UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE
ZACATECAS
“Francisco García Salinas”
Unidad Académica de Medicina Humana y
Ciencias de la Salud.
Materia: Histopatología.
PORTAFOLIO 11.
ALUMNO: Escalante Ramos Karla Emilia.
4C
DOCENTE: Dr. López Saucedo Adrián.
FECHA DE LA CLASE: 03/04/2025
La cicatrización de primera intención, también conocida como unión primaria, ocurre
cuando los bordes de una herida limpia y bien aproximada se unen directamente durante
el proceso de curación. Este tipo de cicatrización es característico de incisiones
quirúrgicas limpias o laceraciones superficiales con bordes regulares. La secuencia
cronológica detallada del cierre por primera intención se divide en varias fases
superpuestas:
Fase 1: Hemostasia (0-24 horas)
● Vasoconstricción inmediata: Tras la lesión, los vasos sanguíneos se contraen
para reducir el flujo sanguíneo al sitio de la herida. Esta respuesta es mediada por
factores locales como la endotelina y el reflejo nervioso.
● Formación del tapón plaquetario: Las plaquetas se adhieren al colágeno
expuesto en la pared del vaso dañado y se activan. Las plaquetas activadas
liberan factores como el tromboxano A2 y el ADP, que atraen a más plaquetas y
promueven su agregación, formando un tapón plaquetario inicial.
● Activación de la cascada de coagulación: La exposición del factor tisular activa
la cascada de coagulación, una serie de reacciones enzimáticas que culminan en
la formación de fibrina. La fibrina forma una malla que estabiliza el tapón
plaquetario, creando un coágulo sanguíneo que sella la herida y previene una
mayor pérdida de sangre.
● Infiltración de células inflamatorias tempranas: Neutrófilos, los primeros
leucocitos en llegar al sitio de la lesión, comienzan a migrar hacia la herida
atraídos por quimiocinas liberadas por las plaquetas y el endotelio dañado. Su
función inicial es la fagocitosis de bacterias y restos celulares.
Fase 2: Inflamación (24 horas - 3-5 días)
● Aumento de la permeabilidad vascular: La histamina y otras aminas vasoactivas
liberadas por mastocitos y otras células aumentan la permeabilidad de los vasos
sanguíneos locales. Esto permite la extravasación de plasma, proteínas
plasmáticas (incluyendo factores de coagulación y anticuerpos) y células
inflamatorias hacia el tejido lesionado, causando edema (hinchazón).
● Quimiotaxis y migración de leucocitos: Las células endoteliales activadas y los
fibroblastos liberan quimiocinas que atraen a un mayor número de neutrófilos y,
posteriormente, a monocitos y macrófagos al sitio de la herida.
● Fagocitosis y desbridamiento: Los neutrófilos y los macrófagos fagocitan
bacterias, restos celulares, fibrina y otros desechos en el lecho de la herida,
limpiando el área para la siguiente fase de curación. Los macrófagos también
liberan factores de crecimiento y citocinas que son cruciales para la proliferación
de fibroblastos y la angiogénesis.
● Resolución de la inflamación: Hacia el final de esta fase, el número de
neutrófilos disminuye por apoptosis y son fagocitados por los macrófagos. Los
macrófagos cambian su fenotipo a uno más pro-resolutivo y secretan factores de
crecimiento que estimulan la proliferación de células involucradas en la reparación.
Fase 3: Proliferación (3-5 días - 2-3 semanas)
● Angiogénesis: Se forman nuevos vasos sanguíneos a partir de los vasos
preexistentes en los bordes de la herida. Este proceso es estimulado por factores
de crecimiento liberados por los macrófagos y las células endoteliales (VEGF). Los
nuevos vasos sanguíneos proporcionan oxígeno y nutrientes esenciales para las
células proliferantes en el sitio de la herida.
● Fibroplasia y formación de tejido de granulación: Los fibroblastos, atraídos al
sitio de la herida por factores de crecimiento (TGF-β, FGF), comienzan a proliferar
y a migrar hacia el lecho de la herida. Sintetizan y depositan componentes de la
matriz extracelular (MEC), incluyendo colágeno (inicialmente colágeno tipo III, que
luego es reemplazado por colágeno tipo I), fibronectina, proteoglicanos y elastina.
El tejido de granulación, un tejido conectivo laxo rico en fibroblastos, nuevos vasos
sanguíneos y MEC, llena el defecto de la herida.
● Reepitelización: Las células epiteliales de los bordes de la herida proliferan y
migran a través de la superficie del tejido de granulación para cerrar la herida. Este
proceso es impulsado por factores de crecimiento epidérmico (EGF) y de
queratinocitos (KGF). La migración de las células epiteliales ocurre debajo de la
costra (si se ha formado) y requiere la disolución de los puentes de fibrina y la
producción de enzimas proteolíticas. La reepitelización es completa cuando una
capa continua de epitelio cubre toda la superficie de la herida.
● Contracción de la herida (mínima en la primera intención): Aunque es más
prominente en la cicatrización por segunda intención, puede ocurrir una ligera
contracción de la herida mediada por miofibroblastos (fibroblastos que contienen
filamentos de actina contráctiles) para reducir el tamaño del defecto. Sin embargo,
en la primera intención, donde los bordes están bien aproximados, la contracción
es mínima.
Fase 4: Maduración y Remodelación (2-3 semanas - hasta 2 años)
● Remodelación del colágeno: El colágeno tipo III, predominante en las etapas
tempranas de la proliferación, es gradualmente reemplazado por colágeno tipo I,
que es más fuerte y está mejor organizado. Las fibras de colágeno se reorientan a
lo largo de las líneas de tensión, lo que aumenta la resistencia tensil de la cicatriz.
● Disminución de la vascularización: Los nuevos vasos sanguíneos formados
durante la angiogénesis regresionan gradualmente, lo que resulta en el
blanqueamiento de la cicatriz, que inicialmente es roja o rosada.
● Remodelación de la matriz extracelular: Otros componentes de la MEC, como la
fibronectina y los proteoglicanos, también son remodelados y degradados por
enzimas como las metaloproteinasas de la matriz (MMPs), cuya actividad está
regulada por inhibidores tisulares de las metaloproteinasas (TIMPs). Este proceso
ayuda a refinar la estructura de la cicatriz.
● Aumento de la resistencia tensil: La resistencia tensil de la cicatriz aumenta
gradualmente con el tiempo, aunque nunca alcanza la resistencia del tejido
original. Alrededor de 3 meses, la cicatriz puede alcanzar aproximadamente el
50% de la resistencia del tejido normal, y después de un año, puede llegar hasta el
80%.
● Apariencia final de la cicatriz: La cicatriz madura se vuelve más plana, más
suave y de color más claro que el tejido circundante. El proceso de remodelación
puede durar muchos meses o incluso años.
En resumen, la cicatrización por primera intención es un proceso coordinado y secuencial
que involucra la hemostasia inicial, la inflamación para limpiar la herida, la proliferación
para llenar el defecto con tejido de granulación y reepitelio, y finalmente la maduración y
remodelación para fortalecer y refinar la cicatriz. La clave de este tipo de cicatrización es
la aproximación directa y limpia de los bordes de la herida, lo que minimiza la necesidad
de una extensa formación de tejido de granulación y contracción.
