalmente visión doble (diplopía).
 Ataxia: falta de coordinación de los movimientos voluntarios.
 Arreflexia en 5% de los casos.
La recuperación de la ataxia y de la oftalmoplejía suele tomar de 1 y 3 meses, respectivamente. Constituye
el 3-5% de los casos de SGB en los países occidentales y llega al 19% en los países orientales
2) Variante cervico-faríngea con disfagia: hay una biparesia facial con afección de la deglución.
3) Debilidad oculofaríngea: afección de los pares oculomotores (III, IV y VI) + afección de los pares IX y X.
4) Debilidad facial bilateral.
5) Parálisis del VI.
 Funcionales:
1) Ataxia generalizada sin disartria ni nistagmo.
2) Sensitivo puro.
3) Motor puro.
4) Pandisautonomía aguda pura.
DIAGNÓSTICO
Criterios diagnósticos para el síndrome de Guillain-Barré.
Hallazgos necesarios. Hallazgos que apoyan fuertemente el diagnóstico.
1) Datos clínicos en orden de importancia:
• Progresión de unos días a 4 semanas
• Relativa simetría
• Alteraciones sensoriales leves
• Compromiso de pares craneales incluyendo el facial
 Debilidad • Recuperación que comienza 2 a 4 semanas después de
progresiva en detenerse la progresión.
varias • Disfunción autonómica
extremidades. • Ausencia de fiebre una vez instalado el síndrome.
 Arreflexia. 2) Estudio del LCR:
• Disociación albumino-citológica luego de la primera semana.
3) Pruebas electrofisiológicas con evidencia de desmielinización:
• Conducción nerviosa lenta
• Latencias distales prolongadas
• Respuestas tardías anormales

108
 Poliradículoneuropatías.

Estudios complementarios:
 Punción lumbar con estudio del líquido cefalorraquídeo:
 Luego de la 1° semana → DISOCIACIÓN ALBÚMINO-CITOLÓGICA del LCR (80-90% de los casos):
Proteínas elevadas (100 a 1.000 mg/dL).
Celularidad normal (Linfocitos <10/mm3).
 Electromiograma con velocidad de conducción nerviosa:
 Permite detectar:
1) La polineuroradiculopatía con desmielinización, además permite discriminar los casos donde hay
compromiso axonal, más severos y de peor pronóstico.
2) Habitualmente se observa enlentecimiento de la velocidad de conducción nerviosa, prolongación de la
latencia distal, bloqueo de la conducción nerviosa, y prolongación o ausencia de las ondas F (indican
desmielinización).
 Serología:
 Anticuerpos contra los gangliósidos GQ1b positivo (90% de los casos).
 Anticuerpos contra GM1, GD1a, GalNac-GD1a y GD1b (en las variantes axonales de la enfermedad).
 Anticuerpo GT1a se asocia a disfunción deglutoria.
 Anticuerpo GD1b se asocia a las formas sólo sensoriales.
Diagnósticos diferenciales.
• Diabetes. • Miastenia gravis.
• Intoxicación por metales pesados. • Parálisis periódica.
• Poliomielitis. • Lesiones de la médula espinal.
• Deficiencia de vitamina B12. • Difteria.
• Enfermedad de motoneuronas. • Parálisis de Bell.
• VIH. • Sarcoidosis.
• Accidente cerebrovascular. • Hipocalemia severa.
• Botulismo. • Poliomielitis.
• Enfermedad de Lyme. • Polineuropatía periférica.
• Miositis. • Consumo de drogas.

Clasificación de Hughes de gravedad.

Grado 1 Signos y síntomas menores
Grado 2 Camina 5 metros sin ayuda
Grado 3 Camina 5 metros con ayuda
Grado 4 En cama o silla sin poder caminar
Grado 5 Asistencia respiratoria
Grado 6 Muerte
TRATAMIENTO
Únicamente hay dos alternativas de tratamiento:
1) Plasmaféresis:
Se hacen ciclos de intercambio de 40-50mL/kg de plasma al día x 4-5días.
Su fundamento es la remoción plasmática que permite retirar los anticuerpos de la circulación.
Mejora el cuadro y evita su progresión.
Complicaciones:
 Hemodinámicas: Hipovolemia/hipervolemia, Trombosis/hemorragia.
 Endocrinometabólicas: alcalosis metabólica, alteración de la concentración hormonal, alteración de
factores de la coagulación y plaquetas, depleción de proteínas.
 Infecciosas: Depleción de inmunoglobulinas, transmisión de virus (hepatitis C, Citomegalovirus, VIH),
infección local/septicemia.
 Hipersensibilidad.
 Alteraciones en el manejo de drogas.

109
 Poliradículoneuropatías.

2) Globulina inmune EV 2g/kg/día x 3-6 días (dependiendo la gravedad):

Actuaría proporcionando anticuerpos antiidiotipos, modulando a los receptores Fc, interfiriendo con el
complemento y las citoquinas o con los linfocitos B o T.
Se pasa durante 3 a 6 días dependiendo de la severidad.
Complicaciones:
 Tromboflebitis superficial.
 Infección.
 Reacción anafiláctica.
 Toxicidad renal.
 Rush cutáneo.
 Otras: Hipotensión, Meningitis aséptica (en pacientes migrañosos), Hemólisis, Trombosis, Necrosis
miocárdica, Necrosis de retina, Infarto cerebral.
Consideraciones del tratamiento:
 No se hacen juntos, se hace un tratamiento o el otro.
 No se deben dar corticoides se ha probado que no sirven.
 No deben recibir vacunas hasta pasado un año de su enfermedad.
 Si el paciente ya está en Terapia Intensiva con respirador, requiere un apoyo sintomático estrecho:
a) La asistencia respiratoria mecánica se indica cuando no puede toser, levantar los brazos o la cabeza.
b) Hacer profilaxis de la TVP por la inmovilidad → heparina.
c) Movilizar pasivamente al paciente y evitar lesiones por decúbito.
d) Apoyo psicológico.
e) Monitoreo cardíaco permanente e invasivo de la tensión arterial.
f) Hipotensión → expansión o fenilefrina intravenosa.
g) Crisis hipertensivas → nitroprusiato, labetalol o esmolol.
h) Bradicardia o asistolia → colocar marcapaso.
i) Sonda urinaria.
j) Íleo → eritromicina o neostigmina.
k) Dolor → se controla con gabapentina o carbamazepina.
l) Rehabilitación kinésica.
PRONÓSTICO
• 80% SE RECUPERA TOTALMENTE.
• 15-20% tienen secuelas: Un 3% quedan postrados en sillas de ruedas.
• Mortalidad: <5% por las siguientes causas:
 Distrés respiratorio agudo.
 Neumonía nosocomial.
 Broncoaspiración.
 Paro cardíaco inexplicable.
 Tromboembolismo pulmonar.
• Tienen mal pronóstico:
 Edad avanzada (>60años).
 Rápida evolución (menos de 7 días) con severa debilidad muscular.
 Extensión y severidad del daño axonal (amplitud motora distal media <20%).
 Enfermedad cardiorrespiratoria previa.
 Tratamiento tardío.
• Puede haber recaídas en 10% de los casos.

“Polirradiculoneuropatia crónica y de origen autoinmunitario”.

Son pacientes con cuadro clínico similar al Guillain Barré, pero los síntomas no retrogradan luego de haber
transcurrido unas 8 semanas.
Manifestaciones clínicas: las mismas que la variante aguda (PDIA – Guillain Barré).
110
 Poliradículoneuropatías.

Asociaciones: hay que buscar la presencia concomitante de:

 Hepatitis C.
 Síndrome de Sjögren.
 Enfermedad inflamatoria intestinal.
 Melanoma.
 Linfoma.
 Diabetes mellitus.
 Gammapatía monoclonal IgM, IgG e IgA de significado indeterminado.
Diagnóstico: clínica + disociación albúmino-citológica (también se pueden hacer pruebas electrofisiológicas).
Tratamiento:
 Corticoides → en este caso sí responde a meprednisona 1mg/kg.
 Plasmaféresis.
 Inmunoglobulinas.
 Inmunosupresores: ciclofosfamida, ciclosporina, azatioprina, metrotexato.

111
 Síndrome meníngeo.

Síndrome meníngeo.

“Irritación de las meninges (meningitis) generalmente de causa infecciosa”.

Piel
Aponeurosis epicraneal
Calota
Duramadre
PAQUIMENINGES
Aracnoides
Espacio subaracnoideo
LEPTOMENINGES
Piamadre

Meningitis BACTERIANA AGUDA

“Infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo (SAS) que se acompaña de una reacción
Inflamatoria de las meninges, SAS y parénquima cerebral”.
Esta reacción inflamatoria puede producir:
 Disminución del estado de conciencia.
 Convulsiones y Apoplejías.
 Aumento de la presión intracraneana.
Patógenos más frecuentes:
• Streptococcus pneumoniae / neumococo (50%).
• Neisseria meningitidis (25%).
• Streptococcus grupo B (15%).
• Listeria monocytogenes (10%).
• Haemophilus Influenza (<10%).
Disminución franca de los casos de meningitis por Neisseria y Haemophilus gracias al esquema de vacunación.
S. Pneumoniae:
• CAUSA MÁS FRECUENTE DE MENINGITIS EN >20 AÑOS.
• El trastorno predisponente más importante es la neumonía por neumococo (aunque
cualquier infección de la vía aérea puede contribuir).
• Otros factores de riesgo:
 Alcoholismo.
 Coexistencia de otras patologías producidas por neumococo.
 Diabetes.
 Esplenectomía, hipogammaglobinuria, TEC.
• Mortalidad: 20% a pesar del tratamiento antibiótico
N. meningitidis:
La aparición de petequias o zonas purpúricas en piel es un signo importante.
Meningococcemia (septicemia por meningococo):
 Febrícula, artritis y petequias (exantema cutáneo hemorrágico).
 Daño vascular difuso (daño endotelial, vasculitis, trombosis) por la endotoxina LOS.
113
 Síndrome meníngeo.

 Hemorragias. Insuficiencia renal.

 En casos graves: Síndrome de Waterhouse-Friderichsen (CID devastadora + shock + destrucción bilateral
de las glándulas suprarrenales).
La infección puede ser iniciada por colonización nasofaríngea.
En algunos pacientes es fulminante y causa de muerte en las siguientes horas de iniciado los síntomas.
El riesgo de una enfermedad invasora depende de:
1) Factores de virulencia de la bacteria.
2) Estado inmunológico del paciente.
Otros
 Bacilos Gram (-):
Causan meningitis en pacientes con enfermedades crónicas.
Complicación de intervenciones quirúrgicas.
 Listeria monocytogenes:
Causa más importante de meningitis en neonatos, embarazadas, >60 años e inmunocomprometidos.
El contagio es por la ingesta de alimentos contaminados.
 Otitis media, mastoiditis y sinusitis: son entidades predisponentes de meningitis causadas por Anaerobios Gram
negativos, S. aureus, enterobacterias.
 S. aureus y coagulasa (-): causa frecuente de meningitis tras intervenciones neuroquirúrgicas.

Meningitis VIRAL
Frecuentes. Menos frecuentes. Raros.
Enterovirus (virus Coxsackie, Virus del Herpes simple 1. Adenovirus
Echovirus, Poliovirus y Virus de la Corriomeningitis Citomegalovirus
Enterovirus humanos 68 a 71). linfocitaria. Virus de Epstein Barr.
Arbovirus (virus de la Virus de la parotiditis. Virus de la gripe A, B.
encefalitis equina occidental, Virus del sarampión.
oriental, venezolana, de San Parainfluenza.
Luís, de California). Virus de la rubeola.
Virus HIV (infección aguda). Virus de la Varicela zóster.
Virus del Herpes simple 2.

 Virus de la varicela zóster: debe sospecharse en presencia de varicela o herpes zóster concurrentes. En un 40%
de las meningitis por varicela zoster se han presentado sin exantema.
 Virus Epstein Barr: puede producir meningitis con o sin signos acompañantes del síndrome de mononucleosis
infecciosa. El diagnóstico se hace por la presencia de linfocitos atípicos en el LCR o una linfocitosis atípica en
sangre periférica.
 Virus de la parotiditis: la meningitis puede ser la única manifestación del cuadro. Es común en el LCR la
presencia de hipoglucorraquia (10 a 30%) lo que no es habitual en las meningitis virales a líquido claro. Hasta
un 25% de los pacientes puede presentar una pleocitosis de predominio PMN, y las anomalías del LCR pueden
persistir durante meses.
 Virus de la Corriomeningitis linfocitaria: debe sospecharse en una meningitis que aparece al final del otoño o
en el invierno, junto con antecedentes de contacto con el ratón doméstico, ratones de laboratorio o hámsters
o con sus excrementos. Algunos pacientes presentan además una erupción cutánea, infiltrados pulmonares,
alopecia, parotiditis, orquitis o miopericarditis. Además de las características clínicas mencionadas, los datos
de laboratorio útiles para el diagnóstico son la presencia de leucopenia, trombocitopenia y pruebas de función
hepática anormales. Algunos casos presentan en el LCR una notable pleocitosis (>1000 células por microlitro)
e hipoglucorraquia (<30 ug/dL).
 HIV: debe sospecharse en cualquier paciente con factores de riesgo conocido para la infección por el HIV. Se
produce en el 5 a 10% de los casos. Es frecuente que afecte pares craneales sobre todo V, VII y VIII.

114
 Síndrome meníngeo.

Meningitis ASÉPTICA
Etiología de meningitis aséptica
Carcinomatosis meníngea.
Quiste dermoide o epidermoide.
Química por mielografía.
Drogas.
Síndrome de Behçet.
Enfermedad de Wegener.
Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada.
Sarcoidosis.
LES.
Meningitis crónica de etiología desconocida.
Secundaria a absceso cerebral.
 Meningitis por drogas: el cuadro clínico es similar a una meningitis aguda con leucocitos aumentados en el
LCR, que con frecuencia exceden los 1000, con proteinorraquia mayor de 150 mg% y glucorraquia normal, sin
gérmenes. Las drogas que con más frecuencia la producen son: la trimetoprima-sulfametoxazol, los anticuerpos
monoclonales murinos, la azatioprina, el ibuprofeno, la tolmetina, el naproxeno y el sulindac.
 Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada: es una enfermedad autoinmune caracterizada por la presencia de
anticuerpos contra el pigmento uveal y contra el epitelio pigmentario. Presentan una uveítis granulomatosa
severa bilateral difusa con desprendimiento exudativo de la retina. El compromiso cutáneo se manifiesta con
encanecimiento de cejas y pestañas y la aparición de vitíligo. A nivel meníngeo presenta una meningitis aséptica
con pleocitosis que se resuelve espontáneamente. Pueden tener compromiso auditivo con hipoacusia de
frecuencias altas y acúfenos. La enfermedad puede tener síntomas prodrómicos con cefaleas, hipersensibilidad
de la cabeza al tocar el cuero cabelludo, cuello duro y doloroso. La mayoría de los pacientes son mestizos. En
el fondo de ojo pueden presentar la despigmentación total del mismo.
 Meningitis crónica de causa desconocida: cursa con severa hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia. Tiene mal
pronóstico.

