558 Sección IX.
Neurología
sucede en pacientes hipoxémicos. La circulación debe mantenerse si el cerebro debe reci-
bir oxígeno adecuado. Colocar una línea intravenosa y administrar soluciones y agentes
vasoactivos si se requieren. Debe realizarse en este momento un electrocardiograma de
12 derivaciones.
El cerebro no sólo depende de oxígeno y flujo sanguíneo, sino también del uso obli-
gado de glucosa para su homeostasis. Tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia tienen
efectos deletéreos en el cerebro. La glucosa debe mantenerse ente 80 y 110 mg/dl.
La encefalopatía de Wernicke es una causa rara de coma. Sin embargo, pacientes
que son admitidos a urgencias en estupor o coma que son alcohólicos crónicos o desnu-
tridos, una carga de glucosa puede precipitar encefalopatía de Wernicke aguda. Por tanto,
es importante administrar 50 a 100 mg de tiamina un poco antes o al tiempo en que se
administra la glucosa.
Las crisis convulsivas repetitivas causan daño cerebral y deben detenerse, por lo que
se recomienda tratar con lorazepam intravenoso (hasta 1 mg/kg), aunque también se pue-
de utilizar fenitoína o ácido valproico. Si no se pueden detener, es necesaria anestesia con
propofol, midazolam o pentobarbital. Como estos fármacos deprimen la respiración, el
paciente debe intubarse en este punto si aún no se ha intubado.
Si existe sospecha de que la causa sea meningitis, es preciso iniciar la administración
de antibióticos empíricos en caso de que una punción lumbar no pueda realizarse en el
momento. Debe iniciarse con una cefalosporina de tercera generación. En algunos pará-
metros clínicos se añade vancomicina al régimen para tratar S. pneumoniae resistente a
cefalosporinas. En ancianos e inmunosuprimidos, la ampicilina debe añadirse para tratar
Listeria monocitogenes. La evidencia actual sugiere que la adición de dexametasona al régi-
men disminuye las complicaciones a largo plazo. Como la encefalitis por herpes simple es
una causa infecciosa relativamente común de coma, un agente antiviral como el aciclovir
debe iniciarse si está clínicamente indicado.
Es necesario tratar los desórdenes del ácido base y electrolíticos según sea el caso, y
tener en cuenta que es importante mantener la eutermia de un paciente. Tanto la hiperter-
mia como la hipotermia pueden exacerbar las anormalidades en el metabolismo cerebral.
Sin embargo, la hipotermia sólo debe tratarse si es menor a 33 ºC, pues la hipotermia
moderada tiene efectos neuroprotectores en el paro cardíaco. Se debe sospechar de intoxi-
caciones para iniciar la administración de antídotos específicos, controlar la agitación y
proteger los ojos del paciente.
Crisis convulsivas
Al menos de 5 a 15% de la población puede tener una crisis convulsiva durante su vida,
independientemente de tener antecedente de epilepsia. En México existen cifras que re-
portan que la epilepsia afecta entre 1 a 2% de la población.
Una crisis convulsiva o crisis epiléptica se define como la manifestación clínica por
la disfunción neurológica transitoria que resulta de una descarga eléctrica anormalmente
excesiva de un grupo de neuronas. La clasificación de la Liga Internacional en contra de
la Epilepsia (1981) divide a las crisis en generalizadas o parciales, con base en si afecta a la
totalidad o sólo una parte del cerebro, respectivamente (cuadro 78-1). "Convulsión" es sólo
aquella crisis epiléptica que provoca contracciones musculares anormales y excesivas, por
lo general bilaterales, pueden ser sostenidas o interrumpidas (crisis tónicas, clónicas, mio-
clónicas y parciales motoras). "Epilepsia" se refiere a un padecimiento neurológico crónico
caracterizado por la presentación de crisis convulsivas o epilépticas de forma recurrente.
Capítulo 78. Crisis convulsivas 559
ro 78-1 Clasificación de crisis convulsivas por la Liga Internacional en contra de la
cua d
Epilepsia (1981).
