TORCH

Citomegalovirus
Es una de las primeras causas de infección perinatal
-​ Puede causar aborto y muerte fetal
-​ Infección sintomática producida por un virus ADN de la familia Herpesvirus en
pacientes menores de 16 años, lo más frecuente es que se presente
asintomática y permanezca latente, la promoinfección puede causar la
enfermedad.
-​ La posible seroconversión durante el embarazo es de aproximadamente
2-2.5% y las consecuencias son peores cuando se presenta antes de la
semana 20
-​ Produce daños cerebrales, hepáticos oculares y auditivos
-​ 90% de los individuos con infección congénita son asintomáticos al
nacimiento
-​ 5-17% desarrollan síntomas como pérdida auditiva neurosensorial,
coriorretinitis o déficit neurológico
-​ 10 % sintomáticos, 20% muere y el 80% sobrevive y tiene secuelas
neurológicas
Signos y síntomas
-​ Exantema, petequias, retraso en el crecimiento intrauterino, microcefalia,
hepatoesplenomegalia e ictericia.
-​ Principales manifestaciones en pacientes jóvenes o cuando la infección fue
después del parto: neumonitis, hepatitis, enteritis, linfadenopatía y meningitis
aséptica.
-​ Alteraciones en sistema nervioso: hipoacusia, dificultades para el
aprendizaje, microcefalia y disminución de la agudeza visual.
-​ Infección: Contacto con secreciones del tracto genital materno durante el
parto, alimentación con leche materna transfusiones sanguíneas o por
líquidos biológicos de pacientes que excretan el virus (orina y saliva)
Epidemiología
-​ Solo se evidencia por la presencia de anticuerpos específicos, la enfermedad
grave es en pacientes inmunocomprometidos, recién nacidos, embarazadas
-​ Buscar intencionalmente infección por CMV en embarazadas
Vías de transmisión
-​ La congelación de la leche materna a -20C inactiva CMV
-​ Infección primaria ocurre cuando el virus infecta a un hospedero
-​ Infección exógena ocurre en un paciente seropositivo quien sufre una
reactivación del virus latente
-​ Reinfección exógena paciente previamente infectado que adquiere una cepa
diferente del virus
-​ Contacto por el canal del parto
-​ Ingestión de leche materna con infección reciente o activa
-​ Trasfusiones sanguíneas
Factores de riesgo
- Ser hijo de madre adolescente
- Presencia precoz del virus en leche materna
- DNA-lactia elevada en las primeras 4 semanas posparto
- Excreción viral prolongada a través de la leche materna
- Transfusión sanguínea
- Inmunocompromiso
- Prematurez
- Sepsis por otros mecanismos
- Ventilación mecánica prolongada
Factores de riesgo para un mal pronóstico
- Muerte
- Sordera
- Ceguera
- Déficit neurológico moderado a grave
Manifestaciones clínicas
-​ Monitorizar a las embarazadas con infección CMV mediante ultrasonido fetal,
ya que es la única manera de encontrar anormalidades causadas por la
infección.
-​ Anormalidades: Intestino hiperecogénico, ventriculomegalia, retraso en el
crecimiento intrauterino, hidronefrosis, hepatomegalia.
-​ Manifestaciones en recién nacidos: hepatoesplenomegalia, trombocitopenia,
elevación de las transaminasas y bilirrubina conjugada en sangre y
microcefalia.
-​ El momento más adecuado para hacer la amniocentesis es después de las
20 semanas para evitar falsos negativos
-​ En recién nacidos prematuros: neumonitis, hepatitis, enteritis, lifadenopatía o
meningitis.
-​ Secuelas: retraso mental, alteraciones motoras, pérdida auditiva bilateral
o unilateral, alteraciones visuales y convulsiones
Diagnóstico de la infección en el recién nacido
-​ Detección del virus en un cultivo o PCR
-​ PCR para CMV en sangre
-​ Detección de antígenos o ADN del virus
-​ Urocultivo en lactantes
Tratamiento
