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Compilado de preguntas quiz y talleres

Casos Clínicos contexto


CASO 1:
Las células con activa división celular expresan un factor de transcripción específico E2F1
que junto al coactivador p300 regulan positivamente la transcripción de genes blanco que
promueven la transición de G1 a S del ciclo celular.
1. El mecanismo molecular que permite la regulación implica que
A E2F1 y p300 se unen directamente al ADN
B p300 se une al ADN y E2F1 se une a p300
C p300 se una a E2F1 que se une al ADN
D Ni E2F1 ni p300 se unen directamente al ADN

2. La proteína coactivadora p300 posee actividad enzimática modificadora de histonas. En


función de su efecto sobre la transcripción, la actividad enzimática puede ser:
A Desfosforilacion
B Acetilación
C Metilación
D Desacetilación

3. La actividad de E2F1/p300 incrementa la expresión del gen de la ciclina E. Esta ciclina


funciona como:
A Subunidad regulatoria de quinasas
B Quinasa de múltiples blancos celulares
C Factor de transcripción específico
D Receptor de mitógenos

CASO 2
La testosterona, la progesterona y los estrógenos son hormonas esteroideas producidas
principalmente en las gónadas (ovario, testículo). Éstas están implicadas en diferentes
funciones al unirse a sus receptores en los tejidos diana o blanco.

4- Hay descriptos diferentes formas de proteínas que actúan como receptores


estrogénicos (ER); ejemplo ERα y ERβ; cada uno codificado por genes distintos y se
expresan en tejidos distintos, aunque el ligando es el mismo. En las células endometriales
se observa la presencia de receptores ERα. En células del pulmón se observa la presencia
de receptores ERβ. Esto ejemplifica los siguientes mecanismos celulares-moleculares
involucrados:
a)Corte-empalme alternativo (Splicing alternativo) en cada tejido
b)Recombinación génica en cada tejido
c)Expresión génica diferencial en cada tejido
d)Glicosilación diferencial de las proteínas receptoras en cada tejido

5- La expresión del receptor ERα puede estar regulada por la acción de diferentes
microARN, entre ellos microARN-206. Esto podría producirse en base al siguiente
mecanismo:
a)El microARN se une al ARN mensajero disminuyendo su vida media.
b)El microARN se une al ARN mensajero aumentando su traducción.
c) El microARN favorece la ubiquitinización del ARN mensajero.
d)El microARN se une al ARN mensajero impidiendo su exportación al citosol.

6- Luego de la unión ligando-receptor de estrógenos, se pueden observar diferentes


eventos que median la respuesta celular; por ejemplo, la liberación de una proteína
específica de una chaperona y la posterior translocación de la proteína específica desde el
citosol al núcleo (acción en nucleoplasma), en estos eventos se observa que:
a) La proteína se mantenía en el citosol aunque su acción la cumple en el nucleoplasma porque la
chaperona ocultaba el sitio señal de localización nuclear (NSL) de la proteína
b) La proteína se transloca al núcleo, aunque no tenga en su secuencia la señal de localización
nuclear (NSL) porque la liberación de la chaperona es suficiente para la translocación
c) El proceso de translocación de la proteína al núcleo es mediado por vesículas revestidas de
clatrina y direccionadas por el complejo multiproteico SNARE-Rab GTPasa nucleares
d) El proceso de translocación de la proteína al núcleo es mediado por importinas que son proteínas
carrier de transmembrana de la envoltura nuclear

7- Una vez en el nucleoplasma, esta proteína específica permite el reclutamiento de la


enzima Histona acetil transferasa (HAT) que participará del proceso de remodelación de la
cromatina en ciertos dominios génicos, usted esperaría que esto produzca:
a)Favorecimiento de la trascripción al posibilitar la descondensación cromatínica
b)Podría interpretarse que la acción de esta proteína es reclutar correpresores
c) Desfavorecimiento de la transcripción al posibilitar la condensación cromatínica
d)El agregado de grupos acetilos a las histonas mediados por la HAT aumenta la afinidad de las
Histonas por el ADN

CASO 3:
8. Los neumonocitos 2 secretan surfactante a la luz alveolar. El surfactante está
compuesto por lípidos y 4 proteínas específicas diferentes. La biosíntesis de los
componentes del Surfactante ocurre en:
A. RER, Golgi, Peroxisomas, vesículas, membrana plasmática.
B. RER, REL, Lisosomas, vesículas, membrana plasmática.
C. Ribosomas libres, REL, Golgi, vesículas, membrana plasmática.
D. RER, REL, Golgi, vesículas, membrana plasmática.

9. Una de las proteínas que componen el surfactante es la SP-B. Si una mutación afecta la
secuencia del promotor tal que impide la asociación con los factores de transcripción basales
produce:
A. Interferencia para la asociación de factores de transcripción específicos
B. Disminución de la velocidad de elongación durante la transcripción
C. Impedimento en la formación del complejo de preiniciación de la transcripción.
D. El aumento de la velocidad de la polimerización de la ARN polimerasa II

10. Para verificar si se expresa o no la proteína SP-B en el tejido con la mutación


previamente mencionada, la técnica con mejor alcance es:
A. Electroforesis de ADN
B. PCR (reacción en cadena de la polimerasa)
C. Western blot
D. Microscopía electrónica de barrido

CASO 4:
El síndrome de MERFF es una enfermedad por disfunción mitocondrial que se caracteriza
por presentar alteraciones neurológicas en los afectados. La causa son mutaciones en un
gen del ADN mitocondrial que codifica para ARN de transferencia mitocondrial del
aminoácido Lisina (ARNtLys).
11. El ADN mitocondrial se caracteriza por:
A: Tener una estructura circular monocatenaria
B: Origen hereditario uniparental materno
C: Estado altamente heterocromatinizado
D: Ausencia de secuencias promotoras

12. Una mutación en el ADN mitocondrial que genere la pérdida de expresión del ARNtLys
produce:
A: Menor expresión en el citosol del ARNtLys
B: Disminución en el transporte de proteínas citosólicas a la matriz mitocondrial
C: Menor tasa de traducción de proteínas codificadas por el ADN nuclear
D: Disminución en la síntesis de proteínas codificadas únicamente por el ADN mitocondrial

[Link] esta enfermedad se observó la disminución de proteínas específicas que participan


de cadena de transporte de electrones. La cadena de transporte de electrones:
A: Bombea protones a través de la membrana mitocondrial externa
B: Genera un gradiente electroquímico favorecedor de la acción de la ATP sintasa
C: Se ubica en la membrana mitocondrial interna y favorece la hidrólisis del ATP
D: Bombea protones hacia la matriz mitocondrial

14. Para poder evidenciar la disminución de proteínas específicas mencionadas, requeriría


utilizar como técnicas:
A: Extracción y electroforesis de ADN
B: Microscopia electrónica de barrido
C: Fraccionamiento submitocondrial y western blot
D: Fraccionamiento subcelular seguido de inmunofluorescencia

15. Las manifestaciones neurológicas se han explicado por la disfunción mitocondrial


secundaria a la alteración en la cadena de transporte de electrones
A: La disminución de síntesis de ATP es crítica para el sistema nervioso central (alto consumo de
energía)
B: La síntesis de ATP no se ve afectada, pero se acumula piruvato a niveles tóxicos en la matriz
mitocondrial
C: La hidrólisis de ATP está disminuida (baja concentración de ADP) y el pH se mantiene alto
D: La disminución de síntesis de ATP es compensada por procesos de oxidación peroxisomal

Bonus 1 ¿Cómo se llama la mascota de Maca?


a) Lolo
b) Mocho
c) Chano
d) Sandro

CASO 5
El epitelio intestinal es un tejido con alto nivel de renovación celular permanente a partir
de células madre.
16. Las células madre del epitelio intestinal:
A. Pueden generar células secretoras, contráctiles o nerviosas.
B. Son células indiferenciadas con capacidad de auto-renovación.
C. Pueden proliferar en ausencia de factores de crecimiento.
D. Son células totipotenciales

17. Las células mitóticamente activas del epitelio intestinal se caracterizan por tener
niveles elevados del factor promotor de la mitosis (MPF) durante:
A. G1.
B. G2.
C. S.
D. Todo el ciclo celular.
18. La exposición a radiaciones ionizantes (por ejemplo, rayos x) puede inducir daños en el
ADN de las células de diversos tejidos, incluyendo al epitelio intestinal. En el caso de
roturas en la doble cadena de ADN, un mecanismo de reparación que puede actuar es el
de:
A. Escisión de nucleótidos (REN).
B. Escisión de bases (REBA).
C. Unión de extremos no homólogos.
D. Lectura de prueba de la polimerasa.

