SINDROME NEFRITICO NEFROTICO Shairi López 2018 Conceptos generales
Hematuria se define como la presencia de un número anormalmente elevado de hematíes en orina. En
condiciones normales pueden aparecer 1-2 hematíes por campo en el sedimento urinario, que pueden
aumentar tras la práctica de ejercicio físico intenso3.
- Hematuria microscópica o microhematuria: normal a simple vista, solo detectable mediante
o Tiras reactivas: lectura de, al menos, 1+ de sangre en orina. Puede haber falsos positivos si hay
hemoglobina o mioglobina en orina, y falsos negativoscon la ingesta de grandes cantidades de vitamina
C. Este hallazgo debe ser confirmado siempre por: o Examen microscópico del sedimento: más de 5
hematíes por campo (con objetivo de 400 aumentos) en
orina fresca centrifugada o más de 5 hematíes por microlitro en orina fresca no centrifugada. Permite
cuantificar los hematíes, describir su morfología y observar otros elementos en el sedimento urinario,
como presencia de hematíes dismórficos. - Hematuria macroscópica o macrohematuria: cuando la
presencia de hematíes es lo suficientemente intensa
para teñir la orina a simple vista (>1 ml de sangre por litro de orina; >5000 hematíes por μl).
Proteinuria En condiciones normales se filtran en el glomérulo proteínas de bajo peso molecular y
pequeñas cantidades de albúmina. Se consideran patológicos valores de proteinuria superiores a 300
mg/día. La presencia de albuminuria de 30-300 mg/24 h se denomina microalbuminuria. La fiebre, el
ejercicio intenso y el empleo de fármacos vasoactivos (noradrenalina, angiotensina) pueden incrementar
la proteinuria. Se suele expresar mediante cruces.
• + = 30 mg/dL de proteína
• ++ = 100 mg/dL
• +++ = 300 mg/dL
• ++++ = 1.000 mg/dL27,28
La cuantificación de proteinuria se realiza mediante la recogida de la orina de 24 horas o mediante el
cociente proteínas/creatinina o albúmina/creatinina en una muestra aislada de la orina de primera hora de
la mañana. Este último método puede infraestimar la proteinuria en sujetos con masa muscular elevada o
sobrestimarla en pacientes caquécticos, pero es el más útil en la práctica clínica, pues obvia los problemas
de la recogida de orina de 24 horas. La proteinuria puede ser:
- Transitoria: por ejercicio intenso, gestación, fiebre, convulsiones, infecciones, insuficiencia cardíaca y
fármacos
vasoactivos. - Ortostática: aparece en sujetos jóvenes, puede llegar hasta 2 g/24 horas y se normaliza
en decúbito y no
representa riesgo de progresión a enfermedad renal - Glomerular: debida a alteraciones en la barrera
de filtración glomerular que conllevan una filtración
anormalmente alta de proteínas plasmáticas y de hematíes. Puede ser selectiva (albúmina u otras proteínas
de bajo peso molecular) o no selectiva (proteínas de elevado peso molecular). - Tubular: por déficit en la
reabsorción de proteínas filtradas por alteraciones hereditarias o adquiridas del túbulo proximal. Pueden
aparecer albúmina, α-globulinas, ß-globulinas o ß2-microglobulina. La cantidad excretada no suele
superar los 2 g/24 horas. - Por sobrecarga filtrada: cuando las proteínas que atraviesan la barrera de
filtración glomerular no se reabsorben
completamente en el túbulo proximal debido a su cantidad anormalmente elevada en plasma. Ocurre por
exceso de síntesis (cadenas ligeras, γ-globulinas) o por liberación tisular (mioglobina en la rabdomiólisis).
- Rango nefrótico
La primera aproximación consiste en la realización una tira reactiva. Si la tira es positiva para proteinuria,
ésta debe cuantificarse por alguno de los métodos descritos. Tras confirmar la proteinuria y descartar que
se trate de un falso positivo (por fiebre, ejercicio) o de proteinuria por ortostatismo, se debe continuar el
estudio.
