HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)

 Concepto:
 S/el último Registro Nacional de Hipertensión Arterial (RENATA-2) realizado
S/Farreras = elevación sostenida de la PAS y/o PAD, cuya importancia reside en
en 2016 en nuestro país:
el hecho de que, cuanto más elevadas sean las cifras de presión (tanto sistólica
como diastólica), más elevado es el riesgo cardiovascular y la morbi-mortalidad  Prevalencia (en la población adulta) → 36,3%.
del sujeto (relación continua y lineal*). Esto es así en todas las poblaciones
 S/Guía de Práctica Clínica Nacional sobre Prevención, TTO y Dx de HTA 2024:
estudiadas.
 Existen aproximadamente 16 millones de personas con HTA, de las cuales el
*El umbral dx-terapéutico es arbitrario y está basado en una relación costo-
80% son <65 años. Prevalencia 48,6% en >18 años.
beneficio que podrá variar en distintas poblaciones → En general, s/farreras, se
establece que = en todos los px, en todos los casos, es ante cifras ≥140/90 mmHg  Diferentes estudios realizados en Argentina dan cuenta que 1/3 de las
→ SALVO en px >80 años, donde se toman las cifras de ≥160/90 mmHg. → SIN personas con HTA desconoce su condición; de las que sí están
EMBARGO, cifras inferiores a dichos límites no indican de forma necesaria una diagnosticadas, 1/3 no recibe tratamiento farmacológico; y de las que se
ausencia de riesgo. encuentran bajo tratamiento farmacológico solo la mitad logra controlar sus
cifras de PA. Además, se estima que la mayoría necesitarán terapia
S/Seminario Dr. Parodi = Sme. Sistémico, especialmente vascular, progresivo, combinada con 2 o más fármacos para controlar sus cifras de PA.
de etiología compleja, múltiple e interrelacionada, caracterizado por una
elevación persistente, sostenida en el tiempo, de la PA (PAS, PAD y/o ambas),
 Clasificación (S/Libro cardiología cátedra fcm UNR):
por encima de los valores recomendados. → Reduce la calidad y expectativa de
vida del paciente y presenta una relación continua y lineal con el riesgo Categoría PAS (mmHg) PAD (mmHg)
cardiovascular*. Además, el riesgo global es mayor cuando la HT se asocia a PA óptima <120 <80
otros factores de riesgo/enfermedades. PA normal 120-129 80-84
PA normal alta (pre HTA) 130-139 85-89
 Epidemiología:
HIPERTENSIÓN
 Es el principal factor de riesgo para enfermedad y muerte cardiovascular y su HTA nivel 1 140-159 90-99
prevalencia va en aumento (x el crecimiento y envejecimiento de la población HTA nivel 2 160-179 100-109
+ otros factores como dieta poco saludable (rica en sodio, grasas y calorías), el HTA nivel 3 >180 >110
consumo abusivo de bebidas alcohólicas, el sedentarismo, el exceso de peso, HTA sistólica aislada ≥140 <90
ansiedad y/o depresión y la exposición persistente al estrés).
 Clasificación s/etiopatogenia:
 Incidencia mayor en varones (luego de los 60 años se iguala, con mayor
tendencia a afectar a mujeres. Más frecuente en la raza negra. Afecta a 1/3 HTA PRIMARIA (esencial/idiopática) HTA SECUNDARIA
personas. En >60 años 2/3.
 95-90% casos.  5-10% casos.
 Presenta un escaso control y es subdiagnosticada → marcada repercusión,
tanto para el individuo como para la salud pública.  No se conoce la causa exacta de la  Se produce por una causa
enfermedad, sino que es identificable, que se puede tratar
 Asintomática por mucho tiempo. → Detectable y tratable en etapa pre-
multifactorial y su génesis se con intervenciones específicas (de
sintomática.
asocia a: solucionarse, también se soluciona
 En nuestro país hay escasez de información estadística, ausencia de
la HTA):
programas sanitarios serios y continuados para la HTA.