Formas de presentación:
1) Fulminante: enfermedad que avanza rápidamente en pocas horas.
2) Subaguda: empeoramiento progresivo a lo largo de varios días.
Tipos de manifestaciones:
1) Manifestaciones dependientes de la irritación del SN.
2) Síndrome de Hipertensión Endocraneana (SHE): complicación esperada de la meningitis, conduce al coma.
3) Alteraciones del LCR.
IRRITACIÓN DE LAS MENÍNGES
Triada clásica:
 Fiebre.
 Alteraciones del sensorio (>75% de los casos): letargo o coma meníngeo.
 Contracturas musculares o rigidez:
 Síndrome raquiálgico: las meninges inflamadas provocan
irritación de las raíces nerviosas que salen raquis, lo cual se
expresa como:
Rigidez de nuca: se aprecia contractura de los músculos de
la nuca con posición en opistótonos. Hay gran resistencia al
intentar flexionar la cabeza por el dolor, si se le pide al
paciente que toque el esternón con el mentón, abre Opistótonos.
desmesuradamente la boca (signo de Levinson).

115
 Síndrome meníngeo.

Rigidez raquídea: produce contractura de los músculos del

raquis, por ella el paciente adopta la actitud “en gatillo de Gatillo de fusil.
fusil” (decúbito lateral, muslos y piernas flexionadas,
extensión de cabeza). Si se le solicita que se siente en la
cama, lo hace con gran rigidez y envaramiento, apoyándose
mediante los miembros inferiores por detrás del cuerpo
(signo de trípode).
 Contractura de la pared abdominal: en la pared anterior del
abdomen puede producir “vientre en batea”.
 Contractura de la cara: es menos frecuente y puede producir trismus (dificultad para abrir la boca) por
contractura de los músculos de la masticación, o risa sardónica por contractura de los músculos de la
mejilla.
 Signos de irritación meníngea (Signos de Kernig y Brudzinski): PATOGNOMÓNICOS.

Signo de Kernig I: Signo de Kernig II:

Paciente en decúbito Con el paciente en decúbito dorsal, el examinador
dorsal. El examinador levanta la pierna de este en extensión.
intenta sentar al -Signo de Kernig II: al llegar a los 45° el paciente
paciente con su brazo flexiona la rodilla (síndrome meníngeo).
izquierdo detrás del
tórax y con su mano
derecha manteniendo
las rodillas extendidas.
-Signo de Kernig I: al
llegar a la posición de
sentado el paciente
flexiona las rodillas
pese a la oposición del
examinador (síndrome
meníngeo).

Signo de Brudzinski I: Signo de Brudzinski II:

Paciente en decúbito dorsal. El examinador con su Paciente en decúbito dorsal. El examinador flexiona
brazo izquierdo detrás de la cabeza del paciente y la pierna sobre el muslo.
con su mano derecha en su pecho, le provoca una -Signo de Brudzinski II: se flexiona el otro
flexión brusca del cuello. miembro (síndrome meníngeo).
-Signo de Brudzinski I: en dicho momento el
paciente flexiona las rodillas (síndrome meníngeo).
-Signo de Flatau: en dicho momento se produce
una dilatación de las pupilas.

116
 Síndrome meníngeo.

Otras manifestaciones:
 Brudzinski III: al hacer presión en las mejillas con un dedo por debajo de los malares, el paciente levanta los
brazos.
 Hipersensibilidad a estímulos.
 Sensoriales: a la luz (fotofobia) y a los ruidos
(algoacusia o sonofobia). Raya meníngea de Trousseau.
 Sensitivas: hiperestesia cutánea o muscular, que
justifica una actitud hostil al menor contacto.
 Vegetativas: demostrable por la “raya meníngea de
Trousseau”.
 Raya meníngea de Trousseau: al mínimo rose de la piel,
aparece una raya pálida se luego se enrojece.
 Paresia o fenómeno de Todd: se presenta debilidad focal
en una parte del cuerpo luego de una convulsión.
 Compromiso de pares craneales (III, VI, VII, VIII).
 Convulsiones focales o generalizadas.
 Alteraciones psíquicas: somnolencia, cambios de carácter, delirios. Niños:
 Monoplejías o hemiplejías. -Predominan: vómitos y convulsiones.
 Coma meníngeo. -Hay escasos: signos meníngeos.
 Signos oculares: oftalmoplejías con ptosis palpebral, estrabismo, Ancianos:
diplopía, midriasis, nistagmo o catalepsia ocular. -Predomina: la obnubilación.
 Trastornos cardiorrespiratorios: bradicardia o ritmos respiratorios -Hay escasa: fiebre, cefalea y rigidez.
patológicos.
síndrome de HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
“Conjunto de signos y síntomas ocasionados por la elevación sostenida de la PIC (presión intracraneana) por encima
de sus valores normales (0-15mmHg o 0-25cmH2O)”.
Es originada por pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre continente
(el cráneo) y su contenido (encéfalo, sangre y LCR).
La cavidad craneana contiene 75 ml de sangre, 75-150 ml de LCR y 1400g de masa encefálica.
Etiopatogenia.
-Lesiones ocupantes de espacio como hematomas epidurales y subdurales, tumores,
abscesos o aneurismas.
↑volumen cerebral.
-Edema cerebral relacionado con lesiones en la cabeza, paro cardiorrespiratorio y
encefalopatías metabólicas.
-Obstrucción del sistema venoso.
-Hiperemia.
↑volumen sanguíneo.
-Hipercapnia.
-Estados de enf. Asociados a aumento del volumen sanguíneo, por ej: sme. De Reye.
-Producción aumentada de LCR.
↑LCR. -Absorción disminuida de LCR.
-Obstrucción al flujo de LCR.
Triada clásica:
 Cefalea:
Síntoma más frecuente.
Patogenia: congestión vascular, hipertensión del LCR y tracción sobre vasos sensibles al dolor.
Características: es INTENSA (expresarse con gritos) y persistente; HOLOCEFÁLICA (en meningitis
bacteriana) o RETROORBITARIA (meningitis viral); continua e intermitente (algunas veces pulsátil);
aumenta con situaciones que altere la tensión del LCR (cambios de decúbito, posición, tos, estornudo,
defecación, sacudidas durante viajes), no se alivia con analgésicos, suele aliviarse con la punción lumbar.
Síntomas acompañantes: fotofobia, algoacusia (sensaciones dolorosas causadas por el ruido) o sonofobia
(intolerancia a todo ruido ambiental).
117
 Síndrome meníngeo.

 Vómitos cerebrales, en chorro o en cohete: PAPILEDEMA

Vómitos no precedidos por náuseas o arcadas. -Vasos tortuosos
Se producen de forma brusca e intensa. -Bordes irregulares de la papila óptica.
Presente en: la mitad de los pacientes.
 Edema de papila BILATERAL, papiledema o estasis papilar:
Presente en: 80% de los pacientes.
Patogenia: hipertensión de la vaina del nervio óptico y estasis
de la vena oftálmica.
Etapas: hiperémica → edematosa → atrófica.
Diagnóstico: vasos tortuosos + bordes irregulares/difusos de la
papila óptica.
Síntomas: moscas volantes, fotopsias, ambliopía, escotomas.
Hernias cerebrales:
• Complicación más temida de la hipertensión endocraneana.
• Clínica: triada de Cushing = HTA + bradicardia + respiración de Cheyne-stokes.
• Tipos de hernias cerebrales:
1) Hernia subfalaciana:
Comprime: arteria cerebral anterior.
2) Hernia trastentorial:
Comprime: mesencéfalo y protuberancia (midriasis por
compromiso del III par) o arteria cerebral posterior (isquemia
de la corteza visual).
Complicación: desgarro de vasos nutricios (hemorragia de Duret), la
cual se asocia a hemiparesia ipsilateral.
3) Hernia amigdalina:
Comprime: a través del agujero occipital, el bulbo (afección de los
centros cardíacos y respiratorios).

→ El diagnóstico de MENINGITIS es mediante punción lumbar.

→ El diagnóstico ETIOLÓGICO es mediante biopsia de lesiones petequiales, PCR, serología o neuroimágenes.
PUNCIÓN LUMBAR
“Procedimiento que se realiza para obtener una muestra de LCR”.
1) Paciente en posición fetal (decúbito lateral, con
los miembros flexionados y abrazando las rodillas).
2) Anestesia local.
3) Introducción de aguja especial de punción en la
interlínea articular de L4 y L5, sobre la línea
media, y con una inclinación de 15° hacia la región
cefálica y dirigida hacia el ombligo.
4) Alcanzar el canal raquídeo.
5) Retirar el mandril de la aguja para recolectar el
LCR.
6) Dividir la muestra en 4 FRASCOS ESTÉRILES
para los siguientes estudios:
 Examen directo.
 Análisis físico-químico.
 Citología.
 Estudios complementarios.
CONTRAINDICACIÓN: edema de papila bilateral (ya que va esto indica una hipertensión endocraneana, con la cual
si se extrae líquido medular va producir un enclavamiento cerebral, con muerte inmediata).
118
 Síndrome meníngeo.

LCR en meningitis frecuentes.

Meningitis aséptica
Meningitis Meningitis Meningitis Meningitis
LCR. Normal. (viral, cáncer,
bacteriana (séptica). tuberculosa. micótica. parasitaria.
inmune, vasculitis)
Claro o “velo
Límpido e incoloro Turbio, opalescente, de novia”
Aspecto. Claro. Claro. Claro.
(cristal de roca). purulento o lechoso. (signo de
Mya).
Proteínas 15-45 mg/dL. Elevadas. Normal.
50-80 mg/dL (60%
Glucosa Baja. Normal.
de la glucosa sérica).
Cloruros. 7,2 g/L o 120mEq/L Normales. Bajos. Normales
Células/mm3. <5 50 a 20000. 50 a 1500. 200 a 500. Variable. 100 a 1000.
Linfocitos: 93-97%;
Tipos de
PMN: 1-3%; PMN. Linfocitos. Linfocitos. Eosinófilos. Linfocitos.
células.
monocitos: 0,5-1%.
Aspecto:
 Claro: meningitis de líquido claro, tumores, poliomielitis.
 Turbio (PMN): meningitis bacteriana/purulenta.
 Hemorrágico (rojo): origen traumático (por punción o hemorragia
intracraneana).
 Xantocrómico (amarillo): oxihemoglobina (por sangre derramada en el espacio
subaracnoideo y / o ventricular de varias horas), ictericia o
Velo de la novia
hiperproteinorraquia.
Bioquímica:
 Hipoglucorraquia: hipoglucemia, bacterias, hongos, tuberculosis.
 Hiperglucorraquia: diabetes, virus.
 Hiperproteinorraquia (>200mg/dL): bacterias, tuberculosis, luéticas,
hemorragias cerebrales, bloqueos espinales, síndrome de Guillain-Barré,
abscesos cerebrales, enfermedades del colágeno, hipertiroidismo.
 ↑LDH: bacterias.
 ↓LDH: virus.
 ↓cloruros (<100mEq/L): tuberculosis.
 ↑ADA (adenosina deaminasa): tuberculosis.
 Hipertenso: bacterias
Citología:
La pleocitosis es el aumento del número de células.
Grados:
→ Leve: 5-10 células/mL.
→ Moderada: 10-50 células/mL.
→ Grave: >50 células/mL.
→ Acentuada: 100-500 células/mL (meningitis purulenta).
Según el tipo celular aumentado:
→ Neutrófilos: bacterias.
→ Linfocitos: virus, tuberculosis, neoplasias, Leptospira, sífilis.
→ Eosinófilos: parásitos (cisticercosis cerebral), enfermedad de Hogdkin, neoplasias.
Criterios diagnósticos de meningitis: uno de los siguientes:
 Cultivo (+) del LCR: presente en el 80% de los casos, nos sirve para identificar el tipo de germen.
 Alteraciones típicas de LCR:
Leucocitosis a predominio de PMN (bacteriana) o linfocitos (viral o tuberculosa).
Hipoglucorraquia.
Hiperproteinorraquia.
Aumento de presión de abertura >180mmH2O.

119
 Síndrome meníngeo.

BIOPSIA de LESIONES CUTÁNEAS PETEQUIALES

En el caso de meningitis por Neisseria meningitidis es muy característico la aparición de lesión cutáneas petequiales
con signo de vitropresión (-), es decir que al comprimirlas con algo no desaparecen.

NEUROIMÁGENES
Posibles hallazgos:
 Edema cerebral.
Indicaciones:  Dilatación de los ventrículos.
 LCR + a pesar del tratamiento antibiótico.  Hidrocefalia.
 Hallazgos focales persistentes.  Empiema o efusión subdural.
 Meningitis recurrente.  Infarto o hemorragia cerebral.
 Hipertensión EC persistente.  Absceso cerebral.
 Elevación persistente de PMN en LCR.  Trombosis de seno venoso.
 Infarto de medula espinal.
 Sinusitis o mastoiditis.

PCR y SEROLOGÍA
Sirve para el diagnóstico de meningitis virales o asépticas.

120
 Síndrome meníngeo.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Infecciosos. No infecciosos:
• Meningoencefalitis viral. • Químicas (Hemorragia SA). • Carcinomatosa
• Rickettsiosis por R. Rickettsia. Por medios de contraste. • Paraneoplásica
• Empiema subdural y epidural. Citostáticos. • Asépticas
• Absceso encefálico. ATB intratecales. • Sarcoidosis
Anestésicos. • Hipertensión intracraneana
Actínica (radiación).
Fiebre + rigidez de nuca +
alteraciones del sensorio.

SOSPECHA de meningitis.
Fondo de ojo (para descartar hipertensión endocraneana).

PUNCIÓN LUMBAR.

Aspecto turbio. “Velo de novia” Aspecto claro. Dudoso en

Pleocitosis acentuada Pleocitosis moderada Pleocitosis moderada paciente estable.
(>1000/mm3). (<1000/mm3). (<1000/mm3). 4-6hs
Predominio linfocitos. después
Predominio de PMN. Predominio linfocitos.
Glucorraquia <40mg/dL. Glucorraquia >40mg/dL. Glucorraquia >40mg/dL. REPUNZAR.
Proteinorraquia >45mg/dL. Proteinorraquia <45mg/dL. Proteinorraquia <45mg/dL.
Cloruros >120mEq/L. Cloruros <120mEq/L. Cloruros >120mEq/L.
PCR (+). PCR (+).
Meningitis BACTERIANA.
Meningitis TUBERCULOSA. Meningitis ASÉPTICA.

MENINGITIS BACTERIANA
La meningitis bacteriana es una URGENCIA médica.
→ Por ello es ideal comenzar con la antibioticoterapia empírica a los 60minutos de ingresado el paciente + el
tratamiento de la hipertensión endocraneana.
→ Luego cuando se recibe el resultado del cultivo, hay que descomplejizar el tratamiento al antibiótico.
Selección del antibiótico empírico según la edad del paciente:
 Prematuros o <1mes de vida → Cefotaxima + Ampicilina.
 Lactantes de 1-3 meses de vida → Cefotaxima o Ceftriaxona + Ampicilina.
 3 meses de vida a 55 años → Cefotaxima o Ceftriaxona + Vancomicina.
 >55 años o cualquier edad con enf. debilitante → Cefotaxima o Ceftriaxona + Vancomicina + Ampicilina.
 Meningitis de origen nosocomial, postraumática, posquirúrgica, neutropénicos o inmunosupresión → Ampicilina
+ ceftazidima + vancomicina.
Antibioticoterapia empírica (DOSIS).
ANTIBIÓTICO NIÑOS (> 1 MES) ADULTOS
Ampicilina 200 mg/kg/día cada 4h 12 g/día cada 4h
Cefepima 150 mg/kg/día cada 8h 6 g/día cada 8h
Cefotaxima 200 mg/kg/día cada 6h 12 g/día cada 4h
Ceftriaxona 100 mg/kg/día cada 12h 4 g/día en 2 tomas (2g/12h)
Ceftazidima 150 mg/kg/día cada 8h 6 g/día cada 8h
121
 Síndrome meníngeo.

