LA BIOLOGÍA

MOLECULAR
es

una rama de la biología que estudia los procesos en el organismo vivo, desde un punto de vista molecular, principalmente la
comprensión de interacciones y relaciones de las moléculas (ADN, ARN y proteínas) en las células y/o sus organelos (estructura
contenida en una célula)
Año Personaje Acontecimiento
1856-1865 Gregor Mendel Publica el artículo “Experimentos sobre hibriación de plantas”

1928 Frederick Griffith Descubrió que el material hereditario de bacterias muertas puede ser
incorporado en bacterias vivas, dando el principio transformante

1931 El entrecruzamiento cromosómico se identifica como la causas de la

recombinación genética

1933 Jean Brachet Demuestra que el ADN se encuentra en los cromosomas y que el ARN está
presente en el citoplasma de todas las células

Edward Lawrie Tatum Correlación entre los genes y enzimas en el hongo Neurospora crassa.
1941 Expuso al hongo a rayos X que causaba mutaciones y afectaba a las
George Wells Beadle enzimas utilizadas en rutas metabólicas
Oswald Theodaore Avery
1944 Colin MacLeod y Aislan ADN como material genético
Macly McCarty

1950 Erwin Chargaff Muestra que los 4 nucleotidos no están presentes en los ácidos nucleicos
proporciones iguales, pero que parecen existir alguna: leyes generales.
DOGMA DE LA BIOLOGÍA MOLECULAR
1952 Hershey-Chase Prueba que la informacion genética de los fagos (virus que infectan
bacterias introduciendo su ADN) y de todas los organismo, es ADN

James D. Watson El ADN presenta los grupos fosfato esta en el exterior y se encuentra en
1953 Francis Crick formas heleicoidales distintas (ADN-A y ADN-B), lo descubrió usando
Rosalind Franklin usando difracción de rayos X. Desmuestran la estructura de doble helice
del ADN

1956 Joe Hin Tjio Determinan que es 46 el numero de cromosomas en los seres humanos
Albert Levan
1958 Meselson Stahl Demuestra que el ADn se replica de modo semiconservador
1961 El código génetico se ordena en triplete o codones

1964 Howard Temin Muestra, utilizando virus de ARN, que la dirección de transcripción ADN-ARN
puede revertirse (retrotranscriptasa)
Werner Arber Se descubren las enzimas de restricción, lo que permite a los cientificos
1970 Daniel Nathans cortar y pegar framentos de ADN. Ganan premio nobel en 1978
Hamilton Smith
Fred Sanger
1977 Walter Gilbert Primera secuenciación (el orden de los nucleotidos)
Allan Maxam
1983 Kary Banks Mullis Descrube la reacción en cadena de las polimerasa (PCR)
1995 Se secuencia por primera vez de un organismo vivo (Haemophilus influenzae)
1996 Primera secuenciación de un genoma eucariota: Saccharomyces cerevisiae
5/07/1996 Nace la oveja Dolly, fue el primer mamífero clonado a partir de una célula adulta
1998 Primera secuciacion del genoma de un eucariota multicelular: Caenorhabditis elegans
2001 Primeras secuencias del genoma humano por parte del Proyecto Genoma Humano y Celera Genomics
El Proyecto Genoma Humano publica la primera secuenciacion completa del genoma humano con un
2003 99.99% de fidelidad
 LOS ÁCIDOS NUCLEICOS
son

Macromoléculas construidas por largas cadenas de monómeros (nucleótidos)

formados por existe

NUCLEÓTIDOS ÁCIDO DESOXIRRIBONUCLEICO (ADN)

tienen un LEVENE
su sus sus
Tenía una razon de 1:1:1:1. Pero
AZÚCAR
tienen apareamiento,
al medir sus concentraciones,
la suma de las que tenían una
ESTRUCTURA CARACTERÍSTICAS PROPIEDADES
Es una pentosa (5C) y puede
misma concentración (bases
según

ser una ribosa o desoxirribosa puede ser Propuesta de Watson y Crick (1953) puede
complementarias) no eran Doble cadena
GRUPO FOSFATO iguales PRIMARIA En forma de espiral DESNATURALIZARSE
Es una hebra de ADN unida Las bases en el centro Al llegar a cierta temperatura, las
BASES NITROGENADAS de los grupos fosfato por Pentosas al exterior hebras se desenrollan. Depende de
CHARGAFF uniones fosfodiéster Unidas por puentes de H la concentración de G-C que

surge de fuentes
pueden ser Tiene surcos (espacios
Crea las leyes de apareamiento, contenga, pues esta se une con 3
las cuales dicen que las purinas SECUNDARIA entre giros) puentes de H (necesita + temp.) y
PURINAS PIRIMIDINAS Cada vuelta hay 10 nt
se juntaran con las pirimidinas Doble hélice de ADN unida las otras se unen con 2
Abarca la Abarca la Timina (A-T y G-C), formando la doble Cadenas complementarias
Adenina (A) y (T), Citosina (C) y de los grupos fosfato por Las bases tienen un
hélice uniones fosfodiéster y de DUPLICARSE
Guanina (G) el Uracilo (U) apareamiento (A-T y G-C)

tiene otras formas

las bases nitrogenadas por Antiparalela Primero debe de romperse los
REGIONES HIPERCONSERVADAS (RHC) tienen puentes de Hidrógeno puentes de Hidrógeno, después
tiene
Grupo fosfato separase la doble hélice para que
Regiones similares o idénticas en las que si hay una mutación, la célula NO es
viable. Ocurren dentro de los ácidos nucléicos y en estructuras de proteinas
NUCLEARES Desoxirribosa lleguen las bases complementarias
Región de los receptores acoplados a proteínas G, receptores tironasa quinasa A-T y G-C para formar2 cadenas nuevas

puede ser
MITOCONDRIALES No se encuentra in vivo ABSORBER LUZ UV
El ADNmt es circular cerrado de doble cadena ADN-A Dextrogiro
Es más ancha y corta Tiene la capacidad de absorberla a
ORTÓLOGAS PARÁLOGAS Constituye -1% del ADN celular con varias copias. 260 nm. Sirve para saber en que
Se hereda por via materna (ovulo aporta citoplasma La más frecuente in vivo estado físico se encuentra. Tiene
En dif. especies que En dif. moléculas al cigoto) y causa enfermedades por mutaciones en él
provienen de un producidas por el ADN-B Dextrogiro Más estable mayor absorción si se encuentra
contiene info. de Es intermedia simple/desenrollada. La Tm (temp.
ancestro común mismo organismo
13 Genes
2 ARNr 22 ARNt 37 GENES En bacterias y eucariotas melting es la temp. en la que la
estructurales ADN-Z Levogiro mitad de la cadena de ADN se
Pueden afectar directamente al ADNmt o a
genes nucleares que codifican para proteínas que Es más estrecha y larga disocia en cadenas sencillas)
Codifican diferentes subunidades de Anticuerpos anti-ADN Z en enfermedades
implicadas en el correcto funcionamiento de la
mitocondria. Hay 150 mutaciones descritas los complejos enzimáticos del autoinmunes (lupus). Posible papel en
regulación de la expresión o recombinación
ÁCIDO RIBONUCLEICO (ARN)
sistema de fosforilación oxidativa
Ojo Encéfalo tiene
Neuropatía óptica Convulsiones Almacenamiento de información genética sus su
existen
Oftalmoplejía Mioclonía Replicación y herencia Grupo fosfato
Retinopatías Ataxia
Expresión del mensaje genética FUNCIONES Ribosa ESTRUCTURA
Hígado Apoplejía TIPOS
Hepatopatía Demencia A-U y G-C puede ser
Riñon Migraña Otros ARN no
Sindrome de Fanconi Músculo esquelético
codificantes
ARNm ARNt
ARNt ARNr
ARNr ARNmi
ARNmi PRIMARIA
Glomerulopatía Debilidad
Pancreas Fatiga Tienen función en ARN mensajero ARN de transferencia ARN ribosomal
Secuencia de nucleotidos
Diabetes mellitus Miopatía diversos procesos Cadena larga Moléculas pequeñas de Cadenas diferentes Micro ARNs con uniones fosfodiéster,
Sangre Neuropatía Son ARN no codificante
celulares, como la primaria estructuras terciarias secundarias y
Regula la expresión sintetizado a partir de
Síndrome de Pearson Corazón síntesis de telómeros, la Transporta la (más común hoja de terciarias. Forman
Oído interno Trastorno de inactivación del información para la trébol) parte del ribosoma y génica bloqueando la moldes de ADN
Hipoacusia neurosensitiva conducción cromosoma X y el síntesis proteica. Une aminoácidos y los participa en la traducción; cuando se
transporte de proteínas Tienen una vida media acopla al ARNm para síntesis de proteínas integra al ARNm. SECUNDARIA
Colon Síndrome de Wolff El humano expresa +400
Pseudoobstrucción Parkinson-White a la sala de emergencias corta sintetizar proteínas (uniéndoseles)
Miocardiopatía Una misma cadena con
ARNhn secuencias
ARNhn ARNsca ARNsn
ARNsn ARNsno
ARNsno ARNsi
ARNsi
complementarias capaces
ARN pequeño de de aparearse (A-U y G-C)
ARN heterogéneo ARN nucleolar interferencia
nuclear o transcrito ARN nuclear pequeño pequeño Apaga la expresión génica
primario ARN pequeño de cajal Variedad de procesos Actividad catalítica. dirigiendo la degradación TERCIARIA
Producto inicial de la Modifica los ARNsn y nuclearices, incluidos Procesan y modifican de ARNm selectivo y el
sintesis de la ARN pol. En los ARN sno el empalme de pre- químicamente a los establecimiento de Plegamiento complejo sobre
ARNm + enzimas
la transcripción ARNt estructuras de cromatina la estructura secundaria, es
compactas tridimensional
 EL GENOMA HUMANO
es el

