Absceso Pulmonar
Se refiere a una zona localizada de necrosis supurativa dentro del
parénquima pulmonar, que da lugar a la formación de una o más cavidades grandes,
lo cual puede conllevar a una fístula broncopulmonar.
• El diámetro de los abscesos varía desde milímetros a grandes cavidades de
5 a 6 cm
• La localización y el número de abscesos depende de su modo de aparición.
El absceso pulmonar puede ser:
Primario: Suele ser el resultado de la aspiración de secreciones orofaringeas
La localización más común es en la parte posterior de los lóbulos superiores
y la parte superior de los lóbulos inferiores del pulmón. Esto se debe a la
predisposición de los materiales aspirados a depositarse en esas áreas.
Se dice que son más comunes en el pulmón derecho, esto se debe a que el
lóbulo principal derecho es más corto, ancho y vertical en comparación con el lóbulo
principal izquierdo. Esta característica anatómica lo hace más susceptible en casos
de aspirar cuerpos extraños ya que hace que se alojen más rápido en el pulmón.
Secundario: Son aquellos que se desarrollan como complicación de otra
condición subyacente ( como por ejemplo: un tumor o una infección por VIH)
Su localización puede variar ampliamente dependiendo de la causa original.
Los accesos pulmonares también pueden clasificarse de acuerdo a su
duración:
*Agudos* <4 – 6 semanas
*Crónicos* > 6 semanas ( 40% de los casos)
Epidemiología
El sexo masculino es más propenso a desarrollar la enfermedad que el sexo
femenino
El grupo etario más afectado es en el rango de 35 – 45 años
Causas y Factores de riesgo
Causas:
- Aspiración de material infeccioso a partir de dientes cariados, senos o amigdalas
infectadas. Puede ocurrir durante la cirugía oral, la anestesia, el coma y la
intoxicación alcohólica.
- Aspiración del contenido gástrico, acompañado por gérmenes infecciosos de
bucofaringe.
- Complicación de neumonías bacterianas necrosantes, particularmente las
producidas por S. aureus, Streptococcus pyogenes, K. pneurnoniae, especies de
Pseudomonas y, raramente, neumococos de tipo 3. Infecciones micóticas y
bronquiectasias también producen abscesos pulmonares.
- Embolia séptica, por endocarditis infecciosa del lado derecho del corazón
- Por diseminación hematógena de las bacterias en las infecciones piógenas
diseminadas. Sobre todo, ocurre con la bacteriemia estafilocócica].
- Las bacterias anaerobias están presentes en casi todos los abscesos. Los
anaerobios observados con más frecuencia son comensales que normalmente se
encuentran en la cavidad oral, principalmente especies de Prevotella,
Fusobacterium, Bacteroides, Peptostreptococcus y estreptococos microaerófilos.
Factores de riesgo:
1. Alteración del nivel de conciencia: Este es el factor de riesgo más importante, ya
que compromete los mecanismos de protección de la vía aérea, facilitando la
aspiración de material de la orofaringe.
2. Mala higiene bucal y enfermedad periodontal
3. Trastornos de la deglución (disfagia)
4. Obstrucción bronquial: Cualquier elemento que obstruya un bronquio puede
favorecer la acumulación de secreciones e infección, llevando a la formación de un
absceso.
5. Inmunosupresión: Un sistema inmunitario debilitado hace que el cuerpo sea más
vulnerable a las infecciones, incluyendo las pulmonares que pueden derivar en
abscesos.
FISIOPATOLOGÍA DEL ABSCESO PULMONAR
1. Entrada del patógeno al pulmón
Aspiración: el más frecuente. Ocurre cuando el contenido de la entra a las vías
respiratorias (tráquea) en lugar de al esófago. Común en personas con reflejo de
deglución alterado como en el alcoholismo crónico, trastornos de la conciencia
(coma o epilepsia), u en pacientes encamados o con con reflujo gastroesofágico
severo.
Infecciones previas: como una neumonía necrosante u otras causas ya
mencionadas.
2. Colonización por bacterias, principalmente anaerobias
Anaerobias orales como: Aerobias facultativas como:
Peptostreptococcus Staphylococcus aureus
Bacteroides Klebsiella pneumoniae (grave y rápida)
Fusobacterium Pseudomonas aeruginosa (en pacientes
hospitalizados o inmunosuprimidos)
Estas bacterias producen toxinas y enzimas proteolíticas (como colagenasas,
hialuronidasas) que destruyen el tejido pulmonar.