Vancomicina 60 mg/kg/día cada 6h 2 g/día en 2 tomas (1g/12h)

Penicilina G 400.000 U/kg/día cada 4h 20-24 millones U/día cada 4h
Gentamicina 7.5 mg/kg/día cada 8h 7.5 mg/kg/día cada 8h
Meropenem 120 mg/kg/día cada 8h 3 g/día cada 8h
Metronidazol 30 mg/kg/día cada 6h 1.500-2.000 mg/día cada 6h
Nafcilina 100-200 mg/kg/día cada 6h 9-12 g/día cada 4h

Antibioticoterapia según los resultados del cultivo:

Una vez que se tiene el resultado del cultivo y antibiograma, hay que utilizar el antibiótico indicado.
Microorganismo. Antibiótico.
Neisseria meningitidis:
- Sensible a penicilina. Penicilina G o Ampicilina.
- Resistente a penicilina. Ceftriaxona o Cefotaxima.
Streptococcus pneumoniae:
- Sensible a penicilina. Penicilina G.
- Sensibilidad intermediaria. Ceftriaxona o Cefotaxima o Cefepima.
- Resistente a penicilina. Ceftriaxona o Cefotaxima o Cefepima + Vancomicina.
Staphylococcus:
- Sensibles a meticilina. Nafcilina
- Resistentes a meticilina. Vancomicina
Listeria monocytogenes. Ampicilina + Gentamicina
Haemophilus influenzae. Ceftriaxona, Cefotaxima o Cefepima
Streptococcus agalactiae. Penicilina G o Ampicilina
Bacteroides fragilis. Metronidazol
Especies de Fusobacterium. Metronidazol
Profilaxis:
Se realiza en caso de aislar una N. meningitidis.
• Indicaciones:
 Contactos >4 horas, en los 4 días previos al diagnóstico.
 Enfermero o médico que hicieron respiración boca a boca al paciente.
• Tratamiento: Rifampicina 600mg/12h por 2 días (iniciar dentro de las 24h de identificar el caso primario).
Glucocorticoides:
Se realiza en caso de aislar un S. pneumoniae en un adulto o H. influenzae en niños.
• La utilización de Corticoides en la meningitis aguda es controversial.
• Las ventajas como tratamiento coadyuvante fueron demostradas en las Meningitis por H. Influenzae en niños
(menor incidencia de sordera).
• Disminuye la mortalidad y mejora el pronóstico de los pacientes graves con meningitis neumocócica.
• Tratamiento: Dexametasona 10 mg/6h por 4 días.

MENINGITIS SUGAGUDA
M. tuberculosis. Cryptococcus neoformans. H. capsulatum. T. pallidum.

2 meses RIPE + Afecta el 15% de los Tratamiento: -Penicilina G acuosa

4 meses RI: pacientes HIV positivos. Anfotericina B 0,7- 3-4 millones de UI
Rifampicina 10mg/kg/día -PCR (+) en 95% de los 1mg/kg/día por 4-12 IV por 10-14 días
Isoniazida 300mg/día casos, tinta china (+) en semanas. -Penicilina G
Pirazinamida 30mg/kg/día 75% y cultivo (+) en 90%. Después: Itraconazol procaínica 2,4
Etambutol 15-25mg/kg/día 200mg cada 12h por 9-12 millones de UI IM
meses. + Probenecid
Tratamiento: 500mg c/6h x 10-14
Paciente VIH negativo (-): Anfotericina B C. immitis. días
Se puede agregar 0,7mg/kg/día IV o Después: Penicilina
Dexametasona 12-16mg por Flucitosina 100mg/kg/día Fluconazol G benzatínica 2,4
3 semanas. en 4 fracciones por 4 1000mg/día por millones de UI IM
semanas. más de 4 semanas. cada semana por 3
122 semanas.
 Síndrome meníngeo.

MENINGITIS VIRAL
• La meningitis viral es una enfermedad de reporte obligado.
• Se presentan de 60.000 a 75.000 casos por año.
• Existe un incremento sustancial durante los climas templados.
• Enterovirus y Arbovirus presentan una incidencia mensual de 1 caso por cada 100.000 habitantes.
Tratamiento:
• Vigilar el estado de líquidos y electrolitos constantemente.
• Tratamiento sintomático: analgésicos, antipiréticos, antieméticos.
• Los pacientes con estadios graves de la enfermedad:
 Aciclovir 800 mg 5x/día (elección).
 Famciclovir 500 mg/8h.
 Valaciclovir 1000 mg/8h.
• Pacientes inmunodeprimidos con meningitis por herpes zóster:
 Aciclovir IV 10 mg/kg/8h x 7-10 días.

Tratamiento de la HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

Monitoreo de la ICP (presión intracraneana): Intraparenquimatosa
 Colocar monitor de ICP → se realiza una Epidural
ventriculostomía (conexión del ventrículo Ventriculostomía
con el exterior mediante un catéter de Subdural
PIC), para medir y controlar la PIC.
Se lo coloca en la cabeza del paciente,
en el “Punto de Kocher”: punto que se
encuentra a 12,5cm de la glabela y
2,5cm por fuera de la línea media.
Se prefiere el lado derecho (no
dominante).
Se introduce tan profundo como se
necesite. Generalmente es la subdural
la que se utiliza para meningitis.
Intraventricular para extraer líquido.
 OBJETIVO principal → conservar PIC <20mmHg y CPP >70 mmHg.
Reducción de la ICP:
En caso de ICP >20 mmHg por más de 5 min:
1) Extraer LCR por la ventriculostomía (si actúa).
2) Elevar la cabecera del lecho
3) Osmoterapia → manitol 25-100mg c/4h según se necesite (conservar la osmolalidad sérica en nivel menor de
320 mOsmol)
4) Glucocorticoides → dexametasona 4mg c/6h contra el edema vasógeno por un tumor, y abscesos (no usar
glucocorticoides en traumatismos craneoencefálicos, ictus isquémicos o hemorrágicos).
5) Sedación → (por morfina, propofol o midazolam); agregar un fármaco para parálisis neuromuscular si es
necesario (el enfermo puede necesitar incubación endotraqueal y en este punto, ventilación mecánica si no se
emprendió anteriormente)
6) Hiperventilación, hasta llegar a Pac02 de 30 a 35 mmHg
7) Administración de vasopresores: fenilefrina, dopamina o noradrenalina para conservar MAP adecuada y así
asegurar que CPP sea mayor de 70 mmHg y conservar la euvolemia, para llevar al mínimo los efectos sistémicos
nocivos de los vasopresores
8) Pensar en el uso de fármacos de 2° fila para combatir la hipertensión intracraneal resistente al tratamiento.
a) Administración de dosis altas de barbitúricos ("coma barbitúrico")
b) Hiperventilación intensiva hasta que Pac02 sea menor de 30 mmHg
c) Hemicranectomia.

123
 Encefalitis, absceso y empiema subdural.

Encefalitis, absceso y empiema subdural.

“Inflamación del encéfalo (parénquima cerebral)”.

• Las infecciones virales del SNC ocurren con frecuencia como complicación de infecciones virales sistémicas.
Los virus alcanzan el SNC por vía hematógena o neuronal, resultando en alteraciones de la permeabilidad de
la BHE.
→ Encefalitis + meningitis → meningoencefalitis.
→ Encefalitis + médula espinal → encefalomielitis.
→ Encefalitis + raíces nerviosas → encefalomielorradiculitis.

Piel
Aponeurosis epicraneal
Calota
Duramadre
PAQUIMENINGES
Aracnoides
Espacio subaracnoideo
LEPTOMENINGES
Piamadre

Encéfalo

Etiología:
• Más de 100 virus se han descrito como agentes causales en el mundo.
• Encefalitis en adultos inmunocompetentes: virus herpes simples, varicela zoster, Epstein-bar.
• Epidemias por Arbovirus:
Alphavirus: virus de la encefalitis equina oriental y occidental.
Flavivirus: virus del Nilo occidental; encefalitis de San Luis; encefalitis japonesa; Powasson.
Bunyavirus: serogrupo encefalitis de California; virus Lacrosse.
Epidemiología:
• Incidencia de 3,5-7,4 por Incidencia estacional de infecciones virales del SNC.
100.000 personas al año; PICO DEL AÑO. MENINGITIS ASÉPTICA. ENCEFALITIS VIRAL.
• El virus herpes simples tipo 1 Verano-otoño. -Enterovirus. -Virus del oeste del Nilo.
-Coxsackie. -Encefalitis de St. Louis.
(VHS1) es el agente causal -Echovirus. -Encefalitis equina oriental y occidental.
MÁS FRECUENTE de encefalitis -Poliovirus. -Encefalitis de California.
no epidémica en todos los Vacaciones de -Paperas. -Sarampión.
invierno. -Corriomeningitis linfocítica. -Paramixovirus (parotiditis).
grupos poblacionales del mundo. Cualquier -Virus del herpes simple tipo 2. -Virus herpes simples 1.
temporada. -Infección por VIH. -Infección por VIH.

125
 Encefalitis, absceso y empiema subdural.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Manifestaciones generales:
 Enfermedad febril aguda (fiebre, cefalea y alteración del estado de conciencia).
 Alucinaciones, estado psicótico, agitación.
 Alteración del estado de conciencia (letargo a coma).
 Alteración del contenido de consciencia (confusión).
 Cambios de personalidad.
 Alteraciones neurológicas focales: refleja las regiones afectadas por la infección y la inflamación.
 Crisis epilépticas generalizadas o focales – encefalitis GRAVE.
Datos focales más frecuentes:
1) Afasia, ataxia, hemiparesia (reflejos tendinosos hiperactivos y respuesta plantares extensoras).
2) Movimientos involuntarios (mioclonías, temblores).
3) Afección de pares craneales (parálisis oculares, debilidad facial).
4) Afectación del eje hipotálamo-hipófisis (muy raro): diabetes insípida, síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética (SIADH).
DIAGNÓSTICO
PCR:
• Método diagnóstico de 1° elección para identificar infección del LCR por CMV, VEB, VHH-6.
• PCR en LCR (+) detección de IgM especifico virus con la síntesis de anticuerpos intratecales = importantes
para el diagnóstico.
• La S 96% y E 99% para VHS son ≥ biopsia de encéfalo.
• La PCR para el VHS puede ser negativa en las primeras 72h a partir del inicio de los síntomas.
Anticuerpos IgM en LCR:
• Pruebas serológicas y detección de antígenos: demostración de IgM contra el Virus del Nilo Occidental.
• Tiempo de recolección de anticuerpos es importante → tasa de seroconversión IgM contra VNO incrementa
10% por día durante la 1° semana, alcanzando una sensibilidad del 70% en la primera semana.
• Detección de anticuerpos contra VHS-1; varicela zoster y Epstein-bar (las 3 causales más frecuentes).
Neuroimágenes:
RNM, TC, EEG: identificar o descartar otros diagnósticos y
diferenciar un cuadro encefálico focal o difuso.
• RNM: los ataques por VHS se ven como áreas hiperintensas en
regiones frontotemporal.
• TC: áreas focales de poca absorción, efecto de masa y >
contraste.
• EEG: picos focales periódicos del lóbulo temporal contra un
fondo de baja amplitud.
• Los pacientes con encefalitis por VVZ pueden mostrar áreas
multifocales de infarto hemorrágico e isquémico (tendencia a
producir vasculopatía SNC).
Biopsia cerebral: SOSPECHA de encefalitis.
→ Se reserva para los pacientes con anomalías focales Fondo de ojo (para descartar hipertensión endocraneana).
en RM que continúan deteriorándose a pesar del
tratamiento y que no se pudo llegar a un diagnóstico PUNCIÓN LUMBAR.
etiológico mediante las pruebas de PCR y serología.
PCR en LCR. IgM en LCR. Neuroimágenes.

Biopsia cerebral.

126
 Encefalitis, absceso y empiema subdural.

Diagnósticos diferenciales de encefalitis.

Infecciosos. No infecciosos.
Tuberculosis. Tumor (meníngeo o parénquima).
Meningitis bacteriana parcialmente tratada. Trombosis venosa del seno venoso.
Meningitis por Listeria. Sarcoidosis.
Infección por espiroqueta (sífilis, leptospirosis). Vasculitis cerebral.
Micoplasma pneumoniae. Síndrome de Behcet.
Infección parameningea (absceso cerebral, epidural). Meningitis inducida por fármacos (AINES, sulfas).
Infección amebiana. Síndromes migrañosos con pleocitosis.
Toxoplasmosis.
Malaria cerebral.
Legionelosis.
TRATAMIENTO
 Tratamiento antiviral ESPECIFICO debe iniciarse cuando este indicado.
Sarampión: ribavirina
CMV: ganciclovir + foscarnet
Herpes simple, varicela zoster: aciclovir
 Funciones vitales deben vigilarse continuamente y apoyarse cuando sea necesario.
 Encefalitis en estadios iniciales: asistencia en la UTI.
 Cuidadosa vigilancia de la PIC.
 Restricción de líquidos, evitar soluciones hipotónicas IV.
 Reducción de la fiebre.
LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESIVA (ENCEFALITIS CRÓNICA)
“Infección del SNC por un poliomavirus (virus JC) que destruye selectivamente los oligodendrocitos y provoca la
presencia de áreas multifocales de desmielinización de tamaño muy variable y dispersas”.
Afecta inmunodeprimidos, sobre todo los con HIV (60% de los casos de LMP ocurre en HIV).
Etiopatogenia:
1) Primoinfección → asintomática en la infancia tardía.
2) Latencia → bazo, ganglios, riñones y médula ósea.
3) Reactivación → por un estado de inmunosupresión
(generalmente HIV) el virus alcanza el SNC.
Clínica:
 Déficit focal neurológico (frecuentemente en los lóbulos
parietooccipitales) + deterioro cognitivo.
 Déficits visuales (45%) – hemianopsia homónima o ceguera
cortical.
 Apraxia.
 Hemiparesia o cuadriparesia progresiva
 Deterioro mental (38%) – demencia, confusión, cambios de personalidad.
 Puede no haber pérdida de fuerza al principio, pero en 75% de los casos finalmente se producirá.
Diagnóstico: PCR y en última instancia biopsia cerebral.
Tratamiento: inmunodepresores, antineoplásicos o anticuerpos monoclonales.
Problema: en más 70% de los casos quedan secuelas neurológicas.

127
 Encefalitis, absceso y empiema subdural.

“Cavidad neoformada con contenido purulento en el parénquima cerebral”.