19. Las células con daños en el ADN activan mecanismos de control que detienen la
progresión en el ciclo celular. Las proteínas que participan de ese mecanismo de control
son codificadas por:
A. Proto-oncogenes
B. Genes de proteínas de la familia ras.
C. Genes supresores de tumores.
D. Genes de quinasas dependientes de cilclinas (Cdks).

20. Cuando los daños en ADN no han sido reparados, los mecanismos de control del ciclo
celular inducen la muerte celular programada, caracterizada por:
A. Activación de proteasas intracelulares.
B. Inducir una respuesta inflamatoria.
C. Iniciarse por medio del bloqueo de la fosforilación oxidativa.
D. Aumento en la liberación de enzimas a la matriz extracelular

CASO 6
El cáncer de colon se produce a partir de la proliferación indiscriminada de células del
epitelio del intestino grueso y es una de las principales causas de muerte en Occidente. La
acumulación de varias mutaciones es necesaria para la producción de esta patología.
21- ¿Cuáles de las siguientes mutaciones se presenta esta patología?
A) Monoalélica con pérdida de función del gen codificante del receptor del factor de crecimiento
epidérmico.
B) Bialélica con pérdida de función del gen codificante de la proteína p53 (proteína supresora de
tumores).
C) Bialélica con ganancia de función en genes codificantes de proteínas del sistema de reparación
por escisión de nucleótidos.
D) Monoalélica con ganancia de función del gen codificante de la proteína Brca1 (proteína supresora
de tumores).

22- Durante el inicio de la invasión tumoral se produce el proceso de transición


epitelio-mesenquimática. Los mecanismos moleculares que participan en dicho proceso
son:
a) Endocitosis de E cadherinas.
b) Incremento de expresión de ocludinas.
c) Adquisición de la polaridad ápico-basa.
d) Incremento de la adhesión célula-matriz extracelular.

23- Las células de neoplasias malignas:


a) disminuyen significativamente la expresión de ciclina D en G1.
b) degradan la matriz extracelular mediante la secreción de metaloproteinasas.
c) son inmortales debido a la disminución de la expresión de la telomerasa.
d) producen metástasis debido al aumento de la expresión de caspasas.

24- En las células neoplásicas invasoras se produce:


a) polimerización de los filamentos paralelos de actina y exocitosis en el frente de avance.
b) deslizamiento de los filamentos antiparalelos de actina y endocitosis en el frente de avance.
c) estabilización de los microtúbulos y endocitosis en la porción posterior de la célula que se retrae.
d) estabilización de los contactos focales y endocitosis en la porción posterior de la célula que se
retrae.

25- En el tratamiento de algunos casos de cáncer de colon avanzado se utiliza un


anticuerpo que reconoce e inhibe la acción del receptor del factor de crecimiento
epidérmico (EGFR). La unión de este anticuerpo específico al EGFR impide que las células:
a) atraviesen el punto de control de G1, pasando a G0 y disminuyendo su proliferación.
b) atraviesen el punto de control de G2, impidiendo la división celular.
c) invadan el tejido circundante al inhibir la polimerización de actina.
d) produzcan metástasis al inhibir la neovascularización tumoral.

CASO 7
Una población celular responde a una señal proteica parácrina secretada por otra
población celular, activando proteínas ras e incrementando la síntesis y secreción de
fibronectina.
26- En la comunicación entre estas dos poblaciones celulares:
a) la presencia de vasculatura favorece el transporte de la señal.
b) los receptores se encuentran a nivel intranuclear y aceleran la transcripción.
c) el tipo de respuesta observada es rápida dependiente de intercambios iónicos.
d) la activación de las proteínas ras es mediada por receptores tirosina kinasa.

27- Como consecuencia de esta interacción, en la secuencia de ADN donde se ubica el gen
de la fibronectina se observa:
a) ausencia de complejos remodeladores de cromatina.
b) la unión de factores de transcripción basales al promotor.
c) incremento en la desacetilación de las histonas.
d) hipermetilación del promotor

28- Hay distintos subtipos de fibronectina secretadas por distintos tipos celulares como
consecuencia de procesos de corte-empalme alternativo (splicing alternativo): Como
ejemplo puede mencionarse que los hepatocitos secretan un tipo de fibronectina
diferente a la secretada por los fibroblastos. El proceso de splicing alternativo explica este
hecho ya que se obtienen dos​:
a) polipéptidos diferentes a partir de un mismo transcripto primario
b) polipéptidos diferentes a partir de un mismo transcripto maduro
c) transcriptos primarios diferentes a partir de un mismo gen
d) transcriptos primarios a partir de 2 genes diferentes

29- En relación a la traducción; procesamiento y direccionamiento de las fibronectinas:


a) Las vesículas secretoras tienen cubiertas con proteínas rab específicas.
b) El ARNm de fibronectina carece de la secuencia del péptido señal.
c) A partir de la membrana del REG se forman vesículas de exocitosis conteniendo fibronectina.
d) En el Golgi reciben la marcación con manosa-6 fosfato.

30- Las fibronectinas son proteínas multiadhesivas de la matriz extracelular que están
involucradas en procesos de migración y diferenciación celular, a través de interacciones:
a) célula-matriz extracelular mediadas por cadherinas.
b) célula-matriz extracelular mediadas por integrinas.
c) célula-célula mediadas por conexinas.
d) célula-célula mediadas por ocludinas.

CASO 8
Ante la exposición al frío, el tejido adiposo pardo expresa la proteína UCP1 (termogenina),
permitiendo un proceso de generación de calor (termogénesis).
31- La expresión del gen de UPC1 está mediada por una señalización sináptica. Axones del
sistema nervioso simpático liberan el neurotransmisor noradrenalina que actúa sobre
receptores de membrana asociados a proteínas G en las células del tejido adiposo pardo,
por lo que se produce:
a) ingreso de calcio a través del receptor de membrana.
b) translocación del receptor al núcleo.
c) aumento de las concentraciones intracelulares de AMP cíclico.
d) autofosforilación del receptor

32- La inducción de la expresión del gen de UCP1 se corresponde con modificaciones


epigenéticas en su región promotora correspondientes a:
a) Acetilación de histonas.
b) Metilación del ADN.
c) Metilación de histonas.
d) Acetilación del ADN.

33- La localización subcelular de UCP1 puede determinarse experimentalmente mediante


la aplicación ordenada de las siguientes técnicas:
a) Western blot seguido de fraccionamiento subcelular.
b) Fraccionamiento subcelular seguido de Western blot.
c) Inmunohistoquímica seguida de fraccionamiento subcelular.
d) Inmunofluorescencia seguida de Western blot.

34- La proteína UCP1, codificada en el genoma nuclear, se localiza en la membrana


mitocondrial interna. Su traducción ocurre en ribosomas:
a) de la matriz mitocondrial.
b) asociados a la membrana mitocondrial interna.
c) Asociados al REG.
d) Libres en el citosol.