1
Crisis epilépticas parciales:
· A) Crisis parciales simples con signos motores, sensitivos, autónomos o psíquicos
B) Crisis parciales complejas
C) Crisis parciales con generalización secundaria
11 . crisis epilépticas primariamente generalizadas:
A) De ausencia (pequeño mal)
B) Tónico-clónicas (gran mal)
C) Tónicas
D) Atónicas
E) Mioclónícas
111. Crisis epilépticas no clasificadas
En el servicio de urgencias se tiene que establecer si la presentación de las crisis con-
vulsivas se debe a uno de los siguientes escenarios:
1. Crisis convulsivas no provocadas de primera vez.
2. Crisis convulsivas secundarias.
3, Descontrol de epilepsia relacionada con tratamiento u otro factor desencadenante.
4. Estado epiléptico.
Se define como crisis convulsiva no provocada de primera vez a la presentación de
una primera crisis convulsiva con duración menor a cinco minutos en ausencia de factor
desencadenante claro o dos o más crisis convulsivas en menos de 24 horas con recupera-
ción del estado de alerta basal, sin antecedente de epilepsia y excluyendo una causa secun-
daria aparente.
Las crisis convulsivas secundarias pueden tener diversas etiologías, como trastornos
metabólicos, traumatismos, tumores, enfermedades vasculares, infecciosas, alteraciones
degenerativas o congénitas, intoxicaciones, supresión de alcohol, drogas, fármacos o medi-
camentos antiepilépticos (cuadro 78-2).
En el paciente que tiene epilepsia controlada con fármacos y se presenta al servicio
de urgencias por descontrol se debe evaluar la existencia de una causa secundaria que
la haya desencadenado, como las ya descritas, reducción o suspensión de antiepilépticos,
falta de sueño, consumo de alcohol o drogas, o adición de nuevos fármacos que provoquen
interacciones medicamentosas.
Cuadro 78-2 Etiología de las crisis convulsivas.
Hiponatremia/hipernatremia Meningitis EVC isquémico Primarios
Hipocalcemia/hipercalcemia Encefalitis EVC hemorrágico Metástasis
Hipoglucemia/hiperglucemia Absceso cerebral Trombosis seno venoso
Hipomagnesemia Toxoplasmosis Hamartomas
Angioma venoso
Angioma cavernoso
560 Sección IX. Neurología
Diagnóstico y evaluación
La presentación clínica varía por el tipo de crisis que se presente y el origen de la misma.
Las crisis generalizadas involucran una activación cerebral simultánea que envuelve ambos
hemisferios y por sus manifestaciones clínicas se dividen en:
a) Ausencias. Episodios de desconexión del medio en el que el paciente parpadea con
una duración aproximada de cinco a 10 segundos, pudiendo estar desencadenadas
por hiperventilación. Se presentan en la niñez y 90% remite en la adolescencia, por lo
que es muy rara su presentación en adultos.
b) Tónico-clónicas. Episodios ele inicio súbito ele la fase tónica con pérdida del estado de
conciencia y caída consecuente, se mantienen los párpados abiertos con desviación
de la mirada hacia arriba, contracción o hipertonía muscular en extensión o flexión de
cuello, tronco y extremidades. Pueden estar acompañadas ele un grito o chillido oca-
sionado por aire forzado a través de las cuerdas vocales emitido por contracción abdo-
minal (grito ictal). En la transición a la fase clónica se presentan periodos de relajación
muscular interrumpidos por contracciones tónicas en los mismos grupos musculares
de forma bilateral, simétrica y sincrónica. La duración de la fase tónica es ele 10 a 30
segundos, y la clónica de 30 a 90 segundos, con un periodo postictal (recuperación) ele
cinco a 15 minutos que se manifiesta como un sueño profundo con incorporación lenta.