Todos los neonatos con infección sintomática y afectación del SNC deben recibir
tratamiento para prevenir el desarrollo de hipoacusia
-​ Recién nacido con infección sintomática, afectación del SNC (microcefalia,
PCR-CMV positivo, coriorretinitis o sordera)
-​ El fármaco es gangiclovir a 12 mg/kg/día IV en dos dosis durante 6
semanas y cambiar a valganciclovir luego que el niño tenga tolerancia.
-​ Considerar el uso de ganciclovir en neonatos sin afectación del SNC,
lactantes entre uno y seis meses.
 -​ Después de los 6 meses solo se da tratamiento si hay hipoacusia
-​ La duración del tratamiento debe ser de 2 semanas evaluando la respuesta
clínica, si desaparecen los síntomas se suspende el tratamiento
Rubéola
Enfermedad infecciosa de origen viral causada por un togavirus.
-​ Causada por una leve erupción maculopapular
-​ Tiempo de incubación: 12-23 días
-​ Período infeccioso: 5-7 días después de la erupción cutánea
-​ La mayoría son asintomáticos, causa abortos o malformaciones en la semana
16
-​ Síntomas: fiebre leve, dolor de cabeza, malestar general, coriza, conjuntivitis.
-​ Complicaciones: púrpura trombocitopenia, encefalitis, neuritis y orquitis
artritis.
Prevención: vacuna triple viral primera dosis a los 12 meses y segunda dosis a los
6 años
Mecanismo de infección
-​ Primer trimestre 90%
-​ Aéreo 10%
Diagnóstico factores de riesgo
- Presencia de brotes en familia
- Personas no vacunadas
- interrogatorio exhaustivo
Signos y síntomas
-​ Comienza con uno o dos días de febrícula (37.2-37.8)
-​ Ganglios linfáticos inflamados y dolorosos al tacto, en cuello y cervicales
-​ Erupción cutánea: Empieza en la cara y se extiende al resto del cuerpo.
Conforme desciende va desapareciendo, Exantema color rosa o rojo claro
que se agrupan formando áreas color uniforme, la erupción puede ocasionar
prurito y durar 3 días
-​ Sordera neurosensorial, alteraciones oculares, cardiopatías congénitas
(persistencia del conducto arterioso)
Pruebas diagnósticas
-​ Detección de anticuerpos específicos en rubéola
-​ Determinación de la reacción en cadena de la polimerasa, detectada en orina
y exudado faríngeo
-​ IgM específicas de rubéola en suero
Triada de Gregg: sordera neurosensorial, alteraciones oculares (cataratas),
cardiopatía congénita
Manchas de Forscheimer: Manchas que aparecen en paladar blando
Diagnóstico diferencial
-​ Sarampión y varicela
Tratamiento (farmacológico y no farmacológico)
-​ Aislamiento, control de fiebre por medios físicos, alimentación habitual, baño
diario con agua tibia.
-​ No se requiere ningún medicamento (enfermedad benigna normalmente)
Herpes simple
Suele adquirirse durante el periodo perinatal por el contacto con las secreciones
genitales infectadas durante el parto
Manifestaciones clínicas
-​ Enfermedad local o diseminada: vesículas mucocutáneas, convulsiones,
dificultades respiratorias, oculares, hepáticas, trombocitopenias, alteraciones
neurológicas.
-​ Enfermedad diseminada: compromiso de órganos, hepatitis, neumonitis,
coagulación intravascular diseminada o una combinación de estas
manifestaciones, con encefalitis o enfermedad cutánea o sin estas
-​ Enfermedad localizada: encefalitis se manifiesta de pleocitosis del LCR e
hiperproteinorraquia, con o sin compromiso concomitante de la piel, ojos y
boca
-​ Los recién nacidos sin vesículas cutáneas suelen tener enfermedad
localizada en el sistema nervioso central
Diagnóstico
- PCR
- Frotis de Tzanck
- Serología
Tratamiento
-​ Aciclovir 200 mg en 5 dosis por un período de 5 días o 400 mg vía oral tres
veces al día
-​ Valaciclovir 500 mg en una dosis por día por 3 días
Pronóstico y prevención
-​ Secuelas graves sin tratamiento