35- La proteína UCP1 permeabiliza la membrana mitocondrial interna permitiendo el


pasaje de protones a favor de su gradiente de concentración y liberando energía en forma
de calor, por lo tanto se observa:
a) bloqueo en la cadena de transporte de electrones.
b) interrupción de la beta oxidación.
c) detención del ciclo de Krebs.
d) disminución del nivel de fosforilación oxidativa.

CASO 9
El epitelio intestinal es un tejido con alto nivel de renovación celular permanente a partir
de células madre.
36- Las células madre del epitelio intestinal:
a) pueden generar células secretoras, contráctiles o nerviosas.
b) son células indiferenciadas con capacidad de auto-renovación.
c) pueden proliferar en ausencia de factores de crecimiento.
d) son células totipotenciales

37- Las células mitóticamente activas del epitelio intestinal se caracterizan por tener
niveles elevados del factor promotor de la mitosis (MPF) durante:
a) G1.
b) G2.
c) S.
d) todo el ciclo celular.
38- La exposición a radiaciones ionizantes (por ejemplo, rayos x) puede inducir daños en
el ADN de las células de diversos tejidos, incluyendo al epitelio intestinal. En el caso de
roturas en la doble cadena de ADN, un mecanismo de reparación que puede actuar es el
de:
a) escisión de nucleótidos (REN).
b) escisión de bases (REBA).
c) unión de extremos no homólogos.
d) lectura de prueba de la polimerasa.

39- Las células con daños en el ADN activan mecanismos de control que detienen la
progresión en el ciclo celular. Las proteínas que participan de ese mecanismo de control
son codificadas por:
a) Proto-oncogenes
b) Genes de proteínas de la familia ras.
c) Genes supresores de tumores.
d) Genes de quinasas dependientes de cilclinas (Cdks).

40- Cuando los daños en ADN no han sido reparados, los mecanismos de control del ciclo
celular inducen la muerte celular programada, caracterizada por:
a) Activación de proteasas intracelulares.
b) Inducir una respuesta inflamatoria.
c) Iniciarse por medio del bloqueo de la fosforilación oxidativa.
d) Aumento en la liberación de enzimas a la matriz extracelular.

Caso 10
Un joven de 18 años llega a la guardia por un cuadro hipertensivo severo porque padece
Síndrome de Liddle. Este cuadro presenta una sobreexpresión de canales de Na+
denominados ENaC (canal epitelial de sodio) en la membrana plasmática de células
epiteliales renales.
41- El ENaC permite el transporte de sodio desde la luz del túbulo distal del nefrón hacia el
interior de las células epiteliales del mismo, a favor de su gradiente electroquímico. ¿A
qué tipo de transporte se asocia este fenómeno?
a) Transporte activo.
b) Difusión simple.
c) Difusión facilitada.
d) Difusión mediante carriers.

42- La biogénesis normal del canal implica que:


a) la traducción del polipéptido en polirribosomas libres es por carencia de péptido señal.
b) la traducción del polipéptido finalizará cuando se halle enteramente en el lumen del RER.
c) queda anclado a membranas del RER y continúa en las vesículas, Golgi, vesículas y membrana
plasmática.
d) luego de traducirse en el RER, desde su lumen pasa al Golgi, de ahí a vesículas y luego
membrana plasmática.

43- El Síndrome de Liddle es producido por una mutación en el gen de la proteína ENaC
que causa un aumento considerable en la cantidad de canales en la membrana
plasmática del túbulo distal, Esto aumenta el Na+ en sangre y produce hipertensión. Se
explica el aumento de la cantidad de ENaC en la membrana plasmática si la mutación
produce:
a) incremento de la velocidad de endocitosis.
b) disminución de la velocidad de degradación.
c) aumento de la unión de un ARN de interferencia específico al ARN mensajero de ENaC.
d) aumento de la desacetilación de histonas en la región del gen de ENaC.

44- ¿Cuál es el mejor abordaje experimental para determinar si la mutación descripta


explica el Síndrome de Liddle?
a) Reemplazo en un ratón, del gen normal por uno mutado (“knock in”), mediante clivaje de ADN con
la enzima Cas9 y recombinación homóloga (Técnica de CRISPR/Cas9).
b) Deleción en un ratón, del gen de interés (“knock out”) mediante clivaje de ADN con la enzima
Cas9 y reparación de extremos no homólogos (Técnica de CRISPR/Cas9).
c) Disminución de la expresión del gen codificante de ENaC mediante la introducción de ARNs de
interferencia específicos en un cultivo celular de células epiteliales.
d) Transfección de células epiteliales en cultivo con un vector que permita la expresión del gen de
ENaC con una mutación que disminuya su permeabilidad al sodio.

45- Hay expresión de ENaC en balsas lipídicas (lipid raft) de la membrana plasmática. Las
balsas lipídicas:
a) facilitan la interacción de los componentes de vías de señalización.
b) establecen áreas de mayor fluidez en la membrana plasmática.
c) se asocian a difusión de iones independientemente de proteínas integrales de membrana.
d) presentan escasa o nula actividad endocítica.

CASO 11
La tráquea y los bronquios poseen un epitelio formado por diversos tipos celulares:
células en cepillo, ciliadas, caliciformes y basales.
46. Las células del epitelio poseen hemidesmosomas que están formados por moléculas
de adhesión (A) en la membrana plasmática que están vinculadas intracelularmente con
componentes del citoesqueleto (B). A y B son, respectivamente:
a) integrinas y filamentos de actina.
b) integrinas y filamentos intermedios.
c) cadherinas y filamentos intermedios.
d) cadherinas y filamentos de actina.

47. Las células caliciformes secretan una sustancia mucosa compuesta por proteínas
abundantemente O-glicosiladas, denominadas mucinas, codificadas por los genes MUC5B
y MUC5AC.
a) Las mucinas son O-glicosiladas en el lumen del retículo endoplasmático.
b) La señal de localización de las mucinas es una molécula de manosa 6-fosfato
c) MUC5B y MUC5AC son isoformas proteicas producto del splicing alternativo
d)Los transcriptos de MUC5B y MUC5AC poseen secuencias que codifican un péptido señal.

48. Las células ciliadas permiten el movimiento del mucus sobre la superficie del epitelio.
El citoesqueleto de las cilias posee:
a) fibras contráctiles compuestas por actina y miosina de tipo II.
b) microtúbulos asociados a moléculas de dineína
c) microtúbulos asociados a proteínas tau.
d) microfilamentos y miosina de tipo V.

49. Algunas células basales del epitelio poseen características de células madre. Una de
estas características distintivas es:
a) su capacidad de auto-renovación
b) ser totipotentes
c) que su proliferación es independiente de mitógenos
d) se encuentran permanentemente dentro del ciclo proliferativo.

50. La tuberculosis es una infección que afecta a los pulmones y es provocada por la
bacteria Mycobacterium tuberculosis. Una metodología sensible y específica de
detección de la bacteria en pacientes se basa en la técnica de reacción en cadena de
la polimerasa (PCR), utilizando el genoma bacteriano para diseñar los primers o
cebadores. La técnica se realiza a partir del ADN contenido en muestras de
secreciones obtenidas por expectoración de los pacientes. El resultado esperado en
muestras de pacientes no infectados (NI) e infectados (I) visualizado por electroforesis
en gel, es el siguiente
a) Gel A
b) Gel B
c) Gel C
d) Gel D

Caso 12
51. Un paciente fue diagnosticado con metástasis de carcinoma a partir de una
biopsia de un ganglio supraclavicular. Por técnica de inmunocitoquímica se demostró
la expresión de citoqueratina 7 en la biopsia. Con esta técnica se observó:
a) localización nuclear de citoqueratina 7.
b) localización citoplasmática del ARN mensajero de citoqueratina 7.
c) localización nuclear del gen de citoqueratina 7.
d) localización citoplasmática de citoqueratina 7.

