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Schwartz. Principios de Cirugía, 11e

CAPÍTULO 33: Páncreas

William E. Fisher; Dana K. Andersen; John A. Windsor; Vikas Dudeja; F. Charles Brunicardi

PUNTOS CLAVE

Puntos clave

1. La fusión incompleta de los conductos pancreáticos dorsal y ventral resulta en el páncreas dividido; pero se pueden observar una variedad de
anomalías ductales. La colangiopancreatografía por resonancia magnética; así como la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
pueden identificar estas anomalías ductales y determinar el patrón ductal del páncreas antes de los intentos de intervenciones.

2. La “arteria hepática derecha reemplazada” se produce en 15% de los pacientes y debe identificarse antes de la operación, para evitar lesiones
inadvertidas con la necrosis hepática resultante. La anatomía hepática arterial anómala puede originar también la isquemia hepática durante la
disección de la porta hepática. Las imágenes tomográficas multidetectoras computarizadas de “corte fino” son capaces, por lo general, de
identificar los patrones arteriales y venosos relevantes alrededor del páncreas.

3. Independiente de la etiología, el tratamiento de la fase temprana de la pancreatitis aguda es crítico para lograr un resultado exitoso. La
reanimación agresiva con líquidos y alimentación enteral precoz reducen el riesgo de complicaciones. Ya no se considera apropiado dejar
“descansar el páncreas”, si el paciente puede tolerar los nutrientes enterales.

4. La intervención quirúrgica en la pancreatitis aguda se reserva sólo para los pacientes con acumulaciones infectadas o necrosis infectada o para
eliminar los cálculos biliares impactados en la ampolla, si los tratamientos endoscópicos o radiológicos no tienen éxito. La infección por lo
general se confirma por un patrón de aire en el retroperitoneo en escáner tomográfico computarizado o por documentación de bacteria en la
tinción de Gram o el cultivo de la aspiración por aguja fina de una presunta acumulación de líquido infectado. La aspiración con aguja fina de
acumulaciones de líquido sospechoso no se debe convertir a drenaje percutáneo a no ser que se confirme la infección y que se llegue a la
decisión consensuada de que el drenaje percutáneo es apropiado para el paciente individual.

5. La aparición de pancreatitis crónica en la TAC varía mucho y por lo general son necesarios múltiples estudios y diagnósticos para establecer la
extensión de la enfermedad. La pancreatitis calcificada no es un marcador de la pancreatitis alcohólica sola y raramente indica pancreatitis
autoinmune. El ultrasonido endoscópico proporciona una mejor valoración de la enfermedad que la tomografía computarizada, por lo que es
útil para revelar cáncer indoloro o insospechado que puede ocurrir hasta en 10% de los pacientes.

6. El nido de la inflamación en la pancreatitis crónica debido a cualquier causa es la cabeza de la glándula. Por tanto, los enfoques de tratamiento
que abordan la enfermedad en la cabeza tienen los mejores resultados a largo plazo. Los procedimientos de Whipple, Beger y Frey, con o sin
drenaje del conducto longitudinal, son las mejores opciones quirúrgicas, ya que los tres enfoques eliminan toda o gran parte de la enfermedad
en la cabeza de la glándula. Aunque el procedimiento pancreático limitado (Beger/Frey) tiene una menor tasa inicial de disfunción endocrina, el
riesgo de diabetes a largo plazo está más relacionado con la progresión de la enfermedad subyacente que con los efectos de la operación. Los
estudios de nivel 1 confirman que las opciones de preservar el duodeno se asocian con una menor morbilidad y mortalidad inmediatas y, por
tanto, en ausencia de una tumoración o cuestiones relacionadas con el cáncer son mejores opciones que un procedimiento de Whipple para la
pancreatitis crónica.

7. La lesión precursora que tal vez conduce a la mayoría de los casos de adenocarcinoma ductal es la displasia/hiperplasia epitelial ductal, proceso
descrito por el sistema de clasificación de la neoplasia pancreática intraepitelial. Las lesiones por neoplasia pancreática intraepitelial 2 y
neoplasia pancreática intraepitelial 3 pueden estar asociadas con otros cambios indeterminados en la morfología pancreática observados en
estudios de imágenes o pueden sólo ser vistas mediante investigaciones histológicas. Los márgenes de resección para la neoplasia pancreática
se deben examinar en busca de patrones avanzados de neoplasia intraepitelial pancreática y de hiperplasia ductal, para asegurar un estado de
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resección
CAPÍTULO 33:adecuado.
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8. Debe mantenerse un bajo umbral para ordenar una tomografía computarizada con el “protocolo pancreático” para pacientes ancianos con
dolor abdominal inexplicable y persistente, aunque vago. La diabetes de nueva aparición en un paciente adulto mayor, en especial si se combina
 7. La lesión precursora que tal vez conduce a la mayoría de los casos de adenocarcinoma ductal Universidad Nacional Autonoma
es la displasia/hiperplasia epitelialde Mexico
ductal, UNAM
proceso
descrito por el sistema de clasificación de la neoplasia pancreática intraepitelial. Las lesiones por neoplasia pancreática intraepitelial 2 y
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neoplasia pancreática intraepitelial 3 pueden estar asociadas con otros cambios indeterminados en la morfología pancreática observados en
estudios de imágenes o pueden sólo ser vistas mediante investigaciones histológicas. Los márgenes de resección para la neoplasia pancreática
se deben examinar en busca de patrones avanzados de neoplasia intraepitelial pancreática y de hiperplasia ductal, para asegurar un estado de
resección adecuado.

8. Debe mantenerse un bajo umbral para ordenar una tomografía computarizada con el “protocolo pancreático” para pacientes ancianos con
dolor abdominal inexplicable y persistente, aunque vago. La diabetes de nueva aparición en un paciente adulto mayor, en especial si se combina
con dolor abdominal vago, debe incitar una búsqueda de cáncer pancreático.

9. Las neoplasias mucinosas intraductales papilares son pequeños pólipos macroscópicos o adenomas en forma de placa, que se desarrollan en
el conducto pancreático principal o en los de rama lateral y secretan mucina. A menudo son asintomáticos; pero causan la aparición de
pequeñas acumulaciones de moco típicas como un quiste o dilatación difusa del conducto pancreático principal. Estas lesiones premalignas
pueden ser multifocales o únicas y tienden a evolucionar a adenocarcinoma invasivo en un patrón similar al de otras lesiones polipoides
adenomatosas del tracto gastrointestinal. Se han diagnosticado con gran frecuencia y cuentan con más de un tercio de resecciones pancreáticas
en algunos centros. Las neoplasias mucinosas papilares intraductales del conducto principal son una indicación para la resección, las
neoplasias mucinosas papilares intraductales de la rama lateral tienen una menor incidencia de malignidad y a veces se les da seguimiento
mediante vigilancia con imágenes en serie.

ANATOMÍA
El páncreas es quizás el órgano más implacable en el organismo humano, que conduce a la mayoría de los cirujanos a evitarlo; incluso a palparlo sólo
cuando es estrictamente necesario. Situado en lo profundo del centro del abdomen, está rodeado por numerosas estructuras importantes;
principalmente por vasos sanguíneos. En apariencia un trauma menor del páncreas puede originar la liberación de enzimas pancreáticas y causar una
pancreatitis mortal. Por tanto, el conocimiento de la relación del páncreas con las estructuras circundantes es muy importante para los cirujanos, ya
que con ello se evita una lesión pancreática durante la cirugía abdominal.

Anatomía macroscópica

El páncreas es un órgano retroperitoneal que se encuentra en una posición oblicua, inclinado hacia arriba desde la curva en C del duodeno hasta el
hilio esplénico (fig. 33–1). En un adulto, el páncreas pesa entre 75 y 100 g y posee alrededor de 15 a 20 cm de longitud. El hecho de que el páncreas esté
ubicado tan profundo en el abdomen y quede cubierto por el retroperitoneo explica las imprecisiones en la localización, y a veces la naturaleza mal
definida con la que se presenta la patología pancreática. Los pacientes con cáncer pancreático sin obstrucción en el conducto biliar por lo general se
presentan después de meses de molestias vagas en el abdomen superior o ningún antecedente de síntomas. Debido a su localización retroperitoneal,
el dolor asociado con la pancreatitis se caracteriza a menudo como penetrante a través de la espalda.

Figura 33–1.

Anatomía pancreática como se observa en la tomografía computarizada. El conocimiento de la relación del páncreas con las estructuras circundantes
es importante para asegurar que se evite una lesión durante la cirugía abdominal. Vena mesentérica inferior (IMV, inferior mesenteric vein); arteria
mesentérica superior (SMA, superior mesenteric artery); vena mesentérica superior (SMV, superior mesenteric vein).

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Figura 33–1.

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Anatomía pancreática como se observa en la tomografía computarizada. El conocimiento de la relación del páncreas con las estructuras circundantes
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es importante para asegurar que se evite una lesión durante la cirugía abdominal. Vena mesentérica inferior (IMV, inferior mesenteric vein); arteria
mesentérica superior (SMA, superior mesenteric artery); vena mesentérica superior (SMV, superior mesenteric vein).

Regiones del páncreas

Los cirujanos normalmente describen la ubicación de la patología dentro del páncreas en relación a cuatro regiones: cabeza, cuello, cuerpo y cola. La
cabeza del páncreas está enclavada en la curva en C del duodeno, posterior al mesocolon transverso. Justo ulterior a la cabeza del páncreas se
encuentran la vena cava, la arteria renal derecha y ambas venas renales. El cuello del páncreas yace anterior a la vena porta y en el borde inferior, la
vena mesentérica superior se une a la vena esplénica y continúa hacia la porta hepática como la vena porta. La vena mesentérica inferior a menudo se
adhiere a la vena esplénica, cerca de su unión con la vena porta, y a veces se enlaza a la vena mesentérica superior o se fusiona con la unión venosa de
la porta mesentérica superior para formar una trifurcación (fig. 33–2). La arteria mesentérica superior se sitúa paralela y justo a la izquierda de la vena
mesentérica superior. El proceso unciforme y la cabeza del páncreas se envuelven alrededor del lado derecho de la vena porta y terminan posterior,
cerca del espacio entre la vena mesentérica superior y la arteria mesentérica superior. Las ramas venosas que drenan a la cabeza pancreática y al
proceso unciforme entran a lo largo de los lados lateral derecho y posterior de la vena porta. Por lo general, no existen afluentes venosos anteriores y
se puede desarrollar un plano entre el cuello del páncreas y las venas portal y mesentérica superior durante la resección pancreática; a menos que el
tumor invada la vena anterior. El conducto biliar común corre en una ranura profunda en la cara posterior de la cabeza pancreática hasta que pasa a
través del parénquima pancreático para unirse al conducto pancreático principal en la ampolla de Vater. El cuerpo y la cola del páncreas se localizan
justo por delante de la arteria y la vena esplénica. La vena corre en una ranura en la parte posterior del páncreas y se alimenta por múltiples ramas
venosas frágiles del parénquima pancreático. Estas ramas se deben dividir para realizar una pancreatectomía distal con preservación del bazo. La
arteria esplénica corre paralela y justo superior a la vena a lo largo del borde superior posterior del cuerpo y la cola del páncreas. La arteria esplénica a
menudo es tortuosa y la superficie anterior del cuerpo del páncreas se cubre por el peritoneo. Una vez que el epiplón gastrocólico se divide, se puede
ver el cuerpo y la cola del páncreas a lo largo del piso del saco menor, justo posterior al estómago.

Figura 33–2.

Variaciones de la anatomía venosa portal. La vena mesentérica superior se une a la vena esplénica y luego continúa hacia la porta hepática como la
vena porta. La vena mesentérica inferior a menudo se vincula a la vena esplénica cerca de su unión con la vena porta; pero algunas veces se une a la
vena mesentérica superior o las tres venas se fusionan como una trifurcación para formar la vena porta.
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Figura 33–2.
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Variaciones de la anatomía venosa portal. La vena mesentérica superior se une a la vena esplénica yAccess
luego continúa
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vena porta. La vena mesentérica inferior a menudo se vincula a la vena esplénica cerca de su unión con la vena porta; pero algunas veces se une a la
vena mesentérica superior o las tres venas se fusionan como una trifurcación para formar la vena porta.

Los seudoquistes pancreáticos se desarrollan frecuentemente en esta área y la cara posterior del estómago puede formar la pared anterior del
seudoquiste, lo que permite el drenaje en el estómago. La base del mesocolon transverso se adhiere al margen inferior del cuerpo y la cola del
páncreas, por lo que a menudo forma la pared inferior de los seudoquistes pancreáticos o procesos inflamatorios, permitiendo el drenaje quirúrgico
a través del mesocolon transverso.

El cuerpo del páncreas es anterior a la aorta en el origen de la arteria mesentérica superior. El cuello del páncreas es anterior al cuerpo vertebral de L1
y L2 y el traumatismo contuso anteroposterior puede comprimirlo contra la columna vertebral, causando lesión del parénquima y, a veces, del
conducto. El cuello divide el páncreas en casi dos mitades iguales. La pequeña porción anterior al riñón izquierdo se denomina cola y se ubica en el
hilio del bazo cerca de la flexión esplénica del colon izquierdo. El conocimiento de estas relaciones anatómicas es importante para evitar lesiones en la
cola pancreática durante la colectomía o la esplenectomía izquierda.

Anatomía del conducto pancreático

Se requiere una comprensión de la embriología para apreciar las variaciones comunes en la anatomía del conducto pancreático. El páncreas se forma
por la fusión de una yema ventral y dorsal (fig. 33–3). El conducto de la yema ventral más pequeña, que surge del divertículo hepático, se conecta
directo al conducto biliar común; mientras que el conducto de la yema dorsal más grande, la cual se origina del duodeno, drena directo en el duodeno.
El conducto del primordio ventral se convierte en el conducto de Wirsung y el del primordio dorsal se transforma en el conducto de Santorini. Con la
rotación intestinal, el primordio ventral gira hacia la derecha y alrededor del lado posterior del duodeno para fusionarse con la yema dorsal. El
primordio ventral se convierte en la porción inferior de la cabeza pancreática y el proceso unciforme; mientras que el primordio dorsal se convierte en
el cuerpo y la cola del páncreas. Los conductos de cada primordio por lo general se fusionan en la cabeza pancreática de forma que la mayor parte del
páncreas drena a través del conducto de Wirsung o el conducto pancreático principal en el canal común formado por el conducto biliar y el conducto
pancreático. La longitud del canal común es variable. En alrededor de un tercio de los pacientes, el conducto biliar y pancreático permanecen
distinguibles hasta el final de la papila; en otro tercio se fusionan los dos conductos al final de la papila y en el tercio restante, un verdadero canal

común que está presente por una distancia de varios milímetros. El conducto del primordio dorsal, el conducto de Santorini, persiste como el
conducto pancreático menor, y a veces drena directo en el duodeno a través de la papila menor justo proximal a la papila mayor. En aproximadamente
30% de los pacientes, el conducto de Santorini termina como un accesorio ciego y no drena hacia el duodeno. En 10% de los pacientes, los conductos
de Wirsung y Santorini no se unen.1 Esto resulta porque la mayor parte del páncreas drena a través del conducto de Santorini y la papila menor;
mientras que la porción inferior de la cabeza pancreática y el proceso unciforme drena por el conducto de Wirsung y la papila mayor. Esta variante
anatómica normal, que aparece en uno de cada 10 pacientes, se conoce como páncreas dividido (véase fig. 33–3).

Figura 33–3.

Embriología del páncreas y variaciones del conducto. El conducto de Wirsung de la yema ventral se conecta al conducto biliar; mientras que el de
Santorini de la yema dorsal grande se enlaza al duodeno. Con la rotación del intestino, los dos conductos se fusionan, en la mayoría de los casos, de
forma que la mayor parte del páncreas drena a través del conducto de Wirsung a la papila mayor. El conducto de Santorini puede persistir como un
conducto accesorio ciego o drenar a través de la papila menor. En una minoría de pacientes, los conductos permanecen separados y la mayor parte
del páncreas drena a través del Santorini, una condición conocida como páncreas dividido.

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Santorini de la yema dorsal grande se enlaza al duodeno. Con la rotación del intestino, los dos conductos se fusionan, en la mayoría de los casos, de
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forma que la mayor parte del páncreas drena a través del conducto de Wirsung a la papila mayor. El conducto de Santorini puede persistir como un
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conducto accesorio ciego o drenar a través de la papila menor. En una minoría de pacientes, los conductos permanecen separados y la mayor parte
del páncreas drena a través del Santorini, una condición conocida como páncreas dividido.

En una minoría de estos pacientes, la papila menor puede ser inadecuada para manejar el flujo de jugos pancreáticos de la mayoría de las glándulas.
Esta relativa obstrucción de la secreción puede resultar en pancreatitis y se trata algunas veces por esfinteroplastia de la papila menor.

El conducto pancreático principal tiene sólo entre 2 a 3 mm de diámetro y corre a mitad del camino entre los bordes superior e inferior del páncreas,
por lo general más cerca de la superficie posterior que de la anterior. La presión dentro del conducto pancreático es cerca de dos veces la del
conducto biliar común, lo cual se considera que evita el reflujo de bilis en el conducto pancreático. El conducto pancreático principal se une con el
conducto biliar común y drena en la ampolla de Vater o en la papila mayor, la cual se localiza en la cara medial de la segunda porción del duodeno. Las
fibras musculares alrededor de la ampolla forman el esfínter de Oddi, que controla el flujo de secreciones pancreáticas y biliares en el duodeno. La
contracción y la relajación del esfínter se regulan por factores neuronales y hormonales complejos. Cuando el conducto pancreático accesorio o
conducto menor drena en el duodeno, una papila menor se puede identificar cerca de 2 cm próxima a la ampolla de Vater.

Anatomía vascular y linfática

La irrigación sanguínea del páncreas proviene de múltiples ramas de las arterias celíaca y mesentérica superior (fig. 33–4). La arteria hepática común
origina la arteria gastroduodenal antes de continuar hacia la porta hepática como la arteria hepática propia. Las ramas de la arteria gástrica derecha
salen de la gastroduodenal justo por encima del duodeno. La arteria gastroduodenal también abastece a la pancreaticoduodenal superior que se
divide en las arterias pancreaticoduodenales anterior y superior. Estas viajan por debajo dentro del surco pancreaticoduodenal, dando pequeñas
ramas al duodeno y a la cabeza del páncreas. Las arterias pancreaticoduodenales superiores se unen a las inferiores para completar el arco, y esta
última es una rama independiente de la arteria mesentérica superior. Por tanto, es imposible resecar la cabeza del páncreas sin la desvascularización
del duodeno, a menos que se preserve un margen del páncreas que contenga la arcada pancreaticoduodenal. La arteria pancreaticoduodenal inferior
requiere ser controlada cuando se realiza la disección de la cabeza del páncreas fuera de la arteria mesentérica superior (SMA, superior mesenteric
artery) durante un procedimiento de Whipple. La arteria gastroduodenal viaja por debajo y por delante del cuello del páncreas y posterior al bulbo
duodenal. Una úlcera posterior en el bulbo duodenal puede erosionar la arteria gastroduodenal en esta ubicación. En el borde inferior del duodeno,
la arteria gastroduodenal origina entonces a la arteria gastroepiploica derecha, que puede continuar y unirse a la arteria pancreaticoduodenal
inferior.

Figura 33–4.

Irrigación arterial en el páncreas. Múltiples arcadas en la cabeza y el cuerpo del páncreas proporcionan una irrigación sanguínea abundante. La
cabeza del páncreas no puede extirparse sin la desvascularización del duodeno a menos que se preserve el margen del páncreas que contiene la
arcada pancreaticoduodenal.

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Irrigación arterial en el páncreas. Múltiples arcadas en la cabeza y el cuerpo del páncreas proporcionan una irrigación sanguínea abundante. La
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cabeza del páncreas no puede extirparse sin la desvascularización del duodeno a menos que se preserve el margen del páncreas que contiene la
arcada pancreaticoduodenal.

Las variaciones en la anatomía arterial ocurren en uno de cada cinco pacientes. Así es que la arteria hepática derecha, la arteria hepática común o las

arterias gastroduodenales pueden surgir de la arteria mesentérica superior. En 15 a 20% de los pacientes, la arteria hepática derecha surge de
la mesentérica superior y viaja hacia arriba en dirección al hígado, a lo largo de la cara posterior de la cabeza del páncreas (conocida como arteria
hepática derecha reemplazada). Es importante buscar esta variación en la tomografía computarizada (CT, computed tomographic) preoperatoria y en
el quirófano, para que sea reconocida la arteria hepática reemplazada y se evite la lesión. El cuerpo y la cola del páncreas irrigan múltiples ramas de la
arteria esplénica, la cual surge del tronco celíaco y viaja a lo largo del borde superior y posterior del cuerpo y la cola del páncreas hacia el bazo. La
arteria pancreática inferior surge de la arteria mesentérica superior y transita a la izquierda, a lo largo del borde inferior del cuerpo y la cola del
páncreas, paralela a la arteria esplénica. Tres vasos corren perpendiculares al eje largo del cuerpo y la cola del páncreas y conectan la arteria esplénica
y la pancreática inferior. Ellas son, de dirección medial a lateral, las arterias pancreáticas: dorsal, mayor y caudal. Estas arterias forman arcadas dentro
del cuerpo y la cola del páncreas y dan cuenta de la irrigación sanguínea abundante del órgano.

El drenaje venoso del páncreas sigue un patrón similar al de la irrigación arterial (fig. 33–5). Las venas suelen estar superficiales a las arterias dentro
del parénquima del páncreas. Existe una arcada venosa anterior y posterior dentro de la cabeza del páncreas. Generalmente, la vena superior drena
directo en la vena porta justo por encima del cuello del páncreas y es a menudo una rama mayor de la vena porta, la cual se divide durante el
procedimiento de Whipple. La arcada inferoposterior drena de forma directa en la vena mesentérica inferior en el borde inferior del cuello del
páncreas y esta también se divide durante el procedimiento de Whipple. La vena pancreaticoduodenal inferoanterior se une a la vena gastroepiploica
derecha y la vena cólica media para formar un tronco venoso común, el cual entra en la vena mesentérica superior. La tracción en el colon transverso
durante la colectomía puede desgarrar estas venas frágiles, las cuales se retraen en el parénquima del páncreas, haciendo tedioso el control. También
existen numerosas ramas venosas pequeñas que provienen del parénquima pancreático directo a la cara lateral y posterior de la vena porta. El
retorno venoso desde el cuerpo y la cola del páncreas drena en la vena esplénica.

Figura 33–5.

Drenaje venoso del páncreas. El drenaje venoso del páncreas sigue un patrón similar al de la irrigación arterial, con las venas superficiales respecto a
las arterias. La tracción anterior en el colon transverso puede desgarrar las ramas frágiles a lo largo del borde inferior del páncreas, el cual entonces se
retrae en el parénquima. Las ramas venosas que drenan la cabeza pancreática y el proceso unciforme entran a lo largo de los lados derechos posterior
y lateral y de la vena porta. Por lo general, no hay afluentes venosos anteriores y usualmente se puede crear un plano entre el cuello del páncreas y las
venas porta y mesentérica superior.

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las arterias. La tracción anterior en el colon transverso puede desgarrar las ramas frágiles a lo largo del borde inferior del páncreas, el cual entonces se
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retrae en el parénquima. Las ramas venosas que drenan la cabeza pancreática y el proceso unciforme entran a lo largo de los lados derechos posterior
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y lateral y de la vena porta. Por lo general, no hay afluentes venosos anteriores y usualmente se puede crear un plano entre el cuello del páncreas y las
venas porta y mesentérica superior.

El drenaje linfático del páncreas es difuso y extenso (fig. 33–6). La red profusa de vasos linfáticos y ganglios linfáticos que drena el páncreas
proporciona la salida a las células tumorales que surgen de él. Este drenaje linfático difuso contribuye a que el cáncer pancreático a menudo se
presenta con ganglios linfáticos positivos y una alta incidencia de recidiva local después de la resección. Los ganglios linfáticos se pueden palpar a lo
largo del conducto biliar distal y la cara posterior de la cabeza del páncreas en el surco pancreaticoduodenal, donde la vena mesentérica pasa por
debajo del cuello del páncreas, a lo largo del borde inferior del cuerpo, en el eje celíaco y a lo largo de la arteria hepática, ascendiendo en la porta
hepática y a través de la arteria esplénica y la vena.

Figura 33–6.

Irrigación linfática en el páncreas. El drenaje linfático del páncreas es difuso y extenso, lo que explica la alta incidencia de la metástasis en los ganglios
linfáticos y la recurrencia local del cáncer pancreático. Los linfáticos pancreáticos también se comunican con los ganglios linfáticos en el mesocolon
transverso y el mesenterio del yeyuno proximal. Los tumores en el cuerpo y la cola del páncreas a menudo no se pueden extirpar porque hacen
metástasis a estos ganglios linfáticos. (Reproducido con permiso de Bell RH, Rikkers LF, Mulholland M. Digestive Tract Surgery: A Text and Atlas.
Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1996).

Los linfáticos pancreáticos también se comunican con los ganglios linfáticos en el mesocolon transverso y el mesenterio del yeyuno proximal. Los
tumores en el cuerpo y la cola del páncreas a menudo hacen metástasis a estos ganglios y en ellos a lo largo de la vena esplénica y en el hilio del bazo.

Neuroanatomía
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CAPÍTULO 33:inervado
El páncreas es Páncreas,
porWilliam E. Fisher;
los sistemas Danasimpático
nerviosos K. Andersen; John A. Windsor;
y parasimpático. Vikasacinares
Las células Dudeja;son
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responsables
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por la secreción exocrina y las del
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islote se encargan de la secreción endocrina; mientras que la vasculatura del islote se inerva por ambos sistemas. El sistema parasimpático estimula la
secreción endocrina y exocrina y el sistema simpático la inhibe.2 El páncreas también se inerva por neuronas que secretan aminas y péptidos, tales
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Los linfáticos pancreáticos también se comunican con los ganglios linfáticos en el mesocolon transverso y el mesenterio del yeyuno proximal. Los
tumores en el cuerpo y la cola del páncreas a menudo hacen metástasis a estos ganglios y en ellos a lo largo de la vena esplénica y en el hilio del bazo.

Neuroanatomía

El páncreas es inervado por los sistemas nerviosos simpático y parasimpático. Las células acinares son responsables por la secreción exocrina y las del
islote se encargan de la secreción endocrina; mientras que la vasculatura del islote se inerva por ambos sistemas. El sistema parasimpático estimula la
secreción endocrina y exocrina y el sistema simpático la inhibe.2 El páncreas también se inerva por neuronas que secretan aminas y péptidos, tales
como la somatostatina, péptido intestinal vasoactivo (VIP, vasoactive intestinal peptide), péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP,
calcitonin gene­related peptide) y la galanina. La función exacta de estas neuronas en la fisiología pancreática es incierta; aunque parecen afectar la
función exocrina y endocrina. El páncreas además tiene una inervación abundante de fibras sensoriales aferentes, que son las responsables por el
dolor intenso asociado con el cáncer pancreático avanzado; así como por la pancreatitis aguda y crónica. Estas fibras somáticas viajan por encima de
los ganglios celíacos (fig. 33–7). La interrupción de estas fibras somáticas con un bloqueo del plexo celíaco puede detener la transmisión de la
sensación de dolor.

Figura 33–7.

Inervación del páncreas, que tiene un suministro abundante de fibras sensoriales aferentes que viajan por encima de los ganglios celíacos. La
interrupción de estas fibras somáticas con un bloqueo del plexo celíaco puede interferir la transmisión del dolor pancreático. (Reproducido con
permiso de Bell RH, Rikkers LF, Mulholland M. Digestive Tract Surgery: A Text and Atlas. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1996).

HISTOLOGÍA Y FISIOLOGÍA
El páncreas exocrino representa casi 85% de las masas pancreáticas, 10% de la glándula cuenta con matriz extracelular y 4% por los vasos sanguíneos
y los conductos principales; mientras que sólo 2% de la glándula está compuesto por tejido endocrino. El páncreas endocrino y exocrino a veces se
consideran con funciones separadas; pero estos diferentes componentes del órgano se coordinan para permitir un sistema de retroalimentación
regulador elegante para la secreción digestiva enzimática y hormonal. Este sistema complejo regula el tipo de digestión, su tasa y el procesamiento y
distribución de los nutrientes que se absorben. Esta coordinación se facilita por la aproximación física de los islotes y el páncreas exocrino, la
presencia de los receptores específicos de las hormonas de los islotes en las membranas plasmáticas de las células acinares pancreáticas y la
existencia de un sistema sanguíneo portal islote­acinar.

Aunque los pacientes pueden vivir sin páncreas cuando se administran reemplazo de insulina y enzimas digestivas, la pérdida de esta coordinación
islote­acinar conduce a deficiencias en la función digestiva. A pesar de que sólo es necesario cerca de 20% del páncreas normal para evitar la
insuficiencia, en muchos pacientes que sufren resección pancreática el páncreas restante no es normal y puede desarrollar insuficiencia pancreática
endocrina y exocrina, con la eliminación de porciones más pequeños de la glándula.
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Páncreas exocrino
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El páncreas secreta entre 500 a 800 mL por día de jugo pancreático incoloro, inodoro, alcalino e isosmótico. El jugo pancreático es una combinación de
existencia de un sistema sanguíneo portal islote­acinar.
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Aunque los pacientes pueden vivir sin páncreas cuando se administran reemplazo de insulina y enzimas digestivas,
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islote­acinar conduce a deficiencias en la función digestiva. A pesar de que sólo es necesario cerca de 20% del páncreas normal para evitar la
insuficiencia, en muchos pacientes que sufren resección pancreática el páncreas restante no es normal y puede desarrollar insuficiencia pancreática
endocrina y exocrina, con la eliminación de porciones más pequeños de la glándula.

Páncreas exocrino

El páncreas secreta entre 500 a 800 mL por día de jugo pancreático incoloro, inodoro, alcalino e isosmótico. El jugo pancreático es una combinación de
las secreciones de la célula acinar y de las células del conducto. Las células acinares secretan amilasa, proteasas y lipasas, enzimas responsables de la
digestión de los tres tipos de alimentos: carbohidratos, proteínas y grasas. Las células acinares tienen forma piramidal, con sus ápices orientados
hacia la luz de los ácinos. Cerca del vértice de cada célula se encuentran numerosos gránulos de zimógeno, que contienen enzima y se fusionan con la
célula de la membrana apical (fig. 33–8). A diferencia del páncreas endocrino donde las células del islote se especializan en la secreción de un tipo de
hormona, las células acinares individuales secretan todo tipo de enzimas. Sin embargo, la proporción de las diferentes enzimas liberadas se ajusta a la
composición de los alimentos digeridos mediante la regulación no paralela de la secreción.

Figura 33–8.

Célula acinar. Los gránulos de zimógeno se fusionan con la membrana apical y se liberan múltiples enzimas para digerir carbohidratos, proteínas y
grasas. (Reproducido con permiso de Bloom W, Fawcett DW. A Textbook of Histology. 10a. ed. Philadelphia, PA: Saunders; 1975).

La amilasa pancreática se secreta en su forma activa y completa el proceso digestivo, iniciado por la amilasa salival. Esta es la única enzima pancreática
que se secreta en su forma activa e hidroliza el almidón y el glucógeno a glucosa, maltosa, maltotriosa y dextrinas. Estos azúcares simples se
transportan a través del borde en cepillo de las células intestinales epiteliales por mecanismos de transporte activo. La hidrólisis gástrica de las
proteínas yace en los péptidos que entran en el intestino y estimulan las células endocrinas intestinales, para liberar el péptido liberador de
colecistocinina (CCK, cholecystokinin) y secretina, los cuales más tarde estimulan el páncreas para secretar enzimas y bicarbonato en el intestino.

Las enzimas proteolíticas se secretan como proenzimas que requieren activación. El tripsinógeno se convierte en su forma activa, la tripsina por otra
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enzima
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activación del tripsinógeno dentro del páncreas se advierte por la presencia de inhibidores
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fracaso para expresar un inhibidor normal de tripsinógeno, el inhibidor pancreático de tripsina secretora (PSTI, pancreatic secretory trypsin
inhibitor), también conocido como inhibidor de la proteasa de serina tipo 1 de Kazal (SPINK1, serine protease inhibitor Kazal type 1), es una causa de
que se secreta en su forma activa e hidroliza el almidón y el glucógeno a glucosa, maltosa, maltotriosa y dextrinas. Estos azúcares simples se
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transportan a través del borde en cepillo de las células intestinales epiteliales por mecanismos de transporte activo. La hidrólisis gástrica de las
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proteínas yace en los péptidos que entran en el intestino y estimulan las células endocrinas intestinales, para liberar el péptido liberador de
colecistocinina (CCK, cholecystokinin) y secretina, los cuales más tarde estimulan el páncreas para secretar enzimas y bicarbonato en el intestino.

Las enzimas proteolíticas se secretan como proenzimas que requieren activación. El tripsinógeno se convierte en su forma activa, la tripsina por otra
enzima y la enterocinasa, la cual se produce por las células de la mucosa duodenal. La tripsina, a su vez, aviva las otras enzimas proteolíticas. La
activación del tripsinógeno dentro del páncreas se advierte por la presencia de inhibidores que también son secretados por las células acinares. Un
fracaso para expresar un inhibidor normal de tripsinógeno, el inhibidor pancreático de tripsina secretora (PSTI, pancreatic secretory trypsin
inhibitor), también conocido como inhibidor de la proteasa de serina tipo 1 de Kazal (SPINK1, serine protease inhibitor Kazal type 1), es una causa de
pancreatitis familiar. La inhibición de la activación del tripsinógeno asegura que las enzimas dentro del páncreas permanezcan en un estado
precursor inactivo y se activen sólo dentro del duodeno. El tripsinógeno se expresa en varias isoformas y una mutación en sentido erróneo en el
tripsinógeno catiónico o PRSS1 (cationic trypsinogen) resulta en activación intrapancreática prematura del tripsinógeno. Esto cuenta para alrededor
de dos tercios de los casos de pancreatitis hereditaria. El quimotripsinógeno se activa para formar la quimotripsina.

Asimismo, la elastasa, la carboxipeptidasa A y B y la fosfolipasa también se activan por la tripsina, que junto a la quimotripsina y elastasa escinden los
enlaces entre los aminoácidos dentro de una cadena de péptido blanco y la carboxipeptidasa A y B escinden los aminoácidos en el extremo de las
cadenas peptídicas. Los aminoácidos individuales y los dipéptidos pequeños son luego transportados de forma activa en las células epiteliales
intestinales. La lipasa pancreática hidroliza los triglicéridos a 2­monoglicéridos y ácidos grasos. La lipasa pancreática se secreta en una forma activa.
La colipasa también se secreta por el páncreas y se une a la lipasa, cambiando su configuración molecular e incrementando su actividad. La
fosfolipasa A2 se secreta por el páncreas como una proenzima que se activa por la tripsina. La fosfolipasa A2 hidroliza los fosfolípidos y, como con
todas las lipasas, requiere de las sales biliares para su acción. La hidrolasa del éster carboxílico y la colesterol esterasa hidrolizan los sustratos lípidos
neutros hasta ésteres de colesterol, vitaminas liposolubles y triglicéridos. La grasa hidrolizada es entonces empaquetada dentro de micelas para su
transporte en las células epiteliales intestinales, donde los ácidos grasos son reensamblados y empaquetados dentro de quilomicrones, para
transportarlos a través del sistema linfático en el flujo sanguíneo (cuadro 33–1).

Cuadro 33–1
Enzimas pancreáticas

Las células del conducto centroacinar e intercalado secretan el agua y los electrólitos presentes en el jugo pancreático. Alrededor de 40 células
acinares están dispuestas en una unidad esférica llamada ácino, se ubican cerca del centro del ácino y son responsables de la secreción de líquidos y
electrólitos. Estas células contienen la enzima anhidrasa carbónica, que es necesaria para la secreción de bicarbonato. La cantidad de bicarbonato
secretada varía con la tasa de secreción pancreática, con una mayor concentración en la secreción a medida que aumenta la tasa de secreción
pancreática. La secreción de cloruro cambia de forma inversa con la secreción de bicarbonato, de manera que la suma de estos dos permanece
constante.

A diferencia, las concentraciones de sodio y potasio se mantienen constantes en todo el espectro de las tasas secretoras3 (fig. 33–9). La hormona
secretina se libera de las células en la mucosa duodenal en respuesta al quimo ácido, que pasa a través del píloro hacia el duodeno. La secretina es el
principal estimulante de la secreción de bicarbonato que amortigua el fluido ácido que ingresa al duodeno desde el estómago. La CCK también
estimula la secreción de bicarbonato; pero en menor grado que la secretina, y potencia la secreción de bicarbonato, estimulada por la secretina. La
gastrina y la acetilcolina, vivificantes de la secreción de ácido gástrico, son además estimulantes débiles de la secreción de bicarbonato pancreático.4
La vagotomía troncal produce una gran cantidad de efectos complejos en el tracto digestivo corriente abajo; aunque la suma del efecto sobre el
páncreas exocrino es una reducción de la secreción de bicarbonato y de líquido.5 El páncreas endocrino también influye en las secreciones
pancreáticas exocrinas adyacentes. Se considera que la somatostatina, el polipéptido pancreático (PP, pancreatic polypeptide) y el glucagón inhiben la
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secreción exocrina.
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Figura 33–9.
principal estimulante de la secreción de bicarbonato que amortigua el fluido ácido que ingresa al duodeno desde el estómago. La CCK también
estimula la secreción de bicarbonato; pero en menor grado que la secretina, y potencia la secreciónUniversidad
de bicarbonato, estimulada
Nacional por la
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gastrina y la acetilcolina, vivificantes de la secreción de ácido gástrico, son además estimulantes débiles de la secreción
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La vagotomía troncal produce una gran cantidad de efectos complejos en el tracto digestivo corriente abajo; aunque la suma del efecto sobre el
páncreas exocrino es una reducción de la secreción de bicarbonato y de líquido.5 El páncreas endocrino también influye en las secreciones
pancreáticas exocrinas adyacentes. Se considera que la somatostatina, el polipéptido pancreático (PP, pancreatic polypeptide) y el glucagón inhiben la
secreción exocrina.

Figura 33–9.

Composición de las secreciones pancreáticas exocrinas. Las mayores concentraciones de bicarbonato se secretan a mayores tasas de secreción y la de
cloruro varía de forma inversa con la de bicarbonato. Por el contrario, las concentraciones de sodio y potasio son independientes del índice secretor.
(Reproducido con permiso de Bro­Rasmussen F, Killmann SA, Thaysen JH. The composition of pancreatic juice as compared to sweat, parotid saliva
and tears. Acta Physiol Scand. 1956, Sep 26;37(2–3):97–113).

Las células acinares liberan enzimas pancreáticas de sus gránulos de zimógeno en la luz del ácino y estas proteínas se combinan con las secreciones
de agua y bicarbonato de las células centroacinares. El jugo pancreático viaja en los conductos intercalados pequeños y varios de ellos se unen para
formar un conducto interlobular. Las células en los conductos interlobulares aportan líquido y electrólitos, para ajustar las concentraciones finales
del líquido pancreático. Los conductos interlobulares se unen para formar alrededor de 20 conductos secundarios, que se vacían en el conducto
pancreático principal. La destrucción del árbol ductal, ramificado por la inflamación recurrente, la cicatrización y la deposición de cálculos en la
pancreatitis crónica, al final contribuyen a la destrucción del páncreas exocrino y a la insuficiencia pancreática exocrina.

Páncreas endocrino

Existe casi 1 millón de islotes de Langerhans en el páncreas de un adulto normal. Su tamaño varía entre 40 a 900 μm. Los islotes más grandes se
localizan más cerca de las arteriolas mayores y los más pequeños se insertan con mayor profundidad en el parénquima del páncreas. La mayoría de
los islotes contiene de 3 000 a 4 000 células de cinco tipos principales: células alfa que secretan glucagón, células beta que secretan insulina, células
delta que secretan somatostatina, células épsilon que secretan ghrelina y células PP que secretan PP (cuadro 33–2).

Cuadro 33–2
Productos peptídicos de los islotes pancreáticos

CÉLULAS DEL
HORMONAS FUNCIONES
ISLOTE

Insulina Beta Disminuye la gluconeogénesis, la glucogenólisis, la degradación del ácido graso y cetogénesis
Aumenta la glucogénesis, la síntesis de proteína y la captación de glucosa

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Glucagón Alfa
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Efectos opuestos de la insulina, aumenta la glucogenólisis hepática y la gluconeogénesis
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Somatostatina Delta Inhibe la secreción y la acción de todos los péptidos pancreáticos e intestinales, reprime el crecimiento
celular
Existe casi 1 millón de islotes de Langerhans en el páncreas de un adulto normal. Su tamaño varía entre 40 a 900 μm. Los islotes más grandes se
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localizan más cerca de las arteriolas mayores y los más pequeños se insertan con mayor profundidad en el parénquima del páncreas. La mayoría de
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los islotes contiene de 3 000 a 4 000 células de cinco tipos principales: células alfa que secretan glucagón, células beta que secretan insulina, células
delta que secretan somatostatina, células épsilon que secretan ghrelina y células PP que secretan PP (cuadro 33–2).

Cuadro 33–2
Productos peptídicos de los islotes pancreáticos

CÉLULAS DEL
HORMONAS FUNCIONES
ISLOTE

Insulina Beta Disminuye la gluconeogénesis, la glucogenólisis, la degradación del ácido graso y cetogénesis
Aumenta la glucogénesis, la síntesis de proteína y la captación de glucosa

Glucagón Alfa Efectos opuestos de la insulina, aumenta la glucogenólisis hepática y la gluconeogénesis

Somatostatina Delta Inhibe la secreción y la acción de todos los péptidos pancreáticos e intestinales, reprime el crecimiento
celular

Polipéptido PP o F Prohíbe la secreción pancreática exocrina y facilita la acción hepática de la insulina

pancreático

Amilina (IAPP) Beta Contrarregula la secreción y función de la insulina

Pancreastatina Beta Disminuye la secreción de insulina y la somatostatina, aumenta la secreción de glucagón y disminuye la
secreción exocrina

Ghrelina Épsilon Disminuye la secreción y acción de la insulina

Péptido YY (PYY) No conocida Aumenta la secreción de insulina y el crecimiento de células beta

La insulina es la hormona pancreática mejor estudiada. Su descubrimiento en 1920 por Frederick Banting, ortopédico cirujano, y Charles Best,
estudiante de medicina, fue reconocido con el otorgamiento del Premio Nobel de Fisiología o Medicina. Ellos produjeron diabetes en perros
realizando una pancreatectomía total, y luego los trataron con extracto pancreático crudo de páncreas de perro y de ternera, empleando técnicas para
prevenir la degradación de la insulina por las enzimas proteolíticas del páncreas exocrino. La insulina se purificó y se reveló que era un péptido de 56
aminoácidos con dos cadenas, una alfa y una beta; unidas por dos puentes disulfuro y un péptido de unión o péptido C. La proinsulina se fabrica en el
retículo endoplásmico y luego se transporta al complejo de Golgi, donde se empaqueta en gránulos y el péptido C se separa. Existen dos fases de la
secreción de insulina. En la primera fase se libera la insulina almacenada, lo que dura cerca de 5 minutos después de una prueba de glucosa. La
segunda fase de la secreción de insulina es una liberación más prolongada y sostenida debido a la producción continua de nueva insulina. La síntesis
de insulina en las células beta está regulada por los niveles de glucosa en plasma, las señales neuronales y la influencia paracrina de otras células de
los islotes. El diagnóstico de diabetes se realiza mediante pruebas de tolerancia a la glucosa por vía oral e intravenosa (IV, intravenous). La glucosa oral
no sólo entra en el flujo sanguíneo, sino que también estimula la liberación de hormonas entéricas como el péptido inhibidor gástrico (también
conocido como polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa o GIP, (glucosa­dependent insulinotropic polypeptide), el péptido 1 similar al
glucagón (GLP­1, glucagon like peptide 1) y CCK que aumentan la secreción de insulina y por tanto se conocen como incretinas. Como resultado, la
glucosa oral es un estímulo más fuerte para la secreción de insulina que la glucosa IV. En la prueba de tolerancia oral a la glucosa (OGTT, oral glucosa
tolerance test), el paciente permanece en ayunas durante la noche y se determina un valor de glucosa basal. Se administran 40 g/m2 o 75 g de glucosa
por vía oral durante 10 minutos. A su vez, las muestras de sangre se toman cada 30 minutos durante 2 horas; mientras los valores y criterios normales
para la diabetes varían según la edad, aunque todos los valores deben ser <200 mg/dL y el valor de los 120 minutos debe ser <140 mg/dL.

La secreción de insulina por las células beta también está influenciada por los niveles plasmáticos de aminoácidos, tales como la arginina, la lisina, la
leucina y los ácidos grasos libres. El glucagón, GIP, GLP­1 y CCK estimulan la liberación de insulina; mientras que la somatostatina, la amilina y la
pancreastatina inhiben la liberación de insulina.6 Las fibras colinérgicas y las simpáticas alfa estimulan la liberación de insulina y las fibras simpáticas
beta inhiben la secreción de insulina.

La función glucorreguladora de la insulina es quitar la producción de glucosa endógena (hepática) y facilitar el transporte de glucosa a las células,
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reduciendo
CAPÍTULO así 33:sus niveles en
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páncreas está sana, cerca de 80% del páncreas se puede resecar sin que el paciente se vuelva diabético.7 En aquellos con pancreatitis crónica u otras
afecciones en las que está enferma gran parte de la glándula, la resección de una fracción menor del páncreas puede producir diabetes
La secreción de insulina por las células beta también está influenciada por los niveles plasmáticos de aminoácidos, tales como la arginina, la lisina, la
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leucina y los ácidos grasos libres. El glucagón, GIP, GLP­1 y CCK estimulan la liberación de insulina; mientras que la somatostatina, la amilina y la
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pancreastatina inhiben la liberación de insulina.6 Las fibras colinérgicas y las simpáticas alfa estimulan la liberación de insulina y las fibras simpáticas
beta inhiben la secreción de insulina.

La función glucorreguladora de la insulina es quitar la producción de glucosa endógena (hepática) y facilitar el transporte de glucosa a las células,
reduciendo así sus niveles en plasma. La insulina también inhibe la glucogenólisis, la degradación de los ácidos grasos y la formación de cetonas, y
estimula la síntesis de proteínas. Existe una cantidad considerable de reserva funcional en la capacidad secretora de insulina. Si la porción restante del
páncreas está sana, cerca de 80% del páncreas se puede resecar sin que el paciente se vuelva diabético.7 En aquellos con pancreatitis crónica u otras
afecciones en las que está enferma gran parte de la glándula, la resección de una fracción menor del páncreas puede producir diabetes
pancreatogénica o tipo 3c (cuadro 33–3).

Cuadro 33–3
Hallazgos clínicos y de laboratorio en los tipos de diabetes mellitus

PARÁMETRO TIPO 1 TIPO 2 TIPO 3C

IDDM NIDDM Pancreatogénico

Cetoacidosis Común Raro Raro

Hiperglucemia Grave Generalmente leve Leve

Hipoglucemia Común Raro Común

Sensibilidad periférica a la insulina Normal o aumentado Disminuido Aumentado

Sensibilidad hepática a la insulina Normal Normal o disminuido Disminuido

Niveles de insulina Bajos Altos Bajos

Niveles de glucagón Normales o altos Normales o altos Bajos

Niveles de PP Normales o bajo (tarde) Altos Bajos

Niveles GIP Normales o bajo Normales o altos Bajos

Niveles de GLP­1 Normales Normales o altos Normales o altos

Edad típica de inicio Infancia o adolescencia Edad adulta Alguna

IDDM (insulin dependent diabetes mellitus) = diabetes mellitus dependiente de insulina; NIDDM (non­insulin­dependent diabetes mellitus) = diabetes mellitus no
dependiente de insulina; PP (pancreatic polypeptide) = polipéptido pancreático; GIP (glucose­dependent insulinotropic polypeptide) = polipéptido insulinotrópico
dependiente de glucosa; GLP­1 (glucagon­like peptide 1) = Péptido similar al glucagón 1. (Reproducido con permiso de Slezak LA, Andersen DK. Pancreatic resection:
effects on glucose metabolism. World J Surg. 2001 Apr; 25(4):452–460).

Los receptores de insulina son proteínas transmembrana diméricas que contienen tirosina cinasa, que se encuentran en todas las células. La
deficiencia de insulina (observada en la diabetes tipo 1 y tipo 3c) causa una sobreexposición o regulación positiva de los receptores de insulina, lo que
provoca una mayor sensibilidad a la insulina en los músculos y adipocitos (y, por tanto, aumenta el riesgo de hipoglucemia inducida por la insulina).
La diabetes tipo 2 se asocia con una regulación a la baja de los receptores de insulina y la hiperinsulinemia relativa, con la consiguiente resistencia a la
insulina. Algunas formas de diabetes se asocian con alteraciones seleccionadas de los receptores de insulina hepáticos o periféricos, como la diabetes
pancreatogénica o la diabetes tipo 3c (T3cDM, type 3C diabetes mellitus) o la diabetes juvenil de inicio en la madurez (MODY, maturity­onset diabetes
of the young).

El glucagón es un péptido monocatenario de 29 aminoácidos que promueve la glucogenólisis hepática y la gluconeogénesis y contrarresta los efectos
de la insulina a través de su acción hiperglucémica. La glucosa es el principal regulador de la secreción de glucagón como lo es con la insulina; pero
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estimulante. La liberación de glucagón es estimulada por la hipoglucemia y por los aminoácidos arginina y alanina.
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El GLP­1 inhibe la secreción de glucagón in
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la somatostatina eliminan
Policy • Notice la secreción de glucagón en forma paracrina dentro del islote.
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Los mismos impulsos neuronales que regulan la secreción de insulina también normalizan la secreción de glucagón, de modo que las dos hormonas
trabajan juntas en un balance de acciones para mantener los niveles de glucosa. Las fibras colinérgicas y alfasimpáticas impulsan la liberación de
insulina. Algunas formas de diabetes se asocian con alteraciones seleccionadas de los receptores de insulina hepáticos o periféricos, como la diabetes
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pancreatogénica o la diabetes tipo 3c (T3cDM, type 3C diabetes mellitus) o la diabetes juvenil de inicio en la madurez (MODY, maturity­onset diabetes
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of the young).

El glucagón es un péptido monocatenario de 29 aminoácidos que promueve la glucogenólisis hepática y la gluconeogénesis y contrarresta los efectos
de la insulina a través de su acción hiperglucémica. La glucosa es el principal regulador de la secreción de glucagón como lo es con la insulina; pero
tiene un efecto inhibitorio más que estimulante. La liberación de glucagón es estimulada por la hipoglucemia y por los aminoácidos arginina y alanina.
El GLP­1 inhibe la secreción de glucagón in vivo y la insulina y la somatostatina eliminan la secreción de glucagón en forma paracrina dentro del islote.
Los mismos impulsos neuronales que regulan la secreción de insulina también normalizan la secreción de glucagón, de modo que las dos hormonas
trabajan juntas en un balance de acciones para mantener los niveles de glucosa. Las fibras colinérgicas y alfasimpáticas impulsan la liberación de
glucagón; mientras que las fibras betasimpáticas impiden la liberación de glucagón.8 En la diabetes pancreatogénica o tipo 3c se pierde la capacidad
de respuesta del glucagón a una caída de glucosa en la sangre, lo que aumenta el riesgo de hipoglucemia.

Aunque originalmente se aisló del hipotálamo, la somatostatina es un péptido que tiene una amplia distribución anatómica, no sólo en las neuronas
sino también en el páncreas, el intestino y otros tejidos. Es una hormona peptídica muy conservada, ya que se encuentra en los vertebrados inferiores
y se considera que tiene una importancia fundamental en los procesos reguladores de todo el cuerpo. Un gen codifica un precursor común que se
procesa de forma diferenciada para generar cantidades específicas de tejido de dos productos bioactivos, somatostatina­14 y somatostatina­28. Estos
péptidos inhiben la secreción endocrina y exocrina y afectan la neurotransmisión, la motilidad GI y biliar; así como la absorción intestinal, el tono
vascular y la proliferación celular.

Se han clonado cinco receptores de somatostatina (SSTR, somastatin receptors) distintos y las propiedades biológicas de cada uno son diferentes.9
Los hexapéptidos y los análogos de los octapéptidos, como el octreótido, se unen sólo a SSTR2, SSTR3 y SSTR5. Estos análogos tienen una vida media
sérica más larga y su potente efecto inhibidor se ha utilizado de forma clínica, para tratar los trastornos endocrino y exocrino. Por ejemplo, se ha
demostrado que el octreótido disminuye la salida de la fístula y acelera el tiempo que tardan en cerrarse las fístulas entéricas y pancreáticas.10

La liberación endocrina de somatostatina ocurre durante una comida. El principal estimulante es quizás la grasa intraluminal. La acidificación de la
mucosa gástrica y duodenal también libera somatostatina en preparaciones de órganos perfundidos aislados. La acetilcolina de las neuronas
colinérgicas inhibe la liberación de somatostatina.

El polipéptido pancreático (PP, pancreatic polypeptide) es un péptido de cadena lineal de 36 aminoácidos, descubierto por Kimmel en 1968 durante el
proceso de purificación de la insulina. La proteína es el estímulo enteral más potente de la liberación de PP seguida de cerca por la grasa; mientras que
la glucosa tiene un efecto más débil.11 La hipoglucemia, independientemente de que sea inducida por la insulina, estimula fuertemente la secreción de
PP a través de la estimulación colinérgica.12 La fenilalanina, el triptófano y los ácidos grasos en el duodeno incitan la liberación de PP, quizás
induciendo el esparcimiento de CCK, GIP y secretina. La estimulación vagal del páncreas es el regulador más importante de la secreción de PP. De
hecho, la vagotomía elimina el aumento de los niveles de PP, que generalmente se observa después de una comida. Esto puede ser usado como una
prueba para la integridad de una vagotomía quirúrgica o para la presencia de neuropatía autonómica diabética.

Se ha demostrado que el PP inhibe la coleresis (secreción de bilis), la contracción de la vesícula biliar y la secreción por el páncreas exocrino. Sin
embargo, la función más importante del PP está en la regulación de la glucosa a través de su regulación de la expresión génica del receptor de insulina
hepática. Una deficiencia en la secreción de PP, debida a la pancreatectomía proximal, la pancreatitis crónica grave o la fibrosis quística, se asocia con
una disminución de la sensibilidad hepática a la insulina a causa de la menor disponibilidad del receptor de insulina hepática.13 Este efecto se revierte
con la administración de PP.14

Estudios recientes han demostrado que un quinto péptido de islote, la ghrelina, se secreta a partir de una población distinta de células de los islotes,
llamadas células épsilon.15,16 La ghrelina también está presente en el fondo gástrico en grandes cantidades y estimula la secreción de la hormona del
crecimiento a través de la liberación desde la hipófisis de la hormona liberadora de la hormona del crecimiento. Es un péptido orexigénico o
estimulante del apetito, cuyos niveles plasmáticos aumentan en la obesidad. También se ha demostrado que la ghrelina bloquea los efectos de la
insulina en el hígado e inhibe la respuesta de las células beta a las hormonas incretinas y la glucosa.17 Por tanto, la secreción de ghrelina desde y
dentro del islote puede modular las respuestas de otras células de los islotes a los estímulos hormonales y de nutrientes.

Además de los cinco péptidos principales secretados por el páncreas, existen una serie de otros productos peptídicos de las células de los islotes
como la amilina, el péptido YY (PYY) y la pancreastatina; así como neuropéptidos como el VIP, la galanina y la serotonina. La amilina o el polipéptido
amiloide de los islotes (IAPP, islet amyloid polypeptide) es un polipéptido de 37 aminoácidos que se expresa predominantemente por las células beta
pancreáticas, donde se almacena junto con la insulina en gránulos secretores.18 La función del IAPP parece ser la modulación o la contrarregulación
de la secreción y función de la insulina. La pancreastatina es un producto péptido de islote pancreático recientemente descubierto que inhibe la
insulina, y posiblemente
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somatostatina y aumenta la liberación de glucagón.19,20 Además de este efecto en el páncreas endocrino, la
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“células L” secretoras de hormonas, en el intestino delgado donde se colocaliza con GLP­1. Más reciente, ha sido localizado PYY en los islotes, donde
parece regular la secreción de insulina a través de un mecanismo autocrino.
Además de los cinco péptidos principales secretados por el páncreas, existen una serie de otros productos peptídicos de las células de los islotes
como la amilina, el péptido YY (PYY) y la pancreastatina; así como neuropéptidos como el VIP, la galanina y la serotonina.
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expresa predominantemente
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pancreáticas, donde se almacena junto con la insulina en gránulos secretores.18 La función del IAPP parece ser la modulación o la contrarregulación
de la secreción y función de la insulina. La pancreastatina es un producto péptido de islote pancreático recientemente descubierto que inhibe la
insulina, y posiblemente la liberación de somatostatina y aumenta la liberación de glucagón.19,20 Además de este efecto en el páncreas endocrino, la
pancreastatina inhibe la secreción pancreática exocrina.21 El PYY está relacionado de forma estructural con el PP y se encontró de manera inicial en las
“células L” secretoras de hormonas, en el intestino delgado donde se colocaliza con GLP­1. Más reciente, ha sido localizado PYY en los islotes,22 donde
parece regular la secreción de insulina a través de un mecanismo autocrino.

Distribución de los islotes

Las células beta casi siempre se ubican en la porción central de cada islote y representan alrededor de 70% de la masa total de las células de los islotes.
Los otros tipos de células se ubican principalmente en la periferia. Las células delta son las menos abundantes, constituyendo sólo 5%; las células
〈constituyen 10% y las células PP representan 15%.23 Al contrario de las células acinares que secretan toda la gama de enzimas exocrinas, las de los
islotes parecen especializarse en la secreción de una hormona predominante. Sin embargo, las células de los islotes individuales pueden secretar
múltiples hormonas. Por ejemplo, las células beta secretan insulina y amilina que contrarregulan las acciones de la insulina. En realidad, los islotes
secretan más de 20 hormonas diferentes y las funciones exactas en este medio son muy complejas. Existe diversidad entre los islotes según su
ubicación dentro del páncreas. Las células beta y delta están distribuidas de igual forma en todo el páncreas; pero los islotes en la cabeza y el proceso
unciforme (primordio ventral) tienen un mayor porcentaje de células PP y menos células alfa; mientras que los islotes en el cuerpo y la cola (primordio
dorsal) contienen la mayoría de las células alfa y pocas células PP. Esto es significativo desde el punto vista clínico porque la duodenopancreatectomía
elimina 95% de las células PP en el páncreas. Esto puede explicar en parte la mayor incidencia de la intolerancia a la glucosa después del
procedimiento de Whipple, en comparación con una pancreatectomía distal con una cantidad equivalente de tejido resecado. Además, la pancreatitis
crónica, que afecta de manera desproporcionada a la cabeza del páncreas, se relaciona con la deficiencia de PP y la diabetes pancreatogénica.24 La
preponderancia relativa de las células alfa en el cuerpo y la cola del páncreas explica la ubicación típica de los glucagonomas.