Conjunto único y completo del material genético de la célula. Se compacta por:

CROMOSOMAS → CROMATINAS → DOMINIOS DE ASAS → SELENOIDE (30nm) → NUCLEOSOMA → GENES

tiene
NUCLEOSOMA GENES
tienen CLASIFICACIÓN CARACTERÍSTICAS
Octámero de histonas
compactadas con el ADN. definición según
Todas las celulas del cuerpo contienen
Es la unidad estructural de el mismo ADN por lo que todas tienen UNIVERSALIDAD
la cromatina GRIFFITH / AVERY MENDEL los mismos genes, solo cambia si están
Lo utilizan casi todos los seres vivos conocidos
2 H2A + 2 H2B + 2 H3 + 2 H4 HERSHEY / CHASE activos o no, por lo que se clasifican en: Existen 22 códigos genéticos
Elementos discretos que
2 octámeros se unen por H1 gobiernan la aparición de DE
Los genes están DEMANTENIMIENTO
MANTENIMIENTO/ CONSTITUTIVOS
/ CONSTITUTIV ESPECIFICIDAD
formado por formados por ADN características específicas
EYCL1- ojos verde y azul Están siempre expresados (activos) porque no Cada codón tiene su propio significado,
EYCL2- ojos marrones son controlados por los genes reguladores.
HISTONAS MORGAN / EYCL3- # melanina en la piel Tubulina y actina codifican un aminoácido o indican el
inicio y terminación de lectura
Proteínas pequeñas con una gran
STURTERVANT WATSON Y CRICK DETEJIDOS
DE TEJIDOSESPECÍFICOS
ESPECÍFIC
proporción de aminoácidos Tienen una localización Solo se activan en células de ciertos tejidos, DEGENERADO
Estructura del ADN que
cargados positivamente particular en un hacen posible la diversidad morfológica y
puede codificar la fisiológica. Existen más codones que aa, es decir, que un aa
(principalmente lisina y arginina) cromosoma específico
EYCL1-cromosoma 19,
información heredable Insulina, keratina, hemoglobina, receptores para
neurotransmisores suele estar codificado por más de un codón
EYCL2 y 3-cromosoma 15
CROMATINA ESTRUCTURAL
ESTRUCTURALES
Fracción de ADN con información para sintetizar CONTINUIDAD
Empaqueta al ADN en un pequeño cualquier tipo de ARN, es la unidad de transcripción. Codifican proteínas que mantienen la maquinaria
volumen dentro de la célula, fortalece celular activa, todo aquello que necesite la célula Carece de espacios y solapamiento, es decir los
Puede sintetizar una proteina o varios polipéptidos. para sobrevivir. codones no comparten bases nitrogenadas
al ADN en la mitosis y meiosis y sirve Tiene una estructura que se constituye como una unidad LacZ, lacY y lacA del operón de lactosa
como mecanismo de control de la funcional a cargo del traspaso de rasgos hereditarios
expresión génica. REGULADORES REGULADOR UNIDIRECCIONAL
ESTRUCTURA Coordinan la expresión codificante, determinan Los codones se leen en el sentido 5’ → 3’
HETEROCROMATINA cuando y desde donde se lee el gen codificante
Se divide por secuencias para obtener la proteína que se quiere.
Inactiva: No transcripción ORGANIZACIÓN
Es repetitiva REGULADORAS CODIFICANTES ÚNICO
ÚNICOS
Duplicación: Fase S tardía
Se encuentran corriente Se encuentran corriente Solo hay un gen que realiza esa función, por lo que
Más condensada su inactivación afecta sobre el fenotipo. Genoma mitocondrial 37 genes
Localización: Principal en la arriba (hacia 5’ del sitio abajo (hacia 3’ del sitio
periferia del núcleo de transcripción) ← - de transcripción) → + REDUNDANT
REDUNDANTES
En el ciclo celular: compacta se encuentran se encuentran 2 ARNr 22 ARNt 13 estructurales
Dos o más genes que realizan la misma función.
La inactivación de uno NO afecta sobre el
EUCROMATINA PROMOTORES EXONES fenotipo. Genoma nuclear 30 000 genes
Activa: SI hay transcripción Secuencia mínima requerida Regiones que pueden DOMINANTESY YRECESIVOS
DOMINANTES RECESIV
No es repetitiva para la unión de la codificar proteínas 75% ADN Extragénico
maquinaria de transcripción Solo se necesita un gen dominante para estar nadando
Duplicación: Fase S temprana
TATA (-31 a -25) INTRONES afectado.
Menos condensada Se necesita que ambos genes sean recesivos para 60% Copia única
Localización: Dispersa por el núcleo BRE () Regiones que NO serán poder estar afectado, sino solo es portador.
En el ciclo celular: descondensa Inr (-3 a +5) traducidas, se retiran en 40% Moderadamente o muy repetido
DPE (+28 a +32) el corte y empalme. Nos LIGADOSALALSEXO
LIGADOS SE
SILENCIADORES da variabilidad, cuanto Repeticiones en tandem
se les unen Los genes afectan a los cromosomas sexuales
más compleja y reciente (XY) por lo que dependerá del sexo de la herencia
Existen los elementos Regulan la tasa para poder manifestarse. Repeticiones intercaladas
TF la evolución, más X - hemofilia, paladar hendido, daltonismo, etc. microsatelites
silenciadores y los de regulación de transcripción intrones hay
negativa (NRE) 25% Genes relacionadas
GENERAL O BASAL
Evitan la transcripción del gen POTENCIADORES
alterando el proceso de corte y Requeridos para el inicio 10% ADN codificante
/ ENHANCERS
empalme del ARN heterogéneo de la transcripción COLA POLI A
nuclear y evitando su Potencian la transcripción del 90% ADN NO codificante
maduración, modificando la INDUCIBLES Serie de 6+ A que se leerán gen de manera cooperativa
estructura de la cromatina e y determina el final de la Pseudogenes
Requeridos para la expresión con otras secuencias
inactivando su expresión génica de un determinado gen, transcripción y la reguladora alterando el Fragmentos génicos
controlan la transcripción en desintegración del complejo promotor
tiempo y espacio de transcripción Secuencias no
 LA REPLICACIÓN DE ADN
es la

Duplicación de ADN que asegura la continuidad de la información genética durante el crecimiento y reparación de tejidos

tiene Secuencias específicas requiere de

se divide en
ricas en A-T que
FASES CARACTERÍSTICAS GENERALES controla la replicación
de un replicón
Nombre Función
α (eucariotas) Replicación de la hebra retardada
INICIACIÓN β (eucariotas) Reparación del ADN
SEMICONSERVADORA SEMIDISCONTINUA BIDIRECCIONAL