52. La expresión de citoqueratina en las células del tumor indica que el mismo está
formado por:
a) células epiteliales ya que la citoqueratina participa en la formación de hemidesmosomas
b) células mesenquimáticas ya que la citoqueratina participa en la formación de contactos focales.
c) células epiteliales ya que la citoqueratina participa en la formación de zónulas adherens.
d) células mesenquimáticas ya que la citoqueratina participa en el frente de avance en la migración
celular.

53. Además, las células de este tumor presentan una mutación en el gen del receptor
del factor de crecimiento epidérmico (EGFR). Este receptor tiene actividad
tirosinquinasa. La mutación hallada está asociada a una ganancia de función del
receptor. Una consecuencia de esta mutación en estas células será:
a) el cambio conformacional del receptor y unión al complejo RAN/GDP importinas.
b) la dimerización del receptor en forma independiente a la presencia de factores de crecimiento.
c) la apertura de los canales de sodio acoplados al receptor.
d) la disminución de la transcripción de las quinasas dependientes de ciclinas 4 y 6 (CDK4/6).
54. En estudios por imágenes del paciente, se observa la captación anormal de
glucosa en varias lesiones hepáticas. Algunos tumores utilizan la glucólisis como
proceso metabólico preferencial. En esta vía metabólica:
a) las enzimas participantes del proceso son codificadas por ADN mitocondrial
b) se obtiene dióxido de carbono y agua.
c) las enzimas participantes del proceso poseen péptido señal.
d) se obtiene piruvato en el citosol.

55. En el desarrollo de metástasis participan procesos celulares complejos. Señale la


afirmación correcta respecto a este fenómeno.
a) En zonas tumorales hipóxicas, se produce la liberación de señales parácrinas que estimulan la
proliferación endotelial.
b) Durante la transición epitelio-mesenquimática se observa mayor expresión de E-Cadherinas
c) En la extravasación, las células tumorales secretan metaloproteasas que degradan a las células
endoteliales.
d) Los sitios de desarrollo metastásico son al azar, no observándose patrones frecuentes en los
diversos tumores

CASO 13
La Fibrosis Quística es una enfermedad que se caracteriza por defectos en la
distribución de iones a través de la membrana plasmática producto de la pérdida de
función de un canal del ion cloro (CFTR) que genera una modificación en la secreción
de fluidos. Existen diferentes tipos de mutaciones que pueden llevar a un anormal
funcionamiento de dicho canal.
56. En el caso de producirse una ruptura del ADN doble cadena en una región
correspondiente al exón 4 del gen del canal durante el desarrollo embrionario
temprano. ¿Qué mecanismo de reparación del ADN podría evitar la transmisión de
una mutación en el organismo?: *
a) Reparación por recombinación homóloga
b) Reparación por escisión de bases
c) Reparación por escisión de nucleótidos
d) Reparación por mal apareamiento.

57. Un grupo de pacientes padecen un compromiso leve de fibrosis quística porque


poseen una mutación que disminuye los niveles de expresión del gen del canal de
cloro. Esta mutación se encuentra en:
a) el promotor aumentando la unión de factores de transcripción basales
b) regiones estimuladoras (enhancers) aumentando la unión de factores de transcripción específicos.
c) regiones silenciadoras disminuyendo la unión de factores de transcripción específicos
d) regiones estimuladoras (enhancers) disminuyendo la unión de factores de transcripción
específicos

58. Una variante más severa de la enfermedad se caracteriza por una falta total del
canal en la membrana plasmática. La mutación responsable de esta variante no afecta
los niveles de ARN mensajero en citosol ni tampoco su traducción. Esta mutación
provoca que la proteína del canal adquiera una conformación mal plegada. Como
consecuencia del mal plegamiento, la proteína es:
a) poliubiquitinizada luego de su síntesis en ribosomas libres
b) transportada para su degradación al lisosoma por medio de la señal de manosa 6 fosfato
c) secretada porque carece de partícula de reconocimiento (PRS) de asociación a Retículo
Endoplasmático Liso.
d) es retenida en el Retículo Endoplasmático Rugoso y enviada a degradación.

59. Aún en ausencia de mutaciones patológicas en el gen del canal de cloro (CFTR),
esta proteína no se expresa en muchos tipos celulares, entre ellos neuronas. Esto es
producido por el siguiente mecanismo molecular de regulación en la zona del gen
citado:
a) desacetilación y metilación de histonas.
b) acetilación de histonas y descondensación de la cromatina.
c) unión de factores de transcripción específicos a estimuladores (enhancers).
d) recombinación genética sitio específica.

60. Una forma de tratamiento para esta enfermedad, es el desarrollo de terapias


génicas basadas en restituir la función perdida del canal en los epitelios de la vía
respiratoria. Una estrategia dirigida a recuperar la expresión consiste en:
a) administrar un vector viral que contenga un RNA de interferencia complementario al ARN
mensajero del canal de cloro.
b) administrar un vector viral que contenga la secuencia codificante del canal de cloro.
c) introducir un corte específico en el gen del canal de cloro mediante la técnica de CRISPR-CAS9 y
posterior reparación por uniones de extremos no homólogos.
d) amplificar la secuencia del canal de cloro mediante una reacción de polimerización en cadena
(PCR).

CASO 14
El colesterol es transportado en plasma por proteínas, formando lipoproteínas. Una de
ellas es la lipoproteína de baja densidad (LDL).
61. La LDL es captada por las células endoteliales mediante un proceso de
endocitosis mediado por receptor. En dicho proceso:
a) se extienden pseudópodos por polimerización de actina
b) la clatrina participa en la formación de las vesículas endocíticas
c) las proteínas SNARE participan en la fisión de las vesículas.
d) los filamentos de citoqueratina participan en el transporte vesicular

62. La hipercolesterolemia (aumento de colesterol en plasma) participa en el proceso


de aterogénesis (desarrollo de aterosclerosis). Las LDL se acumulan en la matriz
extracelular subendotelial (íntima) de las arterias musculares y atraen a los monocitos
que pasan del torrente sanguíneo a la pared arterial. En este proceso, los monocitos:
a) se adhieren al endotelio a través de cadherinas.
b) migran por la matriz extracelular gracias al deslizamiento de los filamentos de actina por la miosina
I en el frente de avance
c) se adhieren a la matriz extracelular mediante moléculas de adhesión celular (CAM) de la familia de
las inmunoglobulinas.
d) atraviesan la lámina basal mediante la secreción de metaloproteasas.

63. En el proceso de aterogénesis, las células musculares lisas de la capa media


arterial migran a la íntima y cambian de un fenotipo contráctil y no proliferativo a uno
secretor y proliferativo. En dicho proceso, las fibras musculares:
a) pasan de la fase G0 a la fase G1/S estimuladas por factores de crecimiento.
b) secretan los filamentos de actina mediante exocitosis.
c) migran mediante el deslizamiento de filamentos de desmina sobre miosina.
d) se adhieren a la matriz extracelular mediante el aumento de expresión de cadherinas.

64. Las células endoteliales secretan óxido nítrico (ON) y endotelina, que regulan la
función de las células musculares lisas de la pared arterial. El ON es un gas y la
endotelina es un péptido. Su equilibrio se altera en la disfunción endotelial durante la
aterosclerosis.

a) El ON actúa sobre un receptor de membrana tipo tirosinquinasa.


b) La endotelina actúa sobre receptores citosólicos.
c) El ON actúa a través de una comunicación de tipo parácrina.
d) La endotelina actúa a través de una comunicación de tipo yuxtácrina.