PANCREATITIS AGUDA
Definición, incidencia y epidemiología

La pancreatitis aguda es un trastorno inflamatorio del páncreas que se caracteriza por edema y, cuando es grave, por necrosis. Es una enfermedad
común y desafiante que puede desarrollar complicaciones locales y sistémicas. Como tal, varía desde una inflamación leve y autolimitada del páncreas
hasta una enfermedad grave y crítica, caracterizada por una necrosis pancreática infectada, disfunción multiorgánica y una alta mortalidad.25 La
opinión tradicional es que la pancreatitis aguda se resuelve por completo sin secuelas morfológicas, funcionales o sintomáticas. Pero la pancreatitis
necrotizante puede dejar cicatrices significativas, estenosis y deterioro de la función pancreática endocrina y exocrina. El resultado clínico general ha
mejorado en las últimas décadas, incluso en ausencia de tratamientos específicos dirigidos a la fisiopatología determinante del resultado, quizás
debido a un enfoque más estandarizado para el diagnóstico, monitoreo y tratamiento.

La pancreatitis aguda es el diagnóstico principal en los ingresos relacionados con el tracto gastrointestinal en Estados Unidos (274 119 en 2009), con
una incidencia cada vez mayor (30% desde 2000) y se asocia con los costos agregados más altos para pacientes hospitalizados de 2.6 mil millones de
dólares por año.26 La tasa bruta de mortalidad de uno por 100 000 habitantes la clasifica como la decimocuarta causa más común y la novena no
cancerosa más usual de muertes gastrointestinales. En todo el mundo, la incidencia de pancreatitis aguda varía de 5 a 80 por 100 000 habitantes, con la
incidencia más alta registrada en Finlandia y Estados Unidos.27 La ocurrencia de pancreatitis aguda también muestra una variación significativa
relacionada con la prevalencia de factores etiológicos y de etnia. La incidencia anual de pancreatitis aguda en los nativos americanos es de cuatro por
100 000 habitantes; en blancos es de 5.7 y en negros es 20.7.28 El hábito de fumar es un factor de riesgo independiente para la pancreatitis aguda.29

Etiología

Muchos factores se relacionan causalmente con la aparición de la pancreatitis aguda; pero el mecanismo a menudo es poco conocido. Las causas más
comunes son los cálculos biliares y el alcohol (cuadro 33–4), que representan hasta 80% de los casos; aunque no es infrecuente diagnosticar
pancreatitis aguda en ausencia de estos factores etiológicos (“pancreatitis aguda idiopática”), y es importante que se tome un enfoque sistemático
para la identificación de otros factores menos comunes y potencialmente modificables. La mediana de edad en la presentación del índice de la
pancreatitis aguda varía según la etiología: con pancreatitis inducida por alcohol y los fármacos en la tercera o cuarta década en comparación con
cálculos biliares y trauma en la sexta década. La diferencia de género está quizás más relacionada con la etiología: en los hombres el alcohol es
generalmente la causa; mientras que en las mujeres son los cálculos biliares.
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CAPÍTULO 33: Páncreas, William E. Fisher; Dana K. Andersen; John A. Windsor; Vikas Dudeja; F. Charles Brunicardi
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Etiologías de la All Rights Reserved.
pancreatitis aguda Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
comunes son los cálculos biliares y el alcohol (cuadro 33–4), que representan hasta 80% de los casos; aunque no es infrecuente diagnosticar
pancreatitis aguda en ausencia de estos factores etiológicos (“pancreatitis aguda idiopática”), y es Universidad Nacional
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para la identificación de otros factores menos comunes y potencialmente modificables. La medianaAccess
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pancreatitis aguda varía según la etiología: con pancreatitis inducida por alcohol y los fármacos en la tercera o cuarta década en comparación con
cálculos biliares y trauma en la sexta década. La diferencia de género está quizás más relacionada con la etiología: en los hombres el alcohol es
generalmente la causa; mientras que en las mujeres son los cálculos biliares.

Cuadro 33–4
Etiologías de la pancreatitis aguda

Alcohol
Enfermedad del tracto biliar
Hiperlipidemia
Hereditaria
Hipercalcemia
Trauma
Externo
Quirúrgico
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
Isquemia
Hipoperfusión
Ateroembólico
Vasculitis
Obstrucción del conducto pancreático
Neoplasias
Páncreas dividido
Lesiones ampollares y duodenales
Infecciones
Veneno
Fármacos
Idiopática

Reproducido con permiso de Townsend CM, Sabiston DC. Sabiston’s Textbook of Surgery: the biological basis of modern surgical practice. 16a. ed. Philadelphia, PA:
Saunders/Elsevier; 2000.

Cálculos biliares

La evidencia de que el paso de un cálculo biliar se relaciona con la aparición de pancreatitis aguda proviene del trastorno transitorio característico de
las pruebas de función hepática y la alta tasa de recuperación de cálculos biliares de las heces dentro de los 10 días; luego de una crisis de pancreatitis
aguda en comparación con aquellos sin ese trastorno inflamatorio del páncreas (88 contra 11%).30 El mecanismo por el cual los cálculos biliares
pequeños causan pancreatitis aguda durante la migración hacia el duodeno no está claro. Opie realizó la observación semanal de un cálculo biliar
impactado en el esfínter de Oddi en dos casos fatales de pancreatitis aguda, que condujo a la hipótesis del “canal común”.

Se propuso que esto permitía a la bilis refluir en el conducto pancreático; pero esto no puede reproducirse de forma confiable en modelos
experimentales. Otra propuesta fue que la incompetencia transitoria, causada por el paso de un cálculo a través del esfínter, podría permitir que el
líquido duodenal y la bilis refluyeran en el conducto pancreático; aunque no fuera compatible con el hecho de que esto no ocurre comúnmente
después de una esfinterotomía endoscópica. Una tercera posibilidad es que la pancreatitis aguda se deba a un cálculo biliar que obstruye el conducto
pancreático y conduce a la hipertensión ductal. Se ha postulado que esta contrapresión podría conducir a rupturas ductales menores, extravasación
de jugo pancreático en el intersticio menos alcalino del páncreas y promoción de la activación de enzima. Cuando no se pueden identificar los cálculos
biliares y otros factores etiológicos, todavía existe la posibilidad de encontrar microlitiasis, observada como cristales birrefringentes en la microscopia
biliar.31 Esta microlitiasis oculta es quizás responsable de la mitad de los casos con pancreatitis aguda idiopática.

Alcohol

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importante que la cantidad (por lo general 100 a 150 gramos por día) y el patrón de consumo de alcohol. Es común que los pacientes con pancreatitis
aguda asociada al alcohol tengan antecedentes de consumo excesivo antes del primer ataque. Existen varios mecanismos por los cuales el etanol
de jugo pancreático en el intersticio menos alcalino del páncreas y promoción de la activación de enzima. Cuando no se pueden identificar los cálculos
biliares y otros factores etiológicos, todavía existe la posibilidad de encontrar microlitiasis, observada como cristales
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biliar.31 Esta microlitiasis oculta es quizás responsable de la mitad de los casos con pancreatitis aguda idiopática.
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Alcohol

La ingesta de alcohol se asocia con pancreatitis aguda y su ingestión sostenida está relacionada con una pancreatitis aguda recurrente y el desarrollo
de pancreatitis crónica en individuos susceptibles, quienes han estado bebiendo durante más de una década. El tipo de alcohol consumido es menos
importante que la cantidad (por lo general 100 a 150 gramos por día) y el patrón de consumo de alcohol. Es común que los pacientes con pancreatitis
aguda asociada al alcohol tengan antecedentes de consumo excesivo antes del primer ataque. Existen varios mecanismos por los cuales el etanol
provoca pancreatitis aguda al actuar sobre las células acinares y estrelladas.32 La célula acinar metaboliza el etanol por vías oxidativas y no oxidativas y
exhibe cambios que predisponen a la célula, la lesión autodigestiva, la necroinflamación y la muerte celular. Las células estrelladas se activan en la
exposición al etanol a un fenotipo de miofibroblasto, estimulando la síntesis de mediadores proinflamatorios y citocinas. El etanol causa un breve
aumento de la secreción seguida por la inhibición. La explosión secretora junto con el espasmo del esfínter de Oddi inducido por el etanol, tal vez
incita la pancreatitis aguda. El etanol también induce la permeabilidad ductal, lo que permite que las enzimas activadas de forma precoz causen daño
al parénquima pancreático. El etanol también aumenta el contenido de proteínas del jugo pancreático y disminuye los niveles de bicarbonato y la
concentración del inhibidor de tripsina. La formación de tapones de proteínas también puede causar un elemento obstructivo al flujo pancreático,
que se observa más a menudo en la pancreatitis crónica.

Yatrógena

La pancreatitis aguda puede ocurrir debido a un traumatismo en los conductos o parénquima, después de los procedimientos quirúrgicos como
biopsia, exploración del conducto biliar, gastrectomía distal y esplenectomía. Como el páncreas es susceptible a la isquemia, también puede aparecer
secundaria a la hipoperfusión esplácnica por bypass cardiopulmonar, trasplante cardiaco, choque hemorrágico y traumatismo grave. La causa
yatrógena más común es la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP, therapeutic endoscopic retrograde cholangiopancreatography),
en la cual la pancreatitis aguda se genera después de alrededor de 5 a 10% de los procedimientos y en muchas series es el tercer factor etiológico
identificado más común. El riesgo de pancreatitis aguda luego de ERCP aumenta si el agente de contraste se inyecta varias veces bajo alta presión por
parte del endoscopista y en pacientes con disfunción del esfínter de Oddi. La evidencia reciente demuestra que el riesgo puede disminuir con los
medicamentos no esteroideos rectales profilácticos,33 y esta puede ser una mejor estrategia que la colocación profiláctica de un stent en el conducto
pancreático.34

Pancreatitis hereditaria

La pancreatitis hereditaria es un trastorno autosómico dominante que por lo general se relaciona con mutaciones del gen catiónico de tripsinógeno
(PRSS1). Las mutaciones en este gen causan la activación prematura del tripsinógeno a la tripsina y causan anomalías en la secreción ductal, que
promueve la pancreatitis aguda. Las mutaciones en la proteína SPINK1, que bloquea el sitio de unión activa de la tripsina, quizás también tengan una
función en la predisposición a la pancreatitis aguda. Las variaciones en la penetración y el fenotipo son comunes y existen muchas otras mutaciones
que se han implicado. Las enzimas mutantes activadas dentro de las células acinares pueden abrumar la primera línea de defensa (inhibidor de la
tripsina secretora pancreática) y resistir las defensas de respaldo (p. ej., la degradación proteolítica, la enzima Y y la propia tripsina), permitiendo que
la tripsina catiónica mutante activada dispare toda la cascada de activación de zimógeno.35

Tumores

Se debe considerar un tumor pancreático o periampollar en pacientes con pancreatitis aguda idiopática, en especial en aquellos mayores de 50 años.
Entre 1 a 2% de los pacientes con pancreatitis aguda presenta un tumor pancreático y un episodio que puede ser el primer indicador clínico. Se
requieren imágenes de corte transversal, tras su resolución.

Hiperlipidemia

Los pacientes con hiperlipoproteinemia de tipos I y V pueden experimentar episodios de dolor abdominal, y estos a menudo ocurren en asociación
con hipertrigliceridemia marcada. Se considera que la lipasa libera ácidos grasos tóxicos en la microcirculación pancreática, lo que provoca un
deterioro de la microcirculación e isquemia. El tratamiento farmacológico y las modificaciones dietéticas se utilizan para disminuir los triglicéridos.

Fármacos

Los casos aislados de pancreatitis aguda se han asociado con la exposición a ciertos medicamentos como los tiazídicos, la furosemida, tratamientos
de reemplazo de estrógenos y con esteroides en niños. Además, ciertos agentes de quimioterapia y medicamentos antiinmunes se han asociado con
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Fisiopatología

La pancreatitis aguda se presenta en diversos grados de gravedad, cuyos determinantes son multifactoriales. La creencia generalizada en la actualidad
deterioro de la microcirculación e isquemia. El tratamiento farmacológico y las modificaciones dietéticas se utilizan para disminuir los triglicéridos.
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Fármacos

Los casos aislados de pancreatitis aguda se han asociado con la exposición a ciertos medicamentos como los tiazídicos, la furosemida, tratamientos
de reemplazo de estrógenos y con esteroides en niños. Además, ciertos agentes de quimioterapia y medicamentos antiinmunes se han asociado con
pancreatitis aguda y se ha demostrado que los medicamentos o soluciones a base de lípidos como el propofol la producen.

Fisiopatología

La pancreatitis aguda se presenta en diversos grados de gravedad, cuyos determinantes son multifactoriales. La creencia generalizada en la actualidad
es que la pancreatitis comienza con la activación de los zimógenos dentro de las células acinares, que ocasionan lesiones celulares acinares.
Investigaciones sugieren que la intensidad máxima de la pancreatitis resultante puede estar determinada por los eventos que ocurren después de una
lesión celular acinar.36 Esto incluye el reclutamiento y activación de células inflamatorias, así como la generación y liberación de citocinas y otros
mediadores químicos que causan inflamación sistémica y disfunción/insuficiencia de múltiples órganos (fig. 33–10).

Figura 33–10.

Esquema de eventos fisiopatológicos locorregionales clave en el páncreas y el intestino, y cómo interactúan para impulsar la gravedad y el resultado
de la pancreatitis aguda. (Adaptado con el permiso de Flint RS, Windsor JA. The role of intestine in the pathophysiology and management of severe
acute pancreatitis. HPB (Oxford). 2003;5(2):69–85).

Factores iniciales desencadenantes

En 1896, Chiari propuso que la pancreatitis se debía a la activación prematura e intrapancreática de las enzimas digestivas, lo que originaba la
“autodigestión” del órgano. Desde entonces la activación dentro del ácino de los zimógenos se ha demostrado de manera consistente en múltiples
modelos animales de pancreatitis aguda, y se considera un evento precipitante clave.37,38 La función primordial de la activación de la tripsina en la
pancreatitis aguda ha conseguido apoyo adicional de estudios recientes, que muestran que los ratones que carecen de tripsinógeno­7 (la isoforma del
tripsinógeno que se activa durante la pancreatitis aguda en ratones) presenta una lesión pancreática menor durante la pancreatitis aguda39 y que la
expresión dentro del ácino de la tripsina activa causa pancreatitis en ratones.40 La función de la activación de la tripsina en la fisiopatología de la
pancreatitis aguda también ha sido sugerida por estudios clínicos. La pancreatitis hereditaria se asocia con mutaciones que conducen a un aumento
de la activación de la tripsina intracelular41 y la del tripsinógeno que causa pancreatitis clínica.42

Se han logrado avances significativos en la comprensión de los mecanismos por los cuales los estímulos dañinos conducen a la activación dentro del
ácino del tripsinógeno y la autodigestión de la glándula (fig. 33–11). Bajo condiciones fisiológicas, varios mecanismos de protección han evolucionado
para prevenir la autodigestión del páncreas por estas enzimas. Esto incluye la síntesis de enzimas como precursores inactivos, la separación del sitio
de producción y la activación de las enzimas y la presencia de inhibidores de tripsina en el páncreas. Se considera que la pancreatitis aguda se origina
cuando estos mecanismos de protección son superados por enzimas activadas de forma errónea, que provocan lesiones. Se ha evidenciado que la
activación del tripsinógeno dentro del ácino se acompaña de la inhibición de la secreción acinar.43,44 Además, con estímulos dañinos los zimógenos
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de la catepsina B elimina la activación de la tripsina y reduce la gravedad de la pancreatitis en modelos animales. Lo que lleva a la colocalización de
los zimógenos y las hidrolasas lisosomales no está claro; pero se han imputado los estímulos perjudiciales que conducen a un aumento sostenido del
ácino del tripsinógeno y la autodigestión de la glándula (fig. 33–11). Bajo condiciones fisiológicas, varios mecanismos de protección han evolucionado
para prevenir la autodigestión del páncreas por estas enzimas. Esto incluye la síntesis de enzimas comoUniversidad Nacional
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de producción y la activación de las enzimas y la presencia de inhibidores de tripsina en el páncreas. Se considera
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cuando estos mecanismos de protección son superados por enzimas activadas de forma errónea, que provocan lesiones. Se ha evidenciado que la
activación del tripsinógeno dentro del ácino se acompaña de la inhibición de la secreción acinar.43,44 Además, con estímulos dañinos los zimógenos
responsables de iniciar la enfermedad no se secretan afuera, sino que se localizan en las vacuolas citoplásmicas que contienen enzimas lisosomales
como la catepsina B45 que activa el tripsinógeno. Así, la inhibición de la catepsina B por los inhibidores farmacológicos46 o por la eliminación genética
de la catepsina B elimina la activación de la tripsina y reduce la gravedad de la pancreatitis en modelos animales.47 Lo que lleva a la colocalización de
los zimógenos y las hidrolasas lisosomales no está claro; pero se han imputado los estímulos perjudiciales que conducen a un aumento sostenido del
calcio citosólico. El bloqueo de este ascenso de calcio previene la colocalización y la activación de la tripsina y disminuye las lesiones debidas a la
pancreatitis.48 Con base en estos datos, la suplementación de magnesio preERCP, un antagonista natural del calcio, se valoran en la actualidad como
una estrategia para acortar la pancreatitis posERCP.49 Investigaciones recientes han contribuido a la hipótesis novedosa de que la hidrolasa lisosomal
catepsina B activa el tripsinógeno a tripsina dentro de las vacuolas de colocalización. La tripsina luego permeabiliza estas vacuolas de colocalización,
que causan la liberación de catepsina B en el citosol. Una vez en el citosol, la catepsina B inicia la muerte celular apoptótica mediante la
permeabilización de las membranas mitocondriales, lo cual permite que el citocromo C se libere en el citosol. Esto comienza la cascada apoptótica y da
como resultado la muerte apoptótica de las células acinares50 (véase fig. 33–11).

Figura 33–11.

Representación esquemática de los eventos celulares acinares en la pancreatitis aguda. Cuando las células acinares se estimulan de forma patológica,
sus contenidos lisosomales (L) y zimógenos (Z) se colocalizan, y por consiguiente el tripsinógeno se convierte en tripsina activa por acción de la
catepsina B. Se requiere un aumento de calcio citosólico para la colocalización. Cuando la tripsina permeabiliza a las células, la catepsina B y otros
compuestos contenidos en estos organelos se liberan al citosol. Una vez allí, la catepsina B activa la apoptosis, mediante la liberación del citocromo C
de las mitocondrias. La activación de PKC se debe a la activación repentina del factor nuclear kappa beta (NF­κβ, nuclear factor kappa beta), que a su
vez activa la liberación de citocinas que atraen a las células de respuesta inflamatoria y median las cascadas de inflamación local y sistémica.

Fenómenos intrapancreáticos

Aunque los eventos dentro del ácino inician la pancreatitis aguda, estos que ocurren después de la lesión de las células acinares determinan la
gravedad de pancreatitis. Los neutrófilos activados son atraídos y activados en el páncreas, liberando superóxido (el estallido respiratorio) y las
enzimas proteolíticas (catepsinas, elastasa y colagenasa) que causan lesión pancreática adicional. Además, los macrófagos liberan citocinas (como el
factor de necrosis tumoral alfa (TNF­α, tumor necrosis factor­alpha) y las interleucinas (IL­1, IL­2, IL­6 e IL­8) que median la inflamación local y
sistémica.38

Estos mediadores inflamatorios provocan un incremento de la permeabilidad vascular pancreática, provocando hemorragia, edema y microtrombo. El
líquido puede acumularse en y alrededor del páncreas. El fracaso de la microcirculación pancreática, una característica de la pancreatitis aguda más
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grave, ocasiona
CAPÍTULO 33: una hipoperfusión
Páncreas, William pancreática y necrosis.
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existe necrosis, como lo demuestra la hipoperfusión pancreática con
CT con contraste, se nombra pancreatitis necrotizante (fig. 33–12). Las definiciones morfológicas actualizadas y los criterios de CT con realce por
51
enzimas proteolíticas (catepsinas, elastasa y colagenasa) que causan lesión pancreática adicional. Además, los macrófagos liberan citocinas (como el
Universidad Nacional Autonoma de Mexico UNAM
factor de necrosis tumoral alfa (TNF­α, tumor necrosis factor­alpha) y las interleucinas (IL­1, IL­2, IL­6 e IL­8) que median la inflamación local y
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sistémica.38

Estos mediadores inflamatorios provocan un incremento de la permeabilidad vascular pancreática, provocando hemorragia, edema y microtrombo. El
líquido puede acumularse en y alrededor del páncreas. El fracaso de la microcirculación pancreática, una característica de la pancreatitis aguda más
grave, ocasiona una hipoperfusión pancreática y necrosis. La inflamación aguda del parénquima pancreático y los tejidos peripancreáticos; pero sin
necrosis reconocible se denomina pancreatitis edematosa intersticial.25 Cuando existe necrosis, como lo demuestra la hipoperfusión pancreática con
CT con contraste, se nombra pancreatitis necrotizante (fig. 33–12). Las definiciones morfológicas actualizadas y los criterios de CT con realce por
divergencia, para el diagnóstico de las complicaciones locales de la pancreatitis aguda están en la clasificación revisada de Atlanta51 y se resumen en el
cuadro 33–5.52

Figura 33–12.

Tomografía computarizada que muestra pancreatitis aguda edematosa intersticial bien perfundida del cuello y la cola del páncreas con un área
confluente de necrosis del cuerpo pancreático. El páncreas está rodeado de líquido, inflamación y posible necrosis grasa peripancreática.

Cuadro 33–5
Complicaciones locales de la pancreatitis aguda

AGUDA (<4 SEMANAS, SIN PARED DEFINIDA) CRóNICa (>4 SEMANAS, PARED DEFINIDA)
CONTENIDO
SIN INFECCIÓN INFECCIÓN SIN INFECCIÓN INFECCIÓN

Líquido Acumulación líquida aguda pancreática (APFC, acute APFC Seudoquiste Seudoquiste
pancreatic fluid collection) infectada infectado

Sólido ± Acumulación necrótica aguda (ANC, acute necrotic collection) ANC Necrosis de la pared (WON, walled WON infectada
líquido infectada off necrosis)

Reproducido con permiso de Windsor JA, Petrov MS. Acute pancreatitis reclassified. Gut. 2013 Jan;62(1):4–5.

Fenómenos sistémicos

Un aspecto importante de la fisiopatología de la pancreatitis aguda es el mecanismo mediante el cual los eventos que ocurren en el páncreas inducen
inflamación sistémica y disfunción multiorgánica. La vía inflamatoria dependiente de NF­κB es un mecanismo importante (véase fig. 33–11). La
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NF­κB es paralela
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CAPÍTULO 33:ratones
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William E.aumento
Fisher; Dana K. Andersen;
sostenido de calcio,John A. Windsor;
que conduce Vikas Dudeja;
a la activación F. Charles Brunicardi
del tripsinógeno, Pagedel
es crítico para la activación 20 NF­κB
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debido a que la atenuación del calcio citosólico anula la activación del NF­κB. Una vez que se produce, el NF­κB regula la síntesis de múltiples
citocinas y quimiocinas, conduciendo al reclutamiento de varias células inflamatorias que luego magnifican y propagan la inflamación sistémica.54 Los
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Fenómenos sistémicos
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Un aspecto importante de la fisiopatología de la pancreatitis aguda es el mecanismo mediante el cual los eventos que ocurren en el páncreas inducen
inflamación sistémica y disfunción multiorgánica. La vía inflamatoria dependiente de NF­κB es un mecanismo importante (véase fig. 33–11). La
activación del NF­κB es paralela a la activación de la tripsina en la pancreatitis aguda; aunque parece ser independiente de ella como ocurre en la
tripsina de los ratones knockout.39 El aumento sostenido de calcio, que conduce a la activación del tripsinógeno, es crítico para la activación del NF­κB
debido a que la atenuación del calcio citosólico anula la activación del NF­κB.53 Una vez que se produce, el NF­κB regula la síntesis de múltiples
citocinas y quimiocinas, conduciendo al reclutamiento de varias células inflamatorias que luego magnifican y propagan la inflamación sistémica.54 Los
neutrófilos que se infiltran pueden también aumentar la lesión pancreática.55,56 La inhibición de muchas de estas citocinas ha conducido a una lesión
local y sistémica reducida en modelos animales de pancreatitis aguda. Sin embargo, estos resultados no se tradujeron en una mejoría clínica,57 pues
se requieren nuevas estrategias para reducir la respuesta inflamatoria sistémica.58,59,60

La disfunción orgánica puede desarrollarse en cualquier etapa de la pancreatitis aguda, asociada con una temprana respuesta proinflamatoria
abrumadora o más tarde secundaria al desarrollo de complicaciones locales infectadas. Los conductores de la respuesta sistémica son poco
conocidos, aunque los factores son la elaboración de citocinas inflamatorias y parece que la linfa mesentérica, que deriva del hígado y contiene estos
nutrientes, puede contribuir al desarrollo de la disfunción orgánica61 (véase figura 33–10). El desarrollo de la necrosis pancreática, la ruptura de la
barrera intestinal y la supresión de la respuesta inmune, a través de la respuesta inflamatoria compensatoria contribuyen al desarrollo de la necrosis
pancreática infectada, cuya incidencia aumenta de la tercera a cuarta semanas. Esto se asocia casi siempre con el deterioro de la condición del
paciente y puede estar relacionado con el desarrollo tardío del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS, systemic inflammatory response
syndrome) y el síndrome/disfunción múltiple de órganos (MODS/F, multiorgan dysfunction syndrome failure).

La disfunción orgánica se califica utilizando los sistemas de Marshall o la Calificación de la disfunción orgánica secuencial (SOFA, Sequential organ
failure assessment) (cuadro 33–6). Los tres sistemas de órganos implicados con mayor frecuencia son cardiovasculares, respiratorios y renales. La
disfunción múltiple de órganos se define como dos o más órganos que registran dos o más puntos en estos sistemas de puntuación.51 La supervisión
de la disfunción orgánica a lo largo del tiempo y en respuesta al tratamiento es importante para la atención y momento oportuno de la intervención en
estos pacientes.

Cuadro 33–6
Calificación de la disfunción orgánica secuencial (SOFA) en la pancreatitis aguda

0 1 2 3 4

Respiración

(PaO2­FIO2) (mm Hg) >400 ≤400 ≤300 ≤200 con soporte ≤100 con soporte
respiratorio respiratorio

Coagulación

Plaquetas (× l01 por μL) >150 ≤150 ≤100 ≤50 ≤20

Hígado

Bilirrubina (μmol/L) <20 20–32 33–101 102–204 >204

Cardiovascular

Hipotensión Sin MAP <70 Dopamina ≤5 o dobutamina Dopamina >5 o epi ≤0.1a o Dopamina >15 o epi >0.1a o
hipotensión mm Hg (cualquier dosis)a norepi ≤0.1a norepi >0.1a

Sistema nervioso central

Escala de coma de Glasgow 15 13–14 10–12 6–9 <6

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Riñón
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Creatinina (μmol/L) o <110 110–170 171–299 300–440 o <500 mL/día >440 o <200 mL/día
producción de orina
failure assessment) (cuadro 33–6). Los tres sistemas de órganos implicados con mayor frecuencia son cardiovasculares, respiratorios y renales. La
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disfunción múltiple de órganos se define como dos o más órganos que registran dos o más puntos en estos sistemas de puntuación.51 La supervisión
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de la disfunción orgánica a lo largo del tiempo y en respuesta al tratamiento es importante para la atención y momento oportuno de la intervención en
estos pacientes.

Cuadro 33–6
Calificación de la disfunción orgánica secuencial (SOFA) en la pancreatitis aguda

0 1 2 3 4

Respiración

(PaO2­FIO2) (mm Hg) >400 ≤400 ≤300 ≤200 con soporte ≤100 con soporte
respiratorio respiratorio

Coagulación

Plaquetas (× l01 por μL) >150 ≤150 ≤100 ≤50 ≤20

Hígado

Bilirrubina (μmol/L) <20 20–32 33–101 102–204 >204

Cardiovascular

Hipotensión Sin MAP <70 Dopamina ≤5 o dobutamina Dopamina >5 o epi ≤0.1a o Dopamina >15 o epi >0.1a o
hipotensión mm Hg (cualquier dosis)a norepi ≤0.1a norepi >0.1a

Sistema nervioso central

Escala de coma de Glasgow 15 13–14 10–12 6–9 <6

Riñón

Creatinina (μmol/L) o <110 110–170 171–299 300–440 o <500 mL/día >440 o <200 mL/día
producción de orina

a Agentes adrenérgicos administrados durante al menos 1 h (dosis administradas en μg/kg por minuto). Una puntuación de 2 o más en cualquiera de los dos

sistemas indica la presencia de disfunción multiorgánica.

MAP (mean arterial pressure) = presión arterial media; Epi (epinephrine) = epinefrina; Norepi (norepinephrine) = norepinefrina.

Tratamiento de la pancreatitis aguda

Consideraciones generales

El tratamiento de la pancreatitis aguda cubre un amplio espectro de gravedad. Todos los pacientes con sospecha deben ser ingresados en el hospital.
Aquellos con pancreatitis aguda leve permanecen por lo general en el hospital menos de una semana; mientras que los que padecen de crítica o grave
pueden requerir varias semanas o meses de tratamiento intensivo. El riesgo de mortalidad refleja este espectro de intensidad y es inferior a 1% para
las personas con enfermedad leve, aumentando a alrededor de 10% para aquellos con enfermedad moderada; aunque para los padecimientos graves
(20 a 40%) y críticas (>50%) el peligro de mortalidad es mucho mayor.

La identificación temprana de estas categorías de alto riesgo y su transferencia a centros especializados es una prioridad importante en el
tratamiento,62 que es multidisciplinario y es importante que este plan de atención coordinada sea bien supervisado.63 Los requisitos esenciales para
el tratamiento de la pancreatitis aguda son el diagnóstico preciso, la clasificación apropiada, la atención de apoyo de alta calidad y el seguimiento de
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las complicaciones.
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Diagnóstico
las personas con enfermedad leve, aumentando a alrededor de 10% para aquellos con enfermedad moderada; aunque para los padecimientos graves
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(20 a 40%) y críticas (>50%) el peligro de mortalidad es mucho mayor.
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La identificación temprana de estas categorías de alto riesgo y su transferencia a centros especializados es una prioridad importante en el
tratamiento,62 que es multidisciplinario y es importante que este plan de atención coordinada sea bien supervisado.63 Los requisitos esenciales para
el tratamiento de la pancreatitis aguda son el diagnóstico preciso, la clasificación apropiada, la atención de apoyo de alta calidad y el seguimiento de
las complicaciones.64

Diagnóstico

El diagnóstico de la pancreatitis aguda requiere que el paciente se presente con dolor abdominal consistente con pancreatitis aguda (inicio agudo de
un dolor epigástrico constante grave que a menudo irradia a través de la espalda media) y la elevación de amilasa o lipasa sérica (>3 veces el límite
superior de lo normal). Las imágenes (casi siempre mediante tomografía computarizada contrastada) sólo se requieren para el diagnóstico de
pancreatitis aguda, cuando no se cumplen estos criterios diagnósticos.51 Debido a las múltiples causas de hiperamilasemia, es importante utilizar la
isoenzima pancreática de la amilasa o la lipasa.63

La concentración de amilasa sérica se incrementa casi de inmediato con el inicio de la enfermedad y se eleva dentro de varias horas, permaneciendo
así durante 3 a 5 días.64 En ese sentido, no existe correlación entre el grado de elevación de la amilasa sérica y la gravedad de la pancreatitis; de hecho,
una forma más leve de pancreatitis aguda a menudo se asocia con niveles más altos de amilasa sérica en comparación con una forma más grave de la
enfermedad. Es importante tener en cuenta que la hiperamilasemia también puede ocurrir en vínculos con otras enfermedades. Por ejemplo, puede
suceder en un paciente con obstrucción del intestino delgado, úlcera duodenal perforada u otras afecciones inflamatorias intraabdominales. Por el
contrario, un paciente con pancreatitis aguda puede tener un nivel normal de amilasa sérica por varias razones. En aquellos con hiperlipidemia, los
valores pueden parecer normales debido a la interferencia con la determinación química de la amilasa sérica por parte de los lípidos. En algunos
casos, el aclaramiento urinario de las enzimas pancreáticas de la circulación aumenta durante la pancreatitis, lo cual significa que los niveles urinarios
pueden ser más sensibles que los niveles séricos. Por estas razones, se recomienda que las concentraciones de amilasa también se midan en la orina.
Los niveles de amilasa urinaria suelen permanecer elevados durante varios días después que los niveles séricos hayan vuelto a la normalidad. En
pacientes con pancreatitis grave vinculada con necrosis significativa, el páncreas pudiera no tener la capacidad de liberar grandes cantidades de
enzimas a la circulación. Con la enfermedad más grave, también existe hemoconcentración de la pérdida de líquido en el tercer espacio y esto puede
afectar la concentración sérica de amilasa.

Los signos clínicos de la pancreatitis aguda son sensibilidad abdominal; a menudo con signos de peritonitis en la parte superior del abdomen. En
raras ocasiones, el líquido pancreático y la hemorragia del páncreas en el retroperitoneo pueden producir una decoloración similar a un hematoma
alrededor del ombligo (signo de Cullen) o en los flancos (signo de Grey Turner). Otro signo inusual es la tetania como resultado de la hipocalcemia,
además de la hemoconcentración; por lo que los pacientes con pancreatitis aguda con frecuencia tienen azotemia con nitrógeno ureico en sangre y
los niveles de creatinina elevados, hiperglucemia e hipoalbuminemia.

Tratamiento del dolor

El dolor es el síntoma cardinal de la pancreatitis aguda y su alivio es una prioridad clínica. Existe una falta de evidencia de alta calidad para guiar la
elección del analgésico. Por la absorción impredecible, la analgesia debe administrarse por vía intravenosa, al menos al principio y antes de que se
haya establecido la ingesta oral. Las personas con dolor leve pueden tratarse casi siempre con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (p. ej.,
metimazol 2 g/8 h IV); mientras que las personas con dolor más intenso se manejan mejor con analgesia con opioides (p. ej., buprenorfina 0.3 mg/4 h
IV). Para controlar el dolor abdominal es válida la administración de buprenorfina, pentazocina, clorhidrato de procaína o de meperidina. Se debe
evitar la morfina debido a su potencial para causar espasmo del esfínter de Oddi.

Predicción de la gravedad

Mientras que la clasificación se relaciona con la gravedad presente o pasada de la pancreatitis aguda, la predicción se refiere a la futura gravedad y
resultado final del paciente. La predicción precisa de la intensidad de la pancreatitis aguda es importante para tomar decisiones sobre la clasificación
de si un paciente debe ser trasladado a un hospital de atención terciaria o una unidad de cuidados intensivos, y para tomar disposiciones sobre el
tratamiento con líquidos y si está indicada una ERCP; así como otras cuestiones.65 Existe un largo historial de intentos de encontrar marcadores
pronósticos o predictivos que estratifiquen con precisión el riesgo, siendo los criterios de Ranson el más utilizado (cuadro 33–7) o los criterios de
Glasgow modificados. Ambos emplean parámetros clínicos y bioquímicos que se valoran durante las primeras 48 horas del ingreso. Cuando existen
tres o más criterios positivos, la enfermedad se considera “de pronóstico grave”; aunque coexisten otros enfoques para predecir la gravedad. A las 24
horas después del ingreso, una puntuación APACHE II de 8 o más o un nivel de proteína C reactiva en suero >150 mg/dL tiene una precisión similar en
la predicción de la gravedad a la de los criterios de Ranson.66 El más reciente índice para la gravedad de la pancreatitis aguda a la cabecera del paciente
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(BISAP, bedside index for severity of acute pancreatitis) se calcula a partir del nitrógeno ureico en sangre (>25 mg/dL), estado mental deteriorado (GCS
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<15),
©2025 presencia
McGrawde síndrome
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All Rights respuesta inflamatoria sistémica,
Terms of Use edad
• Privacy >60 •años
Policy y derrame
Notice pleural. Aunque tiene la ventaja de la simplicidad y puede
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realizarse dentro de las primeras 24 horas de ingreso, no se desempeña mejor que otros predictores.67 La presencia de SIRS también tiene
importancia pronóstica.68 Existe cierta controversia sobre la importancia de la obesidad como factor de riesgo para la pancreatitis aguda crítica y
tratamiento con líquidos y si está indicada una ERCP; así como otras cuestiones.65 Existe un largo historial de intentos de encontrar marcadores
pronósticos o predictivos que estratifiquen con precisión el riesgo, siendo los criterios de Ranson elUniversidad Nacional
más utilizado (cuadroAutonoma
33–7) o losde Mexicode
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Glasgow modificados. Ambos emplean parámetros clínicos y bioquímicos que se valoran durante las primeras
Access 48 horas del ingreso. Cuando existen
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tres o más criterios positivos, la enfermedad se considera “de pronóstico grave”; aunque coexisten otros enfoques para predecir la gravedad. A las 24
horas después del ingreso, una puntuación APACHE II de 8 o más o un nivel de proteína C reactiva en suero >150 mg/dL tiene una precisión similar en
la predicción de la gravedad a la de los criterios de Ranson.66 El más reciente índice para la gravedad de la pancreatitis aguda a la cabecera del paciente
(BISAP, bedside index for severity of acute pancreatitis) se calcula a partir del nitrógeno ureico en sangre (>25 mg/dL), estado mental deteriorado (GCS
<15), presencia de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, edad >60 años y derrame pleural. Aunque tiene la ventaja de la simplicidad y puede
realizarse dentro de las primeras 24 horas de ingreso, no se desempeña mejor que otros predictores.67 La presencia de SIRS también tiene
importancia pronóstica.68 Existe cierta controversia sobre la importancia de la obesidad como factor de riesgo para la pancreatitis aguda crítica y
grave.69 Se ha tomado otro enfoque en la búsqueda de predecir aquellos con “puntaje de pancreatitis aguda inocua”,70 usando tres factores que
pueden determinarse en el ingreso, ausencia de reacción o defensa peritoneal, hematócrito normal y creatinina sérica normal. La precisión de este
enfoque parece ser más de 90% y aleja a la mayoría de los pacientes de los cuidados intensivos.

Cuadro 33–7
Signos pronósticos de Ranson para la pancreatitis

Criterios para pancreatitis aguda no secundaria a cálculos biliares

Al ingreso Durante las primeras 48 h

Edad >55 años Disminución del hematócrito >10 puntos

WBC > 16 000/mm3 Elevación de BUN >5 mg/dL

Glucosa en sangre >200 mg/dL Calcio sérico <8 mg/dL

LDH sérica >350 UI/L PO2 arterial <60 mm Hg

AST sérica >250 U/dL Déficit de base >4 mEq/L

Secuestro estimado de líquido >6 L

Criterios para la pancreatitis aguda por cálculos biliares

Al ingreso Durante las primeras 48 h

Edad >70 años Disminución de hematócrito >10 puntos

WBC >18 000/mm3 Elevación de BUN >2 mg/dL

Glucosa en sangre >220 mg/dL Calcio sérico <8 mg/dL

LDH sérica >400 UI/L Déficit base >5 mEq/L

AST sérica >250 U/dL Secuestro estimado de líquido >4 L

Nota: Menos de tres criterios positivos predicen una enfermedad leve y sin complicaciones; mientras que más de seis positivos predicen enfermedades graves con
un riesgo de mortalidad de 50%.

AST (aspartate transaminase) = aspartato transaminasa; BUN (blood urea nitrogen) = nitrógeno ureico en sangre; LDH (lactate dehydrogenase) = lactato
deshidrogenasa; PO2 (partial pressure of oxigen) = presión parcial de oxígeno; WBC (white blood cell count) = recuento de leucocitos.

Datos de Ranson JHC. Etiological and prognosis factors in human acute pancreatitis: a review. Am J Gastroenterol. 1982;77:633 y de Ranson JH, Rifkind KM, Roses DF,
et al. Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet. 1974;139:69.
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CAPÍTULO
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que
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existe un error de clasificación de alrededor de 30%, que limita el valor en la predicción de la gravedad de la pancreatitis aguda en pacientes
individuales. En ausencia de nuevos biomarcadores de la gravedad de la pancreatitis, efectuar un mejor uso de los predictores existentes a través de
71
importancia pronóstica.68 Existe cierta controversia sobre la importancia de la obesidad como factor de riesgo para la pancreatitis aguda crítica y
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grave.69 Se ha tomado otro enfoque en la búsqueda de predecir aquellos con “puntaje de pancreatitis aguda inocua”,70 usando tres factores que
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pueden determinarse en el ingreso, ausencia de reacción o defensa peritoneal, hematócrito normal y creatinina sérica normal. La precisión de este
enfoque parece ser más de 90% y aleja a la mayoría de los pacientes de los cuidados intensivos.

Cuadro 33–7
Signos pronósticos de Ranson para la pancreatitis

Criterios para pancreatitis aguda no secundaria a cálculos biliares

Al ingreso Durante las primeras 48 h

Edad >55 años Disminución del hematócrito >10 puntos

WBC > 16 000/mm3 Elevación de BUN >5 mg/dL

Glucosa en sangre >200 mg/dL Calcio sérico <8 mg/dL

LDH sérica >350 UI/L PO2 arterial <60 mm Hg

AST sérica >250 U/dL Déficit de base >4 mEq/L

Secuestro estimado de líquido >6 L

Criterios para la pancreatitis aguda por cálculos biliares

Al ingreso Durante las primeras 48 h

Edad >70 años Disminución de hematócrito >10 puntos

WBC >18 000/mm3 Elevación de BUN >2 mg/dL

Glucosa en sangre >220 mg/dL Calcio sérico <8 mg/dL

LDH sérica >400 UI/L Déficit base >5 mEq/L

AST sérica >250 U/dL Secuestro estimado de líquido >4 L

Nota: Menos de tres criterios positivos predicen una enfermedad leve y sin complicaciones; mientras que más de seis positivos predicen enfermedades graves con
un riesgo de mortalidad de 50%.

AST (aspartate transaminase) = aspartato transaminasa; BUN (blood urea nitrogen) = nitrógeno ureico en sangre; LDH (lactate dehydrogenase) = lactato
deshidrogenasa; PO2 (partial pressure of oxigen) = presión parcial de oxígeno; WBC (white blood cell count) = recuento de leucocitos.

Datos de Ranson JHC. Etiological and prognosis factors in human acute pancreatitis: a review. Am J Gastroenterol. 1982;77:633 y de Ranson JH, Rifkind KM, Roses DF,
et al. Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet. 1974;139:69.

Por desgracia estos y muchos otros predictores simples o combinados de gravedad tienen una precisión de alrededor de 70%.66 Esto significa que
existe un error de clasificación de alrededor de 30%, que limita el valor en la predicción de la gravedad de la pancreatitis aguda en pacientes
individuales. En ausencia de nuevos biomarcadores de la gravedad de la pancreatitis, efectuar un mejor uso de los predictores existentes a través de
pruebas de secuenciación, combinación de pruebas o utilización de metodologías de red neural artificial, ha evidenciado cierta promesa.71 Los
sistemas de valoración deben aumentar el juicio clínico; pero no reemplazarlo.64 Durante los primeros 2 a 3 días el clínico debe estar atento a los
pacientes con un elevado nitrógeno ureico en sangre (BUN, blood urea nitrogen) o creatinina y/o SIRS persistente, después de una reanimación
adecuada con líquidos porque estos pacientes están en riesgo de desarrollar pancreatitis aguda grave.64

Clasificación de la 12:31
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es importante para la toma de decisiones clínicas, la comunicación y la
inscripción en los ensayos. Su amplio espectro no fue capturado en las clasificaciones binarias anteriores (leve o grave). Los determinantes clave de la
gravedad son las complicaciones locales (ausentes, estériles o infectadas) y las complicaciones sistémicas (ausentes, disfunción orgánica transitoria y
pruebas de secuenciación, combinación de pruebas o utilización de metodologías de red neural artificial, ha evidenciado cierta promesa.71 Los
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sistemas de valoración deben aumentar el juicio clínico; pero no reemplazarlo.64 Durante los primeros 2 a 3 días el clínico debe estar atento a los
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pacientes con un elevado nitrógeno ureico en sangre (BUN, blood urea nitrogen) o creatinina y/o SIRS persistente, después de una reanimación
adecuada con líquidos porque estos pacientes están en riesgo de desarrollar pancreatitis aguda grave.64

Clasificación de la gravedad

La clasificación o estadificación precisa de la gravedad de la pancreatitis aguda es importante para la toma de decisiones clínicas, la comunicación y la
inscripción en los ensayos. Su amplio espectro no fue capturado en las clasificaciones binarias anteriores (leve o grave). Los determinantes clave de la
gravedad son las complicaciones locales (ausentes, estériles o infectadas) y las complicaciones sistémicas (ausentes, disfunción orgánica transitoria y
disfunción orgánica persistente).25,72 Hace poco se han propuesto dos sistemas de clasificación: los tres grados (leve, moderadamente grave y grave),
de la Clasificación revisada de Atlanta (RAC, Revised Atlanta Criteria)51 y las cuatro categorías (leve, moderada, grave y crítica), de la Clasificación
basada en determinantes (DBC, Determinants based classification)73 (cuadro 33–8). La DBC se desarrolló en el principio de inferencia casual, derivado
de un metaanálisis y refinado por un proceso multidisciplinario internacional,73 y ambas clasificaciones han sido validadas de forma independiente, lo
cual sugiere que son equivalentes. Más reciente, un estudio prospectivo multicéntrico ha modificado la DBC para abordar que los pacientes
considerados con pancreatitis aguda grave representan varios subgrupos con diferente morbilidad, mortalidad y perfiles de intervención74 (cuadro
33–9).

Cuadro 33–8

Definiciones para la clasificación de la gravedad de la pancreatitis aguda, según la Clasificación revisada de Atlanta11 y la Clasificación basada en
determinantes.14 (La disfunción orgánica transitoria tiene una duración <48 horas, la disfunción orgánica persistente tiene una duración >48 horas)

Clasificación basada en determinantes (2012) Clasificación revisada de Atlanta (2013)

Leve Sin complicaciones locales

Sin complicación sistémica Sin complicaciones locales

Sin complicación sistémica

Moderada Complicación local estéril y/o

Disfunción orgánica transitoria Complicaciones locales o sistémicas sin disfunción orgánica persistente
o
exacerbación de la comorbilidad preexistente

Grave complicación local infectada

o

Disfunción orgánica persistente Disfunción orgánica persistente (individual o múltiple)

Crítico Complicación local infectada y

Disfunción orgánica persistente —

Cuadro 33–9

La Clasificación basada en determinantes modificados (MDBC, Modified determinant based classification) (Acevedo) de la gravedad de la pancreatitis aguda
comparada con la Clasificación revisada de Atlanta (RAC) y la Clasificación basada en determinantes (DBC). Nótese que la DBC tiene una definición más
restringida para las complicaciones locales que la RAC, lo que conduce a una gama ligeramente más amplia de pancreatitis aguda leve en este cuadro

RAC Leve
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(No OF, No LC) Moderadamente grave
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(TOF y/o LC) Grave

 Crítico Complicación local infectada y
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Disfunción orgánica persistente —

Cuadro 33–9

La Clasificación basada en determinantes modificados (MDBC, Modified determinant based classification) (Acevedo) de la gravedad de la pancreatitis aguda
comparada con la Clasificación revisada de Atlanta (RAC) y la Clasificación basada en determinantes (DBC). Nótese que la DBC tiene una definición más
restringida para las complicaciones locales que la RAC, lo que conduce a una gama ligeramente más amplia de pancreatitis aguda leve en este cuadro

RAC Leve

(No OF, No LC) Moderadamente grave

(TOF y/o LC) Grave

(POF)

DBC Leve

(No OF, No LC) Moderada

(TOF y/o SN) Grave

(POF o IN) Crítico

(POF e IN)

MDBC excluido Grupo 1

(TOF y/o SN) Grupo 2

(IN sin POF) Grupo 3

(POF sin IN) Grupo 4

(POF e IN)

OF (organ failure) = disfunción orgánica; LC (local complication) = complicación local; TOF (transient organ failure) = insuficiencia transitoria de órganos; POF
(persistent organ failure) = insuficiencia orgánica persistente; SN (sterile necrosis) = necrosis estéril; IN (infected necrosis) = necrosis infectada.

La clasificación de la gravedad del paciente es útil para rastrear su trayectoria clínica y se puede aplicar de forma diaria o en bases más frecuentes.
También se puede emplear en retrospectiva para fines de auditoría.

Determinación de etiología

El historial de ingesta de alcohol debe determinarse y confirmarse preferiblemente con los niveles de etanol en la sangre. Los cálculos biliares deben
ser investigados por ultrasonografía. La etiología de los cálculos biliares es más probable en mujeres mayores de 50 años, con una elevación de la
fosfatasa alcalina (>300 IU/L), la alanina transferasa (>100 IU/L) y la amilasa (>4 000 IU/L). En ausencia de cálculos biliares y alcohol, un enfoque
sistemático para la identificación de otro factor incluirá hacer un historial de drogas, trauma, ERCP, infección y medir los triglicéridos séricos, calcio y
otros (consúltese cuadro 33–4).

Reanimación con líquidos

El tratamiento con líquidos para restaurar y mantener el volumen sanguíneo circulante es la intervención más importante en el tratamiento temprano
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de la pancreatitis aguda.75 12:31 A Your IP
Sin embargo, is revisión
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sistemática reciente ha demostrado que la base de pruebas para el tratamiento con líquidos es
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Hill. Allde las recomendaciones
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administración o qué objetivo utilizar para guiar y monitorear la respuesta. Si bien existen defensores del tratamiento vigoroso con líquidos (5–10 mL
por kilogramo por hora), en especial en las primeras 24 horas y para objetivos específicos de reanimación,77 es quizás mejor la reanimación con un
sistemático para la identificación de otro factor incluirá hacer un historial de drogas, trauma, ERCP, infección y medir los triglicéridos séricos, calcio y
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otros (consúltese cuadro 33–4).
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Reanimación con líquidos

El tratamiento con líquidos para restaurar y mantener el volumen sanguíneo circulante es la intervención más importante en el tratamiento temprano
de la pancreatitis aguda.75 Sin embargo, una revisión sistemática reciente ha demostrado que la base de pruebas para el tratamiento con líquidos es
limitada76 y la mayoría de las recomendaciones se basa en la opinión de expertos.64 No se conoce cuál líquido administrar, la agresividad de la
administración o qué objetivo utilizar para guiar y monitorear la respuesta. Si bien existen defensores del tratamiento vigoroso con líquidos (5–10 mL
por kilogramo por hora), en especial en las primeras 24 horas y para objetivos específicos de reanimación,77 es quizás mejor la reanimación con un
cristaloide equilibrado y la finalidad de restaurar el volumen normal de sangre, la presión arterial y la producción de orina.

En un estudio, la solución de Ringer lactato fue superior a la solución salina normal en la reducción de la respuesta inflamatoria sistémica.78 Se debe
ejercer precacución en aquellos con enfermedad cardiaca o renal y en los ancianos, en los que los riesgos de reanimación excesiva son mayores.

Soporte nutricional

En contraste con la analgesia y el tratamiento con líquidos, existe una base sólida de evidencia para el soporte nutricional en la pancreatitis aguda. Ya
no es aceptable dejar “descansar el páncreas” evitando la nutrición enteral, que constituye en la actualidad el pilar del soporte nutricional.79 Ahora se
conoce que la nutrición parenteral es más cara, riesgosa y no es más efectiva que la nutrición enteral y sólo debe ofrecerse si los requerimientos
nutricionales calculados del paciente no pueden alcanzarse por la vía enteral.

El inicio temprano de la nutrición enteral (dentro de las primeras 24 horas del ingreso) no es superior que retrasar una dieta oral hasta las 72 horas.80
Si esto no se tolera durante 48 a 72 horas, la alimentación por sonda nasogástrica se puede iniciar y aumentar de forma gradual durante 2 a 3 días.81
La sonda puede avanzar al yeyuno, mediante endoscopia o fluoroscopia si existe evidencia de intolerancia a la alimentación. Un retraso en el inicio de
la nutrición enteral puede contribuir al desarrollo del íleo intestinal y la intolerancia a la alimentación; pero la alimentación enteral temprana agresiva,
en especial antes de una reanimación adecuada, puede poner al paciente en riesgo de isquemia mesentérica no oclusiva.

No existen pruebas que apoyen el uso de fórmulas elementales o de mejora del sistema inmunitario sobre las fórmulas poliméricas estándar.82 En la

pancreatitis aguda de pronóstico leve, la reanudación de los líquidos orales y luego la alimentación se retrasó hasta la resolución del dolor
abdominal y la normalización de los niveles séricos de amilasa; aunque parece seguro permitir que los pacientes reanuden la ingesta ad libitum, es
decir, la nutrición controlada por el paciente. Si después de 3 a 5 días hay evidencia de intolerancia a la alimentación, debe comenzar el suministro por
sonda.

Imagen de corte transversal

Puede ser necesario realizar una CT para diagnosticar pancreatitis aguda en pacientes que están gravemente enfermos o en aquellos con dolor
abdominal indiferenciado. Pero no hay ninguna ventaja en el uso de la CT para predecir la gravedad de la pancreatitis aguda.51,63 El propósito
principal de la imagen de corte transversal es el diagnóstico de complicaciones locales; en particular, el desarrollo y la extensión de la necrosis
pancreática y las diferentes acumulaciones (véase cuadro 33–5). La CT también es importante para guiar la inserción de drenajes percutáneos, ahora
asumiendo una función más importante en el tratamiento de las complicaciones locales (que se explicará más adelante). La imagen por resonancia
magnética (MRI, magnetic resonance imaging) es superior a la exploración por CT para detectar cualquier contenido sólido dentro de las
acumulaciones (fig. 33–13). Cuando se sospecha una hemorragia, en asociación con una complicación local, una CT de fase arterial (CTa, arterial
phase CT scan) es útil para detectar un seudoaneurisma, hemorragia activo y/o hematoma.

Figura 33–13.

Imágenes correspondientes a tomografía computarizada (A) y MR (B) de un paciente con un seudoquiste sintomático. La imagen de CT revela una
acumulación homogénea bien circunscrita (flechas), que ejerce un efecto de masa en el antro del estómago. La imagen de MR ponderada en T2
distingue claramente al páncreas necrótico (flechas negras) del líquido (flechas blancas). (Reproducido con permiso de Bollen TL: Imaging of acute
pancreatitis: update of the revised Atlanta classification. Radiol Clin North Am. 2012 may;50(3):429–445).

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Imágenes correspondientes a tomografía computarizada (A) y MR (B) de un paciente con un seudoquiste sintomático. La imagen de CT revela una
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acumulación homogénea bien circunscrita (flechas), que ejerce un efecto de masa en el antro del estómago. La imagen de MR ponderada en T2
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distingue claramente al páncreas necrótico (flechas negras) del líquido (flechas blancas). (Reproducido con permiso de Bollen TL: Imaging of acute
pancreatitis: update of the revised Atlanta classification. Radiol Clin North Am. 2012 may;50(3):429–445).

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica terapéutica

Los ensayos aleatorios han demostrado que las ERCP tempranas (dentro de las 24 o 48 horas posteriores al ingreso) reducen las complicaciones, pero
no la mortalidad en pacientes con pronóstico de pancreatitis aguda asociada a cálculos biliares. Si bien los beneficios de esta modalidad invasiva
están claros (p. ej., tratamiento de la colangitis y liberación de litiasis impactada), esto puede atenuarse por los riesgos de incremento de la gravedad
de la pancreatitis, hemorragia, colangitis y perforación. Las pruebas más recientes han sugerido que la ERCP temprana no confiere ningún beneficio
en ausencia de colangitis concomitante,83 debido a que el cálculo agresor del conducto común suele pasar antes que pueda realizarse la ERCP. Esto
puede estar evidenciado por la mejora en las pruebas de función hepática durante los primeros 2 a 3 días. Si hay colestasis persistente, se puede hacer
una colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP, magnetic resonance cholangiopancreatography) para detectar un cálculo en el
conducto común y usarlo como un requisito previo para intentar una ERCP.84 La colestasis persistente sin la colangitis puede requerir una ERCP; pero
no de manera usual en el contexto agudo.

Antibióticos

Aunque el uso de antibióticos de amplio espectro para tratar la infección en la pancreatitis aguda es una práctica bien establecida, ha habido una gran
controversia en torno al uso de antibióticos profilácticos.63 El uso excesivo de antibióticos se ha asociado con un aumento documentado de infección
por hongos y organismos resistentes. En general, parece que los estudios más recientes y generalmente mejor diseñados no apoyan el uso de
antibióticos profilácticos para reducir la frecuencia de las complicaciones infecciosas pancreáticas, la intervención quirúrgica y la muerte.85

Tratamiento de las complicaciones locales

Se requiere vigilancia para el diagnóstico oportuno y preciso de las complicaciones locales. Las decisiones sobre cómo y cuándo intervenir son a
menudo difíciles. Si bien está guiada por la información obtenida por las imágenes de corte transversal, la decisión de intervenir se basa en el estado
clínico y la evolución del paciente; así como la mala respuesta al apoyo de cuidados intensivos máximos. Esto significa una estrecha vigilancia del
paciente mediante un examen seriado, complementado con la medición regular de marcadores inflamatorios (p. ej., la proteína C reactiva) y una CT
del protocolo pancreático, si se sospecha una complicación local y se considera necesaria una intervención. En la práctica, la intervención se retrasa
para permitir la demarcación y reducir el riesgo de hemorragia, infección diseminada y daño colateral a órganos adyacentes por una intervención (fig.
33–14). La apreciación de esto ha resultado en una notable tendencia hacia retrasos en la intervención, ahora poco común antes de 3 a 4 semanas
desde el inicio de los síntomas. Un enfoque emergente importante es el uso cada vez mayor del drenaje percutáneo con catéter en pacientes con
sospecha de acumulaciones infectadas.86 Ahora, la aspiración con aguja fina rara vez se utiliza para confirmar la infección porque su inserción en el
momento del drenaje planificado permite ratificarla. El drenaje preventivo con uno o más catéteres a menudo produce una mejoría o estabilización
del estado clínico general del paciente.87 De esta manera, el drenaje “ahorra tiempo” y permite que la lesión esté más amurallada y sea más segura de
tratar. Los datos recientes sugieren que el drenaje percutáneo primario con catéter puede ser la única intervención requerida en un tercio a la mitad
de los pacientes y que esta proporción podría aumentar aún más si existiera una política de intercambio regular de catéter, aumento de tamaño e
irrigación.87 Una proporción de pacientes sí lo hace, sin embargo, requiere un tratamiento adicional cuando no responde y existe una amplia gama de
opciones mínimamente invasivas para elegir88 (fig. 33–15). Estas intervenciones pueden clasificarse según el método de visualización, la ruta a la
lesión y el propósito de la intervención.89 En la práctica, el enfoque que se tome dependerá de la experiencia y el equipo, así como de la ubicación y el
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tipo de complicación 12:31
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Figura 33–14.
del estado clínico general del paciente. De esta manera, el drenaje “ahorra tiempo” y permite que la lesión esté más amurallada y sea más segura de
tratar. Los datos recientes sugieren que el drenaje percutáneo primario con catéter puede ser la única intervención
Universidad requerida
Nacional en un tercio
Autonoma a la mitad
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de los pacientes y que esta proporción podría aumentar aún más si existiera una política de intercambio regularby:de catéter, aumento de tamaño e
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irrigación.87 Una proporción de pacientes sí lo hace, sin embargo, requiere un tratamiento adicional cuando no responde y existe una amplia gama de
opciones mínimamente invasivas para elegir88 (fig. 33–15). Estas intervenciones pueden clasificarse según el método de visualización, la ruta a la
lesión y el propósito de la intervención.89 En la práctica, el enfoque que se tome dependerá de la experiencia y el equipo, así como de la ubicación y el
tipo de complicación local específica. Un gran ensayo aleatorizado holandés ha demostrado que las técnicas quirúrgicas abiertas sólo deben
considerarse en aquellos que no responden al enfoque incremental, es decir, el drenaje percutáneo previo y la intervención mínimamente invasiva.90

Figura 33–14.