ADN POLIMERASA
Se producen los ORI, la helicasa γ (eucariotas) Replicación del ADN mitocrondrial
separa las hebras y las SSBP evitan En cada una de las moléculas Como la dirección de creación En el sitio de origen (ORI)
que se unan de nuevo. La primasa hijas se conserva una de las del ADN se hace de 5´→ 3 se genera horquillas de
δ (eucariotas) Replicación de hebra conductora
genera un cebador al que la ADN cadenas originales y la otra ´una de las cadenas (la 3´ con replicación que sintetizan ε (eucariotas) Replicación adicional
polimerasa incorporará los es una nueva OH) empezará a formarse y la cadena en ambos
nucleótidos complementarios. se comprobó con el
al ampliarse más la abertura sentidos ADN Pol. I Encargada de sintetizar el ARNr y ARNhn
de ADN se tendrá que
ADN Pol. II Sintetiza principalmente el ARNm
EXPERIMENTO DE VOLVER a empezar se puede dar como
ELONGACIÓN Inserta los nucleótidos complementarios de
MESELSON-STAHL MONOFOCAL ADN Pol. III acuerdo a la base nitrogenada opuesta.
La ADN pol. sigue avanzando Crecieron E.coli rico con 15N esto crea hebra Sintetiza el ARNt
ayudada por PCNA. Mientras (pesado) con un medio de 14N Un sitio ORI único de
avanza, la tensión aumentada es replicación por Crea el cebador (iniciador de 5’) que permita
(ligero), lo sometieron a ADELANTADA Primasa (ARN pol) se una la ADN polimerasa y empezar
impedida por las topoisomerasas (I centrifugación y observaron que molécula de ADN sintetizar ADN
Bacterias y virus
y II). Los fragmentos de Okazaki después de 2 replicaciones el Se sintetiza de forma
necesitan de cebadores ADN tenía ambas moléculas Helicasa Rompe los puentes de H entre las bases
continua por la ADN pol.
intercalados. Crece hacia la bifurcación
MULTIFOCAL complementarias, requiere de ATP
existían otras teorías Proteína de
Hay múltiples sitios ORI, Se une al ADN monohebra
RETRASADA replicación A (RPA)
MADURACIÓN CONSERVATIVA por la longitud del ADN

PROTEINAS
Eucariontes Factor de
Completa la síntesis de la cadena Se sintetiza una Se sintetiza por fragmentos replicación C Cambio de ADN pol. α por ADN pol. δ Y ε
retardada, eliminar los cebadores y molécula totalmente (de Okazaki). Crece
unir los fragmentos de Okazaki nueva, copia de la alejándose de la bifurcación Factores de
ensemblado de la Adición dey formación
histonas de nueva sintesis al ADN
de cromatina
original cromatina (CAF)
DISPERSA tiene
TERMINACIÓN Proteínas
Las cadenas hijas
puede
ocurrir en REGULACIÓ estabilizadoras Evitan que los puentes de H se vuelva a unir
Se detiene cuando la ADN pol. δ llega al constan de fragmentos (SSBP)
extremo del fragmento de ADN. El ADN de la cadena antigua y N
por
pol δ o ε elonga el extremo 3´y rellena Antígeno Nuclear
fragmentos de la nueva de Células en Mantiene a la ADN polimerasa en contacto
espacios, uniendolas con ligasas. Se MODIFICACIÓN COVALENTE Proliferación con la cadena molde
replican los telómeros. (PCNA)

NUCLEAR EUCARIONTE ACETILACIÓN DE HISTONAS ARNasa H1 Retirar los cebadores de ARN

S es
el ADN
Se producen en los residuos de lisina de FEN1 / RHT1 Junto con ls Rnasa H1 ayuda a la maduración
MITOCONDRIAL los extremos aminoterminales de las
ENZIMAS

histonas, reduciendo su carga positiva y Forma los enlace fosfodiéster entre

Tienen su material genético circular y para su replicación siguen el modelo ADN Ligasa
de lazo de desplazamiento. Cuenta con 2 hebras diferentes en densidad, por lo tanto su afinidad de unión al ADN nucleótidos contiguos
una ligera (L) y otra pesada (H), ambas con ORIs diferentes. La replicación cargado negativamente lo que conlleva
Evita el enrollamiento, que se puede dar,
inicia solo con la hebra L unidireccionalmente y avanza desplazando a la a un ADN laxo Topoisomerasa cortando y volviendo a unir la cadena
otra hebra. Con 2/3 completados, comienza la síntesis de la nueva hebra H,
unidireccional y opuesta a la otra. La hebra L termina antes que la H. METILACIÓN Telomerasa Sintetizar una secuencia determinada de
ADN que alarga los telómeros
En residuos de citosina en el ADN, puede
PROCARIONTES ocurrir en los sitios promotores,
regiones ricas en C-G (islas CpG). La
el ADN es
metilación de estos promotores inhiben ocurre en los
CITOPLASMÁTICO la transcripción
LOCI
Con su material genético circular, su duplicación SU CONFORMACIÓN
tiene estructura theta O. Hay 3 ADN, 1 porción durante
duplicada y 2 moléculas hijas en proceso de La expresión génica se puede reprimir
formación. Comienza con su ORI, donde se abre por la condensación de ADN. Si el gen EL CICLO CELULAR
la doble cadena y se incorporan nucleotidos de esta compacto (heterocromatina) se
manera bidirectional; tienen puntos de unión Específicamente en la
impide la transcripción y si esta laxo Fase S de la Interfase
entre los segmentos duplicados, bifurcaciones. (eucromatina) se potencia
 LA TRANSCRIPCIÓN
es el

Proceso en el que la información genética del ADN es copiada y pasada al ARN mensajero

se divide en ocurre en el tiene requiere de

NÚCLEO CARACTERÍSTICAS PROTEINAS
FASES
El ARNm se transporta del el hasta
el citoplasma, donde se Tiene complementaridad
PRE-INICIACIÓN encuentran los ribosomas, para La T se cambia por U
Se sintetiza solo 1 cadena (ARN) ARN POLIMERASA
Los nucleosomas reprimen a todos los genes, después sintetizar proteínas
La cadena de ADN se lee de 3’
excepto los que van a ser transcritos. Los TF contiene → 5’ y se sintetiza de 5’ → 3’ solo existe una ARNpol. Requiere de un factor
de iniciación, la proteína sigma (o), que
consiguen desenrollar al ADN, para que la reconoce el sitio de iniciación de la
TFII A, B, D (TBP), E,
región promotora quede accesible. Después F, H + ARN pol II tiene
Procariontes transcripción. La transcripción termina cuando
se llega a una secuencia de terminación. Las
con coactivadores, facilitan la unión del (CTD), todo unido a secuencias son reconocidas por la proteína rho
complejo de preiniciación (PIC) con la ARN pol la caja TATA REGULACIÓ (p)
II.
puede tener N
por Tambien se le llama transcriptasa. Fabrica el
ARN. Tiene un dominio carboxiterminal (CTD)
INICIACIÓN INTENTOS ABORTIVOS TF BASALES Y ESPECIALIZADOS Reconocer y se une a promotores en la
Eucariontes molécula de ADN, sin necesidad de otras
La ARN pol II permanece en el promotor La enzima sintetiza pequeños En los genes eucariotas hay 3 tipos de
proteinas. Actua como helicasa y desenrolla al
ADN sin necesidad de un cebador (ella misma
mientras sintetiza los primeros 9 enlaces. fragmentos (-9 b) y los libera, secuencias génicas reguladoras: sintetiza la cadena iniciadora) elonga la cadena
Termina cuando la enzima comienza a y vuelve a iniciar nuevamente. El promotor y la termina
alargar la cadena y abandona el promotor Los potencializadores (enhancers)
con el PIC POLIADENILACIÓN Los silenciadoras (silencers) FACTORES
FACTORESDE
DE TRANSCRIPCIÓN
TRANSCRIPCIÓN (TF) (TF)