65. Si un trombo se forma sobre una placa de ateroma y obstruye un vaso arterial del
corazón por un tiempo prolongado, en el tejido muscular miocárdico distal al vaso:
a) la falta de oxígeno activa la fosforilación oxidativa en los peroxisomas.
b) la beta oxidación de los ácidos grasos en los peroxisomas aporta oxígeno durante algunas horas
más.
c) el retículo endoplasmático liso protege a las mitocondrias del desacoplamiento de la cadena
respiratoria
d) la falta de oxígeno produce la detención de la cadena respiratoria y de la fosforilación oxidativa.
Preguntas Sueltas
1. En el proceso de replicación de ADN eucariota se observa que:
A Puede iniciarse en cualquier posición de las secuencias de ADN
B Se caracteriza por ser un proceso mayormente dispersivo
C Oligonucleótidos de ARN actúan como cebadores (primers) en ambas cadenas
D Los telómeros son replicados usando como molde una secuencia de ADN conservada

2. Las ADN polimerasas δ y ε que participan en el proceso de replicación del ADN:


A Añaden desoxinucleótidos solamente en el extremo 3'
B Inician la polimerización independientemente de la presencia de un cebador (primer) en la cadena
adelantada
C La polimerización del ADN procede en dirección 3'-5' mediante uniones fosfodiester
D Carecen de actividad 3' exonucleasa

3. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) se diferencia de la replicación in vivo de


ADN en eucariotas en que en la PCR:
A Se utilizan cebadores (primers) que son oligonucleótidos de ARN
B La enzima Taq polimerasa no introduce errores en el copiado
C El incremento de temperatura permite la desnaturalización de las hebras de ADN
D Requiere de una helicasa y ligasa distinta a la replicación in vivo

4. La fase G0 se caracteriza por:


A Ausencia de actividad metabólica
B Máximo grado de condensación de la cromatina
C Estado transcripcionalmente activo
D Incremento significativo de la concentración de ciclinas

5. El corte y empalme alternativo (splicing alternativo) implica:


A La producción de distintos polipéptidos a partir de distintos genes
B La producción de una proteína a partir de distintos transcriptos primarios
C La producción de distintos polipéptidos a partir de una única secuencia de ADN
D La producción de múltiples transcriptos primarios a partir del mismo gen

6. Los microARN (miARN) se caracterizan por:


A Prolongar la vida media de los ARN mensajeros
B Tener función de endonucleasa
C Unirse a secuencias de ARN mensajeros complementarias
D Incrementar la traducción proteica

7. La localización subcelular de una proteína puede determinarse con la tecnología de


ADN recombinante, mediante:
a)La expresión de un ARN de interferencia del transcripto de esa proteína.
b)La amplificación del gen de la proteína mediante PCR.
c) La utilización de vectores virales para regular negativamente la expresión de la proteína.
d)La expresión de una proteína de fusión con una proteína fluorescente

8. El método de interferencia por ARN (ARNi) permite:


A. Inferir el tamaño de un segmento de ADN amplificado
B. Inactivar el producto de expresión de un gen específico
C. Amplificar un gen específico
D. Insertar un segmento de ADN específico

9. Un grupo de células A secreta proteínas solubles a la matriz extracelular. Estas


proteínas secretadas funcionan como señal que estimula la migración celular de un grupo
de células B hacia las células A.
A. En el frente de avance de las células B se observa exocitosis y protrusiones de membrana
B. El frente de avance de las células B está orientado en el polo opuesto al sitio de producción de la
señal
C. En el polo de retracción de las células B se observa una fuerte tendencia a la polimerización de
microtúbulos
D. Las células B reciben la señal migratoria de las células A, a través de receptores citosólicos.

10. Las integrinas son proteínas transmembranas que:


A: Intervienen en señalización y adhesión entre la célula y la matriz extracelular
B: Median interacciones homofílicas célula-célula
C: Participan en uniones oclusivas
D: Son receptoras de factores de crecimiento

11. En la matriz extracelular la colagenasa (metaloproteasa) participa en procesos de


transición epitelio-mesenquimática:
A: Incrementando la asociación matriz extracelular-moléculas de adhesión celular
B: Incrementando la estabilidad de la membrana basal
C: Disminuyendo la estabilidad de la membrana basal
D: Remodelando componentes de la matriz extracelular sin afectar la membrana basal

12. Uno de los eventos moleculares que se observan en el proceso de transición


epiteliomesenquimáticas es:
A. Incremento de expresión de E-cadherinas
B. Adquisión de polaridad ápico-basal
C. Fragmentación de la membrana basal
D. Incremento de la adhesión célula-matriz

13. El proceso de migración celular involucra:


A. Endocitosis en la región celular posterior que se retrae y eliminación de hemidesmosomas.
B. Exocitosis en la región celular posterior que se retrae y eliminación de adhesiones focales
C. Endocitosis en el frente de avance y formación de hemidesmosomas.
D. Exocitosis en el frente de avance y formación de adhesiones focales.

14. La proteína Ras (protooncogen) es una GTPasa pequeña que forma parte de muchas
vías de señalización. Diversas mutaciones en el gen que codifica para la proteína Ras se
pueden hallar en muchos tipos de cáncer. ¿Qué alteración de la actividad de Ras es la que
tiene más probabilidades de contribuir al crecimiento descontrolado de las células
cancerosas?
A. Una mutación que incrementa la afinidad de Ras por GDP.
B. Una mutación que disminuye la afinidad de Ras por GTP.
C. Una mutación que impide la síntesis de Ras.
D. Una mutación que disminuye la tasa de hidrólisis de GTP por Ras

Bonus 2 ¿Cómo se llaman los gatos de Luci?


A. Einstein y Schrödinger
B. Joule y Faraday
C. Houssay y Leloir
D. Kelvin y Pascal

15. En los sistemas de reparación de ADN en células humanas se observa que:


A La reparación de apareamientos incorrectos actúa sobre la hebra metilada de ADN
B La reparación por escision de bases requiere la rotura de ambas hebras de ADN
C La reparación por recombinacion homologa une los extremos dañados de las cadenas
D La reparacion por escision de nuecleotidos puede estar acoplada a la transcripción

16. El avance del ciclo celular en una célula eucariota depende de la actividad de una
familia de enzimas quinasas (Cdks). La actividad de estas enzimas depende
fundamentalmente de la:
A Fosforilacion de aminoácidos especificos
B Union de una subunidad regulatoria
C Estabilidad de su transcripto mediada por microARNs
D Degradación del ARN mensajero por secuencias de terminacion prematura

17. Durante la transcripción se observa la unión de proteínas a secuencias especificas del


ADN entre las que se observan:
A Complejo mediador unido al promotor
B Factores de transcripción especificos unidos a los potenciadores (enhancers)
C Factores de transcripcion basales unidos a silenciadores (silencers)
D ARN polimerasa II unida a origenes de replicación
18- En su porción intracelular, las integrinas que participan de los contactos focales se
unen a:
a) filamentos de actina mediante proteínas accesorias.
b) filamentos intermedios mediante proteínas accesorias.
c) los microtúbulos mediante proteínas accesorias.
d) la miosina formando fibras de stress.

19- Una de las características del ADN mitocondrial es que:


a) la replicación del ADN inicia en múltiples orígenes de replicación.
b) la condensación de la cromatina está mediada por histonas mitocondriales.
c) la ARN polimerasa mitocondrial está codificada por el ADN mitocondrial.
d) los ARN ribosomales mitocondriales están codificados por el ADN mitocondrial.