Vista quirúrgica de la pancreatitis aguda infectada. Infección peripancreática caracterizada por exudado mucopurulento, que se extiende más allá de
los límites del páncreas en el retroperitoneo.

La excepción se encuentra en la situación rara, donde un síndrome compartimental abdominal requiere descompresión abierta; pero esto suele ser
antes del momento óptimo para intervenir por complicaciones locales. Un reciente ensayo aleatorio de referencia ha comparado dos técnicas
mínimamente invasivas, drenaje transgástrico endoscópico y desbridamiento retroperitoneal asistido por videoscopio, a través de una incisión en el
flanco (véase fig. 33–15). Los datos muestran que el enfoque anterior es superior; aunque el último tiene una función cuando la necrosis de la pared se
aleja del estómago o el duodeno como en el flanco izquierdo.91

Figura 33–15.

Dos intervenciones mínimamente invasivas para las complicaciones locales de la pancreatitis aguda: A desbridamiento retroperitoneal asistido por
video y B necrosectomía transgástrica endoscópica. (Reproducido con permiso de Bakker OJ, van Santvoort HC, van Brunschot S, et al. Endoscopic
transgastric vs surgical necrosectomy for infected necrotizing pancreatitis: a randomized trial. JAMA. 2012 mar 14;307(10):1053–1061).

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Figura 33–15.

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Dos intervenciones mínimamente invasivas para las complicaciones locales de la pancreatitis aguda: A desbridamiento retroperitoneal asistido por
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video y B necrosectomía transgástrica endoscópica. (Reproducido con permiso de Bakker OJ, van Santvoort HC, van Brunschot S, et al. Endoscopic
transgastric vs surgical necrosectomy for infected necrotizing pancreatitis: a randomized trial. JAMA. 2012 mar 14;307(10):1053–1061).

El tratamiento de un seudoquiste agudo no infectado suele ser conservador, ya que cerca de la mitad de estos se resuelve de forma espontánea.
Cuando los síntomas de dolor o la incapacidad para comer persisten o se genera una infección, se requiere intervención. Por tanto, las indicaciones
para la intervención ya no se basan únicamente en el tamaño y la duración. Los seudoquistes persisten debido a la comunicación con el conducto
pancreático principal y/o la estenosis ductal distal. El drenaje percutáneo debe evitarse en esta situación debido al riesgo de fístula pancreática
externa.92 El drenaje interno, guiado por ultrasonido endoscópico (EUS, endoscopic ultrasound) en el estómago o el duodeno o la colocación de un
stent transpapilar, son los enfoques preferidos.

Tratamiento de la disfunción orgánica

El tratamiento específico de la disfunción orgánica múltiple está fuera del alcance de este capítulo. La identificación precoz de la disfunción orgánica y
el fallo es importante porque es un determinante clave de la gravedad y el resultado; y facilita la transferencia oportuna del paciente a una unidad de
cuidados intensivos para optimizar el tratamiento, garantizar apoyo al órgano y permitir un monitoreo más intensivo. La gravedad de la disfunción
orgánica se puede valorar (consúltese cuadro 33–6). La capacidad de respuesta de la disfunción orgánica a la reanimación durante las primeras 48
horas es un indicio pronóstico importante; aquellos que responden tienen disfunción orgánica transitoria y una mejor perspectiva que los que no
responden y presentan disfunción orgánica persistente.93 La disfunción orgánica que se desarrolla más adelante en el curso de la enfermedad,
generalmente es secundaria a la infección de una complicación local y debe manejarse en consecuencia (véase fig. 33–9).

Colecistectomía

Si bien es aceptado que la colecistectomía es esencial para prevenir la pancreatitis asociada con cálculos biliares, las preguntas se relacionan con el
momento de la misma. El índice de la colecistectomía, realizada en el ingreso y antes del alta, parece segura y casi siempre se puede efectuar por vía
laparoscópica.94 Pero el índice de la colecistectomía no es adecuado para todos los pacientes, en especial quienes han presentado complicaciones
pancreáticas locales, que consiste en una gran masa inflamatoria, la cual se extiende hasta la porta hepática. Estos pacientes pueden requerir un
intervalo de colecistectomía, después de la resolución del proceso inflamatorio. Si se requiere cirugía para el tratamiento de las complicaciones
locales, a menudo se realiza una colecistectomía en ese momento.

Diabetes

La evidencia reciente indica que la prediabetes y la diabetes son comunes después de la pancreatitis aguda y pueden desarrollarse en casi 40% de los
pacientes después de ser dados de alta hospitalaria.95 La prevalencia de diabetes recién diagnosticada es mucho más alta después de la pancreatitis
aguda (23%), que la prevalencia de diabetes en la población general (4–9%). El riesgo de diabetes aumenta al menos dos veces después de 5 años, en
comparación con los 12 meses. Resulta curioso cómo la gravedad de la pancreatitis aguda parece tener un efecto mínimo en el riesgo de diabetes.95
Las implicaciones consisten en que es posible que los pacientes recuperados de un ataque de pancreatitis aguda necesiten seguimiento y detección
de intolerancia a la glucosa.

El tratamiento de la pancreatitis aguda continúa siendo un desafío importante (cuadro 33–10), debido a la variedad y gravedad de las disímiles
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(cuadro IPyissu132.248.9.8
33–11) contínua evolución. Aunque los tratamientos específicos para la pancreatitis aguda siguen siendo
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difíciles de alcanzar, se ha avanzado en el tratamiento Andersen;
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reanimación Vikas Dudeja;
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Brunicardi la nutrición enteral, la ERCP
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terapéutica y la colecistectomía. También se ha avanzado en el tratamiento de cuidados intensivos de las complicaciones sistémicas y en el
desarrollo de intervenciones menos invasivas para el tratamiento de las complicaciones locales, en particular la necrosis pancreática infectada.
aguda (23%), que la prevalencia de diabetes en la población general (4–9%). El riesgo de diabetes aumenta al menos dos veces después de 5 años, en
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comparación con los 12 meses. Resulta curioso cómo la gravedad de la pancreatitis aguda parece tener un efecto mínimo en el riesgo de diabetes.95
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Las implicaciones consisten en que es posible que los pacientes recuperados de un ataque de pancreatitis aguda necesiten seguimiento y detección
de intolerancia a la glucosa.

El tratamiento de la pancreatitis aguda continúa siendo un desafío importante (cuadro 33–10), debido a la variedad y gravedad de las disímiles
complicaciones asociadas (cuadro 33–11) y su contínua evolución. Aunque los tratamientos específicos para la pancreatitis aguda siguen siendo
difíciles de alcanzar, se ha avanzado en el tratamiento del dolor, la reanimación con líquidos, la profilaxis con antibióticos, la nutrición enteral, la ERCP

terapéutica y la colecistectomía. También se ha avanzado en el tratamiento de cuidados intensivos de las complicaciones sistémicas y en el
desarrollo de intervenciones menos invasivas para el tratamiento de las complicaciones locales, en particular la necrosis pancreática infectada.

Cuadro 33–10
Algoritmo para la valoración y el tratamiento de la pancreatitis aguda

1. Diagnóstico
Antecedentes de dolor abdominal consistente con la pancreatitis aguda
>3x elevación de las enzimas pancreáticas
Escáner CT, si es necesario para confirmar el diagnóstico
2. Valoración/tratamiento inicial (las primeras 4 horas)
Analgesia
Reanimación con líquidos
Predecir la gravedad de la pancreatitis
Criterios de Ranson
Puntuación HAPS
Valorar la respuesta sistémica
Puntuación SIRS
SOFA (insuficiencia orgánica)
3. Revaloración/tratamiento (de 4 a 6 horas)
Valorar la respuesta a la reanimación con líquidos
presión arterial media
frecuencia cardiaca
producción de orina
hematócrito
Determinar etiología
Ultrasonido en busca de cálculos/lodo biliar
Antecedentes de consumo de alcohol
Valoración por laboratorio de otras causas
MRCP y/o ERCP de urgencia si concomita con colangitis
no para la colestasis o enfermedad grave
Traslado a la ICU o centro especializado, según sea necesario
Deterioro o fallo en la respuesta en el tratamiento inicial
Soporte intensivo para la insuficiencia orgánica persistente
Comenzar la nutrición enteral
Una vez restaurada la normovolemia (generalmente después de las 6 horas)
Comenzar a través de la sonda NG, si no hay estasis gástrica
No administrar antibióticos profilácticos o probióticos
4. Tratamiento y monitoreo conservadores (al menos de forma diaria)
Valoración clínica
Valorar la función cardiovascular, respiratoria y renal
Detectar la peritonitis y el síndrome compartimental abdominal
Proteína C reactiva diaria
Clasificar la gravedad (leve, moderada, grave, crítica)
Detectar la intolerancia NG EN
Colocar sonda para la alimentación NJ, si es necesario
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suplementaria al 4o. día
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5. Indicaciones del “protocolo para escáner CT pancreático” (rara vez en la primera semana)
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Por deterioro clínico significativo y elevación de CRP
Por sospecha de complicaciones pancreáticas locales
 Valorar la función cardiovascular, respiratoria y renal
Detectar la peritonitis y el síndrome compartimental abdominal Universidad Nacional Autonoma de Mexico UNAM
Proteína C reactiva diaria Access Provided by:

Clasificar la gravedad (leve, moderada, grave, crítica)

Detectar la intolerancia NG EN
Colocar sonda para la alimentación NJ, si es necesario
Considere la nutrición parenteral suplementaria al 4o. día
5. Indicaciones del “protocolo para escáner CT pancreático” (rara vez en la primera semana)
Por deterioro clínico significativo y elevación de CRP
Por sospecha de complicaciones pancreáticas locales
Por sospecha de isquemia intestinal
Para la hemorragia aguda (CTa) (si es lo suficientemente estable y se considera la embolización)
Para el síndrome compartimental abdominal
6. Intervención invasiva
Para el deterioro del paciente con sospecha de complicación por infección local
“Tratamiento escalonado” con drenaje inicial guiado en la actualidad por escáner CT (drenaje percutáneo o endoscópico)
Retraso de 3 a 4 semanas con asistencia de cuidados intensivos, si es posible
Si no hay respuesta o deterioro posterior, repita el escáner CT y seleccione la técnica mínimamente invasiva apropiada, basada en la experiencia y
los equipos disponibles
Desbridamiento retroperitoneal asistido por video o desbridamiento nefroscópico percutáneo
Desbridamiento endoscópico transluminal
Drenaje de gran diámetro continuo e irrigación
7. Indicación para la laparotomía
Fallo del “tratamiento escalonado” para un mayor desbridamiento/drenaje
Abdomen agudo (perforación o isquemia)
Síndrome compartimental abdominal grave (rara vez)

Cuadro 33–11
Complicaciones de la pancreatitis aguda

I. Local
A. Flemón pancreático
B. Absceso pancreático
C. Seudoquiste pancreático
D. Ascitis pancreática
E. Afectación de órganos adyacentes con hemorragia, trombosis, infarto intestinal, ictericia obstructiva, formación de fístulas u obstrucción mecánica
II. Sistémico
A. Pulmonar
1. Neumonía, atelectasia
2. Síndrome de dificultad respiratoria aguda
3. Derrame pleural
B. Cardiovascular
1. Hipotensión
2. Hipovolemia
3. Muerte súbita
4. Cambios inespecíficos de la onda T­ST
5. Derrame pericárdico
C. Hematológica
1. Hemoconcentración
2. Coagulopatía intravascular diseminada
D. Hemorragia GI
1. Úlcera péptica
2. Gastritis erosiva
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3. Trombosis A Your
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esplénica con várices
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E. Renal
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1. Oliguria
2. Azotemia
 Fallo del “tratamiento escalonado” para un mayor desbridamiento/drenaje
Abdomen agudo (perforación o isquemia) Universidad Nacional Autonoma de Mexico UNAM
Síndrome compartimental abdominal grave (rara vez) Access Provided by:

Cuadro 33–11
Complicaciones de la pancreatitis aguda

I. Local
A. Flemón pancreático
B. Absceso pancreático
C. Seudoquiste pancreático
D. Ascitis pancreática
E. Afectación de órganos adyacentes con hemorragia, trombosis, infarto intestinal, ictericia obstructiva, formación de fístulas u obstrucción mecánica
II. Sistémico
A. Pulmonar
1. Neumonía, atelectasia
2. Síndrome de dificultad respiratoria aguda
3. Derrame pleural
B. Cardiovascular
1. Hipotensión
2. Hipovolemia
3. Muerte súbita
4. Cambios inespecíficos de la onda T­ST
5. Derrame pericárdico
C. Hematológica
1. Hemoconcentración
2. Coagulopatía intravascular diseminada
D. Hemorragia GI
1. Úlcera péptica
2. Gastritis erosiva
3. Trombosis de vena porta o vena esplénica con várices
E. Renal
1. Oliguria
2. Azotemia
3. Trombosis de la arteria/vena renal
F. Metabólico
1. Hiperglucemia
2. Hipocalcemia
3. Hipertrigliceridemia
4. Encefalopatía
5. Ceguera repentina (retinopatía de Purtscher)
G. Sistema nervioso central
1. Psicosis
2. Embolia grasa
3. Síndrome de abstinencia al alcohol
H. Necrosis grasa
1. Saponificación intraabdominal
2. Necrosis tisular subcutánea

Reproducido con permiso de Isselbacher KJ. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 13a. ed. New York, New York: McGraw­Hill Education; 1994.

PANCREATITIS
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Definición, incidencia y prevalencia

La pancreatitis crónica es una enfermedad inflamatoria crónica e incurable y es multifactorial en su etiología; así como altamente variable en su
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Reproducido con permiso de Isselbacher KJ. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 13a. ed. New York, New York: McGraw­Hill Education; 1994.

PANCREATITIS CRÓNICA
Definición, incidencia y prevalencia

La pancreatitis crónica es una enfermedad inflamatoria crónica e incurable y es multifactorial en su etiología; así como altamente variable en su
presentación y constituye un desafío tratarla con éxito. Los estudios de autopsia indican que la evidencia de inflamación crónica, como la fibrosis, la
ectasia del conducto y la atrofia acinar se observa en hasta 5% de la población;96 aunque estos datos son difíciles de interpretar porque muchos de
esos cambios también están presentes en pacientes asintomáticos de edad avanzada.97 Los estudios de población sugieren una prevalencia que oscila
entre 5 a 40 personas por cada 100 000 habitantes, con variación geográfica considerable.98 Diferencias en el criterio de diagnóstico, la nutrición
regional, el consumo de alcohol y el acceso médico explican las variaciones en la frecuencia del diagnóstico; pero la incidencia general de la
enfermedad ha aumentado de forma progresiva en los últimos 50 años.

Etiología

Existen múltiples etiologías de pancreatitis crónica como las mutaciones genéticas, la exposición al alcohol, la obstrucción del conducto; debido a
traumatismos, cálculos biliares y tumores, enfermedades metabólicas como la hiperlipidemia e hiperparatiroidismo y enfermedades autoinmunes.
Además, las causas nutricionales consisten en la llamada pancreatitis tropical, la cual se cree se debe a la ingestión de ciertos almidones. Un número
significativo de pacientes no tienen una causa discernible de la enfermedad, a pesar de las pruebas exhaustivas, y se piensa que experimentan
pancreatitis crónica “idiopática”.

Causas genéticas

En 1952, Comfort y Steinberg informaron sobre un tipo de “pancreatitis crónica hereditaria recidivante”, después de tratar el caso índice en una mujer
de 24 años, en la Clínica Mayo.99 Luego de esto, se han descrito patrones familiares de pancreatitis crónica no alcohólica en todo el mundo, y ha
surgido un patrón familiar. Por lo general, los pacientes presentan por primera vez en la infancia o la adolescencia dolor abdominal y se les ha
diagnosticado una pancreatitis crónica calcificada en estudios de imagen. La disfunción pancreática progresiva es común, y muchos pacientes
presentan síntomas debido a la obstrucción del conducto pancreático. El riesgo de formación posterior de carcinoma aumenta, alcanzando una
prevalencia en algunas series de 40%; pero la edad de inicio del carcinoma es sobre todo en los >50 años.100 El trastorno se caracteriza por un patrón
de herencia autosómico dominante, con 80% de penetrancia y expresión variable. La incidencia es igual en ambos sexos.

Whitcomb et al.,101 y otros como LeBodic et al.,102 realizaron un análisis de vinculación génica e identificaron un vínculo para la pancreatitis hereditaria
del cromosoma 7q35. Luego, la región fue secuenciada y reveló ocho genes para el tripsinógeno. El análisis mutacional mostró una mutación sin
sentido, que resultó en una sustitución de Arg por His en la posición117 del gen catiónico del tripsinógen o PRSS1, uno de los sitios primarios para la
proteólisis de la tripsina. Esta mutación de ganancia de función origina un exceso de producción del tripsinógeno, lo que genera una autodestrucción
y actividad proteolítica persistente e incontrolada dentro del páncreas.103 La posición117 de la mutación PRSS1 y una mutación adicional se conocen
ahora en conjunto como las mutaciones R122H y N291 de PRSS1, y representa cerca dos tercios de los casos de pancreatitis hereditaria. Masson et al.,
describieron una mutación de ganancia de función en el gen del tripsinógeno aniónico, PRSS2, que también está presente en algunos casos.104

De manera similar, se ha encontrado que SPINK1, un inhibidor de la tripsina inducido por inflamación, secretado en las células acinares, desempeña
una función importante en la pancreatitis hereditaria. SPINK1 inhibe en específico la acción de la tripsina al bloquear de manera competitiva el sitio
activo de la enzima. Witt et al. investigaron96 niños no relacionados con la pancreatitis crónica en Alemania y encontraron una variedad de mutaciones
de SPINK1 en 23% de los pacientes.105 Varios estudios han confirmado en la actualidad una asociación de mutaciones SPINK1, con pérdida de función
con formas familiares e idiopáticas de pancreatitis crónica; así como la llamada pancreatitis tropical.106.107 Las mutaciones SPINK1 también son
comunes en la población general y la frecuencia de estas mutaciones varía en diferentes cohortes de la pancreatitis crónica idiopática, de 6.4% en
Francia108 a 25.8% en Estados Unidos.109 De esta manera, la pancreatitis hereditaria resulta de uno o más defectos mutacionales que incapacitan un
proceso de autoprotección, que normalmente previene la proteólisis dentro del páncreas.

La fibrosis quística, originalmente denominada fibrosis quística del páncreas, surge de una variedad de mutaciones del receptor transmembrana de la
fibrosis quística (CFTR, cystic fibrosis transmembrane receptor). El CFTR está presente en las células del conducto pancreático y controla la cantidad
de cloruro y bicarbonato, secretados en el jugo pancreático normalmente alcalino. El gen CFTR contiene más de 4 300 nucleótidos, divididos en 24
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exones, los cuales
CAPÍTULO codificanWilliam
33: Páncreas, una proteína de 1 Dana
E. Fisher; 480 aminoácidos.
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han reportado
A. Windsor;más de 1Dudeja;
Vikas 000 polimorfismos
F. Charles yBrunicardi
muchos son comunes. La mutación
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de CFTRMcGraw
asociadaHill.
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enfermedad pulmonarTerms of F508,
clásica, Use •rara
Privacy Policy
vez se • Notice
observa en la •pancreatitis
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crónica; aunque se ha percibido que otras mutaciones
de CFTR se vinculan con la pancreatitis idiopática crónica, la pancreatitis autoinmune y el páncreas dividido, en las cuales las manifestaciones
pulmonares, intestinales y cutáneas de la enfermedad son silenciosas.
Francia108 a 25.8% en Estados Unidos.109 De esta manera, la pancreatitis hereditaria resulta de uno o más defectos mutacionales que incapacitan un
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proceso de autoprotección, que normalmente previene la proteólisis dentro del páncreas.
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La fibrosis quística, originalmente denominada fibrosis quística del páncreas, surge de una variedad de mutaciones del receptor transmembrana de la
fibrosis quística (CFTR, cystic fibrosis transmembrane receptor). El CFTR está presente en las células del conducto pancreático y controla la cantidad
de cloruro y bicarbonato, secretados en el jugo pancreático normalmente alcalino. El gen CFTR contiene más de 4 300 nucleótidos, divididos en 24
exones, los cuales codifican una proteína de 1 480 aminoácidos. Se han reportado más de 1 000 polimorfismos y muchos son comunes. La mutación
de CFTR asociada a la enfermedad pulmonar clásica, F508, rara vez se observa en la pancreatitis crónica; aunque se ha percibido que otras mutaciones
de CFTR se vinculan con la pancreatitis idiopática crónica, la pancreatitis autoinmune y el páncreas dividido, en las cuales las manifestaciones
pulmonares, intestinales y cutáneas de la enfermedad son silenciosas.

Se han realizado muchos estudios para determinar si las anormalidades genéticas específicas se relacionan con la pancreatitis crónica alcohólica y
que podrían conferir susceptibilidad a la enfermedad.105 En 2012, un estudio histórico realizado por Whitcomb et al. demostró una causa genética
probable de la predisposición a la pancreatitis crónica inducida por el alcohol en hombres.111 En una investigación de asociación amplia de genoma
de más de 2 000 pacientes, especialistas descubrieron que una variante del ácido desoxirribonucleico (ADN) (DNA, deoxyribonucleic acid) común en el
cromosoma X está presente en 26% de los hombres sin pancreatitis; pero aumenta a casi 50% de los diagnosticados con pancreatitis alcohólica. La
variante involucra el gen claudina­2 (CLDN2), el cual codifica una proteína de unión estrecha normalmente presente en las células ductales. En los
casos de pancreatitis crónica, la proteína CLDN2 se expresa de manera anormal en las células acinares y puede alterar las dinámicas secretoras de la
liberación de enzimas. La anomalía no parece causar la pancreatitis; pero si se produce pancreatitis por alguna razón en una persona con la variante
CLDN2, es más probable que la persona desarrolle pancreatitis crónica; el riesgo incrementa aún más entre los consumidores de alcohol. Sólo 10% de
las mujeres tiene la variante relacionada con el cromosoma X en ambos cromosomas X, y la mayoría de ellas con la variante CLDN2 en un cromosoma X
parecen estar protegidas de la pancreatitis crónica alcohólica por el otro cromosoma X, si es normal. Los hombres, con un solo cromosoma X, no
tienen protección si heredan una mutación CLDN2. Esto ayuda a explicar la alta prevalencia de pancreatitis crónica alcohólica en los hombres; aunque
el mecanismo sigue sin esclarecerse. Este estudio no demuestra una causa genética para todos los casos de pancreatitis crónica relacionada con el
alcohol; pero revela que un elemento genético contribuye a muchos pacientes con la enfermedad (fig. 33–16).

Figura 33–16.

Modelo esquemático de las causas genéticas de la pancreatitis crónica. Se representa un acino pancreático que muestra la vía para que las enzimas
digestivas (zimógenos) sean secretadas por la célula acinar en el sistema ductal donde el agua, el sodio y el bicarbonato son secretados por el
conducto y las células centroacinares (CA, centroacinar). Las mutaciones en al menos cinco genes han sido identificadas como factores de riesgo para
la pancreatitis crónica: las mutaciones con ganancia de función en los genes catiónicos de tripsinógeno (PRSS1, PRSS2) provocan la pancreatitis
hereditaria. El tripsinógeno catiónico y aniónico normalmente se activa en el duodeno por la enterocinasa (EK, enterokinase). La activación prematura
de la tripsina en la célula acinar conduce a la activación del zimógeno, la lesión celular local y la inflamación. Las mutaciones de los inhibidores de
tripsina SPINK1 o la quimotripsina C (CTRC, chymotrypsin C) o del receptor de detección de calcio CASR, resultan en la activación prematura del
tripsinógeno. Las mutaciones en el receptor transmembrana de la fibrosis quística CFTR generan una estasis de tripsinógeno dentro de los conductos,
debido a la insuficiente secreción de las células del conducto. Una mutación en claudina­2 (CLDN2) produce una expresión anormal en las células
acinares, en lugar de su ubicación normal entre las células del conducto, y se asocia con el desarrollo acelerado de la pancreatitis crónica en los
consumidores de alcohol. (Modificado con el permiso de Solomon S, Whitcomb DC. Genetics of pancreatitis: an update for clinicians and genetic
counselors. Curr Gastroenterol Rep. 2012 Apr;14(2):112–711).

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debido a la insuficiente secreción de las células del conducto. Una mutación en claudina­2 (CLDN2) produce una expresión anormal en las células
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acinares, en lugar de su ubicación normal entre las células del conducto, y se asocia con el desarrollo acelerado de la pancreatitis crónica en los
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consumidores de alcohol. (Modificado con el permiso de Solomon S, Whitcomb DC. Genetics of pancreatitis: an update for clinicians and genetic
counselors. Curr Gastroenterol Rep. 2012 Apr;14(2):112–711).

Alcohol

En 1878, Friedreich propuso que “una pancreatitis crónica intersticial general puede deberse a un exceso de alcoholismo (páncreas del
alcohólico)”.112 Desde esta perspectiva, numerosos estudios han demostrado que existe una relación causal entre el alcohol y la pancreatitis crónica;
pero la prevalencia del alcohol como la etiología de la enfermedad en los países occidentales varía de manera amplia, de 38 a 94%113 (fig. 33–17).

Figura 33–17.

Etiologías de la pancreatitis crónica. (Reproducido con permiso de Whitcomb DC: Going MAD: development of a “matrix academic division” to facilitate
translating research to personalized medicine. Acad Med. 2011 Nov; 86(11):1353–1359).

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Figura 33–17.
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Etiologías de la pancreatitis crónica. (Reproducido con permiso de Whitcomb DC: Going MAD: development of a “matrix academic division” to facilitate
translating research to personalized medicine. Acad Med. 2011 Nov; 86(11):1353–1359).

Existe una relación lineal entre la exposición al alcohol y el desarrollo de la pancreatitis crónica.114 El riesgo de la enfermedad está presente en
pacientes con una exposición baja u ocasional al alcohol (1 a 20 g/día); quizás debido a la mutación del gen CLDN2 ya descrita, por lo cual no existe un
nivel de umbral de exposición a esta bebida por debajo del cual no haya riesgo de desarrollar pancreatitis crónica. Además, aunque el peligro de la
enfermedad se relaciona con la dosis y es más alta en los bebedores excesivos (>150 g/día, o aproximadamente 11 tragos de 1 onza o 12 cervezas por
día), la prevalencia de pancreatitis crónica entre los consumidores confirmados es de sólo 5 a 15%.115 Sin embargo, la duración del consumo de
alcohol en definitiva se relaciona con el desarrollo de enfermedades pancreáticas. El inicio de la enfermedad ocurre entre los 35 y los 40 años, después
de 16 a 20 años de consumo excesivo. Los episodios recurrentes de pancreatitis aguda suelen ser seguidos por síntomas crónicos después de 4 o 5
años.116

En su estudio clásico de 1946, Comfort, Gambrill y Baggenstoss propusieron que la pancreatitis crónica fue el resultado de múltiples episodios de
inflamación aguda, con tratamiento residual e inflamación crónica cada vez mayor.117 Posteriormente, Kondo et al. demostraron que otros factores
adicionales eran necesarios para que la exposición repetida al alcohol causara pancreatitis crónica.118 A pesar de la necesidad de otros factores
predisponentes o facilitadores, el concepto de episodios múltiples (o un curso prolongado) de la lesión pancreática que al final conduce a una
enfermedad crónica es muy aceptada; así como la secuencia fisiopatológica119 (fig. 33–18).

Figura 33–18.

Teoría de los “múltiples ataques” de la etiología de la pancreatitis crónica. Múltiples episodios de la pancreatitis aguda causan de forma progresiva
cambios inflamatorios más organizados, que en última instancia resultan en inflamación crónica y cicatrización. (Reproducido con permiso de Apte
MV, Wilson JS. Alcohol­induced pancreatic injury. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2003 Aug;17(4):593–612).

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Figura 33–18.

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Teoría de los “múltiples ataques” de la etiología de la pancreatitis crónica. Múltiples episodios de la pancreatitis aguda causan de forma progresiva
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cambios inflamatorios más organizados, que en última instancia resultan en inflamación crónica y cicatrización. (Reproducido con permiso de Apte
MV, Wilson JS. Alcohol­induced pancreatic injury. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2003 Aug;17(4):593–612).

Aunque se ha confirmado que la exposición directa al alcohol del sistema ductal pancreático o los niveles elevados de esta bebida en el torrente
sanguíneo alteran la integridad y la función de los conductos pancreáticos y los ácinos de manera directa,120 la mayoría de los investigadores cree que
los metabolitos de alcohol como el acetaldehído, combinado con una lesión oxidante, ocasiona una lesión del parénquima local, la cual se dirige con
preferencia al páncreas en individuos predispuestos. Los episodios repetidos o graves de lesiones inducidas por toxinas activan una cascada de
citocinas que, a su vez, induce a las células estrelladas pancreáticas (PSC, pancreatic stellate cells) a producir colágeno y causar la fibrosis (fig. 33–19).

Figura 33–19.

Hipótesis del evento de pancreatitis aguda centinela (SAPE, sentinel acute pancreatitis event) para el desarrollo de la pancreatitis crónica. Un episodio
grave de pancreatitis aguda activa la transformación inducida por citocinas de las células pancreáticas estrelladas, lo cual genera la producción de
colágeno y fibrosis. ETOH = alcohol etílico. (Adaptado con permiso de Schneider A, Whitcomb DC. Hereditary pancreatitis: a model for inflammatory
diseases of the pancreas. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2002 Jun;16(3):347–363).

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Hipótesis del evento de pancreatitis aguda centinela (SAPE, sentinel acute pancreatitis event) para el desarrollo de la pancreatitis crónica. Un episodio
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grave de pancreatitis aguda activa la transformación inducida por citocinas de las células pancreáticas estrelladas, lo cual genera la producción de
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colágeno y fibrosis. ETOH = alcohol etílico. (Adaptado con permiso de Schneider A, Whitcomb DC. Hereditary pancreatitis: a model for inflammatory
diseases of the pancreas. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2002 Jun;16(3):347–363).

Después de la exposición crónica al alcohol, se observa una producción secretora de bajo volumen, alta en proteínas y baja en bicarbonato, que puede
contribuir a la precipitación de proteínas en los conductos secundarios en las primeras etapas de la pancreatitis crónica.121 El calcio forma complejos
con las proteínas de unión en los pequeños conductos, los secundarios y, eventualmente, el principal; lo que causa lesión de las células ductales y la
obstrucción del sistema secretor que además promueve una respuesta inflamatoria.

El hábito de fumar cigarrillos se ha asociado con la pancreatitis crónica;122 pero hasta hace poco no estaba claro si se trataba de un factor de riesgo
causal. Los estudios actuales han demostrado que fumar acelera el desarrollo de la pancreatitis alcohólica,123 y el peligro de cáncer en la pancreatitis
crónica. En la pancreatitis hereditaria se ha encontrado que fumar reduce la edad de aparición del carcinoma en alrededor de 20 años.124 Por tanto,
fumar parece ser un factor de riesgo independiente de las complicaciones tardías de la pancreatitis alcohólica; sino un cofactor precoz para el
desarrollo de la fibrosis.

Hiperparatiroidismo

La hipercalcemia es una causa conocida de la hipersecreción pancreática125 y la crónica, generada por el hiperparatiroidismo no tratado, se asocia con
la pancreatitis crónica calcificada.126 La hipercalcemia también es un estimulante de la secreción de calcio pancreático, el cual contribuye a la
formación de cálculos y la enfermedad pancreática obstructiva. El tratamiento es la corrección del hiperparatiroidismo y la valoración de cualquier
endocrinopatía adicional.

Hiperlipidemia

Además del riesgo de pancreatitis aguda, la hiperlipidemia y la hipertrigliceridemia predisponen a las mujeres a la pancreatitis crónica cuando reciben
tratamiento de reemplazo de estrógeno. 127
Downloaded 2025­4­29 12:31 A Your IP isLos niveles de triglicéridos <300 mg/dL en ayunas están por debajo del umbral para que esto ocurra, y el
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importante en pacientes peri o posmenopáusicas que son candidatas para el tratamiento con estrógenos.
endocrinopatía adicional.
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Hiperlipidemia

Además del riesgo de pancreatitis aguda, la hiperlipidemia y la hipertrigliceridemia predisponen a las mujeres a la pancreatitis crónica cuando reciben
tratamiento de reemplazo de estrógeno.127 Los niveles de triglicéridos <300 mg/dL en ayunas están por debajo del umbral para que esto ocurra, y el
mecanismo de la potenciación de estrógeno de la pancreatitis crónica inducida por la hiperlipidemia se desconoce. Se supone que los cambios
crónicos ocurren luego de episodios subclínicos repetidos de inflamación aguda. El tratamiento agresivo de la hiperlipidemia es, por tanto,
importante en pacientes peri o posmenopáusicas que son candidatas para el tratamiento con estrógenos.

Clasificación

Un obstáculo importante para una mejor comprensión de la etiología, la frecuencia y gravedad de la pancreatitis crónica ha sido la dificultad con la
cual los investigadores y los médicos han tenido percances para identificar un sistema de clasificación útil. Se han propuesto múltiples sistemas de
clasificación. El esquema TIGAR­O cataloga la pancreatitis crónica de acuerdo con factores de riesgo y etiológicos, tales como a) tóxico­metabólica, b)
idiopática, c) genética, d) autoinmune, e) pancreatitis aguda recurrente y grave, o f) obstructiva.128 Un sistema de clasificación reciente basado en la
histopatología; así como en la etiología fue delineado por Singer y Chari.129

Pancreatitis crónica calcificante (litógena)

Este tipo es el subgrupo más grande en el esquema de clasificación propuesto por Singer y Chari, e incluye pacientes con pancreatitis calcificada de la
mayoría de las etiologías. Aunque la mayoría de los pacientes con pancreatitis calcificada tiene antecedentes de abuso de alcohol, la formación de
cálculos y la calcificación parenquimatosa pueden desarrollarse en una variedad de subgrupos etiológicos; la pancreatitis hereditaria y la pancreatitis
tropical son particularmente notables para la formación de la litiasis. Por tanto, el médico debe evitar suponer que la pancreatitis calcificada confirma
el diagnóstico de abuso de alcohol.

Pancreatitis obstructiva crónica

Esto se refiere a los cambios inflamatorios crónicos que son causados por la compresión u oclusión del sistema ductal proximal por tumor, cálculos
biliares, cicatriz postraumática o calibre inadecuado del conducto (como en el páncreas dividido). La obstrucción del conducto pancreático principal
por procesos inflamatorios (postraumático) o neoplásicos puede resultar en fibrosis difusa, conductos pancreáticos principal y secundario dilatados y
atrofia acinar. El paciente puede tener un poco de los síntomas de dolor o puede presentarse con signos de insuficiencia exocrina.

La formación de cálculos intraductales es poco frecuente, y las anomalías funcionales o estructurales mejoran cuando los procesos obstructivos se
liberan o eliminan. El trauma pancreático con frecuencia resulta en la lesión de conducto y la pérdida de líquido, con lo cual conduce a la formación de
seudoquiste y cicatrices locales. El traumatismo pancreático tratado de manera inadecuada puede provocar cambios inflamatorios persistentes en la
glándula distal.130

El páncreas dividido representa un caso especial de pancreatitis obstructiva. Es la anomalía congénita más común relacionada con el páncreas y se
desarrolla en más de 10% de los niños. Se considera que la predisposición a la pancreatitis aguda recurrente y pancreatitis crónica se debe a la
obstrucción funcional de un pequeño conducto de Santorini que falla en su comunicación con el conducto de Wirsung (fig. 33–20). Sin embargo, el
cuadro clínico de la enfermedad pancreática obstructiva con un conducto dorsal dilatado es inusual en el páncreas dividido, por lo cual una operación
descompresiva o una esfinteroplastia de la papila menor no es con frecuencia posible o exitosa. La colocación de stents endoscópicos a través de la
papila menor puede resultar en un alivio temporal de los síntomas, y esta respuesta aumentaría la posibilidad de una cirugía permanente o
intervención endoscópica exitosa. Por otra parte, algunos autores enfatizan las implicaciones patológicas del páncreas dividido,131 otros se muestran
escépticos de que representa un verdadero riesgo para la capacidad secretora pancreática o contribuye al desarrollo de pancreatitis crónica.132,133

Figura 33–20.

Páncreas dividido. Se muestra la anatomía del conducto pancreático normal y las variaciones del páncreas dividido parcial o completo. (Reproducido
con permiso de Beger HG. The pancreas: an integrated textbook of basic science, medicine, and surgery. London: Blackwell­Science; 1998).

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Páncreas dividido. Se muestra la anatomía del conducto pancreático normal y las variaciones del páncreas dividido parcial o completo. (Reproducido
con permiso de Beger HG. The pancreas: an integrated textbook of basic science, medicine, and surgery. London: Blackwell­Science; 1998).

Un reciente estudio francés revela que el páncreas dividido también es habitual entre los pacientes con pancreatitis crónica idiopática y en los
controles normales (7%), aumentando poco en pacientes con mutaciones de PRSS1 y SPINK1. Se acompaña de mutaciones de CFTR en 47% de los
pacientes, sin embargo, esto sugiere que la presencia de páncreas dividido junto con eventos mutacionales puede aumentar la susceptibilidad a la
pancreatitis.134

Pancreatitis inflamatoria crónica

La pancreatitis inflamatoria crónica se caracteriza por la fibrosis difusa y una pérdida de elementos acinares con una infiltración de células
mononucleares, predominante a través de la glándula.

Una variante de la pancreatitis crónica es una enfermedad no obstructiva, con infiltración difusa y relacionada con fibrosis; relacionada con la fibrosis,
infiltrado de células mononucleares (linfocitos, células plasmáticas o eosinófilos), y un aumento del título de uno o más autoanticuerpos.135 Este tipo,
referido como pancreatitis autoinmune (AIP, autoimmune pancreatitis), se asocia con una variedad de enfermedades con etiología autoinmune
sospechosa o probada, como el síndrome de Sjögren, la artritis reumatoide y la diabetes mellitus tipo I. La AIP se ha caracterizado como tipo I,
acompañada de disfunción sistémica o multiorgánica, o tipo II, que está restringida al páncreas.

La estenosis compresiva de la porción intrapancreática del conducto biliar común se observa con frecuencia en ambos tipos de AIP, junto con los
síntomas de ictericia obstructiva. También están presentes niveles aumentados de globulina β o inmunoglobulina G4 en suero. El tratamiento con
esteroides es casi siempre exitoso en la mejora de la enfermedad, incluyendo cualquier compresión del conducto biliar asociada.136 Las mutaciones
de CFTR que resultan en la dislocación de la proteína transmembrana se han encontrado en la AIP, y el tratamiento con esteroides conduce a una
normalización de la localización de CFTR y una reanudación de la secreción normal de cloruro y bicarbonato.137 El diagnóstico diferencial comprende
el linfoma, el plasmacitoma (“seudotumor” del páncreas) y el carcinoma infiltrativo difuso. Aunque el diagnóstico se confirma en la biopsia del
páncreas, el tratamiento presuntivo con esteroides por lo general se acomete cuando los hallazgos clínicos y de laboratorio, como una elevación en
los niveles de IgG4, confirman el dictamen. El fallo en obtener una muestra citológica puede conducir a un procedimiento quirúrgico innecesario, y un
componente inflamatorio no tratable puede causar esclerosis de los conductos biliares extrahepáticos o intrahepáticos, con un fallo eventual del
hígado.138

Pancreatitis tropical (nutricional)

La pancreatitis crónica es altamente prevalente en adolescentes y adultos jóvenes en Indonesia, el sur de la India y el África tropical. El dolor
abdominal se experimenta en la adolescencia, seguido por el desarrollo de una forma lábil de diabetes pancreatogénica. Se observan calcificaciones
parenquimatosas e intraductales y los cálculos del conducto pancreático pueden ser bastante grandes.139 Muchos de los pacientes parecen
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desnutridos,33:
algunos presentan caquexia extrema 140 Además de la desnutrición
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puedan contribuir a la enfermedad. Debido a la concentración
geográfica de esta forma de pancreatitis crónica de inicio temprano, se la ha denominado pancreatitis tropical; aunque la etiología exacta no está
esclarecida.
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Pancreatitis tropical (nutricional)
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La pancreatitis crónica es altamente prevalente en adolescentes y adultos jóvenes en Indonesia, el sur de la India y el África tropical. El dolor
abdominal se experimenta en la adolescencia, seguido por el desarrollo de una forma lábil de diabetes pancreatogénica. Se observan calcificaciones
parenquimatosas e intraductales y los cálculos del conducto pancreático pueden ser bastante grandes.139 Muchos de los pacientes parecen
desnutridos, algunos presentan caquexia extrema y se puede observar una típica coloración cianótica de los labios.140 Además de la desnutrición
proteica calórica, se piensa que los productos tóxicos de algunos alimentos oriundos puedan contribuir a la enfermedad. Debido a la concentración
geográfica de esta forma de pancreatitis crónica de inicio temprano, se la ha denominado pancreatitis tropical; aunque la etiología exacta no está
esclarecida.

Desde el punto de vista clínico, la pancreatitis tropical presenta, al igual que la pancreatitis hereditaria, un patrón familiar entre casos no inusuales.
Las mutaciones de SPINK1 se han documentado en 20 a 55% de los pacientes con pancreatitis tropical, y las mutaciones de CFTR se han informado
como adecuadas.106,107 El deterioro acelerado de la función endocrina y la exocrina, el dolor crónico debido a la enfermedad obstructiva y la
recurrencia de los síntomas a pesar de los procedimientos descompresivos caracterizan el curso de la enfermedad. A medida que los inmigrantes de
las regiones tropicales encuentran cada vez más su camino en todas partes del mundo, la conciencia de esta forma grave de pancreatitis crónica es útil
para aquellos que tratan a pacientes con enfermedad pancreática.

Fibrosis pancreática asintomática

La fibrosis pancreática se observa en algunos pacientes ancianos asintomáticos, en poblaciones tropicales o en consumidores de alcohol
asintomáticos. Existe una fibrosis perilobar difusa y una pérdida de masa celular acinar; pero no hay un componente ductal principal. Además, la
presencia de la fibrosis y la disminución de la función exocrina en pacientes con diabetes ha planteado la cuestión de si la diabetes de larga duración
es una causa de la pancreatitis crónica.141 Los pacientes con esto generalmente son asintomáticos en términos de dolor pancreático típico, y un
estudio histopatológico reciente de aquellos con pancreatitis crónica típica y la enfermedad pancreática diabética exocrina revela diferencias
significativas en la morfología, incluyendo una ausencia virtual de la distorsión u obstrucción del conducto (fig. 33–21).142

Figura 33–21.

Frecuencias comparativas de características histolopatológicas clave de la pancreatitis crónica (CP n = 7) y la enfermedad pancreática diabética
exocrina (DEP n = 9). (Reproducido con permiso de Majumder S, Zhang L, Philip N, et al. Exocrine Pancreatopathy (EP) Associated With Diabetes
Mellitus (DM) Is Histologically Distinct From Chronic Pancreatitis (CP): An International Multi­Reader Blinded Study. Gastroenterol 2016 April;150(4)
Suppl 1: S191 (abstr.)).

Aún se desconoce si esta forma de inflamación crónica precede o contribuye al aumento de casi el doble del riesgo de cáncer de páncreas en pacientes
con diabetes de larga evolución.

Pancreatitis idiopática

Cuando no existe una causa definible de pancreatitis crónica, se utiliza el término idiopático para clasificar la enfermedad. Por lo general, el grupo
idiopático son los adultos, jóvenes y adolescentes, quienes no tienen antecedentes familiares de la pancreatitis, pero pueden representar individuos
con mutaciones genéticas espontáneas que codifican proteínas reguladoras en el páncreas. Un porcentaje variable de las mutaciones de SPINK1 y
CFTR se han descrito en varios estudios. Además, el grupo idiopático ha incluido un gran número de pacientes de mayor edad, para los cuales no es
posible encontrar una causa obvia de pancreatitis recurrente o crónica.143 Sin embargo, debido a que la prevalencia de los cálculos biliares aumenta
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con la edad, no es de extrañar que, como los métodos de detección de litiasis biliares han mejorado, se detecte que muchos pacientes ancianos con
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pancreatitis
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Se ha identificado un número creciente de mutaciones de los genes SPINK1 y CFTR en asociación con diversas formas de pancreatitis crónica. Sin
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Cuando no existe una causa definible de pancreatitis crónica, se utiliza el término idiopático para clasificar Nacional Autonoma
la enfermedad. de Mexico
Por lo general, UNAM
el grupo
idiopático son los adultos, jóvenes y adolescentes, quienes no tienen antecedentes familiares de laAccess
pancreatitis,
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con mutaciones genéticas espontáneas que codifican proteínas reguladoras en el páncreas. Un porcentaje variable de las mutaciones de SPINK1 y
CFTR se han descrito en varios estudios. Además, el grupo idiopático ha incluido un gran número de pacientes de mayor edad, para los cuales no es
posible encontrar una causa obvia de pancreatitis recurrente o crónica.143 Sin embargo, debido a que la prevalencia de los cálculos biliares aumenta
con la edad, no es de extrañar que, como los métodos de detección de litiasis biliares han mejorado, se detecte que muchos pacientes ancianos con
pancreatitis “idiopática” tengan una enfermedad del tracto biliar.144

Se ha identificado un número creciente de mutaciones de los genes SPINK1 y CFTR en asociación con diversas formas de pancreatitis crónica. Sin
embargo, la función del análisis genético en el tratamiento de estos pacientes sigue sin estar claro, ya que aún no se han desarrollado las pautas para
permitir que los médicos utilicen los datos de manera consistente. Aunque el tratamiento clínico de pacientes que albergan una mutación menor de
CFTR y pancreatitis crónica, por ejemplo, todavía está dictada por las manifestaciones clínicas de la pancreatitis, donde datos recientes sugieren que la
etiología de la pancreatitis crónica, en lugar de la morfología, puede determinar la respuesta al tratamiento quirúrgico.145

Un defecto de estos sistemas de clasificación clínica es la falta de criterios histológicos de inflamación crónica, debido a la ausencia habitual de una
muestra de biopsia. La diferenciación de la pancreatitis aguda recurrente de la pancreatitis crónica con exacerbaciones del dolor puede ser difícil de
establecer y no es fácil para el sistema actual. De manera similar, se sabe que la fibrosis quística causa fibrosis y disfunción acinar; pero no se incluye
en la clasificación a pesar de la progresiva evidencia de su posible función en la pancreatitis crónica idiopática.146 Por tanto, se hacen más
refinamientos en el sistema de clasificación de la pancreatitis crónica, que son necesarios para permitir una mejor predicción de su curso clínico y un
diagnóstico más preciso de un posible agente etiológico.

Patología

Histología

Al inicio de la pancreatitis crónica, los cambios histológicos se distribuyen de forma desigual y se caracterizan por induración, cicatrización nodular y
regiones lobulares de la fibrosis (fig. 33–22). A medida que la enfermedad progresa, se produce una pérdida de la lobulación normal, con láminas más
gruesas de fibrosis que rodean una masa celular acinar reducida y la dilatación de las estructuras ductales (fig. 33–23). El epitelio ductal suele ser
atípico y puede presentar características de displasia, como lo demuestran las células cuboides con características hiperplásicas, acompañadas de
áreas de infiltrados de células mononucleares o áreas de necrosis en parches. Se pueden observar cambios quísticos, pero persisten áreas de
elementos acinares relativamente intactos e islotes de apariencia normal. En la pancreatitis crónica grave, existe un reemplazo considerable del tejido
acinar por áreas amplias y unidas de fibrosis, y el tamaño y número de los islotes se reducen (fig. 33–24). Las arterias pequeñas aparecen engrosadas y
los troncos neurales se vuelven prominentes.147

Figura 33–22.

Histología inicial de la pancreatitis crónica. La histología de la pancreatitis crónica, observada con un microscopio de alta potencia (40×), muestra una
infiltración de células inflamatorias mononucleares en todo el interstiticio del páncreas con poca fibrosis. (Usado con permiso de Rhonda Yantiss,
Weill Cornell Medical College).

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Figura 33–23.
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Aspecto macroscópico de pancreatitis crónica. Se ven áreas de fibrosis y cicatrización adyacentes a otras áreas dentro de la glándula, en las que la
Figura 33–22.

Universidad Nacional Autonoma de Mexico UNAM

Histología inicial de la pancreatitis crónica. La histología de la pancreatitis crónica, observada con un microscopio de alta potencia (40×), muestra una
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infiltración de células inflamatorias mononucleares en todo el interstiticio del páncreas con poca fibrosis. (Usado con permiso de Rhonda Yantiss,
Weill Cornell Medical College).

Figura 33–23.

Aspecto macroscópico de pancreatitis crónica. Se ven áreas de fibrosis y cicatrización adyacentes a otras áreas dentro de la glándula, en las que la
arquitectura lobular se conserva en gran medida. En esta muestra extraída de un paciente con pancreatitis crónica se muestra un conducto
pancreático dilatado con la presencia de obstrucción aguas abajo. (Utilizado con permiso de Rhonda Yantiss, Weill Cornell Medical College).

Figura 33–24.

Histología de la pancreatitis crónica grave. Apariencia histológica microscópica de alta potencia (40×) de la pancreatitis crónica avanzada muestra
extensas láminas de fibrosis y pérdida de tejido acinar, con preservación de tejido de los islotes en áreas dispersas. (Usado con permiso de Rhonda
Yantiss, Weill Cornell Medical College).

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CAPÍTULO 33: Páncreas, William E. Fisher; Dana K. Andersen; John A. Windsor; Vikas Dudeja; F. Charles Brunicardi Page 45 / 159
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Figura 33–24.

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Histología de la pancreatitis crónica grave. Apariencia histológica microscópica de alta potencia (40×) de la pancreatitis crónica avanzada muestra
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extensas láminas de fibrosis y pérdida de tejido acinar, con preservación de tejido de los islotes en áreas dispersas. (Usado con permiso de Rhonda
Yantiss, Weill Cornell Medical College).

La pancreatitis tropical y la pancreatitis hereditaria son indistinguibles desde un enfoque histológico de la pancreatitis alcohólica crónica. En la
pancreatitis crónica obstructiva, los cálculos están ausentes; aunque la fibrosis periacinar y las estructuras ductales dilatadas son prominentes. En la
fibrosis lobular pancreática, observada en sujetos ancianos, los conductos pequeños se dilatan a veces con pequeños cálculos atrapados en su
interior. Se cree que la hipertrofia de los epitelios ductales causa esta enfermedad del conducto pequeño, que se acompaña de la fibrosis
perilobular.148

Fibrosis

Una característica común de todas las formas de la pancreatitis crónica es la fibrosis perilobular, la cual se forma alrededor de los ácinos individuales;
luego se propaga para rodear pequeños lóbulos y de manera eventual se une para reemplazar áreas más grandes del tejido acinar. La patogenia de
este proceso implica la activación de células estrelladas pancreáticas (PSC, pancreatic stellate cells) que se encuentran adyacentes a los ácinos y las
arterias pequeñas.149 Los procesos citoplásmicos extendidos de las PSC rodean a los ácinos; pero aparecen quiescentes en la glándula normal, donde
contienen vacuolas lipídicas y proteínas citoesqueléticas. En respuesta a la lesión pancreática, las PSC se activan y proliferan de manera similar a las
células estrelladas hepáticas, pierden sus vesículas lipídicas y se transforman en células de tipo miofibroblasto. Estas células responden a factores
proliferativos como factor de crecimiento transformante ®, factor de crecimiento derivado de plaquetas y citocinas proinflamatorias que sintetizan y
segregan colágeno tipos I y III, y fibronectina. Estudios indican que los metabolitos de la vitamina A, similares a los presentes en las PSC quiescentes,
pueden inhibir la producción de colágeno de las PSC cultivadas y activadas.150 Esto plantea la posibilidad de que una intervención temprana pueda
interrumpir o prevenir la fibrosis resultante de la activación continua de las PSC.

La secuencia patogénica general propuesta por Schneider y Whitcomb,151 por la cual el alcohol induce pancreatitis aguda y, con exposición continua,
promueve el desarrollo de fibrosis crónica, se resume en la figura 33–19. Las PSC que rodean el ácino se activan en la pancreatitis aguda; pero pueden
ser inactivadas por las citocinas antiinflamatorias y, en ausencia de más lesiones, pueden volver a un estado de reposo. El papel de los macrófagos
proinflamatorios, las citocinas y las PSC en los modelos de pancreatitis aguda y crónica representa un área importante de la investigación actual.

Formación de cálculos

Los cálculos pancreáticos están compuestos por cristales de carbonato de calcio, atrapados en una matriz de material fibrilar y de otro tipo. El centro
fibrilar de la mayoría de las litiasis no contiene calcio, sino más bien una mezcla de otros metales. Esto sugiere que los cálculos se forman a partir de
un precipitado inicial proteico no calcificado, el cual sirve como foco para el desprendimiento de carbonato de calcio en capas. La misma proteína de
bajo peso molecular está presente en los cálculos y tapones proteínicos, y fue nombrada de manera inicial como proteína de cálculo pancreático o
PSP.152 Se descubrió que la PSP era un potente inhibidor de crecimiento de cristales de carbonato de calcio, y posteriormente se ha renombrado
como litostatina.153 De forma independiente, una proteína fibrilar de 15kDa aislada del páncreas fue llamada proteína de filamento pancreático y se ha
demostrado que es homóloga con la litostatina. Al final, un producto proteico del gen reg, nombrado así porque se expresa en asociación con los
islotes en regeneración en modelos de la lesión pancreática, se aisló y se denominó proteína reg, y posteriormente se encontró que era homólogo con
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en concentraciones particularmente altas en las neuronas piramidales de la
enfermedad de Alzheimer y el síndrome de Down. También se ha encontrado en los túbulos renales, el cual es consistente con su acción biológica de
prevenir la precipitación de carbonato de calcio.
bajo peso molecular está presente en los cálculos y tapones proteínicos, y fue nombrada de manera inicial como proteína de cálculo pancreático o
PSP.152 Se descubrió que la PSP era un potente inhibidor de crecimiento de cristales de carbonato Universidad
de calcio, y posteriormente se ha renombrado
Nacional Autonoma de Mexico UNAM
como litostatina.153 De forma independiente, una proteína fibrilar de 15kDa aislada del páncreas fue llamada
Access proteína
Provided by: de filamento pancreático y se ha
demostrado que es homóloga con la litostatina. Al final, un producto proteico del gen reg, nombrado así porque se expresa en asociación con los
islotes en regeneración en modelos de la lesión pancreática, se aisló y se denominó proteína reg, y posteriormente se encontró que era homólogo con
la litostatina.154 El gen de PSP/proteína del filamento pancreático/reg/litostatina codifica para un producto de 166 aminoácidos, que sufre una
modificación postraduccional para concebir isoformas presentes en el jugo pancreático. La proteína se expresa en todos los roedores y mamíferos,
tanto en el páncreas como en el tejido cerebral, donde se encuentra en concentraciones particularmente altas en las neuronas piramidales de la
enfermedad de Alzheimer y el síndrome de Down. También se ha encontrado en los túbulos renales, el cual es consistente con su acción biológica de
prevenir la precipitación de carbonato de calcio.

Los iones de calcio y bicarbonato están presentes en altas concentraciones en el jugo pancreático. Se pueden observar microcristales de carbonato de
calcio en el jugo pancreático normal; pero generalmente son silenciosos desde el punto de vista clínico. La litostatina es un potente inhibidor de la
formación de cristales de carbonato de calcio, a una concentración de sólo 0.1 μmol/L. Sin embargo, las agrupaciones de litostatina en el jugo
pancreático normal están en el rango de 20 a 25 μmol/L, por lo cual una supresión constante de la formación de cristales de carbonato de calcio está
presente en el páncreas normal.

En los alcohólicos y en pacientes con pancreatitis crónica alcohólica, la expresión y la secreción de litostatina se inhibe de forma alarmante155 (fig. 33–
25). Además, los niveles elevados de la litostatina precipitada en el líquido del conducto en pacientes con pancreatitis crónica sugiere que la
disponibilidad de la proteína puede ser reducida aún más por la acción de proteasas aumentadas y otras proteínas presentes en el líquido del
conducto de pacientes alcohólicos. El incremento de los niveles de proteína en el jugo pancreático en hombres alcohólicos es reversible mediante la
abstinencia de la bebida,156 por lo cual la disponibilidad y eficacia de la litostatina podrá ser recuperada en pacientes con estadio temprano de la
enfermedad por la intervención oportuna. Por otra parte, la formación de cálculos calcificados representa una etapa avanzada de la enfermedad, la
cual puede promover más lesiones o síntomas debido a daño mecánico del epitelio de los conductos o la obstrucción de la red ductal.

Figura 33–25.

Niveles de litostatina en pacientes con pancreatitis crónica calcificada (CCP, chronic calcific pancreatitis), aquellos con abuso de alcohol (Alc.), con otra
enfermedad pancreática (OPD, other pancreatic disease) y controles. (Reproducido con permiso de Beger HG. The pancreas: an integrated textbook of
basic science, medicine, and surgery. London: Blackwell­Science; 1998).

Distorsión del conducto

Aunque la enfermedad por cálculo calcificado es normalmente un marcador para una etapa avanzada de la enfermedad, las calcificaciones
parenquimatosas y de los conductos no siempre se correlacionan con los síntomas. La obstrucción por cálculos del conducto principal se observa de
forma común, y se piensa que es una indicación para la extracción endoscópica o quirúrgica. El efecto de válvula esférica de un cálculo en un sistema
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de secreción33:
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completa del conducto experimentan periodos prolongados de ausencia de dolor. La hipertensión
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con estenosis proximal del conducto pancreático principal, y la distensión ductal prolongada después de la administración de la secretina se percibe
como un signo de obstrucción.157 Aunque la enfermedad por cálculo y la distensión del conducto aparecen juntas como etapas tardías de la
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Distorsión del conducto
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Aunque la enfermedad por cálculo calcificado es normalmente un marcador para una etapa avanzada de la enfermedad, las calcificaciones
parenquimatosas y de los conductos no siempre se correlacionan con los síntomas. La obstrucción por cálculos del conducto principal se observa de
forma común, y se piensa que es una indicación para la extracción endoscópica o quirúrgica. El efecto de válvula esférica de un cálculo en un sistema
de secreción produce episodios inevitables de obstrucción del conducto, acompañados con frecuencia de dolor. Algunos pacientes con obstrucción
completa del conducto experimentan periodos prolongados de ausencia de dolor. La hipertensión en el conducto se ha documentado en pacientes
con estenosis proximal del conducto pancreático principal, y la distensión ductal prolongada después de la administración de la secretina se percibe
como un signo de obstrucción.157 Aunque la enfermedad por cálculo y la distensión del conducto aparecen juntas como etapas tardías de la
pancreatitis crónica, persiste la controversia sobre si están asociadas con eventos independientes o están relacionadas de manera casual.