DISGREGACIÓN DEL PROMOTOR Al extremo 3´ se le adiciona la cola Inducibles

Controla la capacidad de unión de TBP al ADN y
poli A cuando los factores CPSF y TFII AA permite al TFIID reconocer la región que se
Cuando se abandona al promotor (caja CstF reconocen la presencia de TFII extiende hacia el extremo 5’
TATA) se fosforila el CTD, esto depende AAUAAA en el ARNm, que señala la hay
de la TFIIH y P-TEFb; aquí empieza la Se une a TBP (en BRE) y proporciona mayor
terminación de la transcripción y TFII
TFII BB
elongación protege de la degradación DIFERENCIAS superficie de reconocimiento para el anclaje de
la ARN pol II. Recluta al F
entre
ELONGACIÓN ADICIÓN DE UN CAP TFII
TFII DD Está formado por la TBP y 11 TAF, se une al
promotor basal.
Caracter. Procariontes Eucariontes
El TFIIE y TFIIH, unidos al ARN pol-II, inician Se añade la caperuza de 7-metil
Única: formada 3 tipos, formadas Se une al ADN por el surco menor
el movimiento a lo largo del ADN. Se guanosina (7mG). Las enzimas utilizadas donde lo dobla, esto provoca una
sintetiza la cadena naciente de ARN y al
ARN pol por 5 por varias TBP
TBP deformación sin separar las
son reclutadas hSPT5 (unido al CTD). La subunidades subunidades
ocurren de manera simultanea

cadenas, recluta al A y B
final se desfosforila el CTD lo que le indica caperuza queda en enlace entre carbono
al ARN pol-II que ya terminó y debe 5´-5´de las ribosas. El cap proteje de la Promotor TATAAT (-35) y Caja
CAAT
TATA (-25),
(-75) y CG Las proteínas asociadas a TBP son
TTGACA (-10)
regresarse al promotor para empezar de degradación y ayuda a unirse al ribosoma (-90) TAF
TAF subunidades que pueden reconocer
promotores tanto basales como
nuevo. Unión distales
SPLICING ARNpol- Directa: no Requiere de TF I,
ADN necesita TF II y III
Es el medio de unión de la ARN pol II al
MADURACIÓN Eliminación de intrones y empalme de TFII
TFII F F complejo de transcripción.
exones, se usan las enzimas Apertura El ARNpol lo Helicasa lo hace
Requiere de varios factores para que el del ADN hace Actividad de quinasa fosforilando ARN polII en
ayustosomas que mediante 2 reacciones TFII
TFII HH el CTD. Actividad helicasa desenrollando el ADN
ARN pueda salir del nucleo. Sucede en el de transesterificación cortan y forman Señal de del promotor.
Finalización Proteina Rho
transcrito primario (ARNhn) enlaces fosfodiéster poliadenilación
TFII S Participa en la reparación de bases apareadas
TFII S incorrectamente y evita una terminación
TERMINACIÓN PROCESO DE EDICIÓN prematura

Se reconoce una secuencia rica (6+) en G-C,

Sucede después de la transpcripción formado por 150 proteínas y 5 ARN P-TEFb Ayuda a la fosforilacion del CTD y evita una
con algunos genes. Cambio de un P-TEFb terminación prematura
nucleares pequeños (ARNsn),
esto determina el final de la adición de
aminoácido importante por otro o por conocidos como U1, U2, U4, U5 y U6;
CPSF
nucleótidos y la desintegración del PIC. por lo tanto, es una riboproteína CPSF Específico de la poliadenilación
codones de paro y la generación de una
Cuando se añade el último nucleótido la
proteína truncada. CstF
burbuja se colapsa al desaparecer el híbrido CstF Participa en la fragmentación
ADN-ARN, y se libera la ARN pol II.
hSPT5
hSPT5 Procesamiento/reconocimiento del extremo 5´

TAT-SF1
TAT-SF1 Complejo protéico que recluta el ayustosoma
 LA TRADUCCIÓN
es la

Síntesis de una proteína de acuerdo con la información genética que lleva el ARNm hacia el ARNr

se divide en ocurre en el

FASES COMPLEJO TRADUCCIONAL con la formación de RIBOSOMA

formado por Se encarga de la unión del ARNm al
ACTIVACIÓN DEL AMINOACIDO ARNr Es el ARN más abundante en las células y forma parte de los ribosomas.
ARNt y cataliza la transferencia del
aminoacil-ARNt al peptidil-ARNt,
Son activados por la enzima aminoacil-ARNt-sintetasa siguiendo la complementariedad de la
y 2 ATP, uno para la remoción del pirofosfato (PPi) y Se obtiene mediante la transcripción, que transporta al citoplasma el
ARNm mensaje del ADN (en codones) a los ribosomas.
secuencia del código genético
otro para la hidrólisis de PPi → 2Pi (con enzima
pirofosfatasa). Sirve para que un aa pueda unirse a su Contienen al anticodón, que se une con el codón del ARNm. Encargados de tiene
ARNt específico, y genera un aminoacil-ARNt cargado. ARNt transportar al aa hasta el ARNr. La enzima aminoacil-ARNt-sintetasa es
la encargada de la unión de aa, en un proceso que consume ATP.
SUBUNIDADES
INICIACIÓN Se denomina según su
realizan la INTERACCIÓN CODÓN/ANTICODÓN coeficiente de sedimentación,
Se une la unidad menor al ARNm a través del ARNr, con
ayuda del eIF-4 y el IF-2. El ARNt iniciador, fmet-ARNt, Se realiza por la secuencia de Kozak (donde se encuentra el AUG). Comienza con el ARNm medido en Svedbergs (S)
entra al sitio P y se convierte en metionil. (con codones) complementándose con el con el anticodón del aminoacil-ARNt (ARNt unido Es el centro catalítico
a su aa) correspondiente, haciendo crecer la cadena. Un solo aminoacil-ARNt puede MAYOR donde se genera el
ELONGACIÓN reconocer más de un codón, lo que hace que ocurra el fenómeno de bamboleo. 60S
enlace peptídico
Incorporción de nuevos aa, en una reacción cíclica: Ocurre entre la 3ra base del codón y la 1ra del anticodón. Estas uniones presentan enlaces Se encuentra solo el
a) Decodificación del aminoacil-ARNt en el sitio A. de hidrógeno diferentes, más débiles, que le permite girarse y con ello generar fluctuación. sitio A y P. Aquí se da
b) Transferencia del aminoácido al peptidil-ARNt, por MENOR la interacción
Las reglas originales del bamboleo sugieren que se pueden formar pares de bases atípicos 40S
un enlace peptídico (enzima peptidiltransferasa) entre los nucleótidos que no son A-U y G-C. codon/anticodón
c) Desplazamiento del ribosoma al sitio E.
requiere de
SITIOS DE UNIÓN
TERMINACIÓN PROTEÍNA Eucariontas Procariotas
El sitio A lee algún codón de paro. Requiere de los RF de S SITIO A
clase I y II; y a su vez estos requieren de una molécula Sitio de reconocimiento Secuencia de Kozak Secuencia de Shine-Dalgarno
de GTP para permitir que el polipéptido recién ARNt iniciador Aminoacilación Aminoacilación y formilación Sitio Aminoacilo es donde el
sintetizado se libere del complejo traduccional y se aminoacil-ARNt correspondiente
eIF-2, eIF-2B, eIF-3, eIF-4, eIF- entra para transferir el aa al
disocie la unión entre el ARNr y el ARNm. Factores de iniciación (IF) 4B, eIF-4E, eIF-4G, eIF-5 y eIF-6 IF-1, IF-2 y IF-3
peptidil-ARNt y crear el enlace
LIBERACIÓN DE LA PROTEÍNA Factores de elongación (EF) eEF-1a, eEF-1By y eEF-2 EF-Tu, EF-Ts y EF-G peptídico
Clase I, de liberación específicos
Factores de eRF-1 RF-1 y RF-2
Frecuentemente antes que termine la síntesis de la terminación SITIO P
Clase II, de liberación no
proteína, empieza otra, por lo que una misma molécula (RF)
específicos eRF-3 RF-3
de ARNm está siendo utilizada por varios ribosomas, Sitio Peptidilo es donde se localiza
formando un poliribosoma. Alteraciones químicas reversibles o irreversibles al peptidil-ARNt (ARNt unido a la
que se dan en la cadena peptídica de las proteínas cadena peptídica creciente), donde
MODIFICACIONES POSTRADUCCIONALES eucariotas durante o después de su traducción después va TOPOGÉNESIS/TRÁFICO se observa la elongación
(biosíntesis), aumentando su diversidad funcional. Ruta que siguen las proteínas hasta la
localización (intra o extracelular) donde SITIO E
UNION DE SUSTITUYENTES A LOS AMINOACIDOS EN CADENAS LATERALES MODIFICIÓN CON LÍPIDOS PLEGAMIENTO
ejercerán su función. Empieza en el Sitio Eliminación o salida es el
ACETILACIÓN CARBOXILACIÓN ACILACIÓN Ocurre en colaboración con las
chaperonas, chaperoninas, citosol para después repartirse a lugar por donde saldrá el ARNt
Se realiza en el 50% de proteínas de Ocurre en glutamato y aspartato Ocurre en serina y treonina de enlace celadoras (carabinas) e varios organelos dependiendo de su sin aminoácido.
eucariontas. Adición de grupo acetilo a isomerasas. Es determinado por
con la adición de carboxilo. Son éster con OH; en cisteina de enlace
residuos de lisina, regula la condensación factores escenciales de coagulación tioéster con SH y en 14C (miristato) y la secuencia de aa, de manera péptido o etiqueta señal.
lee los
de la cromatina y tiene mayor resistencia y proteínas estructurales del hueso 16C (palmitato) de enlace amida con NH espontánea, secuencial y a) (Núcleo) Transporte regulado: A
a la degradación reversible. cooperativa.
través de los poros nucleares. CODONES
METILACIÓN HIDROXILACIÓN PRENILACIÓN PUENTES DISULFURO b) (Aparato de Golgi—> Lisosomas)
Adición de metilo en aa como lisina, Ocurre en residuos de prolina, lisina Transferencia de grupos isoprenilos Ocurre por 2 cisteinas porque Transporte vesicular: Se desprenden de Secuencias de 3 bases nitrogenadas
arginina, histidina, glutamina y asparagina y asparagina, incorporando OH. Los (lípidos). Se da en 3 tipos de contienen tiol y pueden oxidarse un compartimento a otro fundiendo que representa un aa específico. El
(N-metilación); el aspartato y glutamato aminoácidos resultantes, son muy terpenoides: geranilo 10C, famesilo 15C a disulfuro, por la proteina
(O-metilación) o cisteína (S-metilación). importantes para la maduración de y geranil geranilo 20. Importante para disulfuro isomerasa. Ayuda a membranas y descargando las código genético cuenta con 64
Fundamental para la regulación de algunas proteínas (colágeno) y el anclaje a las membranas celulares, mantener la estructura de la proteínas.
expresión genética a nivel de las proteínas algunos compuestos antibióticos y pero también ocurre durante la existen
histonas. antifúngicos transducción de señales
proteina nativa c) (Mitocondrias, R.E., cloroplastos y
FOSFORILACIÓN GLICOSIDACIÓN PROTEOLISIS
peroxisomas) Transporte DE INICIO DE PARO
transmembrana: Proteinas
Transferencia de 1+ grupos fosfato desde
moleculas de alta energía (ATP) a el OH de
Ocurre en residuos de serina y Mecanismo más común, consiste
en retirar algunas porciones de
translocadoras median el paso del Codifica para No codifica ningún
serina, treonina y tirosina. Es reversible
asparagina, con la adición de
la cadena (metionina), después polipéptido naciente, por lo común metionina (AUG) aa (UAA, UAG, UGA)
moléculas carbohidratadas.
llevada a cabo por quinasas. de salir del ribosoma. desplegado, desnaturalizado.
 REGULACIÓN DE LA EXPRESIÓN GÉNICA
es el