20- La integridad de los cromosomas durante el ciclo celular depende de las siguientes
secuencias del ADN:
a) Promotores; exones; intrones
b) Telómeros; centrómeros; orígenes de replicación
c) Potenciadores (enhancers); Silenciadores (silencers); Aisladores (insulator)
d) Codón de iniciación; codón de terminación; extremo poliA

21- ¿Cuál de los siguientes eventos se encuentra involucrado en la apoptosis?


a) Liberación de proteínas mitocondriales al citosol.
b) Liberación de enzimas lisosomales al citosol y ruptura de la membrana plasmática.
c) Presencia de actividad inflamatoria en regiones circundantes.
d) Aumento de síntesis de moléculas de ATP a través de la beta-oxidación

22- Durante la transcripción se observa la union de proteínas a secuencias específicas del


ADN, entre las que se observan:
a) Complejo mediador unido al promotor
b) Factores de transcripción específicos unidos a los potenciadores (enhancers)
c) Factores de transcripción basales unidos a los silenciadores (silencers)
d) ARN polimerasa II unida a orígenes de replicación

23- La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) se diferencia de la replicación in vivo de


ADN de eucariotas en que en la PCR:
a) se utilizan cebadores (primers) que son oligonucleótidos de ARN
b) se requieren de varias enzimas: ADN polimerasa, helicasa, primasa y ligasa
c) el incremento de temperatura permite la desnaturalización de las hebras de ADN
d) los cebadores (primers) están diseñados con una secuencia aleatoria desconocida

24- En los sistemas de reparación de ADN en células humanas, se observa que:


a) La reparación de apareamientos incorrectos actúa sobre la hebra metilada de ADN
b) La reparación por escisión de bases requiere la rotura de ambas hebras de ADN
c) La reparación por recombinación homóloga une los extremos dañados de las cadenas
d) La reparación por escisión de nucleótidos puede estar acoplada a la transcripción

25- Las proteínas sintetizadas en el REG y plegadas de forma anómala:


a) Son dianas del complejo ubiquitinaligasa-proteasoma en la luz del REG.
b) Se les añade una señal Manosa-6- fosfato para distribución al lisosoma
c) Son introducidas en el núcleo por intermedio del sistema RAN-GTPasa.
d) Su plegamiento se ve favorecido por la asociación con proteínas chaperonas y
glicosiltrasnferasas.

26- Respecto a la producción de una proteína específica, se observa que la población


celular A produce menos que la población celular B, esto puede deberse a que:
a) En la población celular A se expresa un microARN que es complementario al ARN mensajero de
la proteína.
b) En la población celular B se expresan microARN complementarios al ARN mensajero de la
proteína.
c) En la población celular B el ARN mensajero de la proteína tiene una cola de poliA corta.
d) En la población celular B el ARN mensajero de la proteína tiene un codón de terminación
prematuro.

27- Las integrinas son moléculas de adhesión que interaccionan con:


a) proteínas integrales cadherinas.
b) receptores de membrana de otras células mediante interacciones homofílicas.
c) moléculas de matriz extracelular mediante interacciones heterófilas.
d) proteoglicanos presentes en la membrana de otras células.

28- El proceso de migración celular involucra:


a) Endocitosis en la región celular posterior que se retrae y eliminación de hemidesmosomas.
b) Exocitosis en la región celular posterior que se retrae y eliminación de adhesiones focales
c) Endocitosis en el frente de avance y formación de hemidesmosomas.
d) Exocitosis en el frente de avance y formación de adhesiones focales.

29- La O-glicosilación de proteínas tiene lugar en:


a) Citosol.
b) Aparato de Golgi.
c) Retículo endoplasmático rugoso.
d) Retículo endoplasmático liso.

30- La cubierta proteica de clatrina permite:


a) la formación y transporte bidireccional de vesículas.
b) el direccionamiento de las vesículas hacia destino.
c) la fusión de las membranas de la vesícula y la organela blanco.
d) la hidrólisis de la RAN GTPasa.

31- En el distanciamiento de los cromosomas durante la anafase participa:


a) la despolimerización de los microtúbulos polares en el extremo positivo.
b) el deslizamiento de los microtúbulos polares entre sí mediante proteínas motoras.
c) la polimerización de microtúbulos cinetocóricos en extremo positivo.
d) la polimerización de microtúbulos astrales en extremo positivo.

32- En la replicación del ADN en una célula eucariota:


a) la ADN polimerasa requiere cebador de ADN para iniciar replicación.
b) las cadenas de ADN son separadas por actividad helicasa de la ADN polimerasa.
c) la síntesis de ADN se produce en sentido 3´ a 5´ en cadena retrasada.
d) el enrollamiento sobre sí de las misma cadena de ADN es impedido por topoisomerasas.

33- La apoptosis es un tipo de muerte celular en la que:


a) se generan fragmentos de cromatina.
b) hay un aumento del tamaño celular.
c) la membrana plasmática es degradada.
d) disminuye los niveles de especies reactivas de oxígeno.

34- Un problema de la Taq polimerasa es que se caracteriza por una frecuencia de errores
que es más alta que la de la ADN polimerasa humana. La alta tasa de error de la Taq
polimerasa se debe a que esta enzima:
a) se desnaturaliza ante cambios de temperatura.
b) carece de actividad exonucleasa 3'→5' .
c) a menudo se desprende del ADN, interrumpiendo la síntesis.
d) sintetiza ADN en dirección 3'→5'.

35- La proteína Ras (protooncogen) es una GTPasa pequeña que forma parte de muchas
vías de señalización. Diversas mutaciones en el gen que codifica para la proteína Ras se
pueden hallar en muchos tipos de cáncer. ¿Qué alteración de la actividad de Ras es la que
tiene más probabilidades de contribuir al crecimiento descontrolado de las células
cancerosas?
a) Una mutación que incrementa la afinidad de Ras por GDP.
b) Una mutación que disminuye la afinidad de Ras por GTP.
c) Una mutación que impide la síntesis de Ras.
d) Una mutación que disminuye la tasa de hidrólisis de GTP por Ras.

36- Durante el proceso de transición entre metafase y anafase el complejo promotor de la


anafase (APC) induce:
a) fosforilaciones en proteinas que posibilitan la polimerización de los microtúbulos cinetocóricos.
b) ubiquitinación de quinasas dependiente de ciclinas (CDK).
c) la degradación de cohesinas cinetocóricas permitiendo la separación de las cromátides hermanas.
d) fosforilaciones de ciclinas permitiendo la activación de quinasas dependiente de ciclinas (CDK).

37- Respecto de los cilios primarios y secundarios


a) El citoesqueleto de los primarios está formado por filamentos intermedios y el de los secundarios
por microtúbulos.
b) Los primarios tienen función sensorial y los secundarios, motora.
c) Las dineinas y las quinesinas participan en el transporte intraciliar de los secundarios, pero no de
los primarios.
d) Ambos tipos de cilios se expresan en gran número en los mismos tipos celulares.

38- Señale qué componente participa en el mantenimiento de la polaridad de una célula


de un epitelio cilíndrico.
a) Las uniones herméticas.
b) La organización de los filamentos intermedios.
c) Las quinasas dependiendes de ciclinas.
d) El nivel de polimerización de los filamentos de miosina.

39- El citocromo C.
a) se libera de las mitocondrias iniciando el proceso de muerte celular programada.
b) participa en la síntesis de hormonas esteroideas a partir de colesterol.
c) se encuentra en la membrana mitocondrial externa.
d) participa en el ciclo de Krebs.

40- Una mutación con pérdida de función en un gen codificante de una citoqueratina que
se expresa en la epidermis:
a) impide la secreción lipídica que forma la barrera de impermeabilizante de la epidermis
b) predispone a la producción de ampollas ante traumatismos.
c) altera el transporte de vesículas portadoras de melanina.
d) impide la unión de los contactos focales.