• Es una infección supurada y focal en el parénquima encefálico, rodeada
por una cápsula vascularizada.
• Suele utilizarse el término cerebritis para el absceso aun no capsulado
(fase previa).
• Situaciones predisponentes: otitis media, sinusitis paranasal,
infecciones piógenas del tórax u abdomen, traumatismo
craneoencefálico penetrante o procedimientos neuroquirúrgicos,
infecciones dentales, diabetes, uso de drogas parenterales e
inmunodepresión.
• En pacientes HIV son frecuentes los abscesos por Toxoplasma gondii,
Aspergillus, Nocardia, Micobacteria y C. neoformans.
Fisiopatología:
Un absceso cerebral puede formarse por:
 Contigüidad: propagación directa desde un foco de infección craneal como sinusitis paranasal, otitis media,
mastoiditis o infección dental.
 Postraumática o posquirúrgica.
 Diseminación hematógena: desde un foco infeccioso distante (ej. endocarditis infecciosa, infección abdominal)
 Hasta en 25% de los casos no se encuentra ningún foco primario de infección (absceso cerebral criptogénico).
Manifestaciones clínicas:
La evolución de signos y síntomas es muy variable y va de horas a semanas o incluso meses, pero la mayor parte
de los enfermos acuden al hospital 11 a 12 días después de haber comenzado sus síntomas. El cuadro inicial depende
de su sitio, la naturaleza de la infección primaria (si existe) y el nivel de PIC; Típicamente el cuadro inicial es de
una lesión intracraneal en expansión, y no el de un trastorno infeccioso;
 Cefalea: síntoma más frecuente es la cefalea (>75%).
 Déficit neurológico focal (>60%): incluyen hemiparesia, afasia o defectos campimétricos visuales.
La hemiparesia es el signo de focalización más frecuente de un absceso en el lóbulo frontal.
El absceso del lóbulo temporal puede iniciar con disfasia o cuadrantanopsia homónima superior.
 En <50% de los casos se advierte la clásica tríada de cefalea, fiebre y déficit neurológico focal.
 El nistagmo y la ataxia son signos de abscesos cerebelosos.
 No ocurre meningismo, salvo que se haya roto el absceso y su material pase al ventrículo o la infección haya
abarcado el espacio subaracnoideo

Diagnóstico:
 RM: es mejor que la TAC para demostrar la presencia de abscesos en etapas incipientes (cerebritis).

128
 Encefalitis, absceso y empiema subdural.

TRATAMIENTO
Antibioticoterapia parenteral + drenaje quirúrgico.
 Lesiones provenientes del oído o de los senos paranasales:
 Metronidazol bolo 15 mg/kg y luego 7,5 mg/kg/8 hs EV + penicilina G (20-40 millones de unidades/día en
6 dosis diarias) o ceftriaxona (2g/12 hs EV) o cefotaxima (2g/ 4-6 hs).
 Origen secundario a la diseminación hematógena:
 Vancomicina 30 mg/kg en dos dosis EV.

PRONÓSTICO
• La mortalidad por absceso encefálico ha disminuido en forma correspondiente a la creación de mejores técnicas
neuroimagenológicas, la mejoría en los métodos neuroquirúrgicos para aspiración estereotáctica y el desarrollo
de antibióticos más eficaces.
• En las series actuales la cifra típica de mortalidad es <15%.
• En 20% o más de los supervivientes quedan secuelas notables que incluyen convulsiones, debilidad, afasia o
deficiencias mentales persistentes.

“Cúmulo de pus entre la duramadre y la

aracnoides”.
• La sinusitis es el CUADRO
PREDISPONENTE más común, y suele
afectar los senos frontales, solos o en
combinación con los senos etmoidales y
maxilares superiores.
• Sospechar en paciente con sinusitis que
consultan por no presentar mejoría clínica
y comienzan con cefalea intensa y
focalización neurológica.
• Diagnóstico: RNM
• Es una urgencia médica
• Tratamiento:
 Evacuación neuroquirúrgica del empiema,
ya sea mediante drenaje a través de un
trépano o por craneotomía, es la medida
definitiva en el tratamiento de esta
infección.
 Antibioticoterapia empírica x 4 semanas:
cefalosporinas de tercera generación (p. ej.,
cefotaxima o ceftriaxona), vancomicina y
metronidazol.
• Pronóstico: son nivel de conciencia del paciente
en el momento en que llega al hospital, tamaño
del empiema y prontitud con que se instaure el tratamiento. Hasta 50% de los casos presentan secuelas
neurológicas prolongadas, entre las que se encuentran crisis epilépticas y hemiparesia.

129
 Encefalitis, absceso y empiema subdural.

• Los abscesos epidurales son menos frecuentes que el absceso encefálico

o el empiema subdural y comprenden menos de 2% de las infecciones
focales supuradas del SNC.
• Ocurre como complicación de una CRANEOTOMÍA o de una FRACTURA
craneal compuesta, o como resultado de la propagación de una infección
procedente de los senos frontales, el oído medio, la mastoides o la órbita.
• Manifestaciones clínicas: fiebre (60%), cefalea (40%), rigidez de la nuca
(35%), convulsiones (10%) y déficits focales (5%).
• Diagnóstico: RNM
• Tratamiento: evacuación neuroquirúrgica.
• Mortalidad: <5%.
• En la mayoría de los supervivientes la norma es la recuperación total.

130
 Síndrome demencial.

Síndrome demencial.

“Síndromes caracterizados por deterioro cognitivo o conductual (o ambos) ADQUIRIDO, suficientemente

importante como para afectar la esfera funcional del individuo”.
• Es un proceso ADQUIRIDO (diferencia con retraso mental),
IRREVERSIBLE. (diferencia con sme. Confusional agudo) y afecta al
menos tres áreas cognitivas (diferencia con cuadros monosintomáticos).
• Deben estar afectadas las tres esferas:
1) Cognitiva: tiene que ver con las funciones psíquicas (memoria,
lenguaje, visuoespacialidad, personalidad, afecto, abstracción, etc.).
2) Conductual: aparecen conductas desorganizadas, raras o extravagantes.
3) Funcional: declinación respecto al funcionamiento previo.
Epidemiología:
• Principal factor de riesgo: edad avanzada (entre >65años).
• La prevalencia de demencia se duplica cada 5 años a partir de los 65 años por el
constante alargamiento de la expectativa de vida.
• Población afectada:
→ 60 años → 1%.
→ >85años → 40%.

CLASIFICACIÓN de las DEMENCIAS

Según su etiología → Degenerativas (del SN).
→ No Degenerativas.
Según la localización neuroanatómica → Corticales.
→ Subcorticales.
→ Combinadas o mixtas.
Clasificación ETIOLÓGICA.
• Enfermedad de Alzheimer (50%). • Enfermedad de Huntington.
• Demencias frontotemporales (10%). • Demencias asociadas a la enf. de Parkinson.
DEGENERATIVAS.
• Enfermedad cuerpos de Lewy (15%). • Parálisis supranuclear progresiva.
• Degeneración cortico basal. • Atrofia multisistémicas.
Vasculares (25%). Metabólica y nutricionales:
• Grandes vasos. • Disfunción tiroidea (hiper o hipotiroidismo).
• Pequeños vasos: estado lacunar. • Hipovitaminosis (principalmente B12)
Infecciosas: • Leucodistrofias
• HIV. • Neutrolipidosis.
• Neurosífilis. • Enfermedad de Whipple.
• Priones: (enfermedad de Creutzfeldt- • Enfermedad celiaca.
Jakob o de la vaca loca). Toxicas:
NO degenerativas. • Meningitis crónica. • Demencia alcohólica.
Inflamatorio y desmielinizantes: • Demencia por agentes químicos.
• Esclerosis múltiples. • Medicamento.
• Leucoencefalopatías multifocales • Abuso de sustancias (toxicómanos).
progresivas. Otras:
Secuelares: • Hematoma subdural.
• Traumatismo de cráneo. • Tumores.
• Anoxia cerebral. • Hidrocefalia.
• Intoxicación por CO. • Autoinmunes.

131
 Síndrome demencial.

Clasificación NEUROANATÓMICA.
MIXTAS.
• Enfermedad de Alzheimer. Demencia vascular: multiinfarto.
CORTICALES. • Demencias frontotemporales. Demencias infecciosas:
• Demencia por cuerpos de Lewy • Priones.
• Síndromes extrapiramidales (de • Sífilis.
Parkinson, Huntington, Wilson, Demencia tóxico-metabólica:
parálisis supranuclear progresiva). • Enf. sistémicas.
• Demencia vascular (estado lacunar o • Endocrinopatías.
enfermedad de Binswanger). • Intoxicaciones por drogas.
SUBCORTICALES. • Metales pesados.
• Hidrocefalia.
• Síndrome demencias de la depresión. Otras:
• Esclerosis múltiple. • Postraumática.
• Encefalopatía por HIV. • Posanóxicas.
• Neoplásicas.

CLÍNICA DIFERENCIAL
Demencia CORTICAL. Demencia SUBCORTICAL.
Producción verbal:
 Lenguaje. Afásico. Normal.
 Habla. Normal. Anormal (hipofónico, disártrico, mudo).
Estado mental:
 Memoria. Amnesia (déficit en el archivo). Olvido (déficit en el mec. De recuperación).
 Cognición. Anormal (deteriorada). Anormal (lenta, dilapidada).
 Visuoespacial. Anormal. Anormal.
 Humor. Anormal (indiferente, desinhibido). Anormal (apático, deprimido).
 Locomotor. Normal. Anormal.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la demencia es CLÍNICO y se basa en la observación de la conducta de la persona, no en los
exámenes complementarios (los ex. Complementarios sirven para saber qué tipo de demencia es).
Criterios del DSM-IV para síndrome demencial:
 Criterio A1: deterioro de la memoria a corto o largo plazo (al perder su memoria a corto plazo intenta
reemplazarla con la de largo plazo, por eso siempre está hablando del pasado más que del presente).
 Criterio A2: presencia de por lo menos dos de los siguientes trastornos cognitivos:
 A2a: afasia.
 A2b: agnosia.
 A2c: apraxia.
 A2d: trastornos en la función ejecutiva.
 Criterio B: los trastornos A1 y A2 deben ser lo suficientemente
intensos como para causar deterioro significativo en la
actividad social u ocupacional, y debe representar una
declinación del nivel previo de funcionamiento.
 Criterio C: los hallazgos enunciados no deben aparecer
exclusivamente DURANTE EL CURSO DE UN ESTADO
CONFUSIONAL AGUDO (delirium).
Otros conceptos importantes:
 Deterioro cognitivo: compromiso cognitivo (memoria, atención, etc.) y conductual sin afectación funcional.
 Declinación cognitiva: ENVEJECIMIENTO NORMAL, producto de la edad, sin implicación de patología alguna.

132
Síndrome demencial.

133
 Síndrome demencial.

Orienta en la detección de personas en riesgo de PASAJE A DEMENCIA.

• >65años con DCM:
→ En un año entre el 12 y 15% evolucionan a demencia.
→ En tres años el 50% evolucionan a demencia.
• >65años sin DCM:
→ En un año entre el 1 y 3% evolucionan a demencia.
→ En tres años entre el 3 y 5% evolucionan a demencia.
• Se desconoce si estas personas se benefician con un tratamiento precoz con antidemenciales.
• Factores protectores: buena nutrición, ejercicio y estimulación cognitiva (USAR PARA EVITAR PROGRESIÓN).
Criterios de R. Petersen para el deterioro cognitivo leve:
1) Queja de trastorno mnésico (memoria) corroborada por informante.
2) Deterioro mnésico clínicamente evidente para la edad y nivel educacional.
3) Normal rendimiento en actividades de la vida diaria.
4) No reúne criterios para diagnóstico de demencia (no hay afectación conductual ni funcional).
5) Función cognitiva general en rango normal.

“Trastorno neurodegenerativo caracterizado por la declinación progresiva de las funciones

cognitivas (memoria, lenguaje, praxias, gnosias y habilidades visuoespaciales) asociada a
trastornos conductuales o psiquiátricos (psicosis, depresión, vagabundeo), lo cual
ocasiona disminución de la capacidad para realizar las actividades habituales de la
vida cotidiana”.
EPIDEMIOLOGÍA:
• La EA constituye la CAUSA MÁS FRECUENTE DE DEMENCIA (50% de los
casos aproximadamente).
• Principal factor de riesgo: edad avanzada (>65años).
• La prevalencia de demencia se duplica cada 5 años a partir de los 65 años, por
el constante alargamiento de la expectativa de vida.
• No es una psicosis, pero puede presentar SÍNTOMAS PSICÓTICOS (como ideas delirantes y alucinaciones).
• El deterioro cognitivo, conductual y funcional genera un marcado impacto en la calidad de vida del paciente y
sus cuidadores, y es causa de gran sobrecarga en éstos últimos.
FACTORES DE RIESGO:
 Edad.
 Antecedentes familiares.
 Factores genéticos.
 Sexo femenino (2:1).
 Educación escasa e incompleta.
 Traumatismos craneoencefálicos mayores.
 Síndrome de Down.
 Enfermedad cerebrovascular.
FISIOPATOGENIA:
Existe consenso que la enfermedad de Alzheimer se genera por producción anormal y acumulación de B-amiloide.
• La reducción de los niveles de acetilcolina y los ovillos neurofibrilares intraneuronales son consecuencia del
depósito de B-amiloide extracelular.
• Este péptido amiloideogénico de 42 aminoácidos surge del clivaje anormal de una glucoproteína de membrana
que contiene entre de 695 y 770 aminoácidos denominada proteína precursora de B—amiloide (B—APP), cuyo
gen se encuentra localizado en el cromosoma 21.
134
 Síndrome demencial.

• Se generan entonces estas placas B-amiloides extracelulares que desencadenan los siguientes efectos:
1) Formación de ovillos neurofibrilares (por hiperfosforilación de la proteína Tau).
2) Oxidación y peroxidación de lípidos.
3) Excitotoxicidad por glutamato: en los pacientes con Alzheimer se produce un aumento de glutamato que
activan los receptores NMDA generando una excitotoxicidad por glutamato.
4) Inflamación.
5) Activación de cascada que lleva a la apoptosis: produce una atrofia del núcleo Basal de Meynert.
6) Muerte neuronal que lleva al déficit de neurotransmisores: acetilcolina, noradrenalina, serotonina. En los
pacientes con Alzheimer hay hasta una reducción de un 90% de la enzima colina acetiltransferasa (ChAT),
lo cual lleva a una disminución de la acetilcolina.
CLÍNICA
Manifestaciones clínicas del Alzheimer por estadios.
TEMPRANO. INTERMEDIO. TARDÍO.
Anomias.
Afasia no fluente. Ecolalia.
Lenguaje. Leve disminución.
Alteración en compresión y repetición. Mutismo.
Fluidez.
Alteración en memoria Alteración en memoria reciente y
Memoria. Compromiso global.
reciente. remota.
Alteración para manejar Dificultad para copiar figuras.
Visoespacial. Compromiso severo.
vehículos. Desorientación.
Cálculo. - Alterado. Compromiso severo.
Delirios, alucinaciones,
Psiquiátricos. Depresión, apatía, insomnio. -
agresividad.
Signos de liberación Inquietud motora (vagabundeo). Rigidez, inestabilidad,
Motores.
frontal. Incontinencia. disfagia.
• Comunes:
Etapas iniciales (NO se altera el juicio):
 Apatía (falta de energía, indiferencia afectiva, anhedonia): es el síntoma más frecuente relacionado a
la severidad del deterioro cognitivo.
 Depresión (anhedonia, aislamiento social, angustia): depresión mayor (1,5 a 25% de los casos) o menor
(10-30%). Se considera que el antecedente de depresión es un factor de riesgo para el desarrollo de
DTA.
Etapas avanzadas (se altera el juicio):
 Agresividad (60% de los casos): relación directa con la edad de inicio de la enfermedad y la severidad.
Más común verbal que física, y generalmente a sus cuidadores.
 Vagabundeo (40% de los casos): estado de inquietud motora en el que el paciente puede deambular
por toda la casa sin cesar, con alto riesgo de caída y escape hacia la calle y vía pública.
 Delirios (25-50%): de robo, celotipia y síndrome de Capgras.
 Alucinaciones (10%): visuales principalmente.
• Desórdenes neurovegetativos:
Sexuales: en etapas tempranas desinterés y ↓disminución de la lívido, y en etapas avanzadas el ↑actividad
sexual y conductas sexuales inapropiadas (por daño en la corteza frontal que controla la sexualidad).
Alimenticios: anorexia especialmente en etapas avanzadas.
Del sueño (50% de los casos): alteraciones de la fase REM y pérdida de ondas lentas.
Del control de esfínteres.