Toxoplasmosis
Causado por el parásito T. gondii
-​ El humano es un hospedero intermedio
-​ Período de incubación: 7 días
-​ Transmisión: ocurre cuando la madre adquiere toxoplasmosis durante el
embarazo y los taquizoítos atraviesan la placenta
o 1er trimestre:15% de riesgo
o 2do trimestre: 30% de riesgo
o 3er trimestre: 60% de riesgo
-​ Si la infección ocurre temprano, puede causar la muerte fetal o
malformaciones graves
Manifestaciones clínicas
-​ Coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones intracraneales, retraso mental,
retraso psicomotor y ceguera
-​ En caso de que la mujer presente un nuevo embarazo esta presenta
inmunidad antitoxoplasmocitica haciendo que este no pueda penetrar la
placenta e infectar al feto
Tetrada de sabin: hidrocefalia, convulsiones, calcificaciones intracraneales y
coriorretinitis
Diagnóstico prenatal
-​ Detección del parásito en sangre fetal o en líquido amniótico (desde la
semana 15)
-​ Búsqueda de IgA o IgM contra toxoplasma fetal
Diagnóstico postnatal
-​ Detección de IgM o IgA en recién nacido
-​ Un resultado negativo no lo descarta, hay que evaluar el riesgo
Tratamiento
-​ Pirimetamina: 2mg/kg VO 1 vez al día luego 1 mg/kg VO 1 vez al día
-​ Leucovorina: 10 mg VO 3 veces por semana ó Sulfadiazina 50 mg/kg VO
cada 12 horas. Iniciar tras resolver ictericia
-​ Corticoesteroides: uso individualizado para coriorretinitis activa
Sífilis
Causada por Treponema pallidum es una espiroqueta
-​ La infección fetal es adquirida por transmisión vertical transplacentaria
Patogenia
-​ Infección materna por contacto sexual
-​ Diseminación hematógena de Treponema pallidum
-​ Colonización de placenta – invasión al feto desde la semana 9-10 de
gestación
-​ Lesión tisular por inflamación crónica y destrucción celular
-​ Causa: aborto espontáneo, muerte fetal o enfermedad neonatal
Manifestaciones clínicas
-​ Sífilis congénita temprana (antes de los 2 años): rinitis sifílica con secreción
sanguinolenta, lesiones cutáneas maculopapulares o descamativas,
hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia, periostitis y osteocondritis
(pseudoparálisis de Parrot)
-​ Sífilis congénita tardía (después de los 2 años), nariz en silla de montar
Triada de Hutchinson: Dientes de Hutchinson, Queratitis intersticial, sordera
neurosensorial

