BRONQUIOLITIS

Infección respiratoria frecuente en lactantes. Diagnostico puramente clínico.

Bronquiolitis  inflamación de los bronquiolos. 1er caso de infección de las vías
aéreas superiores dentro de los 2 primeros años (<1año)
El agente etiológico más imp es el VSR (>75% casos). En uno de los últimos virus
capaces de causar entre los lactantes brotes anuales de una enfermedad contra la
cual no hay tto especifico ni está disponible una vacuna eficaz. La mayoría de los
bebes se suelen infectar durante el 1° de vida y casi todos han sido contagiados una o
más veces antes de los 2 años. La mayoría presenta solo resfrió, pero el 20% llegara a
desarrollar bronquiolitis. De todos los niños que desarrollan bronquiolitis el 2-3%
requiere ser hospitalizado durante los primeros 12 meses de vida. El ser humano es la
única fuente de infección delos virus que provocan la bronquiolitis (intrafamiliar –
jardín – deporte).
En argentina se notifican aproximadamente 320mil casos por año.
Más de 1 episodio  crisis broncoobstructiva (CBO). Bronquiolitis  viral.
AGENTES ETIOLÓGICOS
El ppal es el VSR responsable del 80% de todos los casos. Se transmite por contacto
directo con secreciones contaminadas. La incubación suele ser de 4 a 6 días y el px
contagia hasta el 8vo día. La infección por VSR no deja inmunidad completa ni
duradera y el niño puede ser re-infectado por el mismo grupo en la misma época.
Parainfluenza (5-25%). Rinovirus (5-25%). Adenovirus: (5-10%).
Metaneumovirus humano (5-10%), suele presentarse 1 a 2 meses más tarde que el
pico del VSR. Influenza (1-5% de casos)
No se ha encontrado evidencias de que Bordetella pertussis o Chlamydia trachomatis
causen bronquiolitis, aunque deben incluirse en el diagnóstico diferencial de un niño
pequeño con tos en accesos y persistente. La co-infección con Haemophilus
influenzae tipo b, o Streptococcus pneumoniae es rara, sobre todo luego de la
inclusión de las vacunas conjugadas.
PATOGENIA
Bronquiolitis por VSR se explicaría por el daño celular causado por la replicación
viral + una rta inmune exagerada. El virus produce necrosis epitelial lo que
desencadena la rta inflamatoria: infiltración neutrofílica del tejido peribronquial,
edema, aumento de la secreción mucosa, desprendimiento de las células epiteliales y
el deterioro de la actividad ciliar. Todo esto causa diferentes grados de obstrucción
intraluminal, sin la intervención del músculo liso. La resistencia en los bronquiolos
está aumentada en los 2 tiempos de la respiración, pero es más acentuada durante la
espiración (lo que más se afecta, es la salida del aire). Los crepitantes al final de la
inspiración se deberían a la apertura de pequeños alvéolos. Por mecanismo valvular,
el aire queda atrapado y, si la obstrucción es total, el aire distal se reabsorbe dando
lugar a una atelectasia. Se altera la ventilación-perfusión provocando hipoxemia. La
hipercapnia solo aparece cuando se agota el esfuerzo respiratorio.
El lactante inhala el virus que viene de un contacto infectante  el virus penetra las
células de la nasofaringe y luego de 5 días aparecen la rinorrea, febrícula, irritabilidad
y se alimenta menos  2-3días después, en un 1/3 de los bebes las células
nasofaríngeas desprendidas y aspiradas, transportan el virus hacia las células
epiteliales de los bronquiolos  aparece tos, taquipnea, tirajes y crepitantes y/o
sibilancias, la insuflación del pulmon aumenta por el aire que queda atrapado detrás
de los bronquiolos ocluidos. El aire retenido por el aire que queda atrapado detrás de
los bronquiolos ocluidos. El aire retenido en algunos alveolos, se reabsorbe, causando