135
 Síndrome demencial.

METODOLOGÍA de ESTUDIO
Pasos para seguir frente a sospecha de enfermedad de Alzheimer:
1) Anamnesis y examen físico (neuropsiquiátrico): minimental test
y trastornos psiquiátricos (alucinaciones, delirios, agresividad).
2) Evaluación neuropsicológica: evaluación de cada función psíquica
que permite:
Detección precoz, diagnóstico diferencial, gravedad y
progresión.
Eficacia de fármacos.
3) Exámenes complementarios:
Laboratorio.
Neuroimágenes estructurales: TAC, RM.
→ Resonancia magnética:
 ↑Tamaño de surcos y cisuras (por ↑LCR).
 Ventriculomegalia.
(Estos dos son signos de involución parenquimatosa, es
decir de que disminuye la masa encefálica y ↑LCR).
Neuroimágenes funcionales: PET scan.

DIAGNÓSTICO
(Recordar que el diagnóstico de la demencia es CLÍNICO y se basa en los criterios del DSM-IV ya mencionados).
• El diagnóstico de demencia por enfermedad de Alzheimer es básicamente POR DESCARTE de las otras
demencias, ya que de forma empírica el diagnóstico de certeza es Post-mortem con una biopsia.
Criterios diagnósticos para enfermedad de Alzheimer:
 Enfermedad de Alzheimer PROBABLE:
 Síndrome demencial.
 Comienzo entre 40-90 años.
 Déficits en 1 o más áreas cognitivas.
 Progresión del déficit en al menos 6 meses.
 Sin trastornos de la consciencia.
 Ausencia de otra etiología que pueda explicar la clínica.
 Enfermedad de Alzheimer POSIBLE:
 Otra enfermedad neurológica presente pero que no contribuya significativamente al cuadro clínico.
 Comienzo en <40años.
 Presentación atípica (crisis epilépticas, trastornos de la marcha, déficits neurológicos focales).
 Enfermedad de Alzheimer DEFINITIVA:
 Anatomía patológica: visualización de
Placas B-amiloide (extracelular),
Proteína tau (intracelular).

“Trastorno neuropsiquiátrico con manifestaciones cognitivas y conductuales producto de lesion cerebrovascular”.

Estas lesiones vasculares pueden ser:
 ACV isquémico o hemorrágico.
 Infarto cerebral.
Es la SEGUNDA CAUSA MÁS FRECUENTE de demencia.
Causa el 15-30% de los trastornos cognitivos demostrado en series clinicopatológicas.
La modalidad más frecuente de ACV asociada a demencia son los infartos 1acunarés múltiples.

136
 Síndrome demencial.

Manifestaciones clínicas
El trastorno cognitivo-conductual depende de:
1) Tipo de vaso afectado.
2) Región cerebral afectada
Demencia multiinfarto.
Demencia por infarto estratégico (sme. Gyrus Angularis). infartos en sitios específicos, como el tálamo.
Estado lacunar:
Demencia talámica:
Síndrome de la arteria cerebral anterior.
Demencia vascular cortical.
Síndromes limítrofes.
3) Tamaño de la injuria.
4) Tiempo entre la lesión y la evaluación.
Criterios diagnósticos de DV:
 PROBABLE:
 Demencia: declinación cognitiva con respecto a un estado previo, expresado por falla mnésica y compromiso
de dos o más dominios cognitivos, suficientes como para interferir con las actividades de la vida diaria,
puestos de manifiesto en el examen clínico y documentados por pruebas neuropsicológicas.
 Enfermedad cerebrovascular: definida por:
1) Signos neurológicos focales.
2) Neuroimágenes de lesiones cerebrovasculares: infartos múltiples o únicos, ubicados en sitios
estratégicos (gyrus angular, tálamo, cerebro basal, etc.), múltiples en los ganglios básales, lagunas
extensas en la sustancia blanca periventricular, o la combinación de todos ellos.
 Relación temporal entre ambos hallazgos: definida por:
a) Demencia dentro de los 3 meses de un ACV reconocido.
b) Deterioro abrupto de la cognición.
c) Progresión escalonada de los defectos cognitivos.
 DEFINIDA:
 Demencia vascular probable.
 Evidencia histopatológica de enfermedad cerebrovascular (por biopsia o autopsia).
 Ausencia de placas seniles y ovillos neurofibrilares en cantidad mayor a la esperada para la edad.
 Ausencia de otras condiciones clínicas o patológicas capaces de provocar demencia.
Predictores de demencia post-stroke:
 Edad.
 Déficit cognitivo preexistente.
 Severidad del déficit neurológico.
 Diabetes Mellitus – infartos silentes.
 Localización cortical.
 Lesiones izquierdas.
 Nivel educacional.
 No caucásicos.
 Tamaño lesional.
Diferencias entre EA y DV.
ALZHEIMER. DEMENCIA VASCULAR.
Inicio. Gradual. Súbito o gradual.
Progresión. Insidiosa. Lento, en escalera.
Foco neurológico. En general ausentes. Presentes.
Memoria. Temprano y severo. Levemente afectada al inicio.
Funciones ejecutivas. Tardío. Temprano y severo.
Imágenes. Atrofia. Lesiones vasculares.
FR vascular. Menos comunes. Muy frecuentes.

137
 Síndrome demencial.

Representa un 20-30% de los casos de demencia demostradas – es la 3° causa de demencia en los ancianos;
Edad de comienzo: 50-90años.
Duración de la enfermedad: 6-10años.
Factor de Riesgo: ApoE4.
Anatomía patológica: predominio de los cuerpos de Lewy a nivel neocortical.
Diagnóstico:
 Manifestaciones necesarias para el diagnóstico:
 Síndrome parkinsoniano.
 Alucinaciones recurrentes visuales.
 Demencia.
 Trastornos atencionales.
 Manifestaciones que favorecen el diagnóstico:
 Síncope.
 Delirios.
 Depresión.
 Caídas a repetición.
 Sensibilidad a neurolépticos.
 Pérdida de conciencia transitoria.
 Alucinaciones en otras modalidades.
 Trastorno del sueño (sueños vívidos, alteraciones sueño REM, movimientos durante el sueño)
 Forma de presentación:
Puede manifestarse inicialmente como síndrome demencial y luego desarrollar los síntomas parkinsonianos
o aparecer en un síndrome parkinsoniano ya definido.
Frecuentemente con escaso temblor y mala respuesta a la L-dopa.
Arbitrariamente se considera que si un paciente con Parkinson desarrolla una demencia 12 meses luego
del diagnóstico de la enfermedad se considera: Parkinson + demencia.

“Marcada pérdida de neuronas en las regiones anteriores de los lóbulos frontales y temporales, con normalidad del
resto del cerebro”.
• 30% heredada en forma autosómica dominante (Cr 17).
• Edad de Comienzo: 45-70años (mediana edad)
• Duración de la enfermedad: 2-20años.
• Según estén más afectados los lóbulos frontales o los temporales, se observarán diferentes manifestaciones
clínicas, cognitivo-conductuales y neuroradiológicas.
• 3 variantes:
1) Variante frontal: alteración orbitobasales.
2) Afasia progresiva fluente o demencia semántica: alteración temporolaterales.
3) Afasia progresiva no fluente: alteración perisilvianas a predominio izquierdo.
Criterios diagnósticos:
Colaboran al diagnóstico:
 Trastorno de conducta.
 Trastorno del lenguaje.
 Comienzo antes de los 65 años.
 Comienzo insidioso y progresión gradual
 Enfermedad de motoneurona asociada.
 Imágenes: atrofia temporal-frontal predominante.
 Signos neurológicos: aquinesia, rigidez, temblor, signos arcaicos.

138
 Síndrome demencial.

Variante frontal:
El cambio de carácter y trastornos de conducta son las manifestaciones dominantes.
 Comienzo insidioso y progresión gradual.
 conducta social tempranamente afectada.
 Trastorno temprano en la regulación de la conducta.
 Descuido en el aseo personal.
 Cambios en el hábito alimentario: hiperfagia, hiperoralidad.
 Hipersexualidad.

Es solo paliativo. Se trata de enlentecer la progresión del deterioro cognitivo (DC).

 Terapia educacional: del paciente y sus cuidadores.
 Estimulación neurocognitiva (neuroplasticidad).
 Es la PRIMER OPCIÓN antes de los fármacos.
 No importa si la causa de origen vascular por ejemplo una vasculitis.
 Se debe aprender o hacer algo nuevo, no sirve realizar acciones ya automatizadas.
 No cura, pero enlentece la progresión.
 Ej: pintar mándalas.
 Farmacológico.
La farmacodinamia está orientada a:
1) ↑ Ach:
 Donepecilo.
“El Don Galán Rivas
Me mantiene”.  Galantamina. Anticolinesterásicos, inhibidores de la acetilcolinesterasa (IACE) o antidemenciales.
 Rivastigmina.
2) Modular directamente la acción del glutamato:
 Memantina. Antagonista NMDA (receptor de glutamato) o nootropos.
Donepecilo. Galantamina. Rivastigmina. Memantina.
Inhibidor de acetilcolinesterasa.
Mecanismo de Mod. alostérico Antagonista NMDA
acción. Inhibidor de
de Rc. (evitan la citotoxicidad).
Butirilcolinesterasa.
Nicotínicos.
Adm. VO. Parches transdérmicos. VO.
Unión a
Farmacocinética

95%. 18%. 40%. 45%.

proteínas.
7-8 horas (2 60-100horas (una dosis
Semivida. 70 horas (una dosis / día). 24 horas (una dosis / día).
dosis / día). / día).
Metabolism
CYT P450. Hidrólisis. Hidroxilación.
o.
Excreción. Renal. Renal y biliar.
Colinérgicos:
Digestivos: ↑peristaltismo (causa diarrea, Bien tolerada con pocos
Efectos malabsorción, náuseas, vómitos, pirosis). Sialorrea. VO (evitar): EA colinérgicos. EA.
adversos. Cardíacos: bradicardia (adrenalina causa Parches: prurito e irritación del Agitación, insomnio,
taquicardia, Ach bradicardia). parche.
irritabilidad.
SNC: pesadillas. En casos de sonambulismo y
alucinaciones se suspende la administración.
B-bloqueantes (por la bradicardia).
Interacciones. Anticolinesterásicos (son antagonistas).
Sedativos (↑EA cognitivos).
DC grave. Pacientes CON
trastornos deglutorios o DC moderado. Pacientes
DC leve o moderado. (no sirve en graves ya que
Indicaciones. agresivos (parche en espalda SIN trastornos
hay pocas neuronas).
para evitar que se lo quiten. En deglutorios o agresivos.
una zona sin pelos).
139
 Síndrome demencial.

Anticolinesterásicos
Existen 4 aprobados:
 Tacrina (no se utiliza por los efectos adversos a nivel hepático).
 Donepecilo.
 Rivastigmina. TITULACIÓN.
 Galantamina. Donepecilo. Rivastigmina. Galantamina.
Inicio. 5 mg. 1,5 mg. 4 mg.
Distribución. c/noche. c/12 horas. c/12 horas.
Aumento cada mes. 5 mg. 1,5 mg. 4 mg.
Dosis mínima efectiva. 5 mg. 9 mg. 16 mg.
Dosis máxima óptima. 10 mg. 12 mg. 24 mg.
Recomendaciones. Suspender. Cambiar por otro.
 Utilizar en pacientes con demencia leve a moderada.
 Iniciar lo antes posible luego de realizado el
 Ante síncopes sin
diagnóstico.
causa clara.  Falta de respuesta
 Controlar cada 3 meses función cognitiva.
 Si MMSE < 10 al primer agente.
 Utilizar como monoterapia o en conjunto con
 Intolerancia intratable  Efectos adversos
memantina o vitamina E.
 Falta de cumplimiento intolerables.
 No utilizar 2 juntos.
 Antes de dar  Por pedido del
 Evitar darlo con anticolinérgicos.
anestésicos paciente.
 Si hay intolerancia, volver a la dosis previa.
anticolinérgicos
 Si se suspende por más de 10 días, se debe iniciar
nuevamente de cero.
Indicaciones:
 Demencia por cuerpos de Lewy.
 Demencia vascular.
 Enfermedad de Alzheimer leve a moderada.
 No está probado para demencia frontotemporal.
 Existen estudios no concluyentes en otros deterioros cognitivos (Parkinson).
 Todos los estudios, tienen un seguimiento de 1 año por lo que no se sabe si son beneficiosos a largo plazo.

MEMANTINE
Glutamato:
• El L-glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio en el SNC.
• Interviene en los procesos de memoria, aprendizaje y plasticidad neuronal.
• Sin embargo, el aumento de la actividad excitatoria parece jugar un rol principal en la patogénesis de la EA y
en el daño producido por isquemia.
• Se ha postulado que los antagonistas del receptor NMDA podrían prevenir la neurotoxicidad sin interferir con
el mecanismo fisiológico del glutamato.
Memantina:
• Es un antagonista no competitivo del receptor NMDA.
• El punto de partida consiste en la liberación patológica de glutamato seguida de altas concentraciones de
calcio. Como memantina, a diferencia del magnesio, bloquea el receptor NMDA cuando se origina una liberación
sostenida de bajas concentraciones de glutamato se previene de este modo la afluencia de calcio
(neuroprotección).
• Recomendaciones:
 Iniciar en pacientes con Alzheimer moderado o severo.
 Se puede usar como monoterapia o junto a Vitamina E e inhibidores de AchE.
 Iniciar con 5 mg a la mañana e ir subiendo 5 mg/semana hasta 20 mg (dosis mínima y máxima efectiva).
 No darlo junto con amantadina.

140
 Síndrome demencial.

• Indicaciones:
 Alzheimer moderado o severo.
 Demencia vascular.
 Demencia mixta.
 Se usa también ahora en enfermedad motoneurona superior e inferior, desequilibrio, etc.

VITAMINA E
 Impide la formación de radicales libres a partir de los ac. grasos poliinsaturados de la membrana lipídica.
 Evita la hemólisis de las células sanguíneas.
 Dosis: habitualmente se usa 1000 U c/12 horas.
 Se puede indicar con memantina o anticolinesterásicos.
SELEGININA
Inhibidor irreversible de la monoaminooxidasa tipo B a dosis baja y de la monoaminooxidasa A con dosis alta. Evita
la muerte celular y la progresión de la enfermedad. En el Alzheimer disminuye la hiperactividad de la MAO B
observada en estos pacientes.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
 Antidepresivos (para síntomas afectivos).
 Ácido valproico (para síntomas de impulsividad y agresividad).
 Quetiapina (antipsicótico): mejora los trastornos del sueño (en bajas dosis, aprox. 25 mg es un inductor del
sueño).
ESQUEMAS TERAPÉUTICOS

Inicio: Al mes:

LEVE Donepecilo 5mg Donepecilo 10mg

Donepecilo 5mg Donepecilo 10mg

(a la noche) (a la noche)
Demencia MODERADA
Memantina 5mg Memantina 20mg
(a la mañana) (a la mañana)

Rivastigmina un Rivastigmina un
GRAVE parche diario parche diario
(5cm2) (10cm2)

141
 Alteraciones de la consciencia.

Alteraciones de la consciencia.

“Emergencia neurológica que se presente frecuentemente en la sala o departamento de emergencia”.