-​ Deformidades óseas: tibia en sable, nariz en silla de montar

-​ Retraso del desarrollo, ceguera, convulsiones.
Diagnóstico
-​ En la madre pruebas no treponémicas: VDRL, RPR. Pruebas treponémicas:
FTA-ABS, TPPA
-​ En el recién nacido: Comparación de títulos madre-hijo 1:8 (normal) de la
VDRL
Tratamiento
-​ Sífilis primaria Penicilina G (fármaco de elección)
-​ Doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas x 14 días
-​ Ceftriaxona 1 g IV o IM diario x 10 días

-​ Penicilina G acuosa o cristalina 500,000 UI/kg/dosis IV cada 12 horas por los

primeros 7 días de vida
-​ Si se omite una dosis se debe reiniciar todo el esquema
Meningitis bacteriana
Inflamación de las meninges por infección bacteriana
Causas
-​ Streptococcus pneumoniae
-​ Neisseria meningitidis
-​ Haemophilus influenzae tipo b
-​ Listeria monocytogenes
-​ Streptococcus agalactiae
-​ Escherichia coli
Clínica
-​ Cefalea
-​ Náuseas
-​ Diaforesis y postración
-​ Vómito
-​ Fotofobia
Triada clásica: fiebre, rigidez de cuello y alteraciones del estado mental
Alteración del nervio: IV diplopía vertical, V disminución o pérdida del reflejo corneal,
VII parálisis facial periférica
Diagnóstico
-​ Aguda < 24 horas
-​ Subaguda de 1 a 7 días
-​ Análisis de LCR y tinción GRAM +
Características del LCR
-​ Células de 0-5 linfocitos
-​ Glucosa de 45-85 mg/100 ml
-​ Proteínas 14-45 mg/100 ml
-​ Presión de abertura 70 – 180 mmH2O
Volumen en adulto 90-150 ml
Volumen en RN 10-60 ml
Se absorbe en las granulaciones aracnoideas
Tratamiento
-​ Ceftriaxona 2g IV cada 12 horas (7-14 días)
-​ Vancomicina 30-60 mg/kg/día IV
-​ Dexametasona 10 mg IV cada 6 horas x 4 días
 GASTROENTERITIS
La diarrea se define como el aumento súbito en la emisión de heces (mayor de tres en 24
horas) y disminución en la consistencia de estas (líquidas o semilíquidas)

Cloración del agua: 2 gotas de cloro por cada litro de agua clara
Agua turbia 4 gotas reposar 30min.

BACTERIAS
Cólera
Agente causal.- Vibrio Cholerae - anaerobia facultativa.
Patología.- cólera
Fuente de infección: agua y alimentos contaminados ,(fecal oral).
Reservorio.- Humano.
Incubación.- Hrs a 5 días.
CLÍNICA
●​ Diarrea acuosa profusa -> agua de arroz . blanquecina por moco.
Diagnóstico: coprocultivo.
Tratamiento: azitromicina + doxiciclina o ciprofloxacino.

E.COLI
Agente causal.- Escherichia coli
fuente de infección.- fecal-oral. alimentos y agua contaminada, fomite nosocomial (sondas
sucias).
reservorio.- humano - intestino
Clínica.- ​
●​ Enterotoxigénicas: (diarrea del viajero).
●​ Enteroagresivas: estas cepas producen diarrea inflamatoria.
●​ Enteropatógenas: estas cepas pueden causar diarrea acuosa, especialmente en
lactantes.
●​ Enteroagregativas
●​ Enterohemorrágica(Shiga-toxina productora) -> diarrea sanguinolenta
●​ Prematuros causa bacteriemia y meningitis - dx por marcador capsula K1
Incubación.-
General: 1 a 3 días después de la ingestión.
EHEC: hasta 4–8 días antes de los síntomas.
Diagnóstico.-
Coprocultivo o pruebas moleculares
shiga-toxina en EHEC
Tratamiento.-
ETEC (enterotoxigénica): Rehidratación oral ± ciprofloxacino/azitromicina/rifaximina (casos
moderados-graves).
EIEC (enteroinvasiva): Rehidratación oral + ciprofloxacino o azitromicina (niños: TMP-SMX).
EPEC (enteropatógena): Rehidratación oral + TMP-SMX o azitromicina en casos
persistentes/graves.
EAEC (enteroagregativa): Rehidratación oral + ciprofloxacino, azitromicina o rifaximina

❌
(diarrea prolongada).
EHEC/STEC (enterohemorrágica, shiga-toxina): Rehidratación oral/IV. No antibióticos ni
antidiarreicos (riesgo de SUH).

SALMONELLA SPP
Agente causal: Salmonella spp.
Incubación: 8-14 días
Patología: Salmonella
Fuente de infección: ingestión de alimentos o agua contaminados con heces
Transmisión: Fecal- oral
Clínica: fiebre prolongada (tifoidea) en escalera, luego sostenida. cefalea, dolor
abdominal, artralgia, estreñimiento, anorexia
Diagnóstico: coprocultivo, prueba serológica Widal detección de anticuerpos -O -H
Tratamiento: ceftriaxona, A veces, una fluoroquinolona o azitromicina.