Proceso mediante el cual la información codificada en un gen se transcribe en uno o varios ARN funcionales

se regula por Ocurre en las células sexuales, se transmiten a a siguiente generación si es que TRANSICIÓN
participa en la fecundación
NIVELES

Mecanismo Acción Localización Consecuencia

Metilación de histona H3. Núcleo Inhibición de la Transcripción.

PRETRANSCRIPIÓN
Pre-transcripcional
Acetilación de histonas. Núcleo Inducción de la Transcripción.

TRANSCRIPCIÓN
Transcripción Unión de factores transcripcionales al ADN. Núcleo Dependiendo si el TF es inductor o inhibidor se estimula o
se inhibe la transcripción.

Atenuación de la transcripción El ARN naciente adquiere una conformación especial que impide que la ARN pol Núcleo No hay síntesis completa de la cadena de ARN.
continúe su sintesis.

PROCESAMIENTO DEL
Procesamiento del ARNh
ARN Eliminación diferencial de intrones y conservación de exones. Núcleo Un mismo ARNhn da lugar a ARNm diferentes.

Edición del ARN Modificación de una o más bases en un ARNm maduro. Núcleo Cambio de uno o más codones en el ARNm maduro.

Por señales específicas el ARN es exportado al citoplasma. De nucleo a No sale del núcleo y no se traduce.
citoplasma
TRANSPORTE DEL
Transporte del ARN
ARNm AL CITOPLASMA El péptido señal induce el transporte del ARN al RER para la síntesis de La falta del péptido señal hace que las proteínas se
proteínas de exportación sinteticen en ribosomas libres y permanezcan dentro de
la célula.

TRADUCCIÓN
Traducción Reconocimiento de secuencias específicas en el ARNm por factores de la Citoplasma La ausencia de estaslaseñales no permite que se realice
traducción traducción.
Adición de grupos químicos a Formación de proteínas compuestas Citoplasma Generación de proteínas funcionales y activas.
proteínas

Inhibidores de la traducción Unión de proteínas inhibidoras al extremo 5’ del ARNm Citoplasma Inhibición de la traducción.

DEGRADACIÓN DEL
Degradacion del ARNm
ARNm Eliminación de la cola de poli A. Citoplasma Se degrada el ARNm y se detiene su traducción.

Interrupción de la traducción Modificación del marco de lectura que genera un codón de paro prematuro. Citoplasma Producción de proteínas truncadas.

MODIFICACIONES
Se detiene la adición de compuestos a la proteína recién sintetizada. Citoplasma Se evita que la proteína sea madura y funcional.
POSTRADUCCIONALES
 LAS MUTACIONES
son el

Cambio permanente o heredable en la secuencia o estructura del material genético

tienen

CLASIFICACIÓN
MAGNITUD CAUSAS
según su

TIPO DE CÉLULA PUNTUAL/GÉNICA GENÓMICA CROMOSÓMICA ESPONTÁNEAS/ENDÓGENAS INDUCIDAS/EXÓGENAS

Ocurre en un par de bases o Ocurre y afecta al número Ocurre una reordenamiento Se producen en condiciones Son provocadas por
en un número reducido de de cromosomas o al cromosómico resultado de naturales de crecimiento algún mutágeno exógeno
GERMINAL un cambio de segmentos o inducidas por el medio ambiente.
bases adyacentes genoma en su totalidad puede ser:
Ocurre en las células sexuales, puede ser: puede ser: perdida o ganancia de base de la evolución
se transmiten a la siguiente cromosomas completos puede ser: FÍSICOS
generación si es que participa DELECIÓN POLIPLOIDÍ puede ser:
MUTÁGENOS Radiación que fragmentan
en la fecundación Se pierde un nucleótido y no Aumento enAel número de las bases, rompen el
INVERSIÓN Agente que ocasiona que se
se sustituye por ningún otro brazos en un cromosoma esqueleto covalente del
SOMÁTICA particular (triploidías-3n, Un segmento del cromosoma incremente la frecuencia en la ADN y abre los anillos
Ocurre en todas las células INSERCIÓN tretraploidías-4n) se invierte (180° por rotura que ocurren las mutaciones. (Radiación UV e ionizante, Rayos X y

excepto sexuales, no se doble) en su orientación Ocasiona daño directo o Gamma)