3. Inflamación intensa y necrosis del parénquima pulmonar: La infección
produce una respuesta inflamatoria aguda, en la que participan:
Neutrófilos: liberan enzimas lisosomales que matan bacterias, pero también
destruyen tejido sano.
Macrófagos y citoquinas: amplifican la inflamación por la citoquinas proinflamatorias
(IL-1, IL-6, IL-18,) Y TNF-a que induce apoptosis.
Esto lleva a necrosis licuefactiva del parénquima, con destrucción del alvéolo y
bronquiolos.
4. Formación del absceso o cavidad purulenta
El área necrótica se llena de pus (neutrófilos muertos, bacterias, detritos celulares),
formando la cavidad purulenta, en donde tamaño puede variar.
5. Comunicación con el árbol bronquial
Si la cavidad se abre a los bronquios, el pus puede drenar hacia el exterior: Se
presenta tos productiva con esputo purulento, espeso, a veces fétido.
6. Encapsulamiento (fase subaguda/crónica)
Si el proceso dura más de 4-6 semanas, el cuerpo trata de limitar la infección
formando pared de tejido de granulación que avanza a una cápsula fibrosa que
rodea la cavidad.
Manifestaciones clínicas del absceso pulmonar
El cuadro clínico del absceso pulmonar puede variar dependiendo del
microorganismo causante, aunque la presentación inicial a menudo simula la de una
neumonía.
1. Abscesos pulmonares por microorganismos Anaerobios:
Típicamente crónica y lenta, va progresando a lo largo del tiempo. Sus síntomas
generales son:
● Diaforesis Nocturna
● Fatiga
● Anemia
● Esputo: La presencia de esputo es una característica distintiva. Se describe
con:
Cambios de coloración: Variaciones en el color habitual.
Mal sabor: Sabor desagradable en la boca.
Olor fétido: Un olor marcadamente desagradable, que sugiere la presencia
de bacterias anaerobias.
2. Abscesos pulmonares por microorganismos aerobios (Ej. Staphylococcus aureus):
A diferencia de los anaerobios, la manifestación es más fulminante, con una
progresión rápida de la enfermedad.
● Fiebre: Elevada y de aparición súbita, indicando una respuesta inflamatoria
aguda.
3. Cuadro clínico general y signos físicos (Independientemente de la etiología):
Instalación: Progresiva, empeorando con el tiempo.
● Síntomas constitucionales:
● Pérdida de peso
● Malestar general
● Sudoración Nocturna (Común en anaerobios, pero puede presentarse).
● Tos productiva.
Examen físico: Se pueden encontrar los siguientes signos en la exploración del
tórax:
● Signos de consolidación pulmonar: Indicativos de que el tejido pulmonar está
lleno de líquido o células en lugar de aire. Esto se manifiesta por:
● Disminución del murmullo vesicular: Reducción o ausencia de los sonidos
respiratorios normales al auscultar el pulmón.
● Estertores crepitantes
● Matidez a la percusión: Un sonido apagado o sordo al golpear la pared
torácica sobre la zona afectada, indicando la presencia de líquido o tejido
denso.
4. Complicaciones y evolución del absceso:
Cuando el absceso pulmonar no se aborda adecuadamente o su curso es
particularmente agresivo, pueden desencadenarse graves complicaciones:
● Empiema pleural: Diseminación del material purulento hacia la cavidad
pleural.
● Fístula broncopleural: Formación de una conexión anómala entre el espacio
del absceso y la pleura.
● Hemoptisis: Sangrado originado por la erosión de los vasos sanguíneos
dentro del absceso, manifestado como expectoración de sangre.
● Sepsis: Progresión de la infección a una respuesta sistémica desregulada del
huésped, potencialmente mortal.
● Abscesos múltiples: Por diseminación hematógena.
DIAGNÓSTICO
Rx
Tinción de Gram
TC
-Diferencial: Cáncer de pulmón y tuberculosis cavitatoria
TRATAMIENTO
Antimicrobianos
Drenaje
Hasta que la radiografía muestre resolución del absceso
