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ELECTROCARDIOGRAMA

Técnica.
Velocidad del papel:
25 mmg/sg
0.04 sg = 1 mm
Amplitud de voltaje: 1 mV = 10 mm
ó 0.1mV =1mm
Derivaciones
Bipolares: DI, DII y DIII.

INTERPRETACIÓN DE LOS COMPONENTES DEL EKG


Componente Longitud (s) Amplitud (mV) Normalidad Ciclo cardiaco Patologías en donde se altera
Onda P <0.12 0.25 (+) DI, DII, DIII, aVL y aVF Despolarización auricular Crecimiento o sobre carga auricular (EPOC,
(3 cuadritos) (2.5 cuadritos) (-) aVR embolia pulmonar, estenosis mitral, HTA)
Intervalo PR 0.12 – 0.2 -- -- Conducción A-V (despolarización auricular Bloqueo AV, Sx pre-excitación, pericarditis
(3-5 cuadritos) hasta el paso del impulso por el nodo AV, haz
de His y sus 2 ramas)
Complejo <0.12 <27 (+) DI, DII, V5, V6 Despolarización ventricular. Bloqueos de rama, extrasístole vent,
QRS (3 cuadritos) (anteriores) (-) aVR, V1 taquicardia vent,
Punto J Final del complejo QRS al inicio del ST.
Segmento ST - - Elevación o descenso <1 mm Repolarización ventricular IAM, pericarditis
o 0.04s del punto J
Intervalo QT -- --- QTc = QTmedido/raiz2 Mide despolarización + repolarización Sx Qt largo, Fármacos digitales, hipo/HiperCa,
intervalo RR. =<0.44s ventricular. HiperK, Arritmias vent Torsada de Points
Sístole eléctrica ventricular
Onda T (+) DI, DII, V4-6 (-) aVR y V1 Repolarización de los ventrículos. IAM, pericarditis
Onda U Repolarización del sistema de conducción
interventricular.
Unipolares: aVF, aVR y aVL.
Precordiales: V1-V6
INTERPRETACIÓN
1. Frecuencia
NA: 80-100 lpm
NAV: 40-60 lpm
Cels Purkinje: 35-40
Cels miocárdicas: 30-35

Calculo
Regular: 300, 150, 100, 75, 60, 50
Medir RR después dividir 1500/#
mm
Irregular: Tomar un D2 largo en 6 seg, contar el #
de QRS y multiplicarlo por 10.
2. Ritmo
Sinusal
- Ondas P uniformes, antes de cada complejo
QRS, (+) en DII, DIII, aVF y (-) aVR.
- FC 60-100 lpm ó intervalo RR constantes.
- Intervalo PR de duración constante 0.12 a 0.20s.
- QRS < 0.12s
3. Eje
Normal: -30 A +90°
Calcularlo: DI (+) y aVF (+) ó buscar el QRS
isodifasico y buscar la perpendicular
DI-aVF
DII- aVL
DIII- aVR
4.
ECG
Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que
una onda P se bloquea, es decir, no se sigue de un
complejo QRS.
Acortamiento progresivo de los intervalos RR hasta
que la onda P se bloquea.
Intervalo PR (Bloqueo AV y Pe excitación) El complejo QRS tiene características normales.
Intervalo corto <0.11s causas: El intervalo RR que contiene la onda P bloqueada es
 Onda P retrógrada. más corto que la suma de los intervalos PP.
 Sx Lown-Ganong-Levine
 Sx de WPW
Intervalo prolongado >0.20s
 Bloqueo AV.
 1er grado
ECG
Intervalo PR se prolonga >0.20s o >20 ms adultos y
>0.18s ms niños.
Cada onda P se sigue de un complejo QRS.

 2do grado Mobitz I o tipo Wenckebach


 2º grado Mobitz II:
ECG
No hay alargamiento del intervalo PR, seguido por un
latido que NO conduce.
Complicaciones: Bloqueo completo, insuficiencia cardiaca, Sx de
Adams.Stokes.