EPIDEMIOLOGIA NEFRITICO NEFROTICO
Edad 2- 14 años Menores de 16 años Pico de edad 2-4 años
Genero Varones 2:1
Varones 2:1 hasta la adolescencia donde cambia a 1:1
Casos
70% de ingresos a servicios de nefrología pediátrica
2-7 casos cada 10.000 niños
Relacionada Nivel socioeconómico bajo, GNAPE 2,8% herencia familiar
SINDROME NEFRITICO AGUDO
Conjunto de signos y síntomas caracterizado por hematuria, hipertensión arterial, edema (hipervolemia),
oliguria y proteinuria. Hematuria y proteinuria secundarias al aumento de la permeabilidad del capilar
glomerular y rupturas de la membrana basal por la glomerulitis. Reducción de la superficie filtrante con
caída de la VFG, que determina oliguria y balance positivo de sodio responsable de la aparición de edema
e hipertensión. Hay formas incompletas,pero la presencia de hematuria, oliguria? e hipertensión son
imprescindibles para el diagnóstico.
El termino GNA suele utilizarse como sinónimo de síndrome nefrítico agudo (SNA), la GNA constituye
un grupo de enfermedades renales por lo general de base inmunológica de presentación brusca cuya
lesión histológica se asienta fundamentalmente en los glomérulos, generalmente precedida de una
infección estreptococcica (GNAPE), recientemente se están describiendo casos aparecidos tras otras
infecciones por estafilococo o como complicación de una septicemia.
Etología Las causas más frecuentes de síndrome nefrítico agudo son: glomerulonefritis posinfecciosa,
vasculitis, glomerulonefritis membranoproliferativa, nefropatía lúpica, glomerulonefritis rápidamente
progresiva o nefropatía IgA idiopática o asociada a púrpura de Schönlein-Henoch.
Patogenia los mecanismos por los cuales se produce la lesión renal en la GNAPE no están completamente
aclarados, entre las primeras causas, la reacción antígeno-anticuerpo tiene lugar bien en la circulación,
con deposito posterior en la membrana glomerular de complejos inmunes. Es habitual encontrar en las
preparaciones histológicas de esta enfermedad depósitos de inmunoglobulina (Ig) G y factor 3 del
complemento (G3), sin embargo no se tiene claro si la inflamación glomerular se produce por
inmunocomplejos circulantes formados in situ o ambos aunque se ha planteado la hipótesis de que
antígenos estreptococicos con afinidad por tejido glomerular se adhieran a estas estructuras en la fase
inicial de la infección estreptocócica y 10-14 dias después sean atacados por anticuerpos , todo esto lleva
a un aumento del numero de células mesangiales y endoteliales (proliferación endocapilar difusa) que
junto a la reacción inflamatoria (dentro de la membrana basal capilar) limita los espacios endocapilar y
extracapilar
Se han descrito dos antígenos con especial afinidad por la membrana basal
- Zimógeno: precursor de exotoxina B, el anticuerpo contra este es se considera mejor marcador de
infección asociada con GNA al ser comparado con otros anticuerpos antiestreptococicos como
antriestreptolisina O o anti- ADNasa B - Gliceril aldehído fosfato deshidrogenasa
Clínica
La mayoría de los casos de GNAPE son asintomáticos, los que cursan son sintomatología son SNA en
50%, menos del 4% cursara con proteinuria en rango nefrótico.
- Es característico que exista un periodo de latencia que varía desde unos pocos días hasta unas 3 semanas
entre el comienzo de la infección estreptococica y el desarrollo de la Glomerulonefritis clínica. En general
se presenta tras 2-3 semanas de una infección faringoamigdalar o 4-6 semanas de una infección cutánea. -
Edema localizado en regiones palpebral y facial de grado moderado aparece en el 90% de los casos,
inicialmente facial y luego generalizado, hipertensión venosa yugular y en algunos casos la expansión del
VEC puede ser tan importante que llegue a determinar un hipertensión capilar pulmonar con insuficiencia
ventricular izquierda e incluso edema pulmonar agudo.
Se debe a la inflamación aguda del ovillo glomerular tras el depósito de complejos inmunes y la
liberación de mediadores inflamatorios
Como en el SNA la expansión del VEC es aguda, muchas veces este síndrome congestivo se acompaña
de bradicardia. En el adulto mayor muchas veces la primera manifestación de un síndrome nefrítico
agudo es un edema agudo de pulmón. En un anciano, la aparición de edema pulmonar agudo sin historia
ni presencia de cardiopatía evidente, obliga a mirar el sedimento de orina
En la patogenia del edema intervienen: Disminución de la VFG, Aumento de la reabsorción tubular de
sodio por reducción de su carga filtrada, ya que bajó la VFG (balance glomerulotubular) Por todo lo
anterior, es típico del inicio del síndrome nefrítico agudo la presencia de oliguria con una concentración
urinaria de sodio menor de 10 mEq/L y una fracción excretada de sodio menor de 1%.