  ANEXO: Fisiología de la regulación de la PA:
a) Factores de riesgo modificables  Fármacos (p.ej., AINES) y drogas
(ambientales): (p.ej., cocaína).
 Dieta con contenido alto
 Enfermedad renal
contenido de Na+.
parenquimatosa = ↓ función renal
 Tabaquismo.
con retención de H2O y Na+ por
 Obesidad.
menor filtración. (ej., 2daria a dbt,
 Sedentarismo.
glomerulopatías, poliquistosis
b) Factores de riesgo NO real).
modificables (genéticos):
 Enfermedad vascular renal (p.ej.,
 Sexo masculino.
ateroesclerosis en mayores de
 Edad avanzada.
edad, displasia fibromuscular que
 Antecedentes familiares de
produce estenosis en arterias
1er grado.
renales en mujeres jóvenes).
 Algunos posibles mecanismos se
 Feocromocitoma = tumor secretor
podrían ser:
de catecolaminas localizado en
 Defecto genético en la excreción médula sr. Clínica inespecífica. PA = VMC . RPT + influencia de factores genéticos y ambientales.
tubular de Na+. Pueden dar HTA sostenida,  El gasto cardiaco (o VMC) = volumen sistólico (VS) x frecuencia cardíaca (FC).
paroxística, hipotensión  VS → determinado por la presión de llenado (a su vez regulada por la
 Defecto genético en el transporte
ortostática, o alternancia entre homeostasia del sodio y su efecto en la volemia);
de Na+ y Ca++ por el músculo liso
hiper e hipot.  FC y la contractilidad miocárdica se regulan ambas por los sistemas alfa
vascular (especialmente en el
arteriolar, que determina la RVP →  Hiperaldosteronismo primario = y beta adrenérgicos.
el miocito liso de una arteriola ↑ aldosterona con renina normal  RPT → está regulada a nivel de las arteriolas por estímulos neuronales y
periférica se mantenía contraído o ↓. Se acompaña de hormonales. El tono vascular está en un equilibrio por vasoconstrictores
por más tiempo, por la entrada de hipopotasemia y alcalosis.
(angiotensina II, catecolaminas, endotelina) y vasodilatadores
Ca+).
 Hiperplasia suprarrenal. (prostaglandinas, cininas, óxido nítrico). También presentan autorregulación,
 Variación de genes que codifican donde el flujo aumentado induce vasoconstricción, a fin de proteger los
 Adenoma.
mayor producción de capilares; o se ajusta a las demandas metabólicas de los tejidos en base al pH y
angiotensinógeno (activación  Carcinoma. la hipoxia.
exagerada de SRAA) y mayor
 Coartación de aorta = estenosis Los riñones y el corazón tienen células que perciben los cambios en la presión o
actividad simpática (o tono el volumen de las arterias → como respuesta liberan efectores que mantienen la
congénita que genera HTA en
simpático x catecolaminas y menor PA normal:
MMSS e hipoperfusión en MMII y
sensibilidad de barorreceptores).
abdominal. A) RIÑONES: Influyen en la RPT y en la excreción/retención de Na+ a través del
 Disfunción endotelial. sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA).
 Sme. Cushing = trastorno clínico
causado por ↑ crónico [cortisol].  La renina es una enzima producida por las células yuxtaglomerulares (células
mioepiteliales que rodean las arteriolas aferentes), la cual se libera en
 respuesta a la presión arterial baja en dichas arteriolas, a un aumento de  Arterioloesclerosis hialina → engrosamiento hialino (homogéneo y rosado),
catecolaminas o a niveles de Na+ bajos en los túbulos contorneados distales asociado a estenosis luminal. Es causado por la acumulación de proteínas
(esta última se debe cuando el filtrado glomerular disminuye, provocando plasmáticas a través de las células endoteliales dañadas a la íntima, y por la
aumento de la reabsorción de sodio). síntesis de matriz extracelular por las células musculares lisas que migraron
La renina escinde al angiotensinógeno (producido en hígado) a angiotensina I, desde la media ante las agresiones hemodinámicas crónicas de la hipertensión.
la cual va a transformarse en angiotensina II por la enzima convertidora de Este cambio puede presentarse también en edades avanzadas sin
angiotensina (ECA, producida en endotelio de pulmón). Esta va a tener hipertensión, y en la microangiopatía diabética por la lesión endotelial
acciones que van a elevar la presión arterial: causada por la hiperglucemia (AGES).