Consciencia:
• Es el conocimiento de sí mismo y del entorno.
• El cerebro proporciona cognición y autoexcitación, mientras el tronco
encefálico y el tálamo proporcionan el mecanismo activador que mantiene la
vigilia. La interacción de estas estructuras proporciona la conciencia.
• Componentes:
 Conocimiento: radica en la corteza cerebral.
 Vigilia: el mecanismo se localiza en el tronco cerebral, específicamente
en el sistema activador reticular ascendente (SARA).
 Conducta: requiere vías de conexión, esenciales para que el individuo se manifieste.
Nivel de consciencia:
Se evalúa mediante la inspección y puede ser:
 Vigilia (nivel más alto): paciente despierto y totalmente alerta.
 Obnubilación: paciente despierto, pero parece tonto en sus acciones.
 Alteración de la comprensión.
 Localización inadecuada de los estímulos.
 Desorientación temporo-espacial
 Distracción fácil.
 Lentitud para responder.
 Estupor: paciente dormido, pero se despierta con el estímulo nociceptivo.
 No es posible la comunicación verbal con el paciente.
 Responde al dolor.
 Permanece con los ojos cerrados y solo los abre ante un estímulo intenso y reiterado.
 Coma: paciente dormido que no despierta ante ningún estímulo.
Contenido de consciencia:
Se evalúa mediante la anamnesis. Hay que evaluar:
Orientación autopsíquica: conocimiento de quien es él mismo (nombre, edad, estado civil, etc.).
Orientación alopsíquica: conocimiento de quienes son los demás, la orientación espacial y
temporal (¿Quiénes son los que nos rodean? ¿Dónde se encuentra? ¿Qué día es hoy?).
 Lucidez: paciente vigíl orientado autopsíquicamente y alopsíquicamente.
 Confusión: paciente que presenta una alteración del contenido de la conciencia, pero con
un nivel de conciencia de vigilia. Marcado déficit en la orientación autopsíquica y
alopsíquica.
 Ilusión: percepción deformada de un objeto en PRESENCIA del mismo. Ej: paciente que
está viendo un mueble y dice que es alguien que le quiere atacar.
 Alucinación: percepción de un objeto en AUSENCIA del mismo. El paciente NO reconoce
el error, y cree fehacientemente que es real. Pueden ser auditivas (común de
esquizofrenia), visuales (común de estado toxo-infeccioso), gustativas, olfatorias, táctiles, cinéticas, cenestésicas,
hipnagógicas, oníricas.
 Delirio: interpretación equivocada de una percepción, que como tal se percibe correctamente.

143
 Alteraciones de la consciencia.

Fisiopatogenia de las alteraciones de consciencia:

 Injuria PRIMARIA: es el daño inicial (mecánico, toxico, metabólico, inflamatorio o infeccioso) que ocurre
inmediatamente a la acción de la noxa causal.
 Injuria SECUNDARIA: proceso evolutivo que determina daño y disfunción celular neuroglial adicionales y
progresivos. Resultan de ‘’cascadas’’ bioquímicas (neuroquímica, térmica, electrofisiológica, inflamatoria y
vasodilatadora) iniciadas por la noxa inicial y agravadas por eventos neurológicos y sistémicos (ej. hipotensión
arterial, hipoxia).

“Síndrome orgánico mental transitorio, con una alteración global de la función cognitiva, la cual característicamente
presenta un deterioro significativo desde el nivel de funcionamiento previo”.
• Sinónimos: delirium, psicosis tóxica, síndrome cerebral agudo o encefalopatía metabólica.
• Patogenia:
Generalmente deriva de procesos patológicos que inician fuera del SNC.
Incluyen trastornos endocrinos, infecciones, toxicidad o abstinencia de sustancias, deficiencia vitamínica,
fiebre, enfermedad hepática y renal, venenos y efectos de intervenciones quirúrgicas, deshidratación.
• Epidemiología:
El delirium tiene en general la incidencia más alta entre todos los trastornos mentales.
Según ciertos cálculos, hasta la mitad de los pacientes ancianos hospitalizados desarrolla delirium.
Es más frecuente en niños y ancianos que en adultos jóvenes y de edad intermedia.
Mortalidad: 25-33%.
• Etiología:
Por otra afección médica.
Medicación, intoxicación o abstinencia de sustancias.
Etiologías múltiples.
Otro delirium, especificado o no especificado.
• Clínica: la intensidad y los síntomas tienden a fluctuar a lo largo del día (más intenso a la noche).
Estado FLUCTUANTE de rápido desarrollo caracterizado por ↓conciencia, con afectación de la orientación,
la atención, la memoria, la percepción, habilidades visoespaciales, el lenguaje, ritmo sueño-vigilia,
→ Según el nivel de actividad:
 Delirium con hiperactividad (21%): excitación, caídas más frecuentes.
 Delirium con hipoactividad (29%): depresión, estancias más largas, úlceras por presión, peor
pronóstico.
 Delirium mixto (el más frecuente):
→ Según su duración: agudo (horas o días) o persistente (semanas o más).
• Criterios diagnósticos:
1) Alteración de la consciencia.
2) Cambio en las funciones cognitivas.
3) Presentación aguda y curso fluctuante.
• Tratamiento:
 Prevención: en todo enfermo geriátrico, especialmente en aquellos con factores de riesgo para el desarrollo
de delirio), se debe minimizar o evitar el uso de drogas anticolinérgicas, sedantes y narcóticos, mantener
una buena hidratación y oxigenación y tratar precozmente cualquier complicación médica.
 Tratamiento de la enfermedad de base.
 Manejo sintomático: como el haloperidol y Lorazepam para manejo de la hiperactividad.
• Evolución:
Restitución ad integrum una vez resuelta la causa médica que lo origina.
A diferencia de los delirios agudos, NO SE CRITICA NI RECUERDA la presencia de delirios.

144
 Alteraciones de la consciencia.

“Verdadero estado de inconsciencia, alteración del contenido y la reactividad”.

• El "coma" y otros estados de alteración de conciencia representan situaciones médicas que pueden implicar un
severo daño estructural o metabólico sobre el sistema nervioso central.
• Muchos de los procesos que lo generan ponen en peligro la vida, y, su reversibilidad depende de la celeridad
con la que se establece un rápido diagnóstico y tratamiento.
• El coma representa la imposibilidad de:
 Obedecer órdenes.
 Emitir palabras.
 Abrir los ojos.
• Indicación de → INTUBICACIÓN OROTRAQUEAL (hay que asegurar una vía aérea permeable).
Etiopatogenia:
• Patogenia: daño del SARA o corteza cerebral.
• Etiología del coma: IEA (injuria encefálica aguda) pudiendo ser:
 Estructural: ACV isquémico o hemorrágico, neoplasias, infecciones, hidrocefalia, trauma (TEC).
 Metabólico: hipoglucemia, CAD, síndrome hiperosmolar, uremia, alteraciones hidroelectrolíticas
(hiponatremia, hipocalcemia), hipoxia, hipercapnia, intoxicaciones, anemia, sepsis.
Coma METABÓLICO. Coma ESTRUCTURAL.
Instalación. Lenta. Brusca.
Vigilia. Disminución oscilante. Disminución fija o progresiva.
Afección neurológica. Bilateral y simétrica. Foco neurológico o asimétrico.
Pupilas Simétricas, pequeñas y reactivas. Asimétricas y arreactivas.
Reflejos oculomotores Normales. Ausentes.
Tono. Normal o disminución simétrica Asimetría en Tono.
Fondo de ojo. Normal. Papiledema.
Respuesta el tto. Buena respuesta. Mala respuesta.
Diagnóstico:
• Escala de Glasgow: Glasgow <8.
→ GCS 13-15: lesión cefálica leve.
→ GCS 9-12: lesión cefálica moderada.
→ GCS 3-8: lesión cefálica severa (COMA).
Respuesta. Puntaje.
Espontánea. 4.
Apertura
Ante una orden verbal. 3.
ocular (O).
Ante estímulo doloroso. 2.
Sin respuesta. 1.
Orientado. 5.
Conversación confusa. 4.
Respuesta
Palabras inapropiadas. 3.
verbal (V).
Sonidos incomprensibles. 2.
No responde. 1.
Orden verbal. Obedece. 6.
Respuesta Localiza dolor. 5.
motora Retira miembro estimulado. 4.
Estímulo
Flexiona (decorticación). 3.
(M) doloroso.
Extiende (descerebración). 2.
No responde. 1.
Estos puntajes se suman para proporcionar un total entre 3 y 15.

145
 Alteraciones de la consciencia.

Clasificación del coma:

Grado I El paciente tiene los ojos cerrados, localiza el dolor cruzando
Localiza estímulos. la línea media.
Grado II Ojos cerrados, hay respuestas posturales (flexión o
Decortica o descerebra. extensopronación) frente a los estímulos dolorosos.
Grado III Ojos cerrados, hay respuestas vegetativas (taquicardia, hipo o
Respuesta vegetativa. hipertensión, taquipnea) frente a los estímulos nociceptivos.
Grado IV Ojos cerrados, ausencia de respuesta a estímulos nociceptivos
Paro respiratorio. y paro respiratorio (requiere ARM).

ABORDAJE
Clasificación del coma:
 1° paso: estabilizar clínicamente al paciente.
 2°: determinar si el cuadro es neurológico.
 3°: determinar si requiere intervención quirúrgica o médica.

Exploración primaria:
 A (aérea): vía aérea permeable → estabilizar la columna cervical en una posición fija e intubación orotraqueal.
 B (boca) → patrón ventilatorio.
 C (circulación) → controlar la FC y PA.
 D (déficit neurológico) → abordaje neurológico inicial.
1) Glasgow.
2) Ojos:
Párpados
Pupilas (tamaño, simetría, RFM)
Movimiento ocular espontáneo (desviación, Bobbing)
Reflejos oculares (oculomotores – corneano)
3) Signos de irritación meníngea: rigidez de la nuca, vómitos, fiebre, cefalea y signos de Kerning y Brudzinski).
4) Tono (asimetrías).
5) Reflejos osteotendinosos – Babinski.
6) PIC: Hipertensión intracraneal – Triada de Cushing: HTA, bradicardia y bradipnea.
7) Herniaciones: vómitos, náuseas y edema de papila
Exploración secundaria:
• Aliento, hidratación.
• Temperatura: Hipertermia – puede ser consecuencia (infección) o causa (hipertermia maligna, golpe de calor,
síndrome neuroléptico).
• Hipotermia – puede ser consecuencia (mixedema, alcoholismo, sedantes) o causa (frio ambiental).
• Piel y faneras: Estigmas de hepatopatía, intoxicación alcohólica o uremia.
Anamnesis:
 Antecedentes personales: Hepatopatía, IRC, DM, tiroides, fármacos, tóxicos (OH - drogas), HIV, psiquiátricos.
 Antecedentes de enfermedad actual:
• Descripción de la escena: gas, fármacos, OH, drogas, sangre.
• Velocidad de instalación: cuanto más rápido más probable que se trate de una lesión cerebral primaria,
mientras los casos más lentos orientan a un disturbio metabólico o tóxico.
• Signos de focalidad neurológica: crisis convulsivas, disartria, paresia facial, hemiparesia, desviación ocular.
• Síntomas poco antes del coma: cefalea, vómitos y fiebre (meningoencefalitis), dolor torácico (IAM,
disección).
• Hipertensión endocraneana (asimetría pupilar, vómitos, cefalea, edema de papila).
• TEC previo
• Síndrome toxiinfeccioso

146
 Alteraciones de la consciencia.

 Estado vegetativo (coma vigíl, síndrome apálico, mutismo aquinético)

Alteración en la AFERENTIZACIÓN.
Paciente que se despierta luego de un coma con apertura ocular y cierto nivel de vigilancia del entorno,
pero sin contenido de la consciencia.
Criterios diagnósticos:
 No evidencia de conciencia de sí mismo.
 No evidencia de respuesta cognitiva voluntaria, sostenida y reproducible.
 No evidencia de comprensión o expresión del lenguaje.
 Presencia de ciclo sueño-vigilia.
 Funciones hipotalámicas y del tronco suficientes para mantener la vida.
 Reflejos craneanos y espinales preservados en forma variable.
Tipos:
1) Persistente → cuando se mantiene más de 1 mes.
2) Permanente → cuando se mantiene más 12 meses en la injuria encefálica traumática o más de 3 en
la no traumática.
 Síndrome de cautiverio o enclaustramiento (looked in syndrome)
Alteración en la EFERENTIZACIÓN
Paciente vigíl y lúcido. Mira y ve, oye y escucha.
Solo se comunica con el parpadeo y los movimientos oculares verticales.
Se produce por lesiones pontinas ventrales graves con cuadriplejía y lesión de los pares craneanos
protuberanciales, pero indemnidad de la formación reticulada del tronco.
Etiología: ACV, mielinolisis central pontina y síndrome de Guillain Barré de tronco.

Estado vegetativo. Enclaustramiento.

 Muerte cerebral: el diagnóstico tiene implicancias legales, y se realiza mediante los siguientes criterios.
 Hay 2 EEG planos separados por 12 horas, sin mediar medicación depresora cerebral
 La prueba de atropina intravenosa no produce respuesta taquicárdica del enfermo.
 La desconexión del respirador durante 5 minutos no produce respuesta respiratoria espontánea alguna.

147
 Alteraciones de la consciencia.

El fallecimiento de una persona se considerará tal cuando se verifiquen de modo acumulativo los siguientes signos,
que deberán persistir ininterrumpidamente 6 horas después de su constatación conjunta:
a) Ausencia irreversible de respuesta cerebral + pérdida absoluta de la consciencia.
b) Ausencia de respiración espontánea.
c) Ausencia de reflejos cefálicos + pupilas fijas no reactivas.
d) Inactividad encefálica corroborada por medios técnicos y/o instrumentales adecuados a las diversas situaciones
clínicas, cuya nómina será periódicamente actualizada por el Ministerio de Salud y Ambiente con el
asesoramiento del Instituto Nacional Central Único Coordinador de Ablación e Implante (INCUCAI).
*La verificación de los signos referidos en el punto d) no será necesaria en caso de paro cardiorrespiratorio total
e irreversible.

148
 Síndrome miasténico.

Síndrome miasténico.

“Enfermedades en las cual hay compromiso de la placa neuromuscular”.

• Los pacientes presentan debilidad de la musculatura estriada con las
siguientes características:
 Empeora con el progresar del día (mayor debilidad a la tarde) y con
la actividad física o esfuerzo en general.
 Mejora con el reposo nocturno, siendo mínima la debilidad a la
mañana.
• Músculos más comúnmente comprometidos:
 De los pares craneales: oculomotores, mímica, lengua, masticación,
deglución, trapecio y ECM.
 Del tronco.
 De las extremidades, sobre todo los proximales.
 Los casos más severos pueden llegar hasta el compromiso de los
músculos respiratorios con insuficiencia respiratoria.
• Otros síntomas: ptosis palpebral, diplopía, disfagia, disartria y disfonía.
Pueden presentar la mirada de astrónomo (se inclinan hacia atrás para
ver, debido a la ptosis palpebral bilateral).
• El cuadro clínico suele comienza con las manifestaciones oculares en el 60% de los casos.
Etiología:
 Miastenia gravis.
 Síndrome de Eaton Lambert.
 Botulismo.
 Uso de relajantes musculares.
 Medicamentoso (aminoglucósidos, quinolonas, eritromicina, sales se litio, sales de magnesio, quinina,
procainamida, beta-bloqueantes, gadolinio, INT-α, penicilamina).