Shigelosis
Infección intestinal causada por la bacteria gramm negativa de Shigella
-​ Síntomas: Fiebre, náuseas, vómito, tenesmo, diarrea líquida/sanguinolenta y dolor
abdominal tipo cólico lancinante. La eliminación de las heces alivia el dolor
temporalmente
-​ Es la causa habitual de disentería inflamatoria.
-​ Diseminación directa por vía fecal-oral e indirecta por alimentos contaminados o
fomites
-​ La fiebre y la diarrea ceden de forma espontánea de dos a cinco días
Complicaciones
-​ Puede ocasionar el síndrome urémico hemolítico
-​ Bacteremia
Métodos diagnósticos
-​ Heces frescas con gran número de leucocitos fecales
-​ Coprocultivo
Tratamiento
-​ Ciprofloxacino 500 mg dos veces al día (primera elección)
-​ Trimetroprim/sulfametoxazol 800/160 mg dos vecesa al día
-​ De sostén
-​ NO usar antidiarreicos (ej. loperamida)

Campylobacter jejuni
Bacilos grammegativos
Transmitido por alimentos, causa diarrea en población de 1 año a 5 años
-​ Puede causar meningitis en lactantes
-​ Es oportunista en pacientes con diabetes, cirrosis, inmunocomprometidos y
embarazadas.
Mecanismo de infección
-​ Contacto con animales infectados
-​ Contacto con alimentos o agua contaminada
 -​ Ingestión de alimentos contaminados, agua o leche cruda no pasteurizada
Signos y síntomas
-​ Diarrea acuosa y en ocasiones sanguinolenta
-​ Fiebre 38 - 40, la cual sigue un curso recidivante o intermitente
-​ Dolor abdominal en cuadrante superior derecho
-​ Cefalea
-​ Mialgias
Complicaciones
-​ Endocarditis bacteriana subaguda
-​ Artritis reactiva
-​ Meningitis
-​ Fiebre de etiología desconocida
Diagnóstico
-​ Cultivo de heces
-​ Hemocultivo
Tratamiento
-​ Azitromicina por tres días

CLOSTRIDIUM DIFFICILE
Bacilo grampositivo, A enterotoxina, B citotoxina.
Incubación: 5-10 días
Patología: Colitis
Transmisión: Fecal oral,
Fuentes externas: suelo, agua, animales domésticos
Clínica: Diarrea a veces sanguinolenta, dolor abdominal, sensibilidad abdominal a la
palpación, náuseas, fiebre.
Signos de colitis fulminante (grave): Dolor abdominal intenso, distensión abdominal,
taquicardia.
Diagnóstico: Análisis de heces, a veces, sigmoidoscopia
Tratamiento: Vancomicina o fidaxomicina vía oral

YERSINIA ENTEROCOLITICA.
Fuente de infección.- Fecal-oral, alimentos y agua contaminada.
reservorio.- animales domésticos , animales de granja , humanos.
clínica.-
●​ Diarrea que puede ser sanguinolenta y prolongada (1–3 semanas).
●​ Pseudoapendicitis (adolescentes/jóvenes)
●​ Dolor en fosa iliaca derecha + fiebre + leucocitosis.
●​ Se confunde con apendicitis aguda.

Incubación.- 5-7 días.

Diagnóstico.- coprocultivo - aspecto de “ojo de toro”
Tratamiento.-
Ceftriaxona: 2 g IV cada 24 h por 7–14 días.Gentamicina: 5–7 mg/kg/día IV o IM en dosis
única diaria, 7–10 días.
 VIRUS

Rotavirus Norovirus Adenovirus Astrovirus

Característica entérico (40/41)

Edad más afectada Lactantes Todas, especialmente Niños <2 años Niños <2 años
6–24 meses niños y adultos en
brotes

Gravedad Alta, riesgo Moderada, brotes Moderada, Leve a

de explosivos diarrea moderada
deshidratació prolongada
n grave

Duración de 3–8 días 1–3 días 7–10 días 2–5 días

síntomas

Clínica Diarrea Vómito explosivo, Diarrea acuosa Diarrea acuosa

predominante acuosa diarrea acuosa, dolor prolongada, leve, vómito
profusa, abdominal vómito ocasional,
vómito, fiebre moderado, fiebre baja
fiebre

