SINDROME
METABOLICO
Integrantes grupo #9
Alexandra G. Carranza
Fernanda Valeria Flores
Jennifer Michelle Flores
Jennifer Andrea Benitez
Roger Mauricio Caceres
¿Qué es Síndrome Metabólico?
El sindrome metabólico es un
conjunto de alteraciones que
aumentan el riesgo de
enfermedades cardiovasculares,
DM2 y mortalidad en general.
Obesidad Central o Visceral
HTA
Hiperglucemia
Dislipidemia
Epidemiologia
La prevalencia del síndrome metabólico ha
aumentado de manera alarmante en las últimas
décadas, en paralelo con el incremento de la
obesidad y el sedentarismo.
Hombres 45% (3) Mujeres 53% (5)
Su prevalencia es mayor en mujeres
posmenopáusicas, personas de edad avanzada y
ciertos grupos étnicos como hispanos y
afroamericanos.
Epidemiologia
Se refleja sindrome metabolico en poblacion mas
joven
Jovenes - 23%
60% entre los niños con obesidad y sobrepeso
Caracteristica dificil de definir:
Perimetro abdominal (tejido adiposo visceral)
Medida que refleja la cantidad de grasa acumulada
en la zona del abdomen
Asociado con la resistencia a la insulina, riesgo de
diabetes y CVD
Epidemiologia
Dos Teorias principales que relacionan la obesidad con la
resistencia a la insulina:
Acumulacion de productos Al llenarse los depositos adiposos
de macrofagos y otras se almacenan como lipido
celulas inflamatorias en los ectopico en musculo e higado.
tejidos adiposo
Alteran la accion de la insulina Regulacion deficiente de glucosa
en las celulas musculares y en higado y musculo
hepaticas
Factores de Riesgos
Obesidad Central Dislipidemia
IMC Aumento de trigliceridos
Importación de la distribucion de la grasa corporal. Diminucion de HDL
Impacto en salud Cardiovscular
Resistencia a la insulina HTA
Mecanismos y cosecuencia de la resistencia.
Prevalencia y sus defectos sobre
sistema cardivascular
Relacion con la glucosa y la secrecion de la insulina.
Sedentarismo
Inactividad fisica como un factor contribuyente
Dieta poco saludable
Alta en azucares y grasa trans.
Antecedente Familiares
Historia de enfermedades metabolicas
Inflamacion Cronica
Proteína C Reactiva
Relación con el riesgo CV
Sindrome de Ovarios Poliquisticos (SOP)
Relacion con la resistencia a la insulina
ETIOLOGIA
L a hipótesis más aceptada y unificadora para describir la fisiopatología
del síndrome metabólico es la resistencia a la insulina, que se produce
por un defecto no comprendido del todo en la acción de la insulina.
Un sustancial factor contribuyente temprano al desarrollo de la
resistencia a la insulina es una superabundancia de ácidos grasos
circulantes.
Fisiopatología
1. RESISTENCIA A LA INSULINA -Pancreas: intenta
compensarlo secretando
-Defecto mas importante más insulina:
-Ocurre cuando las celulas HIPERINSULEMIA
no responden Resultado -Higado: aumento de sintesis
adecuadamente a las de trigliceridos
insulina -Inhibición de lipolisis: la
insulina estimula la
lipoproteinas lipasa (acidos
grasos circundantes.)
Fisiopatología
Los acidos grasos afectan a la
captacion de Glc y se acumulan
como trigliceridos en el corazon,
musculo
Fisiopatología
2. OBESIDAD
IL-6
El tejido adiposo actua TNFα
como un organo (empeoran la resistencia
endocrino proinflamatorio: a la insulina):
DISLIPIDERMIA
Alta concentracion de
trigliceridos
3. DISLIPIDERMIA
Disminución de HDL
Amuento de LDL con
riesgo de ateroesclerosis.