1) contracción vascular;
 Arterioloesclerosis hiperplásica → engrosamiento concéntrico laminado (piel
2) (+) de secreción de aldosterona por la gl suprarrenal;
de cebolla), con estenosis luminal. Estas láminas están formadas por células
3) aumento de la reabsorción de sodio tubular.
musculares lisas alternadas con membrana basal engrosada y duplicada Es
 La aldosterona contribuye a aumentar la PA mediante el aumento de la característica de la hipertensión grave.
reabsorción de sodio (y por lo tanto de agua) en riñón, lo que incrementa la
 Arteriolitis necrotizante → arterioloesclerosis hiperplásica + depósitos
volemia.
fibrinoides y necrosis de la pared. Característica de la hipertensión maligna.
 Además, el riñón produce sustancias inductoras de relajación vascular (PG y
 En el corazón:
NO) que contrarrestan los efectos anteriores, con el objetivo de que estos no
 Puede ocasionar hipertrofia de la pared ventricular izquierda, por el aumento
se exacerben.
de la resistencia periférica. Si además las arterias coronarias desarrollan
B) CORAZÓN: El miocardio auricular (y ventricular) libera el péptido natriurético aterosclerosis, la reducción de la luz puede causar isquemia aguda (infarto de
auricular en respuesta a la expansión de la volemia y aumento de la PA. Estos miocardio) o isquemia crónica (miocardioesclerosis).
van a inhibir la reabsorción de sodio, (+) la excreción y diuresis, e inducir
 En el cerebro:
vasodilatación.
 Se puede ver infartos por oclusión vascular, o hemorragias por debilidad y
*Factores genéticos: Estos influyen en la regulación de la presión arterial, ruptura de la pared arterial. Si la isquemia es crónica habrá múltiples focos
alterando la reabsorción neta de sodio renal. Ejemplos de esto son pequeños de necrosis isquémica de colicuación, subcorticales, de evolución
polimorfismos en genes de los receptores de angiotensinógeno y angiotensina. progresiva, con deterioro lento de las funciones cerebrales.
*Factores ambientales: Abarca a todos los hábitos socioculturales de la persona
 En los riñones:
que generan vasoconstricción (afectación sobre la resistencia periférica total;
Las lesiones crónicas de arterio y arteriolosclerosis producen isquemia, que por
por ejemplo el tabaquismo) o sobrecarga de sodio y agua (afectación sobre el
un lado activan al aparato yuxtaglomerular y al SRAA, el que aumenta la RPT y
gasto cardíaco; por ejemplo una dieta hipersódica).
retiene Na+, y por otra parte, la isquemia causa atrofia renal.

 Morfología de la HTA:  Otros:

La arteriosclerosis produce también lesiones isquémicas en los miembros
 A nivel de las arterias de gran y mediano calibre (elásticas y musculares): inferiores y en el intestino, tanto delgado como grueso.
- Aceleración de la ateroesclerosis.
- Engrosamiento de la íntima (respuesta prototípica a la lesión).