- La hematuria es un síntoma constante y uniforme durante toda la micción, con datos de origen
glomerular,
como son el color pardo, la ausencia de coágulos y la presencia de cilindros hemáticos en el sedimento
urinario.
La hematuria es el sello clínico en todos los enfermos con este síndrome y tiene las características de una
hematuria glomerular, macroscópica en 3 de cada 4 pacientes. Tiene una enorme importancia, para no
retrasar diagnósticos importantes, que el médico sea capaz de diferenciar una hematuria glomerular,
producida por una glomerulitis, de una hematuria urológica, producida por tumores, cálculos y
tuberculosis entre otras.
La presencia de un cilindro hemático es absolutamente específica de hematuria glomerular ya que sólo los
glóbulos rojos que escaparon del glomérulo son los capaces de formarlo, al pasar por los túbulos donde la
proteína de Tamm Horsfall, glicoproteína secretada a ese nivel, sirve de matriz para aglutinarlos en forma
de cilindro, siguiendo el molde tubular. (Ver un cilindro hemático en Figura 2) Dada la gran especificidad
que tiene un cilindro hemático, cuando se busca el origen de una hematuria, el examen del sedimento de
orina debiera ser realizado por el mismo médico quien examina al paciente, para mejorar la sensibilidad
del examen, ya que ella baja si es entregado a la rutina de un laboratorio.
- La HTA se detecta en el 70-80% de los casos y suele ser moderada, Hay un aumento de la presión
arterial en grado variable de enfermo a enfermo, que se normaliza cuando regresa proceso inflamatorio
glomerular, momento en el cual el paciente es capaz de desembarazarse del exceso de VEC y por tanto
fundir edemas y normalizar la presión arterial. En la patogenia de la hipertensión interviene el balance
positivo de sodio con
hipervolemia, aumento del gasto cardíaco y secundariamente leve aumento de la resistencia periférica,
hecho que condiciona supresión de la actividad renina angiotensina aldosterona. - Proteinuria: como
consecuencia del proceso inflamatorio, hay aumento de la permeabilidad del capilar glomerular, filtrando
proteínas, determinando proteinuria habitualmente en rango no nefrótico es decir menor de 3,5 g/24hs. -
Otros: inespecíficos como malestar general, anorexia, dolor abdominal cefalea fiebre, se pueden detectar
también signos de insuficiencia cardiaca
Diagnostico
Sospecha: sintomatología descrita precedida de infección faringoamigdalar o impétigo estreptocócico en
los 8-21 días previos en ausencia de signos que expresen enfermedad multisistemica asociado a la
siguiente paraclinica
- Hematología: anemia dilucional por la sobrecarga de volumen - Uroanalisis: hematuria en rango
ampllio, principalmente representado con hematíes dismorficos, cilindros
hialinos, granulosos y hemáticos. Proteinuria en orina de 24 horas: por debajo de 40mg/m2/hora -
Azoados: aumento de la urea y creatininca como representación de la disminución de la TFG, al igual que
potasio y fosfatos aumentados. - C3-C4: debido a la reacción antígeno anticuerpo se activa la via
alterna del complemento y por tal el consumo del C3 sera el principal en estar disminuido, el c4 va a estar
dentro de valores normales (su consumo esta relacionado con enfermedades sistémicas como LES) -
Proteinuria sérica: hipoproteinemia por la perdida urinaria de proteínas - Rx de torax para detectar signos
de hipervolemia (cardiomegalia, Edema agudo de pulmon) - Confirmación de la infección estreptocócica
por medio de cultivos, ASTOS, elevación de antihialuronidasa (no
necesarios para el tratamiento del paciente) - Urocultivo: diagnóstico diferencial
Criterios de biopsia renal
1. Presentación atípica 2. Persistencia de alteraciones del laboratorio:
a. Hipocomplementemia después de 8 semanas b. Hematuria microscópica > 1 año c. Hematuria
macroscópica > 4semanas 3. HTA > 4 semanas 4. Aumento de creatinina >0,5mg/dl??? 5. Duda en el
diagnóstico: en caso de deterioro de la función renal de manera progresiva, si existe sospecha de
causa glomerular o no se encuentra causa secundaria que lo provoque
Tratamiento no existe tratamiento específico, El tratamiento general del síndrome nefrítico se basa en el
manejo adecuado del volumen y el control tensional, deben adoptarse medidas de sostén y adecuado
soporte dietético
- Medidas generales: reposo, control del peso diario, control de PA, del edema, balance hídrico y dietético
diariao, control de la situación cardiovascular, la dieta debe ser hiposodica estricta con restricción de
líquidos a 300-400 ml/m2/día. Si se acompaña de IRA y oliguria se restringirán fosfatos, potasio junto
con dieta hipoproteica (06-1 g/kg/24h) - Medidas farmacológicas:
o Antibioticos: si existe infección aguda, la erradicación del estreptococo no influye en la evolución de la
enfermedad pero evita contagio y la presentación de nuevos casos
▪ Penicilina VO o IM, en pacientes alérgicos eritromicina VO, durante 10 dias o Diuréticos de ASA están
indicados siempre que exista sobrecarga circulatoria clínica o radiológica
▪ Furosemida hasta llegar a peso seco o Antihipertensivos: si a pesar de la restricción hídrica
y el uso de diuréticos no se consigue controlar la PA
▪ Hidralazina, nifedipina vasodilatedores, IECA no están indicados porque incrementan las
concentraciones de potasio??