41- En la síntesis proteica eucariota:


a) La translocación del ribosoma sobre el ARN mensajero depende de la hidrólisis de ATP.
b) La unión peptídica es catalizada por un ARN ribosomal.
c) El reconocimiento del AUG de iniciación depende del extremo 3´ no traducido del ARN mensajero
d) El sitio peptídico del ribosoma recibe al aminoaciltransfer durante la elongación

42. Las moléculas de ARN mensajero poseen en el extremo 3’ un segmento de


ribonucleótidos de adenina. Esta cola de poli-A:
a) es sintetizada por la ARN polimerasa II.
b) es el sitio de unión de microARNs.
c) le da estabilidad al ARN mensajero.
d) está codificada en el genoma

43. La exposición a rayos X puede provocar la ruptura de moléculas de ADN. Cuando estos
daños se producen en células quiescentes (fase G0 del ciclo celular), una consecuencia
posible es la activación de:
a) el sistema de reparación de mal apareamiento de bases (REMA).
b) proteínas codificadas por proto-oncogenes.
c) factores tróficos secretados por la célula.
d) la vía apoptótica intrínseca.

44. Una de las funciones del revestimiento de las vesículas que participan del transporte
intracelular (vesículas revestidas) es:
a) cooperar en la captura de moléculas para el posterior transporte en vesículas.
b) seleccionar el compartimento de destino de las vesículas.
c) permitir la fusión de la membrana de la vesícula con el compartimento de destino.
d) permitir el anclaje de las vesículas a las proteínas motoras asociadas a microtúbulos​.

45. La metilación del ADN en citocinas pertenecientes a islas de CpGs:


a) permite la unión de la ARN polimerasa II al promotor.
b) induce la condensación de la cromatina.
c) facilita la acetilación de histonas.
d) ocurre preferentemente en los silenciadores

46. El Complejo Promotor de la Anafase (APC):


a) activa a las condensinas, separando las cromátides hermanas.
b) cataliza la fosforilación de las laminas nucleares durante la mitosis.
c) actúa como ubiquitin-ligasa, produciendo la degradación de la ciclina B.
d) se activa al finalizar la profase, previo a la metafase.

47. Con respecto a los telómeros, marque la respuesta correcta.


a) Son secuencias de ADN codificantes
b) La telomerasa permite su alargamiento gracias a que posee un molde de ADN
c) Su acortamiento puede llevar a la senescencia replicativa
d) La telomerasa cataliza su acortamiento mediante una función endonucleasa.

48. En la horquilla de replicación del ADN, una hebra se sintetiza de manera continua y la
otra de manera discontinua, debido a que las ADN polimerasas
a) No pueden sintetizar de novo.
b) Polimerizan en dirección 5’ a 3’.
c) Sólo pueden utilizar ADN como molde.
d) Funcionan de manera semiconservativa.
49. El splicing alternativo permite la síntesis de:
a) un polipéptido a partir de transcriptos primarios distintos
b) distintos polipétidos a partir de una única secuencia de ADN
c) distintos polipétidos a partir de distintos transcriptos primarios.
d) distintos ARN ribosomales a partir de una única secuencia de ADN.

50. Los ARNs de transferencia:


a) actúan como adaptadores durante la síntesis de ARN mensajeros, uniendo aminoácidos a su
extremo 5’.
b) actúan como molde durante la traducción por complementariedad de bases
c) requieren de una aminoacil ARNt sintasa apropiada para unir cada aminoácido a su extremo 3’
d) se sintetizan en el nucléolo y son uno de los componentes principales del nucleoplasma.

51. La fase G0 se caracteriza por:


a) ausencia de actividad metabólica
b) máximo grado de condensación de la cromatina.
c) estado transcripcionalmente activo.
d) incremento significativo de la concentración de ciclinas.

52. La cadena de transporte de electrones:


a) bombea protones a través de la membrana mitocondrial externa.
b) genera un gradiente electroquímico favorecedor de la acción de la ATP sintasa.
c) se ubica en la membrana mitocondrial interna y favorece la hidrólisis del ATP.
d) bombea protones hacia la matriz mitocondrial.

53. Las siguientes son funciones que ocurren en el retículo endoplasmático liso.
a) O-glicosilación y N-glicosilación de proteínas.
b) Almacenamiento de calcio y metabolismo de hormonas esteroideas.
c) Traducción y plegamiento de polipéptidos solubles.
d) Peroxidación y beta oxidación de lípidos.

54. ¿Cuál de los siguientes eventos se encuentra involucrado en la apoptosis?


a) Ruptura de la membrana plasmática.
b) Presencia de actividad inflamatoria en regiones circundantes
c) Liberación de citocromo C mitocondrial al citosol
d) Edema o hinchazón celular.

55. Parte de la alta fidelidad de la replicación del ADN se debe a que:


a) Las ADN polimerasas delta y épsilon tienen acción endonucleasa
b) El sistema de reparación por escisión de nucleótidos reconoce los sitios de mal apareamiento.
c) Las ADN polimerasas delta y épsilon tienen acción exonucleasa 3´-5´.
d) La ligasa separa los sitios de mal apareamiento.
56. En la regulación del inicio de la traducción, se ha observado que:
a) los 31 tipos de aminoacil-ARNt pueden portar metionina para la iniciación.
b) los ARN mensajeros de eucariotas tienen varios codones de iniciación
c) la traducción comienza en el primer triplete del extremo 5´ del ARN mensajero.
d) se requiere de la presencia de factores proteicos específicos e hidrólisis de GTP​.

57. La migración de las crestas neurales (población celular embrionaria) está asociada al
proceso de transición epitelio mesenquimático (TEM). En dicho proceso, las células
a) cambian la expresión de desmina a citoqueratinas.
b) secretan caspasas que degradan la matriz extracelular
c) pierden las uniones herméticas, nexus y de anclaje intercelulares
d) mantienen la expresión del mismo tipo de integrinas

58. La falta de factores tróficos específicos desencadena la apoptosis en algunos tipos


celulares mediante:
a) activación de receptores de muerte como Fas que inducen la activación de caspasas 8 y 3.
b) inducción de expresión de proteínas antiapoptóticas que impiden la salida del citocromo C de las
mitocondrias.
c) activación de proteínas proapoptóticas que aumentan la permeabilidad de la membrana
mitocondrial externa.
d) rotura de la membrana plasmática con salida del contenido celular al medio extracelular

59. El nucléolo:
a) Se forma a partir de la activación de los telómeros.
b) Contiene productos de transcripción de la ARN polimerasa I.
c) Permanece constante durante todo el ciclo celular.
d) Contiene spliceosomas en la zona granular.

60. Las balsas lipídicas o lipid rafts:


a) poseen mayor fluidez que el resto de la membrana plasmática
b) funcionan como zonas de señalización intracelular focalizada
c) poseen baja concentración de colesterol y esfingolípidos.
d) son destruidas por detergentes suaves

61. El mantenimiento del ADN cromosómico se ve favorecido por las siguientes


secuencias:
a) Promotores; exones; Intrones.
b) Telómeros; centrómeros; orígenes de replicación
c) Intensificadores (enhancers); Silenciadores (silencers); Aisladores (insulator).
d) Codón de iniciación; codón de terminación; extremo poliA.
62. Para ser reconocidas, las proteínas que tienen que ser degradadas vía proteasoma
tienen que estar:
a) metiladas
b) ubiquitinizadas
c) fosforiladas
d) glicosiladas

63. Requiero analizar una muestra de un paciente que se sospecha tiene una mutación
conocida en un gen determinado. ¿Qué técnica podría utilizar con el fin de corroborar si
efectivamente tiene o no esta mutación?
a) Western Blot
b) PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa)
c) Inmunofluorescencia
d) Fraccionamiento subcelular

64. En el proceso de transcripción intervienen:


a) Ribosomas; ARNm; ARNt; factores proteicos (de inicio, elongación y terminación)
b) ARN transcripto primario; ribonucleoproteínas; ARNm maduro
c) ADN; ARN polimerasa II; coactivadores; y factores generales y específicos de transcripción
d) ADN; ADN polimerasa; orígenes de replicación