Se introduce 1+ nucleótido indirecto
transmite a la descendencia, que no pertenece HAPLOIDÍA dentro de este QUÍMICOS
se origina en la división celular Disminución en el
SUSTITUCIÓ DELECIÓN INESTABILIDAD QUÍMICA Compuestos que tienen la
número de brazos en un capacidad de alterar la
Si las mutaciones siguen con Pérdida de bases por
N un
Se cambia cromosoma particular Se pierde un segmento del estructura del ADN
una división incontrolada inestabilidad del enlace
nucleótido por otro cromosoma en uno o varios (alquilantes) al reaccionar
surgen neoplasia/tumores
puede ser: ANEUPLOIDÍA sitios y se asocia con la glucosídico directamente con ella o
ganancia en otro cromosoma intercalarse entre los
TRANSICIÓN Modifica el numero de DESAMINACIÓN
copias de un cromosoma nucleótidos
DUPLICACIÓN OXIDATIVA
Las bases sufren una ruptura
Cambio de un nucleótido (monosomía-1, trisomía-3
por otro de la misma clase Duplicación de un paramento en su grupo amino lo que BIOLÓGICOS
y tetrasomía-4)
(purina a purina), existen 4 cromosómico en uno o varios provoca que se conviertan en Organismos que tienen la
posibilidades sitios de este diferentes compuestos capacidad de alterar la
estructura del material
TRANSVERSIÓN TRANSLOCACIÓN ERRORES EN REPLICACIÓN genético de su hospedero
Cambio de un nucleótido por (Virus)
Cambio en la posición de un
otro de diferentes clases fragmento cromosómico, ya también puede ser causada por:
(purina a pirimidina), existen sea en el mismo, diferente o
8 posibilidades entre homologos POLIMORFISMOS TERATÓGENOS
tienen Presencia de formas Agentes con capacidad de
diferentes de alelos causar daño al ser humano
EFECTOS durante su vida perinatal
Mientras más temprano tenga
Efecto que tiene en la proteina sintetizada NO SILENCIOSA lugar una mutación durante el
SENTIDO ALTERADO desarrollo mayor será la
Sustitución de un codón que generará un aminoácido diferente abundancia de célula anómala. Las
O EQUIVOCADO
mutaciones pueden ser:
El aminoacido se remplaza por uno químicamente similar CONSERVADORA CARCINÓGENOS
El aminoacido que se remplaza es diferente en carga, polaridad
NO CONSERVADORA
SILENCIOSA causa Agentes que incrementan la
y/o tamaño, el cambio será drástico y puede inhabiliar la proteína frecuencia de las mutaciones en
Se trata del 23-25% de todas las los organismos expuestos
Desplazamiento o desfase por la inserción o deleción diferente de mutaciones del ADN codificante.
3 pb (las de 3 y sus múltiplos no recorren el marco) por lo que DEPLAZAMIENTO DE
DESPLAZAMIENTO DEL causa
recorre y altera la lectura del código causando la generación de MARCO DE
DE LECTURA
Se cambia un nucleótido y genera
aminoácidos diferentes
MARCO LECTURA el cambio del codón, pero genera
CANCER
el mismo aa que se planeaba
La sustitución, inserción o delecion de uno o varios nucleotidos que TERMINACIÓN
TERMINACIÓN
PREMATURA O SIN Proceso genético en el que una serie de
causa la aparición de un codón de termino, provocando la
terminación prematura y una proteína truncada SENTIDO
NO SILENCIOSA mutaciones en secuencia dirigen a la malignación
SENTIDO
Afecta en varios sentidos de una célula en división. Ocurren en los
La sustitución, inserción o delecion de un nucleótido que generarán protooncogenes (regulan la división celular),
aminoácidos equivalentes con funciones similares NEUTRA
NEUTRA al aa sintetizado
cuando estos mutan generan oncogenes.
 LA REPARACIÓN DEL ADN
se lleva a cabo con

Sistemas que tiene el organismo para preservar la información genética lo más fielmente posible

Pérdida de grupos amino, provocando que la C produzca U, que no

DESAMINACIÓN forma parte del ADN; esta base se aparea con A, produciendo así
tiene diferentes la conversión de un par de GC en un par de AT.
tipos de
Eliminación del enlace N-glucosídico, perdiendo residuo de A o G, provocando
DAÑOS DEPURACIÓN sitios apurínicos que conducen a un daño genético importante; ya que
durante la replicación no pueden unir una base complementaria
MECANISMOS
Los radicales superóxido (O2), peróxido de hidrógeno (H2O2)
DAÑO OXIDATIVO y radicales hidroxilo causan daños oxidativos en el ADN.
Se activan
dependiendo del tipo
de daño provocado

FUNCIÓN ENZIMAS ¿CÓMO FUNCIONA?

Reversion de bases modificadas
La fotoliasa se une al dímero de T y utiliza la energía de la luz para romper los enlaces
REVERSIÓN con grupos alquilo o fotodímeros
REVERSIÓN Fotoliasa covalentes entre pirimidinas, con lo que logra que vuelva la complementariedad
de pirimidina, directamente en el
DIRECTA
DIRECTA ADN inmediatamente después de
Alquiltransferasa La alquiltransferasa elimina los grupos alquilas de la G y restaura la estructura original,
sin alterar el esqueleto del ADN
ser producidos

1. La ADN glucoliasa hidroliza el enlace glucosídico entre la base nitrogenasa y el azucar,

ADN glucoliasas
Eliminar las bases dañadas por eliminando la base dañada
DE BASES AP endonucleasa 1
alquilación, radiación ionizante, 2. La rotura crea sitios apurínicos o apirimidínicos reconocidos por la APE-1, rompe el enlace
(APE-1)
(BER) oxidación, desaminación y sitios fosfodiéster
ADN polimerasa B
abásicos 3. La ADN pol B adiciona los nucleotidos para rellenar el hueco
ECISIÓN

Ligasas
4. Las ligasas forman de nuevo los enlaces fosfodiester

Endonucleasa 1. Radiación UV produce un dimero de timina, detectandolo el ADN que lo rodea se abre para
Eliminar las secuencias que
DE ADN polimerasa I formar burbuja
provoque una distorsión
Ligasas 2. La endonucleasa hidroliza los enlaces fosfodiester a cada lado y varios pares de
NUCLEÓTIDOS importante en la doble cadena del Sistema de la distancia de la lesión y elimina el fragmento de ADN
(NER) ADN (fotoproductos y
escinucleasa 3. La ADN pol-I adiciona los nucleotidos para rellenar el hueco
sustituyentes voluminosos)
UvrA, B, C,D 4. Las ligasas forman de nuevo los enlaces fosfodiester

1. La G es muy susceptible a oxidarse por especies reactivas de oxigeno (ROS), esta se

DESTOXIFICACIÓN Eliminar agentes mutágenos,
DESTOXIFICACIÓN ADN OGG1
transforma en 8-oxo G (GO)
evitando la formación de la lesión mutM y mutY (pro)
/ GO 2. La ADN OGG1 reconoce a la A unida a la GO, elimina la base incorrecta y la sustituye por la
oxidativa Superóxido disimutada
correcta

1. La MutS reconoce las bases mal apareadas y se une a ellas

Reparación de bases mal MSH y MLH (eu)
2. La MutL permite que se forme el complejo de reparación y activa la MutH
APAREAMIENTOS
APAREAMIENTOS apareadas por errores en la MutS, MutL y MutH
3. La MutH discrimina la cadena que tiene que reparar por hemimetilación
ERRÓNEOS
INCORRECTOS replicación (pol.) y la corrección de Dam metilisa
4. La Dam metilasa metila la secuencia, eliminándola en las 2 cadenas
los bucles Polimerasa III
5. La pol-III añade la base correcta

Está integrado por +40 genes SOS (save our soul), que son activados por la proteína RecA y
reprimidor por LexA. En la transcripción de los genes que contienen la caja SOS, aumentan los
RecA, proteina de
SOS
SOS
Daños por acumulación de ADN de
recombinación A (pro)
niveles de las proteínas lexA, recA y UvrA,B y D. Por tanto, si hay algún daño, el primer
cadena sencilla mecanismo en respuesta a SOS es el NER. Si el sistema NER no es suficiente, las
LexA
concentraciones de LexA disminuyen y se expresan genes como sulA, umuD y umuC, que se une
a FtsZ (molécula indispensable para el inicio del ciclo celular) y detiene la división celular.
 EL CICLO CELULAR
es la