Radiología

La imagen radiológica de la pancreatitis crónica ayuda en cuatro áreas: a) el diagnóstico, b) la valoración de la gravedad de la enfermedad, c) detección

de las complicaciones y d) asistencia para determinar las opciones del tratamiento.158 Con el advenimiento de las técnicas de imagen de corte
transversal como la CT y la MRI, el contorno, el contenido, el patrón ductal, las calcificaciones, los cálculos y la enfermedad quística del páncreas son
fáciles de visualizar. La ecografía transabdominal se usa con frecuencia como método de detección para pacientes con traumatismo o síntomas
abdominales y la extensión de la ultrasonografía endoscópica y laparoscópica han originado imágenes de la más alta resolución que son capaces de
detectar muy pequeñas anomalías (<1 cm) en el páncreas. En la actualidad, el EUS se emplea con frecuencia como un paso preliminar en la valoración
de pacientes con enfermedad pancreática y la MRCP para seleccionar pacientes candidatos al método de imagen más invasivo, la ERCP. La
estadificación de la enfermedad es importante en la atención de los pacientes, y por lo general se utiliza una combinación con métodos de imagen
(cuadro 33–12).

Cuadro 33–12
Clasificación de Cambridge para la morfología pancreática en la pancreatitis crónica

CLASIFICACIÓN HALLAZGOS EN LA ERCP HALLAZGOS EN CT Y US

Normal No existen SBD anormales Tamaño normal de la glándula, forma; parénquima

homogéneo

Equívoco MPD normal Uno de los siguientes: menos de tres SBD

anormales; MPD 2–4 mm; glándula agrandada más
de dos veces el tamaño normal; parénquima
heterogéneo

Leve MPD normal Dos o más de los siguientes: menos de tres SBD
anormales; MPD 2–4 mm; agrandamiento leve de la
glándula; parénquima heterogéneo

Moderado Cambios en el MPD Pequeños quistes <10 mm; Irregularidad del MPD

Cambios en el SBD Pancreatitis aguda focal; mayor ecogenicidad de las

paredes del MPD; irregularidad del contorno de la
glándula

Grave Cualesquiera de los cambios anteriores más uno o más de los siguientes: —
quistes <10 mm; defectos de relleno intraductal; obstrucción por cálculos o
estenosis de MPD; irregularidad grave de MPD; invasión de órganos contiguos

CT (computed tomography) = tomografía computarizada; ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography) = colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica; MPD (main pancreatic duct) = conducto pancreático principal; SBD (side branch duct) = conducto de rama lateral; US (ultrasound) = ultrasonido.
(Reproducido con permiso de Beger HG. The Pancreas. London: Blackwell­Science; 1998).
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La ecografía 33:
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cambios quísticos y una textura heterogénea se observan en la
pancreatitis crónica (fig. 33–26). La sensibilidad de la ecografía transabdominal varía de 48 a 96% y es dependiente del operador.159 Sin embargo, el
contorno, la textura y patrón ductal son normalmente bastante discernibles, y es un método fiable para la examinación periódica y así determinar la
detectar muy pequeñas anomalías (<1 cm) en el páncreas. En la actualidad, el EUS se emplea con frecuencia como un paso preliminar en la valoración
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de pacientes con enfermedad pancreática y la MRCP para seleccionar pacientes candidatos al método de imagen más invasivo, la ERCP. La
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estadificación de la enfermedad es importante en la atención de los pacientes, y por lo general se utiliza una combinación con métodos de imagen
(cuadro 33–12).

Cuadro 33–12
Clasificación de Cambridge para la morfología pancreática en la pancreatitis crónica

CLASIFICACIÓN HALLAZGOS EN LA ERCP HALLAZGOS EN CT Y US

Normal No existen SBD anormales Tamaño normal de la glándula, forma; parénquima

homogéneo

Equívoco MPD normal Uno de los siguientes: menos de tres SBD

anormales; MPD 2–4 mm; glándula agrandada más
de dos veces el tamaño normal; parénquima
heterogéneo

Leve MPD normal Dos o más de los siguientes: menos de tres SBD
anormales; MPD 2–4 mm; agrandamiento leve de la
glándula; parénquima heterogéneo

Moderado Cambios en el MPD Pequeños quistes <10 mm; Irregularidad del MPD

Cambios en el SBD Pancreatitis aguda focal; mayor ecogenicidad de las

paredes del MPD; irregularidad del contorno de la
glándula

Grave Cualesquiera de los cambios anteriores más uno o más de los siguientes: —
quistes <10 mm; defectos de relleno intraductal; obstrucción por cálculos o
estenosis de MPD; irregularidad grave de MPD; invasión de órganos contiguos

CT (computed tomography) = tomografía computarizada; ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography) = colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica; MPD (main pancreatic duct) = conducto pancreático principal; SBD (side branch duct) = conducto de rama lateral; US (ultrasound) = ultrasonido.
(Reproducido con permiso de Beger HG. The Pancreas. London: Blackwell­Science; 1998).

La ecografía se utiliza casi siempre como un método de imagen inicial en pacientes con síntomas abdominales, y los cambios consecuentes con la
dilatación del conducto pancreático, los defectos intraductales de llenado, los cambios quísticos y una textura heterogénea se observan en la
pancreatitis crónica (fig. 33–26). La sensibilidad de la ecografía transabdominal varía de 48 a 96% y es dependiente del operador.159 Sin embargo, el
contorno, la textura y patrón ductal son normalmente bastante discernibles, y es un método fiable para la examinación periódica y así determinar la
eficacia del tratamiento.

Figura 33–26.

Ecografía en la pancreatitis crónica. La ecografía transabdominal de paciente con pancreatitis crónica demuestra la heterogeneidad del parénquima
pancreático, los sistemas ductales dilatados y la formación de quistes. (Reproducido con permiso de Bolondi L, Li Bassi S, Gaiani S, et al. Sonography
of chronic pancreatitis. Radiol Clin North Am. 1989 Jul;27(4):815–833).

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Figura 33–26.

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Ecografía en la pancreatitis crónica. La ecografía transabdominal de paciente con pancreatitis crónica demuestra la heterogeneidad del parénquima
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pancreático, los sistemas ductales dilatados y la formación de quistes. (Reproducido con permiso de Bolondi L, Li Bassi S, Gaiani S, et al. Sonography
of chronic pancreatitis. Radiol Clin North Am. 1989 Jul;27(4):815–833).

El EUS ha impactado en gran medida la valoración y tratamiento de los pacientes con pancreatitis crónica. Aunque es más dependiente del operador
que la ecografía transabdominal, el EUS proporciona no sólo capacidad de imagen, sino también añade la capacidad para obtener muestras
citológicas y químicas de los tejidos y el líquido aspirado con el seguimiento de la matriz lineal (fig. 33–27). Las imágenes de EUS obtenidas a través de
un transductor de alta frecuencia (7.5 a 12.5 mHz) pueden valorar cambios sutiles en estructuras de 2 a 3 mm dentro del páncreas, y pueden detectar
neoplasias indoloras en el contexto de una inflamación crónica. Las lesiones intraductales pequeñas, el moco intraductal, las lesiones quísticas y las
anomalías ductales sutiles son reconocibles por EUS (cuadro 33–13). Esto permite que la ERCP sea reservada para estos pacientes, quienes requieren
de maniobras terapéuticas o bien para la valoración de los problemas más complejos. El EUS es comparable con la ERCP en cuanto a la detección de
cambios avanzados en la pancreatitis crónica y puede ser más sensible que la ERCP en la detección de la enfermedad leve.160

Figura 33–27.

Ecografía endoscópica de la pancreatitis crónica. La apariencia de la ecografía endoscópica del parénquima es heterogénea y se observan conductos
dilatados, lo cual indica una enfermedad pancreática obstructiva inicial. (Usado con permiso de Mark Topazian, Division of Digestive Diseases,
Department of Medicine, Mayo Clinic).

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Cuadro 33–13
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la ecografía Terms
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crónica
Figura 33–27.

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Ecografía endoscópica de la pancreatitis crónica. La apariencia de la ecografía endoscópica del parénquima es heterogénea y se observan conductos
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dilatados, lo cual indica una enfermedad pancreática obstructiva inicial. (Usado con permiso de Mark Topazian, Division of Digestive Diseases,
Department of Medicine, Mayo Clinic).

Cuadro 33–13
Características de la ecografía endoscópica de la pancreatitis crónica

CARACTERÍSTICA DE ULTRASONIDO ENDOSCÓPICO IMPLICACIÓN

Cambios ductales

Tamaño del conducto >3 mm Dilatación ductal

Conducto pancreático tortuoso Irregularidad ductal

Focos ecogénicos intraductales Cálculos o calcificación

Pared del conducto ecogénico Fibrosis ductal

Ectasia de rama lateral Fibrosis periductal

Cambios en el parénquima

Patrón de eco no homogéneo Edema

Focos ecogénicos reducidos (1–3 mm) Edema

Focos ecogénicos mejorados Calcificaciones

Tabique interlobular prominente Fibrosis

Margen de la glándula lobular externa Fibrosis, atrofia glandular

Cavidades grandes, con poco eco (>5 mm) Seudoquiste

Reproducido con permiso de Catalano MF, Lahoti S, Geenen JE, et al. Prospective evaluation of endoscopic ultrasonography, endoscopic retrograde
pancreatography, and secretin test in the diagnosis of chronic pancreatitis. Gastrointest Endosc. 1998 Jul;48(1):11–17.

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El escáner CT 2025­4­29 12:31
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el diagnóstico la enfermedad pancreática, con una mayor extensión que cualquier otro método. Con el advenimiento
CAPÍTULO
del escáner CT helicoidal más rápidoE.yFisher;
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de la naturaleza, la extensión, la
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ubicación y las relaciones relativas de las estructuras pancreáticas y las lesiones. La dilatación del conducto, la enfermedad por cálculo, los cambios
quísticos, los eventos inflamatorios y las anomalías se pueden detectar con una resolución de 3 a 4 mm (fig. 33–28). El escáner CT tiene una tasa de
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Cuadro 33–13
Características de la ecografía endoscópica de la pancreatitis crónica

CARACTERÍSTICA DE ULTRASONIDO ENDOSCÓPICO IMPLICACIÓN

Cambios ductales

Tamaño del conducto >3 mm Dilatación ductal

Conducto pancreático tortuoso Irregularidad ductal

Focos ecogénicos intraductales Cálculos o calcificación

Pared del conducto ecogénico Fibrosis ductal

Ectasia de rama lateral Fibrosis periductal

Cambios en el parénquima

Patrón de eco no homogéneo Edema

Focos ecogénicos reducidos (1–3 mm) Edema

Focos ecogénicos mejorados Calcificaciones

Tabique interlobular prominente Fibrosis

Margen de la glándula lobular externa Fibrosis, atrofia glandular

Cavidades grandes, con poco eco (>5 mm) Seudoquiste

Reproducido con permiso de Catalano MF, Lahoti S, Geenen JE, et al. Prospective evaluation of endoscopic ultrasonography, endoscopic retrograde
pancreatography, and secretin test in the diagnosis of chronic pancreatitis. Gastrointest Endosc. 1998 Jul;48(1):11–17.

El escáner CT ha modificado el diagnóstico de la enfermedad pancreática, con una mayor extensión que cualquier otro método. Con el advenimiento
del escáner CT helicoidal más rápido y la angiografía por CT, se ha hecho posible la visualización con gran claridad de la naturaleza, la extensión, la
ubicación y las relaciones relativas de las estructuras pancreáticas y las lesiones. La dilatación del conducto, la enfermedad por cálculo, los cambios
quísticos, los eventos inflamatorios y las anomalías se pueden detectar con una resolución de 3 a 4 mm (fig. 33–28). El escáner CT tiene una tasa de
falsos negativos <10% para la pancreatitis crónica; aunque las enfermedades crónicas tempranas o leves pueden pasar desapercibidas. Los cambios
más tempranos son la dilatación de los conductos secundarios y los parenquimatosos heterogéneos, que son detectables por EUS y ERCP. Otro
inconveniente del escáner CT es su menor sensibilidad para detectar pequeñas neoplasias, las cuales se observan con mayor frecuencia en la
pancreatitis crónica y pueden ser invisibles para todas las modalidades, excepto EUS.

Figura 33–28.

Tomografía computarizada de la pancreatitis crónica. Se observa un conducto pancreático dilatado con evidencia de cálculos intraductales y
calcificación parenquimatosa. (Reproducido con permiso de Forsmark CE: Management of chronic pancreatitis. Gastroenterology. 2013 Jun;144(6):
1282–1291).

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Figura 33–28.

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Tomografía computarizada de la pancreatitis crónica. Se observa un conducto pancreático dilatado con evidencia de cálculos intraductales y
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calcificación parenquimatosa. (Reproducido con permiso de Forsmark CE: Management of chronic pancreatitis. Gastroenterology. 2013 Jun;144(6):
1282–1291).

Una MRI, tanto en el modo de corte transversal como en el corte coronal orientados con realce de T2 o de alta velocidad de giros (MRCP), puede revelar
conductos llenos de líquido y lesiones quísticas, a la vez que se ha sumado a las opciones de imagen para la pancreatitis crónica (fig. 33–29). La
resolución de la sección transversal de MRI en la actualidad se acerca a la de la exploración por el escáner CT; aunque la disponibilidad de los
escáneres de MRI y la complejidad de las imágenes producidas han limitado su uso a gran escala para una visualización del páncreas de rutina. Se ha
demostrado que la MRCP es una técnica de detección eficaz, para revelar anomalías ductales que se correlacionan estrechamente con los conductos
rellenos con contraste tomados como imagen por la ERCP.161 Las ventajas de la MRCP consisten en su metodología no invasiva y su capacidad para
mostrar los conductos obstruidos que no se opacifican por la inyección durante la ERCP. Por tanto, es un estudio de detección útil para identificar
anomalías en los conductos y confirmar la necesidad de procedimientos intervencionistas. El contraste oral, IV e intraductal no son necesarios para la
MRCP; su falta de radiación ionizante provoca que este sea uno de los métodos más seguros para la obtención de imágenes del sistema ductal en los
pacientes de alto riesgo.

Figura 33–29.

Imagen por resonancia magnética con realce en T2 coronal que evidencia la pancreatitis crónica; así como una dilatación del conducto pancreático y
una lesión de la rama lateral. (Usado con permiso de Mellena Bridges, MD, Mayo Clinic Jacksonville, Department of Radiology).

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Para el diagnóstico y la estadificación de la pancreatitis crónica, la ERCP se considera el estudio de referencia. También funciona como vehículo que
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Imagen por resonancia magnética con realce en T2 coronal que evidencia la pancreatitis crónica; así como una dilatación del conducto pancreático y
una lesión de la rama lateral. (Usado con permiso de Mellena Bridges, MD, Mayo Clinic Jacksonville, Department of Radiology).

Para el diagnóstico y la estadificación de la pancreatitis crónica, la ERCP se considera el estudio de referencia. También funciona como vehículo que
permite otras maniobras diagnósticas y terapéuticas como la biopsia o el cepillado para la citología o el empleo de stents para aliviar la obstrucción o
drenar un seudoquiste (fig. 33–30).

Figura 33–30.

Colocación de un stent en el conducto pancreático. En la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica se coloca un stent en el conducto
pancreático proximal, para aliviar la obstrucción y reducir los síntomas de dolor. Los stents de los conductos pancreáticos se dejan puestos sólo por
un tiempo limitado, en aras de evitar una inflamación adicional.

Por desgracia, la ERCP conlleva un riesgo de pancreatitis inducida por el procedimiento que se lleva a cabo en cerca de 5% de los pacientes.161
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Aquellos
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mayor riesgo son
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K. Andersen; de Windsor;
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métodoMcGraw
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pancreatitis graves y muertes después de la ERCP, este procedimiento debe reservarse para pacientes en los cuales el diagnóstico no está claro, a
pesar del empleo de otros métodos de imagen o en los que se indica de forma específica una maniobra diagnóstica o terapéutica.
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Por desgracia, la ERCP conlleva un riesgo de pancreatitis inducida por el procedimiento que se lleva a cabo en cerca de 5% de los pacientes.161
Aquellos con mayor riesgo son los que presentan disfunción del esfínter de Oddi y los que tienen antecedentes de pancreatitis luego de la ERCP. Este
método se desarrolla tanto después de un procedimiento sencillo como luego de requerir una manipulación prolongada. Se han producido
pancreatitis graves y muertes después de la ERCP, este procedimiento debe reservarse para pacientes en los cuales el diagnóstico no está claro, a
pesar del empleo de otros métodos de imagen o en los que se indica de forma específica una maniobra diagnóstica o terapéutica.

Presentación, evolución y complicaciones

Presentación de signos y síntomas

El dolor es el síntoma más común de la pancreatitis crónica. Por lo general, su localización es en el epigastrio; pero puede situarse o afectar tanto el
hipocondrio derecho como el izquierdo. De manera ocasional, se percibe en el mesogastrio; aunque con frecuencia se describe irradiación a la
espalda (fig. 33–31). El dolor suele ser constante y molesto; pero no es de tipo cólico. Persiste durante horas o días y puede ser crónico con
exacerbaciones ocasionadas por la comida o al ingerir alcohol. Los alcohólicos crónicos también describen un dolor constante que se alivia de forma
temporal con el consumo de esta bebida, seguido de una recurrencia más grave horas más tarde.

Figura 33–31.

Localización del dolor en la pancreatitis crónica. (Reproducido con permiso de Greenfield LJ, Mulholland MW, Oldham KT, et al. Surgery, Scientific
Principles and Practice. 3a. ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2001).

Los pacientes con dolor pancreático crónico suelen flexionar su abdomen y sentarse o acostarse con las caderas flexionadas, así como, acostarse de
lado en posición fetal. A diferencia del dolor por cálculo ureteral o el cólico biliar, el dolor provoca que el paciente esté tranquilo. La náusea o el
vómito pueden acompañar esta dolencia; pero la anorexia es el síntoma asociado más común.

El dolor de la pancreatitis crónica se ha atribuido a múltiples etiologías. La hipertensión ductal, debido a las estenosis o cálculos, puede predisponer
un padecimiento que se inicia o agrava al comer. El dolor crónico sin exacerbación puede estar relacionado con la enfermedad parenquimatosa o la
inflamación retroperitoneal, con afectación neural sistémica. Las exacerbaciones agudas en el contexto del dolor crónico pueden deberse a aumentos
persistentes en la presión del conducto o episodios recurrentes de inflamación aguda en el caso de la enfermedad parenquimatosa crónica. Nealon y
Matin han descrito estos diversos síndromes de dolor como predictivos de la respuesta a varios procedimientos quirúrgicos.162 El malestar que se
encuentra asociado con la hipertensión ductal se alivia con mayor facilidad mediante la descompresión del conducto pancreático, a través de la
colocación de stents endoscópicos o la descompresión quirúrgica.

El alivio quirúrgico del padecimiento por la enfermedad obstructiva del páncreas, según un estudio reciente en el Johns Hopkins, puede depender del
grado de fibrosis subyacente y de la etiología de la enfermedad más que de la obstrucción ductal. Cooper et al. estudiaron a 35 pacientes con dolor
crónico, asociado con evidencia de obstrucción del conducto, que se trataron con resección local de la cabeza pancreática y la
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pancreaticoyeyunostomía A Your (LR­LPJ)
longitudinal IP is 132.248.9.8
o procedimiento de Frey.163
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El grado de resolución del dolor después de la cirugía se comparó con el grado de la fibrosis parenquimatosa subyacente. Luego de un seguimiento en
un promedio de 22 meses, los pacientes con más de 80% de fibrosis tuvieron un 100% de alivio del dolor; mientras que sólo 60% de ellos con menos
encuentra asociado con la hipertensión ductal se alivia con mayor facilidad mediante la descompresión del conducto pancreático, a través de la
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colocación de stents endoscópicos o la descompresión quirúrgica.
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El alivio quirúrgico del padecimiento por la enfermedad obstructiva del páncreas, según un estudio reciente en el Johns Hopkins, puede depender del
grado de fibrosis subyacente y de la etiología de la enfermedad más que de la obstrucción ductal. Cooper et al. estudiaron a 35 pacientes con dolor
crónico, asociado con evidencia de obstrucción del conducto, que se trataron con resección local de la cabeza pancreática y la
pancreaticoyeyunostomía longitudinal (LR­LPJ) o procedimiento de Frey.163

El grado de resolución del dolor después de la cirugía se comparó con el grado de la fibrosis parenquimatosa subyacente. Luego de un seguimiento en
un promedio de 22 meses, los pacientes con más de 80% de fibrosis tuvieron un 100% de alivio del dolor; mientras que sólo 60% de ellos con menos
de 10% de fibrosis experimentó una mejoría de manera sustancial o completa. Luego, este grupo estudió a 60 pacientes, quienes se habían sometido
al procedimiento de Frey o al de Whipple para el dolor refractario debido a una pancreatitis crónica.145 Además de los hallazgos histopatológicos
también analizaron la etiología de la enfermedad. De los pacientes con etiologías “tóxicas” de la dolencia adquirida, es decir, antecedentes de abuso
de alcohol o tabaco, 89% experimentó un alivio prolongado del dolor; mientras que sólo 39% de las personas con enfermedad hereditaria o idiopática
logró este resultado. Además, estos resultados fueron independientes del grado de fibrosis pancreática.

Estos hallazgos sugieren que la etiología de la enfermedad puede ser el predictor más importante de los beneficios de un procedimiento de resección
o híbrido, y que los pacientes con enfermedad idiopática o hereditaria puedan ser considerados para un enfoque alternativo como la pancreatectomía
total con autotrasplante de islotes (consúltese la siguiente sección).

El dolor de la pancreatitis crónica puede disminuir o desaparecer completamente durante un periodo de años, a medida que se manifiestan los
síntomas de deficiencia exocrina y endocrina.164 Esto se conoce como desgaste de la pancreatitis y se relaciona con la progresión de la enfermedad,
desde una etapa leve o moderada hasta una grave destrucción del páncreas. Aunque esta evolución de la enfermedad dolorosa a indolora a veces se
usa como una justificación para evitar la intervención en la pancreatitis crónica dolorosa, los enfoques no intervencionistas para el tratamiento de la
pancreatitis crónica se acompañan de manera inevitable por el desarrollo de la adicción a los narcóticos, la incapacidad para trabajar y las secuelas de
la enfermedad crónica.

Aunque se ha pensado que el aumento de la presión ductal y por tanto de la presión en el parénquima es la causa del dolor en la pancreatitis
obstructiva crónica, la presencia de la inflamación crónica por sí misma y el desarrollo del daño nervioso real en la glándula enferma también
contribuyen al dolor.165 La inflamación crónica ocasiona la infiltración del tejido por macrófagos, los cuales secretan prostaglandinas y otros agentes
nociceptivos que causan la estimulación crónica de la fibras aferentes neurales. El daño por inflamación a las capas perineurales que rodean los
nervios pancreáticos no mielinizados y una infiltración focal de células inflamatorias alrededor de los nervios sugieren que las fibras neuronales son
un blanco para la respuesta celular a la inflamación en el páncreas.166

Las estrategias para aliviar el dolor se basan, por tanto, en tres aristas: a) reducir la secreción y/o descomprimir el compartimento secretor, b) extirpar
el foco del cambio inflamatorio crónico o c) interrumpir la transmisión de los impulsos neurales aferentes, a través de procedimientos de ablación
neural. Un ensayo de tratamiento antisecretor o el drenaje endoscópico del conducto pueden elegir a aquellos pacientes que se beneficiarán
preferentemente de un procedimiento de descompresión.

Aquellos con dolor crónico debido a la pancreatitis crónica a menudo son tratados durante años con dosis crecientes de narcóticos, lo cual impone el
problema adicional de la dependencia a los opioides en esta población. Además, en la actualidad es evidente que el patrón de dolor de muchos puede
describirse como “dolor visceral”, causado por inflamación en y alrededor del páncreas o “sensibilización central del dolor”, el cual es causado por su
presencia prolongada167 (fig. 33–32). Estudios recientes han sugerido un método para diferenciar estos procesos de dolor y además indican que los
medicamentos que disminuyen o mejoran la sensibilización central del dolor, como la pregabalina y el tramadol, pueden ser muy útiles en pacientes
con pancreatitis crónica.168 Estos métodos de diagnóstico diferencial de síndromes de dolor, ahora parecen ofrecer los medios por los cuales es
posible identificar y predecir con mayor precisión qué pacientes se beneficiarán de un abordaje quirúrgico de la pancreatitis crónica.169

Figura 33–32.

Mecanismos del dolor en la pancreatitis crónica. (Reproducido con permiso de Demir IE, Tieftrunk E, Maak M, et al. Pain mechanisms in chronic
pancreatitis: of a master and his fire. Langenbecks Arch Surg. 2011 Feb;396(2):151–160).

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Figura 33–32.
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Mecanismos del dolor en la pancreatitis crónica. (Reproducido con permiso de Demir IE, Tieftrunk E, Maak M, et al. Pain mechanisms in chronic
pancreatitis: of a master and his fire. Langenbecks Arch Surg. 2011 Feb;396(2):151–160).

Malabsorción y pérdida de peso

Cuando la capacidad pancreática exocrina cae por debajo de 10% de lo normal, se desarrolla diarrea y esteatorrea170 (fig. 33–33). Los pacientes
describen una materia fecal voluminosa, maloliente, blanda, pero no acuosa, que puede ser de color pálido y flotar en la superficie del agua del
inodoro. Con frecuencia, los pacientes describirán una apariencia grasienta o grasosa en las heces o pueden describir una “mancha de grasa” en la
superficie del agua. En la esteatorrea grave también se reportan con frecuencia heces de color naranja y aceitosas. A medida que aumenta la
deficiencia exocrina, los síntomas de la esteatorrea suelen acompañarse de pérdida de peso. Los pacientes pueden experimentar un buen apetito, a
pesar de la pérdida de peso o la disminución de la ingesta de alimentos debido al dolor abdominal.

Figura 33–33.

Relación de la producción de lipasa con la malabsorción de grasa. El exceso de grasa fecal aparece cuando la producción de la lipasa pancreática cae
por debajo de 10% de los valores secretores normales. (Datos de DiMagno EP, Go VL, Summerskill WH. Relations between pancreatic enzyme outputs
and malabsorption in severe pancreatic insufficiency. N Engl J Med. 1973 Apr 19;288(16):813–815).

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En la pancreatitis crónica sintomática grave, la anorexia o las náuseas pueden ocurrir con o separadas del dolor abdominal. La combinación de la
Figura 33–33.

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Relación de la producción de lipasa con la malabsorción de grasa. El exceso de grasa fecal aparece cuando la producción de la lipasa pancreática cae
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por debajo de 10% de los valores secretores normales. (Datos de DiMagno EP, Go VL, Summerskill WH. Relations between pancreatic enzyme outputs
and malabsorption in severe pancreatic insufficiency. N Engl J Med. 1973 Apr 19;288(16):813–815).

En la pancreatitis crónica sintomática grave, la anorexia o las náuseas pueden ocurrir con o separadas del dolor abdominal. La combinación de la
disminución de la ingesta de alimentos y la malabsorción de nutrientes, generalmente produce una pérdida crónica de peso. Como resultado, muchos
pacientes con pancreatitis crónica grave están por debajo del peso corporal ideal.

La deficiencia de lipasa tiende a manifestarse antes de la deficiencia de tripsina, por lo cual la presencia de esteatorrea puede ser el primer signo
funcional de la insuficiencia pancreática.171 A medida que la función exocrina pancreática se deteriora, la secreción de bicarbonato en el duodeno se
reduce, lo que causa la acidificación duodenal y perjudica aún más la absorción de nutrientes.172 Sin embargo, la insuficiencia pancreática exocrina
suele ser asintomática y la función pancreática exocrina es difícil de medir, por lo que un diagnóstico de pancreatitis crónica es suficiente para
justificar un ensayo de suplementos de enzimas pancreáticas. Cada comida debe ser seguida por 90 000 unidades de lipasa de la Farmacopea de
Estados Unidos, y se debe seguir el estado metabólico y sintomático de los pacientes.173

Diabetes pancreatogénica

Los islotes comprenden sólo 2% de la masa del páncreas; pero se conservan preferentemente cuando se produce una inflamación pancreática. En la
pancreatitis crónica, la pérdida de tejido acinar y el reemplazo por fibrosis es mayor que el grado de pérdida de tejido de los islotes, que son
generalmente más pequeños de lo normal y pueden ser aislados de su red vascular circundante por la fibrosis. Con la destrucción progresiva de la
glándula, comúnmente ocurre una insuficiencia endocrina. La diabetes franca se observa de forma inicial en alrededor de 20% de los pacientes con
pancreatitis crónica y el metabolismo de la glucosa puede detectarse hasta en 70% de los pacientes. En un estudio de 500 pacientes con pancreatitis
crónica, sobre todo alcohólica, la diabetes se desarrolló en 83% a los 25 años del inicio clínico de la pancreatitis crónica y más de la mitad de los
pacientes diabéticos requirieron tratamiento con insulina.174 La cetoacidosis y la nefropatía diabética son poco frecuentes en la diabetes
pancreatogénica (véase cuadro 33–3); pero se visualiza que la retinopatía y la neuropatía ocurren con una frecuencia similar a la de la diabetes tipo 1 y
diabetes tipo 2.175

La diabetes pancreatogénica es más usual en los casos de pancreatitis crónica, y con frecuencia se observa después de la resección quirúrgica por
enfermedades benignas o malignas176,177 (fig. 33–34). La pancreatectomía distal y los procedimientos de Whipple tienen una incidencia mayor de
diabetes que la de los procedimientos de drenaje, y la gravedad de la diabetes suele ser peor después de la pancreatectomía subtotal o total. La
diabetes tipo 3c (T3cDM) o pancreatogénica se observa en la fibrosis quística en asociación con el cáncer de páncreas y en casos de hemocromatosis
grave.178

Figura 33–34.

Distribución de los tipos de diabetes A y causas de la diabetes tipo 3c (pancreatogénica) B, según los estudios de 1922 con pacientes diabéticos
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remitidos a un2025­4­29 12:31académico
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lo informado por Hardt et al. (Datos de Hardt PD, Brendel MD, Kloer HU, et al. Is pancreatic diabetes
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(type 3c diabetes) underdiagnosed and misdiagnosed? Diabetes Care. 2008 Feb;31 Suppl 2:S165­S169).
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diabetes tipo 3c (T3cDM) o pancreatogénica se observa en la fibrosis quística en asociación con el cáncer de páncreas y en casos de hemocromatosis
Universidad Nacional Autonoma de Mexico UNAM
grave.178
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Figura 33–34.

Distribución de los tipos de diabetes A y causas de la diabetes tipo 3c (pancreatogénica) B, según los estudios de 1922 con pacientes diabéticos
remitidos a un centro médico académico según lo informado por Hardt et al. (Datos de Hardt PD, Brendel MD, Kloer HU, et al. Is pancreatic diabetes
(type 3c diabetes) underdiagnosed and misdiagnosed? Diabetes Care. 2008 Feb;31 Suppl 2:S165­S169).

La etiología y la fisiopatología de la diabetes pancreatogénica son distintas de la diabetes autoinmune (tipo 1) o la relacionada con la obesidad, la
diabetes (tipo 2). En la diabetes tipo 3c, la pérdida de tejido pancreático funcional por enfermedad o extirpación quirúrgica resulta en una deficiencia
global de las tres hormonas de las células de los islotes reguladores de la glucosa: la insulina, el glucagón y el polipéptido pancreático (PP, pancreatic
polypeptide). Además, existe una combinación paradójica de mayor sensibilidad periférica a la insulina y disminución de la sensibilidad hepática a
dicha hormona.178,179 Como resultado, el tratamiento con insulina es con frecuencia difícil, los pacientes están hiperglucémicos cuando su reemplazo
es insuficiente por la falta de supresión en la producción de glucosa hepática o hipoglucémico, cuando el reemplazo de insulina es apenas excesivo
por el incremento de la sensibilidad a la insulina periférica y una deficiencia de la secreción de glucagón pancreático para contrarrestar la
hipoglucemia. Esta forma de diabetes se conoce como lábil y requiere atención especial.

La deficiencia de PP se correlaciona con la gravedad de la pancreatitis crónica y los daños en la acción hepática de la insulina se revierten en pacientes
con pancreatitis crónica deficientes en PP por su administración.180 Además, un estudio de pacientes diabéticos tipos 1 y 3c tratados con terapia con
bomba de insulina reveló que la adición de una infusión subcutánea contínua de PP redujo los requisitos de insulina necesarios para el control
glucémico.181 En la actualidad se están realizando investigaciones para identificar un análogo de PP, adecuado desde el punto de vista clínico o
agonista del receptor.

Estudios de laboratorio

El diagnóstico de la pancreatitis crónica depende de la presentación clínica, un número limitado de mediciones indirectas que se correlacionan con la
función pancreática y estudios de imagen seleccionados (cuadro 33–14). La medición directa de las enzimas pancreáticas (p. ej., lipasa y amilasa)
mediante un análisis de sangre es muy sensible y bastante específica en la pancreatitis aguda; pero rara vez es útil en el diagnóstico de la pancreatitis
crónica. El producto endocrino pancreático que se correlaciona con más fuerza con la pancreatitis crónica es la respuesta del PP a una comida de
prueba (fig. 33–35). La pancreatitis crónica grave se asocia con una respuesta de PP disminuida o ausente a la alimentación; pero al igual que con
muchas otras pruebas, una respuesta normal de PP no descarta la presencia de enfermedad temprana.14

Cuadro 33–14
Pruebas de la pancreatitis crónica

I. Medición de productos pancreáticos en la sangre

A. Enzima
B. Polipéptido pancreático
II. Medición de la secreción pancreática exocrina
A. Mediciones directas
1. Enzimas
2. Bicarbonato
B. Medición indirecta
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CAPÍTULO 33:1.Páncreas,
Prueba de bentiromida
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PruebaAll de
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Schilling
3. Concentración de grasa fecal, quimotripsina o elastasa
4. Absorción de oleína [14C]
mediante un análisis de sangre es muy sensible y bastante específica en la pancreatitis aguda; pero rara vez es útil en el diagnóstico de la pancreatitis
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crónica. El producto endocrino pancreático que se correlaciona con más fuerza con la pancreatitis crónica es la respuesta del PP a una comida de
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prueba (fig. 33–35). La pancreatitis crónica grave se asocia con una respuesta de PP disminuida o ausente a la alimentación; pero al igual que con
muchas otras pruebas, una respuesta normal de PP no descarta la presencia de enfermedad temprana.14

Cuadro 33–14
Pruebas de la pancreatitis crónica

I. Medición de productos pancreáticos en la sangre

A. Enzima
B. Polipéptido pancreático
II. Medición de la secreción pancreática exocrina
A. Mediciones directas
1. Enzimas
2. Bicarbonato
B. Medición indirecta
1. Prueba de bentiromida
2. Prueba de Schilling
3. Concentración de grasa fecal, quimotripsina o elastasa
4. Absorción de oleína [14C]
III. Técnicas de imagen
A. Ecografía simple de abdomen
B. Ecografía
C. Tomografía computarizada
D. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
E. Colangiopancreatografía por resonancia magnética
F. Ecografía endoscópica

Figura 33–35.

Respuesta del PP a una comida de prueba. Se muestran las respuestas inmunorreactivas de PP (IR­PP) en sujetos control (NL, n = 6) y pacientes con
pancreatitis crónica grave (CP) acompañada por deficiencia de PP (CP, n = 5). Se administró una comida de prueba a los 0 minutos. Se muestran las
medias ± error estándar de la media. (Reproducido con permiso de Brunicardi FC, Chaiken RL, Ryan AS, et al. Pancreatic polypeptide administration
improves abnormal glucose metabolism in patients with chronic pancreatitis. J Clin Endocrinol Metab. 1996 Oct;81(10):3566–3572).

La medición de la secreción pancreática exocrina requiere la aspiración del jugo pancreático del duodeno, después de la alimentación (comida de
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prueba de Lundh) 12:31 A Your
o la estimulación (CCK o secretina).182,183 La aspiración directa del jugo pancreático mediante la canulación endoscópica
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hormonal
CAPÍTULO 33: Páncreas, William E. Fisher; Dana K. está
del conducto se realiza en algunos centros; aunque no Andersen;
exentaJohn A. Windsor;
de riesgos, Vikaspara
es cómoda Dudeja; F. Charles
el paciente Brunicardi
o es más
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sensible que los métodos de
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intubación luminal.184
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La medición de la secreción pancreática exocrina requiere la aspiración del jugo pancreático del duodeno, después de la alimentación (comida de
prueba de Lundh) o la estimulación hormonal (CCK o secretina).182,183 La aspiración directa del jugo pancreático mediante la canulación endoscópica
del conducto se realiza en algunos centros; aunque no está exenta de riesgos, es cómoda para el paciente o es más sensible que los métodos de
intubación luminal.184

Las pruebas indirectas de la función pancreática exocrina se basan en la comprobación de los metabolitos de compuestos que se alteran (“digieren”)
con productos pancreáticos exocrinos y se pueden cuantificar mediante mediciones de suero u orina. Una prueba indirecta utilizada comúnmente es
la de la bentiromida, en la cual el sujeto ingiere ácido N­benzoil­L­tirosil­p­aminobenzoico y se mide la excreción urinaria del metabolito proteolítico
del ácido p­aminobenzoico (PABA, p­aminobenzoic acid).185 Aunque la sensibilidad de la prueba es tan alta como 100% en pacientes con pancreatitis
crónica grave, en este sentido, se identifica sólo de 40 a 50% de los pacientes con enfermedad leve y se encuentra una excreción reducida de PABA en
aquellos con una variedad de otras enfermedades gastrointestinales (GI, gastrointestinal), hepáticas y renales.

La cuantificación de la grasa fecal también se ha utilizado como una medida de la secreción de la lipasa pancreática, ya sea a través de la medición
directa de los niveles totales de grasa fecal, mientras que el sujeto consume una dieta de esta grasa conocida o mediante la medición de 14CO2,

exhalado después de la ingestión de [14C]­trioleína o [14C]­oleína. Esta llamada prueba de aliento con trioleína es menos complicada que los métodos
de intubación y evita la necesidad de recolecciones y análisis de heces; pero también tiene una tasa alta de falsos negativos.186

Los niveles fecales de la quimotripsina187 y la elastasa188 se han propuesto como pruebas más simples y menos costosas de la función exocrina, y se
correlacionan bien con la pérdida de la función pancreática. Sin embargo, al igual que con otros métodos de prueba, estos exámenes pierden su
sensibilidad en pacientes con pancreatitis crónica leve a moderada y pueden ser más sensibles a otras causas de disfunción pancreática, incluida la
fibrosis quística. Las medidas de la elastasa C1 fecal se han generalizado en su uso, y los niveles superiores a 200 μg/g se consideran normales;
mientras que los niveles inferiores a 100 μg/g son indicativos de insuficiencia pancreática exocrina.189 Sin embargo, la sensibilidad y especificidad de
las mediciones de elastasa fecal C1 no son suficientes para el diagnóstico definitivo de la insuficiencia pancreática exocrina.

Las imágenes radiológicas se han convertido en el principal método de diagnóstico de la pancreatitis crónica, con la codificación de los sistemas de
verificación que se correlacionan con la enfermedad comprobada. La ERCP se ha considerado la prueba radiológica más sensible para el diagnóstico
de la pancreatitis crónica, con hallazgos específicos de la ERCP que son altamente correlativos con el grado o estadio de la enfermedad crónica191
(cuadro 33–15). El escáner CT es sensible para el diagnóstico de la pancreatitis crónica cuando están presentes calcificación, dilatación del conducto o
enfermedad quística; pero no es precisa en ausencia de estos hallazgos. El escáner CT es útil como un estudio de detección para guiar el tratamiento
de intervención u otras modalidades de diagnóstico;158 aunque el EUS se ha convertido en el método preferido para la prescripción de la enfermedad
pancreática y ofrece la ventaja de imágenes de muy alta resolución del parénquima pancreático, los sistemas ductales principal y secundario, las
lesiones quísticas y las calcificaciones. Sin embargo, los hallazgos de EUS pueden no ser concluyentes en la pancreatitis leve o de “cambio mínimo” y
los criterios mejorados para un diagnóstico basado en EUS continúan siendo un trabajo en progreso.192 Lo más importante es que el EUS es altamente
confiable para descartar el carcinoma pancreático cuando los hallazgos del escáner CT son normales o equívocos.

Cuadro 33–15
Clasificación de Cambridge para la pancreatitis crónica mediante colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

RAMIFICACIONES
GRADO CONDUCTO PANCREÁTICO PRINCIPAL
LATERALES

Normal Normal Normal

Sugestivo Normal <3 Anormal

Leve Normal ≥3 Anormal

Moderado Anormal >3 Anormal

Grave Anormal al menos uno de los siguientes: cavidad grande, obstrucción del conducto, dilatación o irregularidad del
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conducto, A Your
defectos IP is 132.248.9.8
de presentación intraductal
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Reproducido con permiso de Axon AT, Classen M, Cotton PB, et al. Pancreatography in chronic pancreatitis: international definitions. Gut. 1984 Oct;25(10):1107–1112.
pancreática y ofrece la ventaja de imágenes de muy alta resolución del parénquima pancreático, los sistemas ductales principal y secundario, las
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lesiones quísticas y las calcificaciones. Sin embargo, los hallazgos de EUS pueden no ser concluyentes en la pancreatitis leve o de “cambio mínimo” y
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los criterios mejorados para un diagnóstico basado en EUS continúan siendo un trabajo en progreso.192 Lo más importante es que el EUS es altamente
confiable para descartar el carcinoma pancreático cuando los hallazgos del escáner CT son normales o equívocos.

Cuadro 33–15
Clasificación de Cambridge para la pancreatitis crónica mediante colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

RAMIFICACIONES
GRADO CONDUCTO PANCREÁTICO PRINCIPAL
LATERALES

Normal Normal Normal

Sugestivo Normal <3 Anormal

Leve Normal ≥3 Anormal

Moderado Anormal >3 Anormal

Grave Anormal al menos uno de los siguientes: cavidad grande, obstrucción del conducto, dilatación o irregularidad del
conducto, defectos de presentación intraductal

Reproducido con permiso de Axon AT, Classen M, Cotton PB, et al. Pancreatography in chronic pancreatitis: international definitions. Gut. 1984 Oct;25(10):1107–1112.

Pronóstico y evolución

El pronóstico para los pacientes con pancreatitis crónica depende de la etiología de la enfermedad, el desarrollo de las complicaciones y de la edad y el
estado socioeconómico del paciente. La influencia del tratamiento es menos evidente en los estudios a largo plazo; aunque la ausencia general de
ensayos prospectivos aleatorios empaña la cuestión de si las formas específicas de tratamiento alteran el pronóstico a largo plazo para los pacientes
con la enfermedad.

Varios estudios han demostrado que, aunque los síntomas de dolor disminuyen con el tiempo en cerca de la mitad de los pacientes, este descenso
también se acompaña de una progresión de la insuficiencia exocrina y endocrina.193 En general, la probabilidad de alivio eventual del dolor depende
de la etapa de la enfermedad en el momento del diagnóstico y la persistencia del consumo de alcohol en aquellos con pancreatitis crónica alcohólica.
Miyake et al. encontraron que el alivio del dolor se logró en 60% de los pacientes alcohólicos que tuvieron éxito en la suspensión del consumo; pero
sólo en 26% de los que lo hicieron.194

La supervivencia a largo plazo de los pacientes con pancreatitis crónica es menor que en aquellos sin pancreatitis. En una investigación multicéntrica
internacional >2 000 pacientes, Lowenfels et al. encontraron que las tasas de supervivencia a los 10 y 20 años para aquellos con pancreatitis crónica
fue de 70 y 45%, respectivamente, en comparación con 93 y 65% sin pancreatitis.195 Se identificó que el riesgo de mortalidad era 1.6 veces mayor en los
pacientes que continuaron abusando del alcohol, comparado con los que no lo hicieron. El abuso contínuo del alcohol posee un efecto similar en la
respuesta al tratamiento quirúrgico (fig. 33–36) y produce un aumento doble de la mortalidad durante un periodo de seguimiento de 10 a 14 años.195

Figura 33–36.

Efecto del consumo de alcohol en la supervivencia, después de procedimientos quirúrgicos. La supervivencia acumulada de pacientes con pancreatitis
crónica seguida de duodenopancreatectomía baja o pancreatectomía distal se muestra para pacientes alcohólicos y no alcohólicos. (Reproducido con
permiso de Frey CF, Child CG, Fry W. Pancreatectomy for chronic pancreatitis. Ann Surg. 1976 Oct;184(4):403–413).

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Figura 33–36.

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Efecto del consumo de alcohol en la supervivencia, después de procedimientos quirúrgicos. La supervivencia acumulada de pacientes con pancreatitis
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crónica seguida de duodenopancreatectomía baja o pancreatectomía distal se muestra para pacientes alcohólicos y no alcohólicos. (Reproducido con
permiso de Frey CF, Child CG, Fry W. Pancreatectomy for chronic pancreatitis. Ann Surg. 1976 Oct;184(4):403–413).

Además de las disfunciones endocrinas y exocrinas progresivas y el riesgo de las complicaciones específicas descritas en el cuadro 33–16, el otro
riesgo significativo a largo plazo para el paciente con pancreatitis crónica es el desarrollo del carcinoma pancreático.196 Existe un aumento progresivo
y acumulativo del desarrollo de carcinoma en pacientes con pancreatitis crónica, la cual continúa a lo largo de su vida posterior (fig. 33–37). La
incidencia de carcinoma en aquellos con pancreatitis crónica varía de 1.5 a 6%,196 que se encuentra al menos 10 veces mayor que la de los pacientes de
edad similar en un hospital. En los que presentan pancreatitis crónica aparejada de la diabetes se ha evidenciado que el riesgo de carcinoma aumenta
de 12 a 33 veces en comparación con los controles sanos confrontados con la edad.197,198 Mientras que en aquellos con pancreatitis crónica avanzada
remitida para tratamiento quirúrgico se puede observar carcinoma indoloro no diagnosticado en más de 10% de los pacientes.199

Cuadro 33–16
Complicaciones de la pancreatitis crónica

Complicaciones intrapancreáticas
Seudoquistes
Obstrucción duodenal o gástrica
Trombosis de la vena esplénica
Absceso
Perforación
Erosión en la arteria visceral
Tumoración inflamatoria en la cabeza del páncreas
Estenosis del conducto biliar
Trombosis de la vena porta
Obstrucción duodenal
Estenosis y/o cálculos del conducto
Hipertensión ductal y dilatación
Carcinoma pancreático
Complicaciones extrapancreáticas
Fuga del conducto pancreático con ascitis o fístula
Extensión del seudoquiste más allá del saco menor en el mediastino, el retroperitoneo, espacios pericólicos laterales, pelvis o víscera adyacente

Figura 33–37.

Riesgo acumulativo de cáncer de páncreas en pacientes con pancreatitis crónica. El número de pacientes valorados en diferentes intervalos se
muestra entre paréntesis. (Reproducido con permiso de Lowenfels AB, Maisonneuve P, Cavallini G, et al. Pancreatitis and the risk of pancreatic cancer.
International Pancreatitis Study Group. N Engl J Med. 1993 May 20;328(20):1433–1437).

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Figura 33–37.

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Riesgo acumulativo de cáncer de páncreas en pacientes con pancreatitis crónica. El número de pacientes valorados
Access Provided by: en diferentes intervalos se
muestra entre paréntesis. (Reproducido con permiso de Lowenfels AB, Maisonneuve P, Cavallini G, et al. Pancreatitis and the risk of pancreatic cancer.
International Pancreatitis Study Group. N Engl J Med. 1993 May 20;328(20):1433–1437).

El desarrollo de carcinoma en el contexto de la pancreatitis crónica está sin duda relacionado con la desregulación de la proliferación celular y los
procesos de reparación de tejidos en el entorno de la inflamación crónica, como se observa en todo el tracto alimentario y en otros lugares. En el
marco de la pancreatitis crónica, el desarrollo del carcinoma puede ser sobre todo críptico y el diagnóstico de los tumores en etapa temprana es
particularmente difícil. El conocimiento de este riesgo justifica una estrecha vigilancia del cáncer en pacientes con pancreatitis crónica. La medición
periódica de marcadores tumorales como el CA19­9 y las imágenes periódicas del páncreas con escáner CT y EUS parecen lógicas para detectar la
evolución del carcinoma en el paciente con pancreatitis crónica; aunque no existe evidencia que indique que esto altera el resultado de los pacientes
que desarrollan cáncer de páncreas. Los procedimientos quirúrgicos, en particular los de drenaje realizados para una presunta pancreatitis crónica,
siempre deben incluir una biopsia del tejido para excluir el diagnóstico de malignidad.

Complicaciones

Seudoquiste

Una acumulación crónica de líquido pancreático rodeada por una pared no epitelizada de tejido de granulación y fibrosis se conoce como
seudoquiste. Estos aparecen en hasta 10% de los pacientes con pancreatitis aguda y de 20 a 38% de los pacientes con pancreatitis crónica y, por tanto,
comprenden la mayoría de las complicaciones de la pancreatitis crónica.200,201,202 La identificación y el tratamiento de los seudoquistes requieren la
definición de las diversas formas de acumulación de líquido pancreático que se producen (cuadro 33–17). En la pancreatitis crónica una fuga del
conducto pancreático con extravasación del jugo pancreático conduce a una acumulación de líquido peripancreático (PPFC, peripancreatic fluid
collection). Durante un periodo de 3 a 4 semanas, la PPFC se sella mediante una reacción inflamatoria que conduce al desarrollo de una pared de
tejido de granulación aguda sin mucha fibrosis. Esto se conoce como seudoquiste agudo, que pueden resolverse de manera espontánea hasta en un
50% de los casos, durante un curso de 6 semanas o más.203 Los seudoquistes >6 cm se resuelven espontáneamente con menos frecuencia que los más
pequeños; aunque pueden regresar durante un periodo de semanas a meses. Los seudoquistes son múltiples en 17% de los pacientes202 o pueden ser
multilobulados. Pueden presentarse en el páncreas o extenderse más allá de la región del páncreas hacia otras cavidades o compartimentos (fig. 33–
38).

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Definición de las acumulaciones de líquido pancreático
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tejido de granulación aguda sin mucha fibrosis. Esto se conoce como seudoquiste agudo, que pueden resolverse de manera espontánea hasta en un
50% de los casos, durante un curso de 6 semanas o más.203 Los seudoquistes >6 cm se resuelven espontáneamente con menos
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pequeños; aunque pueden regresar durante un periodo de semanas a meses. Los seudoquistes son múltiples
Access by: 17% de los pacientes202 o pueden ser
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multilobulados. Pueden presentarse en el páncreas o extenderse más allá de la región del páncreas hacia otras cavidades o compartimentos (fig. 33–
38).

Cuadro 33–17
Definición de las acumulaciones de líquido pancreático

TÉRMINO DEFINICIÓN

Acumulación del Una acumulación de jugo pancreático rico en enzimas, que se produce temprano en el curso de la pancreatitis aguda o que se forma
líquido después de una fuga del conducto pancreático; ubicado en o cerca del páncreas le falta una pared bien organizada de granulación o
peripancreático tejido fibroso

Necrosis Un área focal o difusa de parénquima pancreático no viable, generalmente ocupando >30% de la glándula y que contiene detritos
pancreática licuados y líquido
precoz (estéril)

Necrosis Una acumulación organizada de detritos y fluidos necróticos estériles, con un margen bien definido o pared dentro del dominio
pancreática normal del páncreas
tardía (estéril)

Seudoquiste Una acumulación de jugo pancreático adjunto dentro de un perímetro de granulación de tejido temprano; generalmente como
agudo consecuencia de la pancreatitis aguda que se ha producido dentro de las 3–4 semanas

Seudoquiste Una acumulación de líquido pancreático, rodeado por una pared de granulación normal y tejido fibroso, que por lo general persiste
crónico >6 semanas

Absceso Cualquiera de los anteriores en los cuales se observa una gran purulencia (pus), está presente con organismos como bacterias u
pancreático hongos documentados para estar presentes

Modificado con permiso de Baron TH, Harewood GC, Morgan DE, et al. Outcome differences after endoscopic drainage of pancreatic necrosis, acute pancreatic
pseudocysts, and chronic pancreatic pseudocysts, Gastrointest Endosc. 2002 Jul;56(1):7–17.

Figura 33–38.

Enfermedad de seudoquiste extensa. Un escáner CT en un paciente con pancreatitis crónica alcohólica demuestra la enfermedad seudoquística
multiloculada.

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Los seudoquistes pueden infectarse de manera secundaria, en cuyo caso se convierten en abscesos. Pueden comprimir u obstruir órganos o
estructuras adyacentes, que originan una trombosis venosa mesentérica­portal superior o trombosis de la vena esplénica.204 Pueden erosionarse en
Figura 33–38.
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Enfermedad de seudoquiste extensa. Un escáner CT en un paciente con pancreatitis crónica alcohólica demuestra la enfermedad seudoquística
multiloculada.

Los seudoquistes pueden infectarse de manera secundaria, en cuyo caso se convierten en abscesos. Pueden comprimir u obstruir órganos o
estructuras adyacentes, que originan una trombosis venosa mesentérica­portal superior o trombosis de la vena esplénica.204 Pueden erosionarse en
las arterias viscerales y causar hemorragia intraquística o seudoaneurismas (fig. 33–39). También pueden perforar y causar peritonitis o hemorragia
intraperitoneal.205

Figura 33–39.

Seudoaneurisma de la arteria gastroduodenal. Un seudoquiste puede erosionarse en una arteria adyacente, lo que resulta en una hemorragia
contenida, también conocida como seudoaneurisma. Una tomografía computarizada con inyección de contraste revela hemorragia activa (área
marcada con B) en un seudoquiste (flechas) como consecuencia de este proceso. (Reproducido con permiso de Balthazar EJ. CT diagnosis and staging
of acute pancreatitis. Radiol Clin North Am. 1989 Jan;27(1):19–37).

Por lo general, los seudoquistes causan síntomas de dolor, plenitud o saciedad temprana. Los asintomáticos se pueden manejar de manera
expectante y pueden resolverse de forma espontánea o persistir sin complicaciones.201,203 También los sintomáticos o de gran tamaño requieren
tratamiento y cualquier presunto seudoquiste sin un episodio antecedente documentado de pancreatitis aguda requiere una investigación para
determinar la etiología de la lesión; así como una neoplasia quística.205 Aunque los seudoquistes comprenden cerca de dos tercios de todas las
lesiones quísticas pancreáticas, se asemejan a los cistoadenomas y al cistoadenocarcinoma desde el punto de vista radiográfico. Una lesión quística
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por EUS y aspirada para determinar si es una verdadera neoplasia quística pancreática o un
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seudoquiste.33: Páncreas, William E. Fisher; Dana K. Andersen; John A. Windsor; Vikas Dudeja; F. Charles Brunicardi Page 66 / 159
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El tiempo y método de tratamiento requiere una cuidadosa consideración. Las fallas en el tratamiento de los seudoquistes resultan del diagnóstico
incorrecto (presunto) de una neoplasia quística enmascarada como un seudoquiste, falla en la apreciación de los contenidos sólidos o llenos de
Por lo general, los seudoquistes causan síntomas de dolor, plenitud o saciedad temprana. Los asintomáticos seNacional
Universidad pueden manejar de manera
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expectante y pueden resolverse de forma espontánea o persistir sin complicaciones.201,203 TambiénAccess
los sintomáticos
Provided by: o de gran tamaño requieren
tratamiento y cualquier presunto seudoquiste sin un episodio antecedente documentado de pancreatitis aguda requiere una investigación para
determinar la etiología de la lesión; así como una neoplasia quística.205 Aunque los seudoquistes comprenden cerca de dos tercios de todas las
lesiones quísticas pancreáticas, se asemejan a los cistoadenomas y al cistoadenocarcinoma desde el punto de vista radiográfico. Una lesión quística
descubierta de forma incidental debe ser examinada por EUS y aspirada para determinar si es una verdadera neoplasia quística pancreática o un
seudoquiste.

El tiempo y método de tratamiento requiere una cuidadosa consideración. Las fallas en el tratamiento de los seudoquistes resultan del diagnóstico
incorrecto (presunto) de una neoplasia quística enmascarada como un seudoquiste, falla en la apreciación de los contenidos sólidos o llenos de
restos de un seudoquiste que parece estar colmado de líquido en un escáner CT, y una falla para documentar una verdadera adherencia con una parte
adyacente del estómago antes de intentar el drenaje interno transgástrico.

Si el seudoquiste ha podido resolver con tratamiento conservador y los síntomas persisten, el drenaje interno es con frecuencia preferido al drenaje
externo para evitar la complicación de una fístula pancreaticocutánea. Los seudoquistes comunican con el sistema ductal pancreático en hasta 80% de
los casos,206 así que el drenaje de modo externo crea una vía para la fuga del conducto pancreático y a través del sitio de salida del catéter. El drenaje
interno se puede realizar con métodos endoscópicos (punción transgástrica o transduodenal y colocación de múltiples stents con o sin catéter de
irrigación nasoquístico) o métodos quirúrgicos (una verdadera quistoenterostomía, biopsia de la pared del quiste y evacuación de todos los residuos
y contenidos). Las opciones quirúrgicas son una cistogastrostomía (fig. 33–40), una cistoyeyunostomía en Y de Roux o una cistoduodenostomía. La
cistoyeyunostomía es el método más versátil y puede ser aplicado a los seudoquistes que penetran en el mesocolon transverso, surco paracólico, el
saco menor. La cistogastrostomía puede realizarse de forma endoscópica207 (fig. 33–41), por vía laparoscópica208 o por un método combinado
laparoscópico­endoscópico.209

Figura 33–40.

Drenaje en la cistogastrostomía de un seudoquiste pancreático retrogástrico. Se realiza una abertura más grande a través de la pared común de un
seudoquiste retrogástrico y una parte de la pared del seudoquiste se presenta para la confirmación histológica del diagnóstico. El refuerzo de la
sutura de la comunicación se efectúa para evitar las complicaciones hemorrágicas. (Reproducido con permiso de Bell RH, Rikkers LF, Mulholland M.
Digestive Tract Surgery: A Text and Atlas. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1996).

Figura 33–41.

Técnica de cistogastrostomía endoluminal. A . Punción transgástrica guiada por EUS del seudoquiste pancreático. B . Stents transgástricos colocados a
través de la pared posterior fusionada del estómago y la pared anterior del seudoquiste. (Reproducido con permiso de Chauhan SS, Forsmark CE.
Evidence based treatment of pancreatic pseudocysts. Gastroenterology. 2013 Sep;145(3):511–513).

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Figura 33–41.

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Técnica de cistogastrostomía endoluminal. A . Punción transgástrica guiada por EUS del seudoquiste pancreático. B . Stents transgástricos colocados a
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través de la pared posterior fusionada del estómago y la pared anterior del seudoquiste. (Reproducido con permiso de Chauhan SS, Forsmark CE.
Evidence based treatment of pancreatic pseudocysts. Gastroenterology. 2013 Sep;145(3):511–513).