4. Hiperglucemia crónica
Producto de la
resistencia a la insulina y
de la difusión progresiva
de las células betas
pancreáticas
Puede evolucionar a
diabetes mellitus tipo 2
5. Hipertensión arterial
La insulina normalmente a la vasodilatacion; con
resistencia, esto se pierde
Hay aumento de la actividad renina-angiotensina-
aldosterona y del tono simpático
Esto genera vasoconstricción retencio de sodio
6-Estado proinflamatorio y
protombotico crónico
Elevacion d proteina c reactiva y
otras citoquinas inflamatorias
Aumento del PAI-1
Activacion de las celulas
endoteliales
CIRCULO VICIOSO
Todos estos factores se
retroalimentan
La obesidad empeora las RI- RI
empeora la dislipidemia - la
dislipidemia daña los vasos-
inflamación.
SIGNOS
CLINICOS
Manifestaciones -Obsesidad Central : Aumento de la
Clínicas
circunferencia abdominal.
-Acantosis nigricans: engrosamiento y
-Hígado graso (esteatosis oscureciendo de la piel. Indica resistencia
hepática) a la insulina
-Síndrome de ovario
poliquístico (SOP) -HTA: Valores ≥130/85 mmHg.
-Difunción Erectil -Hipertriglicerimia visible
Criterios clínicos
Tratamiento
Primera Línea: cambios en el estilo de
vida (dieta, ejercicio, salud mental)
Enfoque individualizado
(hiperglucemias, hta)
Prevencion de complicaciones
especialmente diabetes tipo 2 (ejemplo
prevenir pie diabético)
Educación al px: Porth enfatiza en el rol
del paciente en modificar sus hábitos
Tratamiento farmacológico y
quirúrgico para la obesidad
Tipos de fármacos:
Supresores del apetito: Fentermina.
Inhibidores de absorción: Orlistat (reduce absorción de grasa en ~30%, las excreta en
heces)
Orlistat:
Disminuye riesgo de diabetes tipo 2, especialmente en pacientes con intolerancia a la
glucosa.
Efectos adversos: fugas oleosas rectales (mal tolerado). Estatorrea
Cirugía bariátrica/metabólica:
Indicada si IMC >40 o >35 con comorbilidades.
.
Manejo del colesterol LDL
Primera línea: Estatinas
Reducen el colesterol LDL entre 15 a 60 % atorvastatina
Indicadas en:
Pacientes con diabetes y enfermedad cardiovascular establecida usar dosis alta
Segunda línea de tratamiento
Ezetimibe: reduce LDL entre 15 a 20 %
Inhibidores de PCSK9: reducen LDL entre 45 a 60 por ciento, se usan si estatinas más
ezetimibe no son suficientes
Resinas secuestradoras de ácidos biliares: útiles pero pueden aumentar los triglicéridos,
evitar si los triglicéridos están por encima de 300 mg/dL
Ácido nicotínico: reduce LDL menos del 20 por ciento
Fibratos: útiles si hay elevación de colesterol LDL y triglicéridos
Manejo de la presión arterial en el síndrome
metabólico
Tratamiento inicial recomendado
IECA o ARA II
Ambos fármacos son efectivos y bien tolerados
Cambios en el estilo de vida
Dieta baja en sodio
Incrementar el consumo de frutas, verduras, cereales integrales y productos lácteos bajos en grasa
Fomentar el control domiciliario de la presión arterial para mejorar el seguimiento
Manejo de la glucemia y resistencia a la insulina en
el síndrome metabólico
Control glucémico
En pacientes con síndrome metabólico y diabetes tipo 2:
El control intensivo de la glucemia mejora los niveles de triglicéridos en ayuno y colesterol HDL
En personas con glucemia en ayuno alterada sin diabetes:
La modificación del estilo de vida (pérdida de peso, reducción de grasa en la dieta y ejercicio) reduce la progresión a
diabetes tipo 2
La metformina también disminuye la incidencia de diabetes, pero con menor eficacia que los cambios en el estilo de vida
Resistencia a la insulina
Es el mecanismo fisiopatológico central del síndrome metabólico
Fármacos que aumentan la sensibilidad a la insulina:
Metformina
Tiazolidinedionas (TZD), como la pioglitazona
Acción farmacológica
Metformina y TZD mejoran la acción de la insulina en el hígado y reducen la producción de glucosa
Solo las TZD aumentan la captación de glucosa en músculo y tejido adiposo
La pioglitazona ha demostrado reducir eventos cardiovasculares en pacientes con resistencia a la insulina, prediabetes y
diabetes tipo 2
SOMOS LO QUE COMEMOS