 3er grado:
ECG
Presencia de ondas P y complejos QRS que no
guardan relación entre si, siendo la frecuencia de las
ondas P mayor que la de los complejos QRS.
Los intervalos PR cambian desordenadamente de
longitud de latido a latido.
La onda P es caprichosa, pudiéndose ver delante del EKG
complejo QRS, sobre el complejo o sobre la onda T.
La morfología del QRS dependerá del lugar de origen QRS >0.12s con empastamientos en su meseta.
del marcapasos subsidiario. Eje normal
Morfología en V1-2 del tipo: rsr’, rsR’, rSR’ u R ancha
Características clínicas: perdida de la conciencia, síncope, mareo, mellada.
desvanecimiento, bradicardia y PVY con ondas de cañón. Ondas S profundas/empastadas (>0.04s) en DI, aVL, V4-6
Inicio de deflexión intrinsecoide: >0.06s en V1 y normal en

5.

V5-6
Onda r’ empastada en aVR.
Morfología de V5-6 del tipo qRs con empastamiento final
de la s.
Casos sin cardiopatía asociada, la onda T es (-) en V1 y (+)
en V6.
QRS RR’ o patrón en “M” del QRS en V1-3 (orejas de conejo)
 Bloqueo de rama derecha completo
Patologías asociadas:

Prevalencia: pacientes con CIA, Coartación de aorta y


anomalía de Ebstein
 Bloqueo incompleto de rama derecha
ECG
Duración del complejo QRS 0.10-0.11s
Complejo QRS patrón rsR’ en V1
Onda T (-) en V1.
Onda r’ en V1, raro en V2.
La r’ se inscribe a 0.06 – 0.08s de inicio del QRS.

Cor pulmonale agudo (TEP masivo, crisis asmática severa),


Taquiarritmias supraventriculares (FA, TPSV),
Infarto agudo de miocardio (inferior o anterior),
HVD, Cardiopatías congénitcas (CIA, CIV, enfermedad de
Ebstein), Trauma local (cirugía o cateterismo cardiaco) y
Alteraciones torácicas (pectus excavatum espalda recta).
 Bloqueo de rama izquierda completo
ECG
QRS>0.12s con empastamientos en la meseta.
Eje normal
Infradesnivel descendete del segmento ST en D1 y V5-6
Supradesnivel de convexidad superior y ondas T (+) en
V1-2
Morfología R empastada o patrón RR´en V5-6.
Onda T (-) y asimétricas en D1, aVL y V5-6

RR’ o patrón “M” del QRS en derivaciones DI, avL, V4-6.


Tiempo de activación ventricular: >0.08s en V6.

Morfología QS o rS (S ancha o mellada) en V1-V2


Ausencia de ondas Q en D1, aVL y V5-6
Asociado a: cardiopatía hipertensiva, isquémica, valvular ECG
avanzada. Enfermedad de Lenegre, Esclerosis y calcificaciones Complejos QRS <0.12s
del esqueleto cardiaco como Enfermedad de Lev. Tiempo de activación ventricular ≥0.06 s en V5-6
Ondas Q ausentes en D1 y V5-6
 Bloqueo de rama izquierda a asociada a enfermedad Ondas R empastadas en D y V5-6
coronaria

ECG
Onda r alta y fina en V1
Onda Q en V5-6
Onda Q ancha en D1 y aVL.
Onda S empastada en V3-5 (Signo de Cabrera)
Onda R empastada en D1, aVL y V5-6 (Signo de
Chapman)
Onda Q (≥0.03s) en DIII y aVF
Onda T (-) en aVF.