Durante la crisis se puede presentar midriasis, relajación ele esfínteres, apnea y cianosis.
e) Atónicas. Se presentan como pérdida o disminución del tono muscular ele cabeza,
tronco y extremidades.
d) Mioclónicas. Se caracterizan por ser muy breves, menos ele un segundo, y súbitas con-
tracciones musculares que afectan comúnmente ele forma bilateral a manos o extremi-
dades superiores, aunque pueden afectar músculos individuales o grupos musculares de
cualquier región corporal. Se acompañan ele otro tipo de crisis generalizadas y asocia-
das a algunos tipos de epilepsia o síndromes epilépticos (epilepsia mioclónica juvenil).
Se debe considerar que no todos los movimientos mioclónicos son crisis epilépticas.
Las crisis parciales involucran la activación de una parte del cerebro; a su vez, se
dividen en dos tipos: simples y complejas. Las crisis parciales simples, también llamadas
auras, son:
a) Motoras. Contracciones ele grupos musculares de una extremidad o músculos ele la
cara.
b) Psíquicas. Miedo, ansiedad, despersonalización, ilusiones y dejá vú (sensación de lo
ya vivido).
e) Sensitivas (se presentan como alucinaciones).
• Visuales: fosfenos, destellos, escotomas, hemianopsia y amaurosis.
, Auditivas: zumbidos o campaneos.
, Olfatorias: olor fétido, quemado, gas o thinner.
, Gustativas: sabor metálico, amargo o dulce.
, Somatosensoriales: parestesias o anestesia.
, Epigástricas o abdominales: sensación ele reflujo o vacío que asciende.
d) Autonómicas. Sudoración, taquicardia, risas (gelásticas), náuseas o vómito.
Las crisis parciales complejas son el tipo ele crisis convulsivas más frecuentes. Se
presentan con alteración del estado ele conciencia o desconexión del medio en el que se
mantiene la mirada fija con duración entre 30 a 50 segundos seguidas ele automatismos.
Los automatismos son movimientos involuntarios repetitivos, estereotipados y obligato-
rios y son oroalimentarios (chupeteat; masticat; gesticular, besai; repetición ele frases opa-
Capítulo 78. Crisis convulsivas 561
, b -as) y automatismos manuales (exploración con las manos, golpear o palmear, enrollar,
1
],i t ción del cuerpo o desvestirse), El posictal se caracteriza por un paciente obnubilado,
[ro a
desorientado'. confuso y con a1;1nes_ia_ anterógracla, _ , _ , ,
El objetivo ele la valorac1on m1cial es realizar el cliagnost1co y exclmr alterac10nes que
-emejen crisis convulsivas, como un síncope, migraña basilar o pseuclocrisis, también
~s ¡nadas crisis conversivas, así como encontrar la etiología si es posible e identificar los
f ªctores desencadenantes (cuadro 78-3), En el paciente que presenta una convulsión ele-
ten descartarse alteraciones metabólicas, infecciones y lesiones estructurales del sistema
~ervioso central (SNC), Los exámenes ele laboratorio útiles para su estudio son: biometría
;,emática, química sanguínea, electrólitos séricos (con énfasis en alteraciones ele sodio y
calcio), El estudio citológico y citoquímico ele líquido cefalorraquídeo sólo se debe reservar
en casos ele sospecha ele proceso infeccioso en SNC o hemorragia subaracnoiclea, En casos
particulares se puede solicitar perfil toxicológico y prueba ele embarazo,
Se debe solicitar un estudio ele imagen del SNC, tomografía o resonancia magnética
ele cráneo a todo paciente que presente una crisis convulsiva no provocada o ele primera
cuadro 78-3 Características distintivas entre crisis convulsivas, pseudocrisis y síncope,
Desencadenante Conocido/ausente Variable Ortostatismo, valsava
y esfuerzo físico
Pródromos Ninguno o aura Ansiedad Diaforesis, visión
conocida borrosa y disnea
Incontinencia Presente Presente o ausente Raro
Lesiones físicas y Frecuente Poco frecuente Frecuente
traumatismo
Mordedura de la Frecuente (parte Raro (punta de la lengua) Raro
lengua lateral)
Posictal Minutos y horas Muy corto (segundos) o Raro menos de 5 min
muy largo (horas)
Duración del 2 a 3 min Mayor de 3 min (prolon- No existe
periodo ictal gado)
Características Fase tónica y clónica Movimientos de cabeza Pérdida del estado de
distintivas con movimientos de lado a lado alerta sin movimien,
sincrónicos bilatera, Arqueo pélvico tos estereotipados
les y estereotipados Ojos cerrados
Movimientos as'incrónicos
Resistencia a la apertura
ocular
Respuesta a estímulo
doloroso
Coloración Cianosis Sin cambios Palidez
562 Sección IX. Neurología
vez. La resonancia magnética tiene mayor sensibilidad para detectar lesiones intracranea-
les, pero la tomografía es útil en urgencias para descartar tumores, hemorragias, isquemia
u otras lesiones.