Incubación 1–3 días 12–48 h 7–10 días 3–4 días

Transmisión Fecal-oral, Fecal-oral, alimentos Fecal-oral Fecal-oral

superficies, y agua
manos contaminados,
contacto
persona-persona

Diagnóstico ELISA o PCR en heces PCR o ELISA PCR o

PCR en en heces inmunoensayo
heces

Tratamiento Rehidratació Rehidratación, Rehidratación, Rehidratación,

n, soporte soporte soporte soporte

Prevención Vacuna oral Lavado de manos, Lavado de Lavado de

específica (Rotarix®, desinfección de manos, higiene manos, higiene
RotaTeq®) superficies de alimentos de alimentos

Brote típico Guarderías y Cruceros, escuelas, Guarderías Guarderías,

hospitales hospitales brotes
pediátricos comunitarios
 PARÁSITOS
Cryptosporidium parvum
Infección por protozoo intracelular Cryptosporidium
Frecuente en pacientes inmunocomprometidos
Mecanismo de infección
-​ Fecal-oral
-​ Período de incubación 1 semana
Fisiopatología
Se ingieren los oocistoss, se exquistan en el tubo digestivo y liberan esporozoítos,parasitan
las células epiteliales gastrointestinales, en estas células se transforman a trofozoítos y
producen oocistos.

Epidemiología
-​ Ingestión de alimentos o agua con contaminación fecal (piscinas públicas, bañeras,
parques acuáticos)
-​ Contacto interpersonal directo
-​ Diseminación zoonotica
Signos y síntomas (persisten por dos semanas)
-​ Presentación súbita
-​ Diarrea acuosa
-​ Dolor abdominal tipo cólico
-​ Náuseas
-​ anorexia
-​ Fiebre
-​ Malestar general
Diagnóstico
-​ Coproparasitoscópico
Tratamiento
-​ Nitazoxanida vía oral en pacientes con VIH
Entamoeba histolytica - Amebiasis
Infección adquirida fecal-oral o por transmisión sexual contacto oral-anal
Más común que la infección sea asintomática
Fisiopatología
-​ Quiste (forma infecciosa)
-​ Trofozoíto (causa enfermedad invasiva)
Signos y síntomas
-​ Diarrea y estreñimiento intermitente
-​ Gases
-​ Dolor abdominal tipo cólico
-​ Puede haber dolor a la palpación del hígado ascendente y fiebre, las heces
contienen moco o sangre
-​ Disentería amebiana: se manifiesta con episodios frecuentes de heces semilíquidas
que suelen contener sangre, moco y trofozoítos vivos. Dolor a la palpación
-​ Infección amebiana crónica del colon: se puede confundir con enfermedad
inflamatoria intestinal y manifestarse con diarrea no disentérica intermitente
Diagnóstico
-​ Inmunoensayo enzimático de heces
Tratamiento
-​ Inicialmente tinidazol x 7-10 días, metronidazol x 3 días
-​ Luego yodoquinol, paromomicina 25-35 mg/kg/día cada 8 horas

Ciclosporiasis
Infección por el protozoo Cyclospora cayetanensis
Mecanismo de infección
-​ Causada por un protozoo intracelular obligado
-​ Vía fecal-oral, por agua contaminada o alimentos contaminados
-​ Parte de la diarrea del viajero
-​ Común en climas cálidos con saneamiento deficiente

Signos y síntomas
-​ Diarrea acuosa no sanguinolenta de aparición súbita
-​ Fiebre
-​ Dolor abdominal tipo cólico
-​ Náuseas
 -​ Anorexia
-​ Malestar general
-​ Pérdida de peso
En pacientes inmunocomprometidos
- Diarrea voluminosa grave
Diagnóstico
-​ Examen microscópico de heces en busca de oocistos
-​ Detección de ADN del parásito
Tratamiento
-​ Trimetroprim/sulfametoxazol por 7 a 10 días. Primera opción
-​ Ciprofloxacino o nitazoxanida

Giardia lamblia
Infección adquirida fecal- oral principalmente por ingestión de quistes en agua o alimentos,
se transforman en trofozoitos que se adhieren a la mucosa

Transmisión: persona a persona, agua contaminada, uso de piscinas comunes.