 A nivel de las pequeñas arterias y arteriolas:
 Evaluación inicial del paciente hipertenso (¿qué hago?): Las medidas obtenidas con AMPA se correlacionan mejor con la LODMH (lesión
de órgano diana mediada por hipertensión) y la morbimortalidad
 ¿Es realmente hipertenso? -> la distorsionada visión del consultorio nos
cardiovascular que la medida en la consulta. Se considera que la AMPA puede
lleva a sobrediagnosticar un 20-30% de personas con hipertensión de
ser útil tanto para el diagnóstico, al permitir la sospecha del fenómeno de bata
guardapolvo, y a infradiagnosticar un 8-12% con hipertensión oculta.
blanca, como para el seguimiento, ya que proporciona una valoración más
PA ambulatoria vs consultorio → la PA ambulatoria se correlaciona más con: adecuada de los valores de PA.
✓ Hipertrofia del VI. VALORES DE CORTE → ≥135/85 mmHg.
✓ Geometrías ventriculares y la regresión HVI.
✓ En jóvenes, la albuminuria y la VOP se relaciona con la presión ambulatoria  MAPA (monitoreo ambulatorio de la PA) → proporciona información de gran
y no la presión de consultorio importancia, en especial en casos de PA normal-alta en consultorio (en ellos es
frecuente la HTA oculta) y en HTA nivel 1 y 2 en consultorio (para descartar HTA
 ¿Es esencial o secundaria?. de bata blanca). Los estimadores medios (PA de 24hs, PA diurna o PA nocturna)
 ¿Hay daño de órgano blanco (tiene sólo HTA o enf. hipertensiva?. se correlacionan mejor con el pronóstico cardiovascular que la medida en la
 ¿Hará falta medicarlo?. ¿Qué fármaco indico?. clínica, y además permiten diagnosticar y cuantificar el fenómeno de la bata
 Estratificar el riesgo cardiovascular global. blanca y de la HTA oculta.
Indicaciones:
 ¿Es realmente hipertenso? -> Diagnóstico de la HTA:
 Variabilidad aumentada en PA de consultorio.
 Mediciones en consultorio → al menos 2-3 tomas separadas por 15-20min (el  Pacientes con PA de consultorio elevada y riesgo cardiovascular total
mínimo es de 1min entre ellas).→ si hay una diferencia >5mmHg entre c/u bajo.
realizar 1-2 mediciones adicionales y promediar valores.  Descartar HTA de consultorio.
La técnica de referencia ha sido clásicamente la toma mediante la técnica  Sospecha de resistencia al tratamiento hipertensivo.
auscultatoria con esfigmomanómetro de mercurio, o bien, mediante  Sospecha de episodios de hipotensión, particularmente en ancianos y
aparatos semiautomáticos. Deben pasar al menos 5min de reposo antes de la diabéticos.
primera lectura. La posición ideal es con el px sentado, con espalda y pies  Elevación en PA de consultorio de embarazadas y sospecha de
apoyados, las piernas no deben estar cruzadas. El brazo debe estar desnudo y preeclampsia.
a la altura del corazón. El px debe permanecer en silencio y no se debe hablarle
mientras se efectúa la medición. Es preferible que no haya fumado dentro de Tener en cuenta la clasificación del ritmo circadiano:
los 30 min previos. Considerar medir la PA en decúbito en personas mayores, • Conservado → patrón “dipper”: descenso de la PA nocturna de 10-20%, patrón
con DBT u otras enfermedades en las que la hipotensión ortostática es “hiper-dipper”: descenso de la PA >20%.
frecuente. No olvidar registrar también la FC en el momento de medir la PA. • No conservado → patrón “non-dipper”: descenso de la PA nocturna de 0- 9%,
En la primer consulta la PA debe registrarse en ambos brazos (más de un 80% patrón “invertido o riser”: >0%. Una pérdida del patrón dipper implica mayor
de los px presentan una diferencia <10 mmHg; si hay diferencia constante, riesgo cardiovascular y mayor daño de órgano blanco.
utilizar el brazo con la PA más alta en todas las otras mediciones posteriores. • No evaluable → cuando la falta de sueño en el período nocturno el día del
estudio es >2hs.
VALORES DE CORTE → ≥140mmHg PAS y/o ≥90 mmHg PAD.