Debido a que a con frecuencia los pseudoquistes se comunican con el sistema ductal pancreático, dos nuevos enfoques para su tratamiento se basan
en el drenaje del conducto principal, en lugar del drenaje del seudoquiste. Los stents transpapilares que se insertan en el momento de la ERCP pueden
dirigirse a un seudoquiste, a través de la propia comunicación ductal (fig. 33–42) o pueden dejarse a través del área de presunta fuga del conducto
para facilitar la descompresión y el drenaje del quiste de forma análoga al uso de stents del conducto biliar común en el control de la fuga del
conducto cístico.206 En una serie quirúrgica de pacientes con pancreatitis crónica con dilatación ductal y con un seudoquiste coexistente, Nealon y
Walser demostraron que el drenaje sólo del conducto, sin una anastomosis cistoentérica por separado, fue un éxito como procedimiento
combinado.92 Además, el grupo de “drenaje sólo del conducto” disfrutó de una estancia hospitalaria más corta y menos complicada que el grupo que
se sometió a una cistoenterostomía por separado. Estas observaciones sugieren que el drenaje transductal puede ser un método seguro y eficaz para
el tratamiento de la enfermedad seudoquística.

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Drenaje transpapilar de un seudoquiste pancreático. A . Paso endoscópico de una guía metálica flexible, a través de la papila principal del conducto
pancreático y hacia un seudoquiste comunicante. B . Colocación de un stent sobre la guía en el seudoquiste con drenaje transpapilar. (Reproducido
conducto cístico. En una serie quirúrgica de pacientes con pancreatitis crónica con dilatación ductal y con un seudoquiste coexistente, Nealon y
Walser demostraron que el drenaje sólo del conducto, sin una anastomosis cistoentérica por separado, fue un éxito
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combinado.92 Además, el grupo de “drenaje sólo del conducto” disfrutó de una estancia hospitalaria más
Access cortaby:y menos complicada que el grupo que
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se sometió a una cistoenterostomía por separado. Estas observaciones sugieren que el drenaje transductal puede ser un método seguro y eficaz para
el tratamiento de la enfermedad seudoquística.

Figura 33–42.

Drenaje transpapilar de un seudoquiste pancreático. A . Paso endoscópico de una guía metálica flexible, a través de la papila principal del conducto
pancreático y hacia un seudoquiste comunicante. B . Colocación de un stent sobre la guía en el seudoquiste con drenaje transpapilar. (Reproducido
con permiso de Kozarek RA, Brayko CM, Harlan J, et al. Endoscopic drainage of pancreatic pseudocysts. Gastrointest Endosc. 1985 Oct; 31(5):322–327).

Las complicaciones del drenaje endoscópico de los seudoquistes a menudo requieren intervención quirúrgica. La hemorragia de la cistoenterostomía
y la inoculación de un seudoquiste con falla en la resolución y persistencia de la infección pueden requerir tratamiento quirúrgico. Los riesgos de
hemorragia pueden reducirse con el empleo rutinario del EUS en la selección del sitio para la colocación de stent transluminal.210 El tratamiento
endoscópico de los seudoquistes requiere catéteres de gran calibre o múltiples stents; así como un enfoque agresivo para lograr el éxito. El fracaso del
tratamiento no quirúrgico, con los procedimientos de recuperación posteriores para eliminar los desechos infectados y establecer un drenaje
completo, se asocia con un mayor riesgo de complicaciones y muerte.211,212 Los endoscopistas terapéuticos más experimentados informan una tasa
de complicaciones de 17 a 19% para el tratamiento de los seudoquiste estériles y han ocurrido muertes como resultado del tratamiento
endoscópico.212 Por tanto, el uso de métodos endoscópicos, para tratar la necrosis pancreática estéril o infectada presenta una mayor tasa de
complicaciones
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La resección
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• Notice cola pancreática o cuando una ruptura del conducto
pancreático medio ha originado un seudoquiste distal. La pancreatectomía distal para la extirpación de un seudoquiste con o sin esplenectomía
puede ser un procedimiento desafiante en el contexto de una pancreatitis previa. Un procedimiento de drenaje interno de la comunicación del
endoscópico de los seudoquistes requiere catéteres de gran calibre o múltiples stents; así como un enfoque agresivo para lograr el éxito. El fracaso del
tratamiento no quirúrgico, con los procedimientos de recuperación posteriores para eliminar los desechos infectados
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completo, se asocia con un mayor riesgo de complicaciones y muerte.211,212 Los endoscopistas terapéuticos más
Access Provided by: experimentados informan una tasa

de complicaciones de 17 a 19% para el tratamiento de los seudoquiste estériles y han ocurrido muertes como resultado del tratamiento
endoscópico.212 Por tanto, el uso de métodos endoscópicos, para tratar la necrosis pancreática estéril o infectada presenta una mayor tasa de
complicaciones y se limita a centros especializados.

La resección de un seudoquiste a veces está indicada para los quistes localizados en la cola pancreática o cuando una ruptura del conducto
pancreático medio ha originado un seudoquiste distal. La pancreatectomía distal para la extirpación de un seudoquiste con o sin esplenectomía
puede ser un procedimiento desafiante en el contexto de una pancreatitis previa. Un procedimiento de drenaje interno de la comunicación del
conducto o del seudoquiste en sí mismo debe ser considerado cuando la resección distal esté contemplada.

Ascitis pancreática

Cuando un conducto pancreático interrumpido provoca la extravasación del líquido pancreático que no ha sido secuestrado como un seudoquiste;
pero drena libremente en la cavidad peritoneal, ocurre la ascitis pancreática. De manera ocasional, el líquido pancreático pasa hacia el tórax y se
desarrolla el derrame pleural pancreático. Conocidas como fístulas pancreáticas internas, ambas complicaciones se observan más a menudo en
pacientes con pancreatitis crónica que después de una pancreatitis aguda. La ascitis pancreática y el derrame pleural ocurren juntos en 14% de los
pacientes y 18% posee un derrame pleural pancreático único.213

Los pacientes demuestran los datos demográficos generales de la pancreatitis crónica y en general se presentan con un historial subagudo o reciente
de distensión abdominal progresiva a pesar de la pérdida de peso. El dolor y la náusea rara vez aparecen. El escáner CT del abdomen revela ascitis y la
presencia de la pancreatitis crónica o un seudoquiste parcialmente colapsado (fig. 33–43). La paracentesis o toracocentesis revela líquido no infectado
con un nivel de proteína >25 g/L y un nivel de amilasa muy elevado. La amilasa sérica también puede estar elevada, quizás de la reabsorción a través de
la membrana parietal. La albúmina sérica puede ser baja y los pacientes pueden presentar una enfermedad hepática coexistente. Por tanto, la
paracentesis es fundamental para diferenciar la ascitis pancreática de la ascitis hepática.

Figura 33–43.

Ascitis pancreática. Exploración por tomografía computarizada de un paciente con un seudoquiste pancreático roto resultante en el líquido
pancreático peritoneal. (Reproducido con permiso de Cameron JL, Cameron AM. Current Surgical Therapy. 11a. ed. Philadelphia. PA: Elsevier; 2014).

La ERCP es más útil para delinear la localización de la fuga del conducto pancreático y dilucidar la anatomía del conducto pancreático subyacente. La
colocación de una endoprótesis en el conducto pancreático se puede considerar en el momento de la ERCP; pero si se indica un tratamiento no
quirúrgico y luego se abandona, se hace necesario repetir las pruebas de imágenes del conducto pancreático para guiar el tratamiento quirúrgico.

El tratamiento antisecretor con el acetato de octreótido análogo de la somatostatina, junto con el reposo del intestino y la nutrición parenteral, es
exitoso en más de la mitad de los pacientes.214,215 La recolocación de las superficies serosas para facilitar el cierre de la fuga se considera una parte del
tratamiento y esto se logra con la paracentesis completa. Para el derrame pleural, la colocación por un tiempo de una sonda de drenaje torácico puede
facilitar el cierre de la fístula interna. El tratamiento quirúrgico se reserva para aquellos que no responden al tratamiento médico. Si la fuga se origina
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cabo una pancreaticoyeyunostomía en Y de Roux en el sitio de la fuga del conducto215 (fig. 33–44). Si la fuga
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está en la cola, se puede considerar una pancreatectomía distal o se puede realizar un procedimiento de drenaje interno. Los resultados del
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tratamiento quirúrgico suelen ser favorables si la anatomía ductal se ha delineado de forma cuidadosa antes de la operación.
quirúrgico y luego se abandona, se hace necesario repetir las pruebas de imágenes del conducto pancreático para guiar el tratamiento quirúrgico.
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El tratamiento antisecretor con el acetato de octreótido análogo de la somatostatina, junto con el reposo del intestino
Access Provided by: y la nutrición parenteral, es
exitoso en más de la mitad de los pacientes.214,215 La recolocación de las superficies serosas para facilitar el cierre de la fuga se considera una parte del
tratamiento y esto se logra con la paracentesis completa. Para el derrame pleural, la colocación por un tiempo de una sonda de drenaje torácico puede
facilitar el cierre de la fístula interna. El tratamiento quirúrgico se reserva para aquellos que no responden al tratamiento médico. Si la fuga se origina
en la región central del páncreas, se lleva a cabo una pancreaticoyeyunostomía en Y de Roux en el sitio de la fuga del conducto215 (fig. 33–44). Si la fuga
está en la cola, se puede considerar una pancreatectomía distal o se puede realizar un procedimiento de drenaje interno. Los resultados del
tratamiento quirúrgico suelen ser favorables si la anatomía ductal se ha delineado de forma cuidadosa antes de la operación.

Figura 33–44.

Drenaje interno por fugas del conducto pancreático. Se realiza una pancreaticoyeyunostomía en Y de Roux en el sitio de ruptura del conducto para
lograr el drenaje interno de la fuga del conducto pancreático. (Reproducido con permiso de Beger HG. The Pancreas. London: Blackwell­Science;
1998).

Fístula pancreaticoentérica

La erosión de un seudoquiste pancreático en una víscera hueca adyacente puede resultar en una fístula pancreaticoentérica. El sitio de comunicación
más común es el colon transverso o la flexión esplénica. La fístula casi siempre se presenta con evidencia de hemorragia colónica o GI y sepsis. Si se
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el estómago 12:31 A Your IPpuede
o el duodeno, is 132.248.9.8
cerrarse de manera espontánea o persistir como una fístula pancreaticoentérica. Cuando afecta al
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colon, 215
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Tumoración de la cabeza del páncreas

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Fístula pancreaticoentérica

La erosión de un seudoquiste pancreático en una víscera hueca adyacente puede resultar en una fístula pancreaticoentérica. El sitio de comunicación
más común es el colon transverso o la flexión esplénica. La fístula casi siempre se presenta con evidencia de hemorragia colónica o GI y sepsis. Si se
comunica con el estómago o el duodeno, puede cerrarse de manera espontánea o persistir como una fístula pancreaticoentérica. Cuando afecta al
colon, por lo general se requiere una corrección quirúrgica.215

Tumoración de la cabeza del páncreas

Hasta 30% de los pacientes con pancreatitis crónica avanzada desarrolla una tumoración inflamatoria en la cabeza del páncreas.216 La presentación
clínica consiste en dolor intenso y con frecuencia se manifiesta estenosis del conducto biliar común distal, estenosis duodenal, compresión de la vena
porta y estenosis del conducto pancreático principal proximal (cuadro 33–18). Se han encontrado mutaciones y polimorfismos de p53 en estos
pacientes, y en una serie se descubrió un foco de carcinoma ductal en 3.7% de aquellos con agrandamiento de la cabeza del páncreas.217 Se concluyó
que existe una transformación acelerada de hiperplasia a displasia en pacientes con agrandamiento de la cabeza del páncreas; aunque la etiología de
este proceso no está clara.

Cuadro 33–18
Signos y síntomas de la pancreatitis crónica con y sin una tumoración de la cabeza pancreática

SIGNOS Y SÍNTOMAS CON AGRANDAMIENTO DE LA CABEZA (n = 138) (%) SIN AGRANDAMIENTO DE LA CABEZA (n = 141) (%)

Dolor intenso diario 67 40

Colestasis 46 11

Obstrucción duodenal 30 7

Diabetes mellitus 18 30

Afectación vascular 15 8

Reproducido con permiso de Beger HG. The pancreas: an integrated textbook of basic science, medicine, and surgery. London: Blackwell­Science; 1998.

Trombosis esplénica y de la vena porta

Las complicaciones vasculares de la pancreatitis crónica son, por suerte, poco frecuentes porque son difíciles de tratar con éxito. La compresión y
oclusión de la vena porta puede ocurrir como consecuencia de una tumoración inflamatoria en la cabeza del páncreas, y la trombosis de la vena
esplénica se produce en asociación con la pancreatitis crónica de 4 a 8% de los casos.218 La formación de várices puede ocurrir como consecuencia de
cualquier oclusión de la vena portal o esplénica y la trombosis de la vena esplénica con formación de várices gástricas se conoce como hipertensión
portal izquierda. Aunque las complicaciones hemorrágicas son poco frecuentes, el riesgo de mortalidad por hemorragia es >20%. Cuando las várices
gastroesofágicas son causadas por la trombosis de la vena esplénica, la adición de la esplenectomía para prevenir la hemorragia de várices es
prudente cuando la cirugía está por el contrario indicada para corregir otros problemas.

Tratamiento

Tratamiento médico

El tratamiento médico del dolor crónico o recurrente en la pancreatitis crónica requiere el uso de analgésicos, el cese del consumo de alcohol, el
tratamiento enzimática oral y el empleo selectivo del antisecretor. Los procedimientos de intervención para bloquear la conducción del nervio
aferente visceral o tratar las obstrucciones del conducto pancreático principal también son un complemento del tratamiento médico.

Analgesia

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Los analgésicos orales se prescriben según sea necesario, solos o con agentes que refuerzan a los analgésicos tales como la gabapentina.
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adecuado controlHill.
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dosis efectiva. La adicción a los opioides es común y el empleo de analgésicos de acción prolongada con parches transdérmicos, junto con agentes
orales para las exacerbaciones del dolor, reduce ligeramente los efectos sedantes de los narcóticos orales en dosis altas.
El tratamiento médico del dolor crónico o recurrente en la pancreatitis crónica requiere el uso de analgésicos, el cese del consumo de alcohol, el
Universidad
tratamiento enzimática oral y el empleo selectivo del antisecretor. Los procedimientos de intervención Nacional
para bloquear Autonoma del
la conducción de Mexico
nervio UNAM
aferente visceral o tratar las obstrucciones del conducto pancreático principal también son un complemento del
Access Provided by: tratamiento médico.

Analgesia

Los analgésicos orales se prescriben según sea necesario, solos o con agentes que refuerzan a los analgésicos tales como la gabapentina.168 Un
adecuado control del dolor casi siempre requiere el uso de narcóticos; pero estos deben titularse para conseguir el alivio del dolor con la mínima
dosis efectiva. La adicción a los opioides es común y el empleo de analgésicos de acción prolongada con parches transdérmicos, junto con agentes
orales para las exacerbaciones del dolor, reduce ligeramente los efectos sedantes de los narcóticos orales en dosis altas.

Es esencial que los pacientes se abstengan del alcohol. Además de eliminar el agente causal, la abstención de alcohol produce una reducción del dolor
o alivio de 60 a 75% de los pacientes con pancreatitis crónica.219 A pesar de este beneficio, cerca de la mitad de los pacientes con pancreatitis crónica
alcohólica continúa abusando del alcohol.

Tratamiento enzimático

La administración de enzimas pancreáticas sirve para revertir los efectos de la insuficiencia pancreática exocrina. El reemplazo adecuado de enzimas
pancreáticas invierte la insuficiencia exocrina observada en la mayoría de los pacientes y evita las complicaciones secundarias, tales como la
enfermedad metabólica ósea debido a la absorción inadecuada de las vitaminas liposolubles A, D, E y K. Además, el reemplazo de enzimas
pancreáticas puede reducir o aliviar el dolor experimentado por los pacientes. La elección de su suplemento y la dosis se deben seleccionar en función
de si la mala absorción o el dolor (o ambos) son las indicaciones para el tratamiento220 (cuadro 33–19). Las preparaciones enzimáticas convencionales
(sin recubrimiento interno) son parcialmente degradadas por el ácido gástrico; pero están disponibles dentro de la región duodenal y yeyunal para
unirse al péptido liberador de CCK y regularlo.

Cuadro 33–19
Preparaciones de enzimas pancreáticas

CONTENIDO DE LIPASA (USP)/PÍLDORA O

PRODUCTO FORMULACIÓN FABRICANTE
CÁPSULA

Zenpep Porcina con recubrimiento entérico Aptalis 3 000, 5 000, 10 000, 15 000, 20 000

Creon Porcina con recubrimiento entérico Abbott 3 000, 6 000, 12 000, 24 000

Pancreaze Porcina con recubrimiento entérico Ortho­McNeil­ 4 200, 10 500, 16 800, 21 000
Janssen

Pertzye Porcina con recubrimiento entérico mezclado con gránulos de Digestive Care 8 000, 16 000
bicarbonato

Ultresa Porcina con recubrimiento entérico Aptalis 13 800, 20 700, 23 000

Viokace Comprimido no porcino con recubrimiento entérico Aptalis 10 440, 20 880

Nota: USP, United States Pharmacopeia = Farmacopea de Estados Unidos, el estándar para el contenido de lipasa. Una comida promedio requiere aproximadamente
90 000 unidades de USP de lipasa para la digestión de grasas. El tratamiento enzimático de la deficiencia exocrina generalmente comienza con una dosis de 50 000
unidades de USP por comida con el ajuste posterior.

Reproducido con permiso de Forsmark CE. Management of chronic pancreatitis. Gastroenterology. 2013 Jun;144(6):1282–1291.

Esto reduce en teoría la señal entérica para la secreción exocrina pancreática, lo cual suprime la presión dentro de un conducto pancreático obstruido
parcial o completamente.221 Las preparaciones con recubrimiento entérico dan como resultado poco o ningún alivio del dolor; quizás por su reducida
biodisponibilidad en el intestino proximal. Debido a la pérdida de enzimas pancreáticas por hidrólisis ácida y proteólisis, se requieren dosis
relativamente grandes para alcanzar niveles efectivos de enzima dentro del intestino delgado proximal. Las preparaciones con recubrimiento entérico
están protegidas de la degradación del ácido, pero se supone que no se liberan en cantidades suficientes fundamentalmente en el intestino proximal
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para inhibir los estímulos12:31 A Your IPdeisla132.248.9.8
de la secreción enzima pancreática endógena. Los pacientes no alcohólicos pueden experimentar alivio más efectivo
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enzimas sin recubrimiento entérico junto con un medicamento supresor de ácido por un mes. Si se logra el alivio del dolor, se continúa con el
tratamiento y si el tratamiento enzimático falla, una investigación adicional del sistema ductal pancreático mediante ERCP guía el tratamiento con base
 Universidad
Esto reduce en teoría la señal entérica para la secreción exocrina pancreática, lo cual suprime la presión dentro Nacional Autonoma
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obstruido
parcial o completamente.221 Las preparaciones con recubrimiento entérico dan como resultado poco o ningún
Access alivio del dolor; quizás por su reducida
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biodisponibilidad en el intestino proximal. Debido a la pérdida de enzimas pancreáticas por hidrólisis ácida y proteólisis, se requieren dosis
relativamente grandes para alcanzar niveles efectivos de enzima dentro del intestino delgado proximal. Las preparaciones con recubrimiento entérico
están protegidas de la degradación del ácido, pero se supone que no se liberan en cantidades suficientes fundamentalmente en el intestino proximal
para inhibir los estímulos de la secreción de la enzima pancreática endógena. Los pacientes no alcohólicos pueden experimentar alivio más efectivo
del dolor que los alcohólicos; aunque se recomienda que todos con malestar por pancreatitis crónica comiencen un ensayo de suplementos de
enzimas sin recubrimiento entérico junto con un medicamento supresor de ácido por un mes. Si se logra el alivio del dolor, se continúa con el
tratamiento y si el tratamiento enzimático falla, una investigación adicional del sistema ductal pancreático mediante ERCP guía el tratamiento con base
en hallazgos anatómicos específicos (fig. 33–45).

Figura 33–45.

Algoritmo de tratamiento de la pancreatitis crónica. IPMN, intraductal papillary mucinous neoplasm = neoplasia mucinosa papilar intraductal; QOL,
quality of life = calidad de vida; SSRI, selective serotonin reuptake inhibitor = inhibidor selectivo de la recaptura de serotonina; SSNRI, selective
serotonin­norepinephrine reuptake inhibitor = inhibidor selectivo de la recaptura de serotonina­norepinefrina; GTT, glucose tolerance test = prueba
de tolerancia a la glucosa. (Reproducido con permiso de Forsmark CE. Management of chronic pancreatitis. Gastroenterology. 2013 Jun;144(6):1282–
1291).

Tratamiento antisecretor

La administración de somatostatina ha demostrado inhibir la secreción pancreática exocrina y se libera CCK.222 El acetato de octreótido análogo de la
somatostatina ha sido investigado para el alivio del dolor en pacientes con pancreatitis crónica. En un ensayo doble ciego, prospectivo y aleatorio de 4
semanas, 65% de los pacientes, quienes recibieron 200 μg de acetato de octreótido por vía subcutánea tres veces al día, reportó alivio del dolor en
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con 35% de los individuos tratados conK.placebo. 223
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pancreatitis crónica pueden beneficiarse de un tratamiento combinado con octreótido y nutrición parental total (TPN, total parenteral nutrition), y un
Tratamiento antisecretor Universidad Nacional Autonoma de Mexico UNAM
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La administración de somatostatina ha demostrado inhibir la secreción pancreática exocrina y se libera CCK.222 El acetato de octreótido análogo de la
somatostatina ha sido investigado para el alivio del dolor en pacientes con pancreatitis crónica. En un ensayo doble ciego, prospectivo y aleatorio de 4
semanas, 65% de los pacientes, quienes recibieron 200 μg de acetato de octreótido por vía subcutánea tres veces al día, reportó alivio del dolor en
comparación con 35% de los individuos tratados con placebo.223 Los pacientes que obtuvieron los mejores resultados fueron aquellos con dolor
abdominal crónico y sugestivos de enfermedad pancreática obstructiva. Sin embargo, en otro ensayo que utilizó una duración de 3 días de
tratamiento, no se evidenció un alivio significativo del dolor.224 Los informes anecdóticos sugieren que las exacerbaciones graves de la dolencia en la
pancreatitis crónica pueden beneficiarse de un tratamiento combinado con octreótido y nutrición parental total (TPN, total parenteral nutrition), y un
estudio piloto de la efectividad de la forma de liberación sostenida de octreótido sugirió que era tan efectiva como la administración de tres veces por
día de la forma de acción corta del medicamento.225

Tratamiento neurolítico

La neurólisis del plexo celíaco con inyección de alcohol ha sido una forma segura de tratamiento analgésico en pacientes con carcinoma pancreático.
Sin embargo, el uso del bloqueo del plexo celíaco guiado de forma radiológica o endoscópica en la pancreatitis crónica ha sido decepcionante. Debido
al riesgo de lesión por alcohol y la necesidad de inyecciones repetidas, el bloqueo del plexo celíaco en la pancreatitis crónica ha usado analgésicos de
acción corta u otras drogas en lugar de 50% de alcohol. Un ensayo de bloqueo del plexo celíaco guiado por EUS reveló un alivio exitoso del dolor en
55% de los pacientes; pero el beneficio duró más de 6 meses en sólo 10% de ellos.226 Por tanto, el procedimiento parece seguro, pero el efecto es de
corta duración en aquellos que alcanzan alivio del dolor.

Tratamiento endoscópico

Las técnicas de tratamiento endoscópico de la obstrucción del conducto pancreático, la enfermedad por cálculos, la formación de seudoquiste, la fuga
del conducto pancreático, y para el diagnóstico y tratamiento de tumores pancreáticos asociados se han amplificado en los últimos 20 años. Los
nuevos endoscopios con capacidades terapéuticas expandidas han sido introducidos, mientras que la función del EUS, las agujas guiadas por este y la
inserción de catéteres han ampliado la capacidad del tratamiento endoscópico en el diagnóstico y la atención de la pancreatitis crónica y sus
complicaciones.227

La colocación del stent en el conducto pancreático se utiliza para el tratamiento de la estenosis del conducto pancreático proximal, la descompresión
de una fuga del conducto pancreático y para el drenaje de los seudoquistes pancreáticos que pueden ser cateterizados a través del conducto
pancreático principal. Los stents del conducto pancreático pueden inducir una respuesta inflamatoria dentro del conducto, por lo cual generalmente
se evita su colocación prolongada. Los pacientes con discinesia del esfínter de Oddi tienen un alto riesgo de desarrollar pancreatitis pos­ERCP,
después de la esfinterotomía biliar y la colocación profiláctica de un stent en el conducto pancreático o de la administración de indometacina rectal,
que a su vez, reduce el nivel de amilasa y el desarrollo de pancreatitis.33,228 Las fugas del conducto pancreático se observan en 37% de los pacientes
con pancreatitis aguda, por lo que la colocación de un stent en el conducto pancreático parece facilitar la resolución de la fuga.229 De manera similar,
la ubicación del stent en el conducto pancreático se ha utilizado para tratar sus fugas posquirúrgicas y las postraumáticas.229,230,231

Se piensa que el páncreas dividido (véase figura 33–3) causa dolor y pancreatitis crónica, debido a la obstrucción funcional o mecánica del drenaje del
conducto dorsal de forma exclusiva; o con mayor predominio, a través de la papila menor. Un estudio en Marsella informó buenos resultados a largo
plazo en 24 pacientes, después de la esfinterectomía de la papila menor y la colocación de un stent en el conducto dorsal.232 Así, la cantidad de
pacientes con dolor crónico disminuyó en 83% antes de la colocación del stent y 29% después de la colocación del stent; pero en 38% se produjo
pancreatitis o estenosis papilar recurrente. Aquellos que respondieron mejor fueron los que presentaban dolor intermitente, los cuales pueden
atenderse preferentemente con tratamiento endoscópico. Los pacientes con dolor recurrente y un conducto dorsal dilatado pueden ser candidatos
para el drenaje interno del conducto obstruido, con un procedimiento de Puestow extendido o un procedimiento de Frey (consúltese más adelante en
esta sección).

Los pacientes con pancreatitis idiopática han sido tratados con stents endoscópicos, esfinterotomía del conducto pancreático y la eliminación de
cálculos mediante endoscopia, con buenos resultados. En un estudio prospectivo y aleatorio, 53% de los pacientes con pancreatitis idiopática
recurrente experimentaron en el grupo de control, episodios continuos de pancreatitis; aunque sólo 11% de aquellos que fueron tratados han
continuado con los síntomas.

La litotricia extracorpórea por ondas de choque (ESWL, extracorporeal shock wave lithotripsy) se ha utilizado para los cálculos del conducto
pancreático, junto con el stent endoscópico y la extracción de cálculos.234 En ese sentido, se utilizó una única sesión de ESWL en 35 pacientes con
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en algunos centros especializados. Sin embargo, debido a la tendencia a la formación de cálculos recurrentes, el uso de ESWL o la litografía
endoscópica para el tratamiento a largo plazo de la pancreatitis calcificada sigue siendo incierto.
recurrente experimentaron en el grupo de control, episodios continuos de pancreatitis; aunque sólo 11% de aquellos que fueron tratados han
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continuado con los síntomas.
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La litotricia extracorpórea por ondas de choque (ESWL, extracorporeal shock wave lithotripsy) se ha utilizado para los cálculos del conducto
pancreático, junto con el stent endoscópico y la extracción de cálculos.234 En ese sentido, se utilizó una única sesión de ESWL en 35 pacientes con
cálculos en el conducto pancreático; junto a 86 sesiones de ERCP para completar el proceso de eliminación de cálculos. Después de 2.4 años, 80% de
los pacientes tuvo un alivio significativo de los síntomas (fig. 33–46). Además, la litotricia intraductal endoscópica en estos momentos se puede realizar
en algunos centros especializados. Sin embargo, debido a la tendencia a la formación de cálculos recurrentes, el uso de ESWL o la litografía
endoscópica para el tratamiento a largo plazo de la pancreatitis calcificada sigue siendo incierto.

Figura 33–46.

Tratamiento para los cálculos del conducto pancreático mediante litotricia extracorpórea por ondas de choque. Las imágenes por
colangiopancreatografía endoscópica retrógrada se muestran A antes y B después del tratamiento con litotricia extracorpórea por onda de choque de
la obstrucción del conducto pancreático debido a la formación de cálculos. (Reproducido con permiso de Kozarek RA, Brandabur JJ, Ball TJ, et al.
Clinical outcomes in patients who undergo extracorporeal shock wave lithotripsy for chronic calcific pancreatitis. Gastrointest Endosc. 2002
Oct;56(4):496–500).

Tratamiento quirúrgico

Indicaciones
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El enfoque
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• Accessibilityha sostenido que la cirugía debe considerarse, sólo
cuando el tratamiento médico de los síntomas ha fallado. Sin embargo, Nealon y Thompson publicaron un estudio histórico en 1993, en el cual se
evidenció que la progresión de la pancreatitis obstructiva crónica podría retrasarse o prevenirse mediante la descompresión del conducto
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Tratamiento quirúrgico

Indicaciones y antecedentes

El enfoque tradicional del tratamiento quirúrgico de la pancreatitis crónica y sus complicaciones ha sostenido que la cirugía debe considerarse, sólo
cuando el tratamiento médico de los síntomas ha fallado. Sin embargo, Nealon y Thompson publicaron un estudio histórico en 1993, en el cual se
evidenció que la progresión de la pancreatitis obstructiva crónica podría retrasarse o prevenirse mediante la descompresión del conducto
pancreático.235 No se ha demostrado que ningún otro tratamiento prevenga la progresión de la pancreatitis crónica, pero este estudio demostró la
función de la cirugía en el tratamiento temprano de la enfermedad (cuadro 33–20). Sin embargo, la enfermedad del conducto pequeño o la
“pancreatitis crónica con cambios mínimos” son causas de incertidumbre sobre la elección de la operación. Las resecciones mayores tienen una alta
tasa de complicaciones, tanto tempranas como tardías, en la pancreatitis alcohólica crónica; del mismo modo, los procedimientos menores, a
menudo, causan una recurrencia sintomática. Por tanto, la elección de la operación y el momento de la cirugía se basan en la anatomía pancreática de
cada paciente, la probabilidad (o la falta de ella) de que la enfermedad se desarrolle. El tratamiento médico y endoscópica detendrá los síntomas de la
enfermedad y la posibilidad de obtener un buen resultado con el menor riesgo de morbilidad y mortalidad. Al final, la preparación para la cirugía debe
consistir en la restauración de la homeostasis proteico­calórica, abstinencia de alcohol y tabaco, así como una revisión detallada de los riesgos y
resultados probables para establecer un vínculo de confianza y compromiso entre el paciente y el cirujano.

Cuadro 33–20
Efecto del drenaje quirúrgico en la progresión de la pancreatitis crónica

GRUPO DE TRATAMIENTO VALORACIÓN A LOS 24 MESES

Operados (n = 47) Leve a moderada 48 (87%); grave 6 (13%)

No operados (n = 36) Leve a moderada 8 (22%); grave 28 (78%)

Ochenta y tres pacientes con pancreatitis crónica fueron valorados con estudios exocrinos, endocrinos, nutricionales y de colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica y todos tenían la enfermedad de leve a moderada y conductos pancreáticos dilatados. Se realizó un procedimiento de descompresión del conducto
tipo Puestow en 47 pacientes, y todos los sujetos fueron revalorados con los mismos métodos 24 meses después.

Reproducido con permiso de Nealon WH, Thompson JC. Progressive loss of pancreatic function in chronic pancreatitis is delayed by main pancreatic duct
decompression. A longitudinal prospective analysis of the modified Puestow procedure. Ann Surg. 1993 May;217(5):458–466.

Desde el punto de vista histórico, la cirugía para la pancreatitis crónica, previa a la segunda mitad del siglo XX, fue una verdadera demostración de
pruebas y errores.236 La obtención de buenos resultados quirúrgicos antes de que existiera la capacidad del escáner CT y la ERCP, fue el resultado
casual o debido a la habilidad y creatividad del cirujano. En 1911, Link describió una operación que ideó, cuando desarrolló una laparotomía en una
mujer joven con dolor abdominal, la cual reveló una fluctuación en el conducto pancreático obstruido. Después de realizar una coledocotomía y
evacuar varios cálculos, insertó una sonda de goma y exteriorizó la pancreatostomía justo por encima del ombligo.237 Luego describió la operación
como un éxito durante los siguientes 30 años de la vida de la paciente, quien logró el cuidado del tubo de drenaje sin problemas aparentes.238

Con la demostración en 1942, por Priestley de que la pancreatectomía total era técnicamente factible239 y el informe en 1946, por Whipple de que la
resección pancreática proximal era beneficiosa en 3 pacientes con pancreatitis crónica,240 se estableció la opción de la resección quirúrgica como
tratamiento para la pancreatitis crónica. Sin embargo, a mediados de la década de 1950 creció la decepción con el alto riesgo de resección y la falta de
beneficios a largo plazo restaron importancia al tratamiento quirúrgico de la pancreatitis crónica. La elección de la resección frente al drenaje se basó
en gran medida en la preferencia del cirujano hasta la década de 1970, cuando la adopción generalizada de ERCP y CT proporcionó la capacidad del
diagnóstico operatorio de la enfermedad obstructiva y esclerótica, y esto resultó en la selección racional de los procedimientos quirúrgicos. Durante
este periodo, los principales inconvenientes del tratamiento quirúrgico siguieron siendo la recurrencia de los síntomas, el correspondiente desarrollo
de una tumoración inflamatoria (o maligna) en la cabeza del páncreas no drenado (fig. 33–47) o la alta morbilidad y mortalidad de los principales
procedimientos de resección que predispusieron a los pacientes a un continuo de problemas metabólicos.24

Figura 33–47.

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Tumoración 33:
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de Puestow del cuerpo y la cola del páncreas.
este periodo, los principales inconvenientes del tratamiento quirúrgico siguieron siendo la recurrencia de los síntomas, el correspondiente desarrollo
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de una tumoración inflamatoria (o maligna) en la cabeza del páncreas no drenado (fig. 33–47) o la alta morbilidad y mortalidad de los principales
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procedimientos de resección que predispusieron a los pacientes a un continuo de problemas metabólicos.24

Figura 33–47.

Tumoración de la cabeza del páncreas después del procedimiento de Puestow. La tomografía computarizada muestra una tumoración inflamatoria
que ocupa la cabeza del páncreas, la cual se desarrolló 2 años después de la descompresión de Puestow del cuerpo y la cola del páncreas.

Esfinteroplastia

El esfínter de Oddi y el esfínter del conducto pancreático funcionan como guardianes para el paso del jugo pancreático hacia el duodeno (fig. 33–48).
La estenosis del esfínter (papilitis esclerosante), debido a la cicatrización por pancreatitis o por el paso de cálculos biliares, puede ocasionar una
obstrucción del conducto pancreático y dolor crónico.242 Como la pancreatitis por cálculos biliares se convirtió en un diagnóstico popular entre las
décadas de 1940 y 1950, la atención se centró en la región ampollar como una posible causa de síntomas crónicos, y se recomendó la esfinteroplastia
quirúrgica. Aunque las técnicas endoscópicas en la actualidad se utilizan de manera rutinaria para realizar una esfinterotomía del conducto biliar
común o del conducto pancreático, la esfinteroplastia verdadera (permanente) sólo puede realizarse por vía quirúrgica. La esfinteroplastia
transduodenal con incisión del tabique, entre el conducto pancreático y el conducto biliar común, puede ofrecer un alivio significativo para el paciente
raro, con una obstrucción focal y una inflamación aislada en esta región (fig. 33–49).

Figura 33–48.

Esquema de los esfínteres de la ampolla, del colédoco y del conducto pancreático. El punto de unión del conducto biliar común (colédoco) y el
conducto pancreático es variable y un verdadero esfínter del conducto pancreático puede estar poco desarrollado. (Reproducido con permiso de
Yamada T, Alpers DH, Kalloo AN, et al. Textbook of Gastroenterology. 5a. ed. Oxford: Wiley­Blackwell; 2009).

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Figura 33–48.

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Esquema de los esfínteres de la ampolla, del colédoco y del conducto pancreático. El punto de unión del conducto biliar común (colédoco) y el
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conducto pancreático es variable y un verdadero esfínter del conducto pancreático puede estar poco desarrollado. (Reproducido con permiso de
Yamada T, Alpers DH, Kalloo AN, et al. Textbook of Gastroenterology. 5a. ed. Oxford: Wiley­Blackwell; 2009).

Figura 33–49.

Esfinteroplastia operatoria del conducto biliar y pancreático. Los esfínteres ampollares y del conducto biliar se dividen, al igual que el esfínter del
conducto pancreático, con una sutura en los bordes de la mucosa de la incisión.

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Figura 33–49.
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Esfinteroplastia operatoria del conducto biliar y pancreático. Los esfínteres ampollares y del conducto biliar se dividen, al igual que el esfínter del
conducto pancreático, con una sutura en los bordes de la mucosa de la incisión.

Procedimientos de drenaje

Después de los primeros informes de éxito con la pancreatostomía para el alivio de los síntomas de la pancreatitis crónica,238 Cattell describió la
pancreaticoyeyunostomía para aliviar el dolor en el carcinoma pancreático sin criterio quirúrgico.243 Poco después, Duval244 y, por separado, Zollinger
et al.245 describieron la pancreaticoyeyunostomía en Y de Roux para el tratamiento de la pancreatitis crónica, en 1954 (fig. 33–50). El llamado
procedimiento Duval fue utilizado durante décadas por algunos cirujanos; pero casi fracasó de forma invariable debido a la reestenosis y la
obstrucción segmentaria del páncreas por la cicatrización progresiva. En 1958, Puestow y Gillesby describieron estos estrechamientos segmentarios y
dilataciones del sistema ductal como una “cadena de lagos”, además propusieron una descompresión longitudinal del cuerpo y la cola del páncreas
en un extremo de Roux de yeyuno246 (fig. 33–51). Cuatro casos de Puestow y 21 casos iniciales de Gillesby fueron anastomosis laterolateral; 2 años
después de su informe, Partington y Rochelle describieron una versión mucho más sencilla que la longitudinal o pancreaticoyeyunostomía en Y de
Roux laterolateral, que se12:31
convirtió en elIP
universalmente 247
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Figura McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
33–50.

Pancreaticoyeyunostomía caudal de Duval. (Reproducido con permiso de Greenlee HB. The role of surgery for chronic pancreatitis and its
procedimiento Duval fue utilizado durante décadas por algunos cirujanos; pero casi fracasó de forma invariable debido a la reestenosis y la
obstrucción segmentaria del páncreas por la cicatrización progresiva. En 1958, Puestow y Gillesby describieron
Universidad estos estrechamientos
Nacional Autonoma desegmentarios y
Mexico UNAM
dilataciones del sistema ductal como una “cadena de lagos”, además propusieron una descompresión
Accesslongitudinal
Provided by: del cuerpo y la cola del páncreas
en un extremo de Roux de yeyuno246 (fig. 33–51). Cuatro casos de Puestow y 21 casos iniciales de Gillesby fueron anastomosis laterolateral; 2 años
después de su informe, Partington y Rochelle describieron una versión mucho más sencilla que la longitudinal o pancreaticoyeyunostomía en Y de
Roux laterolateral, que se convirtió en el universalmente conocido procedimiento de Puestow247 (fig. 33–52).

Figura 33–50.

Pancreaticoyeyunostomía caudal de Duval. (Reproducido con permiso de Greenlee HB. The role of surgery for chronic pancreatitis and its
complications. Surg Annu. 1983;15:283–305).

Figura 33–51.

Pancreaticoyeyunostomía longitudinal de Puestow y Gillesby. Originalmente descrita como una anastomosis invaginante que drenaba todo el cuerpo
y la cola, la anastomosis se creó después de amputar la cola de la glándula y abrir el conducto a lo largo del eje largo de la glándula. (Reproducido con
permiso de Greenlee HB. The role of surgery for chronic pancreatitis and its complications. Surg Annu. 1983;15:283–305).

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Figura 33–51.

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Pancreaticoyeyunostomía longitudinal de Puestow y Gillesby. Originalmente descrita como una anastomosis invaginante que drenaba todo el cuerpo
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y la cola, la anastomosis se creó después de amputar la cola de la glándula y abrir el conducto a lo largo del eje largo de la glándula. (Reproducido con
permiso de Greenlee HB. The role of surgery for chronic pancreatitis and its complications. Surg Annu. 1983;15:283–305).

Figura 33–52.

Coledocotomía longitudinal en la obstrucción de la pancreatitis calcificada. Una pancreatostomía longitudinal generalmente revela una estenosis
segmentaria del conducto pancreático y la presencia de cálculos intraductales en un paciente con pancreatitis crónica calcificada. A . Tras la
movilización de un extremo de Roux de yeyuno, se realiza una pancreaticoyeyunostomía longitudinal para permitir un drenaje extenso del sistema de
conductos pancreáticos. B . Esta técnica, descrita por Partington y Rochelle, es el método típico utilizado para el procedimiento de Puestow.

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Coledocotomía longitudinal en la obstrucción de la pancreatitis calcificada. Una pancreatostomía longitudinal generalmente revela una estenosis
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segmentaria del conducto pancreático y la presencia de cálculos intraductales en un paciente con pancreatitis crónica calcificada. A . Tras la
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movilización de un extremo de Roux de yeyuno, se realiza una pancreaticoyeyunostomía longitudinal para permitir un drenaje extenso del sistema de
conductos pancreáticos. B . Esta técnica, descrita por Partington y Rochelle, es el método típico utilizado para el procedimiento de Puestow.

El alivio exitoso del dolor después del procedimiento de descompresión tipo Puestow, se repitió en 75 a 85% de los pacientes durante los primeros
años después de la cirugía; pero se repite en >20% de los pacientes después de 5 años, debido a la enfermedad progresiva, incluso en aquellos que se
abstienen del alcohol.164

Con el advenimiento de la endoscopia terapéutica y las técnicas para la extracción de los cálculos transluminales y la litotricia, múltiples series han
informado sobre el éxito del tratamiento endoscópico de los cálculos del conducto pancreático; aunque los resultados a largo plazo de estos
esfuerzos han sido desiguales.248,249,250,251 La extracción endoscópica de los cálculos de los conductos pancreáticos generalmente se acopla a la
colocación prolongada de los stents pancreáticos, lo cual conlleva el riesgo de una mayor inflamación.252,253 A pesar del riesgo de complicaciones
perioperatorias, este tratamiento quirúrgico y la estenosis han demostrado ser superiores al tratamiento endoscópico en los ensayos clínicos
aleatorios, en los cuales la técnica amplia y laterolateral de la pancreaticoyeyunostomía es utilizada.254,255,256

Procedimientos de resección
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Pancreatectomía distal
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En los pacientes con cambios inflamatorios focales en el cuerpo y la cola, o en quienes no existe dilatación ductal significativa, se recomienda la
esfuerzos han sido desiguales.248,249,250,251 La extracción endoscópica de los cálculos de los conductos pancreáticos generalmente se acopla a la
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colocación prolongada de los stents pancreáticos, lo cual conlleva el riesgo de una mayor inflamación. Nacional
252,253 A pesar Autonoma
del riesgo de Mexico UNAM
de complicaciones
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perioperatorias, este tratamiento quirúrgico y la estenosis han demostrado ser superiores al tratamiento endoscópico en los ensayos clínicos
aleatorios, en los cuales la técnica amplia y laterolateral de la pancreaticoyeyunostomía es utilizada.254,255,256

Procedimientos de resección

Pancreatectomía distal

En los pacientes con cambios inflamatorios focales en el cuerpo y la cola, o en quienes no existe dilatación ductal significativa, se recomienda la
técnica de pancreatectomía distal parcial (40 a 80%) (fig. 33–53). Aunque la pancreatectomía distal es menos invasiva que los procedimientos de
resección más extensos, la intervención deja sin tratar una gran parte de la glándula y, por tanto, se asocia con un riesgo significativo de recurrencia
sintomática. Esta operación es más popular en los centros británicos, donde su éxito parece ser mayor; quizás debido a la menor incidencia de
pancreatitis crónica alcohólica.257 Sin embargo, los resultados a largo plazo revelan un alivio del dolor en sólo el 60% de los pacientes, y el 13% de
ellos requiere pancreatectomía total para lograr el alivio del dolor.

Figura 33–53.

Pancreatectomía distal (preservación del bazo). La pancreatectomía distal para la pancreatitis crónica por lo general se realiza con esplenectomía en
bloque, utilizando una técnica abierta o laparoscópica. En presencia de inflamación mínima, se puede realizar otra versión para preservar el bazo,
como se muestra aquí.

Se ha demostrado que la pancreatectomía distal laparoscópica es factible para la extirpación de las lesiones focales del páncreas distal;258 pero es más
difícil en el contexto de la pancreatitis crónica.

Pancreatectomía distal de 95%

En 1965, Fry y Child propusieron la pancreatectomía distal radical de 95%, que estaba destinada a pacientes con enfermedad esclerótica (conducto
pequeño), con ello intentaron evitar la morbilidad de la pancreatectomía total al preservar el borde del páncreas y el surco pancreatoduodenal, junto
a los vasos sanguíneos asociados y el conducto biliar común distal.241 Se encontró que la operación se vincula al alivio del dolor en 60 a 77% de los
pacientes a largo plazo; aunque se acompañó de un alto riesgo de diabetes lábil, coma hipoglucemiante y desnutrición. Mientras la operación fue el
primer intento de resecar la cabeza del páncreas, durante la preservación del duodeno y el conducto biliar distal, el grado extenso de complicaciones
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metabólicas llevó 12:31como
a su fracaso A Your IP is 132.248.9.8
tratamiento viable para los síntomas de la esclerosis pancreática.
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Pancreatectomía proximal

En 1946, Whipple informó una serie de cinco pacientes tratados con duodenopancreatectomía o pancreatectomía total para la pancreatitis crónica
 Universidad
En 1965, Fry y Child propusieron la pancreatectomía distal radical de 95%, que estaba destinada a pacientes conNacional Autonoma
enfermedad de Mexico
esclerótica UNAM
(conducto
pequeño), con ello intentaron evitar la morbilidad de la pancreatectomía total al preservar el bordeAccess
del páncreas
Provided by: y el surco pancreatoduodenal, junto

a los vasos sanguíneos asociados y el conducto biliar común distal.241 Se encontró que la operación se vincula al alivio del dolor en 60 a 77% de los
pacientes a largo plazo; aunque se acompañó de un alto riesgo de diabetes lábil, coma hipoglucemiante y desnutrición. Mientras la operación fue el
primer intento de resecar la cabeza del páncreas, durante la preservación del duodeno y el conducto biliar distal, el grado extenso de complicaciones
metabólicas llevó a su fracaso como tratamiento viable para los síntomas de la esclerosis pancreática.

Pancreatectomía proximal

En 1946, Whipple informó una serie de cinco pacientes tratados con duodenopancreatectomía o pancreatectomía total para la pancreatitis crónica
sintomática, con una muerte quirúrgica.240 Después, la pancreatectomía proximal o duodenopancreatectomía, con o sin preservación del píloro (fig.
33–54) se ha utilizado de forma amplia para el tratamiento de la pancreatitis crónica.259 En una serie más amplia (alrededor del año 2000) del
tratamiento de la pancreatitis crónica mediante el procedimiento de Whipple, el alivio del dolor de 4 a 6 años después de la operación estuvo entre 71
a 89% de los pacientes. Sin embargo, la mortalidad varió entre 1.5 a 3% y las complicaciones mayores ocurrieron entre 25 a 38% de los pacientes en el
hospital Johns Hopkins,260 en la Clínica Mayo261 y el Hospital General de Massachusetts.262 Durante el seguimiento, entre 25 a 48% de los pacientes
desarrolló diabetes y casi el mismo porcentaje requirió tratamiento exocrino. Los defensores del procedimiento de Whipple, como tratamiento para la
pancreatitis crónica, sugieren que la alta tasa de alivio sintomático supera las consecuencias metabólicas y el riesgo de mortalidad; pero cada vez se
reserva este enfoque para aquellos con sospecha de malignidad oculta.

Figura 33–54.

La duodenopancreatectomía (procedimiento de Whipple) puede realizarse con la técnica estándar, que incluye gastrectomía distal A o con la
preservación del píloro B. La versión del procedimiento para preservar el píloro se usa con frecuencia. (Reproducido de Wu GY, Aziz K, Whalen GF. An
Internist's Illustrated. Guide to Gastrointestinal Surgery. Totowa: Humana Press; 2003).

Pancreatectomía total

En 1944, Priestley et al. describieron por primera vez la pancreatectomía total exitosa en un paciente con hiperinsulinismo.239 Mientras dos de los
cinco casos originales de Whipple de pancreatitis crónica informados en 1946, se trataron mediante pancreatectomía total.240 Más adelante, los
cirujanos que utilizaron este procedimiento encontraron que la operación no era tan efectiva para el alivio del dolor como la
duodenopancreatectomía (entre 80 a 85%). Además, sus consecuencias metabólicas, en ausencia de trasplante de células de los islotes, pueden ser
profundas y mortales. Los pacientes tienen una forma “lábil” de diabetes, por lo que es complicado evitar la hiperglucemia o la hipoglucemia.263 Del
mismo modo, los episodios letales de hipoglucemia son comunes en la diabetes apancreática. Esto se debe a la falta de sensibilidad y al no
reconocimiento de la hipoglucemia y, debido a la ausencia de glucagón pancreático, a pesar de la necesidad continua de tratamiento con insulina
exógena.177 En una serie de más de 100 pacientes tratados con pancreatectomía total, Gall et al. demostraron que la mitad de todas las muertes tardías
después de esta operación se debió a la hipoglucemia (yatrógena).264 A pesar de la existencia de formas más nuevas de insulina y sus sistemas de
suministro, así como los sistemas de monitoreo continuo de glucosa en la sangre, la diabetes pancreatogénica grave sigue siendo un resultado
adverso, ya que la prevención completa de las consecuencias fisiológicas de la pancreatectomía total aún es un objetivo por cumplir. Incluso con la
creciente aceptación del autotrasplante de islotes, como un complemento del procedimiento (véase más adelante en esta sección), la pancreatectomía
total se usa en la actualidad rara vez para el tratamiento de la pancreatitis crónica refractaria.
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Procedimientos
CAPÍTULO 33:híbridos
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En 1980, Beger et al. describieron la resección de la cabeza pancreática con preservación del duodeno (DPPHR,265 Duodenum­preserving pancreatic
head resection) (fig. 33–55), y publicaron los resultados a largo plazo con DPPHR para el tratamiento de la pancreatitis crónica en 1985266 y luego en
después de esta operación se debió a la hipoglucemia (yatrógena).264 A pesar de la existencia de formas más nuevas de insulina y sus sistemas de
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suministro, así como los sistemas de monitoreo continuo de glucosa en la sangre, la diabetes pancreatogénica grave sigue siendo un resultado
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adverso, ya que la prevención completa de las consecuencias fisiológicas de la pancreatectomía total aún es un objetivo por cumplir. Incluso con la
creciente aceptación del autotrasplante de islotes, como un complemento del procedimiento (véase más adelante en esta sección), la pancreatectomía
total se usa en la actualidad rara vez para el tratamiento de la pancreatitis crónica refractaria.

Procedimientos híbridos

En 1980, Beger et al. describieron la resección de la cabeza pancreática con preservación del duodeno (DPPHR,265 Duodenum­preserving pancreatic
head resection) (fig. 33–55), y publicaron los resultados a largo plazo con DPPHR para el tratamiento de la pancreatitis crónica en 1985266 y luego en
1999.267 En 388 pacientes que se siguieron durante un promedio de 6 años después de la DPPHR, según los informes, el dolor se mantuvo en 91%, la
mortalidad fue <1% y se desarrolló diabetes en 21%, con 11% que demuestra una regresión de su estado diabético preoperatorio. Estos autores
también combinaron el procedimiento de DPPHR con el proceder de Whipple para preservar el píloro en un estudio aleatorio de 40 pacientes con
pancreatitis crónica.268 Se informó así, una mortalidad de cero en ambos grupos y la morbilidad también pudo ser comparable. El alivio del dolor (más
de 6 meses) se observó en 94% de los pacientes a los que se les realizó la DPPHR; pero sólo en 67% de los pacientes de Whipple. Además, se observó
un deterioro en la capacidad secretora de insulina y la tolerancia a la glucosa en el grupo de Whipple, aunque en realidad mejoraron en los pacientes
con DPPHR.

Figura 33–55.

La resección de la cabeza pancreática conservadora del duodeno descrita por Beger et al. A . La resección completa después de la sección transversal
del cuello pancreático y la extirpación subtotal de la cabeza pancreática, con preservación del conducto biliar común distal y el duodeno. B .
Finalización de la reconstrucción con anastomosis en el páncreas distal y en el borde pancreático proximal por la misma rama Roux del yeyuno.
(Reproducido con permiso de Bell RH, Rikkers LF, Mulholland M. Digestive Tract Surgery: A Text and Atlas. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &
Wilkins; 1996).

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del cuello pancreático y la extirpación subtotal de la cabeza pancreática, con preservación del conducto biliar común distal y el duodeno. B .
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Finalización de la reconstrucción con anastomosis en el páncreas distal y en el borde pancreático proximal por la misma rama Roux del yeyuno.
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(Reproducido con permiso de Bell RH, Rikkers LF, Mulholland M. Digestive Tract Surgery: A Text and Atlas. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &
Wilkins; 1996).

La DPPHR requiere la cuidadosa disección de la arteria gastroduodenal y la creación de dos anastomosis (fig. 33–56), y a su vez, trae consigo un riesgo
de complicación similar como el procedimiento de Whipple debido al riesgo de filtración pancreática y acumulaciones de líquido intraabdominal.

Figura 33–56.

Vista intraoperatoria del procedimiento de Beger. La arteria gastroduodenal está rodeada por un asa vascular. Justo debajo, la porción
intrapancreática del conducto biliar común está expuesta a medida que avanza hacia la ampolla. Un borde de tejido pancreático bien vascularizado
permanece en el asa C duodenal. La preservación de la rama posterior de la arteria gastroduodenal es esencial para preservar la viabilidad de estas
estructuras. 2025­4­29 12:31 A Your IP is 132.248.9.8
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Figura 33–56.
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Vista intraoperatoria del procedimiento de Beger. La arteria gastroduodenal está rodeada por un asa vascular. Justo debajo, la porción
intrapancreática del conducto biliar común está expuesta a medida que avanza hacia la ampolla. Un borde de tejido pancreático bien vascularizado
permanece en el asa C duodenal. La preservación de la rama posterior de la arteria gastroduodenal es esencial para preservar la viabilidad de estas
estructuras.

En 1987, Frey y Smith escribieron la resección local de la cabeza pancreática mediante una pancreaticoyeyunostomía longitudinal (LR­LPJ, local
resection of the pancreatic head with longitudinal pancreaticojejunostomy), que abarcaba la extracción de la cabeza pancreática y las estructuras
ductales en continuidad con una extensa apertura del conducto dorsal269 (fig. 33–57). El procedimiento de Frey proporciona descompresión completa
de la cabeza, del cuerpo y la cola del páncreas, y un seguimiento a largo plazo sugirió que mejores resultados se asocian con este proceder. Frey y
Amikura informaron sus resultados en 50 pacientes seguidos durante >7 años y encontraron un alivio completo o sustancial del dolor en 87% de los
pacientes. No existió mortalidad operatoria, sin embargo 22% de los pacientes desarrolló complicaciones posoperatorias.270

Figura 33–57.

Procedimiento de Frey. La resección local de la cabeza pancreática con pancreaticoyeyunostomía longitudinal (LR­LPJ) proporciona una completa
descompresión de todo el sistema ductal pancreático. La reconstrucción se realiza con una pancreaticoyeyunostomía en Y de Roux laterolateral.
(Reproducido con permiso de Bell RH, Rikkers LF, Mulholland M. Digestive Tract Surgery: A Text and Atlas. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &
Wilkins; 1996)2025­4­29
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Figura 33–57.
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Procedimiento de Frey. La resección local de la cabeza pancreática con pancreaticoyeyunostomía longitudinal (LR­LPJ) proporciona una completa
descompresión de todo el sistema ductal pancreático. La reconstrucción se realiza con una pancreaticoyeyunostomía en Y de Roux laterolateral.
(Reproducido con permiso de Bell RH, Rikkers LF, Mulholland M. Digestive Tract Surgery: A Text and Atlas. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &
Wilkins; 1996).

Los pasos clave en la realización de la LR­LPJ son la preservación del cuello pancreático; así como la cápsula posterior de la cabeza pancreática. En la
duodenopancreatectomía y la DPPHR, el cuello pancreático se libera de la confluencia de la vena mesentérica superior y la porta, y se divide. En la LR­
LPJ, el cuello del páncreas se conserva intacto al igual que el cuerpo y la cola. El hecho de no tener que dividir el cuello pancreático, como en la
duodenopancreatectomía o DPPHR, reduce el riesgo de la operación porque evita problemas intraoperatorios con las estructuras venosas que se
encuentran en la parte posterior de la glándula. Para reducir el riesgo de penetración en la cápsula posterior de la cabeza, Frey recomendó en su
informe de 1994 que el límite posterior de resección sería la pared posterior de la apertura del conducto de Wirsung y el conducto del unciforme (fig.
33–58).

Figura 33–58.

Vista operativa de la excavación de la cabeza del páncreas durante el procedimiento de Frey. El conducto pancreático principal se abre de forma
amplia hasta el nivel de la ampolla, y la cabeza del páncreas se extrae de una manera cónica para permitir la descompresión completa de los
conductos pancreáticos inflamados y obstruidos de forma crónica. (Reproducido con permiso de Aspelund G, et al. Improved outcomes for benign
disease with limited pancreatic head resection. J Gastrointest Surg. 2005 Mar; 9(3):400–409).

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CAPÍTULO 33: Páncreas,
Luego de la modificación deWilliam E. Fisher;
la técnica Dana
realizada K. Andersen;
por Frey, John A.
otros cirujanos Windsor;
han descritoVikas Dudeja; F.de
modificaciones Charles Brunicardi
la extensión Page
o de la técnica de la 89 / 159
LR­LPJ.
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Andersen y Topazian abogaron por realizar la LR­LPJ como se describió originalmente, en la que se extirpan la totalidad de los conductos de la cabeza
(fig. 33–59) y se describieron el uso del aspirador ultrasónico y del disecador para este propósito.271 Este dispositivo permite la extracción precisa de
Vista operativa de la excavación de la cabeza del páncreas durante el procedimiento de Frey. El conducto pancreático principal se abre de forma
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amplia hasta el nivel de la ampolla, y la cabeza del páncreas se extrae de una manera cónica para permitir la descompresión completa de los
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conductos pancreáticos inflamados y obstruidos de forma crónica. (Reproducido con permiso de Aspelund G, et al. Improved outcomes for benign
disease with limited pancreatic head resection. J Gastrointest Surg. 2005 Mar; 9(3):400–409).