 Bloqueo incompleto de rama izquierda


 Hemibloqueo posterior izquierdo
ECG
 Hemibloqueo anterior izquierdo QRS desviado a la derecha, entre +90 y +180°.
ECG Complejo QRS <0.10 s.
QRS <12s R de DIII mayor que R de DII.
Eje QRS desviado a la izquierda -45 a -90° Onda Q en DIII, y q pequeña o ausente en DII y aVF.
Ondas S profundas en DII-DIII y aVF. Ausencia de onda q en DI, aVL, V5-6.
Complejos qR en en DI, aVL Complejos rS en DI y aVL:
Persistencia de ondas S en V6. Persistencia de onda S hasta V6.
Inicio de la deflexión intrinsecoide >0.05 en aVL; más Deflexión intrinsecoide tardía en aVF, >0.45s; más
tardía que en V6. precoz en V6.
Descenso empastado de la onda R en aVL. Onda S poco profunda en V1, y onda R de poco voltaje
Onda A empastada en V5-6. en V5.
Ausencia de otras causas de eje desviado a loa derecha.
Patologías asociadas: Enfermedad Zona de transición desviada a la izquierda con complejos
coronaria, HAS, Cardiopatías RS en V5-6.
congénitas (alteraciones en el canal
Av, atresia tricuspídea, ventrículo Patologías asociadas: Enfermedad coronaria
común con transposición de grandes
vasos, transposición corregida de los
grandes vasos, CIV, CIA ostium
primum).
6. Intervalo QT
El intervalo Qt se modifica con la FC:
con la bradicardia y con la
taquicardia. QTc: Debe ser <0.44s
Causas: Estenosis e insuficiencia mitral, HAS, Estenosis e
insuficiencia aórtica, miocardiopatía hipertrófica o dilatada,
Cardiopatía isquémica en fase dilatada.

 CAD – P pulmonar
EKG:
Desviación a la derecha +54°
Ondas P picudas >2.5 mm en voltaje, con muesca, pero
duración normal o <0.11s
Causas: Estenosis pulmonar, Tetralogía de Fallot,
Estenosis e insuficiencia tricúspide, HAP, corazón
pulmonar crónico por Enfisema pulmonar, Valvulopatía
mitral con insuficiencia tricúspide órgano funcional, Asma
bronquial.
7. Crecimiento Auricular
8. Crecimiento Ventricular
 CAI – P mitral
EKG:
Desviación a la izquierda +54° y dirigido hacia 0°.
Ondas P bimodales en derivaciones frontales con >0.11s
Derivaciones precordiales onda P (+) excepto V1 (+ - -)
EKG Retardo del tiempo de deflexión intrinsecoide con V5-6
Desviación QRS a la izquierda mayor a -30° Desviación del plano de transición a la derecha
Aumento del voltaje del QRS RS en V3-4 y qRs en V5-6
Índice s Sokolow: S en V1 + R en V5 o V6 = >3.5 mv ó Signos de sobrecarga sistólica del VI.
35 mm Ondas T (-) V5 y V6
R en V5 o V6 >26 mm, con S profundas en V1-2
Índice de Lewis: (R en DI + S en DIII) – (R en DIII + S Causas: HAS, Cardiomiopatía hipertrófica, Coartación aórtica,
en DI) = >+17 mm (lo normal es de -14 a +17) Estenosis aórtica.
CC: Latido de punta agitado.
 Hipertrofia VD
EKG
Desviación del QRS a la derecha (voltaje mayor en D3 y
aVF)
Aumento del voltaje en QRS
Índice de Enrique Cabrera: R en V1/ R en V1 + S en V1
= >0.5 mm (normal <0.5 mm)
Índice de Lewis: (R en DI + S en DIII) – (R en DIII + S
en DI) = <-14 mm (lo normal es de -14 a +17)
Aumento del tiempo de deflexión intrinsecoide en V1-2
>0.035s
Desviación del plano de transición a la izquierda.
Rs en V1-2
Signos de sobrecarga sistólica del VD
Ondas I (-) en V1 y V2
Casusas:
Estenosis mitral e insuficiencia mitral,
Tetralogía de Fallor,
Estenosis pulmonar,
Insuficiencia tricúspide,
Malformación de Ebstein,
Cor pulmonale,
Tromboembolismo pulmonar,
HAS, CIA.
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
9. Isquemia
Concepto ECG: Cambios en Concepto ECG: Tejido eléctricamente inactivo, está representado
la polaridad y morfología de por ondas Q profundas o también llamados complejos QS.
la onda También s indicativo de necrosis la presencia de complejos Qr y
Tipos: QR.
- Subendocárdica: Ondas
Ondas Q patologías:
T altas y acuminadas.
- Subepicárdica: Ondas T - El voltaje de la onda Q es > del 25% del voltaje de la onda R.
(-) de vértices picudos y (>1/3 de la altura del QRS)
ramas simétricas. - La duración de la onda Q es ≥ 0.04s.
- Encontrar muescas y empastamientos en la rama descendente
o ascendente de la onda Q.
10. Lesión

Concepto ECG: El tejido lesionado


viene representado por el
segmento ST.