65- La telomerasa:
a) Tiene incorporado en su estructura un molde de ADN que utiliza para localizar las regiones
teloméricas y degradarlas
b) Requiere un cebador de ARN complementario al extremo 3' del telómero
c) Aumenta su actividad con los años
d) Aumenta su actividad durante el desarollo tumoral

66-La detección de proteínas específicas puede realizarse por:


a) Electroforesis
b) Fraccionamiento subcelular
c) Reaccion en cadena de la polimerasa Cuantitativa (qPCR)
d) Western Blot

67-La expresión de diversas proteínas está regulada por microARNs, este mecanismo de
regulación es:
a) Postranscripcional
b) Pretranscripcional
c) Transcripcional
d) Postraduccional

68- La fluidez de la membrana plasmática depende de:


a) proteínas extrinsecas e intrinsecas
b) receptores proteicos y glicoproteinas
c) Colesterol y fosfolipidos
d) Carbohidratos y proteoglicanos

No se olviden del nucléolo o las balsas lipídicas!! EXITOS

Preguntas que redactaron ustedes


1. ¿Cual de las siguientes propiedades NO aplica a la ARN polimerasa?:
A. sintetiza ARN sobre ADN molde
B. necesita de un extremo 3’ libre que funcione como cebador
C. requiere de factores de iniciación para empezar la síntesis
D. Sintetiza en dirección 5’ a 3’

2. Las principales enzimas involucradas en la síntesis de ARNs mensajeros son:


A. el ARN ribosomal y los ARN de transferencia formando un complejo
B. la ARN primasa junto con la helicasa y topoisomerasa
C. la ARN polimerasa II junto con factores de iniciación
D. la ADN polimerasa junto con factores específicos de transcripción

3. Marque la opción correcta respecto de la regulación del splicing alternativo:


A) El splicing alternativo puede ser regulado únicamente de forma negativa haciendo que no se
pueda traducir la proteína
B) Puede ser regulado de forma positiva o negativa logrando aumentar la capacidad codificante del
ADN
C) No puede ser regulado, los intrones se remueven de forma azarosa
D) Es parte del procesamiento postraduccional

4. Sobre los vectores de expresión:


a) pueden ser dirigidos a ARNs mensajeros específicos y clivarlos
b) Son factores de transcripción específicos transfectados en células
c) su especificidad dada por complementariedad de bases permite localización de proteinas
d) Pueden tener distinta naturaleza, plasmidica, viral y retroviral.

5. En relación con los telómeros:


A) presentan secuencias ADN repetitivo.
B) contienen genes codifican ARN pequeños nucleares (ARNsn).
C) tienden a acortarse en las sucesivas divisiones celulares.
D) se asocian a proteínas del cinetocoro.

6. Que una célula se encuentre en G0, significa que:


A) Recibió el estímulo de factores de crecimiento activando efectores proapoptóticos.
B) Inhibe sus procesos de transcripción y síntesis deteniendo la progresión del ciclo.
C) Entra en un estado de reposo del ciclo celular, metabólicamente activo.*
D) Pasó el punto de restricción de la fase G1.

7. Durante la migración, la adhesión celular se modifica por


la expresión de moléculas de adhesión. Los
principales componentes de superficie encargados
de la unión de la célula con la matriz son:
A) Ocludinas
B) Desmosomas
C) Integrinas
D) Cadherina

8. En relación a la muerte celular programada/apoptosis:


A) Bax y Bak funcionan como proteínas antiapoptóticas
B) en células tumorales es impedida por su característica expresión de Bcl-2
C) se relaciona con una lesión aguda
D) la conformacion del apoptosoma es desencadenada por mitogenos

9. Con respecto al corte y empalme, elija la opción correcta:


A. Lo realizan los denominados spliceosomas, grandes complejos compuestos solo por
proteínas.
B. Se escinden los intrones del pre-ARNm, que luego son degradados en el núcleo de las
células.
C. Es parte del procesamiento postraduccional del péptido.
D. En el corte y empalme alternativo, se obtiene un único ARNm a partir de la combinatoria de
distintos pre-ARNm.

10. La acetilación de histonas:


A. es un tipo de modificación covalente irreversibles.
B. remueve una carga positiva de la histona aumentando su afinidad electrostática con el ADN.
C. disminuye la afinidad electrostática con el ADN permitiendo que la cromatina sea
transcripcionalmente activa.
D. remueve una carga negativa de la histona disminuyendo su afinidad con el ADN.

11. Durante la migración celular, las células emiten prolongaciones para ejecutar el
movimiento celular. ¿Cuál es una de estas prolongaciones involucradas?
A. Microvellosidades
B. Pseudópodos
C. Cilios
D. Miosina II
12. ¿A qué corresponden las “fibras de estrés”?
A) Estructuras moleculares de adhesión localizadas en la membrana nuclear
B) Moléculas de miosina dimerizadas
C) Moléculas de tubulina en proceso de polimerización/despolimerización
D) Haces de filamentos de actina entrelazados por alfa-actinina

13. Las células tumorales...


A)Requieren de un ambiente hipóxico para su mayor proliferación
B)Son capaces de proliferar de forma independiente a señales de su medio
C)Tienen alta capacidad de adhesión celular estable, mayor que las células normales.
D) Generalmente, no resisten a la muerte celular programada por vía intrínseca.

14. Con respecto a los genes supresores de tumores:


A. son genes codifican a proteínas que favorecen la continuidad del ciclo celular
B. son genes que codifican a enzimas como la telomerasa
C. son genes que participan en los mecanismos de control del crecimiento celular,
normalmente permitiendo el arresto del ciclo celular
D. son genes que se expresan solo en caso de una alteración en el genoma que podría
generar un reordenamiento del material genético nuclear.

15. En la migración de los leucocitos desde la circulación hasta los lugares con inflamación
tisular, las selectinas median su adhesión inicial, más lábil, a las células endoteliales.
Luego se forman adhesiones más estables que involucran:
A. Integrinas que se unen a moléculas de adhesión intracelular (ICAM)
mediante interacción heterofílica.
B. Integrinas que se unen a moléculas de adhesión intracelular (ICAM)
mediante interacción homofílica.
C. Integrinas que se unen a cadherinas mediante interacción heterofílica.
D. Integrinas que se unen a cadherinas mediante interacción homofílica.

16. Respecto a la PCR:


a) Dependiendo de su diseño puede permitir la localización intracelular de proteínas.
b) La amplificación de ADN es exponencial.
c) Se puede medir la cantidad de amplicones observando el grosor de la banda en el gel de agarosa.
d) La especificidad de la técnica está dada por los primers sintéticos de ARN.
👏👏​un gran aplauso a quienes se pusieron la 10 y mandaron preguntas para que todos
puedan practicar 👏👏 (no quedaron todas pero porque no nos dio tiempo de revisarlas
completas, igual muchas gracias por el tremendo laburo!)​ ​✨EXITOS nuestros queridos
magos/as, nos vemos en Hogwarts (moodle)✨

Grillas de corrección
CASOS
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
C B A C A A A D C C
11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
B D B C A B B C C A
21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
B A B A A D B A A B
31 32 33 34 35 36 37 38 39 40
C A B D D B B C C A
41 42 43 44 45 46 47 48 49 50
C C B A A B D B A A
51 52 53 54 55 56 57 58 59 60
D A B D A A D D A B
61 62 63 64 65
B D A C D

SUELTAS
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
C A C C C C D B A A
11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
C C D D D B B A D B
21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
A B C D D A C D B A
31 32 33 34 35 36 37 38 39 40
B D A B D C B A A B
41 42 43 44 45 46 47 48 49 50
B C D A B C B B B C
51 52 53 54 55 56 57 58 59 60
C B B C C D C C B B
61 62 63 64 65 66 67 68
B B B C D D A C

PREGUNTAS QUE REDACTARON USTEDES


1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
B C B D C C C B B C
11 12 13 14 15 16
B D B C A B

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