Secuencia ordenada de procesos en los que la célula duplica su contenido y luego se divide en dos, es fundamental para la reproducción

se separa por incluye a las tiene

FASES
24 hrs.
CÉLULAS PERMANENTES REGULACIÓN
Son totalmente diferenciadas, muy Usa puntos de control que detienen la progresión del
especializadas, incapaces de entrar ciclo celular en caso de daño de cualquier ADN
FASE MITÓTICA INTERFASE
23 hrs. nuevamente al ciclo celular cromosómico o procesos incorrectos
60 min.
Eritrocitos (carecen de núcleo)
Necesidad de las células de dividirse manteniendo Neuronas se reparten en las diferentes fases
la relación superficie/volumen y por lo tanto la Se decide si se replica el ADN o no (entra a S
eficiencia de intercambio con el medio FASE G0 CÉLULAS LABILES Punto G1 o a G0), checando el tamaño, nutrientes,
Periodo de espera o quiescente Tienen una alta actividad mitótica. señales moleculares y la integridad
en el que se espera llegue un Se encuentran en tejidos que se
CARIOCINESIS estimulo que ayude a las células
Vigila la replicación del ADN para que se
renuevan constantemente (son Punto S produzca correctamente y se complete
Es la división de la célula, es diferente a iniciar la fase G1. sensibles a radiación ionizante) sin fallos
dependiendo de las células. Epiteliales (proliferantes)
FASE G1 Precursores hematopoyéticos
Espermatogonias Se asegura crecimiento celular suficiente,
12 hrs.
La fase de descomposición se Punto G2 empieza el reparto de los cromosomas y del
MITOSIS MEIOSIS caracteriza por el aumento del CÉLULAS ESTABLES citoplasma entre las células hijas.
Se da con las células Se da con las células volumen de la célula. Se determina No se dividen pero pueden inducirse Se da durante la metafase, verifica el
somáticas del cuerpo germinales del cuerpo si las condiciones ambientales mediante el estímulo apropiado. Se Punto M acoplamiento del cromosoma al huso en
Toda célula excepto las Ovocito y espermatocito internas son adecuadas para la renueva de manera lenta los tejidos la placa metafásica
germinales
división celular. pero acelera en caso de pérdida
CITOCINESIS tisular usando promotores
FASE S Hepáticas
División del citoplasma, inicia al final de la 10-12 hrs.
Túbulos renales proximales CICLINAS CINASAS DEPENDIENTES
anafase hasta la telofase. Puede que haya Se La fase de sintesis se produce la Endoteliales de vasos sanguíneos

para iones sucesivas sin ella. replicación del ADN de los Se sintetizan y DE CICLINAS (CDK)
cromosomas individuales. Cada ¿Para qué proliferan? degradan en distintas
hebra sirve de molde. Las 2 Hay unas 20 diferentes; la 1, 2, 4,
Regeneración etapas del ciclo, esto
moleculas de ADN permanecen y 6 son las usadas en el ciclo.
ANIMALES VEGETALES Reparación le permite unirse y
unidas por el centrómero. Necesitan de las ciclinas para
Renovación activar a las CDKs.
Se forma un anillo Se forma un funcionar. La 3 permite salir de
Existen las: A, B, D y E
contráctil de proteínas tabique/fragmoplasto FASE G2 la G0 y entrar a G1
3-4 hrs. EXCEPCIONES
ligasas (actina y miosina) de vesículas que
en el ecuador del huso. contienen elementos La fase de preparación para la Existen celulas a las cuales estos factores usando inhibidores
de la pared celular. división de la cromatina inicia la no dictan su comportamiento en el ciclo CIP INK4
condensación gradual de la cromatina
dando lugar a cromosomas visibles. Proteína Interactuada Proteína Inhibidora
PLURIPOTENCIALES
intervienen FACTORES con la CDK de la CDK
Tienen un ciclo muy corto, la
pueden ser tienen ciclina A y la CDK2 siempre Proteins supresora de tumores en forma
estan activadas y la proteina RB de bolsa que se hipofosforila y une a los TF,
DE CRECIMIENTO retinoblastoma esta impidiendo que pase de G1 a S
INTERNOS EXTERNOS permanentemente fosforilada Se incrementa por el daño al ADN y esto
Estimulan el crecimiento celular causa la activación de la p21 que detiene el
Pueden impedir el avance mediante la promoción de TUMORALES p53 ciclo en G1. Si el daño se repara sigue el
del ciclo celular con: MOLECULARES proteinas y otras macromoléculas ciclo y sino la p53 activa apoptosis
Epitelial (EGF), tranformante-alfa (TGF-alfa), Tienen mutaciones que les
Daños en el ADN derivado de plaquetas (PDGF), firoblástico (FGTs),
permiten saltarse los puntos
Tamaño celular insuficiente Una célula animal se etc.
de control y dividirse, que Fase Promotores Complejo Inhibidor
Falta de moléculas para la divide si recibe una DE SUPERVIVENCIA
serie de su entorno. generar oncogenes CDK6/D Ink4 (p15, p16, p18, p19),
siguiente fase G1 G1-CDK
Suelen unirse a Promueven la supervivencia CDK4/D CIP (p21, p27, p57), RB y P53
Longitud de los telómeros
receptores de la celular por supresión de los FACTOR PROMOTOR DE
membrana celular. programas de apoptosis LA MADURACIÓN (MPF) G1/S CDK2/E G1/S-CDK FPR y FPS CIP (p21, p27, p57)
IL-3, IL-2, SCF, IGF-1
se relaciona con RB
FÍSICOS Se encarga de la condensación de la S CDK2/A S-CDK
LÍMITE DE HAYFLICK MITÓGENOS cromatina, la disgregación de la
Temperatura Proteína que estimula la envoltura nuclear, fragmentación G2 CDK1/A
Número de duplicaciones que pH del aparato de Golgi y el RE y la
puede sufrir una célula antes división celular, M-CDK
CIP (p21, p27, p57)
Nutrientes contrarrestando a la Rb formación del huso mitótico M CDK1/B
de entrar en senescencia. MPF
Somatomedina, Eritropoyetina (EPO)
 LA MITOSIS
1 hr.

es la

Separación y distribución de los cromosomas replicados con la finalidad de que cada célula hija reciba una copia idéntica del genoma

se separa por detiene el

CARIOCINESIS METABOLISMO
Constan de 3 láminas: interna, externa e
Se para prácticamente intermedia, así como una corona fibrosa
Los cromosomas replicados se condensan la transcripción y donde se unirán los microtúbulos
El huso mitótico empieza a formarse
PROFASE El citoesqueleto, la envoltura nuclear, el complejo de Golgi y el
traducción de la célula
RE se desensamblan/rompe/fragmenta Van hacia afuera apartir del
MICROTÚBULOS
Los microtúbulos cromosómicos se unen a los cinetocoros centrosoma, ayudan a determinar
PROMETAFASE Los cromosomas se alinean al ecuador del hueso
ASTRALES el plano de la citocinesis

Los cromosomas están alineados al ecuador en la placa de la MICROTÚBULOS Van desde el centrosoma hasta el
METAFASE metafase, unidos por microtúbulos por ambos polos
En células animales
cinetocoro, desplazando a los

tipos
vienen de los centriolos CROMOSÓMICOS cromosomas hacia los polos
Los centrómeros se dividen (de los centrosomas)
ANAFASE Las cromatides hermanas se separan por la liberación de las cohesinas Van desde el centrosoma hasta
Los cromosomas migran a polos MICROTÚBULOS pasar los cromosomas formando
POLARES una canastilla estructural que
Los cromosomas se aglomeran en polos opuestos mantiene la integridad del huso
TELOFASE La envoltura nuclear se reconstituye por las vesículas
membranosas que se unen a la superficie de los cromosomas
Entra una célula diploide (46 cromosomas, 46 cromátides)
LA MEIOSIS Sale 2 células diploides (46 cromosomas, 46 cromátides)
CITOCINESIS 3-4 hrs.