Tipos:
- Subendocárdica: Desnivel (-)
o infradesnivel del segmento
ST.
- Subepicárdica: Desnivel (+) o
supradesnivel del segmento
ST.

11. Necrosis
- AD y VD: V1, aVR

Localización anatómica

Caras:
- Lateral (Art. circunfleja)
o Alta: DI, aVL
o Baja: V5, V6
- Inferior: DII, DIII, aVF.
- Anterior (Art.
Descendente anterior):
V3, V4
- Septal (Art. Descendente
anterior): V1, V2
- Posterior: V7,V8
SÍNDROMES DE PRE-EXCITACIÓN
Definición: Cuando una parte o todo el músculo cardíaco se activa - QRS ancho.
a través de una vía accesoria congénitamente anómala, de forma - Onda T opuesta a la máxima polaridad del QRS.
precoz que si lo hubiera hecho por la vía normal de conducción de
estímulos.
1. SX. Wolff-Parkinson-White.
Existe una vía accesoria (haz de Kent) de conducción AV, paralela
al sistema de conducción normal. Es más rápida por no sufrir el
retraso fisiológico.
Etiología:
- Incidencia 1-2/1000
- Más frec en hombres.
- Se asocia con prolapso de la válvula mitral, malformación
de Ebstein de la valvula tricúspide, miocardiopatías y
aneurismas del seno coronario.
ECG
- Onda P normal.
- Segmento PR <0.12s.
- Onda delta por la activación precoz del ventrículo.
- Intervalo QT prolongado.
Complicaciones:
- Arritmias supraventriculares (taquicardia por reentrada,
FA, flúter atrial).
Tratamiento:
- Localización por estudio
electrofisiológico de la vía
accesoria y ablación por
radiofrecuencia.
ARRITMIAS SUPRA-VENTRICULARES
1. Arritmia sinusal Criterios ECG:
Concepto: La FC se incrementa durante la inspiración (la actividad - FC <60 lpm
simpática disminuye) y disminuye durante la espiración (actividad - Ritmo: Regular generalmente
simpática aumenta) - Marcapasos: NSA
Criterios ECG:
- Onda P: presenta
- FC: 60-100 lpm
- PR: <200 mseg y constante.
- Ritmo: Regular, la arritmia modifica el ritmo en función de
- QRS: Normal
la respiraicón.
Causas:
- Marcapasos: NSA
- Fisiológicas: debido al incremento del tono vagal, durante
- PR: 0.12-0.20 s
el sueño y en atletas.
- QRS 80-120 ms - Patológicas: hipotiroidismo, aumento de la presión
Causas: Niños y jóvenes adultos. intracraneal, IAM de la pared inferior, medicamentos
como digoxina, B-bloqueador, verapamil; ictericia
obstructiva (debido al depósito de bilirrubina en el
sistema de conducción) e hipotermia.

2. Bradicardia sinusal.
3. Taquicardia sinusal 4. Paro sinusal / Pausa sinusal.
Criterios ECG: Concepto: Se debe a un fallo momentáneo en la producción del
- FC >100 lpm estímulo por parte del NSA.
- Ritmo: Regular generalmente
- Marcapaso: NSA. Criterios ECG:
- Onda P: presente y normal, puede estar empastado en - Pausa prolongada entre 2 complejos QRS normales,
las ondas T en los trazos rápidos. siendo la duración un tiempo no múltiplo de un ciclo PP
normal.
- PR: 120-200 mseg
Se observas en sujetos con un incremento del tono vagal, ingesta
- QRS: normal. de digitalicos, quinidina o personas con sx del seno enfermo
Causas: 5. Bloqueo sinoatrial.
- Fisiológicas: ansiedad, ejercicio, embarazo.
- Patológicas: anemia, fiebre, tirotoxicosis, choque, Sx de
seno enfermo, IAM anterior.

Concepto: Si se produce el estímulo al tiendo debido, pero hay


dificultades para propagarse porque hay un bloqueo de salida.