En el servicio de urgencias se solicita electroencefalograma en pacientes con duda
diagnóstica o cuando se sospecha de estado epiléptico no convulsivo. Es preciso considerar
que un estudio electroencefalográfico normal no excluye el diagnóstico de crisis convulsi-
vas o epilepsia, por lo que se recomienda hacer estudios seriados en caso de alta sospecha.
El videoelectroencefalograma se reserva en pacientes con duda diagnóstica del tipo de cri-
sis, diagnóstico diferencial con otros trastornos de movimiento o crisis psicógenas.
Tratamiento
El tratamiento farmacológico con antiepilépticos de forma crónica está indicado en pa-
cientes con epilepsia, con dos o más crisis convulsivas no provocadas o la primera crisis
asociada a una lesión intracraneal en estudios de imagen, así como en presencia de signos
focales en la exploración física o alteraciones en el electroencefalograma. La duración del
tratamiento antiepiléptico puede ser de dos a tres años o definitivo, dependiendo del tipo
de crisis, síndrome epiléptico y etiología.
La presencia de estado posictal prolongado, recuperación incompleta del estado de
alerta, enfermedad sistémica relacionada o duda diagnóstica, son indicaciones para hos-
pitalizar. No se recomienda instituir tratamiento profiláctico en aquellos pacientes con le-
siones intracraneales (hemorragia cerebral) sin haber presentado crisis o en aquellos en los
que la crisis convulsiva estuvo asociada a una causa secundaria.
Las metas del tratamiento son suprimir las crisis y evitar dentro de lo posible, los
efectos adversos de los fármacos. En la elección del antiepiléptico siempre se debe consi-
derar el tipo de crisis o síndrome epiléptico, así como aspectos de seguridad, tolerabilidad,
propiedades farmacológicas y el costo económico. El inicio del tratamiento en monoterapia
es preferible que las combinaciones de diferentes antiepilépticos, debido a que se asocia a
mejor apego farmacológico, disminución de efectos adversos, reducción de interacciones
farmacológicas, menor potencial teratogénico y costo económico.
La monoterapia es útil en 60 a 75% de los pacientes. En caso de no existir una respues-
ta adecuada al tratamiento en monoterapia con dosis terapéuticas, se puede intentar con
un segundo fármaco en monoterapia, y si ello no logra el control adecuado de las crisis es
deseable agregar un segundo medicamento (politerapia racional) y en algunos casos hasta
un tercero. Después del fracaso ele dos fármacos se pueden considerar opciones no farma-
cológicas como la cirugía, sobre todo en el caso ele la epilepsia parcial.
Estado epiléptico (status epilepticus)
Se define por la presencia ele una crisis convulsiva con duración mayor de cinco minutos o
por dos más convulsiones sin recuperación del estado de alerta o conciencia entre ellas. Ei
estado epiléptico refractario se define como aquel que no responde a fármacos ele primera
línea o la presencia ele una crisis convulsiva por más de dos horas, dos o más episodios por
hora sin recuperación entre las crisis del estado ele conciencia a pesar de tratamiento con
fármacos convencionales.
La mortalidad asociada al estado epiléptico varía entre 20 a 70%, dependiendo ele las
series consultadas. Las principales causas de estado epiléptico son enfermedad vascular
cerebral, hipoxia, alteraciones metabólicas, supresión ele alcohol o antiepilépticos.