 AMPA (automedicion de la PA por parte del paciente) → Es el valor medio de VALORES DE CORTE:
las lecturas obtenidas por el propio paciente durante al menos 3 días  Promedio de 24hs → ≥130/80mmHg.
(preferiblemente 7, x la mañana y x la noche, con al menos 2 lecturas c/vez.  Promedio diurno → ≥135/85 mmHg.
 Promedio nocturno → ≥120/70 mmHg.
 - ¿Es esencial o secundaria?:
 Identificar posibles causas de HTA secundaria (dado que es la menos
frecuente). La investigación de todos los pacientes hipertensos para su
detección sería costosa e impráctica → sólo voy a investigarla si se cumple
alguno de los siguientes criterios:

 Edad <30 (demasiado joven) o >50 años (si hasta los 49 fue normotenso,
¿por qué ahora tendría hta?.
 Sin FRa → es común que se asocie a DBT, DLP, obesidad, tabaquismo, etc.
 Sin antecedentes familiares → la HTA esencial es hereditaria (familiares de
1er grado).
 HTA refractaria-resistente.
 Agravamiento de HTA previamente controlada.
 HTA moderada a severa de inicio brusco.
 Retinopatía hipertensiva.

S/ esto, El paciente puede ser clasificado con respecto a los valores de PA en 4 Hallazgos sugestivos de HTA secundaria:
condiciones:  Aumento de creatinina, proteinuria.
 Verdadero hipertenso → elevación de la PA en el consultorio y fuera de él.  Hipocalemia espontánea o inducida por diuréticos (presencia de
 Verdadero normotenso → adecuado control de la PA en el consultorio y fuera hiperaldosteronismo primario)
de él.  Asimetría renal significativa (isquemia renal, >10mm).
 HTA oculta → cifras tensionales normales en consultorio, pero elevadas fuera  Enfermedad arterial en distintos territorios.
de él.  Soplos abdominales.
 HTA guardapolvo blanco → cifras tensionales elevadas en el consultorio, pero  Crisis de cefalea combinada con palpitaciones y sudoración (pacientes con
normales fuera de él. sospecha de feocromocitoma).
 Ronquido + somnolencia diurna + sobrepeso.
 ANEXO: Screening de HTA:
Debido a que la HTA es una entidad predominantemente ASINTOMÁTICA, se - ¿Hay daño de órgano blanco (tiene sólo HTA o enf. hipertensiva?.
debe detectar con programas estructurados de screening de la población, o
bien, con la medición oportunista de la PA.
 Adultos entre 18-40 años, sin otros FRa, y con PA óptima (<120/80 mmHg)
deben realizarse screening de la PA cada 3-5 años, si su PA fuera normal (120- Órganos más
129/80-84 mmHg) c/3 años. afectados por la HTA
 >40 años, o con otros FRa o PA normal-alta deben realizarse screenings
anualmente.
 Corazón -> insuficiencia cardíaca, enfermedad coronaria, hipertrofia del
ventrículo izquierdo, fibrilación auricular.
 Riñón -> caída progresiva del FG, insuficiencia renal crónica, proteinuria,
microalbuminuria.
 Retina -> exudados, hemorragias. Vasos periféricos -> rigidez arterial,
enfermedad aterosclerótica con claudicación intermitente.
 Cerebro -> ACV isquémico o hemorrágico, ataque isquémico transitorio.

Tenerlos presentes
antes de realizar
métodos
complementarios
correspondientes por
 Factores de riesgo → tabaquismo, sexo, edad, dislipidemia, obesidad, perímetro
c/órgano.
cintura, antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular precoz.
 Lesión subclínica de órgano blanco: HVI, engrosamiento carotídeo, presión de
pulso >60mmHg, VOP aumentada >10m/seg, FG bajo, microalbuminuria, índice
tobillo / brazo.