Criterios ECG:
- Pausas más o menos largas en las que una o más ondas
P y sus correspondientes complejos QRS no se
observan. Estas pausas tienen un tiempo múltiplo de un
ciclo PP o RR normal.
Se observas en sujetos con un incremento del tono vagal, ingesta Intervalo RR se acorta progresivamente.
de digitalicos, quinidina o personas con sx del seno enfermo Complejo QRS normal.
Dx: ECG dinámico de 24 h o estudio de Holter, test de atropina, Segmento ST y onda T cambio de polaridad.

- Taquicardia atrial reentrante. Circuito de reentrada en los


atrios y hay 2 vías funcionales con distintas velocidades
de conducción y diferentes periodos refractarios.

Criterios ECG:
- Onda P anormales de diferentes morfologías a las de
origen sinusal, antes del complejo QRS con intervalo P’R
menor que RP’.
- FC: 140-220 lpm (no excede de 150-160lpm).
determinación del tiempo de recuperación del nodo sinusal - Espacio RR regular.
(TRNS) y la determinación del tiempo de conducción del nodo - PR: Depende de la ubicación del circuito
sinusal (TCNS).

Tx: Marcapasos y anti arrítmicos.

6. Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)


Tipos:
- Taquicardia atrial automática: Presencia de uno o más
focos ectópicos cuyo automatismo se encuentra
aumentado con respecto al NSA.
Onda P de diferente morfología al ritmo sinusal.
FC 100-180 lpm
Intervalo PR normal.
- QRS: Normal si se utiliza la vía accesoria- prolongado - Marcapasos: Circuito de reingreso localizado en el atrio
(>120 mseg) con onda delta. Morfología de bloqueo de derecho.
rama derecha.
- Segmento ST-T morfología de sobrecarga o isquemia.
- Ritmo: Regular
- Marcapasos: Circuito de reingreso
- Vía accesoria: Normal o corta (en caso de vía accesoria
baja)
- Reingreso del nodo AV: Escondido en o al final del QRS.

Respuesta a maniobras vagales cuando es automática, peor


no cuando hay un mecanismo de reentrada.
7. Flúter atrial
Impulso ectópico en una parte de las aurículas que encuentra un
circuito de reentrada.
Criterios ECG:
- FC 200-350 lpm.(atrial)
- Presencia de ondas F (dientes de sierra).
Tipo 1. Despolarización atrial caudocraneal donde las
ondas F son (-) en DII, DIII y aVF.
Tipo 2. Despolarización craneocaudal, donde las ondas F
son (+) en DII, DIII y aVF.
- Ritmo: Frecuencia auricular regular, conducción
ventricular 2:1 a 8:1
Causas: cardiopatía reumática con lesión valvular (estenosis 8. Fibrilación auricular.
mitral), dilatación atrial como embolia pulmonar, valvulopatía
mitral, cardiopatía ateroesclerosa, IAM, Tirotoxicosis. Concepto: Arritmia caracterizada por despolarizaciones atriales
desorganizadas con pérdida de la contracción atrial efectiva.
Criterios ECG:
- Ausencia de ondas P, sustituidas por ondas “f” con
frecuencia de 350-600 lpm. Siendo más claras en V1-2.
- Intervalo RR es irregular con frecuencia ventricular media
variable 100-180 lpm.
- Complejos QRS normales.
Etiología como amiodarona. Después profilaxis antiarritmica por 6-
- 65% son por HTA y/o cardiopatía isquémica. 12 meses. Si aún no hay reversión a ritmo sinusal
- Valvulopatías (estenosis e insuficiencia mitral) entonces una cardioversión eléctrica con previo
- Miocardiopatías ecocardiograma.
- Tirotoxicosis 20%. - P. hemodinámicamente estable crónica (> 6m): depende
si el ritmo es necesario para mejorar el control de la
- Estrés psíquico
cardiopatía de base. Fármacos para controlar la
- Sustancias tóxicas. respuesta ventricular como digitalicos, B-bloqueadores,
Tratamiento: verapamilo o amiodarona.
- P. hemodinámicamente inestable: cardioversión eléctrica - En todos los pacientes que se le vaya a hacer
- P. hemodinámicamente estable aguda: fármacos cardioversión programada eléctrica o farmacológica 
digitales, propanolol o verapamilo y posteriormente anticoagulación.
cardioversión farmacológica con anti arrítmicos grupo I