El paciente con estado epiléptico puede presentar una gran variedad ele alteraciones
que deben tomarse en cuenta en su evaluación, como: metabólicas (acidosis láctica, hi-
Capítulo 78. Crisis convulsivas 563
lucemia, hiperpotasemia, hiponatremia), cardíacas (arritmias e insuficiencia cardíaca),
Pºfrnonares (hipercapnia, hipoxemia, broncoaspiración y edema pulmonar), renales (insu-
~uiencia renal por rabdomiólisis), autonómicas (sialorrea, hiperpirexia, falla de la autorre-
clación cerebral e incontinencia) y además puede presentar leucocitosis en la biometría
~~mática y pleocitosis en líquido cefalorraquídeo, que se pueden confundir con un proceso
infeccioso subyacente.
Diagnóstico
El cuadro típico consiste en movimientos tónico-clónicos; sin embargo, no todos los pa-
cientes se encuentran de esta forma, es decir, se pueden encontrar en estado epiléptico par-
cial (sobre todo parcial complejo) o después de haber pasado por éstos, en estado epiléptico
no convulsivo o también llamado sutil.
El estado epiléptico no convulsivo o sutil representa de 20 a 25%, y es importante
considerarlo en el paciente en estado de coma, en estado epiléptico convulsivo en trata-
rniento y en pacientes sedados en unidad de cuidados intensivos que presentan fascicula-
ciones, mioclonías y contracciones mínimas de músculos de cara, manos, pies u oculares
(nistagmo).
El electroencefalograma es fundamental para el diagnóstico y la clasificación de los
estados epilépticos, sobre todo de los no convulsivos, y para el seguimiento de los refrac-
tarios.
Tratamiento
En todo paciente que ingresa al servicio de urgencias con una crisis convulsiva inicialmente
debe dirigirse a mantener el soporte vital básico cardiorrespiratorio, prevenir la broncoas-
piración y el traumatismo secundario mediante la colocación del paciente en decúbito late-
ral sosteniendo la cabeza a 30º para minimizar la aspiración y mover los objetos adyacentes
que pudieran lastimarlo.
Nunca se debe sujetar al paciente de los brazos, por _el riesgo de fracturarlo y evitar
la introducción de objetos o la mano en la boca durante la crisis. A pesar de los periodos
de apnea y cianosis que ocurren durante las fases tónica o clónica de las crisis, la mayoría de
los pacientes mantienen la vía permeable, por lo que la intubación orotraqueal no es necesa-
ria, pero sí resulta aconsejable la administración de oxígeno por cánulas nasales o mascarilla.
Es importante observar el tipo de crisis que se presenta y buscar una vía intravenosa
para la administración de medicamentos. Los fármacos de primera elección son las ben-
zodiacepinas, por su rapidez de acción y el control en 60 a 80% de los casos. Las benzodia-
cepinas más estudiadas por su efectividad son diazepam 5 a 10 mg o lorazepam 4 a 8 mg
por vía intravenosa. En caso de no contar con una vía intravenosa se puede administrar
diazepam 10 a 30 mg por vía rectal o midazolam 10 mg por vía intramuscular o bucal, con
el inconveniente de que la acción terapéutica es más lenta. Una vez que la crisis se yugula
se impregna al paciente con difenilhidantoína (DFH) a dosis de 18 a 20 mg/kg de peso con
velocidad de infusión< 50 mg/min diluida en solución fisiológica NaCI al 0.9% para evitar
su precipitación.
En el estado epiléptico refractario el paciente requiere intubación orotraqueal por la
necesidad de usar los anestésicos intravenosos (midazolam y propofol) en infusión conti-
nua, y en caso de no responder a éstos, se induce coma barbitúrico con tiopental y pento-
barbital hasta lograr patrón de brote, supresión o isoeléctrico de fondo en el electroencefa-
lograma (cuadro 78-4). En episodios de estatus epiléptico con crisis atípicas sin adecuada
respuesta a tratamiento de primera línea se debe sospechar en pseudoestatus.