La hipertensión también debe ser tratada, además, con fármacos bloqueantes del
sistema renina-angiotensina.
En caso de uremia grave, hiperpotasemia y/o insuficiencia cardíaca refractaria puede estar indicada la
diálisis.
Pronostico Hematuria macroscópica desaparece a las 3 semanas, la microscópica de 6 meses a 2 años en
sujetos mayores??, proteinuria desaparece a las 6 semanas, complemento se normaliza a las 8 semanas
SINDROME NEFROTICO
Corresponde a un conjunto de anormalidades clínicas y de laboratorio comunes a una variedad de
patológicas que tieien en común un aumento en la permeabilidad de la pared capilar glomerular a
proteínas plasmáticas. Esta definida por 5 caracteristicas, de las cuales se reconocen como triada a las 3
primeras
1. Proteinuria en valores:
a. 3,5 g/24 horas/1,73 m2 superficie corporal en adultos b. Relación albumina/creatinina mayor de 2 c.
Perdida de proteínas en orina ≥ a 50mg/kg/día o 40 mg/m2/hora en niños d. Índice proteinuria/creatinuria
en muestra aislada ≥ 2mg (3,3) (normal es menor a 0,2 rangos intermedios
corresponden a valores no nefróticos)
En la actualidad se considera la barrera de filtración glomerular como la membrana biológica mas
compleja con una impermeabilidad casi total a la albumina y demás proteínas de alto peso molecular
(>40kD), tal permeabilidad selectiva para el tamaño carga y configuración molecular es el resultado de la
interacción compleja entre las
• Podocitos, los diafragmas en hendidura de estos
• Membrana basal glomerular
• Glucosaminoglicanos en la superficie de las fenestras propias del endotelio vascular del capilar
glomerular
El daño o disfunción de alguno de estos componentes dan como resultado proteinuria, aun cuando el resto
de la barrera de filtración se encuentre integra. La proteinuria masiva (al ser en gran medida la causa de
hipoalbuminemia) es el hecho más específico de este síndrome, siendo responsable de los trastornos
fisiopatológicos observados
2. Hipoalbuminemia menor de 3,5 g/dl, 2,5 g/dl. La hipoalbuminemia no se explica solamente por la
proteinuria. Si se reduce la presión oncótica del plasma, un sujeto normal es capaz de aumentar la síntesis
de albúmina hasta 40 g/día. Por lo tanto, una pérdida de 3,5 a 10 g diarios, por sí sola no produciría
hipoalbuminemia, En el síndrome nefrótico existirían además factores circulantes que inhibirían la
síntesis hepática de albúmina.
3. Edema: es un hallazgo siempre presente en el debut del SN y es el signo más llamativo de las
manifestaciones clínicas, inicialmente este se presenta solo en zonas declive como en extremidades
inferiores y se extiende hasta el área genital, pared abdominal e incluso periorbitatio, en caso de edema
significativo se pueden observar vesículas y flictenas por acumulo de edema intradérmico. Se puede
explicar mediante dos mecanismos distintos
1. Disminución del volumen plasmático (underfill): La hipoalbuminemia posterior a la proteinuria masiva
causa una disminución de la presión oncótica plasmática; esta disminución ocasionaría un "desequilibrio"
en las fuerzas de Starling, produciendo la translocación de fluido del espacio intravascular hacia el
espacio intersticial, lo que causa una disminución en el volumen arterial efectivo. Secundario a esto, se
activa el sistema renina- angiotensina-aldosterona y el sistema nervioso simpático; se incrementa la
liberación de hormona antidiurética y se inhibiría la liberación del péptido natriurético auricular. Todo
esto produciría la retención de sodio y agua por parte del riñón con la consiguiente aparición del edema.
más frecuente en niños
Sin embargo, diversas observaciones experimentales y clínicas realizadas durante el transcurso de los
años no apoyarían esta hipótesis, por lo que se postuló una segunda teoría.