ARRITMIAS VENTRICULARES
9. Taquicardia ventricular - Complejos QRS anchos (casi siempre > 140 msg)
Concepto: ≥3 impulsos ectópicos que se originan por debajo de la - Intervalo PR: ausente.
bifurcación del haz de His a una frecuencia >120 lpm. - Disociación auriculo ventricular 75%.
Sostenida: duración mínima de 30 seg o el ritmo conlleva a un
- Complejos de captura ventricular y de fusión (signos de
colapso hemodinámico que requiere cardioversión electricaa.
disociación AV).
No sostenida: termina en forma espontánea antes de los 30 seg.
- Complejos QRS con forma de bloqueo de rama derecha:
Criterios ECG: V1-2 patrón monofásico o bifásico (muy rara vez trifásico
- Frecuencia ventricular 140-220 lpm. izquierdo) y V6 con patrón RS o QS.
- Ritmo generalmente regular.
- Onda P presente o asuente, los complejos QRS no están
precedidos de ondas P asociadas.
- Complejos QRS con forma bloqueo de rama izquierda:
V1 onda r (o R) inicial >30 mseg, sobre la rama
descendente de la onda S y del inicio del complejo al
nadir mayor de 70 mseg.; y V6 con patrón QR o QS.

Causas:
Taquicardia ventricular polimórfica tipo “Torsada de points”
- Cardiopatía isquémica Concepto: Se produce una torsión alrededor de un punto
- Mioacrdiopatías (dilatada e hipertrófica). localizado en la línea isoeléctrica de forma que la taquicardia
- Valvulopatías (prolapso de válvula mitral). adquiere una configuración helicoidal u ondulante. Se debe a la
- Miocarditis. presencia de 2 focos ectópicos ventriculares que compiten entre sí
- Cardiopatías congénitas, etc. y que actúan alternativamente.

Criterios ECG:
- Sx de QT largo

- ≥2 ciclos de 5-20 complejos QRS anchos que cambian


de polaridad al rotar el eje del QRS 360° sobre la línea
isoeléctrica.
- El inicio de la taquicardia tiene lugar una extrasístole
ventricular con un intervalo de acoplamiento largo, pero
cae sobre la onda T al haber un intervalo QT prolongado.
- Intervalo RR es irregular.
- Frecuencia ventricular 200-250 lpm.
- Intervalo Qt prolongado >0.60s.
Causas:
- Fármacos antiarrítmicos: quinidina, procainamida y
disopiramida; antidepresivos tricíclicos;
- Alteraciones electrolíticas como hipopotasemia e
hipomagnesemia;
- Cardiopatía isquémica,
- Desequilibrio electrolítico como hipopotasemia e
hipomagnesemia.
- Sobredosis digitálica como isoprenalina y adrenalina.
- Sx QT largo, Sx Brugada. Hipoxemia.
- Accidentes eléctricos.

- Bloqueo atrioventricular.

10. Fibrilación ventricular


Movimientos ventriculares irregulares y pulso ausente

Criterios ECG:
- Ausencia de complejos QRS, segmento ST, ondas P y
ondas T.
- FC: Muy rápido y desorganizado para contarlo, alrededor
de 350-500 lpm.
- Ritmo: Caótico es una forma de paro cardiaco que
requiere atención inmediata.
Causas:
- AIM
OTRAS ARRITMIAS
11. Ritmo agónico/asistolia - Ritmos idioventriculares posdefibrilación.
Concepto: Representa la total ausencia de actividad eléctrica. La - Ritmos sinusales.
despolarización no ocurre y no hay contracción ventricular. Cualquier ritmo organizado sin pulso.
Criterios ECG:
- Completa ausencia de actividad eléctrica ventricular.
- Cuando hay ondas P o latidos ventriculares de escape se
le llama ritmo agonal.
Causas:
- Bloqueo cardiaco completo.
- Paro cardiaco.

12.
Actividad eléctrica sin pulso.
Concepto: abarca un grupo heterogéneo de ritmos organizados o
semiorganizados pero sin pulso palpable, ya que la actividad
ventricular es insuficiente para generarlo. incluye:
- Ritmo idioventriculares.
- Ritmos de escape ventricular.

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