Clínica: Diarrea acuosa maloliente, cólicos, distensión abdominal, náuseas intermitentes,
fatiga, anorexia.
Duración: 1-14 días (promedio de 7 días)
Diagnóstico: Confirmación: examen seriado de heces (quistes, 96%).Alternativas: jugo
duodenal o biopsia si heces negativas.Pruebas modernas: ELISA coproantígenos
(↑sensibilidad/especificidad), PCR para DNA.
Tratamiento: Tinidazol, metronidazol, secnidazol o nitazoxanida.
Prevención: Higiene y saneamiento
 Hepatitis

Hepatitis A
Es la causa más común de hepatitis viral en el mundo.
No provoca hepatitis crónica ni cirrosis.
Transmisión.- Fecal-oral (agua y alimentos contaminados).
Agente causal.- Virus hepatitis A
Incubación.- 15–50 días (media 28 días).
Clínica.-
Más frecuente en niños y jóvenes.
Síntomas: ictericia, fatiga, náusea, vómito, dolor abdominal, fiebre. ACOLIA
Generalmente autolimitada, rara vez fulminante.
Diagnóstico.- Serología → IgM anti-VHA.
Tratamiento.-
●​ Aguda: soporte.
●​ Crónica: antivirales (tenofovir, entecavir).
Profilaxis.-
●​ Havrix® (GlaxoSmithKline)
●​ Vaqta® (Merck)

Hepatitis B
Pertenece a la familia Hepadnaviridae y género Orthohepadnavirus
Transmisión: vía sexual, vía parenteral, vía perinatal. (70-90%niños nacidos por mujeres
infectadas, tienen el riesgo de adquirir la enfermedad)
Clínica: Hay síntomas cuando hay daño hepático: fatiga persistente, dolor o molestia en
hipocondrio derecho, ictericia, coluria y heces claras, náuseas.
-​ Signos de la enfermedad hepática avanzada: eritema palmar, telangiectasias,
ginecomastia, esplenomegalia.
Diagnóstico: prueba serológica,
●​ Anticuerpo IgM contra HAV (IgM anti-HAV)
●​ Antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg)
●​ Anticuerpo IgM contra el núcleo (core) del virus de hepatitis B (IgM anti-HBc)
●​ Anticuerpo contra el virus de la hepatitis C (anti-HCV) y PCR (polymerase chain
reaction) para el RNA de hepatitis C (HCV-RNA)
Tratamiento:
●​ Tratamiento de sostén
●​ Para la hepatitis B fulminante, medicamentos antivirales y trasplante de hígado
Primera línea: entecavir, tenofovir.
Prevención: Vacunación contra hepatitis B
Hepatitis C
Es un flavivirus de RNA monocatenario
Transmisión: sexual, perinatal, sanguínea,
Clínica:
- Hepatitis C aguda: Casi siempre asintomática
-​ Si hay síntomas: malestar, fatiga, anorexia, dolor abdominal leve Ictericia rara
Fulminante: muy rara
- Hepatitis C crónica: Asintomática por años, Fatiga, anorexia, dolor abdominal, 20–30%
→ cirrosis (esplenomegalia, nevos aracniformes, eritema palmar, ascitis, encefalopatía)
Riesgo de carcinoma hepatocelular
Extrahepáticas: Crioglobulinemia (fatiga, artralgias, púrpura)Porfiria cutánea tardía​
Glomerulonefritis, Linfoma no Hodgkin
Diagnóstico: Pruebas serológicas, HCV-RNA
Tratamiento: Antivirales de acción directa.

Hepatitis D
Fuente de infección: Parenteral, sexual; requiere co-infección con VHB (virus
defectivo).
Reservorio: Humanos infectados con VHB
Clínica:

○​ Co-infección con HBV: similar a la hepatitis B aguda.

○​ Superinfección en portadores crónicos de HBV → enfermedad más
grave, mayor riesgo de cirrosis.

Incubación: 14–56 días.

Diagnóstico: Serología → anti-VHD IgM/IgG, RNA VHD + HBsAg.

Tratamiento:

○​ Limitado; interferón pegilado en algunos casos.

○​ Prevención indirecta → vacunación contra HBV.