Luego de la modificación de la técnica realizada por Frey, otros cirujanos han descrito modificaciones de la extensión o de la técnica de la LR­LPJ.
Andersen y Topazian abogaron por realizar la LR­LPJ como se describió originalmente, en la que se extirpan la totalidad de los conductos de la cabeza
(fig. 33–59) y se describieron el uso del aspirador ultrasónico y del disecador para este propósito.271 Este dispositivo permite la extracción precisa de
los conductos y el tejido adyacente con una buena visualización y sin complicaciones. Existe poco tejido pancreático detrás de estos conductos y la
cápsula pancreática se palpa a medida que avanza la disección para garantizar un margen seguro de resección. La porción intrapancreática del
conducto biliar común suele estar expuesta y con el uso del aspirador ultrasónico se evita que ocurran lesiones. La mayor parte del parénquima del
proceso unciforme se preserva y la excavación de la cabeza pancreática se hace junto con una generosa apertura del conducto dorsal. Se desconoce si
el simple hecho de no cubrir el tejido en lugar de la extracción de los conductos proximales, contribuye a mejorar el alivio del dolor, y se espera un
estudio aleatorizado para comparar las dos versiones de la LR­LPJ. Izbicki et al., de la Universidad de Hamburgo, también recomiendan una extracción
más extensa de la cabeza pancreática, al mismo tiempo que utilizan una técnica que se conoce como modificación de Hamburgo de la LR­LPJ272 (fig.
33–60). Esta excavación más amplia de la cabeza del páncreas se realiza en continuidad con la apertura dorsal, seguida de una
pancreaticoyeyunostomía única laterolateral.

Figura 33–59.

Excavación completa de la cabeza pancreática y dicotomía pancreática distal. Una verdadera excavación y extracción del sistema ductal proximal se
combina con una apertura pancreática distal. La reconstrucción se realiza con una única pancreaticoyeyunostomía en Y de Roux laterolateral.
(Reproducido con permiso de Andersen DK, Topazian MD. Pancreatic head excavation: a variation on the theme of duodenum­preserving pancreatic
head resection. Arch Surg. 2004 Apr;139(4):375–379).

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Figura 33–60.
Excavación completa de la cabeza pancreática y dicotomía pancreática distal. Una verdadera excavación y extracción del sistema ductal proximal se
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combina con una apertura pancreática distal. La reconstrucción se realiza con una única pancreaticoyeyunostomía en Y de Roux laterolateral.
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(Reproducido con permiso de Andersen DK, Topazian MD. Pancreatic head excavation: a variation on the theme of duodenum­preserving pancreatic
head resection. Arch Surg. 2004 Apr;139(4):375–379).

Figura 33–60.

La modificación de Hamburgo de la resección local de la cabeza pancreática, con una pancreaticoyeyunostomía longitudinal. (Reproducido con
permiso de Shackelford RT, Yeo CJ, Peters JH. Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. New York, NY: Saunders/Elsevier; 2007).

En 2001 Ho y Frey describen sólo el hecho de excavar el núcleo de la cabeza del páncreas y drenar la excavación con una pancreaticoyeyunostomía en Y
de Roux, pero sin ningún esfuerzo por incluir el conducto dorsal273,274 (fig. 33–61). Mientras, en 2003, Farkas et al. describen una excavación similar de
la porción central de la cabeza del páncreas, sin ningún esfuerzo para incluir el conducto del cuerpo en la pancreaticoyeyunostomía lateral,275 y
reportaron excelentes resultados con lo que denominaron resección de la cabeza del páncreas conservadora de órganos (OPPHR, organ­preserving
pancreatic head resection), en una comparación aleatorizada con la duodenopancreatectomía conservadora del píloro (PPPD, pylorus­preserving
pancreaticoduodenectomy).276
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Excavación de la cabeza pancreática sin pancreaticoyeyunostomía longitudinal.
de Roux, pero sin ningún esfuerzo por incluir el conducto dorsal273,274 (fig. 33–61). Mientras, en 2003, Farkas et al. describen una excavación similar de
Universidad
la porción central de la cabeza del páncreas, sin ningún esfuerzo para incluir el conducto del cuerpo Nacional Autonoma lateral,
en la pancreaticoyeyunostomía 275 y UNAM
de Mexico
reportaron excelentes resultados con lo que denominaron resección de la cabeza del páncreas conservadora
Access Providedde
by: órganos (OPPHR, organ­preserving

pancreatic head resection), en una comparación aleatorizada con la duodenopancreatectomía conservadora del píloro (PPPD, pylorus­preserving
pancreaticoduodenectomy).276

Figura 33–61.

Excavación de la cabeza pancreática sin pancreaticoyeyunostomía longitudinal.

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CAPÍTULO 33: Páncreas, William E. Fisher; Dana K. Andersen; John A. Windsor; Vikas Dudeja; F. Charles Brunicardi Page 92 / 159
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Este enfoque fue defendido por Gloor et al., en Berna, como una alternativa al procedimiento DPPHR en pacientes con hipertensión portal,277 y se
describió como modificación de Berna de la DPPHR (fig. 33–62). Por otra parte, Köninger et al., en Heidelberg, publicaron luego un estudio aleatorio y
pancreaticoduodenectomy).276
Universidad Nacional Autonoma de Mexico UNAM
Figura 33–61.
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Excavación de la cabeza pancreática sin pancreaticoyeyunostomía longitudinal.

Este enfoque fue defendido por Gloor et al., en Berna, como una alternativa al procedimiento DPPHR en pacientes con hipertensión portal,277 y se
describió como modificación de Berna de la DPPHR (fig. 33–62). Por otra parte, Köninger et al., en Heidelberg, publicaron luego un estudio aleatorio y
Downloaded 2025­4­29 12:31 A Your IP is 132.248.9.8 278 Los tiempos operatorios y la
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puntuaciones de calidad de vida fueron idénticos durante 2 años después de la operación.
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Este enfoque fue defendido por Gloor et al., en Berna, como una alternativa al procedimiento DPPHR en pacientes con hipertensión portal,277 y se
describió como modificación de Berna de la DPPHR (fig. 33–62). Por otra parte, Köninger et al., en Heidelberg, publicaron luego un estudio aleatorio y
controlado de la versión “Berna” del método de excavación en comparación con el procedimiento “clásico” de Beger.278 Los tiempos operatorios y la
duración de la estadía fueron más cortos en el grupo que realizó la excavación de la cabeza pancreática; mientras que los resultados a largo plazo y las
puntuaciones de calidad de vida fueron idénticos durante 2 años después de la operación.

Figura 33–62.

La modificación de Berna de la resección local de la cabeza pancreática con pancreaticoyeyunostomía longitudinal.

El elemento común de estas variaciones en el tema de la LR­LPJ sigue siendo la excavación o “extracción de núcleo” de la parte central de la cabeza

pancreática. Sin embargo, continúa la incertidumbre sobre si la apertura debe extenderse hacia el cuerpo y la cola, y en qué medida. La
conclusión lógica de todos estos esfuerzos es que la cabeza del páncreas es el nido del proceso inflamatorio crónico en la pancreatitis de este tipo y
que la extirpación de la parte central de la glándula es la clave para la resolución exitosa del dolor a largo plazo.

Complicaciones

Los resultados iniciales y a largo plazo de la LR­LPJ demuestran el alivio del dolor que es equivalente a la de duodenopancreatectomía y la
DPPHR.279,280 La tasa de mortalidad ha sido cero y por tanto, menor que con el proceder de Whipple. Las complicaciones mayores fueron menores con
la LR­LPJ (16%), que con la duodenopancreatectomía (40%) o DPPHR (25%) en series simples; y la incidencia de diabetes nueva posoperatoria luego
de LR­LPJ fue de 8% con un promedio de seguimiento de 3 años.199

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quirúrgicos: duodenopancreatectomía (procedimiento de Whipple), DPPHR (Procedimiento de Beger) y LR­LPJ
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(Procedimiento Frey) William E. Fisher; Dana K. Andersen; John A. Windsor; Vikas Dudeja; F. Charles Brunicardi Page 94 / 159
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En la actualidad existe un considerable interés en aplicar métodos basados en la evidencia para el estudio de las tres operaciones a favor del
tratamiento de la pancreatitis crónica. Los mejores estudios o los datos de nivel 1 según la Taxonomía de la fuerza de recomendación, son ensayos
Los resultados iniciales y a largo plazo de la LR­LPJ demuestran el alivio del dolor que es equivalente a la de duodenopancreatectomía y la
Universidad Nacional Autonoma de Mexico UNAM
DPPHR.279,280 La tasa de mortalidad ha sido cero y por tanto, menor que con el proceder de Whipple. Las complicaciones mayores fueron menores con
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la LR­LPJ (16%), que con la duodenopancreatectomía (40%) o DPPHR (25%) en series simples; y la incidencia de diabetes nueva posoperatoria luego
de LR­LPJ fue de 8% con un promedio de seguimiento de 3 años.199

Comparaciones de los tres procedimientos quirúrgicos: duodenopancreatectomía (procedimiento de Whipple), DPPHR (Procedimiento de Beger) y LR­LPJ
(Procedimiento de Frey)

En la actualidad existe un considerable interés en aplicar métodos basados en la evidencia para el estudio de las tres operaciones a favor del
tratamiento de la pancreatitis crónica. Los mejores estudios o los datos de nivel 1 según la Taxonomía de la fuerza de recomendación, son ensayos
controlados aleatorios prospectivos que comparan dos o más operaciones de un estudio único o multiinstitucional. Los estudios retrospectivos
basados en cohortes se consideran datos de nivel 2, según los criterios de Taxonomía de la fuerza de recomendación.

Hasta la fecha, diez estudios publicados de nivel 1268,276,278,279,280,281,282,283,284,285 y tres estudios de nivel 2199,286,287 han examinado varias
comparaciones entre estas tres operaciones. En el estudio de nivel 1 de Klempa et al.,281 y el de Buchler et al.,288 los pacientes con DPPHR tuvieron una
estancia hospitalaria más corta, una mayor ganancia de peso, menos diabetes posoperatoria y disfunción exocrina que los pacientes con el
procedimiento estándar de Whipple, luego de 3 a 5 años de seguimiento. El control del dolor fue similar entre ambos procedimientos. Se observaron
similares resultados en un reciente estudio retrospectivo de nivel 2 de 123 pacientes287 y en el estudio de nivel 1 de Keck et al.287

En un estudio de nivel 1, de 61 pacientes asignados al azar a PPPD o LR­LPJ, Izbicki et al. encontraron una tasa de complicaciones posoperatorias más
baja asociada al procedimiento de Frey (19%), en comparación con el grupo de PPPD (53%) y una mejor calidad global de puntajes de vida (71 frente a
43%, respectivamente).279 Ambas operaciones fueron igual de efectivas para controlar el dolor durante un seguimiento de 2 años. Resultados
similares fueron vistos en el estudio realizado por Farkas et al.,276 quienes emplearon un método similar de excavación de la cabeza pancreática,
descrito como resección de la cabeza pancreática conservadora de órganos (OPPHR, organ­preserving pancreatic head resection) y encontraron que
esta se asoció con un tiempo de operación más corto, menos morbilidad posoperatoria, una estancia hospitalaria más breve y una mejor calidad de
vida que la PPPD. Los resultados superiores del procedimiento de Frey resultaron duraderos en un estudio de seguimiento de 15 años realizado por
Bachmann et al.,285 quienes encontraron que la supervivencia y la función eran superiores después del procedimiento de Frey.

Morbilidad y mortalidad tardías

En 2005, el grupo de Izbicki informó sobre un estudio de nivel 1 de 74 pacientes asignados al azar a DPPHR o LR­LPJ, a quienes se les hizo un
seguimiento promedio de 8.5 años.286 No hubo diferencias significativas entre los grupos con respecto a la calidad de vida, puntajes de dolor,
mortalidad tardía e insuficiencia exocrina o endocrina. El estudio de nivel 1 realizado por Köninger, que comparó la DPPHR clásica con la excavación
de la cabeza pancreática, mostró resultados idénticos a los 2 años de la reducción inicial de la morbilidad asociada con el procedimiento de
excavación.278 Estos resultados se reflejaron en el estudio de nivel 2 realizado por Aspelund et al., que demostró menos complicaciones tanto con la
DPPHR y la LR­LPJ, en contratse con la duodenopancreatectomía, una menor incidencia de la diabetes nueva (8%) para DPPHR y LR­LPJ, en
comparación con el procedimiento de Whipple (25%); pero no existen diferencias significativas en los resultados o el alivio del dolor entre DPPHR y LR­
LPJ.199 Al final, los datos del nivel 2 apoyan la eficacia tanto de DPPHR como LR­LPJ en pacientes con conductos dilatados y no dilatados.286,289,290

La insuficiencia exocrina y/o endocrina a largo plazo en pacientes con pancreatitis crónica tratados de forma quirúrgica es una consecuencia de esta
intervención, así como de la progresión de la enfermedad subyacente. Aunque la incidencia a corto plazo (3 años) de diabetes nueva después de la
operación es menor con la LR­LPJ y la DPPHR que, con la PPPD, la incidencia tardía de la diabetes parece similar en todos los grupos. Después de un
promedio de 7 años de seguimiento luego de LR­LPJ o PPPD, la supervivencia, el alivio del dolor y la función pancreática fueron similares en ambos
grupos. La tasa de diabetes fue algo más baja después de LR­LPJ (61%) que después de PPPD (65%), pero esta fue más del doble que el estado
preoperatorio en ambas.275,276,277,278,279,280,281 Por tanto, aunque los procedimientos pancreáticos limitados de DPPHR y LR­LPJ tienen una tasa inicial
más baja de disfunción endocrina, el riesgo a largo plazo de la diabetes está más relacionado con la progresión de la enfermedad subyacente que con
los efectos de la operación.

Los estudios de nivel 1 confirman que las opciones de preservación del duodeno se asocian con una menor morbilidad y mortalidad inmediatas y, por
tanto, en ausencia de una tumoración o esté presente el cáncer, son mejores opciones que el procedimiento de Whipple para la pancreatitis crónica.
La elección de LR­LPJ, DPPHR u OPPHR depende en gran medida de la experiencia del cirujano, mientras que la LR­LPJ es la más común en Estados
Unidos.

Pancreatectomía total con autotrasplante de islote

El trasplante de
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Brunicardi
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demostraron su utilidad en pacientes con pancreatitis crónica, en 1980. Luego, mediante el refinamiento en los métodos de recolección y
preservación de la glándula y con su estandarización por los cuales se infunden los islotes dentro de la vena porta para su injerto intrahepático, el
tanto, en ausencia de una tumoración o esté presente el cáncer, son mejores opciones que el procedimiento de Whipple para la pancreatitis crónica.
La elección de LR­LPJ, DPPHR u OPPHR depende en gran medida de la experiencia del cirujano, mientras que la Nacional
Universidad LR­LPJ esAutonoma
la más común en Estados
de Mexico UNAM
Unidos. Access Provided by:

Pancreatectomía total con autotrasplante de islote

El trasplante de células de los islotes para el tratamiento de la diabetes es un complemento atractivo para la cirugía de páncreas, en el tratamiento de
la enfermedad pancreática benigna. A pesar de las dificultades para recuperar islotes de una glándula con inflamación crónica, Najarian et al.
demostraron su utilidad en pacientes con pancreatitis crónica, en 1980.291 Luego, mediante el refinamiento en los métodos de recolección y
preservación de la glándula y con su estandarización por los cuales se infunden los islotes dentro de la vena porta para su injerto intrahepático, el
éxito de la pancreatectomía total combinada con autotrasplante de islote ha aumentado constantemente para lograr la independencia de la insulina
en la mayoría de los pacientes tratados en series recientes.292,293 Aunque se requieren de 2 a 3 millones de islotes para un injerto exitoso en un
receptor alogénico, el receptor de autotrasplante por lo general puede lograr una independencia de la insulina a largo plazo después del injerto de
sólo 300 000 a 400 000 islotes (alrededor de un tercio a la mitad del número de islotes en el páncreas normal).294

La capacidad de recuperar una cantidad suficiente de islotes a partir de una glándula esclerosada es dependiente del grado de enfermedad fibrótica
presente, por lo cual la selección de los pacientes como candidatos para el trasplante de islotes autólogos es importante. La impresionante mejora en
las mediciones de la calidad de vida y el alivio del dolor que se observa después de una pancreatectomía total con autotrasplante de islotes (TP­IAT,
total pancreatectomy with islet auto­transplantation) indica que es una forma de tratamiento muy exitoso para algunos pacientes (fig. 33–63).295 Los
resultados de la TP­IAT tienen mejor significación en pacientes pediátricos que en adultos, en gran parte debido a la prevalencia de causas
hereditarias e idiopáticas de pancreatitis crónica en pacientes pediátricos.296 Estos estudios sugieren que se necesita una mayor definición con
respecto a los criterios para considerar la TP­IAT frente a procedimientos híbridos o de resección para pacientes con síntomas persistentes. Con la
evidencia emergente de que los procedimientos híbridos parecen ofrecer mejores resultados en pacientes con etiologías tóxicas de pancreatitis
crónica, y que la TP­IAT parece beneficiar sobre todo a los pacientes con formas hereditarias e idiopáticas de la enfermedad, la importancia de la
definición cuidadosa de la etiología de la pancreatitis crónica, incluidas las pruebas genéticas, está en constante aumento.

Figura 33–63.

Prevalencia del uso de narcóticos después de la pancreatectomía total con autotrasplante de islotes (TP­IAT) en pacientes adultos y pediátricos.
(Reproducido con permiso de Chinnakotla S, Beilman GJ, Dunn TB, et al. Factors Predicting Outcomes After a Total Pancreatectomy and Islet
Autotransplantation Lessons Learned From Over 500 Cases. Ann Surg. 2015 Oct;262(4):610–622).

NEOPLASIAS PANCREÁTICAS
Neoplasias del páncreas
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una periodicidad suficiente (cinco casos por millón de habitantes) que
la mayoría de los cirujanos puede encontrarlas en una práctica urbana. Las células del páncreas endocrino o de los islotes se originan a partir de las
células de la cresta neural, también conocidas como células de descarboxilación y captación del precursor de amina. Los síndromes de neoplasia
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NEOPLASIAS PANCREÁTICAS
Neoplasias del páncreas endocrino

Las neoplasias del páncreas endocrino son poco frecuentes; pero ocurren con una periodicidad suficiente (cinco casos por millón de habitantes) que
la mayoría de los cirujanos puede encontrarlas en una práctica urbana. Las células del páncreas endocrino o de los islotes se originan a partir de las
células de la cresta neural, también conocidas como células de descarboxilación y captación del precursor de amina. Los síndromes de neoplasia
endocrina múltiple (MEN, multiple endocrine neoplasia) ocurren cuando estas células causan tumores en múltiples sitios. El síndrome MEN1 involucra
tumores hipofisarios, hiperplasia paratiroidea y neoplasias pancreáticas. Aunque la mayoría de los tumores endocrinos pancreáticos no son
funcionales, algunos secretan productos peptídicos que producen presentaciones clínicas interesantes. Las neoplasias del páncreas endocrino que
no se asocian con niveles hormonales excesivos y un síndrome clínico reconocible se consideran no funcionales. Siendo así, las tinciones
inmunohistoquímicas especiales permiten a los patólogos confirmar los productos peptídicos que se producen dentro de las células del tumor
pancreático endocrino. Sin embargo, las características histológicas de estas neoplasias no predicen la conducta clínica y la malignidad se determina
por la presencia de invasión local y metástasis hepática o en los ganglios linfáticos. Por desgracia, la mayoría de los tumores endocrinos pancreáticos
son malignos; pero el curso de la enfermedad es mucho más favorable que el que se observa en el cáncer pancreático exocrino. La clave del
diagnóstico de estos tumores anómalos es el reconocimiento del síndrome clínico clásico; la confirmación se logra midiendo los niveles séricos de la
hormona que se eleva. Por otra parte, la localización del tumor puede ser un paso difícil, pero una vez establecida, la cirugía es algo sencilla. Los
objetivos de la cirugía van desde la resección completa, que a menudo se logra con los insulinomas, hasta el control de los síntomas con el proceso de
reducción de volumen. La enfermedad en el hígado que no se puede resecar a menudo se trata con quimioembolización.

Al igual que con los tumores pancreáticos exocrinos, la prueba diagnóstica inicial de elección para los tumores exocrinos es el escáner CT
multidetector, con cuatro fases de contraste y cortes finos a través del páncreas y el hígado. Los tumores neuroendocrinos del páncreas a menudo
captan contraste. El EUS puede ser superior a la CT, en cuanto a localizar estos tumores, los que originan síntomas dramáticos a pesar de su pequeño
tamaño (<1 cm). Contrario a los tumores pancreáticos exocrinos, muchos tumores endocrinos poseen receptores de somatostatina (SSTR,
somatostatin receptors) lo cual permite detectarlos por escáner radiomarcado con octreótido. Un análogo de la somatostatina radiactiva se inyecta
por vía endovenosa y luego se escanea todo el cuerpo para detectar el radioelemento (fig. 33–64). El éxito de esta modalidad ha disminuido el uso de
técnicas más antiguas, como la angiografía y el muestreo venoso selectivo.

Figura 33–64.

Escáner con octreótido radiactivo demostrando un tumor endocrino en el cuerpo del páncreas (flecha).

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Insulinoma

Los insulinomas son las neoplasias pancreáticas endocrinas funcionales más comunes, que presentan un síndrome clínico típico conocido como
tríada de Whipple. La tríada consiste en la hipoglucemia sintomática en ayunas, un nivel documentado de glucosa en suero <50 mg/dL y alivio de los
síntomas con la administración de glucosa. Los pacientes pueden presentar un episodio sincopal profundo o síntomas menos graves que se evitan
con una alimentación frecuente. Los síntomas comunes incluyen palpitaciones, temblores, diaforesis, confusión u obnubilación y convulsiones, es
frecuente que la familia refiera notar cambios conductuales en el paciente.

Los estudios de laboratorio de rutina podrán descubrir un nivel bajo de azúcar en la sangre, la causa de todos estos síntomas. Asimismo, los niveles
séricos de insulina deben mostrarse elevados. Los niveles de péptido C deben estar también elevados lo que descarta el caso inusual de
administración subrepticia de insulina o agentes hipoglucemiantes orales porque el exceso de producción de insulina endógena conduce a un
aumento del péptido C. El diagnóstico se puede confirmar con un ayuno controlado en el que se toma una muestra de sangre cada 4 a 6 horas, para
determinar los niveles de glucosa e insulina hasta que el paciente se vuelve sintomático. Sin embargo, esto puede ser peligroso y debe hacerse con
una estrecha supervisión.

Los insulinomas suelen localizarse con un escáner CT y el EUS. Los avances técnicos en el EUS han llevado a la identificación preoperatoria >90% de
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los insulinomas.297 Rara vez se requiere una angiografía visceral, con muestreo venoso para localizar con precisión el tumor. Los insulinomas se / 159
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distribuyen uniforme en la cabeza, el cuerpo y la cola del páncreas. A diferencia de la mayoría de los tumores pancreáticos endocrinos, la mayor
parte de los insulinomas (90%) son benignos y solitarios y sólo 10% son malignos. Se curan por lo general por enucleación simple. Sin embargo, los
administración subrepticia de insulina o agentes hipoglucemiantes orales porque el exceso de producción de insulina endógena conduce a un
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aumento del péptido C. El diagnóstico se puede confirmar con un ayuno controlado en el que se toma una muestra de sangre cada 4 a 6 horas, para
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determinar los niveles de glucosa e insulina hasta que el paciente se vuelve sintomático. Sin embargo, esto puede ser peligroso y debe hacerse con
una estrecha supervisión.

Los insulinomas suelen localizarse con un escáner CT y el EUS. Los avances técnicos en el EUS han llevado a la identificación preoperatoria >90% de
los insulinomas.297 Rara vez se requiere una angiografía visceral, con muestreo venoso para localizar con precisión el tumor. Los insulinomas se
distribuyen uniforme en la cabeza, el cuerpo y la cola del páncreas.298 A diferencia de la mayoría de los tumores pancreáticos endocrinos, la mayor
parte de los insulinomas (90%) son benignos y solitarios y sólo 10% son malignos. Se curan por lo general por enucleación simple. Sin embargo, los
tumores ubicados cerca del conducto pancreático principal y los tumores grandes (>2 cm) pueden requerir una pancreatectomía distal o
duodenopancreatectomía.

El ultrasonido (US, ultrasound) intraoperatorio es útil para determinar la relación del tumor con el conducto pancreático principal y guía la toma de
decisiones intraoperatoria. Cerca de 90% de los insulinomas son esporádicos, y 10% se asocian con el síndrome MEN1. Estos últimos son más
propensos a ser multifocales y tienen una mayor tasa de recurrencia.

Síndrome de hipoglucemia e hiperinsulinemia sin insulinoma

El síndrome de hipoglucemia de origen pancreático sin insulinoma fue descrito por Service et al. en 1999299 y es asociado con la hipertrofia de las
células beta, la hiperplasia de los islotes o un aumento de la masa de células beta. Cuando estos hallazgos se acompañan de tejido ectópico de islotes,
islotes multilobulados y complejos ductoinsulares, se cumple la definición de nesidioblastosis. La nesidioblastosis acompañada de hiperinsulinismo
se consideraba antes una enfermedad de los neonatos, en la cual se requería una pancreatectomía total o subtotal para corregir el hiperinsulinismo
potencialmente mortal.

Sin embargo, docenas de estos casos se han notificado en pacientes de 2 a 5 años después de un bypass gástrico en Y de Roux para tratar la
obesidad.300 Muchos de ellos se han sometido a una pancreatectomía parcial o total para prevenir una hipoglucemia mortal. La enfermedad en
aquellos con cirugía bariátrica previa parece ser el resultado de una hipersecreción prolongada idiosincrática de las hormonas incretinas GIP y GLP­1
después del bypass gástrico. El GLP­1 es un potente estimulante de la expresión del factor de transcripción PDX­1, que regula el desarrollo de las
células beta y el crecimiento. El tratamiento correcto de esta afección para prevenir episodios de hipoglucemia es la conversión del bypass gástrico a
una forma de procedimiento bariátrico que restaura el flujo intestinal normal de nutrientes, como la manga gástrica, o la adición de un elemento de
restricción, como una banda gástrica ajustable. La resección pancreática sin la conversión del bypass gástrico en Y de Roux no es apropiada porque
permite que la relación enteroinsular anormal continúe y la hiperinsulinemia persiste o reaparece después de una pancreatectomía parcial.

Gastrinoma

El síndrome de Zollinger­Ellison (ZES, Zollinger­Ellison syndrome) es originado por un gastrinoma, un tumor endocrino que libera gastrina, lo cual
causa la secreción hiperácida y la úlcera péptica. Muchos pacientes con ZES se presentan con dolor abdominal, enfermedad de úlcera péptica y
esofagitis grave. Sin embargo, en la era del tratamiento eficaz con antiácido, la presentación puede ser menos dramática. Aunque la mayoría de las
úlceras son solitarias, las múltiples ubicaciones atípicas que no responden a los antiácidos deberían generar sospecha de ZES y ser tratadas de forma
rápida. En el momento del diagnóstico, 21% de los pacientes con gastrinoma tiene diarrea.

El diagnóstico de ZES se realiza midiendo el nivel de gastrina en suero; pero resulta importante que los pacientes dejen de tomar inhibidores de la
bomba de protones para realizar esta prueba. En la mayoría de los que presentan gastrinomas, el nivel es >1 000 pg/mL. Los niveles de gastrina se
pueden elevar en condiciones distintas al ZES. Las causas comunes de hipergastrinemia son la anemia perniciosa, el tratamiento con inhibidores de la
bomba de protones, la insuficiencia renal, la hiperplasia de células G, la gastritis atrófica, el antro retenido o excluido y la obstrucción de la salida
gástrica. En casos equívocos, cuando el nivel de gastrina no está muy elevado, una prueba de estimulación con secretina es útil.

En 70 a 90% de los pacientes, el gastrinoma primario se encuentra en el triángulo de Passaro, un área definida por un triángulo con puntos ubicados
en la unión del conducto cístico y el colédoco, la segunda y tercera porción del duodeno y el cuello y cuerpo del páncreas (fig. 33–65). Sin embargo,
debido a que los gastrinomas se pueden encontrar casi en cualquier lugar, se requiere de imágenes de todo el cuerpo. La prueba de elección es la
gammagrafía de SSTR (octreótido), en combinación con la CT. La primera se presenta más sensible que la CT, pues localiza cerca de 85% de los
gastrinomas y detecta tumores de menos de 1 cm. Con la exploración con octreótido, ha disminuido la necesidad de técnicas tediosas, la demanda de
angiografía selectiva y la medición del gradiente de gastrina. El EUS es otra modalidad que ayuda en la localización preoperatoria de los gastrinomas.
Es útil para localizar tumores en la cabeza pancreática o en la pared duodenal, donde los gastrinomas por lo general tienen un tamaño de menos de 1
cm. Una combinación de escáner con octreótido y EUS detecta >90% de los gastrinomas.

Figura 33–65.
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Triángulo de Passaro.
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• Notice anatómica, así como la cabeza del páncreas, el duodeno y el
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lecho linfático posterior y superior al duodeno, como se describió originalmente por E. Passaro. (Reproducido con permiso de Stable BE, Morrow DJ,
Passaro E. The gastrinoma triangle: operative implications. Am J Surg. 1984 Jan;147(1):25–31).
gastrinomas y detecta tumores de menos de 1 cm. Con la exploración con octreótido, ha disminuido la necesidad de técnicas tediosas, la demanda de
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angiografía selectiva y la medición del gradiente de gastrina. El EUS es otra modalidad que ayuda en Nacional
la localización Autonoma
preoperatoria de Mexico
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gastrinomas.
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Es útil para localizar tumores en la cabeza pancreática o en la pared duodenal, donde los gastrinomas por lo general tienen un tamaño de menos de 1
cm. Una combinación de escáner con octreótido y EUS detecta >90% de los gastrinomas.

Figura 33–65.

Triángulo de Passaro. La ubicación típica de un gastrinoma se describe en esta región anatómica, así como la cabeza del páncreas, el duodeno y el
lecho linfático posterior y superior al duodeno, como se describió originalmente por E. Passaro. (Reproducido con permiso de Stable BE, Morrow DJ,
Passaro E. The gastrinoma triangle: operative implications. Am J Surg. 1984 Jan;147(1):25–31).

Es importante descartar al síndrome de MEN1, pues al controlar los niveles de calcio en suero antes de la cirugía la resección de los gastrinomas en
estos pacientes rara vez causa la normalización de las concentraciones séricas de gastrina o una prolongación de la supervivencia. Sólo una cuarta
parte de los gastrinomas se produce en asociación con el síndrome de MEN1. La mitad de los pacientes con gastrinomas tendrá tumores solitarios;
mientras que el resto tendrá gastrinomas múltiples. Siendo así, los múltiples son más comunes en aquellos con síndrome de MEN1. El tratamiento
quirúrgico agresivo está justificado entonces en aquellos con gastrinomas esporádicos. Si tienen síndrome de MEN1, la hiperplasia paratiroidea se
aborda con paratiroidectomía total y la implantación de tejido paratiroideo en el antebrazo.

Alrededor de 50% de los gastrinomas hace metástasis a los ganglios linfáticos o al hígado y, por tanto, se consideran malignos. Los pacientes que
cumplen con los criterios para ser operados deben someterse a exploración para la posible extirpación del tumor. Aunque los tumores están en la
submucosa, una escisión total de la pared duodenal se realiza si se encuentra un gastrinoma duodenal. Todos los ganglios linfáticos en el triángulo de
Passaro se extirpan para análisis patológico. Si el gastrinoma se encuentra en el páncreas y no afecta al conducto pancreático principal, se extirpa. La
resección pancreática se justifica para el gastrinoma solitario sin metástasis. Siendo así, se puede realizar una vagotomía muy selectiva, si se identifica
una enfermedad que no se pueda resecar o si no se puede localizar el gastrinoma. Esto puede reducir la cantidad de los costosos inhibidores de la
bomba de protones que necesita. En los casos en los cuales se identifican metástasis hepáticas, la resección se justifica si se controla el gastrinoma
primario y la resección puede realizarse de forma completa y segura. Sin embargo, la remoción completa o incompleta de las metástasis hepáticas tal
vez no sea útil sobre todo en el contexto de la MEN1. La aplicación de nuevas modalidades como la ablación por radiofrecuencia parece razonable,
pero los datos que apoyan este enfoque son limitados.301 Después de la operación, a los pacientes se les hace un seguimiento de los niveles de
gastrina sérica en ayunas, pruebas de estimulación con secretina, escáner con octreótido y CT. En los que se encontró una enfermedad no quirúrgica,
se utiliza la quimioterapia con estreptozocina, doxorrubicina, y 5­fluorouracilo (5­FU, 5­fluorouracil). Otros enfoques, como los análogos de la
somatostatina, el interferón y la quimioembolización, también se han utilizado en el gastrinoma con cierto éxito.

Por desgracia, sólo se logra una cura bioquímica en sólo un tercio de los pacientes operados por ZES. A pesar de esta falta de éxito, las tasas de
supervivencia a largo plazo son buenas, incluso en los que presentan metástasis hepáticas. La tasa de supervivencia a los 15 años sin metástasis
hepáticas es cercana a 80%; mientras que la tasa de supervivencia a los 5 años con metástasis hepáticas es de 20 a 50%. Los tumores pancreáticos
suelen ser más grandes que los tumores que se originan en el duodeno y, con mayor frecuencia, tienen metástasis en los ganglios linfáticos. En los
gastrinomas, las metástasis hepáticas disminuyen las tasas de supervivencia, pero las metástasis a los ganglios linfáticos no. Los mejores resultados
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Dana K. Andersen; originan el peor pronóstico.
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Tumor secretor de péptido intestinal vasoactivo
Por desgracia, sólo se logra una cura bioquímica en sólo un tercio de los pacientes operados por ZES. A pesar de esta falta de éxito, las tasas de
supervivencia a largo plazo son buenas, incluso en los que presentan metástasis hepáticas. La tasaUniversidad Nacional
de supervivencia a los Autonoma
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hepáticas es cercana a 80%; mientras que la tasa de supervivencia a los 5 años con metástasis hepáticas es de 20 a 50%. Los tumores pancreáticos
suelen ser más grandes que los tumores que se originan en el duodeno y, con mayor frecuencia, tienen metástasis en los ganglios linfáticos. En los
gastrinomas, las metástasis hepáticas disminuyen las tasas de supervivencia, pero las metástasis a los ganglios linfáticos no. Los mejores resultados
se observan después de la extirpación completa de pequeños tumores esporádicos que se originan en el duodeno. Los tumores grandes asociados
con metástasis hepáticas, ubicados fuera del triángulo de Passaro, originan el peor pronóstico.

Tumor secretor de péptido intestinal vasoactivo

En 1958, Verner y Morrison describieron por primera vez el síndrome asociado con una neoplasia pancreática que secretaba VIP. El síndrome clínico
clásico asociado con esta neoplasia pancreática endocrina es la diarrea acuosa grave que conlleva a la deshidratación y al decaimiento por la pérdida
de líquido y electrólitos. A su vez, también se pierden grandes cantidades de potasio en las heces. El síndrome por tumor secretor de péptido intestinal
vasoactivo (VIPoma, vasoactive intestinal peptide­secreting tumor) es, al mismo tiempo, conocido como síndrome de WDHA, debido a la presencia de
diarrea acuosa, hipocalcemia y aclorhidria. La naturaleza masiva (5 L/día) y episódica de la diarrea asociada con los trastornos electrolíticos
adecuados supone una sospecha en el diagnóstico. Los niveles séricos de VIP deben medirse en múltiples ocasiones porque la secreción excesiva de
VIP es episódica y las mediciones individuales pueden ser normales y engañosas. Una CT localiza la mayoría de los VIPoma; aunque al igual que con
todos los tumores de células de los islotes, el EUS es el método de imagen más sensible. Los electrólitos y el equilibrio de líquidos a veces son difíciles
de corregir antes de la operación; es por eso que deben llevarse a cabo de forma agresiva. Los análogos de la somatostatina son útiles para controlar
la diarrea y permitir el reemplazo de líquidos y electrólitos. La localización más común de los VIPoma es en el páncreas distal, aunque la mayoría se ha
diseminado fuera del páncreas. Las operaciones de descompresión paliativa pueden mejorar los síntomas durante un periodo, junto con los análogos
de la somatostatina. La embolización de la arteria hepática también se ha informado como un tratamiento muy beneficioso.302

Glucagonoma

La diabetes en asociación con dermatitis debe elevar la sospecha de un glucagonoma y de manera general suele ser leve. El eritema migratorio
necrolítico clásico se manifiesta como lesiones migratorias cíclicas con márgenes extendidos y centros de curación, típico en la parte inferior del
abdomen, el perineo, el área perioral y los pies. Los pacientes también se quejan de un aumento del tamaño y de la sensibilidad de la lengua. No
obstante, el diagnóstico se confirma mediante la medición de los niveles de glucagón en suero, los cuales están casi siempre >500 pg/mL. El glucagón
es una hormona catabólica y la mayoría de los pacientes presenta malnutrición. Se cree que la erupción asociada con el glucagonoma es causada por
niveles bajos de aminoácidos. En este sentido, el tratamiento preoperatorio por lo general consiste en el control de la diabetes, la nutrición parenteral
y el octreótido. Al igual que los VIPoma, los glucagonomas son más frecuentes en el cuerpo y la cola del páncreas y tienden a ser tumores grandes con
metástasis. De manera similar, las operaciones de reducción de volumen se recomiendan en candidatos adecuados para aliviar los síntomas.

Somatostatinoma

Debido a que la somatostatina inhibe las secreciones pancreáticas y biliares, los pacientes con un somatostatinoma presentan cálculos biliares debido
a la estasis biliar, diabetes por la inhibición de la secreción de insulina y esteatorrea secundaria, por la inhibición de la secreción exocrina pancreática
y la secreción de bilis. La mayoría de los somatostatinomas se origina en el páncreas proximal o en el surco pancreatoduodenal, con la ampolla y el
área periampollar como el sitio más común (60%). De manera habitual también se presenta con dolor abdominal (25%), ictericia (25%) y colelitiasis
(19%).303 Este tipo raro de tumor endocrino pancreático se diagnostica confirmando los niveles séricos elevados de somatostatina, que casi siempre
son >10 ng/mL. Aunque la mayoría de los casos reportados de somatostatinoma involucran enfermedad metastásica, un intento de extirpación
completa del tumor y la colecistectomía resulta justificada en pacientes aptos.

Tumores endocrinos pancreáticos no funcionales

Aunque algunas neoplasias endocrinas pancreáticas secretan una o más hormonas y se asocian con síndromes clínicos característicos interesantes, la
mayoría no está asociada con niveles elevados de hormonas séricas que causan síntomas. Los tumores endocrinos pancreáticos se consideran
funcionales o no funcionales si son asociados con un síndrome clínico o no. La mayoría de los tumores endocrinos pancreáticos (PET, pancreatic
endocrine tumors), también llamados tumores neuroendocrinos pancreáticos (pNET, pancreatic neuroendocrine tumors), son malignos porque
tienen un potencial de crecimiento controlado y metástasis. Los marcadores inmunohistoquímicos como la sinaptofisina, la cromogranina A (CgA,
chromogranin A) y la enolasa específica de la neurona pueden ser útiles en el diagnóstico; pero la histología general no es un factor predictivo
confiable del comportamiento biológico. La CgA se utiliza por algunos como un marcador sérico para monitorizar a los pacientes con enfermedad
recurrente o la respuesta al tratamiento, pero la prueba se realiza muy poco para este propósito. Los pacientes a menudo presentan síntomas
similares a aquellos con adenocarcinoma pancreático, con dolor vago o pérdida de peso; pero con más asiduidad se descubren pNET de forma
incidental, cuando se realizan imágenes por otra razón, pues el tumor realza con frecuencia con el contraste arterial (fig. 33–66). A veces se observa un
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la cola
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del páncreas, esto incluye casi siempre la esplenectomía. La enucleación y la preservación esplénica, aunque son tentadoras en tumores pequeños, no
eliminan los ganglios linfáticos regionales.
tienen un potencial de crecimiento controlado y metástasis. Los marcadores inmunohistoquímicos como la sinaptofisina, la cromogranina A (CgA,
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chromogranin A) y la enolasa específica de la neurona pueden ser útiles en el diagnóstico; pero la histología Nacional
general no esAutonoma de Mexico UNAM
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confiable del comportamiento biológico. La CgA se utiliza por algunos como un marcador sérico para monitorizar
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recurrente o la respuesta al tratamiento, pero la prueba se realiza muy poco para este propósito. Los pacientes a menudo presentan síntomas
similares a aquellos con adenocarcinoma pancreático, con dolor vago o pérdida de peso; pero con más asiduidad se descubren pNET de forma
incidental, cuando se realizan imágenes por otra razón, pues el tumor realza con frecuencia con el contraste arterial (fig. 33–66). A veces se observa un
componente quístico por necrosis central. El octreoescáner (gammagrafía del receptor de somatostatina) puede ser útil para clasificar la enfermedad.
La resección quirúrgica se recomienda para los pacientes con ausencia de metástasis; mientras que para aquellos con tumores en el cuerpo y la cola
del páncreas, esto incluye casi siempre la esplenectomía. La enucleación y la preservación esplénica, aunque son tentadoras en tumores pequeños, no
eliminan los ganglios linfáticos regionales.

Figura 33–66.

Tumor neuroendocrino pancreático (PNET) que demuestra un realce durante la fase arterial de la tomografía computarizada. PNET de la cabeza del
páncreas vista en (izquierda) sagital, (medio) coronal y (derecha) vistas laterales del abdomen.

Con los avances en formación de imágenes, los pequeños pNET indoloros se descubren con una frecuencia en aumento, es así que algunos cirujanos
están considerando la observación en estos casos.304 Existen varios argumentos a favor de la observación de pequeños pNET no funcionales (<2 cm),
en particular en pacientes con MEN­1 ya que la resección pancreática tiene una morbilidad y mortalidad significativas. En el contexto de MEN­1, la
resección rara vez es curativa y la mayoría de los pacientes requiere una nueva intervención. Además, la supervivencia de estos, incluso con
enfermedad metastásica, es por lo general excelente, al menos en comparación con el adenocarcinoma ductal pancreático. Sin embargo, la
supervivencia a los 5 años con pNET metastásico es sólo 16% y la cirugía radical con intención curativa es el estándar de atención, sobre todo en casos
esporádicos los cuales son candidatos quirúrgicos aptos donde el tumor primario puede extirparse por completo.

El tratamiento adyuvante después de la resección se difiere en ausencia de enfermedad metastásica demostrable por radiografía, incluso si los niveles
de CgA permanecen elevados. Aunque estos tumores tienen un patrón de crecimiento lento, en comparación con el adenocarcinoma ductal
pancreático, muchos pacientes con pNET morirán de la enfermedad incluso después de una resección completa aparente, lo cual confirma la
importancia de la vigilancia después de la resección completa. Siendo así, se recomienda una CT o una tomografía con octreótido anual durante 5
años después de la resección.

La resección incompleta (reducción de volumen) para los pNET con avance local o metastásicos del páncreas es controversial, debido a la duración de
supervivencia favorable de los pacientes sin cirugía. Sin embargo, en aquellos aptos seleccionados con un pNET en la cabeza del páncreas y
enfermedad mínima en el hígado, una duodenopancreatectomía con resección en cuña de la metástasis hepática podría ser apropiada porque evitaría
la morbilidad de la hemorragia gastrointestinal y la obstrucción de la salida gástrica y biliar. La función de la cirugía citorreductiva en el pNET
metastásico es controversial, aunque las guías de consenso están de acuerdo en la resección agresiva del tumor primario, de los ganglios linfáticos
regionales y las metástasis hepáticas; además a distancia debe buscarse si más de 90% de la carga tumoral se extirpó, lo cual conforma sólo 10% de los
pacientes con enfermedad metastásica.

El tratamiento del cáncer neuroendocrino de páncreas metastásico requiere un enfoque multidisciplinario que a menudo abarca una combinación de
cirugía citorreductora cuando sea apropiado, tratamiento dirigido a las metástasis hepáticas cuando sea posible y tratamiento médico sistémico. Los
tratamientos con ablación local son la ablación por radiofrecuencia (RFA, radiofrequency ablation), la crioterapia, coagulación por microondas y la
inyección de etanol, aunque la RFA es la más popular y ampliamente estudiada. Estos tratamientos se pueden realizar por vía percutánea o durante la
cirugía; a través de una laparotomía o laparoscopia que se puede repetir, y se ha demostrado para complementar la resección del tumor primario y
metástasis hepáticas susceptibles; lo cual hace posible la cirugía paliativa para pacientes que de otro modo no cumplirían con los criterios. Este
enfoque a menudo mejora los síntomas y la supervivencia a 5 años se mejora 48%.305

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las células tumorales metastásicas deriva de la arteria hepática contraria a los hepatocitos, que reciben oxígeno de la vena porta. Bajo este criterio, se
realiza a través de la angiografía, mientras que la embolización puede ocurrir solamente (embolización blanda) o en combinación con agentes
tratamientos con ablación local son la ablación por radiofrecuencia (RFA, radiofrequency ablation), la crioterapia, coagulación por microondas y la
inyección de etanol, aunque la RFA es la más popular y ampliamente estudiada. Estos tratamientosUniversidad
se pueden realizar porAutonoma
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cirugía; a través de una laparotomía o laparoscopia que se puede repetir, y se ha demostrado para Access
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la resección del tumor primario y
metástasis hepáticas susceptibles; lo cual hace posible la cirugía paliativa para pacientes que de otro modo no cumplirían con los criterios. Este
enfoque a menudo mejora los síntomas y la supervivencia a 5 años se mejora 48%.305

La quimioembolización transarterial (TACE, transarterial chemoembolization) se puede emplear como tratamiento paliativo en pacientes con
metástasis hepáticas no susceptibles de resección quirúrgica y/o ablación. Se basa en el principio de que la mayor parte del suministro de oxígeno de
las células tumorales metastásicas deriva de la arteria hepática contraria a los hepatocitos, que reciben oxígeno de la vena porta. Bajo este criterio, se
realiza a través de la angiografía, mientras que la embolización puede ocurrir solamente (embolización blanda) o en combinación con agentes
quimioterapéuticos (quimioembolización). La radioembolización, que es la distribución selectiva de microesferas de itrio­90 dentro de la
microvasculatura peritumoral a través de las ramas de la arteria hepática, es otra alternativa.

Los análogos de la somatostatina pueden inhibir la liberación de hormonas a partir de pNETS funcionales y reducir la diarrea en pacientes con
VIPoma, glucagonomas y somatostatinomas, al mismo tiempo puede mejorar la erupción en los glucagonomas. Los análogos de la somatostatina,
como el octreótido (Sandostatin LAR Depot), el lanreótido (Somatuline Depot) y un nuevo análogo, el pasireótido (Sifnifor LAR) también se usan para
retardar el crecimiento de algunos pNETS funcionales y no funcionales. La enfermedad que se observa en una gammagrafía con octreótido tiene
receptores de somatostatina, y se espera que responda al tratamiento. Los pacientes con enfermedad sin criterio quirúrgico con frecuencia se tratan
con los análogos de la somatostatina antes del tratamiento dirigido y la quimioterapia citotóxica porque los efectos adversos son mínimos.

Algunos medicamentos dirigidos pueden ser útiles para tratar los pNET avanzados que progresan a pesar del uso de los análogos de somatostatina. El
sunitinib (Sutent) ataca el crecimiento de los nuevos vasos sanguíneos y otros blancos que ayudan a las células cancerosas a crecer. El everolimús
(Afinitor) funciona al bloquear una proteína celular conocida como blanco de rapamicina en células de mamífero (mTOR, mammalian target of
rapamycin) y de la vía VEGF, que ayudan a las células a crecer y dividirse.

Estos agentes dirigidos inducen la estabilización con mucha más frecuencia que la respuesta, pero tienden a tener menos efectos secundarios que la
quimioterapia citotóxica tradicional. La quimioterapia citotóxica para pNETS por lo general se reserva para tumores grandes o de crecimiento rápido
que causan síntomas o para aquellos que progresaron a pesar del empleo de los análogos de la somatostatina y de fármacos dirigidos. Sin embargo,
la quimioterapia basada en platino sigue siendo el estándar de atención para el pNET de alto grado (poco diferenciado), que produce altas tasas de
respuesta, pero un beneficio típico de corta duración. La nueva combinación citotóxica de capecitabina y temozolomida ha mostrado una actividad en
el pNET bien diferenciada.306

Neoplasias del páncreas exocrino

Epidemiología y factores de riesgo

En 2017, se estimó que 53 670 estadounidenses serían diagnosticados con cáncer de páncreas, y 43 090 morirían de la enfermedad. En general, el
cáncer de páncreas tiene el peor pronóstico de todas las neoplasias malignas con una tasa de supervivencia de 5 años de sólo 7.2%.307 La incidencia
de cáncer de páncreas continúa en aumento, tal vez relacionada con el incremento de la incidencia de factores de riesgo como la obesidad y la
diabetes. De esta forma, se prevé que se convertirá en la principal causa de muerte por cáncer en Estados Unidos para el año 2050. Recientemente, se
ha indentificado como superior al cáncer de mama y en la actualidad se considera la tercera causa de muerte por cáncer detrás del de pulmón y el
colorrectal. A pesar de su ubicuidad, esta enfermedad es muy difícil de tratar y se desconoce su causa exacta.

Sin embargo, los estudios epidemiológicos que relacionan diversos factores ambientales y del hospedero proporcionan algunas pistas. Los
descubrimientos recientes que utilizan técnicas modernas de biología molecular también han mejorado la comprensión de las causas del cáncer de
páncreas. Su etiología quizás involucre una interacción compleja de factores genéticos y ambientales, los cuales se comprenderán mejor a medida
que la secuenciación del ADN se use para detectar poblaciones en riesgo de desarrollar cáncer de páncreas.

El cáncer de páncreas es más común en adultos mayores, con una mayoría que oscila entre 75 y 84 años de edad. Es más usual en los afroamericanos,
y un poco más frecuente en hombres que en mujeres. El riesgo de desarrollar cáncer de páncreas es dos a tres veces mayor, si un padre o hermano
tiene la enfermedad. Otro factor de riesgo que se vincula de modo consistente es el hábito de fumar, pues aumenta el riesgo de desarrollarlo al menos
dos veces debido a los carcinógenos en el humo del cigarrillo.308 El consumo de café y de alcohol se han investigado como posibles factores de riesgo,
pero los datos son inconsistentes. Al igual que en otros cánceres GI, se piensa que las dietas altas en grasa y bajas en fibra, frutas y verduras se asocian
con un mayor riesgo de cáncer pancreático.

Se sabe que la diabetes está asociada con el cáncer de páncreas desde hace muchos años. De hecho, la intolerancia a la glucosa está presente en 80%
de los pacientes con cáncer de páncreas, y cerca de 20% tiene diabetes manifiesta, una incidencia mucho mayor de la que se esperaría de forma
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hacia la presencia de un cáncer pancreático.

Estudios epidemiológicos recientes han confirmado el hecho de que los pacientes con pancreatitis crónica, en especial la pancreatitis familiar, tienen
pero los datos son inconsistentes. Al igual que en otros cánceres GI, se piensa que las dietas altas en grasa y bajas en fibra, frutas y verduras se asocian
Universidad Nacional Autonoma de Mexico UNAM
con un mayor riesgo de cáncer pancreático.
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Se sabe que la diabetes está asociada con el cáncer de páncreas desde hace muchos años. De hecho, la intolerancia a la glucosa está presente en 80%
de los pacientes con cáncer de páncreas, y cerca de 20% tiene diabetes manifiesta, una incidencia mucho mayor de la que se esperaría de forma
casual. La diabetes tipo 2 preexistente aumenta dos veces el riesgo de desarrollo;309 mientras que la diabetes de nueva aparición también puede ser
una manifestación temprana del cáncer de páncreas oculto. Por tanto, el inicio reciente de la diabetes o un aumento repentino en el requerimiento de
insulina en un paciente adulto mayor con diabetes preexistente, debería orientar hacia la presencia de un cáncer pancreático.

Estudios epidemiológicos recientes han confirmado el hecho de que los pacientes con pancreatitis crónica, en especial la pancreatitis familiar, tienen
un mayor riesgo de desarrollarlo.124,196,197,198 Así también, estudios de cohorte retrospectivos con pacientes con pancreatitis han revelado un
aumento de hasta 20 veces en el riesgo de cáncer de páncreas. Este aumento del riesgo parece ser independiente del tipo de pancreatitis, un hallazgo
consistente con el hecho de que la mayoría de los estudios ha demostrado poco efecto de la ingesta de alcohol per se, sobre el riesgo de carcinoma
pancreático. Los mecanismos implicados en la carcinogénesis en pacientes con pancreatitis preexistente se desconocen. Sin embargo, la mutación del
oncogén K­ras, que está presente en la mayoría de los casos de cáncer de páncreas, se ha detectado en el epitelio ductal de aquellos con pancreatitis
crónica.

Genética del cáncer de páncreas

La carcinogénesis pancreática quizás involucra múltiples mutaciones que se heredan y se adquieren durante el envejecimiento. En la actualidad se
piensa que el oncogén K­ras es el gen que más muta en el cáncer de páncreas, ya que alrededor de 90% de los tumores tiene una mutación.310 Esta
mutación prevalente está presente en las lesiones precursoras y, por tanto, se cree que aparece temprano y es esencial para el desarrollo del cáncer
pancreático. Las mutaciones de K­ras pueden detectarse en el ADN del suero, heces, jugo pancreático y aspirados tisulares de pacientes con la
enfermedad, lo cual sugiere que la presencia de esta mutación u otras pueden proporcionar la base para las pruebas de diagnóstico en individuos
seleccionados. El oncogén HER2/neu, homólogo del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFr, epidermal growth factor receptor), se
sobreexpresa en los cánceres pancreáticos.310 Este receptor está implicado en las vías de transducción de señales que conllevan a la proliferación
celular.

Múltiples genes supresores de tumores se eliminan y/o mutan durante este proceso, como p53, p16, y DPC4 (Smad 4) y, en una minoría de casos,
BRCA2;311 los cuales están presentes en la mayoría de los cánceres pancreáticos.

El panorama genético del adenocarcinoma de páncreas ha sido investigado hace poco tiempo, utilizando la tecnología de captura de exoma
combinada con las plataformas de secuenciación de nueva generación SOLiD o Illumina y el análisis de la copia de número. El análisis detallado de 99
tumores reafirmó la importancia de las mutaciones ya conocidas, como KRAS, TP53, CDKN2A, SMAD4, MLL3, TGFBR2, ARID1A y SF3B1 e identificó ocho
nuevas mutaciones de genes muy involucrados en la modificación de la cromatina (EPC1 y ARID2), la reparación del ADN dañado (ATM) y otros
mecanismos (ZIM2, MAP2K4, NALCN, SLC16A4 y MAGEA6). El análisis basado en la vía de genes alterados de forma recurrente también reveló la
implicación de los genes guiados por axón, en particular la señalización de SLIT/ROBO, en la carcinogénesis pancreática.312 Las técnicas de
secuenciación rápidas y sensibles se espera que conduzcan a un mejor diagnóstico y enfoque terapéutico para el cáncer de páncreas.

Se estima que hasta 10% de los cánceres pancreáticos se producen como resultado de una predisposición genética hereditaria. Una historia de cáncer
de páncreas en familiares de primer grado incrementa el riesgo relativo en aproximadamente dos veces. Los síndromes raros de cáncer familiar que se
asocian con un mayor riesgo son BRCA2, el síndrome lunar­melanoma múltiple atípico familiar, la pancreatitis hereditaria, poliposis adenomatosa
familiar (FAP, familial adenomatous polyposis), cáncer colorrectal hereditario sin poliposis, el síndrome de Peutz­Jeghers y la ataxia­telangiectasia.311

Patología

El cáncer de páncreas quizás surge a través de una progresión gradual de los cambios celulares. Al igual que el cáncer de colon, progresa por etapas
desde un pólipo hiperplásico hasta un cáncer invasivo. La valoración histológica sistemática de las áreas que rodean los cánceres de páncreas ha
revelado la presencia de lesiones precursoras que se han denominado neoplasia intraepitelial pancreática (fig. 33–67) y a partir de ella se han definido
tres estadios. Estas lesiones demuestran las mismas mutaciones oncógenas y la pérdida de genes supresores de tumores que se encuentran en los
cánceres invasivos, aumentando la frecuencia de estas anomalías con la atipia celular progresiva y el desorden arquitectónico.313 La capacidad de

detectar estas lesiones precursoras en los seres humanos en una etapa en la que el cáncer aún puede prevenirse o curarse es un objetivo
importante de la investigación actual sobre el cáncer de páncreas.

Figura 33–67.

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Neoplasia pancreática
CAPÍTULO intraepitelial
33: Páncreas, William E.(PanIN, pancreatic
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Andersen; John neoplasia ). Histología
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de histología Notice • Accessibility
eventos mutacionales (panel inferior) que muestra anormalidades
acumulativas de factores promotores y supresores de tumores tales como K­ras, p53, etc., y su correspondiente fenotipo celular. (Reproducido con
permiso de Hruban RH, Takaori K, Klimstra DS, et al. An illustrated consensus on the classification of pancreatic intraepithelial neoplasia and
cánceres invasivos, aumentando la frecuencia de estas anomalías con la atipia celular progresiva y el desorden arquitectónico.313 La capacidad de
Universidad Nacional Autonoma de Mexico UNAM
detectar estas lesiones precursoras en los seres humanos en una etapa en la que el cáncer aún puede prevenirse o curarse es un objetivo
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importante de la investigación actual sobre el cáncer de páncreas.

Figura 33–67.

Neoplasia pancreática intraepitelial (PanIN, pancreatic intraepithelial neoplasia). Histología (panel superior) que muestra los grados PanIN­1A A,
PanIN­1B B, PanIN­2 C y PanIN­3 D y el esquema de correlación de histología con eventos mutacionales (panel inferior) que muestra anormalidades
acumulativas de factores promotores y supresores de tumores tales como K­ras, p53, etc., y su correspondiente fenotipo celular. (Reproducido con
permiso de Hruban RH, Takaori K, Klimstra DS, et al. An illustrated consensus on the classification of pancreatic intraepithelial neoplasia and
intraductal papillary mucinous neoplasms. Am J Surg Pathol. 2004 Aug;28(8):977–987).

Alrededor de dos tercios de los adenocarcinomas pancreáticos surgen dentro de la cabeza o en el proceso unciforme del páncreas; 15% está en el
cuerpo y 10% en la cola, mientras que los tumores restantes muestran una afectación difusa de la glándula. Los tumores en el cuerpo y la cola del
páncreas son casi siempre más grandes en el momento del diagnóstico y, por tanto, menos comunes y con posibilidad de resecar. Los tumores en la
cabeza del páncreas generalmente se diagnostican antes porque causan ictericia obstructiva. Los carcinomas ampollares, los carcinomas del
conducto biliar distal y los adenocarcinomas duodenales periampollares se presentan de una manera similar al cáncer de la cabeza del páncreas; pero
tienen mejor pronóstico, quizás porque la obstrucción temprana de la vía biliar y la ictericia llevan al diagnóstico.

Además del adenocarcinoma ductal, que constituye cerca de 75% de los cánceres no endocrinos del páncreas, existe una variedad de tipos menos
comunes de cáncer pancreático. El carcinoma adenoescamoso es una variante que tiene diferenciación tanto glandular como escamosa. Por
desgracia, el comportamiento biológico de esta lesión no es mejor que el adenocarcinoma ductal típico.314 El carcinoma de células acinares es un tipo
poco común de cáncer pancreático que generalmente se presenta como un tumor grande, a menudo de 10 cm de diámetro o más, pero el pronóstico
de los pacientes con estos tumores puede ser mejor que con el cáncer ductal.