atelectasias  la alteración en la ventilación y la perfusión aumentan el trabajo
respiratorio y reducen la función pulmonar, lo que lleva a la hipoxemia  la rta
inmune facilita la eliminación del virus y la mayoría de los niños comienzan a mejoran
después del 3er o 4 día  la regeneración del epitelio bronquiolar comienza 3 a 4 días
después de la resolución de los síntomas.
FACTORES DE RIESGO
 Grupos de riesgo: niños prematuros (la mayor cantidad de Ac maternos pasan en
el 3er trimestre del emb lo que explica el mayor riesgo entre los nacidos <29 SEG),
displasia broncopulmonar y cardiopatías congénitas (mayor posibilidad de apneas,
de requerir UCIp y ARM)
 Edad y sexo: muchos no tienen ant patológicos. La edad cronológica es el FR
independiente + imp como predictor de severidad. 2/3 de todas las bronquiolitis
que requieren internación ocurren en <6meses. Las tasas más elevadas de
hospitalización son entre los 30 y 90 días de vida (período en el cuál declinan la
concentración de los Ac transplacentarios). Las bronquiolitis con evoluciones más
severas
ocurren en este grupo etario, también se observan entre bebés de pocas semanas
de vida, infectados con VSR, cuadros atenuados, posiblemente por la persistencia
de Ac maternos.
 Falta de amamantamiento: la LM exclusiva protege de las infecciones en vías resp
bajas y en caso de padecer bronquiolitis, los bebes amamantados tienen menos
riesgo de evolución grave.
 Jardines maternales: durante el 1er año de vida tienen el doble de posibilidad de
padecer una infección respiratoria. En estudios de cohortes, acudir a jardines
maternales o tener varios hermanos, aumenta el riesgo de padecer bronquiolitis.
 Tabaquismo: la exposición al humo del tabaco aumenta la tasa de ingreso por
infecciones del TRI
FACTORES DE RIESGO PARA IRAB GRAVE: Edad <3meses, prematurez, bajo peso al
nacer, enf pulmonar crónica (DBP, FQ, EPOC, MAQ), desnutrición, cardiopatía
congénita, inmunocompromiso o alteraciones del neurodesarrollo (PC, ECNE,
Neuromuscular, etc.).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Bronquilitis  enf viral, estacional, epidérmica. Se caracteriza por obstrucción de
pequeña vía aérea en niños <1A. Comienza con tos en un lactante resfriado, donde se
auscultan crepitantes inspiratorios con/sin sibilancias. Primer episodio de infección
resp baja + dificultad resp de leve a severa. En la misma estación, algunos lactantes
repiten 1/2 episodios similares.
 Historia natural de un caso de bronquiolitis moderada: luego de 2/3 días de rinitis
acuosa, sin fiebre o con fiebre baja, lactante comienza con tos seca + taquipnea,
retracciones intercostales y subcostales, crepitantes finos de final de inspiración
con/sin sibilancias. La dificultad respiratoria va en aumento hasta el 3 o 4 día. La
evolución no es lineal, la agitación es variable durante la misma jornada, (por
 momentos el bebé presenta más dificultad respiratoria y en otros se lo ve mejor).
Para entonces, la rinitis se torna mucosa y aumenta en cantidad. Después del 3 o 4
día, el px comienza a mejorar, a alimentarse mejor. Se auscultan subcrepitantes
más gruesos y los roncus reemplazan a las sibilancias. La duración habitual de los
síntomas es de 12 días, pero en algunos niños se prolongan hasta 4 semanas.
- Sibilancias y crepitantes: sibilancias, son obligatorias para el dx, sin embargo,
en muchos casos de bronquiolitis, sobre todo entre niños del 1er semestre,
puede no auscultarse sibilancias. En un lactante con bronquiolitis, las
sibilancias pueden acompañar, o no, a la auscultación de subcrepitantes al final
de la inspiración. Este dato contribuye a evitar que casos típicos de