2. Expansion del volumen plasmático (overfill): existe una alteración del balance tubular renal que
condiciona la retención del sodio (Disfunción tubular, perdida de natriuresis). El aumento de la
reabsorción de sodio a nivel del túbulo contorneado distal se produce por la activación de los canales
epiteliales de sodio (EcNA) y expansión del LEC, ocurre entonces una expansión del volumen plasmático
y una transudación de agua y solutos al intersticio. Por tanto, el edema es consecuencia de una disfunción
tubular con perdida de la natriuresis
Las últimas investigaciones indicarían que la activación de los EcNA es provocada por la plasmina,
presente en la orina de los pacientes que sufren una recaída de SN.
4. Dislipidemia: Un 87% de los pacientes con síndrome nefrótico tiene colesterol total sobre 200 mg/dL y
el 53% sobre 300 mg/dL. Existe una depuración excesiva de diferentes proteínas plasmática como son las
HDL, LCAT, además debido al efecto de la baja presión oncotica del plasma la síntesis hepática de LDL
se encuentra incrementada, contrariamente la actividad de la lipoprotein lipasa disminuye por lo que la
tasa de degradación de VLDL y quilomicrones es mucho menor favoreciéndose al acumulo de
triglicéridos, esto tiene especial importancia ya que se ha relacionado de manera independiente los niveles
séricos de colesterol y triglicéridos con el desarrollo y progresión de la enfermedad renal crónica. A
mayor gravedad del síndrome nefrótico, mayor es la cifra de colesterol y en los más severos, aumentan
los triglicéridos e incluso los quilomicrones, dando lugar a hiperlipidemias habitualmente tipo II-A,
ocasionalmente II-B y muy rara vez tipo V.
5. Lipiduria En el examen del sedimento de orina se observan gotas de grasa, cuerpos ovales grasos y
cilindros grasos. Estos elementos lipídicos son testigos del importante trastorno en la permeabilidad de la
pared capilar del glomérulo y certifican el diagnóstico de síndrome nefrótico.
CONSECUENCIAS DEL SINDROME NEFROTICO Depleción proteica — Edema — Desnutrición proteica
Hiperlipidemia Hipercoagulabilidad Hipovolemia efectiva y disfunción renal Disminución de la inmunidad humoral.
Alteraciones endocrinas: — Déficit de 25-OH-colecalciferol — Disminución de tiroxina Aceleración en la
progresión del daño renal Cambios en farmacocinética de algunas drogas
- Hipercoagulabilidad: El hígado, estimulado por la reducción de la presión oncótica, aumenta la síntesis
de proteína C, S y fibrinógeno y, por otro lado, disminuye la actividad fibrinolítica por pérdida urinaria de
antitrombina III con aumento de la alfa 2-antiplasmina. Además hay aumento de los factores V y VIII
(procoagulantes), trombocitosis, aumento de la reactividad plaquetaria y disfunción de endotelio. Todo
esto determina que en el síndrome nefrótico exista un estado de hipercoagulabilidad, no siendo
infrecuente la aparición de fenómenos trombóticos (10% en adultos, 2% en niños), habitualmente
venosos, siendo uno de los más temidos la trombosis de vena renal. Actualmente el único marcador que
habla de un riesgo incrementado para desarrollar un evento trombotico que justifique anticoagulación
profiláctica es la albumina sérica < 1,5 g/dl
- Susceptibilidad a infecciones: pérdida significativa de inmunoglobulinas y proteínas del complemento
limitan la opsonizacion y capacidad fagocitica haciendo más frecuente los procesos infecciosos por
gérmenes encapsulados (peritonitis o neumonia por neumococo en niños o infecciones por estreptococo b
hemolítico en adultos)
- Alteración de globulinas transportadoras de hormonas (vit D, tiroideas)
IMÁGENES HISTOLOGICAS????