“Enfermedad autoinmune caracterizada por la presencia de anticuerpos dirigidos contra los receptores de
acetilcolina de la membrana postsináptica de la placa motora”.
• Se manifiesta por debilidad muscular progresiva, con
tendencia a la recuperación, tras el descanso
muscular o luego de la administración de fármacos
anticolinesterásicos.
• Prevalencia: 45 por millón de habitantes (rara). Más
común en mujeres (M 3:2 H) entre los 20 a 30 años,
y en hombres entre 50 a 60 años
• El 65% de los pacientes tiene hiperplasias tímicas, el
15-20% tienen tumor de este órgano (timoma).
• Se asocia a los haplotipos A, B8 y DW3, del complejo
mayor de histocompatibilidad.
• La miastenia gravis se la asocia con enfermedades autoinmunes: tiroideas, artritis reumatoidea, lupus
eritematoso sistémico, sarcoidosis, Sjögren, esclerodermia.
FISIOPATOGENIA
1) Es una enfermedad mediada por anticuerpos contra el receptor postsináptico de acetilcolina.
2) Esto produce una disminución del número de receptores de la acetilcolina en la placa neuromuscular. Por dicho
número disminuido, la liberación de acetilcolina al interactuar con su receptor en la terminal postsináptica
genera “un potencial de miniatura”, con una frecuencia normal, pero con una amplitud disminuida.
149
 Síndrome miasténico.

3) Por ello, la despolarización postsináptica no siempre llega a su valor umbral, con lo cual no genera potencial de
acción en la fibra muscular.

Ach

Ach
Ach

Ach Degradación

Acetilcolinesterasa
Na+
Degradación
Na+ Na+
Rc. nicotínico
Ac. anti Rc. nicotínico

Fibra muscular Despolarización

El Timo:
El timo también es protagonista en la fisiopatogenia y en el tratamiento de la enfermedad, dado que un gran
porcentaje de los pacientes tienen o timoma o hiperplasia tímica.
Pacientes con timoma presentan miastenia gravis MÁS SEVERA.
En estos pacientes se encontraron células del timo de tipo miogénico las cuales expresan en su superficie
receptores de acetilcolina, lo cual lleva a la idea de que, en personas susceptibles, estos receptores, actuarían
como estimulo antigénico, desencadenando la producción de autoanticuerpos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 El comienzo suele ser insidioso o subagudo.
 Desencadenantes: trastornos emocionales, infecciones respiratorias, embarazo, o puerperio.
 El cuadro clínico esta caracterizado por debilidad de la musculatura estriada:
 Progresiva.
 Afecta músculos voluntarios craneales o de las extremidades.
 Principalmente músculos proximales.
 Varía con las horas o días, según el ejercicio realizado; pero siempre empeora al anochecer.
 Tras el reposo o la administración de anticolinesterásicos, hay recuperación total.
 Músculos afectados: a oculomotores, faciales, faríngeos y de la cintura escapular y de la pelvis.
 A nivel ocular tienen diplopía, ptosis palpebral asimétrica y cambiante, por Facie miasténica
debilidad del elevador del parpado, (generalmente unilateral, en el 50% de los
pacientes es la primera manifestación de la enfermedad). Son muy típicos
estos síntomas al atardecer, mirar la televisión o manejar.
 A nivel faríngeo presenta voz nasal, disfagia y disartria por debilidad y fatiga
de los músculos bulbares.
 A nivel facial se afecta la expresión facial y la sonrisa natural, la mandíbula
puede colgar haciendo que el paciente tenga que sostenérsela con la mano.
Hay incapacidad para silbar o besar, por debilidad del orbicular de los labios.
Dicha debilidad facial, dará la facies miasténica típica.
 Puede haber debilidad del esfínter anal externo y vesical, llevando a incontinencia.
 En casos extremos por afección de musculatura respiratoria el paciente padece
disnea o hasta insuficiencia respiratoria.

150
 Síndrome miasténico.

 Es importante mencionar que los reflejos osteotendinosos son NORMALES, al igual que el examen de
sensibilidad.
 A veces, el paciente refiere dolor en los músculos afectados.
 La atrofia muscular no es frecuente, observándose en 6 a 10 % de los casos, afectando el músculo temporal,
maseteros, cervicales, cintura escapular, y pelvis.
 El curso de esta enfermedad es variable, hay pacientes que progresan rápidamente a la generalización, mientras
que otros se estabilizan por meses. En casos raros puede haber remisión espontánea.
 Presenta dos periodos de riesgo de muerte: en el primer año, y luego entre el 4to y 7mo año de inicio. Hoy en
día por la evolución los servicios de terapia intensiva, ARM, PEEP, indicación precoz de timectomía, el uso de
corticoides, drogas inmunosupresoras y plasmaféresis, el riesgo de muerte disminuyó a un 5 a 7 %.
Clasificación de Osserman:
Grupo I Hay compromiso ocular aislado, de buen pronóstico en general, aunque puede ser
(ocular aislado) refractario a la terapéutica (15%-20% de los casos).
Grupo IIA Miastenia generalizada, sin afección bulbar, de buen pronóstico en general, con buena
(generalizada leve) respuesta drogas (30% de los casos).
Grupo IIB Miastenia generalizada con compromiso esquelético y bulbar, sin crisis, con respuesta
(generalizada mod.) drogas poco satisfactoria (25% de los casos).
Miastenia generalizada de comienzo agudo, que evoluciona en semanas o algunos meses,
Grupo III
con compromiso bulbar grave, y mayor riesgo de crisis respiratorias. Pobre respuesta a
(grave fulminante)
drogas, con alta incidencia de timomas y mortalidad (15% de los casos).
Miastenia de evolución aguda que se desarrolla tardíamente sobre una forma I o II.
Grupo IV
Pronóstico reservado, relacionada a la frecuencia de crisis respiratorias (15% de los
(grave tardía)
casos).
DIAGNÓSTICO
 Serología:
 Presencia de AcRAch y/o acMUSK.
El 80% de los pacientes presentan anticuerpos anti receptores de acetilcolina (AcRAch) positivos.
Hay un 5-10% en los que AcRAch es negativo, pero tienen anticuerpos contra la tirosina-cinasa
músculo específico denominado AcMUSK.
Con lo cual hay dos tipos de miastenia gravis:
1) Miastenia gravis AcRAch positivo.
2) Miastenia gravis AcMUSK positivo.
 Prueba del tensilon (test del cloruro de edrofonio):
Se trata de la administración de cloruro de edrofonio (anticolinesterásico de acción rápida) en un paciente
con debilidad de los músculos oculomotores.
Administración: se inicia con 2mL, y si no hay hipersensibilidad, se administran en 30 segundos + 8mL.
Resultados:
1) Prueba (+): hay una RÁPIDA MEJORA en la apertura palpebral, motilidad ocular, que durará entre 3 a
5 minutos. Este fármaco lo único que puede generar es lagrimeo y algún malestar gástrico, que no es
lo más común.
2) Aumenta la debilidad: esto es diagnóstico de crisis colinérgica.
3) Falsos negativos: estadios iniciales de la enfermedad.
4) Falsos positivos: a polimiositis, esclerosis lateral amiotrófica, botulismo, Guillain-Barré, Eaton-Lambert
Es importante saber que esta prueba se debe hacer en medio hospitalario por el riesgo de sobredosis, y
crisis colinérgica.
 Electromiografía: existen dos métodos:
1) Estimulación repetitiva: MG en estimulación repetitiva
Se hace una estimulación repetitiva de la fibra muscular
durante el reposo muscular, post esfuerzo, al minuto del
esfuerzo y a los 2 minutos. Se usan los músculos intrínsecos
de la mano de rutina. Se ve una disminución en la amplitud

151
 Síndrome miasténico.

del potencial de acción muscular, <90%, en comparación con la primera respuesta. Se detectan menores
amplitudes en el cuarto o quinto potencial de acción muscular
2) Electromiografía de fibra única:
Se puede detectar un aumento del jitter o intervalo interpotencial entre fibras musculares que
pertenecen a una misma unidad motora (sensibilidad del 92%).
Tiene alta sensibilidad para demostrar los defectos de
la placa neuromuscular, pero no es específica para MG en EMG de fibra única
miastenia gravis.
En la miastenia generalizada, se observan hallazgos
Jitter o intervalo interpotencial
anormales en el 84-96%, en formas graves, del 100%,
pero para la miastenia ocular es sólo del 70% por lo
cual no es tan especifica.
 TAC y RM: útiles para evidenciar hiperplasia tímica y los timomas.

TRATAMIENTO
 Inhibidores de la colinesterasa:
 Neostigmina 7,5-45mg o Piridostigmina 15-20mg c/6 horas.
Ambas tienen formas de acción retardada, y se usan como tratamiento inicial.
Pero mayormente se asocia con otros fármacos porque por si solas no controlan la enfermedad, salvo
en algunos estadios leves u oculares localizados; con lo cual se adiciona potasio o efedrina, con el fin
de fortalecer la actividad anticolinesterásica.
En 60% de paciente con anticuerpo MUSK positivo, NO SON EFECTIVOS estos fármacos, e incluso
pueden empeorar el cuadro.
Efectos adversos:
 Efectos colinérgicos leves como dolores cólicos, diarreas y náuseas.
 Crisis colinérgicas: por efectos muscarínicos, representadas por bradicardia, náuseas, vómitos,
salivación, cólicos, palidez, sudor, diarrea, incontinencia urinaria, miosis. Si hay hipotensión, se debe
administrar atropina 0,6mg EV.
 Timectomía:
Indicación: paciente <60años con miastenia generalizada timoma y sin complicaciones (en los ancianos,
con enfermedades concomitantes hay
mayor riesgo que beneficio).
En caso de que le extracción sea
insatisfactoria, está indicada la
radioterapia.
En miastenia ocular, no es necesaria la
cirugía. Hay un 35% de remisión en
paciente sin tumor, si la cirugía se
practica dentro del primero segundo año
de iniciada la enfermedad. Muchos
reducen en gran cantidad lo anticuerpos
circulantes, pudiendo reducir también la
dosis de Neostigmina.
 Corticoides: altas dosis de prednisona 60-
80mg remite rápidamente los signos de
debilidad y cansancio.
 Inmunosupresión: en casos graves, que no
pueden ser controlados con las medicaciones
anteriores se usa:
 Azatioprina 2,5mg/Kg + prednisona
1,5mg/Kg.:

152
 Síndrome miasténico.

 Inmunoglobulina: 400mg/Kg x 5 días EV.

Hay rápidas mejorías, no se sabe bien cómo actúa.
Sus reacciones adversas son raras y son: hipertensión, cefalea, y falla renal.
 Plasmaféresis:
Indicación: paciente refractario a anticolinérgicos, corticoides, y timectomía.
Objetivo: remover 2-3L de plasma 3 veces por semana, hasta que mejore la fuerza muscular y se alcance
una meseta.
Se usa mucho durante la crisis miasténica, también es útil antes y después de la timectomía.
CRISIS MIASTÉNICA
“Exacerbación miasténica fulminante que afecta la musculatura respiratoria”.
• Ocurren en 20% de los pacientes con miastenia gravis generalizada.
• Etiología:
 Incumplimiento del tratamiento de la miastenia gravis.
 Fármacos: macrólidos, fluoroquinolonas, aminoglucósidos, tetraciclinas, y cloroquina, beta bloqueantes,
bloqueantes cálcicos, quinidina, lidocaína, procainamida, litio, clorpromazina, relajantes musculares,
levotiroxina, ACTH, magnesio.
 Infecciones.
 Estrés.
• Mortalidad: 5%.
• Manifestaciones clínicas:
 Insuficiencia respiratoria con signos de dificultad
respiratorio (taquipnea, respiración paradójica, cianosis,
broncoespasmos).
 Facies inexpresiva y músculos flácidos.
 El paciente no puede levantar la cabeza, que cae sobre el
tronco si el paciente se sienta
 La mandíbula cae.
 Voz nasal con disfagia.
 Reflejo de deglución ausente con riesgo de aspiración.
• Diagnóstico diferencial: crisis colinérgica.
 Prueba del tensilon (edrofonio): se efectúa una vez
asegurada la vía aérea y la ventilación del paciente: Se
administra 2 mg intravenoso de edrofonio, y se esperan
algunos minutos observando si hay recuperación de la
fuerza muscular, se repiten las dosis de 2 mg, lo habitual
es que con 4 a 6 mg haya respuesta positiva si la crisis
es miasténica. Si no hay respuesta es una crisis
colinérgica. La prueba debe hacerse con jeringa de
atropina cargada, ya que el edrofonio puede producir
bradicardia, bloqueo cardíaco, y asistolia.
 Prueba del hielo: se coloca un pack de hielo en los párpados, el frío mejora la contracción muscular en la
crisis miasténica, con 82% de sensibilidad y 96% de especificidad.
• Tratamiento:
 Intubación y ARM (asistencia respiratoria mecánica).
 Manejo de secreciones respiratorias.
 Colocar vías periféricas y oxímetro.
 Hemocultivos, cultivos de orina y esputo.
 Plasmaféresis.
 Inmunoglobulina 400 mg/kg x 5 días.
 Corticoides meprednisona 60mg/día + azatioprina 1-3mg/kg/día.

153
 Síndrome miasténico.

CRISIS COLINÉRGICA
“Conjunto de signos y síntomas producto de una intoxicación con acetilcolina”.
• Fisiopatogenia: el exceso de acetilcolina estimula a los músculos en exceso hasta producir una parálisis
muscular flácida, con reflejos preservados.
• Etiología: inhibidores de colinesterasa (dosis de Piridostigmina >120 mg c/3horas), pilocarpina (tratamiento del
glaucoma y xerostomía), donepecilo-galantamina-rivastigmina (tratamiento de Alzheimer), pesticidas, exceso
de nicotina, hongos como la amanita muscaria.
• Manifestaciones clínicas:
 Sibilancias, broncorrea, insuficiencia respiratoria, miosis, vómitos, hipersalivación, lagrimeo, diarrea,
sudoración, palidez, sialorrea.
 En casos graves aparece bradicardia, hipotensión y coma. Para evitar estos efectos es aconsejable la
utilización de atropina (0,3-0,6 mg).
• Tratamiento: atropina 0,6mg EV.

“Síndrome asociado al carcinoma de células pequeñas de pulmón, mama, próstata, recto, estómago y linfoma, donde
hay un trastorno en la neurotransmisión”.
• Patogenia: anticuerpos IgG anti CANALES de CALCIO VOLTAJE DEPENDIENTES PRESINÁPTICOS: esto
produce una deficiente liberación de acetilcolina en la hendidura sináptica.
• Manifestaciones clínicas:
 Los pacientes presentan debilidad de la musculatura estriada: que mejora con el ejercicio.
 Se afectan los músculos del tronco, cintura escapular, pelviana, y los músculos de extremidades inferiores.
 Presentan diplopía, ptosis palpebral, disartria, disfagia.
 Los reflejos osteotendinosos están DISMINUIDOS O ABOLIDOS.
 Síntomas autonómicos: xerostomía, constipación, micción dificultosa e impotencia.
• Electromiografía de estimulación repetitiva:
EA (estimulación repetitiva)
Se observa un potencial de acción muscular de baja
amplitud, que, ante estimulaciones frecuentes, y con un
postesfuerzo de 15 segundos, hay un marcado aumento en
los potenciales de acción (respuesta incrementada).
• La presencia de este síndrome, obliga a buscar un cáncer,
fundamentalmente de pulmón.
• Diagnóstico:
 Ac contra canal de calcio (VGCC tipo P/Q) (prueba más sensible) + TAC tórax para buscar tumor.
• Tratamiento:
1) Etiológico → tratamiento del cáncer primario.
2) Sintomático:
 Clorhidrato de guanidina 20-30 mg/Kg/día, en dosis divididas.
 3,4- diaminopiridina 20mg cinco veces al día + Piridostigmina.
 También se lo puede tratar con azatioprina y prednisona.
• La respuesta del tratamiento es lenta, tarda meses o un año.
• A veces recuperación es completa, a veces incompleta.