bronquiolitis sean catalogados como neumonías.
- Edad: la mayoría de las publicaciones extienden hasta los 2 años el diagnóstico
de bronquiolitis pero casi todos los casos sobrevienen en los menores de 1 año.
El mayor % de hospitalizaciones ocurre en <6meses.
- Tos: al inicio es seca, al 4to día comienza a ser catarral y en accesos que en
ocasiones generan vómitos. La tos es el síntoma que marca el inicio de la
bronquiolitis y el ultimo en desaparecer en el 90% antes de los 21 días, aunque
en un 10% de los casos puede prolongarse hasta 4 semanas. Episodios de tos
coqueluchoide, pueden señalar la presencia de atelectasia, especialmente en
lóbulo superior derecho.
- Fiebre: no suele ser elevada y cede a los 3-4 días. Excepcionalmente llegar a
los 39°C y extenderse durante toda la semana. Aprox el 50% de los niños
cursan la bronquiolitis s/fiebre. Si supera los 39°C hay que descartar otros dx
(neumonía bacteriana, gripe, sepsis, etc.)
- Taquipnea: dato relevante p el dx y seguimiento, el umbral de taquipnea es:
<2meses  >60; <12meses  >50; >12meses  >40. El llanto suele
dificultar la evaluación  contar la frecuencia resp x 1min antes de apoyar el
estetoscopio sobre el bebé).
- Tiraje: en obstrucciones leves las retracciones intercostales son casi
imperceptibles, en las severas, son marcadas en los espacios intercostales y
bajo las costillas + aleteo nasal. A medida que avanza la retención de aire, el
diafragma desciende permitiendo palpar el hígado y el bazo por debajo de la
arcada costal.
- Taquicardia: paralelamente al aumento de la dificultad respiratoria y la
hiporexia, aumenta la frec cardíaca. Si con saturación normal, el px persiste
con taquicardia, descartar presencia de: fiebre, anemia, efectos secundarios de
β2 adrenérgicos, deshidratación, sobrehidratación o cardiopatía.
- Apnea: manif temprana en lactantes <2M, nacidos prematuros. Bebe con
apnea en época de bronquiolitis, debe estudiarse la posibilidad de una infección
pro VSR.
- Aspecto general: niños con cuadros leves mantienen buen ánimo y el color de
la piel. Si el lactante está muy pálido, con cianosis y/o con hipotonía 
bronquiolitis grave u otra patología que al comienzo, puede confundirse con
bronquiolitis (IC, acidosis metabólica, neumonía, sepsis, etc.)
EVALUACIÓN
Escala de tal
para evaluar a
niños <2años con
sme cronquial
obstructivo. Las
variables que se
toman en cuenta
son: FC, FR,
retracción costal y
la auscultación de
sibilancias. Se
clasifica en leve,
moderado y grave.
Se usa esta escala
tmb para evaluar
la rta al tto con
salbutamol y tomar decisiones sobre cual px necesita ser internado.
 Estudios complementarios
- Rx de tórax: no de rutina. En el 20% delos lactantes internados por
bronquiolitis, aparecen atelectasias y/o infiltrados que pueden confundirse con
neumonías bacterianas, llevando a medicación innecesaria con atb. Se justifica
realizar una rx de tórax cuando existe enf cardio-pulmonar previa,
agravamiento brusco, o dudas dx (descartar enfisema lobar congénito,
malformación pulmonar, cardiopatía congénita y cuerpos extraños).
- PCR: la determinación del VSR y otros virus resulta útil para estudios
epidemiológicos y, en lactantes graves o con fiebre persistente, podría limitar la
medicación innecesaria con atb y oseltamivir. El adenovirus, es muy
contagioso, motivo de brotes intra-hospitalarios que pueden causar la muerte o
dejar secuelas como bronquiectasias, atelectasias y bronquiolitis obliterante.
- Hemograma, cultivo, EAB: no se recomienda de rutina, los cultivos se hacen
solo en aquellos que permanecen con fiebre alta y no hay certeza diagnostica.
El EAB se solicita en niños con dif respiratoria grave.