Diagnóstico y estadificación

La estadificación patológica exacta del cáncer pancreático es importante porque permite precisar la estimación cuantitativa de los resultados y
compararlos entre
Downloaded las instituciones.
2025­4­29 12:31 A YourLa estadificación tumor­ganglio­metástasis (TNM, Tumor­Node­Metastasis) del cáncer de páncreas fue
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actualizada por
CAPÍTULO 33: el Comité Americano
Páncreas, William E.Conjunto sobreK.
Fisher; Dana elAndersen;
Cáncer, en John
2017 (AJCC, American
A. Windsor; Joint
Vikas Committee
Dudeja; on Cancer
F. Charles ) (cuadro 33–21). Page 105 / 159
Brunicardi
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Cuadro 33–21
Estadificación del cáncer de páncreas
poco común de cáncer pancreático que generalmente se presenta como un tumor grande, a menudo de 10 cm de diámetro o más, pero el pronóstico
de los pacientes con estos tumores puede ser mejor que con el cáncer ductal. Universidad Nacional Autonoma de Mexico UNAM
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Diagnóstico y estadificación

La estadificación patológica exacta del cáncer pancreático es importante porque permite precisar la estimación cuantitativa de los resultados y
compararlos entre las instituciones. La estadificación tumor­ganglio­metástasis (TNM, Tumor­Node­Metastasis) del cáncer de páncreas fue
actualizada por el Comité Americano Conjunto sobre el Cáncer, en 2017 (AJCC, American Joint Committee on Cancer) (cuadro 33–21).

Cuadro 33–21
Estadificación del cáncer de páncreas

Tumor (T)

TX El tumor no puede valorarse

T1 Tumor limitado al páncreas,* <2 cm

T2 Tumor limitado al páncreas,* 2–4 cm

T3 Tumor limitado al páncreas,* >4 cm; o tumor que invade el duodeno o el conducto biliar común

T4 Tumor que invade los órganos adyacentes (estómago, bazo, colon, glándula suprarrenal) o la pared de los grandes vasos (eje celíaco o arteria
mesentérica superior)

Ganglio linfático regional (N)

NX Los ganglios linfáticos regionales no pueden valorarse

N0 Ausencia de ganglios linfáticos regionales

N1 Afectación de ganglios linfáticos regionales

Metástasis a distancia (M)

M0 No hay metástasis a distancia

M1 Metástasis a distancia

M1a Metástasis limitadas al hígado

M1b Metástasis en al menos un sitio extrahepático (p. ej., pulmón, ovario, ganglio linfático no regional, peritoneo, hueso)

M1c Metástasis hepáticas y extrahepáticas

TUMOR GANGLIO METÁSTASIS ESTADIO

T1 N0 M0 I

T2 N0 M0 II

T3 N0 M0 II

T4 N0 M0 III

Cualquier N1 M0 III
T

Cualquier
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Utilizado con el permiso del Colegio Americano de Cirujanos. Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds. AJCC Cancer Staging Manual. 8a. Ed. Springer New York, 2017.
compararlos entre las instituciones. La estadificación tumor­ganglio­metástasis (TNM, Tumor­Node­Metastasis) del cáncer de páncreas fue
Universidad
actualizada por el Comité Americano Conjunto sobre el Cáncer, en 2017 (AJCC, American Joint Committee Nacional
on Cancer Autonoma
) (cuadro 33–21).de Mexico UNAM
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Cuadro 33–21
Estadificación del cáncer de páncreas

Tumor (T)

TX El tumor no puede valorarse

T1 Tumor limitado al páncreas,* <2 cm

T2 Tumor limitado al páncreas,* 2–4 cm

T3 Tumor limitado al páncreas,* >4 cm; o tumor que invade el duodeno o el conducto biliar común

T4 Tumor que invade los órganos adyacentes (estómago, bazo, colon, glándula suprarrenal) o la pared de los grandes vasos (eje celíaco o arteria
mesentérica superior)

Ganglio linfático regional (N)

NX Los ganglios linfáticos regionales no pueden valorarse

N0 Ausencia de ganglios linfáticos regionales

N1 Afectación de ganglios linfáticos regionales

Metástasis a distancia (M)

M0 No hay metástasis a distancia

M1 Metástasis a distancia

M1a Metástasis limitadas al hígado

M1b Metástasis en al menos un sitio extrahepático (p. ej., pulmón, ovario, ganglio linfático no regional, peritoneo, hueso)

M1c Metástasis hepáticas y extrahepáticas

TUMOR GANGLIO METÁSTASIS ESTADIO

T1 N0 M0 I

T2 N0 M0 II

T3 N0 M0 II

T4 N0 M0 III

Cualquier N1 M0 III
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Utilizado con el permiso del Colegio Americano de Cirujanos. Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds. AJCC Cancer Staging Manual. 8a. Ed. Springer New York, 2017.

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Los cambios importantes A Your IP is 132.248.9.8
en la estadificación abarcan una mayor estratificación para el tamaño del tumor y para el número de ganglios linfáticos
CAPÍTULO 33: Páncreas, William E. Fisher; Dana K. Andersen; John A. Windsor; Vikas Dudeja; F. Charles Brunicardi Page 107 / 159
involucrados. En el nuevo sistema, los tumores ≤2 cm permanecen como lesiones T1; pero se subcategorizan como T1a (≤0.5 cm), T1b (>0.5­>1 cm) y
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T1c (1–2 cm). Los tumores que son >2­≤4 cm se clasifican como T2, y los tumores >4 cm se clasifican como T3. Mientras que los que involucran el eje
celíaco, la arteria mesentérica superior y/o la arteria hepática común todavía se clasifican como T4, independientemente del tamaño. La metástasis de
 Cualquier Cualquier N M1 IV
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Los cambios importantes en la estadificación abarcan una mayor estratificación para el tamaño del tumor y para el número de ganglios linfáticos
involucrados. En el nuevo sistema, los tumores ≤2 cm permanecen como lesiones T1; pero se subcategorizan como T1a (≤0.5 cm), T1b (>0.5­>1 cm) y
T1c (1–2 cm). Los tumores que son >2­≤4 cm se clasifican como T2, y los tumores >4 cm se clasifican como T3. Mientras que los que involucran el eje
celíaco, la arteria mesentérica superior y/o la arteria hepática común todavía se clasifican como T4, independientemente del tamaño. La metástasis de
uno a tres ganglios linfáticos regionales se considera enfermedad N1 y la participación ≥4 ganglios linfáticos regionales es N2. Los pacientes sin
compromiso ganglionar (N0) están en estadios IA, IB y IIA, según el tamaño del tumor (T1­T3, respectivamente).

Los pacientes con uno a tres ganglios linfáticos regionales involucrados (N2) están en estadio IIB independientemente del tamaño del tumor. Todos
los pacientes con enfermedad N2 sin metástasis a distancia se consideran en estadio III independientemente del tamaño del tumor. Así pues, aquellos
con afectación vascular (T4) están en estadio III independientemente de la afectación ganglionar y los que presentan metástasis a distancia, por
supuesto, en estadio IV.

De los casos de cáncer de páncreas, 10% se diagnostica, mientras el cáncer aún se encuentra confinado al sitio primario (etapa localizada); 29% se
diagnostica después de que se ha diseminado a los ganglios linfáticos regionales o más allá del sitio primario; 52% se diagnostica después de que el
cáncer ya ha hecho metástasis (etapa distante); y para el 9% restante, la información de estadificación se desconoce.

Las tasas de supervivencia relativa a los 5 años correspondientes fueron 31.5% para la etapa localizada, 11.5% para la regional, 2.7% para la distante y
5.1% para la no estadificada. La tasa de supervivencia relativa general a los 5 años para los pacientes con cáncer de páncreas para el periodo 2007–
2013, obtenidos de Vigilancia, epidemiología y resultados finales (SEER, Surveillance, epidemiology, and end results), fue de 8.2%.307

La principal deficiencia en la capacidad para tratar el cáncer de páncreas de manera efectiva es la falta de herramientas para el diagnóstico temprano.
El páncreas se encuentra profundo dentro del abdomen y los primeros síntomas a menudo son demasiado vagos para sospechar la enfermedad. En
última instancia, la mayoría de los pacientes presenta dolor e ictericia. En el examen físico, la pérdida de peso es evidente y la piel está ictérica; se palpa
una vesícula biliar distendida en alrededor de un cuarto de los pacientes. Los más afortunados tienen tumores situados de manera tal que la
obstrucción biliar y la ictericia se presentan temprano y solicitan pruebas de diagnóstico. Por desgracia, sin embargo, la gran mayoría de ellos no son
diagnosticados hasta que se produce la pérdida de peso, un signo de enfermedad avanzada.

A pesar de que a menudo se enseña que el carcinoma del páncreas se presenta con ictericia indolora (para ayudar a distinguirlo de la coledocolitiasis),
este aforismo no es exacto. La mayoría de los pacientes experimenta dolor como parte del complejo de síntomas, con frecuencia el primero. Por tanto,
concientizar que se observa una forma de dolor pancreático puede ayudar a los médicos a sospechar este cáncer. El dolor asociado con el cáncer de
páncreas casi siempre se percibe en el epigastrio; pero puede aparecer en cualquier parte del abdomen y, a menudo, pero no siempre, se irradia a la
parte posterior. Cuando se les pregunta en retrospectiva, los pacientes a menudo recuerdan un dolor leve y vago durante muchos meses antes del

diagnóstico. Se debe mantener un umbral bajo para ordenar una tomografía computarizada con el “protocolo de páncreas” para los paciente
de edad avanzada con dolor abdominal vago persistentes e inexplicable. Como se mencionó, la aparición de diabetes en un paciente de edad
avanzada, en especial si se combina con dolor abdominal vago, debe motivar la búsqueda de cáncer de páncreas.

Desafortunadamente, en estos momentos no hay ningún marcador sérico sensible y específico para ayudar en el diagnóstico oportuno del cáncer
pancreático. En presencia de ictericia, es de esperar la hiperbilirrubinemia directa y la elevación de la fosfatasa alcalina; pero no son más útiles que
otros con fines diagnósticos para confirmar lo obvio. En presencia de obstrucción biliar a largo plazo el tiempo de protrombina se prolonga debido a
la depleción de la vitamina K, una vitamina liposoluble que depende del flujo biliar para absorberse. El antígeno carbohidrato CA 19­9 asociado a la
mucina puede detectarse en el suero de pacientes con cáncer de páncreas. Del mismo modo, los niveles séricos se elevan en aproximadamente 75%
de aquellos con esta enfermedad. Sin embargo, el CA 19­9 también se eleva en alrededor de 10% de los pacientes con enfermedades benignas del
páncreas, el hígado y los conductos biliares,15 pero no es lo suficiente sensible ni específico como para permitir un diagnóstico temprano. A pesar de
que se han estudiado muchos marcadores tumorales como el antes mencionado, todavía no hay pruebas de detección efectivas. Las investigaciones
toman ventaja de los avances recientes en la genómica, el análisis de la expresión de genes y la proteómica que han demostrado que miles de genes y
sus proteínas correspondientes se expresan de forma diversa en el cáncer pancreático.316 Se espera que algunas de estas proteínas se manifiesten en
la superficie celular o en el jugo pancreático y, por tanto, puedan ser útiles como biomarcadores en el futuro.

En los pacientes con ictericia, un primer estudio diagnóstico razonable por imagen es la ecografía abdominal. Si no se observa dilatación del conducto
biliar, es probable que se reconozca una enfermedad hepatocelular. Por otra parte, la presencia de la colelitiasis y la dilatación del conducto biliar
sugieren el diagnóstico de coledocolitiasis; así pues, el siguiente paso lógico sería realizar una ERCP para limpiar el conducto biliar. En ausencia de
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cálculos biliares, es probable que se presente una obstrucción maligna y el siguiente paso lógico sería realizar una CT en lugar de la ERCP. Para los
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pacientes con sospecha de cáncer de páncreas que se presentan sin ictericia, la CT debe
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El examen de diagnóstico y de estadificación actual de elección para el cáncer pancreático es una CT multidetectora, con contraste de realce. Del
sus proteínas correspondientes se expresan de forma diversa en el cáncer pancreático.316 Se espera que algunas de estas proteínas se manifiesten en
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la superficie celular o en el jugo pancreático y, por tanto, puedan ser útiles como biomarcadores en el futuro.
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En los pacientes con ictericia, un primer estudio diagnóstico razonable por imagen es la ecografía abdominal. Si no se observa dilatación del conducto
biliar, es probable que se reconozca una enfermedad hepatocelular. Por otra parte, la presencia de la colelitiasis y la dilatación del conducto biliar
sugieren el diagnóstico de coledocolitiasis; así pues, el siguiente paso lógico sería realizar una ERCP para limpiar el conducto biliar. En ausencia de
cálculos biliares, es probable que se presente una obstrucción maligna y el siguiente paso lógico sería realizar una CT en lugar de la ERCP. Para los
pacientes con sospecha de cáncer de páncreas que se presentan sin ictericia, la CT debe ser la primera prueba.

El examen de diagnóstico y de estadificación actual de elección para el cáncer pancreático es una CT multidetectora, con contraste de realce. Del
mismo modo, las técnicas de obtención de imágenes de alta calidad mejoran de forma continua (fig. 33–68). La exactitud de la exploración con el
escáner CT para predecir la enfermedad sin criterio para la extirpación es de aproximadamente 90 a 95%.317 Por el contrario, esta prueba es menos
precisa para predecir si se puede extirpar la enfermedad. Los hallazgos en la CT que indican que un tumor tiene criterio de extirpación abarca la
participación ≥180° del eje celíaco, de la arteria mesentérica superior o hepática, el aumento de los ganglios linfáticos fuera de los límites de la
resección, ascitis y metástasis a distancia (p. ej., el hígado). La invasión de la vena mesentérica superior o de la vena porta no es en sí misma una
contraindicación para la resección mientras las venas estén intactas. Los tumores se consideran de “resección dudosa” si hay un límite ≤180 grados de
la circunferencia de la SMA, del tronco celíaco o de la arteria hepática y si hay un segmento corto de oclusión de la vena. Además, los pacientes con
hallazgos sospechosos en la CT para la enfermedad metastásica, como lesiones hepáticas tan pequeñas iguales a 1 mm para clasificarlas o realizar
biopsia, se consideran de “resección dudosa”, de la misma manera que aquellos con múltiples enfermedades o estado marginal. Existe un consenso
cada vez mayor de que el tratamiento neoadyuvante debe considerarse en todos los pacientes con cualquier evidencia radiográfica de extensión a
estructuras vasculares adyacentes.

Figura 33–68.

Tomografía computarizada que muestra cáncer de páncreas con criterio quirúrgico. Arteria mesentérica superior (SMA, superior mesenteric artery).

En la actualidad, la CT multidetector es quizás la herramienta más versátil y rentable para el diagnóstico y la estadificación del cáncer de páncreas,
aunque la MRI abdominal proporciona casi la misma información. La tomografía por emisión de positrones en las lesiones con diseminación local
puede ayudar a descartar metástasis a distancia. Por otra parte, el EUS puede detectar tumoraciones pancreáticas pequeñas que podrían pasar
desapercibidas con la CT; además, se emplea con frecuencia cuando existe alta sospecha para el cáncer pancreático, pero no se identifican
tumoraciones por CT. Es así que el EUS tiene la ventaja de proporcionar la posibilidad de realizar biopsia de las tumoraciones pancreáticas, aunque no
se requiere del diagnóstico con tejido previa duodenopancreatectomía. Sin embargo, en algunos pacientes puede ser necesario un diagnóstico
histológico como los que están en ensayos clínicos de tratamientos neoadyuvantes y en quienes han recibido quimioterapia por tumores avanzados.
El EUS es una prueba sensible para la invasión de la vena mesentérica superior y la porta; pero es menos eficaz para detectar la invasión de la primera.
Cuando se utilizan todas las modalidades de clasificaciones actuales, su exactitud en la capacidad de predicción para resecar se ha visto mejorada.

En la medida que mejora, entonces, la obtención de imágenes de alta calidad antes de la cirugía, es más inusual la posibilidad de llevar a un paciente al
quirófano con la intención de realizar una resección curativa y el hallazgo durante la exploración de que no tiene criterio quirúrgico.

En un intento de evitar tales laparotomías innecesarias, se recomienda la laparoscopia previa para aquellos que se piensa tengan criterio quirúrgico
mediante imágenes de CT (fig. 33–69). Se informa que la laparoscopia diagnóstica con el uso de US mejora la capacidad de predicción del criterio para
resecar a aproximadamente 98%.318 La técnica implica más que la simple visualización en la pantalla y requiere la colocación de múltiples puertos y la
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de ultrasonido se utiliza para examinar el hígado, la porta hepática y la vena porta, el eje celíaco y la arteria mesentérica superior.
En la medida que mejora, entonces, la obtención de imágenes de alta calidad antes de la cirugía, es más inusual la posibilidad de llevar a un paciente al
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quirófano con la intención de realizar una resección curativa y el hallazgo durante la exploración de que no tiene criterio quirúrgico.
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En un intento de evitar tales laparotomías innecesarias, se recomienda la laparoscopia previa para aquellos que se piensa tengan criterio quirúrgico
mediante imágenes de CT (fig. 33–69). Se informa que la laparoscopia diagnóstica con el uso de US mejora la capacidad de predicción del criterio para
resecar a aproximadamente 98%.318 La técnica implica más que la simple visualización en la pantalla y requiere la colocación de múltiples puertos y la
manipulación de los tejidos. De esta forma, se realiza una exploración general de las superficies peritoneales. El ligamento de Treitz y la base del
mesocolon transverso se examinan en busca del tumor. Luego se hace una incisión en el ligamento gastrocólico y se examina el saco menor. La sonda
de ultrasonido se utiliza para examinar el hígado, la porta hepática y la vena porta, el eje celíaco y la arteria mesentérica superior.

Figura 33–69.

Metástasis hepáticas identificadas con el diagnóstico laparoscópico.

El porcentaje de pacientes en los que una laparoscopia positiva ayuda a evitar una laparotomía no terapéutica varía de 10 a 30% en el carcinoma de la
cabeza del páncreas, pero puede ser tan alto como 50% en aquellos con tumores en el cuerpo y la cola de la glándula. La resección del cáncer de
páncreas se aborda por vía laparoscópica, en particular para los tumores en el cuerpo y la cola; eliminando la necesidad de cualquier procedimiento
laparoscópico por etapas. Además, como la calidad de la CT ha mejorado, el valor de la laparoscopia para diagnóstico de rutina ha disminuido. La
morbilidad del diagnóstico por laparoscopia es menor que el de la laparotomía, siendo así, el procedimiento puede realizarse en un paciente
ambulatorio. Los que tienen una enfermedad sin criterio quirúrgico se recuperan más rápido de una laparoscopia que de una laparotomía y pueden
recibir quimioterapia paliativa y radiación más rápido. Los potenciales efectos inmunosupresores de un procedimiento quirúrgico importante
también se evitan, al igual que el impacto psicológico negativo de una operación más dolorosa con menos beneficio.

La obstrucción biliar se puede aliviar con un abordaje endoscópico en casi todos los casos. Cuando se usa un stent plástico grande (10F), la mayoría de
los pacientes no requiere reemplazo aproximadamente durante 3 meses. Los stents de pared metálica duran alrededor de 5 meses en promedio, y por
lo general fallan sólo con el crecimiento del tumor.319 Teniendo en cuenta que los pacientes con cáncer de páncreas sin criterio de operación viven
alrededor <1 año, es improbable que se realicen numerosos cambios de stent.

La laparoscopia diagnóstica es posible que se aplique mejor a los pacientes con cáncer de páncreas de forma selectiva. El diagnóstico laparoscópico
tendrá un rendimiento mayor cuando se presenten tumores grandes (T3, >4 cm), tumores localizados en el cuerpo o la cola, hallazgos equívocos de
metástasis o ascitis en una CT y otras indicaciones de enfermedad avanzada como pérdida de peso y una elevación marcada del CA 19­9 (>1 000 U/mL).
En la figura 33–70 se muestra un algoritmo para el diagnóstico, la estadificación y el tratamiento del cáncer pancreático. En la práctica, muchos de
estos pacientes son seleccionados para la quimioterapia neoadyuvante y luego se someten a una nueva CT y laparoscopia de estadificación antes de la
cirugía.

Figura 33–70.

Algoritmo para el diagnóstico y tratamiento del cáncer de páncreas. Si la tomografía computarizada (CT, computed tomography) muestra un tumor
potencialmente no quirúrgico, se ofrece a los pacientes la participación en un ensayo clínico después de la confirmación histológica mediante una
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biopsia guiada2025­4­29 12:31 A endoscópica
por CT o ecografía Your IP is 132.248.9.8
(EUS, endoscopic ultrasound). Si la tomografía computarizada demuestra una enfermedad sin criterio
CAPÍTULO 33: Páncreas, William E. Fisher; Dana K. Andersen; John A. Windsor; Vikas Dudeja; F. Charles Brunicardi Page 110 / 159
quirúrgico, la laparoscopia diagnóstica se usa sólo en pacientes con tumores en el cuerpo y la cola, hallazgos equívocos de metástasis o CT, ascitis, CA
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19­9 elevado o pérdida de peso marcada. También se les realiza laparoscopia diagnóstica, si eligen participar en un ensayo clínico neoadyuvante. En
los casos en los que no se demuestra un tumor en la CT, pero sigue existiendo sospecha de cáncer, se realiza una EUS o una colangiopancreatografía
cirugía.
Universidad Nacional Autonoma de Mexico UNAM
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Figura 33–70.

Algoritmo para el diagnóstico y tratamiento del cáncer de páncreas. Si la tomografía computarizada (CT, computed tomography) muestra un tumor
potencialmente no quirúrgico, se ofrece a los pacientes la participación en un ensayo clínico después de la confirmación histológica mediante una
biopsia guiada por CT o ecografía endoscópica (EUS, endoscopic ultrasound). Si la tomografía computarizada demuestra una enfermedad sin criterio
quirúrgico, la laparoscopia diagnóstica se usa sólo en pacientes con tumores en el cuerpo y la cola, hallazgos equívocos de metástasis o CT, ascitis, CA
19­9 elevado o pérdida de peso marcada. También se les realiza laparoscopia diagnóstica, si eligen participar en un ensayo clínico neoadyuvante. En
los casos en los que no se demuestra un tumor en la CT, pero sigue existiendo sospecha de cáncer, se realiza una EUS o una colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica (ERCP, endoscopic retrograde cholangiopancreatography) con cepillado, y la CT se puede repetir después de un intervalo de
observación.

Cirugía paliativa y endoscopia

La mayoría de los pacientes con cáncer pancreático (85–90%) tiene una enfermedad que sin dudas excluye la resección quirúrgica. Para ellos el
tratamiento paliativo apropiado y efectivo es importante para su calidad de vida restante. Debido al pobre pronóstico no es apropiado el uso de
tratamientos invasivos, tóxicos y caros en pacientes con una afección muy avanzada y mal estado general. Cuando los pacientes desean un
tratamiento antineoplásico, es importante alentarlos a que se inscriban en ensayos clínicos para que se puedan hacer avances terapéuticos.
Generalmente, existen tres problemas clínicos en el cáncer pancreático avanzado que requieren paliación: dolor, ictericia y obstrucción duodenal. El
pilar del control del dolor son los narcóticos por vía oral. En este caso, las preparaciones de liberación prolongada de sulfato de morfina se utilizan
con frecuencia. La invasión de los troncos nerviosos retroperitoneales explica el dolor intenso que experimentan los pacientes con cáncer pancreático
avanzado. Un bloqueo del nervio del plexo celíaco puede controlarlo de manera efectiva durante un periodo de meses, aunque a veces es necesario
repetir el procedimiento.320

La ictericia está presente en la mayoría de los pacientes con cáncer de páncreas y el principal aspecto problemático que la acompaña es el prurito. La
obstrucción biliar puede provocar colangitis, coagulopatía, síntomas digestivos e insuficiencia hepatocelular. Con anterioridad, los cirujanos
indicaban un bypass entérico y biliar cuando, mediante laparoscopia, se encontraba que la enfermedad no tenía criterio quirúrgico. Esta situación
cada vez es menos común para el cirujano debido a que las pruebas de imagen preoperatoria de alta calidad en la actualidad detectan una
enfermedad localmente avanzada sin criterio de operación. La enfermedad metastásica también se predice de manera más confiable mediante la
obtención de imágenes preoperatorias y, en casos seleccionados, la estadificación laparoscópica.

En la práctica actual, la ictericia suele aliviarse mediante un stent biliar endoscópico, a menudo antes de la derivación quirúrgica. La obstrucción
duodenal suele ser un evento tardío en el cáncer de páncreas y se produce en sólo 20% de los pacientes.321 En los casos de obstrucción biliar y
duodenal, deben considerarse varias opciones. Los stents duodenales metálicos endoscópicos pueden ser una variante, pero se debe considerar el
pronóstico desfavorable del paciente, el costo y el hecho de que los stents duodenales a menudo no dan lugar a un alivio ideal. Los resultados de tres
RCT que estudian los stents metálicos endoscópicos para la obstrucción de la salida gástrica maligna demostraron que las complicaciones mayores y
menores fueron comparables con la gastroyeyunostomía; pero el tiempo de tolerancia de la ingesta oral y la estancia hospitalaria fue más corta.322 El
bypass biliar entérico laparoscópico asistido por robot ahora está disponible en muchos centros. Aunque esto debería dar lugar a un alivio similar al
de un bypass abierto y podría asociarse con una recuperación más rápida, deben considerarse las posibles complicaciones, la esperanza de vida y el
costo de este procedimiento. Como muchos pacientes hoy ya tienen un stent en el conducto biliar en el momento de la derivación a un cirujano, no
está claro que2025­4­29
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Si se realiza un bypass quirúrgico, la coledocoyeyunostomía es el enfoque preferido. A pesar de ser un procedimiento fácil de realizar, se considera
RCT que estudian los stents metálicos endoscópicos para la obstrucción de la salida gástrica maligna demostraron que las complicaciones mayores y
menores fueron comparables con la gastroyeyunostomía; pero el tiempo de tolerancia de la ingestaUniversidad Nacional
oral y la estancia Autonoma
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322 El
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bypass biliar entérico laparoscópico asistido por robot ahora está disponible en muchos centros. Aunque esto debería dar lugar a un alivio similar al
de un bypass abierto y podría asociarse con una recuperación más rápida, deben considerarse las posibles complicaciones, la esperanza de vida y el
costo de este procedimiento. Como muchos pacientes hoy ya tienen un stent en el conducto biliar en el momento de la derivación a un cirujano, no
está claro que se requiera bypass biliar quirúrgico. En aquellos con metástasis extensas con obstrucción de la salida gástrica, una opción paliativa
alternativa a corto plazo a considerar es la colocación de una sonda de gastrostomía endoscópica percutánea o una sonda para la alimentación
gastroyeyunal, que permite la descompresión del estómago y alimentación en el yeyuno.

Si se realiza un bypass quirúrgico, la coledocoyeyunostomía es el enfoque preferido. A pesar de ser un procedimiento fácil de realizar, se considera
que la coledocoduodenostomía es imprudente debido a la proximidad del duodeno al tumor. Es así, que algunos han desestimado el uso de la
vesícula biliar para el bypass biliar; de todos modos, es adecuado siempre que el conducto cístico entre claramente en el conducto común muy por
encima del tumor. El yeyuno se coloca delante del colon, si es posible, en lugar de retrocólico, donde el tumor podría invadir el intestino más pronto.
Algunos cirujanos utilizan un asa del yeyuno con una yeyunoyeyunostomía para desviar el flujo entérico de la anastomosis biliar­entérica. Mientas que
otros usan un extremo de la Y de Roux con gastroyeyunostomía, ubicada a 50 cm corriente abajo de la hepaticoyeyunostomía (fig. 33–71). Algunas
ventajas potenciales del extremo de la Y de Roux son la facilidad con la que se haría contacto con el hilio hepático, disminuyendo el riesgo de colangitis
y facilitando el tratamiento de las fugas anastomóticas biliares. Si se realiza una gastroyeyunostomía, debe colocarse de manera dependiente y
posterior a lo largo de la curvatura mayor para mejorar el vaciamiento gástrico y no debe realizarse una vagotomía. Los stents endoscópicos son, en
definitiva, no tan duraderos como un bypass quirúrgico. La obstrucción recurrente y la colangitis son más comunes con los stents y dan como
resultado un alivio inferior. Sin embargo, el abordaje endoscópico se asocia con una considerable menor morbilidad y mortalidad inicial que el bypass
quirúrgico. Siendo así, los stents de pared metálica expandibles tienen una permeabilidad superior y ofrecen un mejor alivio que los stents plásticos
(fig. 33–72).

Figura 33–71.

Bypass bilioentérico paliativo para el cáncer pancreático no quirúrgico. (Reproducido con permiso de Bell RH, Rikkers LF, Mulholland M. Digestive
Tract Surgery: A Text and Atlas. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1996).

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CAPÍTULO 33: Páncreas, William E. Fisher; Dana K. Andersen; John A. Windsor; Vikas Dudeja; F. Charles Brunicardi Page 112 / 159
Figura 33–72.
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Stent biliar metálico expansible. Después de la canulación mediante ERCP del conducto biliar distal (izquierda), el stent avanza sobre la cánula y se
Figura 33–71.
Universidad Nacional Autonoma de Mexico UNAM
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Bypass bilioentérico paliativo para el cáncer pancreático no quirúrgico. (Reproducido con permiso de Bell RH, Rikkers LF, Mulholland M. Digestive
Tract Surgery: A Text and Atlas. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1996).

Figura 33–72.

Stent biliar metálico expansible. Después de la canulación mediante ERCP del conducto biliar distal (izquierda), el stent avanza sobre la cánula y se
coloca a través de la obstrucción en el conducto biliar distal (derecha).

Si una laparoscopia diagnóstica inicial revela una contraindicación para el procedimiento de Whipple, como una metástasis hepática, no es apropiado
llevar a cabo una laparotomía sólo para crear un bypass biliar. En tal caso, es mejor colocar un stent endoscópico. Por el contrario, en el escenario
poco frecuente en el que ya se realizó una laparotomía como parte de la valoración del criterio para extirpar y no es posible realizar el procedimiento
de Whipple, casi siempre se realiza un bypass quirúrgico. Sin embargo, si el paciente ya tiene un stent endoscópico funcional, puede ser razonable
evitar el bypass quirúrgico.
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Quimioterapia
CAPÍTULO y radiación
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enfermedad
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Los pacientes con enfermedad local avanzada sin criterio quirúrgico se tratan con quimioterapia y a veces con radiación y los que presentan una
enfermedad metastásica en estadio IV se tratan con quimioterapia sistémica. La función de la RT en el cáncer de páncreas con avance local sin criterio
 Universidad
Si una laparoscopia diagnóstica inicial revela una contraindicación para el procedimiento de Whipple, como unaNacional Autonoma
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es apropiado
llevar a cabo una laparotomía sólo para crear un bypass biliar. En tal caso, es mejor colocar un stent endoscópico.
Access Provided by: Por el contrario, en el escenario

poco frecuente en el que ya se realizó una laparotomía como parte de la valoración del criterio para extirpar y no es posible realizar el procedimiento
de Whipple, casi siempre se realiza un bypass quirúrgico. Sin embargo, si el paciente ya tiene un stent endoscópico funcional, puede ser razonable
evitar el bypass quirúrgico.

Quimioterapia y radiación para la enfermedad local avanzada y metastásica

Los pacientes con enfermedad local avanzada sin criterio quirúrgico se tratan con quimioterapia y a veces con radiación y los que presentan una
enfermedad metastásica en estadio IV se tratan con quimioterapia sistémica. La función de la RT en el cáncer de páncreas con avance local sin criterio
quirúrgico sigue siendo controvertida, ya que puede retardar la progresión de la enfermedad local y quizás aliviar o prevenir los síntomas, como el
dolor, la obstrucción biliar, la hemorragia y la obstrucción intestinal. Sin embargo, la probabilidad de enfermedad micrometastásica a distancia es
alta, no se espera que el tratamiento sea curativo y la radiación puede resultar tóxica. La radioterapia estereotáctica corporal (SBRT, stereotactic body
radiotherapy) se ha utilizado para limitar la toxicidad al seleccionar la radiación de ciclo corto a altas dosis para mejorar la respuesta local antes de la
cirugía. En un ensayo multiinstitucional de fase 2 que evaluó gemcitabina y SBRT en pacientes con cáncer de páncreas localmente avanzado sin criterio
quirúrgico, se consideró que 10% de ellos con enfermedad localmente avanzada que no hubieran sido candidatos para una cirugía inicial tenía
tumores operables después del tratamiento, y 8% en última instancia, se sometió a R0 y resección con ganglios negativos.323 Existen varios regímenes
de quimioterapia para el cáncer de páncreas, pero los resultados no son impresionantes. La gemcitabina (Gemzar) fue aprobada por la
Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, Food and Drug Administration) de Estados Unidos para su uso en el cáncer de páncreas, en 1996.
En aquellos sin criterio quirúrgico, la gemcitabina mejora los síntomas, el dolor, y el desempeño del paciente; así como la ganancia de peso.324 Sin
embargo, la supervivencia mejora en sólo 1 o 2 meses. Antes de la gemcitabina, se utilizó el 5­fluorouracilo (5­FU) como tratamiento estándar para el
cáncer de páncreas sin criterio quirúrgico. Ambos medicamentos todavía se utilizan. El 5­FU o la capecitabina (Xeloda), un fármaco similar pero que se
administra por vía oral, se usa con frecuencia como radiosensibilizador durante la radioterapia. La gemcitabina como agente único todavía se usa
mucho en pacientes con un deficiente estado general.

El erlotinib (Tarceva) se aprobó en 2005 con base en una mejoría mínima en la supervivencia global en combinación con gemcitabina.325 El estudio
mostró que el erlotinib en combinación con gemcitabina dio como resultado una mejoría estadísticamente significativa en la supervivencia global en
pacientes con cáncer pancreático avanzado como primera línea. Aunque el beneficio absoluto en la supervivencia general fue modesto, con una
mediana de diferencia de supervivencia entre las dos posibilidades terapéuticas de sólo 2 semanas.

El FOLFIRINOX, una combinación de tres medicamentos quimioterapéuticos (5­FU/leucovorina, irinotecán y oxaliplatino) ahora se usa de forma
frecuente como tratamiento de primera línea para el adenocarcinoma pancreático metastásico en pacientes con un estado general relativamente
bueno. En 2010, un ensayo clínico de Fase 3 mostró resultados positivos en el uso de esta combinación.326 La tasa de respuesta objetiva mejoró entre 9
y 32% y la mediana de supervivencia global de los pacientes con cáncer de páncreas metastásico mejoró de 7 a 11 meses; pero la mejoría se asoció con
una mayor toxicidad, por lo que la selección del paciente es importante. Aquellos tratados con FOLFIRINOX pueden experimentar efectos secundarios
más graves que los tratados con gemcitabina sola, por lo que es reservado para pacientes con un buen estado general.

En 2013, se aprobó otra combinación como tratamiento de primera línea para el adenocarcinoma pancreático metastásico.327Se aprobó el uso de
paclitaxel unido a la albúmina (Abraxane) en combinación con gemcitabina (Gemzar). La mediana de supervivencia global mejoró a 8, 5 meses en el
grupo de nabpaclitaxel­gemcitabina en comparación con 6, 7 meses en el grupo de gemcitabina. La supervivencia libre de progresión y la tasa de
respuesta también mejoraron. Las tasas de neuropatía periférica y mielosupresión aumentaron, pero este régimen es menos tóxico que el
FOLFIRINOX.

En 2015, el irinotecán (ONIVYDE), en combinación con 5­FU (fluorouracilo) y leucovorina se aprobó como tratamiento para el adenocarcinoma
pancreático metastásico que ha progresado tras el tratamiento a base de gemcitabina.328 La mediana de supervivencia general en los pacientes
asignados al irinotecán nanoliposomal, más fluorouracilo y ácido folínico fue de 6.1 meses frente a 4.2 meses con fluorouracilo y ácido folínico. Los
efectos secundarios comunes de este tratamiento de segunda línea fueron la neutropenia, la diarrea, los vómitos y la fatiga.

Estos resultados pueden justificar el tratamiento en pacientes que comprenden los beneficios y riesgos. Sin embargo, la falta de ventaja de
supervivencia significativa debe alentar a los médicos a remitir a los pacientes motivados para protocolos experimentales, ya que es sólo a través de la
investigación clínica continua que tratamientos más significativos se desarrollarán.

Ablación para la enfermedad localmente avanzada sin criterio quirúrgico

El bloqueo vascular arterial persistente después del tratamiento neoadyuvante contraindica la resección. La electroporación irreversible utiliza el
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milisegundos de alto voltaje que dan como resultado la interrupción permanente de las membranas celulares y la
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células
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tumorales conservando los componentes estructurales de los tejidos. Las estructuras a base de colágeno, como los vasos o el conducto pancreático,
no se alteran. Además, debido a que la electroporación irreversible (IRE) no se basa en el daño térmico de las células cancerosas, el fenómeno
disipador de calor no es una preocupación, e incluso las lesiones que se adhieren a grandes vasos pueden ser eliminadas con una intención radical.
supervivencia significativa debe alentar a los médicos a remitir a los pacientes motivados para protocolos experimentales, ya que es sólo a través de la
investigación clínica continua que tratamientos más significativos se desarrollarán. Universidad Nacional Autonoma de Mexico UNAM
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Ablación para la enfermedad localmente avanzada sin criterio quirúrgico

El bloqueo vascular arterial persistente después del tratamiento neoadyuvante contraindica la resección. La electroporación irreversible utiliza el
suministro de pulsos eléctricos de milisegundos de alto voltaje que dan como resultado la interrupción permanente de las membranas celulares y la
subsiguiente apoptosis. Este proceso conduce a la muerte celular; pero no lesiona la matriz extracelular, lo que permite la ablación de las células
tumorales conservando los componentes estructurales de los tejidos. Las estructuras a base de colágeno, como los vasos o el conducto pancreático,
no se alteran. Además, debido a que la electroporación irreversible (IRE) no se basa en el daño térmico de las células cancerosas, el fenómeno
disipador de calor no es una preocupación, e incluso las lesiones que se adhieren a grandes vasos pueden ser eliminadas con una intención radical.
Se ha informado que la electroporación irreversible que utiliza nanobisturí permite el tratamiento de tumores pancreáticos que se apoyan en
estructuras vasculares, sin comprometer los vasos o preocuparse por el efecto disipador de calor del flujo sanguíneo cercano.329 Martin creó un
registro y acumuló datos de varias instituciones en 200 pacientes con cáncer de páncreas avanzado que muestra la OS de 28.3 meses para aquellos
con cáncer de páncreas de resección dudosa y 23.2 meses para los que padecen de cáncer de páncreas sin criterio quirúrgico. Esos números se
comparan favorablemente con la supervivencia de los tratados con quimiorradiación sola, que es de 13 meses en controles históricos.330 Esta
modalidad es nueva; pero estos primeros informes indican que puede ser seguro en combinación con la quimioterapia y es de particular interés
debido a su potencial como reductor de la fase y su capacidad para ofrecer cirugía a pacientes al inicio diagnosticados con enfermedad localmente
avanzada sin criterio quirúrgico.

También es importante comprender que existe una curva de aprendizaje importante para lograr la seguridad y la optimización de la técnica. La
selección adecuada del paciente, la capacidad técnica con ultrasonido intraoperatorio para permitir el apuntalamiento preciso del electrodo de IRE y
la estandarización del suministro de energía IRE es importante. Se necesitan ensayos prospectivos aleatorios antes de poder expandir la adopción de
esta técnica.

Resección quirúrgica: duodenopancreatectomía

En un paciente con indicaciones clínicas y/o de imagen adecuadas de cáncer de páncreas, no es esencial realizar un diagnóstico histológico antes de
realizar una duodenopancreatectomía. Aunque la biopsia percutánea guiada por CT es por lo general segura, las complicaciones tales como
hemorragia, pancreatitis, fístulas y abscesos pueden aparecer. La siembra tumoral a lo largo del tracto subcutáneo de la aguja es poco frecuente. Del
mismo modo, la aspiración con aguja fina (FNA, fine needle aspiration), bajo la guía del EUS es segura y se tolera bien. El problema con la biopsia
preoperatoria e incluso intraoperatoria es que muchos cánceres pancreáticos no tienen demasiada celularidad y contienen abundante tejido fibroso,
por lo que una biopsia puede interpretarse de manera errónea como una pancreatitis crónica si no contiene células glandulares malignas. Ante las
indicaciones clínicas y radiológicas preoperatorias del cáncer de páncreas, una biopsia negativa no debe impedir la resección. En pacientes que no
sean candidatos para la resección debido a la presencia de enfermedad metastásica, la biopsia para un diagnóstico histológico se vuelve importante
porque los puede convertir en candidatos para los ensayos de quimioterapia paliativa.

Es en especial importante, hacer un intento agresivo para lograr un diagnóstico histológico antes de la cirugía en pacientes cuya presentación clínica y
los estudios de imagen son más sugestivo de diagnósticos alternativos, tales como linfoma pancreático o tumores de células de los islotes
pancreáticos. Ellos pueden evitar la cirugía por completo en el caso del linfoma o justificar un enfoque agresivo en el caso del carcinoma de las células
de los islotes.

La duodenopancreatectomía se puede realizar a través de una incisión medial desde el proceso xifoideo hasta el ombligo o mediante una incisión
bilateral subcostal. La parte inicial del procedimiento es una valoración del criterio quirúrgico. Así, el hígado y las superficies peritoneales viscerales y
parietales se valoran a fondo. Luego se abre el epiplón gastrohepático y se examina el área del eje celíaco para detectar ganglios linfáticos
agrandados. La base del mesocolon transverso se examina para determinar la afectación por el tumor.

El colon ascendente y el ángulo hepático del colon se mueven fuera del duodeno, mientras la cabeza del páncreas se refleja en sentido medial. En este
caso se realiza la maniobra de Kocher, mediante la disección posterior a la cabeza del páncreas. La vena mesentérica superior se identifica temprano
en el acto y se diseca hacia el borde inferior del cuello del páncreas. Del mismo modo, la vena y la arteria gastroepiploicas se ligan para prevenir
cualquier lesión por tracción. A menudo, la vena cólica media y la vena gastroepiploica derecha comparten un tronco común antes de entrar en la vena
mesentérica superior. El conocimiento de esta anatomía ayuda a reducir las lesiones en las venas y la pérdida innecesaria de sangre. La relación del
tumor con la vena mesentérica superior y la arteria no se puede valorar con precisión por palpación en este punto; y no se determina de forma
completa hasta más adelante en la operación, cuando el cuello del páncreas se divide y el cirujano realiza la resección. La afectación vascular
mesentérica se determina mejor mediante una CT preoperatoria de alta calidad.

Es importante valorar si existe una arteria hepática derecha aberrante, que está presente en 20% de los pacientes. La arteria aberrante casi siempre
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pulso prominente posterior y a la derecha de la vena porta.

De esta manera, se examina la porta hepática. Los ganglios linfáticos agrandados o firmes que pueden arrastrarse hacia la cabeza del páncreas con la
tumor con la vena mesentérica superior y la arteria no se puede valorar con precisión por palpación en este punto; y no se determina de forma
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completa hasta más adelante en la operación, cuando el cuello del páncreas se divide y el cirujano realiza la resección. La afectación vascular
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mesentérica se determina mejor mediante una CT preoperatoria de alta calidad.

Es importante valorar si existe una arteria hepática derecha aberrante, que está presente en 20% de los pacientes. La arteria aberrante casi siempre
surge de la parte posterior de la arteria mesentérica superior en el páncreas y asciende paralela y adyacente a la mesentérica superior y la vena porta.
La presencia de una arteria hepática derecha aberrante debe ser evidente en la CT preoperatoria y puede identificarse en el acto quirúrgico, mediante
la palpación en la parte posterior del ligamento hepatoduodenal, donde se sentirá un pulso prominente posterior y a la derecha de la vena porta.

De esta manera, se examina la porta hepática. Los ganglios linfáticos agrandados o firmes que pueden arrastrarse hacia la cabeza del páncreas con la
muestra no impiden la resección. Si la fase de valoración no revela ninguna contraindicación para el procedimiento de Whipple (cuadro 33–22),
comienza la fase de resección.

Cuadro 33–22
Hallazgos en la exploración

Hallazgos que contraindican la resección

Metástasis hepáticas (cualquier tamaño)
Afectación de los ganglios linfáticos celíacos
Implantes peritoneales
Afectación del ganglio linfático hiliar hepático
Hallazgos que no contraindican la resección
Invasión al duodeno o estómago distal
Ganglios linfáticos peripancreáticos involucrados
Ganglios linfáticos involucrados a lo largo de la porta hepática que pueden arrastrarse con la muestra

Si se debe preservar el píloro, el estómago y el duodeno proximal se movilizan fuera del páncreas, preservando los vasos gastroepiploicos por debajo
del píloro. La arteria hepática proximal se identifica casi siempre mediante la extirpación de un ganglio linfático que comúnmente se encuentra justo
delante de la arteria. Esta se disecciona y se lleva hacia la porta hepática; se identifica la rama gastroduodenal de la arteria hepática y se realiza una
prueba de pinzamiento para garantizar que quede un pulso fuerte en la arteria hepática adecuada antes de la división de la arteria gastroduodenal.

En casos de oclusión celíaca, el flujo proviene de la arteria mesentérica superior y retrógrada, a través de la arteria gastroduodenal hasta la arteria
hepática adecuada. La ligadura de la arteria gastroduodenal en este caso sería equivalente a la ligadura de la arteria hepática. Entonces, se requeriría
un bypass a la arteria hepática. Una vez que la prueba de pinzamiento es negativa y la arteria gastroduodenal se divide, la arteria hepática se retrae
medialmente y el conducto biliar común se retrae de forma lateral para revelar la superficie anterior de la vena porta detrás de ellos. La disección se
realiza solamente en la superficie anterior de la vena, si no hay afectación tumoral, el cuello del páncreas se separará muy fácil de la vena. Una pinza
grande y con punta roma es un instrumento seguro para usar en esta disección. El túnel debajo del cuello del páncreas se puede completar sobre todo
bajo visión directa desde abajo y arriba.

La vesícula biliar se moviliza luego desde el hígado, el conducto cístico y la arteria se ligan, y se retira la vesícula biliar. El conducto hepático común se
disecciona en forma circular o bien el duodeno se divide 2 cm distal al píloro (que define el procedimiento como una duodenopancreatectomía
conservadora del píloro, o PPPD), también puede dividirse el antro, como lo describe clásicamente Whipple. El yeyuno se divide más allá del ligamento
de Treitz y el mesenterio se liga hasta que el yeyuno puede liberarse posterior a los vasos mesentéricos superiores de izquierda a derecha.

El conducto hepático común se divide entonces, por lo general justo encima de la entrada del conducto cístico y el conducto biliar se disecciona hasta
el borde superior del duodeno. La tracción inferior en el conducto biliar distal abre el plano para hacer visible la porción anterior de la vena porta;
mientras que el cuello pancreático se divide anterior a la vena porta (fig. 33–73). El uso del cauterizador se evita en la zona del conducto pancreático.
La cabeza pancreática y el proceso unciforme se diseccionan fuera de la cara lateral derecha de la vena mesentérica superior, ligando las ramas
frágiles que drenan la cabeza y el proceso unciforme en la vena porta (fig. 33–74). El proceso unciforme se disecciona luego de la cara posterior y
lateral de la arteria mesentérica superior. Esta puede ser la parte más tediosa de la operación, pero eliminar por completo todo el tejido de los vasos
mesentéricos ayuda a evitar una resección incompleta. La herida se irriga y se asegura una hemostasia meticulosa en este punto porque la vista del
área de la vena porta y el retroperitoneo son más difíciles después de que se completa la fase de reconstrucción.

Figura 33–73.

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Surgery: A Text and Atlas. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &
Wilkins; 1996).
mesentéricos ayuda a evitar una resección incompleta. La herida se irriga y se asegura una hemostasia meticulosa en este punto porque la vista del
Universidad Nacional Autonoma de Mexico UNAM
área de la vena porta y el retroperitoneo son más difíciles después de que se completa la fase de reconstrucción.
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Figura 33–73.

División del cuello pancreático. El cuello pancreático se separa de la superficie anterior de la vena porta y luego se divide. Si no hay afectación tumoral,
el cuello del páncreas será separado de la vena muy fácil. Una pinza grande y con punta roma es un instrumento seguro para usar en esta disección.
(Reproducido con permiso de Bell RH, Rikkers LF, Mulholland M. Digestive Tract Surgery: A Text and Atlas. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &
Wilkins; 1996).

Figura 33–74.

Disección de la cabeza pancreática y del proceso unciforme. La cabeza pancreática y el proceso unciforme se diseccionan por fuera de la cara lateral
derecha de la vena mesentérica superior y la vena porta mediante la ligadura de las ramas venosas frágiles. (Reproducido con permiso de a Bell RH,
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Figura 33–74.

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Disección de la cabeza pancreática y del proceso unciforme. La cabeza pancreática y el proceso unciforme se diseccionan por fuera de la cara lateral
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derecha de la vena mesentérica superior y la vena porta mediante la ligadura de las ramas venosas frágiles. (Reproducido con permiso de a Bell RH,
Rikkers LF, Mulholland M. Digestive Tract Surgery: A Text and Atlas. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1996).

La reconstrucción involucra primero la anastomosis del páncreas, luego el conducto biliar y, al final, el duodeno o el estómago. Es importante señalar
que existen diversas técnicas para las anastomosis pancreáticas. Después de que esta se complete, la coledocoyeyunostomía se lleva a cabo a unos 10
cm por debajo de la extremidad yeyunal de la anastomosis pancreática. Por lo general, esto se realiza de manera terminolateral, con una capa de
suturas discontinuas. La duodenoyeyunostomía o la gastroyeyunostomía se realizan de 10 a 15 cm corriente abajo de la anastomosis biliar, utilizando
una técnica de doble capa.

Duodenopancreatectomía con resección vascular

La clasificación precisa del cáncer de páncreas con una CT preoperatoria de alta calidad es muy importante. La afectación de la arteria mesentérica
superior, del eje celíaco o la arteria hepática indica un tumor T4/estadio 3 que está localmente avanzado y no tiene criterio quirúrgico. Sin embargo, la
afectación de la vena porta o la mesentérica superior no excluye necesariamente la resección, siempre que exista una confluencia de la vena porta con
la vena mesentérica superior. La reconstrucción a menudo se puede lograr con una anastomosis primaria de la vena. Cuando se requiere una
resección de más de 2 cm de la vena, puede emplearse un injerto de interposición, como la vena yugular interna, para una reconstrucción sin tensión.

En una revisión sistemática de 28 estudios retrospectivos de centros de páncreas de alto nivel, la morbilidad, la mortalidad y el resultado de la
supervivencia después de realizar una duodenopancreatectomía extendida con resección vascular para el cáncer de páncreas con afectación venosa
y/o afectación arterial limitada fueron aceptables.331 Otro informe más reciente de cinco hospitales docentes demostró que el procedimiento de
Whipple combinado con resección vascular y reconstrucción podría lograr la extirpación completa de los tumores sin aumentar de manera
significativa la tasa de mortalidad, asimismo que el tiempo de supervivencia promedio fue mayor que el de los pacientes que recibieron tratamiento
paliativo.332 Sin embargo, contrario a un análisis retrospectivo de cohortes, utilizando los datos del Programa nacional de mejoramiento de la calidad
quirúrgica de 2005 a 2009 demostró un aumento de la morbilidad y la mortalidad posoperatorias a los 30 días en la duodenopancreatectomía con
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la operación se puede mantener al mínimo. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility

Pancreatectomía mínimamente invasiva

y/o afectación arterial limitada fueron aceptables.331 Otro informe más reciente de cinco hospitales docentes demostró que el procedimiento de
Whipple combinado con resección vascular y reconstrucción podría lograr la extirpación completa Universidad
de los tumores sin aumentar
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significativa la tasa de mortalidad, asimismo que el tiempo de supervivencia promedio fue mayor que el Provided
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pacientes que recibieron tratamiento
paliativo.332 Sin embargo, contrario a un análisis retrospectivo de cohortes, utilizando los datos del Programa nacional de mejoramiento de la calidad
quirúrgica de 2005 a 2009 demostró un aumento de la morbilidad y la mortalidad posoperatorias a los 30 días en la duodenopancreatectomía con
resección venosa en comparación con la duodenopancreatectomía sola.333 Estos datos indican que la duodenopancreatectomía con resección
vascular es sólo una opción razonable cuando se realiza después del tratamiento neoadyuvante y en centros de muy alto nivel donde la morbilidad de
la operación se puede mantener al mínimo.

Pancreatectomía mínimamente invasiva

La pancreatectomía distal laparoscópica ha demostrado ser segura y apropiada para casi todas las indicaciones de la pancreatectomía. Este enfoque
se asocia con una menor pérdida de sangre y una recuperación más rápida. Las lesiones ubicadas en el centro cerca de la confluencia esplenoportal
deben abordarse de forma laparoscópica con precaución. Por otra parte, la tecnología robótica puede hacer que la disección y el control de los
principales vasos en esta área sean más fáciles y quizá más seguros. El interés en la duodenopancreatectomía laparoscópica está aumentando en todo
Estados Unidos, ya que algunos adoptadores tempranos informaron resultados excelentes comparables al procedimiento abierto.334

Los primeros resultados indican que esta técnica es factible; pero se requiere una experiencia considerable tanto en la resección pancreática abierta,
como en las técnicas laparoscópicas avanzadas para lograr estos resultados. En estos momentos se investiga si las ventajas observadas en otras áreas
de la cirugía minimamente invasiva, aplica en el procedimiento de Whipple.

Variaciones y controversias

La preservación del píloro tiene varias ventajas teóricas, entre ellas la prevención del reflujo de las secreciones pancreaticobiliares en el estómago, la
disminución de la incidencia de ulceración marginal, la secreción normal de ácido gástrico y la liberación de hormonas, y mejoría de la función
gástrica. Los pacientes con resecciones conservadoras del píloro parecen haber recuperado el peso mejor que los controles históricos en algunos
estudios. El retorno del vaciamiento gástrico en el posoperatorio inmediato puede demorar más tiempo después de la operación de preservación del
píloro y es controvertido si existe alguna mejora significativa de la calidad de vida a largo plazo con preservación pilórica.335,336

Las técnicas para la pancreaticoyeyunostomía incluyen la sutura o invaginación terminolateral o terminal y de conducto a mucosa (fig. 33–75).
También se ha investigado la pancreaticogastrostomía.

Figura 33–75.

Técnicas para la pancreaticoyeyunostomía. A a D . Conducto a mucosa, terminolateral. Fotografías intraoperatorias de pancreaticoyeyunostomía

terminolateral. F a J . Invaginación terminoterminal. K a O . Invaginación de terminolateral.

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Figura 33–75.
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Técnicas para la pancreaticoyeyunostomía. A a D . Conducto a mucosa, terminolateral. Fotografías intraoperatorias de pancreaticoyeyunostomía
terminolateral. F a J . Invaginación terminoterminal. K a O . Invaginación de terminolateral.

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Algunos cirujanos suelen usar stents, pegamento para sellar la anastomosis u octreótido para disminuir las secreciones pancreáticas. No importa cuál
combinación de estas técnicas sea utilizada, la tasa de fugas pancreáticas es casi siempre de 10%, significativa desde el punto de vista clínico. Por
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Algunos cirujanos suelen usar stents, pegamento para sellar la anastomosis u octreótido para disminuir las secreciones pancreáticas. No importa cuál
combinación de estas técnicas sea utilizada, la tasa de fugas pancreáticas es casi siempre de 10%, significativa desde el punto de vista clínico. Por
tanto, la elección de las técnicas depende más de la experiencia personal del cirujano.

Por tradición, la mayoría de los cirujanos coloca drenajes alrededor de las anastomosis pancreáticas y biliares, debido a que la interrupción de la
pancreaticoyeyunostomía no se puede evitar en uno de cada 10 pacientes. Esta complicación podría llevar al desarrollo de un absceso abdominal
superior o presentarse como una fístula pancreática externa. Generalmente, una fuga pancreática pura se controla mediante los drenajes y a veces
sella de forma espontánea. Las fugas pancreáticas y biliares combinadas son motivo de preocupación porque la bilis activará las enzimas
pancreáticas. En su forma más dañina, la alteración conduce a una infección retroperitoneal necrotizante, que puede erosionar las arterias y venas
principales del abdomen superior, entre ellas la vena porta expuesta y sus ramas o el muñón de la arteria gastroduodenal. La catástrofe inminente a
menudo es precedida por una pequeña hemorragia por el sitio del drenaje. Dependiendo de la situación clínica, tal evento es una indicación para
realizar una angiografía o llevar al paciente al quirófano para drenar de forma amplia la pancreaticoyeyunostomía y reparar el vaso sanguíneo
afectado. El empaquetamiento abierto puede ser necesario para controlar la necrosis difusa y la infección. Algunos estudios han cuestionado la
práctica de la colocación de drenaje de rutina después de la pancreatectomía con confianza en el drenaje percutáneo posoperatorio cuando se
producen fugas.337 Sin embargo, un ensayo aleatorio, controlado y multicéntrico mostró que los pacientes que desarrollan una fuga después de la
duodenopancreatectomía tienen un riesgo mayor de mortalidad, si no se colocó un drenaje en el momento de la resección.337 En cambio, el resultado
no parece afectarse tanto por la colocación del drenaje en el contexto de la pancreatectomía distal.338 En ausencia de una fístula, los drenajes deben
retirarse temprano en el periodo posoperatorio, sobre todo antes del día 5.339

Muchos pacientes con cáncer de páncreas están desnutridos en el preoperatorio y sufren de gastroparesia en el periodo posoperatorio inmediato. La
colocación rutinaria de una sonda de yeyunostomía o gastrostomía para la alimentación se ha vuelto menos común, por esta razón la mayoría de los
cirujanos usa estas sondas de manera selectiva. Las sondas de gastrostomía pueden disminuir la duración de la estancia de los pacientes en los que
podría pronosticarse una gastroparesia grave. Las sondas de yeyunostomía por cierto no son benignas y pueden dar lugar a fugas y obstrucción
intestinal. Sin embargo, la nutrición parenteral también se asocia con complicaciones graves como la sepsis de la línea, la pérdida de la integridad de
la mucosa intestinal y disfunción hepática. Las sondas entéricas deben considerarse en pacientes con riesgo, como los desnutridos que han recibido
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los ganglios linfáticos regionales en el momento de la cirugía, se
presentan indicios de resecciones más extensas, incluida la extensión de la resección pancreática al cuerpo medio del páncreas, la segmentaria de la
vena porta, si es necesario, la del tejido retroperitoneal a lo largo del área perirrenal derecha, y se examinó la linfadenectomía de la región del plexo
Muchos pacientes con cáncer de páncreas están desnutridos en el preoperatorio y sufren de gastroparesia en el periodo posoperatorio inmediato. La
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colocación rutinaria de una sonda de yeyunostomía o gastrostomía para la alimentación se ha vuelto Nacional
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podría pronosticarse una gastroparesia grave. Las sondas de yeyunostomía por cierto no son benignas y pueden dar lugar a fugas y obstrucción
intestinal. Sin embargo, la nutrición parenteral también se asocia con complicaciones graves como la sepsis de la línea, la pérdida de la integridad de
la mucosa intestinal y disfunción hepática. Las sondas entéricas deben considerarse en pacientes con riesgo, como los desnutridos que han recibido
quimioterapia neoadyuvante.