 Enfermedad CV, renal o DBT establecida: ACV, IAT, IAM, angina de pecho, ICC,
revascularización, nefropatía diabética, insuficiencia renal, proteinuria,
- ¿Hará falta medicarlo?. enfermedad arterial periférica, retinopatía avanzada.
S/GRADO DE HTA:
Se asume que tienen un riesgo más elevado de padecer HTA:
- No farmacológico sólo.
- No farmacológico + farmacológico.  Pacientes con estrés crónico, depresión mayor y trastornos de ansiedad.
 Pacientes con mala situación socioeconómica, aislamiento, abandono.
¿Qué fármaco indico?.  Pacientes con enfermedades autoinmunes e inflamatorias crónicas.
 Pacientes con psoriasis severa.
Ver asociaciones mórbidas frecuentes (pero… son 17!).
 Pacientes HIV SIDA.
 Pacientes oncológicos.
- Estratificar el riesgo cardiovascular global → esencial debido a la frecuente
coexistencia de múltiples FRa en px hipertensos que requiere el uso de
medicación concomitante (ya que sólo el descenso de la PA no reduce los
riesgos si no se controlan la totalidad de los mismos).
 HC del px con HTA:
c) Métodos complementarios:
a) Anamnesis:
A todos: Si hay sospecha de HTA 2°
✓ Antigüedad y evolución de la HTA → interrogar respecto del contexto en el que - Hemograma completo. - Catecolaminas.
se realizó el dx de HTA, años de HTA, valores de HTA pasados; historia de HTA en - Glicemia en ayunas. - Estudios renales.
el embarazo. - Hb glicosilada. - T4 y TSH.
✓ Hábitos y FRa → tabaquismo; tipo de dieta e ingesta de sal; hábito sedentario; - Perfil lipídico (CT; C-HDL-; C-LDL, - Cortisol plasmático.
DLP, DBT, menopausia precoz; depresión u otros desórdenes psicológicos y TAG). - TAC multicorte.
enfermedades inflamatorias crónicas. - Urea y creatinina. - Otros
- Ionograma.
✓ Síntomas sugestivos de daño orgánico por HTA → a) cardíacos = dolor tx o - Orina completa con sedimento
antecedente de IAM/angina de pecho, disena cardíaca, edemas u otro síntoma de urinario.
IC, palpitaciones, FA; b) cerebro y retina = ACV, AIT, alteraciones visuales, déficit
sensorio o motor, déficit cognitivo; c) riñón = IR, diálisis, trasplante, poliuria, sed,
hematuria; d) arterias = EVP; extremidades frías, dolor de reposo, claudicación
intermitente, amputación.
✓ Síntomas de HTA secundaria → aparición o empeoramiento repentino de HTA
en personas mayores; HTA grado 2-3 en <40 años; enfermedad renal, consumo de
ciertas drogas (p.ej., AINES, corticoides, descongestivos nasales, anfetaminas, ACO
cocaína, éxtasis, quimioterapia); episodios repetidos de sudoración, ansiedad,
cefalea o palpitaciones que sugieran feocromocitoma; antecedente de
hipopotasemia espontánea o inducida por diuréticos, debilidad muscular que
sugiera hiperaldosteronismo; síntomas de trastornos tiroideos, ronquidos, apneas
de sueño, somnolencia matinal que sugiera el sme. Apnea-hipopnea obstructiva
del sueño.
✓ Toma de fármacos o drogas con efecto hipertensivo → Tto actual y previos;
efectos adversos de Tto anteriores;

b) Ex. Físico:
 Medida correcta de la PA en ambos brazos.
 Peso y talla con el cálculo del IMC y perímetro de la cintura.
 ECG/ecocardiograma + rx tórax + es de buena práctica realizar el examen de
fondo de ojo, con el fin de diagnosticar retinopatía, que define la HTA acelerada
y que precisa tratamiento de inmediato.
 Buscar signos de DO por HTA, ECV establecida y estigmas de HTA secundaria.