Diagnostico
1. Parcial de orina: densidad urinaria aumentada, proteinuria caulitativa >+++ 2. Protinuria en rango
nefrótico 3. Albumina sérica:hipoalbuminemia 4. Lípidos: CT y Tg >200 mg/dl (66% >400 mg/dl),
aumentan cuando la albumina es 1,5 mg/dl. Se normalizan en 3
meses luego de la remisión de la proteinuria 5. Hematocrito y hemoglobina aumentados 6.
Electrolitos séricos: pseudohiponatremia por hiperlipidemia, hiponatremia dilucional, potasio normal,
hipocalemia por hipervolemia intensa
PATRONES HISTOLOGICOS MAS FRECUENTES EN EL SINDROME NEFROTICO PRIMARIO DEL ADULTO
Criterios de biopsia 20% la necesitan
1. Menores de 1 año 2. Mayores de 15 años 3. Hipocomplementemia (C3 bajo), hipertensión aretrial +
hematuria, hematuria macroscopica 4. Insuficiencia renal, nefritis familar, enfermedad renal previa 5.
Corticorressistencia 6. Recaidas frecuentes 7. Deterioro de la función renal progresivo
La biopsia renal está indicada en el estudio del síndrome nefrótico, excepto en niños menores de 15 años,
donde la causa más frecuente es la nefropatía de cambios mínimos corticosensible. En los adultos, la
causa más frecuente es la nefropatía diabética, que no suele ser tampoco biopsiada, ya que el contexto
clínico suele ser suficiente para su diagnóstico. En el resto de las enfermedades renales que originan
síndrome nefrótico hay que recurrir a la biopsia renal para establecer la causa, adelantar el pronóstico y
ayudar al tratamiento.
Tratamiento: se debe clasificar en dos apartados: a) sintomático, para evitar las complicaciones del
síndrome nefrótico (edemas, hiperlipemia, hipercoagulabilidad, tendencia a infecciones) y b) ajustado a
cada entidad histopatológica. En la mayoría de ellos se utilizan esteroides o inmunosupresores, con
distintas pautas y de forma individualizada, según las características de cada paciente.
1. Medidas generales
a. Restricción de liquidos entre 400-800/m2/día: cuantificar LI LE GU peso diario y perímetro abdominal
b. Dieta: 2-3 gr/kg/dia proteínas, restricción de sodio 1gr/día, grasas no mayor al 30%/día, colesterol
<300mg/día c. Diuréticos: furosemida 1mg/kg/día VEV dosis respuesta
d. Albumina (si <1,5gr) al 20% 0,5-1 g/kg pasar en 2 horas seguido de un bolo de furosemida en la mitad
y
al final de la infusión e. Inmunizaciones: se recomienda vacunar a todos los pacientes con síndrome
nefrótico contra el
neumococo
2. Tratamiento específico
El tratamiento corticoideo se basa fundamentalmente en el protocolo del ISKDC (Estudio Internacional
de Enfermedades Renales en el Niño) con Prednisona (PRD), adaptado en la actualidad con una mayor
duración de la terapia: inicialmente, dosis de 60 mg/m2/día o 2mg/kg/día (máximo 80 mg/día) durante 4-
6 semanas en la 1a manifestación (manteniéndose la dosis hasta que la proteinuria haya desaparecido
durante 2 semanas) o en las situaciones de recaídas hasta alcanzar una proteinuria negativa durante 5 días
consecutivos, seguido en ambos casos de 40 mg/m2/día o 1.5mg/kg/día, días alternos durante 4-6
semanas y posterior reducción de la dosis de PRD hasta su retirada en 6 semanas.
En caso de persistencia del SN después de las primeras 6 semanas de tratamiento tras la manifestación
inicial, se administran hasta 3 bolus de Metilprednisolona iv (30 mg/kg), cada 48 horas manteniendo
alterna la PRD a dosis de 60 mg/m2. Si la proteinuria desaparece, se continúa con tratamiento alterno de
PRD según el protocolo del paciente corticosensible con 40 mg/m2/días alternos durante 4-6 semanas y
posterior reducción de la dosis de PRD hasta su retirada en 6 semanas. La ausencia de remisión define la
corticorresistencia (CR) y en base a las condiciones clínicas del paciente puede iniciarse directamente el
tratamiento inmunosupresor (Ciclofosfamida, Micofenolato Mofetil o ciclosporina) o bien mantener
durante 4-6 semanas más la PRD en dosis de 40 mg/m2/días alternos antes de iniciarlo.