SE-, CC > 5 min o> 2 V,
sin recuperación estado de alerta O\
,¡:._
l V,
ABC "g
Valorar intubación l. Proteger vía aérea
Midazolam 10 mg IM
o:
::,
endotraqueal con secuencia ~ - - - - - - - - - - 2. Monitorizar-> SpO 2 - , 0 , TA
2 Diazepam 10 mg IM o rectal
rápida de intubación 3. Checar glucosa y Na+ No se logra linea IV ?<
z
4. Obtener línea IV
"e
o
l o
[JQ
¡¡;·
1
No
Continúan
crisis
Diazepam 10 mg + fenitoína 18 a 20 mg/kg
l 10min
Repetir diazepam 10 mg (20 mg dosis total)
l 30min
lNo ¿Continúan las CC?
Sí 1
SpO 2 > 90% y ventilación adecuada SE refractario
Sí 1 l. Intubación endotraqueal con secuencia rápida de intubación
l
2. Propofol/tiopenal/midazolam titularse hasta (brote supresión/fondo isoeléctrico)
Observar/monitorizar
3. EEG continuo ideal o diariamente
4. UCI Paciente mantener TAM > 90 mmHg (uso de vasopresores)
~> Figura 78-1. Algoritmo de tratamiento.
Capítulo 79. Lesiones agudas de patología raquimedular 565
78-4 Tratamiento farmacológico en estado epiléptico.
cua d ro
piazeparn Ácido valproico
(0. 15 mg/kg) o 5 a 10 mg IV Bolo inicial de
a 30 rng rectal · 25 a 45 mg/kg
10
Loraceparn infusión e infusión a 6
(0. 1 rng/kg) o también 4 a 8 mg IV <50mg/min rng/kg/min
Midazolarn teniendo que
ser diluida en
10 111 g IM u oral
puede repetirse la dosis inicial de solución NaCI
cualquier benzodiacepina a los 10 a al 0.9%
15 min de su adrninistración, si no ha Dosis máxima
sido efectiva de carga 2 g
Tratamiento de estado epiléptico refractario
Midazolam
(dilución en solución de NaCI al 0.9%) 0.2 a 0.3 mg/kg en bolo 0.1 a 0.4 mg/kg/h
Propofol
(no requiere dilución) 1 a 2 rng/kg en bolo 5 a 1O mg/kg/h
Tiopental 3 a 5 mg/kg en bolo 3 a 7 mg/kg/h
lesiones agudas de patología raquimedular
Definición
Entre las lesiones raquimedulares agudas y subaguclas se deben considerar las potenciales
etiologías que obligan a una atención en la sala ele urgencias (cuadro 79-1 y figura 79-1).
El daño mecánico a la médula espinal es la causa más frecuente ele manifestaciones ra-
quimeclulares. Según el segmento dañado, genera diferentes niveles ele alteración clínica.
Este daño se asocia a bloqueo del aporte sanguíneo, herniación del disco intervertebral,
hemorragias o procesos inflamatorios extrameclulares o intrameclulares, la combinación
ele algunos de ellos o ele todos ellos suele ser la causa ele la enfermedad aguda raquimeclular.
Fisiopatologia
La médula espinal se extiende desde el cerebro hasta el nivel vertebral Ll-L2, termina en el
cono medular y continúa como la cauda equina. Tiene segmentos neurológicos que corres-
ponden a las raíces nerviosas que salen ele la columna espinal entre cada vértebra. Existen
31 pares ele raíces espinales nerviosas: ocho cervicales, 12 torácicas, cinco lumbares, cinco
sacras y una coccígea. Por la diferencia en la longitud de la columna y la médula espinal, el
nivel neurológico no correlaciona con el segmento vertebral.
La lesión medular tiene origen traumático en 80% (accidente ele vehículo, caída, le-
sión ocupacional, deportiva o por violencia), con mayor incidencia en hombres ele 16 a 21
mios y > 65 años. La etiología no traumática por orden ele frecuencia es tumoral, dege-
nerativa (osteoartritis), vascular (isquemia, malformación), autoinmune (lupus, esclerosis