es la

Proceso en el que una célula diploide (2n) experimenta 2 divisiones sucesivas, con la capacidad de generar 4 células haploides (n)

se separa por

FASES
INTERCINESIS Periodo corto o ausente donde no ocurre duplicación del ADN

Entra una célula diploide (46 cromosomas, 46 cromátides)

MEIOSIS I Sale una célula diploide (23 cromosomas, 46 cromátides) Entra una célula diploide (23 cromosomas, 46 cromátides)
MEIOSIS II Sale una célula haploide (23 cromosomas, 23 cromátides)
La cromatina comienza a condensarse en filamentos largos Comienza a desaparecer la envoltura nuclear y el nucleolo
LEPTOTENO dentro del núcleo PROFASE II Comienza a condensarse la cromatina
Los cromosomas se acercan y aparean (sinapsis) para Se forma el huso entre ls centríolos
CIGOTENO generar bivalentes o tetradas
PROFASE I

El huso se une al cinetocoro alineando los cromosomas en

Se entrecruzan las cromátidas NO hermanas, intercambiando METAFASE II grupos de dos, en la línea del ecuador
PAQUITENO material genético para producir variabilidad
DIPLOTENO Se observa el quiasma (punto donde ocurre el intercambio) ANAFASE II Se separan las cromátidas de cada cromosoma

Se observa el quiasmas y los cromosomas mas condensados Cada polo tiene un miembro del par homologo
DIACINESIS Rotura de la membrana nuclear y desaparición del nucleolo TELOFASE II Se ensambla la membrana nuclear y desaparece el huso
Se forma la cromatina
La membrana nuclear desaparece
METAFASE I Se forma el cinetocoro y el huso se pega
Los cromosomas se alinean en el eje ecuatorial CITOCINESIS Puede ocurrir la primera y segunda al mismo tiempo
Los quiasmas se separan
ANAFASE I El huso se acorta separando los cromosomas homólogos
Las células hijas tienen la mitad de cromosomas, c/u con un par de DICTIOTENA
TELOFASE I cromátidas
Desaparece el huso mitótico y se forma la membrana nuclear
CITOCINESIS Ocurre antes de acabar la meiosis I y empieza la II
 LA MUERTE CELULAR
es el

Proceso de destrucción de los componentes celulares que experimentan todos los organismos vivos en distintas etapas

puede ser
Aumenta el Ca+ intracelular, que activa de las endonucleasa y
proteasas-caspasas.
EFECTORA Hay cambios en el citoesqueleto que produce el cambios en el
NECROSIS APOPTOSIS tamaño y forma celular.
NECROSIS APOPTOSIS Mientras no se activen las caspasas puede salvarse la celula.
Muerte celular NO Muerte celular Degradan las proteínas y los ácidos nucleicos
programada, programada Las endonucleasas fragmentan el DNA (rompe nucleosoma)
Definición Resultado de daño
tisular grave
genéticamente.
Participación activa y
tiene FASES DEGRADATIVA Las caspasas degradan las proteína
(tumores, toxinas y ordenada de los Se condensa la cromatina y se forman los cuerpos apoptóticos.
químicos) lisosomas

Apó = a partir de Los macrófagos son atraídos por ligandos de la fosfatidilserina

Raices Necros = cádaver Ptosis = caída (receptor carroñero)
ELIMINACIÓN Los macrófagos fagocitan los cuerpos apoptóticos
Fisiología Se impide la salida del contenido celular al exterior (no
Condiciones Patología Alteraciones cuenta con
patológicas inflamación)
ELEMENTOS
Tamaño celular Edema Retracción
INTRÍNSECO EXTRÍNSECO
cuenta con
Membrana celular Lisis, rotura Expresión de Activada por la translocación de Depende de los ligandos que agarren los
glucoproteínas
INDUCTORES moléculas pro-apoptóticas (Bax, tbid) receptores de muerte en la membrana
Mitocondria Hinchazón Funcional a la mitocondria, induciendo la celular tales como Fas/CD95 y el receptor
Señales que inducen a la de factor de necrosis tumoral (TNFR1). Una
liberación citocromo C al citosol,
Degradacion del ADN Aleatoria Ordenada célula a entrar en vez dentro la procaspasa 8 se activa y con
activando la caspasa 9 y
apoptosis. Ligandos
posteriormente la caspasa 3 para que ella sale caspasa 8, que a su vez activa la
Requerimiento energético No Si extracelulares o procaspasa 3 que suelta la caspasa 3.
realice la apoptosis.
intracitoplasmáticos,
Reaccion inflamatoria Si (macrof.) No radiación UV o sustancias Subfamilia Bcl-2 (anti-apoptótica) INICIADORAS
REGULADORES Subfamilia Bax y BH3 (pro-apoptótica,
Inician las señales de propagación
ENFERMEDADES al activar a las caspasas)

se divide por
Dentro de ellos existen genes que para la apoptosis (8,9, 10)
por codifican para proteínas que CASPASAS
pueden inhibir o promover la muerte EFECTORAS
celular. Enzimas pertenecientes al grupo de
Ejecutan el programa
EXCESO DEFICIENCIA FAMILIA BCL-2 cisteina-proteasa. Tenemos aprox. 14
apoptótico (3, 6, 7)
en el cuerpo (en forma de zimógenos)
Enfermedades degenerativas Síndrome linfoproliferativo Proteínas formada por alrededor Se dividen según su función: La cas3 afecta la capacidad de
nerviosas (Parkinson, autoinmune de 25 miembros que regulan
reparar las lesiones del ADN
Alzheimer, Huntington) Enfermedad de Graves procesos de permeabilización INFLAMATORIAS de la enzima poli (ADP-ribosa)-
Anemia aplástica Linfoma mitocondrial.
Papel fundamental en la polimerasa
Diabetes tipo I Leucemia EFECTORES La degradación de las laminas
Colitis ulcerosa Osteoporosis maduración de citoquinas y en las
Responsables de los cambios respuesta inflamatoria (1, 4, 5, 12, 13, por la cas6 origina la
Tumores sólidos
estructurales que conducen a la 14) endoplásmico,
El estrés del retículo condensación de la cromatina
apoptosis. Son principalmente enzimas incluyendo la alteración de la y la fragmentación nuclear
CARACTERÍSTICAS (endonucleasas y proteasas) homeostasis del Ca y la acumulación de
dependientes de Ca y Mg, responsables proteínas mal plegadas, también puede
1. Reducen su tamaño de la fragmentación del ADN resultar en apoptosis a través de la FUNCIONES
2. Las mitocondrias se abren y dejan salir el citocromo c activación de la caspasa 12.
3. Formación de vesículas 1. Cortar contacto con células vecinas
2. Reorganizar el citoesqueleto
4. Se degrada la cromatina (DNA y proteínas) del núcleo CAMBIOS EN LA CÉLULA 3. Activar las endonucleasas
5. Formación de cuerpos apoptóticos
6. La fosfatidil serina, fosfolípido que se encuentra en la pueden ser (fragmentación del DNA) y
cara interna de la membrana, se expone en la superficie topoisomerasa II
7. La fosfatidil serina se une a receptores de las célulaS 4. Desmantelar las láminas nucleares
fagocíticas (macrófagos y células dendríticas) que BIOQUÍMICOS MORFOLÓGICOS (condensación)
fagocitan los cuerpos apoptóticos 5. Expresar señales de fagocitosis
Separation de las celulas Aislamiento celular (fosfatidilserina)
8. Las células fagocíticas segregan citocinas que inhiben la vecinas Condensación de cromatina
inflamación 6. Activar proteínas específicas para
^ Endonucleasas Vacuolas citoplasmáticas preparar a la célula para el cese de
Fragmentación de ADN Fragmentación nuclear las funciones metabólicas
Activación de las caspasas Fragmentacion
Expresión de la superfecie citoplasmática y formación
para la fagocitosis de cuerpo apoptósicos
Fagocitosis
 LA TECNOLOGÍA DEL ADN
es la

Separación y distribución de los cromosomas replicados con la finalidad de que cada célula hija reciba una copia idéntica del genoma

se separa por

FASES 1H

FASES

FASES Se puede sacar el cariotipo en metafase

(ordenamiento de los cromosomas) para
observar si hay alguna irregularidad