Debido a la alta incidencia de invasión retroperitoneal directa y metástasis en los ganglios linfáticos regionales en el momento de la cirugía, se
presentan indicios de resecciones más extensas, incluida la extensión de la resección pancreática al cuerpo medio del páncreas, la segmentaria de la
vena porta, si es necesario, la del tejido retroperitoneal a lo largo del área perirrenal derecha, y se examinó la linfadenectomía de la región del plexo
celíaco. En manos de cirujanos experimentados, estas técnicas se asocian con una mayor pérdida de sangre; pero sin un aumento de la mortalidad.
Sin embargo, la mejoría de la supervivencia no se ha demostrado. La pancreatectomía total también se consideró en el pasado. Aunque se eliminan las
fugas pancreáticas, la mayor morbilidad por diabetes lábil y la insuficiencia exocrina superan cualquier beneficio teórico.

El cáncer pancreático puede recurrir localmente después de duodenopancreatectomía. La radioterapia intraoperatoria (IORT, intraoperative
radiotherapy) administra radiación en el lecho operatorio en el momento de la resección. La radiación a las áreas normales circundantes se
minimizan, pero la radiación se administra en un solo lugar, en vez de dosis fraccionadas a lo largo del tiempo. Hace poco se informaron resultados
favorables entre una serie de pacientes con adenocarcinoma ductal pancreático (PDAC, pancreatic ductal adenocarcinoma) avanzado localmente sin
criterio quirúrgico o de resección dudosa que recibieron tratamiento neoadyuvante intensivo seguido de laparotomía exploratoria e IORT.340

Complicaciones de la duodenopancreatectomía

La tasa de mortalidad operatoria por duodenopancreatectomía ha disminuido a <5% en los centros de alto nivel (donde los cirujanos individuales
realizan más de 15 casos por año), lo cual sugiere que los pacientes en áreas rurales se beneficiarían de la remisión a los grandes centros
urbanos.341–342 Las causas comunes de muerte son la sepsis, la hemorragia y los eventos cardiovasculares. Por desgracia, las complicaciones
posoperatorias son todavía muy comunes, entre ellas, el vaciamiento gástrico tardío, la fístula pancreática y la hemorragia.

El vaciamiento gástrico tardío es común después que la duodenopancreatectomía, se trata de forma conservadora, siempre que un estudio de
contraste excluya la obstrucción completa de la salida gástrica. En la fase aguda, la eritromicina intravenosa puede ayudar, pero el problema casi
siempre mejora con el tiempo.

Se ha prestado mucha atención a la prevención de la fuga pancreática tras la resección. Han sido valoradas las modificaciones de la técnica de
anastomosis (terminolateral o terminoterminal, de conducto a mucosa o invaginada), el uso del yeyuno o el estómago para el drenaje, el uso de stents
en el conducto pancreático, el uso de octreótido, y varios selladores.

Los análogos sintéticos de acción prolongada de la somatostatina han sido valorados como un tratamiento farmacológico para reducir la secreción
pancreática y la tasa de fístula pancreática después de la resección pancreática. Algunos estudios europeos apoyaron el beneficio, particularmente en
pacientes seleccionados de alto riesgo, mientras que los estudios norteamericanos previos concluyeron que no hubo beneficios.343,344,345,346,347,348,349
Una reciente investigación aleatoria de un solo centro con pasireótido (un análogo más reciente) sugirió un beneficio potencial.350

Siendo así, se han descrito muchas modificaciones de las técnicas clásicas de duodenopancreatectomía. Sin embargo, numerosas variantes técnicas
de la anastomosis pancreaticoentérica no han demostrado de forma clara un método objetivo para disminuir de forma sistemática la tasa de fístula
pancreática posoperatoria clínicamente significativa, que en la mayoría de las series es de cerca de 10%. Yeo comparó la incidencia de fístula
pancreática en pacientes que tenían una duodenopancreatectomía con reconstrucción a través de una pancreaticogastrostomía o
pancreaticoyeyunostomía.351 No hubo diferencias significativas entre las dos técnicas en la incidencia de fístula pancreática. Un metaanálisis reciente
resumió los resultados de 16 ensayos que las compararon. De esta manera, los estudios clínicos observacionales informaron la superioridad de la
pancreaticogastrostomía sobre la pancreaticoyeyunostomía, quizás influenciada por el sesgo de la publicación. Por el contrario, los estudios
prospectivos no lograron mostrar la ventaja de una técnica en particular, lo que sugiere que ambas técnicas proporcionan resultados positivos.352

Otras opciones a considerar al realizar la anastomosis pancreática son las técnicas de conducto a mucosa frente a las técnicas de invaginación.
Algunos cirujanos eligen la técnica en el momento de la operación, dependiendo del tamaño del conducto pancreático y la textura del páncreas que
favorece la invaginación cuando el conducto es pequeño y la textura pancreática es blanda.353 Otros cirujanos utilizan la misma técnica en todo
momento. La anastomosis de conducto a mucosa produce una tasa de fístula pancreática baja, en particular en pacientes con un conducto
pancreático grande y un páncreas fibrótico.354

Se ha sugerido el uso de un stent en el conducto pancreático a través de la anastomosis como un medio para prevenir una fuga pancreática y como
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aleatorizado multicéntrico reciente que comparó los stents del conducto pancreático externo e interno durante la duodenopancreatectomía mostró
Algunos cirujanos eligen la técnica en el momento de la operación, dependiendo del tamaño del conducto pancreático y la textura del páncreas que
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favorece la invaginación cuando el conducto es pequeño y la textura pancreática es blanda.353 Otros cirujanos utilizan la misma técnica en todo
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momento. La anastomosis de conducto a mucosa produce una tasa de fístula pancreática baja, en particular en pacientes con un conducto
pancreático grande y un páncreas fibrótico.354

Se ha sugerido el uso de un stent en el conducto pancreático a través de la anastomosis como un medio para prevenir una fuga pancreática y como
una ayuda en la precisión de la técnica. En ese sentido, se han practicado tanto la colocación del stent interno como el externo. Un análisis reciente de
Cochrane de ocho ensayos controlados aleatorios no logró identificar evidencia convincente del beneficio con los stents internos o externos del
conducto pancreático,355 confirmando la hipótesis de algunos estudios anteriores, los cuales indicaron que los stents podrían ser dañinos. Un ensayo
aleatorizado multicéntrico reciente que comparó los stents del conducto pancreático externo e interno durante la duodenopancreatectomía mostró
una tasa más baja de fístula pancreática con los stents internos, por lo que es probable que esta controversia continúe.356

Se ha sugerido la reconstrucción con una anastomosis pancreático­entérica en Y de Roux como método para disminuir la fuga pancreática
posoperatoria.357–358 La lógica detrás de esta modificación técnica es que el uso de los extremos separados de la Y de Roux para las secreciones
biliares y pancreáticas puede proteger la anastomosis pancreática de las enzimas pancreáticas activadas. Sin embargo, los datos son limitados, y esto
no es una práctica común.

También se ha valorado la posibilidad de evitar la anastomosis pancreática mediante ligadura ductal u oclusión como una técnica potencial para
reducir la tasa de fístula pancreática posoperatoria.359,360 La oclusión ductal con neopreno o prolamina, que son pegamentos no reabsorbibles, se ha
abandonado debido a la atrofia pancreática y pérdida de la función exocrina. La oclusión del conducto en la pancreaticoyeyunostomía aumenta de
manera significativa el riesgo de insuficiencia endocrina, sin una disminución en la tasa de complicaciones posoperatorias. Para evitar la pérdida de la
función a largo plazo, se han valorado pegamentos absorbibles, como los de fibrina, dedicada a limitar la acción de las enzimas pancreáticas hasta
que se sane la anastomosis. El pegamento de fibrina se utiliza para la oclusión de ambos conductos y también se aplica a la superficie del muñón
pancreático y al sitio anastomótico sin una mejoría clara en la tasa de fístula pancreática. El efecto de BioGlue aplicado a la superficie anastomótica
después del procedimiento de Whipple y al muñón pancreático luego de la pancreatectomía distal se evaluó en un estudio de cohorte retrospectivo,
en el cual no hubo diferencias estadísticamente significativas en los grados de incidencia o gravedad de las fístulas pancreáticas posoperatorias.361 Un
estudio prospectivo aleatorizado de la aplicación de pegamento de fibrina a la superficie de la pancreaticoyeyunostomía en pacientes de alto riesgo
no redujo la incidencia de fístula pancreática ni complicaciones totales después de la pancreaticoduodenectomía.362

Si no se combina con una fuga biliar, la fístula pancreática, aunque grave, por lo general puede tratarse de forma conservadora. En aproximadamente
95% de los casos, la reintervención no está indicada y el drenaje prolongado, utilizando drenajes colocados en la intervención original o de forma
percutánea luego de la resección, produce un cierre espontáneo de la fístula.363

La hemorragia puede ocurrir durante el acto quirúrgico o después de la operación. Durante la operación suele ocurrir durante la disección de la vena
porta. Una laceración importante puede ocurrir en un punto de la operación en el cual la vena porta aún no esté expuesta. El control temporal de la
hemorragia es posible en esta situación al comprimir la vena porta y la vena mesentérica superior contra el tumor con la mano izquierda del cirujano
detrás de la cabeza del páncreas. Se necesita un asistente experimentado para dividir el cuello del páncreas a la izquierda de la vena porta y lograr el
control proximal y distal. A veces, la vena se puede suturar con un estrechamiento mínimo, mientras que otras veces se puede necesitar una resección
segmentaria e injerto de interposición (vena yugular interna).

La hemorragia posoperatoria puede ocurrir por la ligadura inadecuada de cualesquiera de los numerosos vasos sanguíneos durante el
procedimiento. La hemorragia también puede ocurrir debido a la digestión de los vasos sanguíneos retroperitoneales debido a una fuga
biliopancreática combinada. No es común que una úlcera por estrés o, más tarde, una úlcera marginal, cause hemorragia GI. Por lo general, no se
realiza una vagotomía cuando la duodenopancreatectomía se lleva a cabo para el cáncer de páncreas, pero los pacientes se tratan con los inhibidores
de la bomba de protones.

Resultado y valor de la duodenopancreatectomía para el cáncer

Las cifras de supervivencia indican que quizás pocos pacientes se curan de forma definitiva del cáncer de páncreas con una duodenopancreatectomía.
Esto ha conducido a una visión nihilista hacia los pacientes con esta enfermedad que ha contribuido aún más a los malos resultados. Utilizando la
Base nacional de datos sobre el cáncer (1995–2004), Bilimoria informó sobre 9 559 pacientes con tumores en estadio inicial con potencial para ser
extirpados (estadio clínico I previo al tratamiento: T1N0M0 y T2N0M0).364 Siendo así, se emplearon modelos multivariados para identificar los factores
que predicen la falla de la cirugía y valorar el impacto de la pancreatectomía en la supervivencia. Este estudio identificó una infrautilización
sorprendente de la pancreatectomía en Estados Unidos. De los pacientes en estadio clínico I, 71.4% (6 823/ 9 559) no se sometió a cirugía; se excluyó
6.4% (616/9 559) por comorbilidades; 4.2% (403/9 559) rechazó la cirugía; 9.1% (869/9 559) se excluyeron debido a la edad, y 38.2% (3644/9 559) de los
pacientes con posibilidad de ser extirpables no se les ofreció cirugía. Los pacientes tenían menos probabilidades de someterse a una cirugía si tenían
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más de 65 años,
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(PDAC, pancreatic ductal adenocarcinoma) aumentaría significativamente si se identificaran más pacientes con tumores en estadio I y se les ofreciera
Base nacional de datos sobre el cáncer (1995–2004), Bilimoria informó sobre 9 559 pacientes con tumores en estadio inicial con potencial para ser
extirpados (estadio clínico I previo al tratamiento: T1N0M0 y T2N0M0).364 Siendo así, se emplearon Universidad Nacional Autonoma
modelos multivariados de Mexico
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los factores
que predicen la falla de la cirugía y valorar el impacto de la pancreatectomía en la supervivencia. Este estudio
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sorprendente de la pancreatectomía en Estados Unidos. De los pacientes en estadio clínico I, 71.4% (6 823/ 9 559) no se sometió a cirugía; se excluyó
6.4% (616/9 559) por comorbilidades; 4.2% (403/9 559) rechazó la cirugía; 9.1% (869/9 559) se excluyeron debido a la edad, y 38.2% (3644/9 559) de los
pacientes con posibilidad de ser extirpables no se les ofreció cirugía. Los pacientes tenían menos probabilidades de someterse a una cirugía si tenían
más de 65 años, si eran de la raza negra, tenían Medicare o Medicaid, si tenían lesiones en la cabeza del páncreas, si tenían ingresos anuales más bajos
o tenían menos educación. Del mismo modo, tenían menos posibilidades en centros comunitarios y de bajo nivel. Dado el caso, los pacientes a los que
no se les ofreció cirugía tuvieron peor supervivencia que aquellos sometidos a resección. La supervivencia del adenocarcinoma ductal pancreático
(PDAC, pancreatic ductal adenocarcinoma) aumentaría significativamente si se identificaran más pacientes con tumores en estadio I y se les ofreciera
cirugía en centros de alto nivel (fig. 33–76).

Figura 33–76.

Efecto de la cirugía sobre la supervivencia en la etapa inicial del cáncer de páncreas. Comparación de supervivencia para los casos (estadios IA y IB
combinados) para los cuales se recomendó la resección y esta se realizó o se rechazó. (Reproducido con permiso de Chiari ST, Kelly K, Hollingsworth
MA, et al. Early detection of sporadic pancreatic cancer: summative review. Pancreas. 2015 Jul;44(5):693–712).

Aunque la duodenopancreatectomía se puede realizar con una esperanza de curación, es poco común que ocurra, pues la operación proporciona, de
manera más importante, un mejor alivio que cualquier otro tratamiento, y es la única modalidad que ofrece una mejora significativa de la
supervivencia. Ahora, si el procedimiento se realiza sin mayores complicaciones, por lo general se logran muchos meses de alivio. Sin embargo, es
deber del cirujano asegurarse de que los pacientes y sus familias tengan una comprensión realista de los verdaderos objetivos de la exploración en el
contexto de cáncer de páncreas.

Quimioterapia adyuvante y radiación

Pequeños estudios en la década de 1980 sugirieron que la quimioterapia adyuvante con 5­FU combinada y radiación mejora la supervivencia cerca de
9 meses, después de la resección pancreática para el adenocarcinoma pancreático.365 Investigaciones posteriores, no controladas, han reforzado ese
concepto; sin embargo, los datos han sido criticados debido al bajo número de pacientes y la baja dosis de radioterapia administrada. Además, la
gemcitabina ha reemplazado al 5­FU como tratamiento estándar en el cáncer de páncreas, pero se cree que es demasiado tóxica cuando se administra
con radioterapia sin reducción de la dosis. Un reciente ensayo multicéntrico europeo concluyó que no había ningún valor para la quimioterapia,
aunque el estudio sugirió la posibilidad de que ella sola tenga beneficios en la supervivencia.366

Ensayos clínicos aleatorizados no han resuelto el debate sobre la función de la radioterapia adyuvante en el cáncer de páncreas con criterio
quirúrgico. Es así que constituye una consideración razonable, en una enfermedad con altas tasas de metástasis a distancia, comenzar con la
quimioterapia adyuvante, seguida de radioterapia en pacientes que no progresan, sobre todo en aquellos en los que puede haber mayor
preocupación por la recidiva local, como en pacientes con márgenes cercanos.

La Clínica de Mason en Virginia informó resultados notables en el tratamiento adyuvante con combinaciones de 5­FU, cisplatino, interferón­γ, y
radiación de haz externo.367 Aunque es tóxica la calidad fue alta (42% de los hospitalizado por toxicidad GI) y los resultados prometedores impulsaron
estudios confirmatorios más grandes. Por desgracia, uno de estos estudios se detuvo debido a la toxicidad y no se ha adoptado de manera amplia. Los
resultados más recientes con FOLFIRINOX en el contexto de la enfermedad metastásica han fomentado el tratamiento clínico utilizando este régimen
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en el tratamiento adyuvante, el que se encuentra en curso (ClinicalTrials.gov identificador: NCT02172976). Sin embargo, en espera de un estudio
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adicional, es típico en Estados Unidos que los pacientes con un estado funcional aceptable reciban
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ocasiones, quimioterapia después de la cirugía.
preocupación por la recidiva local, como en pacientes con márgenes cercanos.
Universidad Nacional Autonoma de Mexico UNAM
La Clínica de Mason en Virginia informó resultados notables en el tratamiento adyuvante con combinaciones deby:5­FU, cisplatino, interferón­γ, y
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radiación de haz externo.367 Aunque es tóxica la calidad fue alta (42% de los hospitalizado por toxicidad GI) y los resultados prometedores impulsaron
estudios confirmatorios más grandes. Por desgracia, uno de estos estudios se detuvo debido a la toxicidad y no se ha adoptado de manera amplia. Los
resultados más recientes con FOLFIRINOX en el contexto de la enfermedad metastásica han fomentado el tratamiento clínico utilizando este régimen
en el tratamiento adyuvante, el que se encuentra en curso (ClinicalTrials.gov identificador: NCT02172976). Sin embargo, en espera de un estudio
adicional, es típico en Estados Unidos que los pacientes con un estado funcional aceptable reciban algún tipo de quimioterapia adyuvante y, en
ocasiones, quimioterapia después de la cirugía.

Tratamiento neoadyuvante

Existen varias desventajas potenciales de los procedimientos de quimioterapia o quimiorradiación antes de un intento de resección quirúrgica. Por
ejemplo, evita el riesgo de que el tratamiento adyuvante se retrase por complicaciones de la cirugía. Así, el tratamiento neoadyuvante también puede
disminuir la carga tumoral durante la operación, aumentando la tasa de resección y matando algunas células tumorales antes de que puedan
propagarse durante la operación. Otra ventaja potencial es que permite a los pacientes con enfermedad metastásica oculta evitar la morbilidad de la
resección pancreática. Hasta 20% de los pacientes tratados con quimiorradiación neoadyuvante desarrolla metástasis detectadas mediante CT de
reestadificación y no se realiza cirugía. Este enfoque puede separar a los pacientes en un subconjunto que quizás se beneficie de la resección y otro en
el que es poco probable que la cirugía proporcione un beneficio clínico. Se ha demostrado que la quimiorradiación preoperatoria no aumenta la
morbilidad perioperatoria o mortalidad por duodenopancreatectomía. Incluso puede disminuir la incidencia de la fístula pancreática. Los estudios
aleatorios prospectivos que investigan este concepto están en curso, pero son difíciles de completar debido a la gran cantidad de pacientes que no
completan o reciben un ciclo completo de cualquiera de los tratamientos.

Se ha demostrado que el tratamiento neoadyuvante se asocia con una tasa más baja de positividad de los ganglios linfáticos y logra una mejor
supervivencia entre los pacientes que no desarrollan progresión de la enfermedad durante el tratamiento neoadyuvante y pasan a la resección. De
esta manera, debe considerarse como una alternativa aceptable previa a la cirugía, seguido de tratamiento adyuvante para el cáncer pancreático con
criterio quirúrgico. Se debe alentar a los pacientes a participar en ensayos clínicos de tratamientos neoadyuvantes disponibles para el cáncer de
páncreas operable.368 Por desgracia, una investigación reciente que intenta aleatorizar a los pacientes con cáncer pancreático con criterio quirúrgico
al tratamiento neoadyuvante versus adyuvante no demostraron una ventaja para el enfoque neoadyuvante. Sin embargo, el estudio fue inconcluso
porque se detuvo después de 73 de los 254 pacientes planificados debido a la acumulación lenta, con sólo 66 elegibles para el análisis. Otros estudios
están en curso. El NEOPA (ClinicalTrials.gov identificador: NCT01900327) es un ensayo prospectivo aleatorizado de fase 3 de pacientes que reciben
quimiorradiación neoadyuvante seguida de cirugía curativa versus cirugía primaria seguida de tratamiento adyuvante con un punto final primario de
supervivencia general de 3 años.369

La mayoría de los cirujanos de páncreas está de acuerdo en que la quimioterapia neoadyuvante, y tal vez la quimiorradioterapia, debe ofrecerse a
aquellos con enfermedad localmente avanzada pero operable (afectación de la vena) y a los pacientes con “enfermedad de resección dudosa”(límite
≤180 grados de la circunferencia de la SMA; el eje celíaco o la arteria hepática o si hay un segmento corto de oclusión venosa; hallazgos de CT
sospechosos de enfermedad metastásica, como lesiones hepáticas de 1 mm demasiado pequeñas para clasificarse o realizarle biopsia y pacientes con
múltiples comorbilidades o estado marginal). Esta estrategia reconoce el hecho de que estos pacientes tienen un alto riesgo de recurrencia distante
temprana y/o resección R1 con recurrencia local temprana. El tratamiento neoadyuvante ayuda a seleccionar a los más adecuados para la cirugía y
puede reducir la incidencia de una resección con margen positivo.

Vigilancia posoperatoria

La recurrencia después de una resección exitosa por lo general se manifiesta como metástasis hepáticas. La quimioterapia adyuvante con o sin
radiación se administra casi siempre durante 6 meses. Durante este periodo, los pacientes son monitoreados con exámenes físicos frecuentes y
pruebas de laboratorio, incluyendo CA 19­9. Las CT habitualmente se indican cada 3 meses en los primeros 2 años después de la resección o cuando
aumenta el CA 19­9 o nuevos síntomas sugieren recurrencia. El tratamiento quirúrgico para la enfermedad recurrente casi siempre se reserva sólo
para pacientes seleccionados con enfermedad limitada que siguen siendo candidatos quirúrgicos razonables que desarrollan una salida gástrica
sintomática u obstrucción intestinal.

Cáncer ampollar y periampollar

Los cánceres ampollares deben diferenciarse de los cánceres periampollares. La ampolla es la unión de los conductos biliares y pancreáticos dentro
del duodeno. El cáncer periampollar incluye tumores que se originan en el conducto biliar distal, la mucosa duodenal o el páncreas, adyacente a la
ampolla; esta puede ser cubierta por cánceres que surgen de estas áreas adyacentes, lo que la hace posible determinar el verdadero sitio del origen.
Desde el punto
Downloaded de vista clínico,
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A término periampollar es, por tanto, un término no específico utilizado para referirse a una variedad de
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CAPÍTULO
tumores que33: Páncreas,
surgen William E. Fisher;
en la intersección de estosDana K. sitios.
cuatro Andersen; John cáncer
El término A. Windsor; Vikas
ampollar es Dudeja; F. Charles
más específico Brunicardi
y se reserva Page
para los tumores que 126 / 159
surgen en
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la ampolla. Según su ubicación, los cánceres de ampolla por lo general se detectan más temprano debido a la aparición de ictericia y tienen un
pronóstico más favorable. La ampolla de Vater está recubierta por una capa epitelial que hace la transición del epitelio ductal pancreático y biliar al
epitelio de la mucosa duodenal. Los adenocarcinomas ampollares pueden, por tanto, tener una morfología histológica intestinal y/o
Cáncer ampollar y periampollar
Universidad Nacional Autonoma de Mexico UNAM
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Los cánceres ampollares deben diferenciarse de los cánceres periampollares. La ampolla es la unión de los conductos biliares y pancreáticos dentro
del duodeno. El cáncer periampollar incluye tumores que se originan en el conducto biliar distal, la mucosa duodenal o el páncreas, adyacente a la
ampolla; esta puede ser cubierta por cánceres que surgen de estas áreas adyacentes, lo que la hace posible determinar el verdadero sitio del origen.
Desde el punto de vista clínico, el término cáncer periampollar es, por tanto, un término no específico utilizado para referirse a una variedad de
tumores que surgen en la intersección de estos cuatro sitios. El término cáncer ampollar es más específico y se reserva para los tumores que surgen en
la ampolla. Según su ubicación, los cánceres de ampolla por lo general se detectan más temprano debido a la aparición de ictericia y tienen un
pronóstico más favorable. La ampolla de Vater está recubierta por una capa epitelial que hace la transición del epitelio ductal pancreático y biliar al
epitelio de la mucosa duodenal. Los adenocarcinomas ampollares pueden, por tanto, tener una morfología histológica intestinal y/o
pancreaticobiliar, donde la primera tiene mejor pronóstico.

Los pacientes con cáncer ampollar tienen una supervivencia a los 10 años de alrededor de 35%, lo cual es un pronóstico mucho mejor que los
pacientes con adenocarcinoma pancreático. La diferencia en la supervivencia no se explica por completo por una presentación más temprana y una
menor incidencia de metástasis en los ganglios linfáticos. Existen diferencias biológicas, sobre todo moleculares, entre el adenocarcinoma ampollar y
el pancreático.370 Los cánceres ampollares de tipo intestinal tienen una menor incidencia de EGFr y de una sobreexpresión mutante p53, y menos
activaciones del K­ras mutante. Es más probable que estos tumores tengan cambios genéticos similares al cáncer de colon, como la inestabilidad de
microsatélite y las mutaciones de la poliposis adenomatosa del colon.

Tratamiento de los adenomas periampollares

Los tumores benignos, como los adenomas ampollares, también pueden originarse en la ampolla. La precisión de la biopsia endoscópica para
distinguir el cáncer ampollar del adenoma benigno es deficiente, con índices de falsos negativos del 25 al 56%, incluso si la esfinterotomía precede a la
biopsia. Sin embargo, los adenomas vellosos benignos de la región ampollar pueden extirparse localmente. Esta técnica es aplicable sólo para
tumores pequeños (alrededor de 2 cm o menos) sin evidencia de malignidad con base en la biopsia. El EUS puede ayudar a determinar con precisión si
hay invasión en la pared duodenal. En ausencia de invasión, los adenomas pueden ser susceptibles de ser extirpados por vía endoscópica o por
extirpación transduodenal. Se realiza una duodenotomía longitudinal y se extirpa el tumor con un margen de 2 a 3 mm de la mucosa normal. En
algunos centros, los pequeños adenomas periampollares también se pueden extirpar por vía endoscópica.

Un diagnóstico preoperatorio de cáncer es una contraindicación para la extirpación transduodenal y se debe realizar una duodenopancreatectomía.
Del mismo modo, si el examen patológico final de un tumor extirpado localmente revela un cáncer invasivo, el paciente debe regresar al quirófano
para una duodenopancreatectomía. Un importante subconjunto de pacientes es el de aquellos con FAP que desarrollan adenomas periampollares o
duodenales. Estas lesiones tienen una alta incidencia de albergar un carcinoma y casi siempre hay recurrencia a menos que se extirpe la mucosa en
riesgo. Un procedimiento de Whipple estándar (sin preservar el píloro) es el de elección en pacientes con FAP con lesiones periampollares.

Neoplasias quísticas del páncreas

Una neoplasia quística debe considerarse cuando un paciente se presenta con una lesión pancreática que contiene líquido. Las neoplasias quísticas
asintomáticas del páncreas pueden ser más frecuentes de lo que se reconocía antes y se están identificando con mayor frecuencia a medida que
aumenta el uso de CT abdominales y la MRI. Se cree que los quistes pancreáticos están presentes en alrededor de 9% de la población mayor de 80
años.371 Cuando los síntomas son atribuibles sin dudas a un quiste pancreático, la resección está indicada en pacientes aptos para cirugía. Sin
embargo, el tratamiento de los quistes pancreáticos asintomáticos es variado y pueden desencadenar una ansiedad significativa para los pacientes y
sus cirujanos. La vigilancia invasiva y la intervención quirúrgica agresiva pueden causar daños, disminuir la calidad de vida y aumentar los costos.

Si bien el riesgo general de que un quiste pancreático incidental sea maligno es muy bajo (alrededor de 1 en 10 000), los riesgos de la cirugía son muy
significativos, con una mortalidad de 2 a 5% y una morbilidad de 30 a 40%. Sin embargo, algunas de estas neoplasias experimentan una lenta
transformación maligna y, por tanto, representan una oportunidad para el tratamiento quirúrgico, lo cual es poco común tras la transformación hacia
un adenocarcinoma pancreático invasivo. El dilema para el cirujano es identificar la minoría de los quistes que representan un riesgo significativo y
proporcionar a cada paciente una valoración precisa de la relación riesgo/beneficio de la resección única frente a vigilancia.

Los programas de vigilancia tienen un valor cuestionable en pacientes que no son candidatos para cirugía debido a la edad y/o múltiples
comorbilidades y la esperanza de vida limitada. Los cirujanos también deben explicar claramente al paciente los riesgos y beneficios de la vigilancia. La
modalidad de imagenología de vigilancia que se prefiere es la MRI sobre la CT porque la primera no expone al paciente a la radiación y demuestra
mejor la relación estructural entre el conducto pancreático y el quiste asociado. Además, la MRI es menos invasiva que el EUS. Por tanto, el EUS se
reserva para una valoración adicional de los quistes de mayor riesgo. Otro problema que hay que afrontar es cuándo detener la vigilancia en un quiste
que se ha mantenido estable durante la observación. Algunos clínicos dejan el seguimiento después de 5 años, pero faltan datos para guiar esta
decisión. Además, los pacientes que se han sometido a resección de una neoplasia quística pancreática con displasia de alto grado pueden justificar
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haya resecado toda la enfermedad. La toma de decisiones individualizada y el aporte multidisciplinario son ideales. 372

Seudoquistes
comorbilidades y la esperanza de vida limitada. Los cirujanos también deben explicar claramente al paciente los riesgos y beneficios de la vigilancia. La
modalidad de imagenología de vigilancia que se prefiere es la MRI sobre la CT porque la primera noUniversidad Nacional
expone al paciente a laAutonoma
radiación de Mexico UNAM
y demuestra
mejor la relación estructural entre el conducto pancreático y el quiste asociado. Además, la MRI es menos invasiva
Access Provided by: que el EUS. Por tanto, el EUS se

reserva para una valoración adicional de los quistes de mayor riesgo. Otro problema que hay que afrontar es cuándo detener la vigilancia en un quiste
que se ha mantenido estable durante la observación. Algunos clínicos dejan el seguimiento después de 5 años, pero faltan datos para guiar esta
decisión. Además, los pacientes que se han sometido a resección de una neoplasia quística pancreática con displasia de alto grado pueden justificar
una vigilancia continua después de la cirugía, en especial cuando existe un posible efecto de campo como el de la IPMN o la preocupación de que no se
haya resecado toda la enfermedad. La toma de decisiones individualizada y el aporte multidisciplinario son ideales.372

Seudoquistes

La lesión quística más común del páncreas es el seudoquiste, que, por supuesto, no tiene revestimiento epitelial y es una complicación no neoplásica
de la pancreatitis o la lesión del conducto pancreático. Como se analiza en el cuadro 33–16 “Complicaciones de la pancreatitis crónica”, el diagnóstico
suele ser sencillo a partir de la anamnesis. Aunque no suele ser necesario, el análisis del líquido del seudoquiste revelaría un alto contenido de
amilasa. El peligro consiste en confundir una neoplasia pancreática quística con un seudoquiste y drenar de forma incorrecta una neoplasia quística
en el tracto gastrointestinal en lugar de resecar la neoplasia. Por este motivo, la biopsia de la pared del seudoquiste es un requisito en el tratamiento
de los seudoquistes pancreáticos.

Cistoadenoma

Los cistoadenomas serosos se consideran en esencia tumores benignos sin potencial maligno. El cistoadenocarcinoma seroso se ha notificado muy
poco (<1%). Por tanto, el potencial maligno no debe utilizarse como un argumento para la resección quirúrgica; así pues, la mayoría de estas lesiones
puede observarse de manera segura en ausencia de síntomas debidos a un efecto de tumoración o crecimiento rápido. La tasa media de crecimiento
es de unos 0.5 cm por año. Alrededor del 50% de los cistoadenomas son asintomáticos y se detectan como un hallazgo incidental. La mayoría de los
pacientes sintomáticos tienen dolor abdominal superior leve, plenitud epigástrica o pérdida de peso moderada. En ocasiones, los cistoadenomas
pueden crecer hasta un tamaño capaz de producir ictericia u obstrucción GI debido al efecto de tumoración (fig. 33–77).

Figura 33–77.

Neoplasia quística mucinosa en la cola del páncreas.

Para los pacientes sintomáticos con cistoadenoma seroso, se indica la resección quirúrgica. Para las lesiones en la cola, la esplenectomía no es
necesaria, dada la naturaleza benigna del tumor. En candidatos apropiados, se puede considerar un abordaje laparoscópico a la pancreatectomía
distal con o sin preservación esplénica. Estos quistes se encuentran con frecuencia en mujeres de edad avanzada en las que se debe evitar la resección
pancreática de una neoplasia benigna en ausencia de síntomas significativos. Todas las regiones del páncreas se afectan, con la mitad en el proceso
unciforme y cabeza y la otra mitad en el cuello, el cuerpo o la cola del páncreas. Estos tienen un aspecto esponjoso y los múltiples quistes pequeños
(microquísticos) son más comunes que los quistes más grandes (macroquísticos u oligoquísticos). Por otra parte, contienen un líquido seroso fino
que no se tiñe de forma positiva para la mucina y es bajo en CEA (<200 ng/mL). Las características típicas de la imagen incluyen una tumoración
quística bien circunscrita,
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Cistoadenoma mucinoso y cistoadenocarcinoma

distal con o sin preservación esplénica. Estos quistes se encuentran con frecuencia en mujeres de edad avanzada en las que se debe evitar la resección
pancreática de una neoplasia benigna en ausencia de síntomas significativos. Todas las regiones delUniversidad
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unciforme y cabeza y la otra mitad en el cuello, el cuerpo o la cola del páncreas. Estos tienen un aspecto esponjoso
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(microquísticos) son más comunes que los quistes más grandes (macroquísticos u oligoquísticos). Por otra parte, contienen un líquido seroso fino
que no se tiñe de forma positiva para la mucina y es bajo en CEA (<200 ng/mL). Las características típicas de la imagen incluyen una tumoración
quística bien circunscrita, pequeños tabiques, un líquido con una densidad cercana a la del agua, y en ocasiones, una cicatriz central con calcificación.
Si se adopta un tratamiento conservador, es importante estar seguro del diagnóstico. Con la FNA guiada por EUS debe obtenerse un líquido no viscoso
con niveles bajos de CEA y amilasa, y si se obtienen células, lo que es raro, son cuboides y tienen un citoplasma claro.

Cistoadenoma mucinoso y cistoadenocarcinoma

Las neoplasias quísticas mucinosas (MCN, mucinous cystic neoplasms) comprenden un espectro que abarca desde aquellas que son benignas, pero
con potencial de malignidad hasta el carcinoma con un comportamiento muy agresivo (cuadro 33–23). Existe una heterogeneidad dentro de las
lesiones con regiones, lo que hace imposible excluir la malignidad con una biopsia. Las MCN se ven muy frecuente en mujeres perimenopáusicas y
cerca de dos tercios se sitúan en el cuerpo o la cola del páncreas. Al igual que los cistoadenomas, la mayoría de las MCN son en la actualidad hallazgos
incidentales que se identifican durante la realización de imágenes realizadas por otras razones. Cuando los síntomas están presentes, casi siempre
son inespecíficos como molestias o dolor en la parte superior del abdomen, saciedad temprana y pérdida de peso. En los estudios de imagen, los
quistes tienen paredes gruesas y no se comunican con el conducto pancreático principal (fig. 33–78). También puede haber nódulos o calcificaciones
dentro de la pared del quiste. Los quistes están recubiertos por un epitelio cilíndrico alto que llena el quiste con mucina viscosa. La capa submucosa
consiste en un estroma con abundante celularidad fusiforme con núcleos alargados similares al “estroma ovárico”, característica patológica clave que
distingue estas lesiones. Los niveles elevados de CEA en el líquido (≥200 ng/mL) son consistentes con las lesiones mucinosas y pueden sugerir una
transformación maligna.373 Las áreas sólidas pueden contener células atípicas o cáncer invasivo y el muestreo extenso de la biopsia es necesario para
predecir con precisión el pronóstico. La resección es el tratamiento de elección para la mayoría de los tumores quísticos productores de mucina. La
malignidad no se puede descartar sin la extirpación y el muestreo extenso de todo el tumor. Se ha reportado malignidad entre 6 a 36% de las MCN. La
idea actual es que todos estos tumores en algún momento se convertirán en cáncer si no se tratan. Sin embargo, para pacientes individuales, el
cirujano a menudo se enfrenta a una decisión difícil. El riesgo de la cirugía del páncreas en un paciente anciano con comorbilidades múltiples y una
esperanza de vida algo corta, independiente de su quiste pancreático, se compara con el posible riesgo futuro de que el quiste, en particular un quiste
pequeño, se transforme en un cáncer incurable invasivo.

Cuadro 33–23
Clasificación de la Organización Mundial de la Salud de los tumores primarios del páncreas exocrino

A. Benigno
1. Cistoadenoma seroso (16%)
2. Cistoadenoma mucinoso (45%)
3. Adenoma papilar mucinoso intraductal (32%)
4. Teratoma quístico maduro
B. Limítrofes
1. Tumor quístico mucinoso con displasia moderada
2. Tumor mucinoso papilar intraductal con displasia moderada
3. Tumor seudopapilar sólido
C. Maligno
1. Adenocarcinoma ductal
2. Cistoadenocarcinoma seroso/mucinoso (29%)
3. Tumor papilar mucinoso intraductal

Figura 33–78.

Algoritmo para el tratamiento de las neoplasias quísticas pancreáticas. CEA (carcinoembryonic antigen) = antígeno carcinoembrionario; CT (computed
tomography) = tomografía computarizada; ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography) = colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica; EUS (endoscopic ultrasound) = ultrasonido endoscópico; FNA (fine­needle aspiration) = aspiración con aguja fina; Hx (history) = historia;
IPMN (intraductal papillary mucinous neoplasm of the pancreas) = neoplasia mucinosa papilar intraductal del páncreas; MCN (mucinous cystic
neoplasm) = neoplasia quística mucinosa; MRCP (magnetic resonance cholangiopancreatography) = colangiopancreatografía por resonancia
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magnética. (Reproducido con permiso de Tanaka M, Adsay V, Chari S, et al. International consensus guidelines 2012 for the management of IPMN and
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MCN of the pancreas. Pancreatology . 2012 May­Jun;12(3):183–197) .
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 Universidad
Algoritmo para el tratamiento de las neoplasias quísticas pancreáticas. CEA (carcinoembryonic antigen Nacional
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carcinoembrionario; UNAM
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endoscópica; EUS (endoscopic ultrasound) = ultrasonido endoscópico; FNA (fine­needle aspiration) = aspiración con aguja fina; Hx (history) = historia;
IPMN (intraductal papillary mucinous neoplasm of the pancreas) = neoplasia mucinosa papilar intraductal del páncreas; MCN (mucinous cystic
neoplasm) = neoplasia quística mucinosa; MRCP (magnetic resonance cholangiopancreatography) = colangiopancreatografía por resonancia
magnética. (Reproducido con permiso de Tanaka M, Adsay V, Chari S, et al. International consensus guidelines 2012 for the management of IPMN and
MCN of the pancreas. Pancreatology. 2012 May­Jun;12(3):183–197).

La utilidad de los análisis detallados del ADN del líquido del quiste pancreático para diagnosticar quistes mucinosos y malignos ha sido valorada en el
estudio PANDA.374 Este concluyó que la mutación K­ras en el líquido del quiste era útil en el diagnóstico de quistes mucinosos con una especificidad
del 96%. Los componentes del análisis de ADN detectan quistes malignos incluso con una amplitud de pérdida alélica de más del 82% y de una alta
cantidad de ADN. Los criterios de alta amplitud de la mutación K­ras seguidos de pérdida alélica mostraron una especificidad máxima (96%) para la
malignidad. Sin embargo, esta prueba carece de sensibilidad. En la práctica clínica, el cirujano debe tener en cuenta todos los factores
complementarios al determinar el potencial maligno de una neoplasia quística pancreática.

Debido a que la mayoría de las MCN se encuentran en el cuerpo y la cola del páncreas, el tratamiento más común es la pancreatectomía distal. Para las
lesiones pequeñas, puede ser apropiado conservar el bazo, pero la esplenectomía asegura la extirpación de los ganglios linfáticos que pueden estar
involucrados. Es muy importante que no se rompa el quiste durante la resección, además el tumor debe extirparse intacto, y no en pedazos. Por tanto,
un abordaje laparoscópico puede no ser apropiado para las lesiones más grandes. Las MCN resecadas por completo sin atipia casi siempre se curan,
sobre todo si son pequeñas (<3 cm). Incluso los pacientes con displasia moderada o carcinoma in situ por lo general se curan con resección completa.
Las MCN no invasivas no requieren vigilancia después de la resección. Para estas con un carcinoma invasivo asociado, el pronóstico depende de la
extensión del componente invasivo, el estadio del tumor y el criterio de resección. La tasa de supervivencia a los 2 años y la tasa de supervivencia a los
5 años de los pacientes con MCN extirpada con un carcinoma invasivo asociado son de alrededor de 67 y 50%, respectivamente.375

Neoplasia mucinosa papilar intraductal

Las neoplasias mucinosas papilares intraductales (IPMN, intraductal papillary mucinous neoplasms) se encuentran generalmente dentro de la cabeza

del páncreas y surgen dentro de los conductos pancreáticos. El epitelio ductal forma una proyección papilar en el conducto, y la producción de
mucina provoca la dilatación quística intraluminal de los conductos pancreáticos (fig. 33–79). Los estudios de imagen demuestran la dilatación difusa
del conducto pancreático, y el parénquima pancreático es a menudo atrófico debido a la obstrucción crónica del conducto. Sin embargo, las
características clásicas de la pancreatitis crónica, como la calcificación y el aspecto del conducto, no están presentes. En la ERCP, puede verse que la
mucina sale de la ampolla de Vater, conocida como lesión en ojo de pez que virtualmente es diagnóstica de IPMN (fig. 33–80). Los informes iniciales
sugirieron un predominio del sexo masculino, pero las series más recientes indican una distribución equitativa. Por lo general, los pacientes están en
su séptima a octava
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pancreática.

Figura 33–79.
mucina provoca la dilatación quística intraluminal de los conductos pancreáticos (fig. 33–79). Los estudios de imagen demuestran la dilatación difusa
del conducto pancreático, y el parénquima pancreático es a menudo atrófico debido a la obstrucción Universidad
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características clásicas de la pancreatitis crónica, como la calcificación y el aspecto del conducto, noAccess
están presentes.
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mucina sale de la ampolla de Vater, conocida como lesión en ojo de pez que virtualmente es diagnóstica de IPMN (fig. 33–80). Los informes iniciales
sugirieron un predominio del sexo masculino, pero las series más recientes indican una distribución equitativa. Por lo general, los pacientes están en
su séptima a octava décadas de vida y presentan dolor abdominal o pancreatitis recurrente, que se cree que es causada por la obstrucción del
conducto pancreático debido a la mucina espesa. Algunos pacientes (5 a 10%) tienen esteatorrea, diabetes y pérdida de peso secundaria a la
insuficiencia pancreática.

Figura 33–79.

Presencia en la tomografía computarizada de un cistoadenoma seroso con varios tabiques en la cabeza del páncreas con cicatriz estrellada central
(arriba) y la pieza extirpada (abajo).

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Figura 33–80.
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Presencia en la tomografía computarizada de un cistoadenoma seroso con varios tabiques en la cabeza del páncreas con cicatriz estrellada central
(arriba) y la pieza extirpada (abajo).

Figura 33–80.

Histología de la neoplasia mucinosa papilar intraductal. Las proyecciones papilares del epitelio ductal se asemejan a la morfología vellosa y contienen
vesículas llenas de mucina. (Reproducido con permiso de Asiyanbola B, Andersen DK. IPMN. Editorial Update. accesssurgery.com McGraw­Hill
Education; 2008).
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Histología de la neoplasia mucinosa papilar intraductal. Las proyecciones papilares del epitelio ductal se asemejan a la morfología vellosa y contienen
vesículas llenas de mucina. (Reproducido con permiso de Asiyanbola B, Andersen DK. IPMN. Editorial Update. accesssurgery.com McGraw­Hill
Education; 2008).

Algunas IPMN involucran sobre todo el conducto pancreático principal, mientras que otras involucran los conductos ramificados. La frecuencia de
malignidad en el conducto principal IPMN (MD­IPMN, main duct IPMN) es de 62% (fig. 33–81). Teniendo en cuenta esta alta incidencia de lesiones
malignas y las bajas tasas de supervivencia a los 5 años (31–54%), las guías de consenso internacional recomiendan la resección para todos los
pacientes con indicación quirúrgica que presentan MD­IPMN.372 Si el margen es positivo para displasia de alto grado debe intentarse una resección
adicional hasta obtener al menos una displasia de moderado grado en el margen quirúrgico.

Figura 33–81.

Neoplasia mucinosa papilar intraductal (IPMN). A . Ejemplos de “deformidad de ojo de pez” de la IPMN. La mucina se ve saliendo de la ampolla. B .
Mucina que proviene del conducto pancreático cuando se secciona el cuello del páncreas durante el procedimiento de Whipple (izquierda).
Ductoscopia pancreática intraoperatoria para valorar la cola pancreática (derecha). C . Vistas del conducto pancreático durante la ductoscopia; normal
(izquierda) e IPMN (derecha).

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Neoplasia mucinosa papilar intraductal (IPMN). A . Ejemplos de “deformidad de ojo de pez” de la IPMN. La mucina se ve saliendo de la ampolla. B .
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Mucina que proviene del conducto pancreático cuando se secciona el cuello del páncreas durante el procedimiento de Whipple (izquierda).
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Ductoscopia pancreática intraoperatoria para valorar la cola pancreática (derecha). C . Vistas del conducto pancreático durante la ductoscopia; normal
(izquierda) e IPMN (derecha).

El tratamiento quirúrgico de IPMN se complica por el hecho de que la lesión en sí es pequeña, y los estudios preoperatorios muestran un conducto
pancreático dilatado, pero no necesariamente la tumoración. El moco puede dilatar el conducto proximal y distal a la lesión. Además, estas lesiones
pueden propagarse microscópicamente a lo largo del conducto, y se pueden encontrar zonas de salto de conducto normal entre las porciones
enfermas. Por tanto, se utilizan imágenes preoperatorias completas que incluyen EUS, MRCP o ERCP y, a veces, ductoscopia pancreática, que también
se puede repetir durante la operación y es útil (fig. 33–80). El cirujano debe estar preparado para extender la resección, si es necesario, según los
hallazgos durante la cirugía y los márgenes de la pieza congelada. La extensión de la resección hasta el punto de la pancreatectomía total es
controversial debido a la morbilidad de esta operación. Al igual que las MCN, las IPMN requieren un examen histológico cuidadoso de toda la muestra
para detectar un cáncer invasivo (fig. 33–82).

Figura 33–82.

Muestra quirúrgica de un páncreas con una neoplasia mucinosa papilar intraductal multifocal (flecha negra) y foco de adenocarcinoma invasivo
(flecha blanca). (Reproducido con permiso de Asiyanbola B, Andersen DK. IPMN. Editorial Update. accesssurgery.com McGraw­Hill Education; 2008).

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Figura 33–82.
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Muestra quirúrgica de un páncreas con una neoplasia mucinosa papilar intraductal multifocal (flecha negra) y foco de adenocarcinoma invasivo
(flecha blanca). (Reproducido con permiso de Asiyanbola B, Andersen DK. IPMN. Editorial Update. accesssurgery.com McGraw­Hill Education; 2008).

La supervivencia de los pacientes con IPMN, incluso cuando son malignos e invasivos, puede ser considerada positiva. Al igual que con las MCN, los
pacientes con tumores limítrofes o carcinoma in situ con frecuencia se curan. Por esta razón, si aparece una recurrencia en el páncreas restante, una
resección posterior se justifica porque muchas series han mostrado que algunos de estos casos sobreviven. Los pacientes con IPMN tienen alto riesgo
de presentar otras malignidades, por lo cual se les debería realizar colonoscopia y seguimiento estrecho.

Las IPMN de tipo conducto­ramificación (BD­IPMN, branch­duct type IPMN) se encuentran a menudo en el proceso unciforme, a veces son
asintomáticas y se asocian con menos frecuencia con la transformación maligna (6–46%). Las BD­IPMN sospechosas asintomáticas, pequeños se
observan con frecuencia con imágenes en serie. Es necesario descartar las características de alto riesgo, como los nódulos murales, un conducto
principal dilatado, una citología positiva o un CEA >200 en el líquido quístico. En ausencia de estas características, la observación continua con
imágenes en serie es adecuada, en especial en pacientes que no son candidatos quirúrgicos ideales. La frecuencia media de cáncer invasivo en BD­
IPMN resecada es de 18%. La BD­IPMN ocurre principalmente en pacientes de edad avanzada, y la tasa anual de malignidad es de sólo 2 a 3%. Estos
factores apoyan el tratamiento conservador con seguimiento en pacientes que no tienen ningún síntoma o factor de riesgo que predice neoplasias
como el nódulo mural, el tamaño del quiste en rápido aumento y la atipia de alto grado en la citología. No hay datos suficientes para respaldar la
resección inmediata de todas las BD­IPMN <3 cm sin “estigmas de alto riesgo” y “características preocupantes”. Las IPMN de conductos­ramificación
≥3 cm deben extirparse.372

De esta manera, han sido caracterizados cuatro subtipos histológicos de IPMN: gástrico, intestinal, pancreatobiliar y oncocítico. La mayoría de las BD­
IPMN están compuestas de epitelio de tipo gástrico. Sin embargo, el tipo intestinal es más común en MD­IPMN. En un informe reciente, los cuatro
subtipos de IPMN se asociaron con diferencias significativas en la supervivencia de los pacientes.376 Los pacientes con IPMN de tipo gástrico tuvieron el
mejor pronóstico, mientras que aquellos con el tipo intestinal y pancreatobiliar tuvieron peor pronóstico.

Tratamiento de neoplasias quísticas pancreáticas asintomáticas

Las neoplasias quísticas pancreáticas asintomáticas que se descubren de forma accidental se valoran por MRI con MRCP para comprobar “estigmas de
alto riesgo o características preocupantes”. Un realce del componente sólido o la dilatación del conducto pancreático principal (MPD, main pancreatic
duct) ≥10 mm se consideran “estigmas de alto riesgo”. Mientras, los quistes ≥3 cm, con paredes que aumentan de grosor, los nódulos murales sin
realce, tamaño del MPD de 5 a 9 mm, un cambio abrupto en el calibre del MPD con atrofia pancreática distal y linfadenopatía se consideran
“características preocupantes”. Todos los quistes con estigmas de alto riesgo se resecan y aquellos con características preocupantes y los quistes >3
cm sin dichos particulares se valoran más a fondo con EUS. Si el EUS muestra un nódulo mural definido, las características del conducto principal son
sospechosas de afectación o la citología es positiva o sospechosa de malignidad, se recomienda la resección. En la ausencia de características
preocupantes, no se recomienda ningún estudio, pero sí se requiere vigilancia.

El intervalo entre las imágenes de vigilancia se basa en el tamaño del quiste con un distanciamiento del intervalo una vez que alcance estabilidad. Los
pacientes con MCN no invasivas no requieren vigilancia después de la resección, aunque aquellos con IPMN sí la necesitan. En ausencia de lesiones
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residuales, puede 12:31 Arepetir
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a los 2 y 5 años. Si hay displasia de grado bajo o moderado en el margen, se recomienda una resonancia
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La resección se indica en todos los pacientes con MD­IPMN aptos para recibir tratamiento quirúrgico, y la resección adicional se indica si hay displasia
de alto grado en el margen. La resección también se indica en todos los pacientes con MCN aptos para tratamiento quirúrgico. Del mismo modo, la BD­
cm sin dichos particulares se valoran más a fondo con EUS. Si el EUS muestra un nódulo mural definido, las características del conducto principal son
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sospechosas de afectación o la citología es positiva o sospechosa de malignidad, se recomienda la resección. En la ausencia de características
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preocupantes, no se recomienda ningún estudio, pero sí se requiere vigilancia.

El intervalo entre las imágenes de vigilancia se basa en el tamaño del quiste con un distanciamiento del intervalo una vez que alcance estabilidad. Los
pacientes con MCN no invasivas no requieren vigilancia después de la resección, aunque aquellos con IPMN sí la necesitan. En ausencia de lesiones
residuales, puede ser razonable repetir la MRI a los 2 y 5 años. Si hay displasia de grado bajo o moderado en el margen, se recomienda una resonancia
magnética cada 6 meses.

La resección se indica en todos los pacientes con MD­IPMN aptos para recibir tratamiento quirúrgico, y la resección adicional se indica si hay displasia
de alto grado en el margen. La resección también se indica en todos los pacientes con MCN aptos para tratamiento quirúrgico. Del mismo modo, la BD­
IPMN <3 cm sin características preocupantes o estigmas de alto riesgo se someten a seguimiento.

Cuando los pacientes se consideran no aptos para la resección debido a las comorbilidades, puede considerarse la ablación del quiste. Sin embargo,
en este momento, la ablación de quistes se considera experimental y debe realizarse como parte de un ensayo clínico. Los gastroenterólogos tienen
experiencia limitada con la inyección de un agente citotóxico en el quiste en un intento de extirpar el epitelio del mismo. Se ha utilizado etanol y, más
recientemente, se ha combinado con paclitaxel. La combinación inyectable de etanol y paclitaxel resultó en la eliminación de los quistes, como se
determina por exploración por CT, en 29 de 47 (62%) de los pacientes en un periodo de seguimiento medio de 21.7 meses.377

Hace poco, la Asociación Americana de Gastroenterología (AGA, American Gastroenterological Association) publicó las guías para los quistes
mucinosos asintomáticos (http://www.gastro.org/guidelines/pancreatic­cysts) que son diferentes de todas las pautas publicadas en los siguientes
aspectos: intervalo de 2 años para quistes de cualquier tamaño sometidos a vigilancia, detención de la vigilancia después de 5 años si no hay cambios,
cirugía sólo si hay más de una característica relacionada con MRI confirmada por EUS y sólo en centros con alto nivel de cirugía pancreática y sin
vigilancia después de la cirugía si no hay cáncer invasivo o displasia. Aunque se basan en una extensa revisión y síntesis de la literatura, estas
recomendaciones han resultado en una controversia significativa porque, en un esfuerzo por reducir los costos de la prestación de asistencia médica
y quizás reducir el daño involuntario a los pacientes, abogan por un seguimiento menos frecuente y un umbral más alto antes de ofrecer EUS y/o
cirugía.

Tumor sólido seudopapilar

Los tumores sólidos seudopapilares son raros y suelen aparecer en mujeres jóvenes. Los nombres anteriores para esta entidad incluyen: tumor sólido
y quístico, sólido y papilar, quístico y papilar, y papilar quístico. Por lo general, están bien circunscritos en la CT (fig. 33–83). Los quistes no son
verdaderos quistes con revestimiento epitelial, sino que representan un proceso necrótico/degenerativo. La histología puede ser similar a los tumores
neuroendocrinos, pero no se tiñen de forma positiva con los marcadores neuroendocrinos, como la cromogranina. La mayoría se cura mediante
resección, aunque se han notificado metástasis hepáticas y peritoneales.

Figura 33–83.

Exploración tomográfica computarizada abdominal de una mujer de 25 años, que muestra una lesión quística bien circunscrita con tabiques en el
cuerpo y la cola del páncreas. Durante la cirugía, se constató que el tumor se adhería a la arteria esplénica. El diagnóstico patológico fue carcinoma
seudopapilar sólido.

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Otras neoplasias quísticas

En raras ocasiones, un adenocarcinoma típico ductal del páncreas puede sufrir degeneración quística debido a la necrosis central. Pero en algunos
momentos, esto creará dificultades en el diagnóstico preoperatorio adecuado, por lo que debe tenerse en cuenta al decidir continuar de forma
conservadora una neoplasia pancreática quística. Es más común, de 5 a 10%, que los tumores neuroendocrinos del páncreas contengan quistes. Estos
se llenan de líquido serosanguíneo más que de restos necróticos. Los quistes linfoepiteliales del páncreas son usuales que ocurran en hombres desde
la quinta a la sexta décadas de vida. Estas lesiones benignas pueden ser uniloculares o multiloculares y varían mucho en tamaño, mientras que el
contenido del quiste también es variable. Puede ser un líquido transparente y seroso o material caseoso, si hay una mayor formación de queratina. Un
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número sustancial de pacientes con el síndrome de Von Hippel­Lindau desarrolla quistes pancreáticos que se asemejan a cistoadenomas serosos. Así
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pueden haber múltiples lesiones dispersas por el páncreas. Los pacientes con riñón poliquístico
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pancreáticos benignos (cistoadenomas). Con todas estas neoplasias quísticas raras, una anamnesis cuidadosa, las imágenes pancreáticas de alta
calidad y la toma de muestra del líquido del quiste para análisis guiarán el tratamiento adecuado.
En raras ocasiones, un adenocarcinoma típico ductal del páncreas puede sufrir degeneración quística debido a la necrosis central. Pero en algunos
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momentos, esto creará dificultades en el diagnóstico preoperatorio adecuado, por lo que debe tenerse Nacional
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conservadora una neoplasia pancreática quística. Es más común, de 5 a 10%, que los tumores neuroendocrinos
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se llenan de líquido serosanguíneo más que de restos necróticos. Los quistes linfoepiteliales del páncreas son usuales que ocurran en hombres desde
la quinta a la sexta décadas de vida. Estas lesiones benignas pueden ser uniloculares o multiloculares y varían mucho en tamaño, mientras que el
contenido del quiste también es variable. Puede ser un líquido transparente y seroso o material caseoso, si hay una mayor formación de queratina. Un
número sustancial de pacientes con el síndrome de Von Hippel­Lindau desarrolla quistes pancreáticos que se asemejan a cistoadenomas serosos. Así
pueden haber múltiples lesiones dispersas por el páncreas. Los pacientes con riñón poliquístico y enfermedad hepática pueden desarrollar quistes
pancreáticos benignos (cistoadenomas). Con todas estas neoplasias quísticas raras, una anamnesis cuidadosa, las imágenes pancreáticas de alta
calidad y la toma de muestra del líquido del quiste para análisis guiarán el tratamiento adecuado.

Linfoma pancreático

El linfoma puede afectar al páncreas. Su afectación primaria sin enfermedad fuera de este también puede producirse. La presentación clínica a
menudo es similar al adenocarcinoma pancreático, con dolor abdominal vago y pérdida de peso. La identificación de una tumoración grande que a
menudo involucra la cabeza y el cuerpo del páncreas debe generar sospecha. En ese sentido, la biopsia percutánea o guiada mediante EUS confirmará
el diagnóstico en la mayoría de los casos. Si el diagnóstico no puede confirmarse mediante la cirugía, se indican la exploración laparoscópica y la
biopsia.378 No existe una función para la resección en el tratamiento del linfoma pancreático. Luego de la colocación de un stent por vía endoscópica
para aliviar la ictericia continúa la quimioterapia que es el tratamiento estándar, y se consigue a menudo la remisión a largo plazo.

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