TRATAMIENTO

 Px internados
- Oxígeno: Es el único tratamiento que ha probado ser efectivo. La decisión de
administrar oxígeno se basa en la valoración conjunta de los signos de
dificultad respiratoria y la medición del oxígeno por saturometría. Los niños con
dificultad respiratoria grave y/o cianosis y/o porcentaje arterial de O2 < 92%
deben recibir oxígeno suplementario. Estas recomendación se apoya en
consenso de expertos (otros, consideran SpO2 < 90%, como el punto de corte).
La oximetría de pulso se debe realizar en cada niño con bronquiolitis que asiste
en un hospital. La decisión en torno a la internación de los lactantes con SpO2
entre el 92% y 94% debe ser apoyada por la evaluación clínica, fase de la
enfermedad y factores sociales y geográficos. Los niños con SpO2 > 94% en AA
pueden continuar con atención ambulatoria.
 Vías de adm: el suministro de O2 por cánula nasal suele ser suficiente para
corregir la hipoxemia, alcanza con aportar 1-2lts de O2 por minuto, en
 forma directa, sin humidificar ni calentar. Para mayor necesidad de oxígeno,
se emplean otros sistemas. El oxígeno se indica precisando: a) vía de adm,
b) Flujo (lts por min); c) Si debe ser calentado y humidificado; d)
Periodicidad de la oximetría.
 Oxigenoterapia de Alto Flujo: con el fin de reducir la necesidad de ARM, se
emplea: mezcla de aire- oxígeno, calentada y humedecida, utilizando un
mezclador con flujímetro acoplado a un calohumidificador y una cánula
nasal corta (que no supere el 50% del diámetro de la narina del bebé). Se
provee inicialmente el oxígeno a 8-10 l/min con una Fi O2 de 0,6.
 La oximetría de pulso (SpO2): es la estimación de la saturación arterial de
oxígeno (SaO2) en forma no invasiva, usando emisores de luz y un receptor
colocados a través de un lecho capilar pulsátil. Se debe elegir el sensor
adecuado al niño para colocarlo con el emisor de luz roja hacia el lecho
ungueal (o dorso de la mano o el pie, en los muy pequeños) y el receptor
(sin luz) en el pulpejo, en el extremo opuesto.
 Retiro del oxígeno: considerar retirar el oxígeno cuando la SpO2 es >92%,
respirando AA, en un niño que puede alimentarse. En el proceso de
descenso del flujo de oxígeno, ya por debajo de 1lt correr la cánula nasal,
para valorar tolerancia respirando AA. Prolongar la permanencia de una
cánula nasal para adm sólo 1/2lt de oxígeno, a un niño con secreciones
nasales, puede aumentar su dificultad para respirar. De-saturaciones leves
y por poco tiempo, no significan riesgo. En los que mejoran, se recomienda
no continuar empleando el saturómetro ya que la repetición de mediciones
posterga el alta en forma innecesario.
- Antitérmicos: paracetamol en caso de fiebre.
- Hidratación y alimentación: alimentar por SNG cuando la FR es >60 lpm pero
hay lactantes que, a pesar de tener FR mayores, pueden continuar tomando el
pecho o mamadera. Las retracciones costales marcadas y la hipoxia, obligan a
suspender la alimentación  si el niño toma el pecho, brindar a la madre
indicaciones y recipientes para pueda extraer su leche, la que se conservará en
frío para comenzar a pasarla por SNG cuando sea posible. La internación no
debe suspender el amamantamiento. La alimentación pro SNG es una opción
en niños con dificultad resp progresiva y riesgo de deshidratación. En cuadros
severos + cundo el aumento de la dificultad resp haga pensar que puede
requerir intubación endotraqueal  hidratar por vena. En un lactante normo-
hidratado no indicar volúmenes mayores a 100 ml/kg/día. Los niños más
graves pueden presentar síndrome
de secreción inadecuada de hormona anti-diurética, por lo que es
necesario controlar la diuresis y pesarlos. (OJO si el lactante con
venoclisis, ¡aumentará mucho de peso!). Evitar la hiponatremia (OJO con las
soluciones hipotónicas). Emplear una solución estándar con 77 mEq/l de Na y
20 mEq/l de K.
- Atb: no usar atb para tratar la bronquiolitis. La neumonía bacteriana en
lactantes con bronquiolitis no es común. La medicación antibiótica puede estar
justificada en algunos niños con bronquiolitis que requirieron intubación y VM
por insuficiencia respiratoria.

CRITERIOS DE INGRESO A UCI

En niños con FR la necesidad de atención en la UCIP es mayor. Se estima que entre el
5 y el 16% de los lactantes internados por bronquiolitis, necesitarán cuidados
intensivos.

 Progresión de la dificultad respiratoria con signos de fatiga muscular, bradipnea y/o

acidosis (pH 7,25 o menos) y/o PCO2 > 60 mmHg, con oxígeno suplementario.
 Signos de shock, sensorio deprimido o demasiado irritable, convulsiones.
 Apneas recurrentes, que requieren de monitoreo continuo.
 SpO2 <90%, recibiendo oxígeno (signo de gravedad tardío)

Para los px con IRA y/o que presentan apneas, se puede utilizar VNI como alternativa
a la ARM. La utilización de VNI adm presión continua en la vía aérea disminuye el
trabajo respiratorio al contrarrestar la presión positiva intrínseca al final de la
espiración (auto-PEEP); de esta forma, baja la FR y se prolonga el tiempo espiratorio.
Disminuye la hiper-insuflación y se re-expanden áreas colapsadas, mejorando la
ventilación. Los px en VNI deben ser monitorizados, sin retrasar la intubación si no
existe una franca mejoría dentro de la primera a segunda hora. Se puede indicar VNI
solo en instituciones que cuenten con acceso a ARM.

 Criterios de internación: dificultad respiratoria grave (Tal ≥ 9), Hipoxemia (SaO2

≤92%), Historia de apneas, Cianosis, Imposibilidad de alimentarse (o reducción de
ingesta al 50% en últimas 8-12hs), Presencia de un factor de riesgo para IRAB
grave, Presencia de dificultad respiratoria moderada que no mejora luego de 2
horas (normotermia y aspiración de secreciones nasales) o Según medio social.
 Criterios de egreso hospitalario: Ingesta adecuada, FR y FC acorde a edad,
Estabilidad clínica con SatO2 >92-94% respirando AA (luego de monitorizar 12hs al
>2 meses y 24hs al menor).