“Toxiinfección causada por Clostridium botulinum sintetizador de la toxina botulínica”.

• Microorganismo: Bacilos Gram (+) rectos o ligeramente curvos.
• Factor de virulencia: Toxina botulínica o NTBo (neurotoxina) → conduce a la parálisis muscular flácida.
• Formas clínicas:
 Botulismo clásico por intoxicación alimentaria.
En alimentos no sometidos correctamente al calor.

154
 Síndrome miasténico.

Bacteria se desarrolla en el alimento y

produce la NTBo sin modificar las propiedades
organolépticas (gusto o aroma) del alimento.
Mortalidad con tratamiento: 20%.
Síntomas iniciales: náuseas, vómitos, debilidad
muscular, laxitud, mareos, extrema xerostomía
que no alivia con ingestión de líquidos.
Síntomas de progresión: síntomas oculares
(diplopía, borrosa, fotofobia), dificultad en la
deglución y habla, debilidad simétrica en las
extremidades, ausencia de fiebre, retención
urinaria, distensión abdominal,
 Botulismo de heridas.: similar al anterior, pero con fiebre.
 Botulismo infantil (principal forma de botulismo).
La bacteria se desarrolla en los intestinos y produce la NTBo en ese lugar.
Ocurre ya que el pH gástrico no tiene la suficiente acidez para servir como barrera protectora.
Fuente más común de contagio: miel de abejas contaminada con esporas (por eso está
CONTRAINDICADO la miel en menores de 2 años).
Primeros signos: hipotonía, reducción del reflejo de la succión, trastornos oculares.
50% de los casos: paro respiratorio y muerte.
 Botulismo intestinal.
• Diagnóstico: detección de la toxina por ELISA, radioinmunoensayo, CIE
• Tratamiento: antitoxina botulínica.
Miastenia Gravis. Eaton-Lambert Botulismo.
Ac. antirreceptores de nicotina Ac. anticanales de calcio Toxina botulínica
Patogenia.
postsinápticos. presinápticos. presináptica.
Músculos principales
Proximales de los miembros. Oculares extrínsecos. Bulbares.
afectados.
Ejercicio físico. Empeora. Mejora. -
Reflejos profundos. Presentes. Ausentes. Ausentes.
Disautonomía. No. Sí. Sí.
Estimulación Disminuye el potencial de Aumenta el potencial de
.
repetida. acción. acción.
Diagnóstico. Anticuerpos. Anticuerpos. Toxina.
Tratamiento
Anticolinesterásicos. Extirpación del tumor. Antitoxina.
primario.

• Se presenta en pacientes internados en terapia intensiva que han recibido dosis elevadas de esteroides y de
relajantes musculares.
• Produce dificultades para lograr el destete del respirador.
• Presentan aumento de la CPK, y un EMG con fibrilaciones.
• En la anatomía patológica hay necrosis y vacuolización de las fibras tipo II, puede producir mioglobinuria y
falla renal.

155
 Síndrome cerebeloso.

Síndrome cerebeloso.

“Conjunto de signos y síntomas por afección del cerebelo o sus vías”.

Vermis Língula
Pedúnculos
Nódulo
cerebelosos

Flóculo

Hemisferios
Fondo del 4° Amígdala
cerebelosos
ventrículo (tonsila)

Mas Inferior Mas Superior Mas Grande

1° en formación. 2° en formación. 3° en formación.

Núcleos del techo Núcleos globoso y Núcleo dentado

(fastigio). emboliforme. (oliva cerebelosa)

Relación con la vía

vestibular Relación con Relación con la
médula espinal y corteza motora
vías propioceptivas.
Función según vermis y hemisferios:
• Vermis: regulación postural estática y dinámica.
• Hemisferios: coordinación fina de movimientos complejos y tono postural.

Las enfermedades que más frecuentemente afectan al cerebelo son:

• Tumores del cerebelo o de la fosa posterior.
• Hemangioblastoma cerebeloso.
157
 Síndrome cerebeloso.

• Hemorragias o infartos del cerebelo.

• Compromiso cerebeloso paraneoplásico.
• Cerebelitis aguda secundaria a varicela, sarampión y difteria.
• Neurosífilis.
• Enfermedad celíaca.
• Hipotiroidismo.
• Esclerosis múltiple.
• Degeneración y atrofia cerebelosa por alcoholismo crónico.
• Enfermedad de Pierre Marie-Foix-Alajoaunine.
• Enfermedad de Friedrich.
• Atrofia olivopontocerebelosa y dentorrúbrica.
• Déficit de vitamina B12 y B1.
• Por fármacos: difenilhidantoína, litio y barbitúricos.
• Por tóxicos: tolueno, bismuto, gasolina.
• Malformación tipo Arnold Chiari tipo 1.
Se debe solicitar → dosajes de hormonas tiroideas, anticuerpos de la enfermedad celíaca, VDRL, dosajes de
vitamina B1 y B12. Se solicitará resonancia magnética para visualizar el cerebelo. Estudios torácicos para
descartar cáncer de pulmón y síndrome paraneoplásico.

Se produce una perturbación de la movilidad:

1) Eumetría: determinación del grado de esfuerzo o de la extensión del movimiento en una acción muscular.
2) Isostenia: adecuada intensidad o fuerza motora.
3) Sinergia: acción coordinada de músculo agonistas y antagonistas en la ejecución de un movimiento.
4) Diadocinesia: facultad de ejecutar voluntaria y rápidamente una serie de movimientos sucesivos y opuestos o
antagónicos. Se evalúa mediante la prueba de las marionetas.
5) Tono.

SÍNTOMAS
 Vértigo: es de tipo central y puede ocurrir en bipedestación o en decúbito lateral, sobre todo si se adopta el
del lado opuesto a la lesión.
 Cefaleas y vómitos: secundarios al proceso de hipertensión endocraneana.
Vértigo periférico. Vértigo central.
Comienzo. -Brusco. -Lento y progresivo.
Frecuencia. -Ocasional e intenso. -Constante y permanente.
-Bilateral. -Unilateral o bilateral.
Nistagmo.
-Horizontal o torsión (rotatorio). -Vertical, horizontal o de torsión.
-Mejora al fijar la mirada. -NO mejora al fijar la mirada.
-Fase rápida contralateral. -Fase rápida cambiante.
Equilibrio. -Leve o moderado. -Marcado (no pueden caminar).
Movimiento de la cabeza. -Aumenta el vértigo. -NO aumenta el vértigo.
Tinnitus o acúfenos. -Sí. -No.
Duración de los síntomas
luego de las maniobras. >20segundos. 5-20segundos.
Reflejo oculovestibular. -Alterado. -Normal.
Fenómeno de Tulio. -(+). -
Romberg. -(+). -
Marcha. -En estrellas. -
158
 Síndrome cerebeloso.

TRASTORNOS ESTÁTICOS (POSICIONALES)

 Astasia: el paciente oscila cuando está de pie y aumenta su base de sustentación para equilibrarse. Si el
paciente cierra los ojos no cae (los pacientes cerebelosos no presentan signo de Romberg).
 Desviaciones: el paciente de pie puede inclinarse hacia adelante (propulsión), hacia atrás (retropulsión) o
hacia los lados (lateropulsión derecha o izquierda); esto último será hacia el mismo lado de la lesión.
 Temblor cerebeloso: el temblor de intención. Puede ser puro o dominante, unilateral o bilateral; su frecuencia
es menor de 5 Hz, se presenta cuando el paciente alcanza el objetivo, se pone de manifiesto con la prueba
índice-nariz, talón-rodilla, y prueba del vaso de agua. Puede acompañarse de temblor postural pero no de
temblor de reposo. El temblor cerebeloso suele acompañar a otros signos que componen el síndrome
cerebelos y raramente se lo encuentra aislado.
 Hipotonía muscular: homolateral a la lesión.

TRASTORNOS de los MOVIMIENTOS ACTIVOS (CINÉTICOS)

 Marcha titubeante, zigzagueante o del ebrio: la cabeza y el tronco oscilan
(ataxia de tronco) y el paciente camina en zigzag, desviándose a veces hacia un
lado y otras hacia el lado contrario. En ocasiones el paciente no logra caminar
por la gravedad del cuadro. Otras veces el cuadro es más leve y el paciente no
logra realizar la marcha en tandem (con un pie delante del otro). Tienen una
ancha base de sustentación, con pasos pequeños irregulares e inseguros.
 Dismetría: es la incapacidad de alcanzar el blanco mediante el correcto empleo
de la fuerza, velocidad y sentido de la distancia, por lo que el paciente se
detiene antes de llegar a su objetivo (hipometría) o después (hipermetría), y
alcanzará posteriormente el blanco deseado mediante una serie de movimientos
secundarios alrededor de él (descomposición del movimiento). Se evalúa
mediante las pruebas de índice-nariz y talón-rodilla.
 Ataxia (disinergia o asinergia): incoordinación de los movimientos voluntarios.
a) Gran asinergia de Babinski: cuando cerebeloso intenta caminar, levanta más de lo necesario el pie del
suelo, porque exagera la flexión del muslo, luego lleva el pie hacia adelante, pero no puede ir más lejos
porque el tronco ha quedado rezagado con respecto a los miembros.
Para poder continuar la marcha necesita ayuda de alguien que lo
sostenga e impulse el tronco hacia adelante. A veces el paciente
puede tomarse por sí mismo de los objetos para movilizarse.
b) Pequeña asinergia: se evalúa mediante las siguientes maniobras:
1. Prueba de la flexión del tronco: al paciente en decúbito dorsal, con
los brazos cruzados sobre el tórax, se le pide que trate de
incorporarse; el paciente no logra hacerlo y entonces flexiona los
miembros en extensión sobre la pelvis.
2. Prueba de inversión del tronco: se le solicita al paciente que se
encuentra de pie que se incline hacia atrás. Las personas normales,
flexionan las piernas para mantener el equilibrio, mientras que el
cerebeloso no flexiona las piernas y pierde el equilibrio.
3. Prueba de la flexión de la pierna: al paciente en decúbito dorsal se
le pide que flexione el miembro inferior de tal modo que trate de
tocar la región glútea. El sujeto normal lo hace sin que el talón
abandone el plano horizontal. El cerebeloso, descompone el
movimiento, flexiona primero el muslo sobre la pelvis, con la pierna
extendida; luego eleva mucho el talón del plano horizontal, flexiona
la pierna bruscamente y el talón golpea contra el plano horizontal.
4. Prueba del arrodillamiento: se solicita al paciente que se arrodille
en una silla tomando el respaldo con sus manos. El paciente
cerebeloso levanta la rodilla del lado afectado (asinérgico) más allá
de lo necesario y luego la desciende en forma brusca golpeando la
superficie de la silla.
159
 Síndrome cerebeloso.

 Adiadococinesia: se trata de la pérdida de la diadoco-cinesia, condición normal que permite la realización de

movimientos alternantes con rapidez por existir un adecuado sinergismo entre músculos agonistas y
antagonistas. Se evalúa mediante la prueba de las marionetas, en la que se indica al paciente que realice
movimientos de pronosupinación con las manos extendidas. Si los realiza lentamente o de forma torpe, se
denomina adiadococinesia.
 Braditeleocinesia o descomposición del movimiento: este signo consiste en la división de un movimiento
complejo en otros más simples y sucesivos. El fenómeno puede registrarse durante la realización de alguna
de las maniobras citadas, por ejemplo, la prueba del índice, o bien si se le pide al paciente que estando en
decúbito dorsal toque la punta de la nariz luego de elevar el miembro superior al cenit. Un sujeto sano realiza
el movimiento en una sola maniobra mientras que un paciente cerebeloso primero extiende lateralmente el
miembro superior, luego flexiona el antebrazo sobre el brazo y recién al final busca la nariz con el dedo.
 Reflejos pendulares: al tomar el reflejo patelar, la pierna persiste en un movimiento oscilante hacia un lado y
hacia otro antes de detenerse. Se produce por el compromiso de la coordinación entre agonistas y
antagonistas. Otras veces los reflejos osteotendinosos están disminuidos.
TRASTORNOS de los MOVIMIENTOS PASIVOS
 Pruebas de pasividad de André-Thomas: Estando el paciente de pie, el médico se coloca por detrás y
tomándolo de la cintura le imprime al tronco movimientos de rotación hacia derecha e izquierda, lo cual
permite observar un movimiento de vaivén más amplio (hipotonía) de los
miembros superiores en el lado afectado. Los movimientos que se imprimen al
antebrazo y a la mano del lado de la lesión cuando estos se dejan colgar desde
los sectores proximales del miembro, son más amplios que los que se consiguen
del lado opuesto (movimientos pendulares).
 Prueba de la resistencia de Stewart-Holmes se utiliza para evaluar hipotonía. Se
le solicita al paciente que flexione con fuerza el antebrazo sobre el brazo,
mientras el evaluador se opone a él sujetando fuertemente la muñeca del
paciente; luego, repentinamente, el evaluador suelta el antebrazo del paciente. En
el paciente cerebeloso se observa que su brazo continúa flexionándose hasta
golpear su mano contra el hombro.
OTRAS ALTERACIONES
 Alteraciones del lenguaje: los pacientes suelen presentar disartria (alteración en la articulación de las
palabras) y el ritmo es lento y monótono. También suelen presentar palabra escandida, instancia en la que las
palabras sufren bruscas y breves interrupciones; es también conocida como palabra explosiva, que se asemeja
al modo staccato de las ejecuciones musicales, en el que el valor de la nota se acorta.
 Nistagmo: es el movimiento oscilatorio rítmico e involuntario de los ojos que aparece en forma espontánea o
provocada. Suele ser puro (horizontal, vertical o rotatorio, unilateral o bilateral, en general inmediato,
inagotable y no mejora con la fijación de la mirada). Se supone que es causado por hipotonía y ataxia de los
músculos oculares. Se observa en lesiones de las vías vestibulocerebelosas que transcurren por el pedúnculo
cerebeloso inferior, o del vermis cerebeloso. Pueden tener opsoclonus, aleteo y dismetría ocular.
 Trastornos de la escritura: la escritura es irregular, angulosa y puede observarse megalografismo por
dismetría. Los trastornos de la escritura son resultado de la dismetría y el temblor.

Es CLÍNICO y se basa en la realización de las pruebas antes enunciadas. Según los signos detectados, pueden
distinguirse las siguientes formas clínicas:
1) Síndrome cerebeloso medio, vermiano o paleocerebeloso: es BILATERAL y predominan los trastornos
ESTÁTICOS, existe asinergia del tronco con retropulsión, hay trastornos de la bipedestación y en los
miembros inferiores, nistagmo y disartria.
2) Síndrome cerebeloso lateral, hemisférico o neocerebeloso: es HOMOLATERAL A LA LESIÓN y predominan los
trastornos CINÉTICOS, hay incoordinación motriz de los miembros, lateropulsión e hipotonía muscular.

160
 Síndrome cerebeloso.

3) Síndrome cerebeloso asociado con otros síndromes neurológicos: existen signos sensitivos, motores o
dependientes de los pares craneales. Corresponde a los síndromes del tallo o tronco cerebral con lesión
combinada de las vías cerebelosas.

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